Campylobacter (que significa "bacteria retorta") é un xénero de bacterias gramnegativas, con forma espiral (espirilo) con aparencia de sacarrollas, e microaerófilas. Son móbiles, xa que teñen flaxelos unipolares ou bipolares e son oxidase positivas.[1] A especie Campylobacter jejuni é hoxe recoñecida como unha das principais causas de enfermidades de orixe alimentaria bacterianas en moitos países desenvolvidos.[2] Polo menos unha ducia de especies do xénero Campylobacter están implicadas en enfermidades humanas, e as máis comúns son C. jejuni e C. coli.[1] C. fetus causa abortos espontáneos no gando vacún e ovino, e infeccións oportunistas en humanos.[3]

Xenoma

editar

Secuenciouse o xenoma de varias especies de Campylobacter, o que foi de axuda para comprender os seus mecanismos de patoxénese.[4] O primeiro xenoma de Campylobacter en secuenciarse foi o de C. jejuni, en 2000.[5]

As Campylobacter conteñen dous xenes para a flaxelina en tándem para a mobilidade, chamados flaA e flaB. Estes xenes sofren recombinación interxénica, o que contribúe á virulencia.[6] Os mutantes que non son móbiles non poden atravesar os epitelios.

Sinaturas moleculares

editar

Utilizando a análise xenómica comparativa identificáronse 15 proteínas que só se encontran en membros do xénero Campylobacter e serven como marcadores moleculares para este xénero. Outras 18 proteínas están presentes en todas as especies menos en Campylobacter fetus, que é a ramificación máis antiga de Campylobacter. Tamén se identificou unha inserción conservada que está presente en todas as especies de Campylobacter agás C. fetus. Ademais, identificáronse 28 proteínas presentes só en Campylobacter jejuni e Campylobacter coli, o que indica que hai un estreito parentesco entre estas dúas especies. Identificáronse outras cinco proteínas que só se encontran en C. jejuni e serven como marcadores moleculares para a especie.[7]

Patoxénese

editar

A campilobacteriose é unha infección por bacterias Campylobacter.[8] As rutas comúns de transmisión son a fecal-oral, a inxestión de comida ou auga contaminada, e a inxestión de carne crúa. Produce unha diarrea inflamatoria, ás veces sanguenta, periodontite[9] ou síndrome disentérica, con cambras, febre e dor. A infección é normalmente autolimitada, e en moitos casos o tratamento dos síntomas con administración de líquidos e electrólitos é suficiente nas infeccións en humanos. O uso de antibióticos é controvertido. Os síntomas normalmente duran de cinco a sete días.

Os sitios onde causa dano nos tecidos son o xexuno, o íleo, e o colon. A maioría das cepas de C jejuni producen unha toxina chamada CDT (cytolethal distending toxin) que dificulta que as células se dividan e activen o sistema inmunitario. Isto axuda a que a bactria eluda a acción do sistema inmunitario e sobreviva durante un tempo limitado nas células. Anteriormente pensábase que tamén producía unha enterotoxina similar á do cólera, pero hoxe non parece que sexa así. O organismo produce unha enterite difusa, sanguenta, edematosa e exudativa. Aínda que a infección en casos raros se considerou unha causa de síndrome urémica hemolítica e de púrpura trmbocitopénica trombótica, o certo é que non existe ningún informe claro desta asociación. Nalgúns casos, unha infección por Campylobacter pode ser a causa subxacente da síndrome de Guillain–Barré. A perforación gastrointestinal é unha complicación rara da infección no íleo por esta bacteria.[10]

  1. 1,0 1,1 Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 378–80. ISBN 0-8385-8529-9. 
  2. Moore JE; et al. (2005). "Campylobacter". Vet Res 36 (3): 351–82. PMID 15845230. doi:10.1051/vetres:2005012. 
  3. Sauerwein R, Bisseling J, Horrevorts A (1993). "Septic abortion associated with Campylobacter fetus subspecies fetus infection: case report and review of the literature". Infection 21 (5): 331–3. PMID 8300253. doi:10.1007/BF01712458. 
  4. Fouts DE; et al. (2005). "Major Structural Differences and Novel Potential Virulence Mechanisms from the Genomes of Multiple Campylobacter Species". PLoS Biol 3 (1): e15. PMC 539331. PMID 15660156. doi:10.1371/journal.pbio.0030015. 
  5. Parkhill; Wren, BW; Mungall, K; Ketley, JM; Churcher, C; Basham, D; Chillingworth, T; Davies, RM; Feltwell, T; et al. (2000). "The genome sequence of the food-borne pathogen Campylobacter jejuni reveals hypervariable sequences". Nature 403 (6770): 665–668. PMID 10688204. doi:10.1038/35001088. 
  6. Grant C, Konkel M, Cieplak W, Tompkins L (1993). "Role of flagella in adherence, internalization, and translocation of Campylobacter jejuni in nonpolarized and polarized epithelial cell cultures". Infect Immun 61 (5): 1764–71. PMC 280763. PMID 8478066. 
  7. Gupta, R. S. (2006). Molecular signatures (unique proteins and conserved indels) that are specific for the epsilon proteobacteria. BMC Genomics. 7:167.
  8. "cdc.gov". Arquivado dende o orixinal o 21 de novembro de 2006. Consultado o 15 de xaneiro de 2013. 
  9. Humphrey, Tom; O'Brien, S; Madsen, M; et al. (2007). "Campylobacters as zoonotic pathogens: A food production perspective <internet>". International Journal of Food Microbiology 117 (3): 237–57. PMID 17368847. doi:10.1016/j.ijfoodmicro.2007.01.006. Arquivado dende o orixinal o 24 de agosto de 2009. Consultado o 15 de xaneiro de 2013. 
  10. Jassim SS, Malik A, Aldridge A (2011). "Small bowel perforation: An unusual cause". Grand Rounds 11: 17–19. doi:10.1102/1470-5206.2011.0006. 

Véxase tamén

editar

Outros artigos

editar

Ligazóns externas

editar