Infarctus mésentérique aigu

H. Guendouz
Maitre de conférence « B »
Centre Pierre et Marie Curie

Conférence résidents 1ère année chirurgie

MARS 2020
 Définition

C’est une souffrance intestinale due à une brusque

diminution de la circulation mésentérique (Artères
et veines)
- Primitive ou secondaire,
- Organique ou fonctionnelle
- Permanente ou passagère
L’intestin grêle et le côlon représentent les viscères le
plus fréquemment concernés.
 Introduction
- Urgence médicochirurgicale
- Relativement rare (1% douleurs abdominales aigues).
- Cette incidence augmente avec l’âge pour atteindre
10 % chez les patients de plus de 70 ans
- Mortalité globale 40% (ischémie mésentérique veineuse) à
90 % (ischémie mésentérique artérielle).
- Dc est basé sur l’examen clinique (Terrain) et
l’angioscanner abdominal +++
- Diagnostic souvent tardif et difficile du fait de la faible
spécificité des signes cliniques et à l’absence d’examen
biologique diagnostique.
 Introduction
- PEC est multidisciplinaire associant, dans une même
urgence:
– Équipe d’anesthésie réanimation,
– Radiologues
– Chirurgiens vasculaire et/ou viscérale
- Le traitement répond à trois principes:
- Mise en condition du patient
- Revascularisation des artères digestives
- Résection des zones intestinales infarcies
- Facteurs pronostics: précocité du diagnostic et du TRT,
la cause de l’ischémie (artérielle ou veineuse).
 Introduction

Challenge pour le médecin urgentiste qui doit

composer avec:
- Un Dc difficile en phase précoce de la maladie
alors que les symptômes sont souvent non
spécifiques
- La nécessité de poser un diagnostic précoce pour
ne pas altérer le pronostic.
 Objectifs pédagogiques

- Sur quels symptômes évoquer une ischémie intestinale

aigue ?
- Connaître les causes d’ischémie intestinale aiguë.
- Comment confirmer le diagnostic: place de l’imagerie?
- Prise en charge thérapeutique, quelle est la place des
centres spécialisés ?
 Rappel anatomique
La circulation hépato-splanchnique est
assurée par trois troncs artériels issus de
l’aorte abdominale:
Le tronc coeliaque: vascularisation des
viscères sus-mésocoliques de
l’abdomen.
L’artère mésentérique supérieure
vascularise le pancréas, le duodénum, le
jéjunum, l’iléon et les colons droit et
transverse.
L’artère mésentérique inférieure
vascularise le colon gauche et le rectum.
Rappel anatomique
 Rappel anatomique
Ces artères forment des arcades : c’est ainsi que
la vascularisation mésentérique est formée de
plusieurs circuits ou réseaux couplés en série
et en parallèle, ce qui permet théoriquement
des suppléances en cas d’obstruction.
Des zones restent toutefois fragiles, plus
sensibles à un bas débit : partie moyenne de
l’intestin grêle et jonction rectosigmoïdienne.
 Rappel physiologique
Dédit splanchnique = 20 % du débit cardiaque, il passe à 35 % en
phase postprandiale et à 10 % en cas de bas débit cardiaque pour
préserver les organes vitaux.
Trois quarts du débit splanchnique sont destinés à l’intestin grêle et
un quart au colon.
La muqueuse intestinale: 70 à 90 % du débit sanguin. La sous-
muqueuse et la musculeuse: 10 à 30 %
L’autorégulation permet de préserver la viabilité du tissu intestinal
jusqu’à une pression systolique systémique de 70 mmHg. En
dessous de 40 mmHg, l’autorégulation devient insuffisante et une
ischémie peut apparaître et passage vers un métabolisme
anaérobie, induisant la formation de lactates.
 Rappel physiologique
Or, dans la plupart des cas d’ischémie splanchnique,
les taux de lactates artériels vont rester normaux,
en dépit d’une augmentation de la production de
lactates par l’intestin. Ceci est dû aux capacités
hépatiques de métabolisation des lactates.
Ainsi, l’acidose lactique systémique, est tardif et
témoigne d’une ischémie sévère, transmurale et
souvent nécrotique de l’intestin.
 Physiopathologie

Trois mécanismes principaux:

- Embolie artérielle
- Thrombose artérielle
- Causes non occlusives
 Physiopathologie

Origine de l’embole: cardiaque +++ (fibrillation

auriculaire, valvulopathie, dilatation
auriculaire gauche, infarctus myocardique
récent, anévrisme ventriculaire)

Siège: AMS +++ (l’angle très obtus que l’AMS fait

avec l’aorte).
 Physiopathologie
0 et 6 h: Ischémie mésentérique
Lésions réversibles

Bas débit Ischémie Infarctus

Après 15 min d’ischémie, la destruction des

cellules débute au sommet des villosités

Au delà de 6 h (12-24h): Nécrose

Infarctus mésentérique
Lésions irréversibles

Si absence de revascularisation

Défaillance
Décès Choc septique Perforation
multiviscérale
 Physiopathologie
La reperfusion
Après une courte période d’ischémie, les effets
néfastes de la reperfusion deviennent
prédominant.
Les conséquences sont, dans un premier temps,
locales, avec un œdème et une augmentation
de la perméabilité tissulaire, une activation
des médiateurs de l’inflammation
 Étiologies

- Embolie artérielle
- Thrombose artérielle
- Ischémie intestinale non-occlusive
- Thrombose veineuse mésentérique
 Étiologies

1/ Les embolies artérielles

Les plus fréquentes et représentent 50 à 60 %
L’embole provient le plus souvent du cœur gauche
Obstruction sur des artères saines
Symptomatologie est brutale
 Étiologies
2/ Les thromboses artérielles
Représentent environ 20 % des IMA.
Lésions vasculaires préexistantes chez des patients
polyathéromateux.
L’interrogatoire permet souvent de retrouver des
antécédents évocateurs «Angor abdominal»
associant des douleurs postprandiales précoces
responsables d’une anorexie et d’une perte de poids
 Étiologies

3/ Les thromboses veineuses

Représentent 5 à 15 % des IMA.
Antécédents thromboemboliques.
Siège: VMS ou VP.
Facteurs favorisants: états d’hypercoagulabilité.
 Étiologies
4/ L’ischémie mésentérique aiguë non occlusive
Absence de lésion vasculaire anatomique.
Insuffisance circulatoire aiguë et l’hypoperfusion
splanchnique.
Sa fréquence est très variable selon les études (5 à 50 %)
Facteurs favorisants: IDM, l’insuffisance cardiaque, l’IAo,
les défaillances rénales et hépatiques.
Mortalité de 60 à 100 %.
Diagnostic difficile et retardé.
 Étiologies
Artérielle Veineuse

Embolie Thrombose Non occlusive Thrombose veineuse

-Arythmies (FA) - Athérosclérose - Choc cardiogénique - États Prothrombotiques :

- Valvulopathies - Dissection Ao - Choc septique déficits antithrombine III,
- Insuffisance - Drépanocytose - Chirurgie cardiaque protéines S, C, Facteur V.
cardiaque - Thrombopénie - Hémodialyse/dialyse - Contraception orale
- IDM induite Péritonéale - Cancers.
- Chirurgie vasculaire par l’héparine - Agents - Postpartum.
Pharmacologiques
- Nutrition entérale - Syndrome paranéoplasique
- Pancréatite aiguë
- Splénomégalie
- Cirrhose et HTP

Formes étiologiques et facteurs prédisposants de l’ischémie aiguë mésentérique

Étiologies
 Examen clinique

Facteurs de risque
- Le patient âgé supérieur à 60/70 ans.
- La présence d’une arythmie , d’une pathologie
valvulaire cardiaque, d’un infarctus ou d’un AVC
récent en faveur des embolies
- Tandis que des ATCD d’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, de chirurgie vasculaire, de
douleurs abdominales postprandiales , évoquent une
origine thrombotique.
 Examen clinique
Évolution en deux phases:
1/ Phase initiale « phase ischémique »:
signes frustes et peu spécifiques.
2/ Après quelques heures « phase de l’infarctus »:
Les complications ou les répercussions systémiques
sont au premier plan.
Cette évolution peut égarer le clinicien, risquant ainsi
de retarder la prise en charge spécifique
 Examen clinique
1- Phase d’ischémie:
Douleur +++
D’apparition brutale, intéresse tout l’abdomen mais
prédomine dans la région périombilicale ou la FID.
Intense, à type de coliques, avec des paroxysmes.
Vomissement réflexe précoce, parfois d’une selle
précoce ou d’une diarrhée liée à l’hyperpéristaltisme
intestinal.
Accalmie trompeuse, en règle générale de courte
durée.
 Examen clinique
1- Phase d’ischémie:
Parfois début insidieux par des crampes abdominales
douloureuses ou embarras gastrique, ce qui ne peut
que retarder le diagnostic.
À ce stade: abdomen sensible mais plat et sans
défense.
L’auscultation peut percevoir une exagération des
bruits intestinaux.
Pas de chute tensionnelle initiale.
Température est normale.
Stades initiaux, l’intensité de la douleur, contraste avec un examen physique
abdominal non inquiétant : l’abdomen reste souple, sans défense ni contracture.
 Examen clinique

2- Stade d’infarctus:
Succède en quelques heures au précédent.
Douleurs continues, étendues à tout l’abdomen et
s’accompagnent, typiquement, d’une diarrhée
sanglante qui fait bientôt place à un tableau d’iléus
avec arrêt des matières et des gaz.
Abdomen distendu, atone, silencieux à l’auscultation.
 Examen clinique

2- Stade d’infarctus:
Examen: Une défense, témoin de la réaction
péritonéale, apparaît.
AEG , Température élevée, TA effondrée, Tachycardie
Déshydratation, Oligurie.
Le malade est anxieux, agité, polypnéique, son teint est
grisâtre ou cyanosé, son haleine fétide.
 Examen clinique

Signes cliniques selon le mécanisme

 Biologie
- Hyperleucocytose
- Hémoconcentration (fuite plasmatique)
- Hyperamylasémie
- Des D-dimères normaux peuvent exclure une ischémie
mésentérique, mais leur élévation est aspécifique.
- L’acidose métabolique et hyper lactatémie est en faveur
d’une ischémie sévère avec nécrose devant un tableau
abdominal aigu.
Non spécifique et tardif + + +
- Taux de FABP « fatty acid binding protein » (non disponible
Aucun paramètre biologique n’est réellement
spécifique d’une IMA
 Examens radiologiques
L’imagerie doit essayer de répondre aux quatre questions
suivantes :
1) S’agit-il d’une IMA ?
2) La cause de l’IMA est-elle obstructive ?
3) Cette obstruction est-elle d’origine artérielle ou veineuse ?
4) Existe-t-il des signes de souffrance digestive ? Et si oui, quel
est le degré de cette souffrance et quels sont les segments
digestifs touchés ?
 Examens radiologiques

ASP
Souvent normal
Signes peu spécifiques: une distension intestinale.
Éliminer un autre diagnostic comme une occlusion,
une perforation digestive.
 Examens radiologiques
ASP

L’augmentation de l’espace entre les anses témoigne de

l’épaississement des parois intestinales.
 Examens radiologiques
ASP

Au stade de nécrose intestinale, la pneumatose intestinale

témoigne de la dissection gazeuse de la sous-muqueuse.
 Examens radiologiques

Échographie -Doppler mésentérique

Place restreinte dans la stratégie diagnostique de
l’ischémie aiguë du mésentère (contrairement à
l’ischémie chronique) compte tenu de ses contraintes
techniques de réalisation et de la présence fréquente
d’air digestif.
 Examens radiologiques
La TDM
Mode hélicoïdal doit être étudiée aux temps artériel (30 s) pour
les vaisseaux et parenchymateux (70 s) pour les parois
digestives. Elle permet :
– Signes directs d’obstruction des axes vasculaires artériels et
veineux mésentériques.
– Le diagnostic différentiel avec les autres pathologies
abdominales aiguës.
– La mise en évidence des signes de souffrance intestinale.
 Examens radiologiques

La TDM
Examen-clé: - Sensibilité 96 %,
- Spécificité de 94 %,
- valeur prédictive positive de 90 %
- valeur prédictive négative de 98 %.
 Examens radiologiques
La TDM
Occlusion embolique:
- Les deux tiers distaux du tronc principal de la
mésentérique supérieure.
- Les parois artérielles sont saines.
- Présence d’embolies dans d’autres viscères.
Occlusion thrombotique:
- Artères athéroscléreuses et calcifiées.
- L’athéro-thrombose est localisée à l’origine de l’AMS.
 Examens radiologiques
La TDM
- L’épaississement de la paroi intestinale est l’atteinte la
plus commune : typiquement symétrique et
circonférentiel. Il représente l’oedème sous-muqueux,
l’inflammation.
- L’absence de réhaussement de la paroi intestinale est le
seul signe direct d’interruption du flux sanguin
mésentérique (spécificité 100 %).
- La pneumatose: présence d’air dans la paroi intestinale,
est un signe très spécifique mais tardif, signant la nécrose
de la paroi.
Embolie dans l’AMS à l’angioCT
Thrombose de l’AMS (flèche)
Thrombose de la VMS (flèche)
Épaississement des parois du grêle (têtes de flèche)
Signes de pneumatose pariétale débutante (flèches)
Épaississement important (supérieur à 3 mm) et
circonférentiel des parois du grêle (têtes de flèche).
Défaut de réhaussement pariétal majeur de certaines anses
grêles (têtes de flèche) traduisant un infarctus transmural
Aéroportie: présence de gaz dans le système porte
Pneumatose pariétale
Plaque athéromateuse à l’origine de l’artère mésentérique supérieure (A et B) .
L’examen des anses digestives (C) montre déjà des signes de souffrance de
l’intestin grêle,
 Examens radiologiques
Artériographie coelio-mésentérique + + +
– Diagnostic:
• Arrêt cupuliforme
• Absence d’opacification
– Thérapeutique:
• Revascularisation endovasculaire
• Perfusion de vasodilatateurs in situ
• Fibrinolyse
L’artériographie
Considérée longtemps comme le gold standard
avec une sensibilité diagnostique de 74-100 %
une spécificité de 100 %.
L’angiographie a été en grande partie remplacée
par le scanner.
Morbidité non négligeable: néphrotoxicité liée
au produit de contraste.
 Examens radiologiques
L’artériographie
Elle peut toutefois être encore indiquée dans les formes
non occlusives de la maladie, chez des patients sans
signe péritonéal, montre un spasme diffus des
artères mésentériques et élimine une lésion
artérielle obstructive ou embolique.
L’embole est visualisé, typiquement, par un arrêt
cupuliforme siégeant au niveau d’une division
artérielle
Artériographie mésentérique
Embole vasculaire : l’arrêt cupuliforme siégeant
au niveau d’une division artérielle
Angioplastie transluminale percutanée antérograde
mésentérique supérieure avec stenting
 Examens radiologiques
L’IRM
L’IRM ne possède pas actuellement d’indication
dans l’IMA, du fait de l’urgence du contexte et
de la non disponibilité de l’examen.
 Cas particulier «La colite ischémique»
La présence d’arcades Vx fait que l’ischémie au niveau colique a un
retentissement tissulaire moindre, le plus souvent responsable
d’une ischémie modérée aboutissant à une souffrance muqueuse.
Clinique: hémorragie digestive basse avec hématochézie + douleurs
abdominales + ATCDS cardiovasculaire.
Coloscopie: Lésions muqueuses pleurant du sang.
TRT: Correction d’une cause éventuelle (hypovolémie, troubles du
rythme…) + TRT de la douleur.
L’hémorragie et les douleurs cèdent, en règle générale, en quelques
jours.
Évolution: favorable / sténose fibreuse de la zone ischémique et peut
provoquer des épisodes occlusifs.
 Diagnostics différentiels
• Complication d’un anévrisme de l’aorte abdominale.
• Infarctus du myocarde inférieur.
• Appendicite aiguë
• Cholécystite, angiocholite.
• Occlusion intestinale.
• Pancréatite aigue.
• Lithiase urinaire.
• Perforation digestive.
 Prise en charge thérapeutique
1- Objectifs
Prise en charge multidisciplinaire: la chirurgie digestive, la
réanimation chirurgicale et imagerie
Combinaison de 3 approches
– Prévention d’une défaillance multiviscérale par un traitement
médical spécifique.
– Préservation de l’intestin ischémique non nécrotique par une
revascularisation.
– Résection intestinale des segments ischémiques nécrotiques.
 Prise en charge thérapeutique
2- Méthodes
A- TRT Médical:
Mise en condition du patient après admission en unité
de soins intensifs de chirurgie ou de réanimation
chirurgicale.
L’orientation peut se faire vers le bloc opératoire
d’emblée en cas de signes péritonéaux après une
phase rapide de déchocage.
 Prise en charge thérapeutique
2- Méthodes
A- TRT Médical:
- La pose de deux voies veineuses de gros calibre pour restaurer
une pression de perfusion satisfaisante,
- Un monitoring invasif : en cas d’hémodynamique instable, a
fortiori en cas de choc septique.
- La correction des troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques.
- La douleur sera bien sûr traitée d’emblée.
- Un traitement antibiotique peut être proposé afin de lutter
contre la surinfection.
- Une héparinisation continue par voie veineuse sera le plus
souvent mise en place en l’absence de contre-indication.
 Prise en charge thérapeutique
2- Méthodes
B- Traitement chirurgical:
Lésions artérielles et intestinales +++
1- La revascularisation:
Si embolie: le traitement fera appel à une
embolectomie par sonde de Fogarty Puis instillations
de vasodilatateurs.
Si thrombose: techniques de pontage aorto- ou ilio-
mésentériques à l’aide de greffons saphènes.
 Prise en charge thérapeutique
2- Méthodes
B/ Traitement chirurgical:
2- Observation: d’environ 20 à 30 minutes,
La viabilité intestinale doit être réévaluée (couleur et épaisseur
des anses, perception d’un pouls, d’un péristaltisme, ...).
3- La résection: ne doit concerner dans un premier temps que
les zones infarcies à l’évidence.
Les zones douteuses peuvent être conservées et une réintervention
dans les 24 à 48 heures pour un « deuxième look ».
 Prise en charge thérapeutique
2- Méthodes
C- La thrombolyse: est une alternative thérapeutique
encore peu évaluée dans les ischémies aiguës du
mésentère par mécanisme thromboembolique. Elle
ne se conçoit qu’en l’absence de signes péritonéaux
et si le scanner confirme l’absence de signes de
souffrance intestinale.
 Prise en charge thérapeutique
3- Indications
Embole de l’AMS:
Signes péritonéaux présents: Chirurgie +++
Embolectomie à l’aide d’un cathéter de Fogarty,
Résection intestinale avec éventuelle mise à la
peau des extrémités.
 Prise en charge thérapeutique
3- Indications
Embole de l’AMS:
Absence de signes péritonéaux: Chirurgie reste la
référence, ou la thrombolyse par streptokinase,
urokinase ou activateur tissulaire du
plasminogène. Mais expérience limitée; la
thrombolyse a d’autant plus de chance de succès
qu’elle est utilisée précocement (idéalement dans
les 12 heures après le début des signes cliniques).
 Prise en charge thérapeutique
3- Indications
Thrombose de l’AMS.
Revascularisation / pontage aorto-mésentérique à l’aide
d’un greffon saphène, de préférence à un pontage
synthétique du fait des risques infectieux et de
rethrombose précoce.
La résection intestinale et la qualité de la revascularisation
s’effectuent selon les mêmes modalités que ci-dessus.
 Prise en charge thérapeutique
3- Indications
Thrombose de la VMS:
La présence de signes péritonéaux impose la laparotomie et la
résection intestinale si nécessaire.
Si la résection est immédiatement suivie du traitement
anticoagulant, le risque d’extension de la maladie est peu
probable.
Le traitement anticoagulant est une urgence thérapeutique. Il
améliore la survie et diminue le risque de récidive
thrombotique. L’héparine est relayée par anti vitamine K dès le
7ème jour pour une durée de 3 à 6 mois, 1 an pour certains
voire à vie en cas de trouble de la coagulation.
 Prise en charge thérapeutique
3- Indications
Ischémie mésentérique non occlusive.
Corriger la cause: traitement d’une insuffisance cardiaque,
correction d’une hypovolémie ou d’un état de choc.
L’angiographie classique garde une place ; elle est à la fois Dc et
TRT par la perfusion de vasodilatateurs directement dans
l’AMS (bolus de 60 mg suivi d’une perfusion continue à la dose
de 30 à 60 mg/h). Ce TRT est poursuivi 24 h voire plus si
nécessaire, sous couvert d’un contrôle angiographique
satisfaisant.
L’indication de laparotomie est dictée par la présence de signes
péritonéaux.
 Prise en charge thérapeutique
4- Stratégie thérapeutique
L’adage classique à propos de l’infarctus mésentérique

« Le diagnostic est impossible, le pronostic sans

espoir et le traitement inutile »

L’IMA doit être considérée comme une pathologie digestive

réversible grâce à un traitement ciblant la viabilité intestinale.
 Prise en charge thérapeutique
4- Stratégie thérapeutique
Le point fondamental de la prise en charge consiste
paradoxalement à proposer une stratégie d’autant plus
agressive que le patient va bien et n’a pas (encore) de
défaillances (ischémie précoce), l’enjeu majeur étant de
protéger le grêle et d’éviter l’aggravation. Une
revascularisation radiologique et/ou chirurgicale doit être
proposée sans délai.
 Prise en charge thérapeutique
5- Résultats
La mortalité de l’IMA demeure encore élevée allant de 60 à 90 %
selon les séries publiées.
Les facteurs Pc sont:
• L’âge avancé
• La précocité du diagnostic: la mortalité pouvant passer de l’ordre
de 25 % si prise en charge spécifique avant les signes de nécrose
intestinale, à près de 100 % au stade d’infarctus avéré.
• L’étendue des lésions intestinales et perforation intestinale
• L’acidose métabolique
• L’étiologie de l’infarctus : l’infarctus veineux aurait un pronostic
meilleur par rapport à l’artériel.
 Prise en charge thérapeutique

5- Résultats
L’efficacité du traitement sera jugée sur la disparition
de la douleur abdominale qui traduit la régression
de l’ischémie.
De même, la persistance de la douleur témoigne de la
persistance de l’ischémie.
 Conclusion
- Urgence vitale de pronostic sombre avec une mortalité élevée, de 50 à 95% .
- Challenge Dc pour le médecin urgentiste car, pour améliorer le pronostic, il est
impératif d’évoquer le Dc sur des arguments purement cliniques et
anamnestiques et de le confirmer par l’imagerie, la biologie restant décevante
à un stade précoce.
- L’examen de référence actuellement est l’angioscanner égalant voire dépassant
l’angiographie conventionnelle. Cette dernière ne se justifie que s’il y a geste
endo-vasculaire associé.
- Aucun examen biologique ne permet d’affirmer ou de récuser le diagnostic
d’IMA. Des travaux restent à conduire afin de mieux préciser la place de
certains marqueurs biologiques pour un diagnostic précoce de l’ischémie
mésentérique (D-dimères, HiFABP).
 Conclusion
- Une PEC précoce multidisciplinaire et agressive est nécessaire et une
surveillance en milieu de soins intensifs.
- Seule une minorité des patients ont une IMA sur embolie très distale,
pouvant être traitée par résection intestinale isolée. La plupart ont une IMA
étendue qui nécessite, pour sauver la vie du patient, une revascularisation
digestive, préalable à une éventuelle résection intestinale
- Les signes d’atteinte péritonéale et de nécrose intestinale sont le tournant
pronostic de cette affection.
- Les techniques de thrombolyse et de traitement endovasculaire des lésions
artérielles ou veineuses sont encore au stade expérimental.
- La création de Structures d’URgences Vasculaires Intestinales (SURVI) est à
même d’organiser cette prise en charge et de transformer le pronostic de
l’ischémie mésentérique aiguë.