Guiness

GUINESS
Guide des Urgences pour les Internes de NEurochirurgie de phaSe Socle

Membres du Comité de Rédaction
Samiya Abi Jaoude (AP-HP, Paris)

Julien Boetto (CHU Montpellier)
Yohan Caudron (AP-HP, Paris)
Anaïs Chivet (CHU Nancy)
Aurélie Dauta (CHU Besançon)
Emmanuel De Schlichting (CHU Grenoble)
Noor Hamdam (CHU Besançon)
Charles-Henry Mallereau (CHU Strasbourg)
Pauline Marijon (AP-HP, Paris)
Lucas Ribeiro (CHU Montpellier)
Alexandre Roux (GHU Sainte-Anne, Paris)
Aurore Sellier (HIA Sainte-Anne, Toulon)
Membres du Comité de Relecture
Julien Boetto (CHU Montpellier)

Helene Cebula (CHU Strasbourg)
Evelyne Emery (CHU Caen)
Thierry Faillot (AP-HP, Paris)
Thomas Gaberel (CHU Caen)
Michel Lonjon (CHU Nice)
Elsa Magro (CHU Brest)
Francois Proust (CHU Strasbourg)
Pierre-Hugues Roche (AP-HM, Marseille)
Lucas Troude (AP-HM, Marseille)
Préface et
Recommandations d’usage
Le Campus de Neurochirurgie a le plaisir de mettre à votre disposition le
(GUINESS)
Ce guide est une aide dans la prise en charge des patients aux urgences, se
focalisant sur les situations les plus fréquemment rencontrées.
Il peut également bénéficier à l’ensemble des étudiants qui feront face à des
urgences neurochirurgicales.
Le GUINESS est proposé par le Collège des Enseignants de Neurochirurgie,

sur une idée originale de l’Association des Jeunes Neurochirurgiens. L’ensemble
du contenu pédagogique a été validé par le Comité Éditorial du site du Campus
de Neurochirurgie.
Les chapitres de ce guide sont par ailleurs disponibles sous la forme de fiches
avec les références bibliographiques sur notre site Campus de Neurochirurgie.
Afin d’apporter une aide concrète à la prise en charge des patients, de nombreux
algorithmes décisionnels sont fournis tout au long de ce guide. Ils sont donnés
à titre indicatifs et se distinguent des recommandations de pratiques opposables.
La prise en charge des patients doit être bien sûr personnalisée, et les décisions
médicales doivent être SYSTEMATIQUEMENT discutées et validées par le
neurochirurgien sénior référent.
Néanmoins, l’ensemble du contenu fourni dans ce guide s’appuie sur les

recommandations de bonne pratique des différentes sociétés savantes, et
fournira une aide précieuse à nos jeunes collègues.
Nous vous souhaitons une bonne lecture de ces documents et espérons que ce
guide facilitera vos premières gardes.
Pour le Collège des enseignants de Neurochirurgie et le comité de relecture du site

du Campus de neurochirurgie.
Julien Boetto
Coordonnateur du GUINESS
TABLE DES MATIÈRES
Traumatologie
• Conduite a tenir devant un traumatisé crânien vigile6
• Conduite a tenir devant un traumatisé crânien comateux9
• Conduite a tenir devant plaies cranio-cérébrales et embarrures 13
• Traumatisme crânien et fistule de liquide cérébro-spinal16
• Conduite a tenir devant un hématome extra-dural19
• Conduite a tenir devant un hématome sous-dural aigu22
• Conduite a tenir devant un hématome sous-dural chronique25
• Conduite a tenir devant des lésions hémorragiques intra-
parenchymateuses post-traumatiques29
• Traumatismes crâniens : particularites pédiatriques32
• Evaluation initiale d’un traumatisme rachidien36
• Conduite a tenir devant un traumatisme du rachis cervical supérieur 43
• Conduite a tenir devant un traumatisme du rachis cervical inférieur 48
• Conduite a tenir devant un traumatisme du rachis thoraco-lombaire 52
Hydrocéphalie
• Conduite a tenir devant une hydrocéphalie secondaire à une HSA non
traumatique58
• Conduite a tenir devant une hydrocéphalie tumorale de l’adulte61
• Conduite a tenir devant une hydrocéphalie tumorale chez l’enfant 65
• Conduite a tenir devant une suspicion de dysfonction de dérivation
ventriculaire70
• Gestion des valves réglables73
Oncologie
• Suspicion d’hémorragie sous arachnoïdienne non traumatique 76
• Conduite a tenir devant une suspicion de vasospasme80
• Conduite a tenir devant un HIP (hematome intra-parenchymateux)
spontané supra ou infratentoriel 84
• Conduite a tenir devant un AVC ischémique 90
• Conduite a tenir devant la découverte d’une tumeur cérébrale chez
l’enfant94
• Conduite a tenir devant la découverte d’une tumeur cérébrale de
l’adulte99
• Conduite a tenir devant une crise d’épilepsie chez un patient porteur
d’une tumeur cérébrale103
• Conduite a tenir devant une compression medullaire /radiculaire
d’origine tumorale106
Infectiologie
• Conduite a tenir devant une suspicion d’abcès cérébral110
Dégénératif
• Conduite à tenir devant un syndrome de la queue de cheval114
• Conduite a tenir devant une décompensation de myélopathie
cervicarthrosique.118
Pharmacologie
• Les antalgiques123
• Les anti-épileptiques127
• Gestion des traitements antiagrégants plaquettaires et anticoagulant130
ET AUSSI
Le GUINESS au format PDF
Le GUINESS complet en ligne

sur le Campus de Neurochirurgie avec toutes ses références
bibliographiques et tests QCM des Connaissances.
FICHE 1.1.1
CONDUITE A TENIR DEVANT UN
TRAUMATISÉ CRANIEN VIGILE
Incidence annuelle des traumatismes crâniens (TC) estimée à 235/100 000
habitants.
150000 traumatismes crâniens par an en Europe.
15 à 20% d’effets à long terme pour des TC légers : céphalées, trouble de le
concentration, fatigue, irritabilité, trouble du sommeil, phono-photophobie qui
peuvent persister plusieurs semaines.
Le traumatisme crânien léger est parfois appelé commotion cérébrale.
Le traumatisme cranio-cérébral (TCC) est généralement défini comme une

altération des fonctions cérébrales, ou toute autre preuve de pathologie cérébrale,
causée par une force externe5.
Classification de sévérité : score de Glasgow (GCS) à la prise en charge

• LEGER : GCS≥14
• MODERE : 8<GCS<14
• GRAVE : GCS≤8
Prise en charge par les urgentistes généralement, avis neurochirurgical fréquent.
Interrogatoire
Contexte, cinétique, perte de connaissance initiale, AMNESIE, traitements
en cours (Antiagrégants, anticoagulants, psychotropes), prise de substance,
PROFESSION.
Examen clinique
Recherche de signes de focalisation, troubles des fonctions supérieures
Examen précis ses paires crâniennes (pupilles+++)
Atteinte du VI fréquente, sans valeur localisatrice de l’atteinte
Recherche de plaie du cuir chevelu
Réalisation d’une imagerie cérébrale (TDM cérébral)

Pour les traumatismes crâniens modérés et sévères : systématique
Pour les traumatismes craniens légers : selon les canadian CT head rule6 ou les
critères de MASTERS
6
Canadian CT head rule
Un des critères suivants justifie la réalisation d’un scanner cérébral pour les
patients victimes d’un traumatisme crânien léger :
HAUT -RISQUE (d’intervention neurochirurgicale)
• GCS < 15 deux heures apres le TC
• Suspicion de fracture ouverte (plaie cranio cérébrale) ou d’embarrure
• Signes de fracture de la base du crâne (hémotympan, hématome bi-orbitaire,
rhinorrhée ou otorrhée de LCS, ecchymose mastoïdienne)
• Plus de 2 épisodes de vomissement
• Age > 65 ans
RISQUE INTERMEDIAIRE :
• Amnésie avant le traumatisme de plus de 30 minutes
• Mécanisme à haut risque (choc piéton/véhicule ; éjection d’un véhicule,
chute de plus de 1 mètre)
NB : ces règles de s’appliquent pas si : Absence de trauma, GCS<13, Age<16 ans,

Troubles de l’hémostase ou traitement modifiant la crase sanguine
Classification de Masters
(Risque de complications intracrâniennes et intérêt de la réalisation d’une
imagerie cérébrale, 1987)
Groupe 1 Absence de symptômes
(risque faible) : pas de GCS = 15
scanner
Groupe 2 G=15
(risque modéré) : scanner Amnésie, PCI, convulsions, polytrauma, enfant<
H6 2 ans, présence d’un FDR
Groupe 3 GCS<15
(risque élevé) : scanner Signes neurologiques focaux
immédiat Plaie craniocérébrale/Embarrure
Aggravation rapide
FDR : Prise d’antithrombotiques/âge>70/OH/antécédents NCH/SDF.
Prise en charge
Traumatisme crânien « léger » avec TDM normal : retour à domicile avec
consignes de surveillance ou hospitalisation pour surveillance neurologique
pendant 24h en unité d’hospitalisation courte selon les signes cliniques et les
possibilités de surveillance à domicile.
7
Traumatisme crânien « léger » avec TDM pathologique non chirurgical
(HSDA minime, HSA post traumatique…) : hospitalisation pour surveillance
neurologique, discuter un TDM de contrôle à H24-48 en fonction des antécédents
du patients et de son évolution clinique.
Traumatisme crânien « modéré » : hospitalisation pour surveillance

neurologique en unité d’hospitalisation traditionnelle ou unité de soins continus
selon la sévérité de l’atteinte clinique et radiologique, TDM de contrôle à prévoir.
Traumatisme crânien « sévère » : hospitalisation en réanimation avec intubation

orotrachéale et monitorage de la pression intracrânienne, associée le cas échéant
à une prise en charge neurochirurgicale spécifique (cf FICHE 1.1.2).
Suivi des traumatismes crâniens « légers » : En général par le médecin traitant,

pas d’imagerie systématique si bonne évolution clinique.
PREVENIR LE PATIENT ET SA FAMILLE DU RISQUE DE PERSISTANCE

DE SYMPTOMES NEURO-PSHYCHOLOGIQUES +++ (Asthénie, troubles
mnésiques, de la concentration, …)
En cas de persistance des troubles neuropsychologiques à 3 mois : discuter une

imagerie cérébrale et un bilan neuropsychologique ainsi qu’un suivi spécifique
dédié.
Algorithmes décisionnels diagnostiques ou thérapeutiques
Trouble de
conscience
OUI NON
Perte de
Prise en charge connaissance
réanimatoire + initiale
Imagerie cérébrale en
urgence OUI NON
(FICHE 1.1.2)
Non ou critères du Patient
Imagerie cérébrale Canadian CT head rules asymptomatique
Anormale Normale OUI
Retour à domicile sans

Surveillance en
imagerie cérébrale avec
secteur hospitalier
consignes de
pour 24 h
surveillance
8
FICHE 1.1.2
CONDUITE A TENIR DEVANT UN
TRAUMATISÉ CRANIEN COMATEUX
Incidence annuelle des traumatismes craniens (TC) est estimée à 235/100 000
habitants
150 000 traumatismes crâniens par an dont 10 000 traumatismes crâniens
graves en Europe.
Le traumatisme cranio-cérébral (TCC) est généralement défini comme une

altération des fonctions cérébrales, ou toute autre preuve de pathologie cérébrale,
causée par une force externe.
Le traumatisme crânien grave est défini par un score de Glasgow (GCS) à la

prise en charge ≤ 8
Évaluer le score de Glasgow
Score Moteur Verbale Yeux

6 Normale
5 Orientée à la douleur Normale
4 Évitement Confuse Ouverts
3 Flexion stéréotypée Incohérente A la demande
2 Enroulement Incompréhensible A la douleur
1 Absence Aucune Aucune
Rechercher des signes d’engagement cérébral : anisocorie (mydriase), réflexe

de Cushing (bradycardie, hypertension artérielle)
Rechercher des déficits neurologiques focaux
Évaluer les réflexes du tronc cérébral (Échelle de Liège) -> en cas de trouble
de conscience majeur (GCS=3)
9
Fronto-orbiculaire 5
Oculo-céphalogyre vertical (proscris en cas d’atteinte du rachis 4
cervical)
Photomoteur 3
Oculo-céphalogyre horizontal (proscris en cas d’atteinte du rachis 2
cervical
Oculocardiaque 1
Absence 0
Également réflexe CORNEEN et réflexe de toux.
Rechercher des troubles respiratoires si patient non intubé :

• Respiration de Cheynes-Stokes atteinte mésencéphalique
• Hyperventilation centrale atteinte mésencéphalique ou protubérantielle
haute
• Respiration apneustique de Küssmaul : atteinte protubérantielle basse
• Respiration ataxique (irrégulière et anarchique, au maximum gasps
agoniques, atteinte bulbaire ou de la moelle épinière, arrêt respiratoire
imminent).
Aux urgences
Éviter l’hypotension et l’hypoxie
Contrôle de la pression artérielle systémique et de la saturation (oxygénothérapie)
Prise en charge en urgence des plaies du scalp pour limiter les pertes sanguines
(exploration à la recherche de plaie craniocérébrale)
Utilisation de mannitol (0,5 g/kg) en cas d’hypertension intracrânienne suspectée
ou signes d’engagement
Éviter les cristalloïdes qui favorisent l’œdème cérébral et l’hyperglycémie
10
Bilan d’imagerie en urgence : TDM cérébral +/- angio TDM +/- Body TDM.
Rechercher une lésion intra-crânienne justifiant d’une intervention

chirurgicale en urgence
• Hématome extradural (FICHE 1.1.5)
• Hématome sous dural aigu (FICHE 1.1.6)
• Hématome intra-parenchymateux (FICHE 1.1.8)
• Plaie cranio-cérébrale (FICHE 1.1.3)
• HIC sévère d’emblée : Craniectomie décompressive ou soustraction de LCR
(DVE) (décision souvent prise secondairement après tentative de traitement
médical optimal)
En l’absence de lésions chirurgicales, mise en place d’un capteur pour

monitorage de la pression intracrânienne et optimisation du traitement
médical.
Prise en charge en réanimation
Contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique

• Hypotension artérielle (PAS<90 mm Hg)
• Hypertension artérielle
• Hypoxémie (PaO2 <60 mm Hg)
• Hypercapnie (PaCO2 >45 mm Hg)
• Hypocapnie (PaCO2 <35 mm Hg)
• Anémie (hématocrite <30%)
• Hyperthermie (T°>38°C)
• Hyperglycémie (>12 mmol/l)
• Hyponatrémie (<135 mmol/l)
Contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine centrale

• Processus expansif (hémorragie, hématomes,…)
• Hypertension intracrânienne
• Vasospasme
• Convulsions
• Infection
Positionnement du patient favorisant le retour veineux cérébral (30° de proclive

et cou libre)
Discussion de la pose d’un capteur de PTiO2
Discussion de la craniectomie décompressive
11
Hypertension ou de soustraction de LCR en cas d’échec du traitement médical
maximal et optimal. (CF FICHE 1.1.8)
Algorithmes décisionnels diagnostiques ou thérapeutiques
Troubles de la conscience NON

Voir FICHE 1.1.1
TC grave (GCS < 9)
OUI
Intubation en Urgences
Contrôle d’une plaie du scalp
Examen clinique
Imagerie Cérébrale:
Processus Expansif ?
OUI NON
Prise en charge chirurgicale Prise en charge des ACSOS

Monitorage de la PIC PIC < 20 mmHg
Réveil Pathologique et/ou

Discuter épreuve de Réveil Poursuite sédation nécessaire Poursuite de la prise en
PIC > 20 mmHg
charge réanimatoire
Réveil normal
Discuter craniectomie décompressive

Surveillance en soins intensifs
12
FICHE 1.1.3
PLAIES CRANIO-CEREBRALES ET
EMBARRURES
Les plaies crânio-cérébrales (PCC) pénétrantes :

 le plus fréquent : PCC par arme à feu, 12% de l’ensemble des TC
 mortalité la plus élevée parmi les TC :
o 70-90% de décès en pré-hospitalier
o 50% de décès chez les patients admis à l’hôpital
Mécanismes lésionnels
> Plaies balistiques :
- par armes à feu, le plus fréquent en milieu civil
- par explosion, le plus fréquent en contexte de guerre
> Plaies non balistiques, rares : objets contondants, armes blanches
Agents vulnérants :
> Armes :
- basse vélocité (<450m/s) = armes de poing, fusil de chasse
- haute vélocité (>600 m/s) = armes de guerre
> Explosion : Blast, éclats
Types de plaies par armes à feu

Pénétrantes (orifice d’entrée sans orifice de sortie),
Perforantes (orifice d’entrée et de sortie avec un trajet parenchymateux),
Tangentielles (trajet oblique sans pénétration du parenchyme cérébral)
Ricochets (la balle rebondit sur la table interne, sans pénétration
intraparenchymateuse).
Examen clinique : CF FICHE 1.1.2
Bilan radiologique : scanner cérébral et des TSAO

- Points d’entrée et de sortie, corps étrangers métalliques, lésions
hémorragiques, effet de masse, pseudo-anévrismes, embarrure.
- Facteurs de mauvais pronostics radiologiques : lésions bi-
hémisphériques, multilobaires, trans-ventriculaires, tram track sign
(plage hypodense entourée de liserés hyperdenses), atteinte des noyaux
gris centraux ou tronc cérébral.
13
Principes de prise en charge
(cf FICHE 1.1.2 pour la prise en charge générique des TC graves)
• Urgence absolue
• Stopper l’hémorragie craniocérébrale/maxillo-faciale/cervicale (méchage/
sonde à ballonnets, packing, suture des plaies hémorragiques ..)
• Parage minimal et prudent de la plaie crânio-cérébrale
• Ne pas chercher à retirer tous les fragments !
• Fermeture étanche « biologique » de la dure-mère
• Ne pas remettre le volet crânien
• Ne pas oublier : avis infectieux pour mise en place d’une antibioprophylaxie,
antiépileptiques
Cas particulier : l’embarrure

Indication de réduction chirurgicale de l’embarrure (en cas de TC ouvert ou
fermé) si
• Effet de masse
• Déficit neurologique focal
• Dépression > 1cm
• Hématome intracrânien associé devant être évacué
• Déformation esthétique non acceptable
• Atteinte du sinus frontal (CF FICHE 1.1.4)
• Plaie contaminée / infectée
• Volumineuse plaie du scalp associée.
La prise en charge de l’embarrure rejoint celle du parage des PCC (cf figure 2).
Le risque chirurgical principal est lié à l’atteinte d’un sinus dural.
Algorithmes décisionnels diagnostiques et thérapeutiques
14
Algorithme de prise en charge des PCC
Parage d’une plaie crânio-cérébrale
Incision • Parage des tissus dévitalisés
• Esquillectomie (pas sur la ligne médiane!)

Parage
osseux • Elargissement : pince de kerrisson / gouge, volet
crânien
Parage
méningé
• Evacuation HSD
Ouverture
durale • Ablation fragments osseux ou de balle ACCESSIBLES
• Hémostase
• Fermeture durale/ épicrâne ou fascia lata
Fermeture • Pas de volet crânien
• Fermeture du scalp
15
FICHE 1.1.4
TRAUMATISME CRANIEN ET FISTULE DE
LIQUIDE CÉRÉBRO-SPINAL
Brèche durale traumatique avec fistule de LCS = 1-3% des traumatismes crâniens
(TC) sans plaie cranio-cérébrales.
80-90% des cas de fistules LCS font suite à un TC (adulte). Autres causes : post-
opératoire (chirurgie endoscopique++), tumorale, malformative.
Fractures de la base du crâne = 2,3% à 30% de fistules de LCS.
FDR : étage antérieur +++ (30-70%).
50% fistules sont diagnostiquées en moins de 48h ; 95% dans les 3 mois.
Répartition : sinus frontal (30%), sinus sphénoïdal (11-30%), ethmoïde (15-19%),
lame criblée (7%), mixte (23%).
Complications : Méningites : 5-11% à 1 semaine, 55-88% si > 1 semaine avec 10%
mortalité (séries récentes) ; Pneumencéphalie : 20%.
Résolution « Spontanée » : 85% dans les 7 jours.
Diagnostic clinique : otorrhée (fracture rocher) ou rhinorrhée claire (attention

possible aussi via trompe d’Eustache pour fractures du rocher) déclenchée par le
signe du réservoir (=antéflexion de la tête vidant le LCS accumulé dans la cavité
sinusienne)
Diagnostic biochimique :
• BU à éviter (peu sensible/spécifique).
• Béta-2 Transferrine (=gold standard, labo spécialisé 24-48h) : non applicable
si insuffisant hépatique
• Béta-trace protéine (= plus simple et résultat 15min) : non applicable si
méningite/Insuffisance rénale/taux naturellement bas
Diagnostic radiologique
• TDM haute résolution avec analyse en reconstruction coronale/sagittale ++
(Sensibilité 87% pour FBC)
Fracture > 3 mm de l’EA + pneumencéphalie => forte probabilité de fistule.
• IRM Cisternographie T2 (sensibilité 87% pour Fistule mais attention
40% faux positifs) ou IRM T1 FATSAT avec injection intrathécale de
gadopentetate dimeglumine (meilleure sensibilité/spécificité)
• TDM avec cisternographie (injection de PDC intrathécal) (sensibilité 80%
16
si fistule active mais faux négatifs surtout si fuite LCS pas au niveau d’un
sinus)
• Cisternographie isotopique (sensibilité 60-75% avec 33% FP)
Modalités de traitement
• Conservateur MAXIMUM 7-14j
• Repos lit strict-proclive 30°
• Éviter toute augmentation PIC
• Vaccination anti-pneumococcique (13 valences + rappel à 2 mois).
• Pas d’ABP recommandée (sélection germes résistants)
• +/- Drain lombaire externe (objectif 100-200 cc/j)
• +/- ACETAZOLAMIDE 25mg/kg/jour (<48h du trauma à poursuivre 48h
si pas de fuites LCS active ou 48h après dernière constatation fuite
• Chirurgical :
• Endoscopique endo-nasal (via lambeau libre ou pédiculé/ technique
multicouches) : idéal pour les topographies sphénoïdales.
• Plastie d’étage antérieure via craniotomie bi-frontale : surtout si
nécessité reconstruction étage antérieur/cranialisation sinus frontal (en
cas d’atteinte du canal naso-frontal).
Algorithmes décisionnels diagnostique et thérapeutique

DONNES A TITRE INDICATIF : des variations de prise en charge existent
entre les centres selon les pratiques locales
17
Diagnostic d’une fisulte de la base du crâne (FBC) de LCR post-traumatique
Prise en charge thérapeutique d’une fistule de LCR post traumatique
18
FICHEE 1.1.5
HÉMATOME EXTRA-DURAL
1 à 4% des TC (rare)
20% des lésions traumatiques intracrâniennes opérées
Mortalité de 20 à 55% dans les séries les plus récentes. Elle diminue à moins de 10%
en cas d’évacuation chirurgicale rapide.
Généralités
• Collection sanguine entre la voûte crânienne et la dure-mère
• Pathologie de l’adulte jeune, rare après 60 ans (car la dure-mère adhère à l’os)
• Histoire clinique « classique » (en fait < 30% des cas) :
Perte de connaissance brève (60% des cas), intervalle libre (80% des cas),
puis trouble de la conscience (+/- hémiplégie controlatérale, mydriase
homolatérale)
• L’intervalle libre peut durer plusieurs jours.
Physiopathologie
Le plus souvent, secondaire à une plaie artérielle (85% des cas).
Constitution rapide de l’hématome qui comprime le parenchyme cérébral (d’où
son pronostic gravissime)
Localisations
• la plus fréquente : région temporo-pariétale (70%)
Fracture de l’écaille temporale = zone de fragilité de la voûte crânienne
Lésion de l’artère méningée moyenne ou l’une de ses branches lors de la
fracture (au niveau de son sillon osseux ptérional)
Espace de décollement temporal de Gérard Marchand facilitant le
développement de l’hématome
• Frontal, occipital (5-10% chacun)
• Fosse postérieure (5%) : moins bien toléré, le plus souvent d’origine
veineuse (plaie du sinus)
• Un HED du vertex ou bilatéral est souvent en lien avec une plaie du sinus
veineux.
19
Scanner cérébral non injecté
Patient de 20 ans ayant présenté un accident de skate-board non casqué avec TC.
Apparition deux heures plus tard de troubles de la vigilance et appel des pompiers.
A son admission aux urgences, le patient est somnolent, obnubilé. Le GCS est de
14 (Y3V5M6).
A : scanner cérébral en fenêtre parenchymateuse : hématome extradural temporal
gauche. Épaisseur (double-flèche) : 204mm. Volume : 29cm3. Engagement de
l’uncus temporal. B : scanner cérébral en fenêtre osseuse : fracture temporale gauche
non déplacée C : Reconstruction osseuse en 3D permettant de visualiser le trait de
fracture temporo-pariétal.
• Hyperdensité spontanée en lentille biconvexe, angle de raccordement obtus,

ne franchit pas les sutures
• Effet de masse sur le parenchyme cérébral sous-jacent
• Calculer le volume de l’hématome !
• Rechercher une fracture du crâne (> 60% des cas)
• Lésions associées moins fréquentes que pour les HSDA (<50%)
Prise en charge
Un traitement conservateur peut être proposé en cas de bonne tolérance clinique
et de faible volume de l’hématome, de moins de 30cc. Une surveillance clinique
rapprochée doit être réalisée en milieu neurochirurgical.
L’indication chirurgicale est portée sur la clinique (troubles de la conscience
évalués par le score de Glasgow, mydriase unilatérale) et sur le scanner cérébral
(déviation de la ligne médiane de plus de 5mm et volume de l’hématome
supérieur à 30cc).
20
Traitement chirurgical
La prise en charge chirurgicale est stéréotypée : on réalise une craniotomie
centrée sur l’hématome. Après évacuation de l’hématome, il faut trouver l’origine
du saignement (le plus souvent une plaie artérielle), et en fonction coaguler
l’artère ou tamponner le saignement si l’origine est veineuse. Attention, l’artère
méningée moyenne peut être lésée lors de sa sortie de la base du crâne, au niveau
du foramen spinosum. La dure-mère doit être suspendue par des points trans-
osseux à la fin de l’intervention. Le volet crânien est remis en place la plupart du
temps.
Algorithme décisionnel thérapeutique
21
FICHE 1.1.6
CONDUITE A TENIR DEVANT UN HEMATOME
SOUS-DURAL AIGU
21% des TC graves (GCS < 9), 60% des lésions opérées
40-80% des patients ont un score de GCS initial < 8
Mortalité : 50-90%, augmente avec l’âge ou la prise de TAC
Étiologie : AVP 24%, chutes et agressions 72%
Généralités :
Collection sanguine entre la dure-mère et le cerveau survenant dans les
72h après un traumatisme
Lésions associées fréquentes (contusions, hématome, œdème cérébral)
Gravité marquée par l’existence d’une HTIC secondaire à l’effet de masse de
l’hématome et aux lésions associées oedemato-hémorragiques.
Physiopathologie : 3 mécanismes
1 : traumatisme crânien sévère, accumulation de sang autour d’une lacération
parenchymateuse (souvent frontale ou temporale). Pas d’intervalle libre
clinique.
2 : mécanisme d’accélération/décélération de la tête responsables de ruptures
de veines en pont (entre l’arachnoïde et la dure-mère) ou de vaisseaux
corticaux. Possible intervalle libre avec détérioration clinique secondaire
rapide.
3 : TC mineur chez un sujet sous anticoagulant/âgé.
Bilan radiologique : Scanner cérébral
22
• Hyperdensité sous-durale en croissant, œdème cérébral périlésionnel.
• Localisation au niveau de la convexité cérébrale le plus souvent. Peut
également être situé en inter-hémisphérique, le long de la tente du cervelet,
ou en fosse postérieure.
• Recherche de lésions associées et de signes d’HTIC (disparition des sillons
de la convexité, déviation de la ligne médiane)
• Devient isodense (subaigu) à partir de J4, puis hypodense (chronique) après
trois semaines.
Prise en charge
Un traitement conservateur peut être proposé en cas de bonne tolérance
clinique et de faible volume de l’hématome.
Les facteurs pronostiques devant être pris en compte avant de poser une
indication chirurgicale sont :
• l’âge du patient,
• ses comorbidités et traitements en cours (crase sanguine+++),
• le score de GCS initial,
• l’état des pupilles,
• la présence des réflexes du tronc cérébral, la présence d’un reverse-flow au
doppler,
• l’existence de lésions associées oedémato-hémorragiques bilatérales.
Le délai de prise en charge est controversé. Une prise en charge chirurgicale

dans les quatre heures suivant le traumatisme tend à diminuer la mortalité et à
améliorer le pronostic fonctionnel des patients.
En cas de traitement chirurgical, une craniectomie décompressive doit

être favorisée en présence de lésions du parenchyme cérébral sous-jacent,
responsables d’un œdème cérébral important en postopératoire. Dans tous les
cas, le volet crânien doit être large afin de diminuer le risque d’hernie cérébrale
peropératoire.
Algorithme décisionnel thérapeutique
Prise en charge chirurgicale
23
24
FICHE 1.1.7
CONDUITE A TENIR DEVANT UN HEMATOME
SOUS-DURAL CHRONIQUE
Incidence : 13.1/10000 personnes/an (3.4/100000 si <65 ans, 58.1/100000 si > 65
ans, risque multiplié par 17)
Age moyen au diagnostic : 76 ans
10 à 20% de récidive après traitement
Entre 10 et 30% de morbidité chirurgicale (Plaie cérébrale, HIP, Épilepsie, HSDA,
pneumencéphalie, Empyème et ISO…)
Physiopathologie
L’hématome sous dural chronique (HSDC) nait de la rupture des cellules
frontières de la « dural border cell layer » qui provoque la suffusion de sang ou de
liquide céphalo-rachidien dans l’espace sous dural.
La séparation de cette fine couche de cellules frontières va contribuer à
l’apparition d’une réponse inflammatoire réparatrice évoluant vers la guérison
dans la grande majorité des cas (80%), mais qui peut parfois persister et s’auto
entretenir. (Figure 1)
Réaction inflammatoire localisée :

o Hyper fibrinolyse du caillot
o Facteurs angiogéniques
o Néovascularisation
20%
o Néomembranes
Hygrome sous dural Hématome sous dural chronique

INFLAMMATION CHRONIQUE
Ø Age 80%
Ø ATCD de chutes
Ø Traumatismes crâniens
mineurs
Ø Traitement anticoagulants
Ø Alcool
Ø Epilepsie
Ø Hypotension intra crânienne
Facteurs favorisants la chronicisation Guérison spontanée
Hématome sous dural aigu
Figure 1 : Physiopathologie de la genèse d’un hématome sous dural chronique

25
Présentation clinique
Surnommé le « grand imitateur », l’hématome sous dural chronique (HSDC) se

présente de manière hétérogène (ataxie et chutes (57%), déficit moteur (35%),
déclin cognitif (35%) ou confusion aiguë (33%)). L’apparition et la progression
des symptômes varient de quelques jours à plusieurs semaines (INTERVALLE
LIBRE).
Les signes d’hypertension intracrânienne (vomissement, céphalées) concernent

environ 15% des patients, le plus souvent sans déficit neurologique.
On identifie un traumatisme crânien, souvent minime, dans environ 75%
des cas. Cependant, avec l’utilisation accrue des traitements anticoagulants (et
antiagrégants), l’HSDC se produit fréquemment en l’absence de tout traumatisme
identifiable.
Évaluation de la gravité clinique : Échelle de Bender

Classe les patients en quatre catégories selon l’état de conscience et les signes de
focalisation neurologique. Les grades II et III représentent plus de 80% des cas.
Échelle de Bender
Grade I Conscience conservée, pas de trouble des fonctions supérieures,
peu ou pas de signes neurologiques de focalisation
Grade II Troubles des fonctions supérieurs, signes neurologiques focaux
incomplets (paraphasie/hémiparésie) ;
Grade III Somnolence et troubles de la vigilance, signes focaux pronon-
cées (aphasie complète/hémiplégie)
Grade IV Coma ou signes d’engagement
Bilan paraclinique
Le scanner sans injection est l’examen de référence.

Dans sa forme classique (Fig 2A), l’HSDC est visualisé sous la forme d’une
collection extra cérébrale lenticulaire, hémisphérique et hypodense par rapport
au parenchyme. Il existe parfois des niveaux de sédimentation (2B), des
cloisonnements (2C) ou des formes piégeuses isodenses où seul l’effet de masse
est visible (valeur dans ce cas de l’injection de produit de contraste) (2D).
26
Prise en charge
Correction des facteurs favorisants +++

• Arrêt des médicament antiagrégants ou anticoagulants
• Correction des troubles de l’hémostase (EXACYL en cours d’évaluation)
• Maintenir une bonne hydratation
• Limiter les risques de chutes
Traitement chirurgical
Indication : tout HSDC symptomatique, ou présentant un volumineux effet de
masse chez un patient à risque :
MISE EN PLACE D’UN DRAIN QUELLE QUE SOIT LA TECHNIQUE :

• “Twist drill craniostomy” (trou de mêche percutané)
• « Burr Hole » (trou de trépan, unique ou multiples)
• Mini craniotomie (si récidive ou multicloisonné)
Discuter l’embolisation de l’artère méningée moyenne (EAMM) (place dans la

prise en charge en cours de validation)
La place de la corticothérapie est débattue et les essais randomisés récents

tendent à ne pas la proposer de manière systématique en post-opératoire. Leur
utilisation en traitement alternatif à la chirurgie est possible mais sans preuve
scientifique d’efficacité et avec des risques iatrogènes.
27
Algorithme décisionnel pour la prise en charge thérapeutique
Figure : Arbre décisionnel et indication chirurgicale de drainage des hématomes sous duraux
chroniques. HSDC : Hématome sous-dural chronique, BBR : balance bénéfice risque, TTT :
traitement, EAMM : embolisation artère méningée moyenne, TAG : traitement antiagrégant,
TAC : traitement anticoagulant, TDC : twist drill craniostomy, BH : burr hole.
EN ITALIQUE LES TRAITEMENTS EN COURS DE VALIDATION
28
FICHE 1.1.8
CONDUITE A TENIR DEVANT DES
LESIONS HEMORRAGIQUES INTRA-
PARENCHYMATEUSES POST-TRAUMATIQUES
Traumatismes crâniens : incidence 100 à 300 par 105 habitants par an (inci-
dence sous-estimée)
Contusions intra-parenchymateuses : 8,2% de tous les traumatismes crâniens,
13-35% des TC graves
Causes : Accidents de la voie publique (AVP) puis accidents de sport chez les
jeunes, chutes chez les sujets âgés
Définition : Contusions intra-parenchymateuses :

• Hémorragies post-traumatiques intra-parenchymateuses, hétérogènes, “en
poivre et sel”
• Plus fréquentes dans les lobes frontaux et temporaux (mécanismes de
coup/contre coup où la décélération de la tête entraîne un impact cérébral
contre les proéminences osseuses)
• Peuvent apparaître quelques heures après le traumatisme
Attention aux Scanners trop précoces, imagerie de contrôle si détérioration
neurologique (Figure 1 : Évolution d’une contusion intra-parenchymateuse
chez un patient sous antiagrégants après un traumatisme crânien modéré)
Figure 1: Evolution d’une contusion intra-parenchymateuse chez un patient sous

antiagrégants ayant eu un traumatisme crânien modéré
29
Évolution naturelle
• Augmentent souvent de volume et se constituent en Hématome intra
parenchymateux (HIP) plus volumineux sur les scanners successifs
• La plupart ne nécessitent pas d’évacuation chirurgicale
• Résorption en 4 à 6 semaines en moyenne
Prise en charge
Les indications décrites sont issues de recommandations internationales et sont
données à titre indicatif afin de guider les décisions thérapeutiques en population
générale. Les indications dans les cas individuels doivent être discutées au cas
par cas +++ et sont soumises à de grandes variations en fonction des pays, des
centres, des praticiens, et de la situation unique de chaque patient.
• Management initial : commun à tous les traumatismes crâniens (voir
FICHES 1.1.1 et 1.1.2)
• Indications chirurgicales d’évacuation d’un hématome (Tabl.1) :
Tableau 1 : Prise en charge chirurgicale des hématomes intra-parenchyma-

teux traumatiques
Évacuation chirurgicale Détérioration neurologique attribuable à l’HIP
(Niveau de preuve III) ou hypertension intra- crânienne (HTIC )
réfractaire ou effet de masse
Conditions : Volume > 50 cm3
-Patient jeune (?)
Score de Glasgow (GCS)=6-8 avec contusion
-Hémostase normale ou
frontale ou temporale > 20 cm3 et déviation de
corrigée
la ligne médiane de ≥ 5 mm et/ou oblitération
des citernes de la base
Prise en charge non chirur- Absence de détérioration neurologique
gicale (monitoring et TDM Absence d’ effet de masse
itératifs)
PIC contrôlée
• Probable avantage à prise en charge chirurgicale précoce vs tardive

• Indications chirurgicales de craniectomie décompressive (Tableau 2) :
chez les patients jeunes ayant une HTIC réfractaire sur lésions intra-paren-
chymateuses diffuses avec engagement clinique et radiologique.
30
Tableau 2 : Craniectomies décompressives : niveau de preuve II A
1- Les craniectomies décompressives secondaires sont indiquées pour les
HTIC réfractaires tardives
2- Les craniectomies décompressives secondaires ne sont pas indiquées pour
les HTIC réfractaires précoces
3- Une craniectomie décompressive large (12x15cm) est recommandée
NB : sont exclues des recommandations les craniectomies décompressives
primaires = quand le volet n’est pas reposé suite à l’évacuation primaire d’une
lésion entraînant un effet de masse (HED, HSDA, HIP)
• Pas d’indication aux antiépileptiques prophylactiques dans les trauma-

tismes crâniens.
• Contre-indications “consensuelles” à la chirurgie :

• Grand âge (> 75 ans?)
• Lésions profondes bilatérales en zone fonctionnelle (tronc cérébral+++)
• GCS < 6 d’emblée, mydriase bilatérale non réversible, absence de
réflexes du tronc cérébral
• Hémostase altérée (à discuter avec l’équipe d’anesthésie réanimation)
Algorithme : Prise en charge des contusions post-traumatiques
31
FICHE 1.1.9
TRAUMATISMES CRANIENS :
PARTICULARITES PEDIATRIQUES
Les traumatismes crâniens pédiatriques touchent particulièrement les enfants < 5
ans et les adolescents, avec un risque plus important de séquelles fonctionnelles à
long terme chez les plus jeunes.
80% des traumatismes crâniens pédiatriques sont dits « modérés » (GCS>=13).
Seulement 10% des traumatismes crâniens de l’enfant vont nécessiter une
intervention chirurgicale.
L’incidence du Syndrome du Bébé Secoué est sous-évaluée (nourrisson non
hospitalisé, diagnostic manqué), on ne peut que l’estimer à plusieurs centaines / an
en France.
Céphalhématome = hématome sous-périosté

Souvent secondaire à un traumatisme obstétrical, sous périosté donc limité par
les sutures, évolution vers la calcification, va se lisser avec la croissance osseuse.
Rares indications de ponction (débattues, notamment face au risque infectieux)
: risque fonctionnel ou gêne esthétique majeure (position antérieure de
l’hématome).
Hématome sous galéal

Souvent secondaire à un traumatisme obstétrical, non limité par les sutures,
risque d’anémie, de CIVD, de choc hypovolémique chez le nouveau-né si
important.
Fracture croissante
Définition : Non ossification d’une fracture crânienne liée à une hernie de
parenchyme cérébrale au travers.
Conditions = Fracture crâne + plaie de dure-mère + contusion en regard
Localisation : Pariétale le plus souvent, également décrite au niveau du cadre
orbitaire
Histoire naturelle : Fracture et contusion avec atteinte méningée passée inaperçue
> hernie de parenchyme à travers la fracture (1-2mois) > encéphalomalacie,
porencéphalie > épilepsie / déficit neurologique focal
Toujours prévoir une consultation de contrôle clinique avec palpation du crâne

à 4-6 semaines de toute fracture avec contusion en regard + imagerie si doute
clinique
32
Fracture en balle de Ping-Pong :
Souvent secondaire à un traumatisme obstétrical (AVB instrumenté +).
Si postérieur et/ou déformation minime : correction de la déformation avec la
croissance osseuse.
Réduction chirurgicale si : déformation large et profonde (effet de masse sur
parenchyme cérébral), antérieure avec atteinte esthétique importante.
HSD bilatéraux : suspicion de syndrome du bébé secoué

• Classiquement découvert sur l’HTIC (aigue ou chronique) ou sur crise
épilepsie responsable d’un malaise grave du nourrisson.
• Terrain : nourrisson < 6 mois (hypotonie axiale physiologique)
• Histoire traumatique souvent non retrouvée ou en inadéquation avec les
lésions
• Physiopathologie : secouement sur un enfant physiologiquement
hypotonique responsable d’un saignement sous dural, thrombose secondaire
des veines ponts, hématomes sous duraux auto entretenus si se chronicisent >
HTIC et épilepsie réfractaire, évolution vers l’ischémie cérébrale > mortalité
et morbidité élevées
A RECHERCHER
• Hémorragie rétinienne au FO (très évocatrice d’un SBS)
• Autres signes de maltraitance si Silverman associé
Imagerie : IRM cérébrale de préférence, à réaliser de façon systématique dans

un second temps si TDM initiale :
• HSD souvent bilatéral, souvent hétérogène
• Thromboses de veines ponts
• Hémorragie sous durale le long de la faux du cerveau
• Hémorragie rétroclivale, péri médullaire cervicale haute
Indication du traitement chirurgical

• HTIC ou épilepsie secondaire
• effet de masse significatif à l’imagerie
> Dérivation Sous Duro Péritonéale de préférence

> Dérivation Sous Durale Externe à discuter si contingent aigu important et/
ou pas de possibilité de surveillance clinique de l’amélioration (sédation initiale
dans le cadre du traitement d’un état de mal épileptique)
33
Algorithmes décisionnels
Figure 1 : Algorithme de prise en charge HSD du nourrisson / suspicion SBS
34
Figure 2 : Algorithme de prise en charge du traumatisme crânien grave chez
l’enfant
35
FICHE 1.2.1
EVALUATION INITIALE D’UN TRAUMATISME
RACHIDIEN
L’incidence globale annuelle des traumatismes rachidiens est de 10,5 /100 000
personnes.
L’âge moyen est de 39,8 ans et le rachis cervical est le fréquemment touché (46%).
Les circonstances plus fréquentes sont les chutes de plus de 2 m (39%) et les AVP
(26,5%).
Une fracture vertébrale nécessitera une intervention chirurgicale dans 36,4 % à
59,1% des cas.
Les fractures neurologiques représentent 24,7% des fractures vertébrales.
Examen clinique initial : NOTE DANS LE DOSSIER MEDICAL, DATE,

HEURE +++
Anamnèse ciblée
• Mécanisme lésionnel : hyper flexion, extension, charge axiale…
• Circonstances : perte de conscience, haute cinétique.
• Notion de déficit moteur post-traumatisme.
• Apparition d’un engourdissement ou de fourmillements post-traumatisme.
Examen clinique
Rachidien : déformation rachidienne, déviation de la tête, ecchymose sous-

cutanée, palpation des épineuses et masses musculaires, segment rachidien
douloureux, déformation localisée, contracture musculaire.

Motricité : testing moteur (Royal Medical Research Council of Great Britain
(MRC)), tonus, spasticité : colonnes antérieurs médullaires.
Sensibilité : toucher léger, piqûre d’épingle, niveau sensitif (tact épicritique),

proprioception (sens de la position de l’articulation/diapason) : colonnes
postérieures médullaires, température/ douleur : voies spinothalamiques.
Réflexes : réflexes ostéotendineux, signe de Babinski / Hoffman (syndrome
36
pyramidal), réflexes d’étirement musculaire, réflexes cutanés abdominaux.
Réflexes crémastériens, réflexes sacrés (bulbocaverneux / bulbo anal), signes de
dysfonctionnement autonome (incontinence urinaire/fécale, priapisme)
Particularité du choc spinal : tétraplégie flasque, anesthésie sous-lésionnelle à
tous les modes, rétention urinaire, iléus réflexe, troubles neurovégétatifs.
SCORE DE FRANKEL (plus simple et utilisable dès les urgences)
A Atteinte complète, pas de fonction motrice ou sensitive en dessous

du niveau lésé
B Atteinte motrice complète mais conservation de la fonction sensi-
tive et/ou périnéale
C Conservation motrice mais force non utilisable
D Force motrice suffisante pour autoriser une marche avec ou sans
aide
E Pas d’atteinte neurologique
Racine ner-
Nerf péri-
Muscle veuse pré- Action à tester
phérique
dominante
Membres
supérieurs
Abduction épaule à 90° /
Deltoide C5, C6 Axillaire
horizontal
Musculocu- Flexion du coude avec avant-
Biceps C5, C6
tané bras en supination
Fléchir le coude avec le pouce
Brachio radial C5, C6 Radial
pointant vers le haut
Extenseur du
C5, C6 Radial extension du poignet
carpe radial
Triceps C7, C8 Extension du coude
Flexion digitale Interosseux Flexion distale des phalanges
C7,C8, T1
profonde I et II antérieur digitales 2 et 3
37
Racine ner-
Membres Nerf péri-
veuse pré- Action à tester
inférieurs phérique
dominante
Fémoral et
Iliopsoas L2, L3 racine L1, Flexion douce
L2, L3
Quadriceps L3, L4 Fémoral Extension du genou
Biceps fémoral L5, S1, S2 Sciatique Flexion genou
péroné pro-
Tibial antérieur L4, L5 Dorsiflexion de la cheville
fond
Extension de péroné pro-
L4, L5 Extension du gros orteil
l’hallux fond
Flexion plantaire de la che-
Gastrocnémien S1, S2 Tibial
ville
Grade Force
Aucune contraction
0
(paralysie totale)
Contraction visible /
1
palpable sans mouvement
2 Mouvement sans pesanteur

Mouvement contre pesan-
3
teur
Mouvement contre résis-
4
tance
5 Force normale
NT Non testable
ECHELLE MRC
38
L’évaluation clinique complète d’un traumatisé rachidien : score ASIA de A
à E [3].
39
Grade ASIA Atteinte neurologique
Stade A Atteinte neurologique complète sous le niveau atteint
(sensitif et moteur) y compris segment sacré S4-S5
Stade B Atteinte motrice complète, atteinte sensitive incomplète
sous-lésionnelle
Stade C Atteinte motrice incomplète, force motrice inférieure à
3/5 (0-2) de plus de la moitié des muscles clés
Stade D Atteinte motrice incomplète, force motrice supérieure
ou égale à 3/5 de plus de la moitié des muscles clés
Stade E Examen neurologique normal
Place des examens paracliniques
Imagerie du rachis cervical requis si au moins un des signes suivant

(Critères NEXUS) :
• Douleur spontanée / provoquée sur la ligne des épineuses
• Trouble neurologique
• Trouble de la vigilance
• Signes d’intoxication
• Présence élément traumatique « perturbateur » (fracture os long,
traumatisme viscéral, délabrement, crush syndrome, brulure, inaptitude du
malade à préciser un autre traumatisme)
Les règles NEXUS ne s’appliquent pas au rachis thoraco-lombaire.

L’examen clinique détermine la réalisation de l’imagerie rachidienne
thoracique et/ou lombaire : douleur rachidienne localisée/diffuse, atteinte
neurologique, polytraumatisé. Les troubles de la vigilance ou les signes
d’intoxication dans un contexte traumatique doivent conduire à la réalisation
d’une imagerie au minimum par radiographie de face et de profil.
Il existe des critères pour aider le clinicien :

• patient expulsé d’un véhicule, ou tombé ≥6 pieds sur le sol.
• douleurs dorsales
• inconscients
• incapables de décrire de manière fiable leur douleur dorsale ou ont un état
neurologique altéré empêchant un examen adéquat (y compris l’incapacité
de verbaliser).
40
• le mécanisme de la blessure est inconnu ou d’autres blessures font suspecter
une blessure à la colonne vertébrale.
Si une anomalie osseuse est identifiée ou s’il y a un niveau de déficit

neurologique attribuable à un niveau spécifique de la colonne vertébrale, une
tomodensitométrie ou une IRM doit être effectuée si possible.
Scanner rachidien : imagerie de choix dans le traumatisme rachidien.

Trait(s) de fracture(s) :
• Corps vertébral (trait, tassement, comminution : Burst)
• Pédicule, isthme, massif articulaire
• Lame, épineuse, transverse (aucun risque d’instabilité)
Déplacement sans atteinte osseuse : signes indirects de rupture
discoligamentaire
Recherche d’une sténose canalaire par recul du mur postérieur et/ou fragment
intracanalaire
Indications de l’IRM en urgence

• Déficit neurologique
• Détérioration neurologique chez un patient porteur d’une fracture
initialement non neurologique ou sans fracture.
Indication de l’IRM sans urgence

Recherche d’arguments pour une instabilité disco-ligamentaire
Algorithme décisionnel
41
42
FICHE 1.2.2.
CONDUITE A TENIR DEVANT DES LESIONS DU
RACHIS CERVICAL SUPERIEUR (RCS)
10% des polytraumatisés arrivant intubés ont une lésion rachidienne instable.
20% des traumatisés du rachis cervical supérieur ont un traumatisme crânien
associé.
25% des lésions du RCS ont une lésion du rachis cervical inférieur associé, et 50%
une autre lésion du rachis.
Mécanisme et cinétique différents en fonction de l’âge de survenue :

Patient jeune : HAUTE CINETIQUE (AVP : 60%, Défenestration 30%, Plon-
geon 10%)
Patient âgé : FAIBLE CINETIQUE (chute de sa hauteur)
Différents types de lésions sont à rechercher :

• Fracture condyle occipital
• Luxation C0-C1
• Fracture C1
• Fracture C2
• Luxation C1-C2 (ROTATOIRE +++)
• Associations de ces lésions ++
Globalement, la stabilité dépend du degré de comminution des fractures et de

l’atteinte des structures disco-ligamentaires, en particulier le LIGAMENT
TRANSVERSE et les disques intervertébraux.
Les fracture de C1 (atlas) :
• TOUJOURS RECHERCHER DES LESIONS DE L’ARTERE VERTE-

BRALE
• EVALUER LE LIGAMENT TRANSVERSE ATLANTAL (LT) grâce
à la REGLE DE SPENCER et à la DISTANCE ATLANTO-DENTALE
(ADI)
43
Lésions du LT si : ADI > 3mm et/ou Spencer (x+y)> 8.1mm (cf figures)
• Rechercher des lésions associées (C2, C0C1, …)
La Classification de Landells permet d’apprécier globalement la stabilité, et

donc les modalités de traitement : Figure 2
Type 1 : Fracture isolée de l’arc antérieur ou postérieur
Type 2 : appelée fracture de JEFFERSON (fracture des 2 arcs) : fracture
séparation des masses latérales (Spencer souvent augmenté)
Type 3 : Fracture du massif articulaire C1
La classification de l’AO fait également référence pour la classification et l’éva-

luation de ces fractures (CF POCKET CARD AO)
44
Les fracture de C2 (Axis)
Ce sont les fractures les plus fréquentes du RCS. Il faut s’attacher à rechercher
les différents traits de fractures et les signes d’atteintes disco-ligamentaire, de
même que les atteintes de l’artère vertébrale le cas échéant.
Deux classifications historiques permettent de caractériser les fractures de C2 :
Classification de Anderson et Alonzo :

Type 1 : Trait de fracture au sommet de la dent
Type 2 : Trait de fracture à la base de la dent
Type 3 : Trait de fracture atteignant le corps de C2
Classification de Roy Camille (définie l’orientation du trait de fracture dans le

plan sagittal) :
45
Les pseudarthroses sont fréquentes, surtout dans le type 2 OBAR.
Il existe deux techniques chirurgicales principales : le vissage odontoidien (par
cervicotomie antérieure), et le vissage C1C2 par voie postérieure (technique de
HARMS ou de Magerl).
Cas particulier : Fracture bi pédiculaire de C2 (dite de « Hangman »)

Mécanisme en hyper-extension, lésion discale associée fréquente (C2C3) ou
fracture des arcs postérieurs de C1 ou de C3.
Bilan d’imagerie :
TDM +/- angioTDM (Artère vertébrale)
IRM (étude LT, disques)
Radio dynamiques (démasquer une instabilité discale, souvent à distance ou
après avoir dédouaner une lésion instable sur les autres examens)
ALGORITHME
46
INDICATIONS SCHEMATIQUES
(Données à titre général, les indications doivent se discuter au cas par cas):
Fractures isolées de C1 :
Traitement orthopédique (lésions stables) :
Type 1, Type 3 et Type 2 avec LT intact
Traitement chirurgical (lésions instables) :
à discuter si Type 2 avec LT atteint (Ostéosynthèse C1 ou Occipito cervicale)
Fractures isolées de C2 :
Traitement orthopédique :
Type 1 ou 3, Type 2 horizontal ou OBAV
Fracture bipédiculaire sans listhesis majeur ni atteinte du disque C2C3
Traitement chirurgical :
à discuter si Type 2 OBAR ou échec de traitement orthopédique
SI instabilité discale C2C3
Discuter la traction cervicale pré-opératoire si importante déformation sagittale,

en l’absence de disjonction cranio cervicale.
47
FICHE 1.2.3
CONDUITE A TENR DEVANT UNE LESION DU
RACHIS CERVICAL INFERIEUR (RCI)
10% des polytraumatisés arrivant intubés ont une lésion rachidienne instable.
25 à 75% des lésions du rachis cervical sont instables
30 à 70 % des lésions du RCI sont associées à des troubles neurologiques
3 à 25% des lésions de la moelle épinière surviennent durant la stabilisation, le
transport ou à l’hôpital
8% des lésions cervicales passent inaperçues durant l’évaluation primaire ou se-
condaire
Mécanisme et cinétique différents en fonction de l’âge de survenue :

Patient jeune : HAUTE CINETIQUE (AVP : 60%, Défenestration 30%,
Plongeon 10%)
Patient âgé : FAIBLE CINETIQUE (chute de sa hauteur)
Ces lésions nécessitent d’apprécier :

• Le statut Neurologique (FRANKEL, ASIA)
• L’étendue des lésions radiologiques, la présence de signes d’instabilité et
d’une déformation
Il est indispensable de connaitre la classification de l’AO Spine car elle synthétise

les mécanismes lésionnels, les lésions à rechercher, l’évaluation du degré de
stabilité, et les notions à prendre à compte pour la stratégie thérapeutique.
Les lésions sont divisées en type A (compression), type B (disruption des
éléments de stabilité antérieurs OU postérieurs), et type C (disruption des
éléments de stabilité antérieurs et postérieurs avec translation). S’y ajoutent
l’atteinte des facettes articulaires (F) et le statut neurologique.
Penser à systématiquement rechercher les « modifiers » :

• Des signes d’atteinte des capsules articulaires postérieures
• Une hernie discale cervicale associée (cas avec déficit neurologiques et TDM
« normal » +++)
• Une pathologie osseuse sous-jacente (spondylarthrite ankylosante..)
• Une lésion de l’artère vertébrale
48
Se rappeler des critères d’entorse grave :
• Antelistesis > 3mm
• Angulation des plateaux vertébraux > 10°
• Perte du parallélisme des apophyses articulaires
• Découverte articulaire > 50%
• Diastasis inter-épineux
FIGURE 1 : Classification de l’AO spine des lésions du RCI

AO Spine Subaxial Injury
Classification System
Type A Compression Type B Tension Band Type C Translation
Injuries Injuries Injuries
A0 Minor, nonstructural
fractures B1 Posterior tension band
injury (bony) C Translational injury in
any axis-displacement
or translation of one
vertebral body relative
to another in any
direction
A1 Wedge-compression B2 Posterior tension

band injury (bony
capsuloligamentous,
Type F Facet Injuries
ligamentous)
F1 Nondisplaced
fracture
facet
A2 Split
F2 Facet fracture
with potential for
instability
B3 Anterior
injury
tension band
A3 Incomplete burst
F3 Floating lateral mass
BL Bilateral Injuries
F4 Pathologic
subluxation or
BL Bilateral injury
perched/dislocated
A4 Complete burst facet
Contact: [email protected] Further information: www.aospine.org/classification

49
Modalités de traitement
Les différentes modalités de traitement sont l’immobilisation cervicale
(traitement orthopédique), et l’arthrodèse +/- décompression par voie
antérieure ou postérieure.
La stratégie thérapeutique dépend :

• Du type de lésion (comminution, stabilité, déformation, Statut Neurologique)
• De critères individuels (Age, co-morbidités, qualité de l’os, présence d’une
spondylarthropathie)
La présence d’un déficit neurologique, à fortiori si une compression

médullaire existe, imposte un traitement en urgences.
La corticothérapie n’a pas prouvé de bénéfice à visée neuro-protectrice.
Si nécessité de réduction
Discuter la traction cervicale pré opératoire si importante déformation sagittale,
en l’absence de disjonction cranio cervicale.
SOUS AG, avec assistance de la Scopie per-op AU BLOC OPERATOIRE

Débuter par manœuvre externe, puis à foyer ouvert (VA) si nécessaire APRES
DECOMPRESSION +++, parfois nécessité de voie postérieure
Algorithme de classement (AO Spine)
50
(Données à titre général, les indications doivent se discuter au cas par cas) :
Traitement conservateur orthopédique :

A0, A1, A2, B1, F1
Traitement chirurgical:
A2, A3, A4, B1, B2, B3, C.
51
FICHE 1.2.4
TRAUMATISME DU RACHIS THORACO-
LOMBAIRE
40% des fractures traumatiques de la charnière thoraco-lombaire (T11 à L2) sont
de type burst
L’incidence mondiale des lésions traumatiques médullaires est de 15 à 40 pour un
million d’habitants
Les fractures dorso-lombaires concernent 90 % des fractures vertébrales.
EVALUATION CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE : CF FICHE1.2.1 :

EVALUATION INITIALE D’UN TRAUMATISME RACHIDIEN
La prise en charge des fractures thoraco-lombaires reposent sur l’évaluation :

• Du statut neurologique : la présence d’un déficit expliqué par une
compression des structures neurologiques impose une prise en charge en
urgences.
• De l’évaluation de la stabilité et de la déformation de la fracture.
La classification de l’AO Spine repose sur l’analyse du TDM et de l’IRM du
rachis et permet de préconiser la suite de la prise en charge.
Évaluation du type de fracture selon la classification de l’AO spine :

Les 3 types de fractures du rachis dorso-lombaire (Par ordre croissant
d’instabilité)
• Type A : épargne du complexe ligamentaire (atteinte du corps vertébrale)
• Type B : atteinte du complexe ligamentaire
• Type C : déplacement entre les 2 segments, instabilité majeure, risque
important de déficit neurologique.
52
Type de frac- Description Stabilité
ture
Type A Atteinte du corps vertébral (+/- atteinte
lamaire unilatérale ou processus trans-
verse) sans atteinte du complexe liga-
mentaire postérieur
A1 Affaissement d’un seul plateau sans at- Stable
teinte du mur postérieur
A2 Atteinte du corps et des 2 plateaux sans Stable
atteinte du mur postérieur
A3 Atteinte d’un seul plateau et du mur Stabilité relative
postérieur (burst incomplète)
A4 Atteinte des 2 plateaux et du mur posté- Instabilité relative
rieur (burst complète)
Type B Atteinte du complexe ligamentaire pos-
térieur
B1 Atteinte trans osseuse (fracture de type Instable
Chance)
B2 Atteinte trans osseuse et trans-ligamen- Instable
taire
B3 Fracture en hyper-extension avec dépla- Très instable
cement postérieur (sur rachis ankylosé
Type C Atteinte du corps vertébrale et du com- Très instable
plexe ligamentaire postérieur associée à
un déplacement/distraction entre les 2
segments (sus et sous-jacent au foyer de
fracture)
53
AO Spine Thoracolumbar Injury
Classification System
Type A Compression Type B Distraction Type C Translation
Injuries Injuries Injuries
A0 Minor, nonstructural
fractures B1 Transosseous tension
band disruption
Chance fracture
C Displacement
dislocation
or
A1 Wedge-compression B2 Posterior tension

band disruption B3 Hyperextension
A2 Split A3 Incomplete burst A4 Complete burst
Contact: [email protected] Further information: www.aospine.org/classification
54
Évaluation du degré de comminutivité de la Fracture : classification de Mc-
Cormack
- Coté de 3 à 9
- Taux de comminutivité des fractures, et le degré de réduction après une
chirurgie stabilisatrice.
- Évalue le risque de rupture du matériel d’ostéosynthèse postérieur
(notamment si score supérieur ou égal à 7)
- Permet de discuter de l’intérêt d’une ostéosynthèse/arthrodèse par voie
antérieure (dite circonférentielle), en particulier pour les fractures avec
une forte angulation cyphotique initiale, une très forte comminutivité et
une très bonne réduction post opératoire, qui sont plus sujets candidats
à une pseudarthrose en cas de montage postérieur isolé (surtout en cas
de montage court/percutané sans greffe osseuse).
55
Modalités thérapeutiques :
• Traitement fonctionnel (Antalgiques, kiné précoce)
• Traitement orthopédique (Corset thoraco-lombaire) 9 à 12 semaines
• Traitement chirurgical :
• Vertébroplastie
• Ostéosynthèse postérieure : ouverte ou percutanée, plus ou moins
étendue
• Arthrodèse (=greffe osseuse) (postéro latérale ou antérieure)
• Libération canalaire (laminectomie)
• Combinaison des options
56
(Données à titre général, les indications doivent se discuter au cas par cas)
Traitement fonctionnel : Type A0

Traitement orthopédique : A1, certaines B1
Traitement par ostéosynthèse (percutanée++) ou vertébroplastie : A1, A3,
certaines A4, B1, B2
Traitement par ostéosynthèse +/-arthrodèse : certaines B2, certaines B3, type
C (souvent geste de réduction/libération canalaire associé)
57
FICHE 2.1
HYDROCEPHALIE SECONDAIRE À UNE HSA
NON TRAUMATIQUE
Environ 20% d’hydrocéphalie aiguë sur le scanner initial dont la moitié n’est
pas responsable de trouble de la conscience (une hydrocéphalie peut se développer
durant la première semaine suivant l’HSA, même si elle n’était pas présente
initialement).
Environ 50% des hydrocéphalie aiguë post-HSA deviendront chronique et la
moitié d’entre elles nécessiteront une dérivation de LCR permanente.
Les facteurs associés au développement d’une hydrocéphalie aiguë après une

HSA sont :
• L’âge (le risque augmente avec l’âge)
• Une hémorragie intraventriculaire (notamment du V4) et/ou une hémorragie
diffuse (parallèle avec le score de FISHER CF FICHE 3.1.1).
• L’HTA à l’admission.
• La localisation de la lésion vasculaire (anévrysmes de la circulation
postérieure).
Les facteurs associés au développement d’une hydrocéphalie retardée sont :

• Le grade clinique élevé
• Une hydrocéphalie aigüe à l’admission
• Une HSA de grande abondance
• Une hémorragie intraventriculaire
• Le sexe féminin
• Un épisode de méningite
En cas de doute sur la présence d’une hydrocéphalie chez un patient avec des
troubles de la vigilance sans dilatation ventriculaire franche sur le TDM, la
réalisation d’un doppler transcrânien peut être d’une grande aide pour affirmer
le diagnostic d’HTIC.
Les études ont montré qu’un traitement « agressif » de l’HTIC et de l’hydrocéphalie

(Drainage de LCS, neuroréanimation, monitorage de la pression intracrânienne)
était associé à un meilleur devenir fonctionnel.
58
L’hydrocéphalie chronique post-HSA est liée à des adhésions piales et
arachnoïdiennes ou à un défaut de fonctionnement permanent des villosités
arachnoïdiennes qui ont été endommagées par le saignement. Elle peut survenir
plusieurs mois après l’HSA.
Algorithme 1 : Indication de la mise en place d’une DVE à la phase aigüe

d’une HSA
59
Penser à la correction de l’hémostase avant la pose d’une DVE, sauf si ur-
gence extrême et bilan d’hémostase en cours.
Attention
• En cas d’artériographie sous anesthésie générale : patient non surveillé
cliniquement et éventuellement plusieurs heures d’examen avant de pouvoir
à nouveau évaluer le patient. Si doute sur une hydrocéphalie, préférer la
pose d’une DVE avant l’examen
• En cas de pose de stent, de flow diverter… Nécessité en post-procédure d’une
anti-agrégation qui peut contre-indiquer la DVE. Préférer la pose d’une
DVE avant le traitement endovasculaire si doute sur une hydrocéphalie.
• En cas de prise en charge chirurgicale, un abord ptérional peut permettre
une ouverture de la lame terminale qui peut parfois permettre de se passer
de DVE. A discuter avec le chirurgien dans certains cas.
Importance de renouveler les scanner dans les 72h suivant le saignement.
60
FICHE 2.2
HYDROCEPHALIE TUMORALE DE L’ADULTE
Epidémiologie des tumeurs intracrâniennes : CF FICHE 4.1.1

L’hydrocéphalie est présente à un moment de l’histoire naturelle tumorale chez
1-5% des patients avec métastases cérébrales, et environ 40% des patients avec
une tumeur cérébrale primitive
La méningite carcinomateuse, associée ou non à une hydrocéphalie, complique
4-15% des tumeurs solides, principalement le cancer du sein, du poumon, et le
mélanome2.
Toute tumeur intracrânienne peut potentiellement se compliquer d’hydrocéphalie
: tumeur extra ou intra-axiale, primitive ou secondaire, sus ou sous-tentorielle, de
divers degrés de malignité.
Définition : Augmentation de la pression hydrostatique du LCS (liquide

cérébrospinal) en lien avec le développement d’une tumeur cérébrale ayant pour
conséquence une augmentation du volume qui lui est imparti.
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique +++.
Chez un patient consultant en urgence, l’hydrocéphalie tumorale peut être :
• Aiguë (ex. hémorragie intra ventriculaire par saignement d’une tumeur
intra ou péri ventriculaire, décompensation aigüe d’un kyste colloïde,
compression du 4eme ventricule),
• Subaiguë = compensation rapide d’une hydrocéphalie plus anciennement
installée (ex. volumineuse tumeur extra-axiale de l’APC)
L’hydrocéphalie peut concourir aux symptômes révélant la tumeur, ou
compliquer l’évolution d’une tumeur déjà connue, surveillée ou en cours de
traitement.
L’hydrocéphalie associée aux tumeurs cérébrales compromet la possibilité
d’effectuer les traitements oncologiques requis, et donc potentiellement la survie
et la qualité de vie du patient.
61
Physiopathologie simplifiée de l’hydrocéphalie tumorale :
Mécanisme de l’hydrocéphalie Etiologie principale Caractéris-

tiques de l’hy-
drocéphalie
Obstruction Infra ten- Tumeur intra- Métastase Triventriculaire,
des voies torielle cérébelleuse Gliome tectal abaissement du
d’écoulement Tumeur APC Schwanomme vesti- plancher du V3
de LCS bulaire (SV)
Région Obstacle tumoral
pinéale
Supra Région des Kyste Colloïde Exclusion d’une
tento- FIV GBM corne ventricu-
rielle Parenchyme laire fréquente
Troubles de résorption du LCS Méningite carcino- Tétraventricu-
mateuse (contexte de laire
pathologie maligne
connue)
SV
Excès de production du LCS (cas parti- Papillome/ car- Tétraventricu-
culier, rare) cinome des plexus laire
choroïdes (étiologie
unique)
Facteurs à rechercher influençant la prise en charge :

• État général du patient (IK ou score OMS, CF FICHE 4.1.2), avant ou après
la corticothérapie
• Pronostic de la maladie tumorale sous-jacente : degré de malignité,
extension et degré de contrôle du cancer primitif (si hydrocéphalie liée à
des métastases), traitements déjà entrepris et réponses obtenues, traitements
de 2ème ou 3ème ligne envisageables ou non, souhaits du patient (directives
anticipées).
• Tolérance clinique de l’hydrocéphalie :
• Examen neurologique.
• Symptômes d’HTIC (FO en urgence en l’absence de trouble de la
conscience).
• Symptômes liés à l’hydrocéphalie (aiguë ou chronique décompensée) :
troubles cognitifs/de la conscience, troubles de la marche/équilibre,
troubles du contrôle sphinctérien.
62
• Mécanisme probable de l’hydrocéphalie (obstruction, trouble de la
résorption, mécanisme mixte), et du caractère résécable ou non de la
tumeur associée
• Présence ou non d’arguments radiologiques ou cliniques pour une méningite
carcinomateuse
La décision de prise en charge chirurgicale implique :
Une discussion avec l’oncologue/le neuro-oncologue/le radiothérapeute référent,
éventuellement l’équipe de réanimation et l’équipe de soins de support/ soins
palliatifs
Le recueil du consentement éclairé du patient et/ou de ses proches
Si possible et hors urgence, une validation en RCP
Modalités de prise en charge :

• Traitements médicamenteux :
o Corticoïdes (CI à la phase initiale, en dehors de l’urgence neurologique
extrême, en cas de suspicion de lymphome non encore documenté
histologiquement, cf. fiche CAT devant découverte d’une TC),
o Éventuellement acétazolamide (Diamox) ou Mannitol en contexte de
menace vitale
o Chimiothérapie intrathécale en cas d’hydrocéphalie compliquant une
méningite carcinomateuse
• Traitement chirurgical causal d’une hydrocéphalie obstructive : levée de
l’obstacle à l’écoulement du LCS par exérèse de la tumeur responsable, si
celle-ci est accessible à une résection au moins partielle ou subtotale.
• Traitement chirurgical spécifique de l’hydrocéphalie : dérivation
ventriculaire externe, dérivation ventriculaire interne (DVA, DVP),
ventriculocisternostomie endoscopique (VCS), septostomie endoscopique
(CF FICHE 2.3 pour les avantages et inconvénients de chaque).
Algorithme de prise en charge
Proposition d’algorithme : orientation et CAT devant une hydrocéphalie

tumorale
63
64
FICHE 2.3
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE
HYDROCEPHALIE TUMORALE CHEZ
L’ENFANT
L’HTIC sur hydrocéphalie est le mode de révélation diagnostique dans environ

60% des cas de tumeur cérébrale de l’enfant.
L’hydrocéphalie de cause tumorale représente jusqu’à plus de 30% des cas
d’hydrocéphalie pédiatrique.
10 à 40% des enfants présentant une tumeur de fosse postérieure ont une
hydrocéphalie persistante en post opératoire de l’exérèse tumorale, malgré la levée
de l’obstacle.
Définition
Trouble hydrodynamique du LCS en lien avec le développement d’une tumeur
cérébrale ayant pour conséquence une augmentation du volume qui lui est
imparti
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique
Examen clinique
Le 1er mode de révélation clinique est le syndrome d’HTIC
Particularités pédiatriques de l’HTIC
Connaître et rechercher les signes de l’HTIC du nourrisson

• mesure du Périmètre Crânien (a) : macrocrânie avec cassure de la courbe
de PC
• palpation de la fontanelle antérieure et des sutures (b) : fontanelle bombée/
tendue/non dépressible au repos, disjonction des sutures
• oculomotricité (c) : regard en coucher de soleil par paralysie de la verticalité
du regard (syndrome de Parinaud)
• aspect du scalp (d) : circulation veineuse collatérale, peau luisante
• retard des acquisitions psychomotrices, irritabilité (aspécifique)
65
Connaître et rechercher les signes aspécifiques de l’HTIC chronique de l’enfant :
• douleurs abdominales
• régression des acquisitions psychomotrices, baisse du rendement scolaire
Bilan Paraclinique :
Imagerie cérébrale à demander en urgence :
• Privilégier l’IRM cérébrale + Médullaire au besoin (bilan d’extension pré
op)
• Diagnostic radiologique d’hydrocéphalie : dilatation ventriculaire, signes de
résorption transépendymaire (inconstants), abaissement du plancher du 3e
ventricule dans les causes obstructives
• Diagnostic étiologique de l’origine tumorale
Physiopathologie simplifiée de l’hydrocéphalie tumorale pédiatrique
Mécanisme de l’hydrocéphalie Etiologie principale Caractéristiques de

l’hydrocéphalie
Obstruction Infra Tumeur Obstacle tumoral Triventriculaire,
des voies tento- intracéré- (Astrocytome pilo- abaissement du
d’écoule- rielle belleuse cytique +) plancher du V3
ment de LCS Tumeur Obstacle tumoral
dans les (Médulloblastome
voies du +)
LCS (V4)
Région Obstacle tumoral
pinéale
Supra Obstacle tumoral Exclusion d’une
tento- corne ventriculaire
rielle fréquente
Troubles de résorption du LCS Méningite carcino- Tétraventriculaire
mateuse (contexte
de pathologie ma-
ligne connue)
Excès de production du LCS (cas par- Papillome des plexus Tétraventriculaire
ticulier, rare) choroïdes (étiologie
unique)
V3: Troisième ventricule, V4: quatrième ventricule, LCS : Liquide Cérébro Spinal
+ : diagnostic anatomopathologique le plus fréquent
66
Prise en charge : Urgence thérapeutique chirurgicale
Il n’existe pas de consensus sur le traitement chirurgical de l’hydrocéphalie

tumorale, mais certains éléments sont essentiels à prendre en compte dans la
décision thérapeutique :
1) Evaluation de l’intérêt du traitement pré tumoral de l’hydrocéphalie :

• Nécessité d’un traitement en extrême urgence (selon évaluation clinique)
• Apport de la levée d’HTIC sur le « confort » de la chirurgie ensuite : moins
de protrusion cérébrale/cérébelleuse, moins de saignement
• Moins de complication cicatricielle de type méningocèle / écoulement de
LCS
• Peut permettre un traitement oncologique néo adjuvant dans certains cas
particuliers
2) Evaluation de la probabilité de persistance de l’hydrocéphalie malgré la

levée de l’obstacle tumoral dans les hydrocéphalies obstructives infratentorielles
Permet de s’orienter vers un traitement à court ou long terme de l’hydrocéphalie.
Recherche des principaux facteurs de risque d’hydrocéphalie persistante après

levée de l’obstacle tumoral (score canadien : Preoperative Prediction Rule for
Hydrocephaly):
• âge < 2 ans
• métastases au diagnostic
• tumeur du 4ème ventricule (hypothèse anatomopathologique principale :
médullobastome, épendymome, gliome du tronc exophytique)
• sévérité de l’hydrocéphalie
67
3) Bénéfices / risques des options thérapeutiques
Option Avantages Inconvénients

chirurgicale Traitement à long terme de l’hydrocéphalie
DVI Techniquement Corps étranger avec risques inhérents

(presque) toujours connus : dysfonction, infection, risque
réalisable oncologique de dissémination le long du
cathéter distal
Risque de drainage « brutal » : risque
d’engagement cérébelleux transtentoriel
VCS Pas de matériel Limitations techniques possibles : taille des

étranger foramen de Monro, espace de stomie réduit
Drainage initial plus par l’effet de masse sur le tronc cérébral
« doux » Risque d’obstruction en cas de
saignement, inflammation (ex : méningite
carcinomateuse)
Traitement temporaire de l’hydrocéphalie
DVE Techniquement Risque infectieux important
toujours réalisable Risque de drainage « brutal » : risque de
saignement tumoral, risque d’engagement
cérébelleux transtentoriel/temporal/sous
falcoriel selon situation
Dans le cas où elle est la seule option,
privilégier l’exérèse tumorale d’emblée si
réalisable
Ponction Pas de corps étranger
de portion Nécessite une portion
kystique kystique conséquente
de la tumeur pour être
efficace
DVI : Dérivation Ventriculaire Interne, VCS : Ventriculocysternostomie endosco-
pique du 3ème ventricule, DVE : Dérivation Ventriculaire Externe
4) Situations particulières :
• Hydrocéphalie par excès de production de LCS : exérèse tumorale d’emblée
ou DVE plus rarement
• Hydrocéphalie inflammatoire liée à une méningite carcinomateuse :
Discuter mise en place d’une DVP
68
Algorithme décisionnel :
Suggestion d’algorithme décisionnel du traitement chirurgical de

l’hydrocéphalie tumorale obstructive (à adapter aux pratiques par centre)
69
FICHE 2.4
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION
DE DYSFONCTION DE DERIVATION
VENTRICULAIRE
Environ 50% des patients vivront une dysfonction de dérivation ventriculaire.

Plus fréquentes dans la population pédiatrique.
Environ 10% des patients vivront une infection de dérivation ventriculaire.
La majorité des dysfonctions a lieu dans la première année suivant la chirurgie.
Principales causes :
• Mécaniques (obstruction, déconnexion, migration)
• Infectieuses (méningite, infection des tissus mous, pseudo-kystes abdomi-
naux, endocardite)
• Fonctionnelles (hyper- ou hypodrainage)
Examen clinique
Diagnostic positif :
• Signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, troubles de
conscience, baisse de l’acuité visuelle, œdème papillaire)
• Réapparition des symptômes ayant fait découvrir l’hydrocéphalie (triade
d’Adam et Hakim dans l’hydrocéphalie chronique de l’adulte par exemple)
Diagnostic étiologique :
• Signes infectieux (fièvre, syndrome méningé, écoulement de cicatrice)
Installation rapide ou progressive, parfois tableau frustre +++

Faire confiance au patient et à son entourage quand il a « l’habitude » de faire
des dysfonctions
70
Bilan paraclinique
Radios de crâne de profil (si valve réglable) ++
Radiographies ou scanner du trajet de valve (pour rechercher une déconnexion,
une collection autour du cathéter distal…)
TDM cérébral : modification de la taille ventriculaire (intérêt d’avoir une « image
de référence »), Résorption trans-épendymaire
IRM cérébrale permet de rechercher une hydrocéphalie obstructive (qui
pourrait être traitée par une ventriculocisternostomie) ne doit pas retarder une
prise en charge chir quand le TDM montre une dilatation franche et en cas de
signes d’HTIC
/ ! \ l’imagerie peut être normale en cas de syndrome des ventricules fentes
Fond d’œil : Œdème papillaire au fond d’œil
Bilan biologique (NFS, CRP) infectieux
Prélèvement de LCR préopératoire (ponction lombaire ou ponction de réservoir,
mesure de la pression d’ouverture +/- tests dynamiques) et peropératoire (LCR
ventriculaire, matériel)
/!\ La dysfonction de dérivation ventriculaire chez un enfant ou chez un
patient adulte traité pendant l’enfance est une urgence vitale
/!\ Contrairement à la dysfonction chez le patient ayant une hydrocéphalie
chronique dont la prise en charge chirurgicale peut parfois être différée (en
fonction de sa présentation clinique)
/!\ Un échec de ventriculocisternostomie (VCS) chez un nouveau-né/enfant
ne contre-indique pas forcément une VCS lors d’une dysfonction de shunt
ultérieur+++
Stratégie globale
1- Retrouver l’étiologie de l’hydrocéphalie, le type de valve et la date de pose
(demander la carte de valve au patient, ou à la famille).
2- Reconstruire l’évolution des symptômes de dysfonction et leur cinétique
d’installation.
3- Déterminer la cause de la dysfonction.
4- Adapter la pression d’ouverture en cas de valve réglable et patient stable.
5- Réopérer le patient (cf. algorithme).
6- SURVEILLER LES RESULTATS DE MISE EN CULTURE DU MATERIEL A
DISTANCE (certains germes mettent plusieurs semaines à pousser)
71
72
FICHE 2.5
GESTION DES VALVES REGLABLES
Trois grands types de valves :

• Valve à régulation de débit (ex : OSVII)
• Valve à pression fixe (ex : Atlas)
• Valve à pression réglable (ex : Polaris, Hakim, Strata, …)
Plusieurs types de valves, plusieurs gammes de pression, plusieurs systèmes de
lecture de pression, plusieurs systèmes de réglage de pression …
Penser à demander la carte de valve au patient, et indiquer les changements de

niveau de pression d’ouverture réalisés.
Les industriels fournissent généralement un outil de visualisation permettant
de déterminer le niveau de pression d’ouverture. En l’absence de l’outil de
visualisation, il est possible de faire une radiographie.
Nécessité d’une radio de crâne perpendiculaire au plan de la valve.
/ ! \ attention au côté et aux valves implantées au niveau thoracique

Il peut être utile de réaliser les réglages de valve proche du service de
radiologie pour contrôler le niveau de pression d’ouverture après le réglage :
le système de mesure fourni par le fabriquant n’est pas fiable à 100%
Schématiquement :
• Une augmentation de la pression d’ouverture est réalisée dans les cas
d’hyperdrainage (tableau clinique peu spécifique semblable à celui de
l’hydrocéphalie, tableau radiologique associant une diminution du volume
ventriculaire/ des ventricules fentes et un élargissement des espaces péri
cérébraux).
• Une diminution de la pression d’ouverture est réalisée en cas d’hypodrainage
(tableau clinique d’hydrocéphalie persistante, pas de diminution du volume
ventriculaire).
En cas de suspicion de dysfonction, une diminution des pressions d’ouverture
peut servir de test de fonctionnalité.
73
Il est également conseillé de vérifier si la valve possède un RESERVOIR : il
peut servir à « flusher » la valve pour vérifier sa perméabilité, ou à effectuer
des ponctions le cas échéant (avec des risques infectieux non négligeables…)
A FAIRE EN CONDITION STERILE +++
/ ! \ Penser à indiquer le nouveau niveau de pression d’ouverture et la date à

laquelle le changement est réalisé / ! \
Figure 1 : Correspondance entre le niveau de pression et la radiographie pour

une valve Codman Hakim/micromedos
74
une valve Medtronic Strata

les différentes valves Sophysa Polaris
75
FICHE 3.1.1
SUSPICION D’HÉMORRAGIE SOUS
ARACHNOÏDIENNE NON TRAUMATIQUE
Épidémiologie
Incidence  9.1 cas pour 100 000 personnes/années (Finlande & Japon
globale ont les incidences rapportées les plus élevées)
Age moyen  50-60 ans
au diagnostic
Etiologie  85% (anévrismes) ; 10% (HSA peri mésencéphalique non
anévrismale) ; 5% (autres : MAVs, fistules arterioveineuses
durales (FAVD), Thrombose veineuse cérébrale (TVC),
cavernomes
Présentation  Environ 70 % des patients présentent une céphalée
clinique décrite comme « la plus importante jamais ressenti », qui
est d’apparition soudaine (céphalée en coup de tonnerre
atteignant sa gravité maximale dans la minute qui suit son
apparition) chez 50 % de ces patients.
 L’apparition soudaine, ou « BRUTALE », est une
caractéristique plus importante pour le diagnostic que la
sévérité.
Facteurs  Sexe féminin, facteurs génétiques (PKAD), HTA, alcool,
de risque tabac, origine ethnique (Finlande, Japon), âge (> 60ans),
de rupture taille et localisation de l’anévrisme.
d’anévrisme
Complica-  Liée à l’anévrisme : LE RESAIGNEMENT (10-20%) dans
tions les 72h (risque maximal dans les 6h) avec une mortalité
élevée (jusqu’à 60%).
 Liées à l’HSA : Hydrocéphalie aigüe (20%) ; Vasospasme
(70% radiologique et 30% clinique) complication la plus
fréquente ; Hydrocéphalie chronique (10%) ; Complications
systémiques (SIADH, modifications ECG, cardiopathie,
œdème pulmonaire)
Pronostic  55% retour à l’autonomie, 19% étaient dépendants pour les
activités de la vie quotidienne, 26% décédés
76
Physiopathologie
Les anévrismes artériels intracrâniens sont des lésions acquises qui se développent
en réponse à une dégénérescence de la lame élastique interne induite par un
stress hémodynamique6, avec un amincissement et une perte secondaire de la
tunique moyenne. La taille moyenne d’un anévrisme rompu est de 6-7 mm.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale est très fréquemment associée
à un saignement intra-ventriculaire (50%) mais aussi aux hématomes intra
parenchymateux (30%). Le risque de saignement sous dural aigu est très limité
(<5%).
Les lésions cérébrales dues à une hémorragie sous-arachnoïdienne se produisent
en deux phases :
• Il y a des lésions cérébrales précoces (« early brain injury ») liée à
l’hémorragie et aux changements de régimes de pressions à la phase aigue
• Il y a des lésions ischémiques cérébrales retardées secondaires au
vasospasme qui survient de façon préférentielle entre J4 et J14.
Diagnostic clinique
Les patients atteints d’HSA présentent une céphalée brutale, souvent en coup
de tonnerre, définie par une céphalée ictale qui atteint son intensité maximale
en moins d’une minute. Cette céphalée est accompagnée de l’installation d’un
classique « syndrome méningé ». Si le tableau clinique est incomplet et la
céphalée initialement peu sévère, c’est le caractère brutal de survenu qui doit
être recherché à l’interrogatoire.
Des céphalées dites « sentinelles » peuvent se produire dans les semaines
précédant le saignement. Il s’agit de maux de tête inhabituels et intenses. On
parle de syndrome pré-fissuraire.
Une crise d’épilepsie survient dans moins de 20% des cas, les troubles de la
vigilance avec perte de conscience dans 25-50% des cas.
Les échelles cliniques couramment utilisées pour l’évaluation clinique :

SCORE WFNS (World federation of neurological societies)
WFNS
Grade 1 : GCS 15, sans déficit neurologique
Grade 2 : GCS 13-14, sans déficit neurologique
Grade 3 : GCS 13-14, avec déficit neurologique
Grade 4 : GCS 7-12, sans ou avec déficit neurologique
Grade 5 : GCS <7, sans ou avec déficit neurologique
77
Le facteur prédictif principal de la mortalité est l’état de conscience, tandis que le
facteur prédictif de la morbidité est la présence d’un déficit neurologique.
HUNT AND HESS SCORE

Hunt and Hess score
Grade 1 : asymptomatique ou céphalée minime et légère 70% de survie
raideur de la nuque
Grade 2 : céphalée modérée à sévère ; raideur de la 60% de survie
nuque ; pas de déficit neurologique sauf paralysie des
nerfs crâniens
Grade 3 : somnolence ; déficit neurologique minime 50% de survie
Grade 4 : stuporeux ; hémiparésie modérée à sévère ; 20% de survie
éventuellement rigidité décérébrée précoce et troubles
végétatifs
Grade 5 : coma profond ; rigidité décérébrée ; moribond 10% de survie
Diagnostic paraclinique :
Diagnostic de l’HSA :
Scanner cérébral sans injection (sensibilité maximale dans les premières
heures : 100% dans les 12 heures)
PL : si suspicion clinique d’HSA avec TDM négatif
IRM : en alternative à la PL si disponible
Diagnostic étiologique : IMAGERIE VASCULAIRE (AngioTDM, parfois angio

IRM, Arteriographie)
Cotation de l’échelle de Fisher

L’ échelle de Fisher modifiée est une méthode de classification radiologique
de l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) anévrismale pronostique de la
survenue d’un vasospasme.
Elle a été modifiée par rapport à l’échelle de Fisher originale pour tenir compte
des patients présentant une HSA cisternale (citerne de la base) épaisse et une
hémorragie intraventriculaire (HIV) concomitante. En utilisant l’échelle de Fisher
modifiée, le risque de développer un vasospasme augmente progressivement
avec chaque grade.
78
Score de Fischer Modifié Incidence du vasos-
pasme symptomatique
Grade 0 aucune hémorragie sous arachnoïdienne 0%
(HSA) aucune hémorragie intraventriculaire (HIV)
Grade 1 HSA focale de faible abondance, sans HIV 24%
Grade 2 HSA focale de faible abondance, avec HIV 33%
Grade 3 HSA abondante/épaisse sans HIV 33%
Grade 4 HSA focale épaisse ou diffuse avec HIV 40%
présente
Conduite à tenir devant une céphalée ictale inhabituelle :
79
FICHE 3.1.2
DE VASOSPASME
L’ischémie cérébrale retardée consécutive au vasospasme cérébral est une

complication neurologique grave survenant après une hémorragie méningée
anévrismale ou plus rarement après une HSA spontanée non anévrismale ou une
HSA traumatique.
Incidence :
• Vasospasme radiologique : 50% (20-100%) des artériographies à J7 d’une
HSA anévrismale
• Vasospasme avec retentissement clinique : 30% des HSA anévrismales
• Vasospasme radiologique ≠ vasospasme symptomatique et vice versa
Évolution temporelle :
• Apparition : quasiment jamais avant J3 post HSA
• Incidence maximale J6-J8, rarement après J17
• Période considérée la plus à risque : J4-J14
• Vasospasme clinique : fin typique vers J12
• Vasospasme radiologique : résolution plus lente en 3 à 4 semaines
• Début insidieux (confusion, fébricule) mais 10% de survenue brutale
Pronostic :
• 3ème cause de morbi-mortalité dans l’HSA après la rupture anévrismale
initiale et le resaignement
• Mauvais pronostic, dans 15-20% des vasospasmes symptomatiques malgré
traitement médical maximal avec une mortalité de 7-10 % et une morbidité
sévère dans 7-10%
Définitions :
• Vasospasme clinique : altération de la conscience, céphalées croissantes,
désorientation et/ou déficit neurologique focal (hémiparésie/aphasie…).
• Vasospasme radiologique : spasme artériel avec retard circulatoire. Le
diagnostic angiographique est d’autant plus significatif qu’une imagerie
préalable montrait une artère de calibre et de flux normaux.
80
Facteurs de risque :
• Facteurs de risque liés au patient : HTA, âge jeune, tabagisme actif
• Les facteurs de risque les plus importants sont liés à l’hémorragie méningée :
le grade clinique (HUNT and Hess, WFNS) et l’importance de l’HSA sur le
scanner évaluée par le score de Fisher ou le score de Fischer modifié CF
FICHE 3.1.1
Diagnostic du vasospasme :
• Le diagnostic repose sur un algorithme comprenant tous les critères suivants
(Algorithme 1) :
1. Tableau clinique d’apparition retardée ou persistant (troubles de la
conscience, confusion, déficit focal) pendant la période de risque du
vasospasme
2. Élimination des autres causes de détérioration neurologique
(Resaignement, hydrocéphalie, œdème cérébral, crise épileptique,
troubles métaboliques, hypoxie, sepsis…)
3. Examens complémentaires : Doppler transcrânien, AngioTDM,
AngioIRM
4. Artériographie diagnostique et/ou thérapeutique
• Doppler transcrânien (DTC) :

• Permet de faire le diagnostic de vasospasme 24 à 48h avant l’apparition
des signes cliniques
• Diagnostic de vasospasme : (Tableau 1)
• Vitesse moyenne > 120 cm/s
• Augmentation quotidienne des vitesses > 50 cm/s
• Rapport vitesse dans l’artère cérébrale moyenne/vitesse dans la
carotide interne > 3
• Examen fiable pour le diagnostic du spasme de l’artère cérébrale moyenne
(VPP 83-100 %, VPN 29-98 %), beaucoup moins pour les autres artères
Tableau 1 :
Interprétation du doppler transcrânien dans un contexte de vasospasme
Vélocité moyenne (cm/sec) Indice de Lindegaard Interprétation
< 120 <3 Normal
120-200a 3-6 Vasospasme léger
> 200 >6 Vasospasme sévère
a – Une vélocité entre 120 et 200 est spécifique du vasospasme mais sensible seulement à 60%
Indice de Lindegaard : vitesse dans l’artère cérébrale moyenne/vitesse dans la carotide interne
81
• AngioTDM : spécifique, mais peut surestimer les sténoses
• AngioIRM avec séquences DWI : pour détecter une ischémie précoce
Prévention du vasospasme :
• Nimodipine : tous les patients ayant une HSA anévrismale doivent recevoir
de la Nimodipine (Niveau de preuve I, recommandation classe A) (Ne réduit
pas l’incidence du vasospasme, ne réduit pas la mortalité, mais réduit le
risque d’ischémie cérébrale retardée et améliore l’évolution neurologique à
distance)
• Éviter l’hypovolémie et l’anémie après une HSA permettrait de limiter le
vasospasme
• Bien que la sécurisation précoce de l’anévrisme rompu ne permette pas
d’éviter le vasospasme, elle facilite le traitement du spasme (pas de risque de
resaignement si HTA)
• Le traitement hyperdynamique (anciennement Triple H) prophylactique
(avant l’apparition d’une accélération au DTC) n’est pas indiqué : Pas
d’efficacité prouvée en préventif.
Traitement du vasospasme :
• Traitement médical :
• Traitement hyperdynamique : « Triple H »
• HTA : mesure la plus efficace et la moins risquée : PAM 110-120
mmHg (pas de consensus)
• Risque d’OAP avec l’hypervolémie -> indication euvolémie avec
hématocrite 30-35% pour diminuer la viscosité sans diminuer la
capacité de transport d’O2
• Traitement endovasculaire :
• Dilatation mécanique = angioplastie au ballon.
• Amélioration dans 60-80% des cas du diamètre artériel et des signes
cliniques si réalisé rapidement
• Uniquement en proximal (artères distales inaccessibles)
• Risques : rupture artérielle (1 %), accident thromboembolique,
dissection artérielle, hémorragie de reperfusion, resaignement
anévrismal
• Critères :
1. Échec du Triple H
2. Anévrisme sécurisé
3. Optimal dans les 12h du début des symptômes (idéal 2h)
4. AVC récent : contre-indication à l’angioplastie mécanique.
Prévoir TDM ou IRM avant le geste
82
• Chimiodilatation :
• Effet transitoire et moins important
• Indiquée si angioplastie impossible ou spasme distal
• Agents : Papaverine, Nimodipine, Verapamil, Nicardipine,
Milrinone, Nitroglycérine
• Guidelines :
Tableau 2 :
Guidelines pour la prise en charge du vasospasme suite à une HSA
anévrismale
Niveau de preuve I Maintenir une euvolémie et un volume circulatoire
normal
Niveau de preuve I Induire une HTA sauf si TA haute de base ou si stents
coronariens
Niveau de preuve II L’angioplastie endovasculaire et la chimiodilatation
séléctive intraartérielle sont indiquées chez les patients
ne répondant pas rapidement (ou qui ne sont pas
candidats) à la thérapie hypertensive
Algorithmes :
Prise en charge d’une suspision de vasospame lors d’une HSA
83
FICHE 3.2
CONDUITE A TENIR DEVANT UN HIP
(HEMATOME INTRA-PARENCHYMATEUX)
SPONTANÉ SUPRA OU INFRATENTORIEL
Hématomes intraparenchymateux (HIP) ou AVC hémorragiques : 2ème forme

d’AVC (15-30%) et la plus mortelle
Incidence en France 33,04 (26,22-40,57) /100.000 habitants/an
Mortalité en France 14,29 (12,30-17,67)/ 100.000 habitants/an
Mortalité à 44% à 30j dont 50% dans les 48h
Hématomes très volumineux > 60cc : mortalité 90% à 30j, >85cc : mortalité 100%
Plus fréquents chez les hommes, > 55 ans, noirs, ATCD AVC, sous anticoagulant
Clinique
• Déficit d’apparition progressive en quelques minutes à heures, possiblement
associé à des céphalées, vomissement et altération de la conscience
• Particularités HIP cérébelleux : signes d’HTIC si hydrocéphalie obstructive,
coma d’emblée sans déficit par compression du tronc cérébral
• Obtenir une histoire complète :
• Heure de début des symptômes (ou dernière fois que le patient a été vu
normal)
• Symptômes initiaux et évolution
• ATCD : HTA, troubles de l’hémostase, anticoagulants/antiagrégants,
OH, prise de toxiques, pathologies hépatiques, ATCD d’AVC
Diagnostic paraclinique
• TDM cérébral sans IV = examen diagnostique de choix + AngioTDM
• Pronostic directement corrélé au volume de l’HIP, à sa topographie,
• « Spot sign » = risque d’augmentation de volume de l’HIP dans 69% des
cas, mortalité x2.4 si présent (Figure 1)
84
Figure 1 : «Spot Sign» sur un angioTDM d’un HIP et évolution à H24
Localisations les plus fréquentes et branches artérielles correspondantes

(Figure 2)
Lobaires (A) : 10-20%, branches perforantes des artères cérébrales antérieures,
moyennes et postérieures
• Noyaux gris centraux (B) : 50%, branches lenticulostriées de l’artère cérébrale
moyenne.
• Thalamus (C) : 15%, branches thalamogéniculées de l’artère cérébrale
postérieure.
• Protubérance (D) : 10-15%, branches perforantes paramédianes du tronc
basilaire.
Figure 2 : Localisations les plus fréquentes
dans les HIP et branches artérielles corres-
pondantes. Lobaires (A) : branches perfo-
rantes des artères cérébrales antérieures,
moyennes et postérieures. Noyaux gris
centraux (B) : branches lenticulostriées
de l’artère cérébrale moyenne. Thalamus
(C) : branches thalamogéniculées de l’ar-
tère cérébrale postérieure. Protubérance
(D) : branches perforantes paramédianes
du tronc basilaire. Cervelet (E) : branches
perforantes des artères cérébelleuses pos-
téro-inférieures, antéro-inférieures et su-
périeures
From Qurechi et Al, NEJM, 2016.

85
• Cervelet (E) : 10%, branches perforantes des artères cérébelleuses postéro-
inférieures, antéro-inférieures et supérieures
Indication d’artériographie
• Si suspicion MAV ou anévrisme
• Pas d’indication à une artériographie si patient > 45 ans, connu
hypertendu et HIP thalamique, noyaux gris centraux ou fosse post
• A considérer si HIP lobaire (Artério + dans 10% des cas) ou hémorragie
intraventriculaire sans HIP (Artério + dans 65% des cas)
• Attention aux MAV « cachées » par l’effet de masse de l’HIP, si suspicion
prévoir angioTDM à distance
Étiologies des HIP
• Primaire
• HTA
• Angiopathie amyloïde
• Coagulopathies (Anticoagulants oraux (12-20% des HIP),
Antiagrégants, Thrombocytopénie, Pathologies hépatiques)
• Alcool et drogues (cocaïne, amphétamines)
• Grossesse : éclampsie, prééclampsie
• Secondaires
• Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
• Malformations vasculaires : MAV, anévrisme
• Tumeurs cérébrales malignes primaires (GBM, lymphome) ou
secondaires (mélanome, carcinome rénal, carcinome bronchique),
rarement tumeurs bénignes (méningiome, apoplexie pituitaire,
hémangioblastome)
• Thrombolyse suite à un AVC ischémique ou thrombose MI
• Infections du CNS : herpes, infections fongiques et cardiaques :
anévrismes mycotiques dans les endocardites
• Thrombose veineuse cérébrale
Prise en charge devant un HIP (après TDM diagnostique) (Algorithme 1)

• Bilan initial :
• NFS, iono, glycémie
Hémostase, groupe, RAI
• Enzymes cardiaques
86
• Prise en charge médicale :
• Hospitalisation en USINV ou en réa (Niveau de preuve I)
• Maintenir TA aux alentours de 140mmHg (Niveau de preuve II) (pas
plus bas, risques de complications rénales nettement plus importantes si
diminution agressive de la TA + à noter qu’un contrôle agressif de la TA
ne diminue pas le risque de resaignement)
• Intubation si patient stuporeux ou GCS<8
• Prévention des ACSOS
• Antiépileptiques :
• Pas d’indication aux antiépileptiques prophylactiques (Niveau III)
• Si crises -> KEPPRA 500mg x2
• Pas d’indication aux corticoïdes (sauf si tumeur sous-jacente)
• Prévention des TVP :
• Compression pneumatique intermittente
• Si TDM stable : HBPM à débuter après 48-72h du saignement
• Contrôle de l’HTIC (surélever la tête, normo ou légère hypocapnie, SSH,
mannitol). Au besoin, pose d’un capteur de PIC
Indication de prise en charge chirurgicale (Tableau 1) :

Dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie obstructive avec altération
de l’état de conscience ou HTIC réfractaire
Drainage de l’hématome : (Tableau 1) : Pas de consensus
• STICH I :
• Pas d’avantage d’une prise en charge chirurgicale précoce par rapport
à un traitement conservateur initial en l’absence d’hypertension
intracrânienne
• GCS < 8 = augmentation de l’outcome défavorable
• Hématomes superficiels (<1 cm de la surface) : 29% de bénéfice relatif
dans le bras chirurgie précoce
• STICH II :
• Petit bénéfice significatif de la chirurgie précoce des hématomes
superficiels sans hémorragie intraventriculaire
• Sans augmentation de la morbidité ni de la mortalité à 6 mois
87
Tableau 1 : Traitement chirurgical des HIP
GCS>14 et HIP<4cm Traitement médical
GCS≤13
Et/Ou HIP>4cm
Évacuation chirurgicale rapide
Et/Ou hydrocéphalie obstruc- (Niveau de preuve I)
HIP céré- tive
belleux Et/ou compression du TC
Traitement initial par DVE sans évacuation de l’HIP cérébelleux avec
hydrocéphalie : non recommandé (Niveau de preuve III)
Réflexes du tronc absents et quadriplégie flasque : pas d’indication à un
traitement intensif
HIP tronc Pas d’indication chirurgicale
cérébral
Pas d’avantage global d’une prise en charge chirurgicale précoce par
rapport à un traitement conservateur initiale, en l’absence d’une hy-
pertension intracrânienne4,14
HIP su- HIP lobaire superficiel sans Probable avantage d’une évacuation
pratentoriel inondation ventriculaire chirurgicale
Pas de HIP profond (thalamus, NGC) Pas d’avantage à une évacuation
consensus chirurgicale
4,14,15,17
GCS<8 d’emblée Probable absence de bénéfice de la
chirurgie
Détérioration neurologique Indication chirurgicale en urgence
vitale (?)
Tableau 2 : Aide décisionnelle chirurgie vs traitement médical

Indication chirurgicales Contre-indications chirurgicales
consensuelles consensuelles
• > 75 ans
• Âge ≤ 50 ans
• Localisation profonde
• HTIC
• Petits hématomes/peu
• Hématome lobaire, superficiel,
symptomatiques
cérébelleux
• Hématomes massifs
• 8<GCS<13 ou en aggravation rapide
• État neurologique gravissime GCS <
• Volume modéré
5 /perte des réflexes du tronc
• Taille de l’hématome/effet de masse
• Hémostase altérée
expliquant l’HTIC/l’altération de la
• Anticoagulants non antagonisables
conscience
• Antiaggrégants (sauf peut-être si
• Hémostase normale ou corrigeable
Aspegic seul)
88
Algorithmes : Algorithme 1 : Prise en charge devant un HIP spontané
Prise en charge initiale devant un HIP
Histoire de la maladie
Heure de début des symptômes, ATCD: HTA, troubles de l'hémostase,
Etablir le score NIHSS évolution anticoag/antiag, OH, cancer connu
Bilan Bio
NFS, iono, glycémie Hémostase Groupe, RAI Troponine
Prise en charge médicale en USINV ou en réa (Niveau de preuve I)

Intubation si Maintenir TA systolique Antiépileptiques prophylactiques Compression pneumatique
GCS<8 à 140mmHg Normothermie non recommandés intermittente en prévention
Si crirses : KEPPRA 500 X2 des TVP
Prise en charge spécifique

Corriger troubles de l'hémostase/Réverser
anticoag Pas d'indication aux corticoïdes Contrôle de l'HTIC
Prise en charge chirugicale

DVE si hydrocéphalie ou HTIC HIP cérébelleux (Evacuation si HIP supratentoriel (pas de consensus,
réfractaire GCS<14,HIP>4cm, hydrocéphalie) au cas par cas)
89
FICHE 3.3.1
CONDUITE A TENIR DEVANT UN AVC
ISCHÉMIQUE
En France :
~ 150 000 nouveaux cas par an.
~ 40 000 morts par an.
3ème cause de mortalité, 1ère cause de handicap.
Principale étiologie : occlusions artérielles d’origine thromboembolique.

Le diagnostic doit être évoqué devant un déficit neurologique brutal
systématisé à un territoire artériel : c’est une URGENCE DIAGNOSTIQUE
ET THERAPEUTIQUE
• Cécité monoculaire (artère ophtalmique).
• Déficit moteur à prédominance crurale, syndrome frontal (artère cérébrale
antérieure).
• Déficit moteur à prédominance brachio-faciale, aphasie ou héminégligence
(branches distales de l’artère cérébrale moyenne / territoire superficiel).
• Hémiplégie proportionnelle (artères perforantes issues de l’artère cérébrale
moyenne / territoire profond).
• Hémianopsie latérale homonyme, hémianesthésie (artère cérébrale
postérieure).
• Syndromes alternes, syndrome cérébelleux (artères issues des artères
vertébrales et basilaires / territoire vertébro-basilaire).
Obtenir une histoire complète +++ :

• Heure de début des symptômes (ou dernière fois que le patient a été vu
normal)
• Symptômes initiaux et évolution
• ATCD : HTA, troubles de l’hémostase, anticoagulants/antiagrégants, OH,
prise de toxiques, pathologies hépatiques, ATCD d’AVC
EVALUER LE SCORE NIHSS (cf FIGURE) +++
Diagnostic paraclinique :
Réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence :
90
• IRM avec séquence de diffusion + AngioIRM,
• si impossible : scanner + angioscanner avec séquences de perfusion.
Dédouaner un diagnostic différentiel (accident hémorragique +++)
Évaluation du territoire (ischémie et zone de pénombre) et de son VOLUME+++
Évaluation vasculaire précise (thrombus, état vasculaire, …)
91
PRISE EN CHARGE
Objectif de la prise en charge : restaurer un débit de perfusion cérébrale

adéquat (soit pour un adulte : 50 à 70ml/100g de tissu cérébral/minute) le plus
rapidement possible.
PRISE EN CHARGE NEURO-VASCULAIRE
2 principales techniques pour restaurer la perfusion cérébrale :
• Thrombolyse IV jusqu’à 4h30 après le début des symptômes.
• Thrombectomie en cas d’occlusion d’une artère de gros calibre intracrânienne,
visible à l’imagerie dans un délai de 6h après le début des symptômes (et ce
jusqu’à 24h après le début des symptômes selon les cas) :
En association avec la thrombolyse IV d’emblée.

En cas d’échec de la thrombolyse IV.
En cas de contre-indication à la thrombolyse IV.
PRISE EN CHARGE MÉDICALE

Prévention des ACSOS (CF FICHE 1.1.8)
INDICATION DE PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
A discuter au cas par cas, avec les familles des patients et les autres acteurs
de la prise en charge (Neurologues, Neuro-radiologues, Anesthésistes
Réanimateurs).
• AVC supratentoriels
Indication théorique à une hémicraniectomie décompressive pour les patients
de moins de 60 ans présentant un AVC sylvien unilatéral de volume>145cc
associé à une dégradation de l’état de conscience.
Résumé simplifié des conclusions des essais randomisés :
La chirurgie permet une amélioration nette sur la survie, au prix d’une proportion
importante de patients avec des séquelles importantes.
Le timing de la chirurgie doit être précoce, afin d’éviter les lésions secondaires
liées à l’hypertension intracrânienne.
Le côté de l’AVC n’impacte pas la décision (une héminégligence étant tout aussi
92
invalidante et difficile à rééduquer qu’une aphasie).
L’Intérêt est maximal chez un patient jeune qui peut supporter un handicap,
moindre chez un patient âgé : Tenir compte de l’âge « physiologique » et
privilégier une discussion avec la famille si possible +++
• AVC infratentoriels
Indication théorique à une crâniectomie de fosse postérieure et une dérivation
ventriculaire externe pour les AVC cérébelleux de grand volume, avec effet de
masse, idéalement épargnant le tronc cérébral.
Bon pronostic fonctionnel pour les patients présentant un AVC cérébelleux
(sauf si AVC bilatéral et/ou atteinte du tronc cérébral) (5–7).
Indication de craniectomie décompressive dans les AVC ISCHÉMIQUES

SUPRATENTORIELS
Tableau : Aide décisionnelle chirurgie vs TTT médical

Indications Chirurgicales consen- Contre-indication
suelles
Age<60 ans Age > 60 ans (à discuter)
Topographie sylvienne Bi-territoire (ACM+ACA, ACM bi-
lat…)
Volume >145cc
État neurologique gravissime
GSC entre 8 et 13, en aggravation (GSC<5) / perte des réflexes du tronc
Co-morbidites faibles cérébral
Famille informée des risques de sé- Hémostase altérée

quelles sévères Patient ou famille ayant exprimé le
refus d’un handicap sévère
93
FICHE 4.1.1
CONDUITE A TENIR DEVANT LA
DECOUVERTE D’UNE TUMEUR CEREBRALE
CHEZ L’ENFANT
1er cancer solide de l’enfant

Signes d’HTIC dans plus de 60% des cas au diagnostic.
Macrocrânie : présentation initiale majoritaire < 4 ans.
Fosse postérieure = localisation la plus fréquente entre 4 et 10 ans.
Signes cliniques de présentation d’une tumeur cérébrale chez l’enfant
Diagnostiquer le syndrome d’HTIC = premier mode de présentation toute

localisation tumorale inclue
Reconnaître les particularités pédiatriques de l’HTIC (cf fiche hydrocéphalie
tumorale chez l’enfant).
Recherche de signes de gravité de l’HTIC :
• Troubles de conscience (score de GCS < 15)
• atteinte hémodynamique
• signes d’engagement
• évaluation du caractère évolutif (aggravation <15j // stabilité chronique des
signes)
Score de Glasgow pédiatrique

Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
(id adulte) (enfant < 5 ans) (id adulte)
Spontanée (3) Orientée (5) A la demande (6)
A la demande (2) Mots (4) Orientée à la douleur (5)
A la douleur (1) Sons (3) Evitement non adapté (4)
Cris (2) Décortication (flexion à la
Aucune (1) douleur) (3)
Décérébration (extension à la
douleur) (2)
Aucune (1)
94
Signes d’atteinte focale à rechercher :
Localisation tumorale Signes focaux classiquement au premier plan
Fosse postérieure Nausées et vomissements
Troubles de la marche et de la coordination
Rechercher un torticolis : signe d’engagement
cérébelleux transoccipital (dans le foramen
magnum)
Supratentorielle Déficit sensitif/moteur (aspécifique)
Epilepsie
Noyaux Gris Centraux Mouvements oculaires anormaux et strabisme
Tronc cérébral Troubles de la marche et de la coordination
Atteinte des paires crâniennes (aspécifique)
Syndrome pyramidal (aspécifique)
Suprasellaire Signes cliniques de déficit endocrinien
Anomalie du champ visuel, baisse d’acuité visuelle
Recherche d’arguments pour un syndrome de prédisposition génétique dans les

ATCD
Syndrome de Tumeurs du Système Signes à rechercher en cas de sus-
prédisposition Nerveux Central picion chez le patient / sa famille
NF1 Gliome de bas grade Tâches pigmentées (café au lait),
(voies optiques +) neurofibromes cut/ss-cut, no-
dules de Lisch (iris)
STB SEGA, Gliomes de bas Macules hypomélanotiques, an-
grade giofibromes cutanés
Syndrome de MB (SHH) Dysmorphie faciale, carcinomes
Gorlin basocellulaires
Syndrome de Gliome de haut grade Tumeurs de localisation multiple
Lynch (digestive, urologique, gynéco)
Syndrome de MB (WNT) Polypose colique, cancer colorec-
Turcot tal, lésions pigmentées au FO
Syndrome de Li Gliome de haut grade, Tumeurs de localisation multiple
Fraumeni Carcinome des plexus (sein, tissus mous, os, surrénale,
choroïdes, MB (SHH) hémato)
NF2 Ependymome, Ménin- Tumeurs cutanées, baisse d’acuité
giome, Schwannome visuelle
95
NF1 : Neurofibromatose de type 1 ; STB : Sclérose Tubéreuse de Bourneville ;
SEGA : Subependymal Giant cell Astrocytoma ; MB : Médulloblastome ; SHH :
sous type dépednant de la voie Sonic Hedgehog ; WNT : sous type dépendant de
la voie Wingless ; FO : fond d’œil ; NF2 : Neurofibromatose de type 2
Bilan paraclinique devant une suspicion de tumeur cérébrale de l’enfant

Diagnostique positif : l’IRM cérébrale
L’IRM cérébrale avec injection doit toujours compléter le scanner cérébral
encore souvent réalisé dans les services d’urgence en première intention comme
examen « de débrouillage » (attention à l’analyse de la fosse postérieure sur ce
scanner).
Elle permet :
• Le diagnostic positif
• De préciser la localisation tumorale
• De poser le diagnostic de complications associées : hydrocéphalie,
engagement cérébral/cérébelleux, saignement intratumoral
• De réaliser le bilan d’extension locale
• De proposer des hypothèses diagnostiques anatomopathologique
Présentations radiologiques classiques des principales tumeurs de fosse pos-

térieure
Astrocytome Tumeur au sein du parenchyme cérébelleux
pilocytique Kystique avec bourgeon charnu prenant le contraste
Effet de masse sur le V4 qui est déformé, pas comblé
Faible densité cellulaire : pas de restriction de diffusion à
l’IRM
Médulloblas- Tumeur d’origine vermienne

tome Hétérogène (kyste, calcifications, nécrose)
Se développant dans le V4
Hypercellulaire (spontanément hyperdense au scanner,
restriction de diffusion en IRM)
Prise de contraste hétérogène
Ependymome Tumeur du V4
Extension « en languettes » dans les espaces sous arachnoï-
diens (Luschka, Magendie, Aqueduc de sylvius) : s’adapte
au « contenant »
Calcifications fréquentes
96
Démarche diagnostique étiologique spécifique par localisation
Tumeur pinéale Recherche de marqueurs tumoraux dans le LCS et le
sang (αFP et βHCG : tumeurs germinales sécrétantes ?) :
réalisable au cours de la VCS parfois associée à une biopsie
endoscopique de la tumeur
Tumeur diffuse Caractéristiques radiologiques typiques du Gliome Diffus
du tronc céré- du Tronc Cérébral retrouvées à l’IRM : pas de preuve ana-
bral tomopathologique nécessaire avant traitement par radio-
thérapie (biopsie proposée dans le cadre de protocoles de
recherche)
Bilan d’extension spécifique par localisation

Tumeur dans • IRM médullaire (dans l’idéal avant le traitement chirur-
les voies gical de l’hydrocéphalie)
d’écoulement • PL à la recherche de cellules tumorales à distance de la
du LCS (V4+) chirurgie tumorale
Tumeur su- • bilan ophtalmologique : champ visuel et acuité visuelle

prasellaire • bilan endocrinien hypophysaire
Bilan pré opératoire

Bilan biologique pré opératoire : toujours anticiper la transfusion (masse
sanguine bien inférieure en pédiatrie : 85ml/kg pour un nouveau né à terme)
Discuter la réalisation d’une échocardiographie cardiaque à la recherche
d’un foramen ovale perméable dans l’hypothèse d’une chirurgie d’exérèse de
tumeur de fosse postérieure en position assise (selon avis/habitude de l’équipe
d’anesthésie du centre)
Prise en charge thérapeutique

Traitement symptomatique
Si HTIC aigue / signes de gravité : levée de l’HTIC = urgence chirurgicale
• Si hydrocéphalie : prise en charge en urgence de l’hydrocéphalie (cf fiche
hydrocéphalie tumorale chez l’enfant)
• Si pas d’hydrocéphalie : exérèse chirurgicale en urgence
Corticothérapie :
• Si œdème périlésionnel à l’imagerie, en attendant l’exérèse chirurgicale
• Ex : Méthylprednisolone 1 à 2mg/kg en bolus IV, jusqu’à 3 bolus par jour +
mesures associées
97
Traitement antiépileptique :
• non indiqué en prophylaxie, à introduire si crises d’épilepsie (EEG à réaliser
si doute clinique, avec avis spécialisé)
• Ex : Levetiracetam sirop : 1-6 mois : 7 à 21 mg/kg 2 fois par jour
6 mois : 10 à 30 mg/kg 2 fois par jour
Prise en charge antalgique adaptée
Traitement étiologique
Exérèse chirurgicale
Premier temps du traitement oncologique dans la grande majorité des tumeurs
cérébrales pédiatriques.
Objectif oncologique du premier temps chirurgical : étendue de résection
maximale sans prise de risque d’aggravation de l’état neurologique de l’enfant.
Traitement adjuvant
Systématiquement discutés en réunion de concertation pluridisciplinaire de
neuro-oncologie.
CAT tumeur cérébrale de l’enfant
98
FICHE 4.1.2
CONDUITE A TENIR DEVANT LA
DECOUVERTE D’UNE TUMEUR CEREBRALE DE
L’ADULTE
La tumeur cérébrale la plus fréquente est la métastase cérébrale d’un cancer primitif
avec une incidence estimée de 83.5/100000 habitants/an
En France, l’incidence des tumeurs primitives du système nerveux central est de
15.5/100000 habitants/an.
Les gliomes infiltrants sont les tumeurs cérébrales primitives les plus fréquentes chez
l’adulte avec une incidence de 6.09 cas/100 000 habitants/an suivi des méningiomes
avec une incidence de 5.06 cas/100 000 habitants/an.
Les lymphomes cérébraux primitifs ont une incidence de 0.55/100000 habitants/
an.
Interrogatoire
Recherche d’arguments pour des crises d’épilepsie antérieures et d’une
altération de l’état général orientant vers une néoplasie primitive. N’oubliez pas
d’évaluer la latéralité du patient.
Examen clinique à la recherche d’un syndrome d’HTIC, d’un déficit neurologique

focal. Le Score de Glasgow doit systématiquement être renseigné. (CF FICHE
1.1.2)
Pour les métastases cérébrales comme pour les méningiomes, les céphalées,
rentrant ou non dans un syndrome d’hypertension intracrânienne, sont le
principal symptôme révélateur de la maladie (50%)
Pour les gliomes diffus de bas grade, les crises d’épilepsie sont le principal mode
de révélation de la maladie (90%)
Pour les gliomes de haut grade, l’apparition d’un déficit neurologique focal et
progressif est le principal mode de révélation de la maladie (50%)
Identification des situations d’urgences

• Hydrocéphalie communicante ou obstructive (CF FICHE 2.2)
• HTIC avec ou sans engagement cérébral
Une évaluation des scores d’évaluation de l’état général du patient
99
Score OMS (Performance status)
Indice de Karnosfky
100
Examens paracliniques
• IRM cérébrale avec injection
o Éliminer un diagnostic différentiel
• Abcès cérébral +++ (urgence neurochirurgicale)
• Lésion inflammatoire pseudo-tumorale
• Lésion vasculaire (hématome, AVC ischémique)
• Radionécrose (antécédent d’irradiation cérébrale)
• TDM Thoraco-abdomino-pelvien avec injection
o Recherche d’une néoplasie primitive
• EEG si suspicion de crises d’épilepsie
• Dans certains cas il pourra être réalisé une IRM pan-médullaire à la
recherche de localisation secondaire (ventriculite tumorale, carcinomatose
leptoméningée, leptoméningite gliomateuse, …)
• Bilan pré-opératoire
• Consultation d’anesthésie
• Bilan sanguin : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, hémostase, Gh/Rh/
RAI
• ECG
• Radiographie thoracique (si demande anesthésique)
• Laisser le patient à jeun la veille de l’intervention
Prise en charge à proposer

Hospitalisation en Service de Neurochirurgie
Traitements symptomatiques
• Antalgiques
• Corticothérapie systémique (posologie 1 à 2mg/kg/jour en IV ou en per os
selon la clinique et l’importance de l’œdème vasogénique)
o Attention, si vous suspectez une lymphome cérébral primitif la
corticothérapie peut conduire à une réduction significative de la
lésion et conduire à une biopsie non contributive. A ne pas introduire
si suspicion diagnostique
• Traitement anti-épileptique (Keppra 500mgx2/jour)
o Prophylaxie primaire pas systématique mais peut varier selon les
habitudes des services
o Prophylaxie secondaire systématique +++
o De l’Urbanyl peut être ajouté sur une courte période si présentation
clinique épileptique
Arrêt des traitements antiagrégants plaquettaires et/ou anticoagulant
(discuter d’un relai si haut risque thrombo-embolique)
101
Traitement étiologique chirurgical
La prise en charge neurochirurgicale peut varier selon plusieurs paramètres
incluant, entre autres, l’âge, le terrain, l’état clinique du patient mais également
de la topographie lésionnelle.
Schématiquement, il pourra être proposé
• Une exérèse chirurgicale
• Une biopsie (en condition stéréotaxique, neuronaviguée ou chirurgicale)
• Des soins de confort exclusifs
102
FICHE 4.1.3
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CRISE
D’EPILEPSIE CHEZ UN PATIENT PORTEUR
D’UNE TUMEUR CÉRÉBRALE
La présentation clinique des tumeurs cérébrales est variable et dépend, entre

autres, de la topographie, du volume lésionnel ainsi que du sous-type histo-molé-
culaire de la tumeur.
L’épilepsie est le symptôme révélateur de la maladie :

• 90% pour les gliomes diffus de bas grade
• 26% pour les gliomes de haut grade
• 12% à 33% pour les méningiomes selon qu’ils soient situés au niveau de la
convexité ou de la base du crâne, respectivement
• 12% pour les métastases cérébrales
Caractériser la crise d’épilepsie

La figure ci-dessous représente la classification des épilepsies de l’International
League Against Epilepsy, 2017
103
Prise en charge à proposer
La prise en charge d’une crise d’épilepsie et/ou d’un état de mal épileptique
(EME) doit comporter :
• Mesures non médicamenteuses

Identifier l’heure de début de la crise
Position latérale de sécurité
Assurer la liberté des voies aériennes supérieures
Mise en place d’une canule de Guedel
Mise en place de deux voies veineuses périphériques + 1L de NaCl 0.9%
Monitorage cardio-tensionnel + saturomètre
Oxygénothérapie au masque à haute concentration (10L/min)
Rechercher et traiter une hypoglycémie
• Mesures médicamenteuses (Cf algorithme décisionnel)

A débuter si la durée de la crise est ≥ 5 min ou si ≥ 2 crises sans reprise de
conscience
1/ CLONAZEPAM 0.015mg/kg IVD (max 1.5mg) (ou MIDAZOLAM 0.15mg/

kg IM si pas de VVP)
Si persistance des convulsions 5min après l’administration de Benzodiazépine
2/ Nouvelle administration de CLONAZEPAM 0.015mg/kg IVD (max 1.5mg) +

Avis Neuroréanimatoire/Epileptologique
Si persistance des convulsions 5min après la 2ème administration de
Benzodiazépine
3/ Anti-épileptique de 2ème ligne en IV

FOSPHENYTOINE 20mg/kg en 15-20min ou
VALPROATE 40mg/kg en 15min ou
PHENOBARBITAL 15mg/kg en 15min ou
LEVETIRACETAM 40mg/kg en 10min
Si persistance des convulsions 30min après l’administration de la 2ème ligne de
traitement
4/ Transfert en Réanimation
Intubation ora-trachéale en séquence rapide + ventilation mécanique
Coma thérapeutique pendant 24h (MIDAZOLAM ou PROPOFOL)
+/- administration d’un 2ème anti-épileptique de fond
104
• Un bilan étiologique en urgence
Bilan sanguin :
Systématiquement : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urée,
créatininémie, calcémie, magnésémie, albuminémie, CRP, hémostase,
bilan hépatique, ammoniémie, béta-HCG (femme)
Selon le contexte : CPK, HbCO, dosage anti-épileptique, alcoolémie,
hémocultures, frottis sanguin, gaz du sang artériel, BU/ECBU
ECG
Scanner cérébral sans injection : permet de dédouaner une urgence
(saignement intratumoral, HIC, hydrocéphalie…)
EEG dans les 24h (si crise unique), en urgence (si EME)
Prise en charge médicamenteuse d’une crise d’épilepsie et d’un état de mal

épileptique chez l’adulte porteur d’une tumeur cérébrale
105
FICHE 4.2.1
COMPRESSION MEDULLAIRE /RADICULAIRE
D’ORIGINE TUMORALE
Les métastases vertébrales sont révélatrices du diagnostic de tumeur dans 20% des
cas.
Elles concernent 5% des patients atteints de cancer.
Localisations thoraciques (60%) > lombo sacrées (25%) > cervicales (15%)
A rechercher à l’examen clinique
État général (Performans Status, score de Karnofsky CF FICHE 4.1.2),

nutritionnel, co-morbidités, immuno-dépression.
Examen neurologique
• Syndrome lésionnel
• Syndrome sous lésionnel
• Syndrome rachidien
Niveau de l’atteinte
• cervical haut C1-C4 : risque d’atteinte respiratoire majeure avec tétraparésie
• cervical bas C5 – T1 : syndrome suspendu
• thoracique T2 – T12 : niveau sensitif ( névralgie intercostale) et paraparésie
• cône terminal L1 : paraparésie avec troubles sphinctériens (dysurie, hypotonie
anale et hypoesthésie périnéale avec parfois des réflexes ostéotendineux vifs)
• lombo sacrée L2 S3 : attention il s’agit d’une atteinte du système nerveux
périphérique : troubles sphinctériens avec paraparésie et abolition des
réflexes ostéotendineux
Coter le Score de Frankel (CF FICHE 1.2.1)
Bilan d’imagerie
• IRM +++ PAN RACHIDIEN (retentissement sur le canal vertébral – niveaux
atteints, topographie de la compression, autres lésions)
o Séquence T1 avec injection de gadolinium : lésion avec prise de contraste
106
o Séquence T2: évaluation de la compression médullaire (Séquences
STIR+++)
• Tomodensitométrie (retentissement sur l’os – stabilité)
o Fenêtre osseuse : évaluation de la lyse osseuse
• EVALUATION DE LA STABILITE (spinal instability neoplastic score :
SINS)
Toujours recherche une atteinte sus ou sous-jacente : bilan pan médullaire

+++
107
Définir les Scores pronostiques importants pour la stratégie de prise en
charge globale
Score de Tokuhashi (à moduler de nos jours depuis la possibilité des nouveaux
traitements oncologiques comme l’immunothérapie, se rappeler que les scores
ont tendance à sous-estimer le pronostic)
Prise en charge
Il existe deux niveaux de prise en charge :

• La présence d’un déficit neurologique incomplet et/ou rapidement progressif
impose une chirurgie de libération neurologique en urgence +++
• En dehors de tout déficit neurologique, la stratégie chirurgicale se discute en
RCP en fonction des caractéristiques du patient et de sa néoplasie.
L’objectif de la procédure peut être multiple et définit les modalités techniques :

• Libération des structures neurologiques : laminectomie, parfois
corporectomie.
• Stabilisation des lésions instables (fractures pathologiques, lyse osseuse
importante) : Ostéosynthèse +/- percutanée, cimentoplastie.
108
•
•
Score de Frankel
E
A/B/C/D URGENCE
Tumeur connue
Evaluation de l’état général
OUI NON Score Tokuhashi (si possible)
Evaluation « rapide » du pronostic
RCP
rare dans le cadre de l’urgence)
Dernier bilan de la maladie ? Bilan d’extension

Evolutivité/stadification ? TDM TAP
Traitements possibles TEP-TDM… Etat général altéré/ Etat général permettant une
Pronostic Pronostic défavorable/ intervention/
d’un corset si pas de prise en charge chirurgicale
Compression multifocale Compression accessible

Corticothérapie (1mg/kg) à débuter précocement
chirurgicalement
Menace Neurologique
Correction de déformation (fractures pathologiques)
Menace d’instabilité rachidienne (SINS)

Algorithme de prise en charge d’un compression médullaire
NON
OUI
Décompression Discuter Décompression

+/- Biopsie Abstention Chirurgicale +/- Biopsie
+/- ostéosynthèse Radiothérapie +/- ostéosynthèse
Immobilisation en lit strict en cas de lyse osseuse importante et mise en place
Résection tumorale complète avec objectif carcinologique (beaucoup plus
109
FICHE 5.1
D’ABCÈS CÉRÉBRAL
Incidence @ 1 pour 100.000 hab/an
Plus fréquent chez les hommes (sex ratio = 3:1).
Principales causes : infection de contiguïté (50%), dissémination hématogène
(25%), post-traumatique (plaie crânio-cérébrale, neurochirurgie) (10%), sans
étiologie retrouvée (15%).
Plus fréquents en supratentoriel (>80%).
25% des prélèvements sont polymicrobiens.
Bon pronostic dans 80% des cas.
Les facteurs prédisposants dépendent de l’âge (ex : otite moyenne aigue et

mastoïdite chez l’enfant, sinusite chez l’adolescent et le jeune adulte).
Les infections de contiguïté entrainent généralement un abcès unique : temporal
pour les otites ou mastoïdites, frontal pour les sinusites.
Les disséminations hématogènes entrainent généralement des abcès multiples,
dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne, à la jonction substance grise/
substance blanche.
Les agents infectieux dépendent de la source de l’infection. (Tableau 1)

Facteur prédisposant Germes rencontrés Traitement
antibiotique
Otite moyenne aigüe Streptococcus, Haemophilus Céphalosporines de
3ème génération +
Métronidazole
Sinusite Streptococcus, Céphalosporines de
Haemophilus, 3ème génération +
Entérobactéries, Métronidazole
Staphylococcus aureus
Infection dentaire Streptococcus, flore Pénicilline +
polymicrobienne, Métronidazole
anaérobies
Post traumatique Staphylococcus, Céphalosporines de
Streptococcus, Clostridium 3ème génération +
Vancomycine
110
Origine pulmonaire Fusobacterium, Pénicilline +
Actinomyces, Streptococcus, Métronidazole +
Nocardia Sulfaméthoxazole
Origine cardiaque Staphylococcus, Cloxacilline +
Streptococcus, Haemophilus Gentamicine ou
Vancomycine
+ Gentamycine
ou Cloxacilline
+ Rifampicine +
Gentamicine
Immunodépression Aspergillus, Toxoplasma Adapté en fonction du
Gondii, Nocardia, germe
Mycobacterium, Listeria,
Cryptococcus, Candida
Inconnu NA Céphalosporines
de 3ème génération
+ Métronidazole +
Vancomycine
/!\ Penser au VIH /!\

Si patient VIH+, CD4 < 200 et lésions multiples => toxoplasmose jusqu’à preuve
du contraire
Si statut VIH non connu, lésions multiples et pas de point d’appel infectieux =>
sérologie VIH
Examen clinique
• Contexte (infection ORL, immunodépression, brèche ostéoméningée, …)
• Céphalées (le signe le plus fréquent)
• Signes de focalisation neurologique
• Syndrome inflammatoire clinique et biologique souvent absent
• Crise d’épilepsie dans seulement un quart des patients
Bilan paraclinique
• L’IRM avec une séquence de diffusion est le gold standard
o Lésion arrondie, hypointense, prise de contraste en cocarde, œdème péri
lésionnel (Fig. 1 A, B)
111
o Lésion en hypersignal sur les séquences de diffusion (B1000) et en
hyposignal en sur la cartographie d’ADC (Fig. 1 C, D), non hyperperfusée.
• Prélèvements à visée bactériologique (stéréotaxiques ou neuronavigués)

• Hémocultures à réaliser mais peu contributives
• Ponction lombaire peu contributive et contre-indiquée en cas d’hypertension
intracrânienne
Prise en charge
Le traitement chirurgical a deux rôles : identifier le germe en cause et réduire
l’hypertension intracrânienne. Il repose généralement sur une aspiration du
pus contenu dans l’abcès (stéréotaxie ou neuronavigation selon matériel et
habitudes du service) sous anesthésie générale ou locale (selon les comorbidités
du patient).
/!\ Attention à ne pas laisser l’abcès fistuliser dans les ventricules au risque d’avoir
un pronostic péjoratif /!\.
Principes et indications du traitement chirurgical :
- Ponction-Biopsie : à visée bactériologique et/ou décompressive
- Traitement du point d’entrée (drainage d’une sinusite, d’une mastoidite),
souvent en double équipe ORL
112
- Exérèse de l’abcès : à discuter dans de rares cas (lésion accessible, doute
diagnostique avec une tumeur, échec de TTT antibiotique, risque de
fistulisation ventriculaire, lésion fongique)
- DVE : si ventriculite avec hydrocéphalie
Le traitement antibiotique est débuté immédiatement après les prélèvements

bactériologiques. Initialement probabiliste à large spectre puis ciblé sur le
germe identifié pour une durée de 4 à 8 semaines. (Tableau 1)
Le traitement antibiotique dépend également des protocoles en vigueur dans

votre hôpital, et nécessité un avis d’infectiologie
Traitement antiépileptique prophylactique non consensuel, mais à mettre en

place dès la prise en charge en cas de crise d’épilepsie avérée.
La corticothérapie doit être évitée en raison de son effet immunosuppresseur et
doit être reservée en cas de persistance d’un important œdème péri lésionnel ou
d’aggravation sous couverture antibiotique. 6
Stratégie globale
1- Confirmer le diagnostic d’abcès (contexte clinique, facteurs de risque,
examens complémentaires)
2- Identifier le germe responsable (hémocultures, prélèvements directs)
3- Traitement étiologique, antibiotique et symptomatique
113
FICHE 6.1
CONDUITE À TENIR DEVANT UN SYNDROME
DE LA QUEUE DE CHEVAL (SQDC)
Incidence : 7 / 100 000 habitants par an.

La plupart des patients atteints de SQDC sont diagnostiqués vers l’âge de 40 ans.
Le SQDC survient dans 1 à 2 % des hernies discales qui est l’étiologie la plus
classique.
Même s’il s’agit bien d’une urgence diagnostique, seuls 18,9 % des personnes
présentant des symptômes compatibles avec un syndrome de la queue de cheval
auront un diagnostic final de syndrome de la QDC.
L’anesthésie en selle a une spécificité de 85 % et l’hypotonie anale a une spécificité
de 83 % dans le diagnostic.
Définition
Le syndrome de la queue de cheval est un état clinique résultant du
dysfonctionnement de plusieurs racines nerveuses lombaires et sacrées
dans le canal rachidien lombaire. Il se traduit cliniquement par des troubles
vésicosphinctériens souvent au premier plan, associés ou non à un déficit
sensitivomoteur des membres inférieurs de nature périphérique (pas de
syndrome pyramidal). Il s’agit d’une urgence diagnostique et chirurgicale
lorsqu’il existe une étiologie compressive en raison d’un pronostic très réservé.
Examen clinique
Troubles vésicosphinctériens ++
Rétention urinaire : le plus fréquent (Sensibilité ≈ 90 %)
Confirmer la rétention urinaire : demander au patient de vider sa vessie et
vérifier le résidu post-mictionnel (par sonde ou par échographie vésicale).
Pathologique si > 100-150 cc
Incontinence urinaire et/ou fécale : souvent incontinence urinaire par
regorgement
Tonus du sphincter anal : diminué dans 60 à 80 % des cas. (Toucher rectal +++)
Anesthésie en selle : fréquent ++ Sensibilité ≈ 85%.
Dysfonctionnement sexuel : impuissance, hypoesthésie/anesthésie périnéale
Faiblesse motrice : déficit moteur souvent plus d’une seule racine nerveuse
(évolue vers la paraplégie).
114
Lombalgie et/ou radiculalgie (souvent bilatérale)
Diminution ou abolition des réflexes ostéo-tendineux
Abolition du réflexe crémastérien (L1-L2)
Abolition du réflexe anal (S3-S5) et du réflexe bulbo-caverneux (S3-S4).
Histoire de la maladie :
La symptomatologie tend à se développer soit de manière aiguë (fréquent), soit
lentement
(Pronostic moins bon dans le groupe aiguë, surtout pour la fonction vésicale
reprise ≈ 50 %).
Examens para cliniques :

IRM +++ : examen de référence. Séquences T1 +/- injection de Gadolinium,
T2.
Très bonne résolution et sensibilité : disques, ligaments, contenu intra-canalaire.
Examen de 1ère intension à réaliser en urgence devant toute suspicion de
SQDC.
Scanner rachidien (TDM) : peut visualiser la compression mais moins
performant.
Electro-neuro-myogramme (ENMG) : pas de place en urgence, recherche de
diagnostics différentiels : polyradiculonévrites, SLA.
Contre-indication à la ponction lombaire (PL) : sauf dans le cas où l’IRM exclut
une compression, sinon expose à une aggravation +++ recherche de diagnostics
différentiels.
Etiologies :
Causes extradurales :
Dégénératives : hernie discale (45%), décompensation de canal lombaire étroit
(21%)
Tumorales (13,6-29%) : métastases vertébro-épidurales, tumeurs osseuses
primitives, hémopathies malignes
Infectieuses (28%): spondylodiscite avec épidurite
Vasculaires (2-11%) : hématome épidural (traitement anticoagulant), fistule
durale
Causes intradurales : neurinome, méningiome, tumeur intramédullaire ou des
racines de la queue de cheval, hématome sous-dural.
Causes traumatiques (CF FICHE 1.2.4)
115
Diagnostics différentiels
-Compression médullaire et syndrome du cône terminal de la moelle épinière :
irritation pyramidale
-Sclérose latérale amyotrophique : atteinte motrice périphérique et centrale, pas
de douleur radiculaire, pas de troubles sensitifs, IRM normale, ENMG +++
-Polyradiculonévrite/syndrome de Guillain–Barré: extension progressive et
ASCENDANTE des troubles, IRM normale, PL avec dissociation albumino-
cytologique, ENMG ++
Prise en charge et résultats fonctionnels

Le syndrome de la queue de cheval est une urgence thérapeutique : les
résultats fonctionnels sont meilleurs chez les patients ayant été pris en charge
dans les premières 24 heures +++
Conduite à tenir
• Urgence diagnostique et thérapeutique : tout retard de prise en charge
compromet le pronostic fonctionnel
• Le degré d’urgence dépend de la cinétique d’installation des symptômes :
plus l’aggravation est rapide, plus la prise en charge doit être rapide
• En règle générale :
o Évolution aiguë : hernie discale exclue, tumeur vertébro-épidurale
maligne, épidurite infectieuse, hématome épidural
o Évolution + lente : tumeur intradurale bénigne (méningiome, neurinome,
tumeur de la queue de cheval)
Prise en charge
Mesures générales :
• Éviter les facteurs d’aggravation : alitement si fracture instable, +/-
immobilisation
• Bilan préopératoire, à jeun
• Sondage urinaire (protection de la vessie et de la fonction rénale)
• Urgence chirurgicale : appel anesthésiste de garde, sénior de neurochirurgie.
Chirurgie: triple objectif

• Décompression neurologique en priorité (fonction de l’étiologie) :
discectomie, laminectomie, évacuation/drainage d’un hématome ou d’un
abcès épidural.
116
• Stabilisation si fracture vertébrale instable (ostéosynthèse)
• Prélèvements pour confirmation diagnostique (anatomopathologie,
bactériologie) en fonction de l’étiologie
Devenir fonctionnel (à 12 mois) :

Stabilité du déficit neurologique initial à 4 mois : 36%
Vessie neurologique séquellaire à 4 mois : 64 %
ALGORITHME DECISIONNEL
Suspicion de syndrome de la QDC :

Douleurs, déficit sensitivomoteur, troubles vésicosphinctériens
Examen clinique :
Résidu post-mictionnel (+++)/Toucher rectal (+++)/Examen neurologique du périnée
RPM négatif, TR normal RPM positif et/ou TR hypotonique

Pas de syndrome de la Anesthésie en selle
queue de cheval
Syndrome pyramidal : Pas de syndrome pyramidal

Syndrome de compression médullaire Syndrome de la queue de cheval
Syndrome du cône terminal (CF Fiche 4.2.1) Sondage vésical immédiat (++)
IRM du rachis en urgence

Bilan préopératoire, à jeun
Pas de compression de la QDC à l’IRM Compression de la QDC à l’IRM :

Avis neurologique en urgence Appel neurochirurgien sénior
Appel anesthésiste de garde
Décompression chirurgicale en urgence
117
FICHE 6.2
DECOMPENSATION DE MYELOPATHIE
CERVICARTHROSIQUE.
1ère cause d’atteinte de la moelle épinière dans les pays développés.
1ère indication chirurgicale du rachis cervical
La myélopathie cervicale touche jusqu’à 5 % des personnes âgées de plus de 40
ans.
41-605/million d’habitant sont touchés par la myélopathie cervicale (Amérique
du Nord)
Profil et facteurs de risque : > 50 ans / homme / tabac / facteurs génétiques
Après 40 ans, 30 % de la population présente une dégénérescence arthrosique de la
colonne cervicale et, après 60 ans, environ 90 % de la population.
Sans chirurgie, une dégradation neurologique et de l’autonomie est à redouter dans
la myélopathie cervicarthrosique de 6 % à 1 an, 21 % à 2 ans, 28 % à 3 ans et 56
% à 10 ans.
Définition : pathologie dégénérative à l’origine d’une arthrose cervicale respon-

sable d’une compression non traumatique, progressive et chronique de la moelle
épinière.
Histoire naturelle : détérioration neurologique progressive dont souvent seule
la prise en charge chirurgicale empêche le déclin neurologique des patients. Ag-
gravation brutale possible en cas de traumatisme cervical.
Pathologie médullaire secondaire à un rétrécissement du canal rachidien dû

à:
• spondylarthrose dégénérative (+++)
• sténose de développement,
• ossification du ligament longitudinal postérieur.
Physiopathologie : Dégénérescence de la colonne cervicale à l’origine d’une for-

mation d’ostéophytes, subluxation vertébrale, arthrose facettaire ou hypertro-
phies articulaires.
Il s’agit d’un Tableau de compression médullaire lente avec fatigabilité à la

marche, paresthésies aux mains, troubles sensitivomoteurs des membres supé-
118
rieurs et/ou inférieurs puis sphinctériens d’évolution progressive
Syndrome pyramidal : hyperréflexie tendineuse (87%), signe de Babinski
(54%), spasticité (54 %), signe de Hoffman (13%).
Atteinte motrice : faiblesse au niveau des membres supérieurs (31%), paraparé-
sie (21%), hémiparésie (18%), tetraparésie (10%) associée parfois à une atrophie
musculaire (13%).
Atteinte sensitive : niveau sensitif (41%), atteinte cordonale postérieure (39%),
hypoesthésie systématisée à une racine (33%), paresthésies souvent distales
(21%) ou signe de Romberg positif (15%).
Douleur : radiculalgie au niveau des membres supérieurs (41%), radiculalgie
des membres inférieurs (13%) ou des cervicalgies sans irradiation (26%).
Troubles vésicosphinctériens : très fréquents (49%) bien que rarement au
premier plan.
Diagnostics différentiels
• Syndromes canalaires (canal carpien)
• Pathologies ostéo-articulaires
• Sclérose en plaques
• Diplégie brachiale (syringomyélie, trauma de moelle)
• Sclérose Latérale Amyotrophique : Amyotrophie et fasciculations (EMG++)
• Claudication vasculaire, radiculaires.
Bilan paraclinique
IRM cervicale : examen de référence pour diagnostic (coupes sagittales et
axiales T1 et T2). -gravité de la compression de la moelle, quantifier le diamètre
antéropostérieur du canal et détecter les anomalies intrinsèques de la moelle
(hypersignal T2).
Le TDM cervical : distinguer les ostéophytes des hernies discales en IRM, l’éten-
due de l’ossification du ligament longitudinal postérieur et/ou des ostéophytes.
Essentiel pour la planification préopératoire.
L’EMG ainsi que les PES PEM n’ont pas leur place en urgence. Les potentiels évo-
qués peuvent avoir une valeur pronostique et les potentiels évoqués moteurs locali-
sateurs dans les atteintes mal systématisées.
Prise en charge
Médicale : antalgiques, AINS, corticothérapie, infiltration scanno-guidée. Pas
d’immobilisation par minerve sauf si douleurs intenses (durée la plus courte
possible).
119
Chirurgicale : recommandations de l’AOSPINE 2017 qui stratifie l’indication
chirurgicale en fonction du score JOA (voir tableau1 et figure 1).
Table 1. Score Japanese Orthopedic Association Myelopathy Scoring system

Examen neurologique Score
Déficit moteur des membres inférieurs
Incapacité à marcher 0
Capable de marcher avec une aide 1
Capable de monter et descendre les escaliers avec une
rampe 2
Manque de stabilité et de fluidité lors de la marche 3
Pas de dysfonctionnement 4
Déficit sensitif des membres inférieurs
Déficit sensitif sévère ou douleur 0
Déficit sensitif léger 1
Pas de déficit 2
Déficit sensitif du tronc
Déficit sensitif sévère ou douleur 0
Déficit sensitif léger 1
Pas de déficit 2
Troubles sphinctériens
Incapacité d’uriner 0
Difficulté majeure à uriner 1
Difficulté mineure à uriner 2
Pas de dysfonctionnement 3
Le JOA score permet de classer la gravité de la myélopathie :

• faible : 15-17 ;
• moyen :12-14 ;
• sévère : < :11.
A partir d’un score moyen 14, l’indication chirurgicale est indiscutable.
L’objectif du traitement chirurgical est de stopper la dégradation clinique,
l’amélioration des douleurs et surtout la prévention de détérioration secondaire
+/- qualité de vie.
120
Technique chirurgicale
Approche antérieure, postérieure ou combinée en fonction de la pathologie
spécifique et de l’importance de la compression.
L’abord antérieur (discectomie + arthrodèse) est recommandé en cas de
compression discale antérieure sur moins de 3 niveaux. La stratégie chirur-
gicale consiste à réséquer la barre ostéophytique et à restaurer une lordose
cervicale. Des gestes de corporectomie sont parfois nécessaires.
L’approche postérieure est favorisée si
1. sténose cervicale congénitale où l’élimination des ostéophytes ne

permet toujours pas d’obtenir au moins ≈ 12 mm de diamètre du canal
antéropostérieur
2. maladie sur ≥3 niveaux
3. pathologie postérieure primaire
4. certains cas d’ossification ligament longitudinal postérieur (l’approche
antérieure présente un risque plus élevé de déchirure durale).
Syndrome d’Alajouanine-Schneider ;: contusion centrale de la moelle.

Traumatisme du sujet âgé porteur de cervicarthrose à l’origine d’une décom-
pensation de la sténose cervicale.
Diplégie brachiale, tétraplégie incomplète avec atteinte variable des membres
inférieurs et des membres supérieurs. Immobilisation par minerve rigide +
hospitalisation.
Prise en charge encore controversée : rééducation puis décompression à froid
(2-3 semaines) ou décompression précoce (dans les 48 heures).
121
122
FICHE 7.1
LES ANTALGIQUES
Avant toute prescription d’un traitement antalgique :
• Évaluer la douleur du patient (échelles d’auto ou hétéro-évaluation :
échelle visuelle analogique, échelle numérique simple, échelle
comportementale…)
• Lister les thérapeutiques déjà entreprises et vérifier l’observance
thérapeutique
• Commencer par un palier I si aucun traitement n’a déjà été entrepris puis
augmenter progressivement
• Associer un palier I même en cas de prescription de morphiniques (effet
synergique)
/ ! \ Attention à la prescription d’antalgique sédatif qui peut altérer la

surveillance neurologique / ! \
/ ! \ Attention à la prescription d’antalgiques qui abaissent le seuil

épileptogène / ! \
Effets secondaires et contre-indications (Table 1)
Posologie Contre-indications Effets indésirables

Paracétamol 60mg/kg/jour en 3 ou Allergie, insuffisance Rares. Rash cutané,
4 prises chez l’enfant hépatique sévère, por- hépatite aigue
de moins de 50kg / 3 phyrie
à 4g par jour en 3 ou
4 prises chez l’adulte
(idem PO et IV)
Néfopam 120mg par jour en 6 Age < 15 ans, troubles Sueurs, nausées,
prises IM ou IVL / urétroprostatiques, vomissements,
160 à 240mg par jour glaucome par ferme- vertiges, sécheresse
PO ture de l’angle. buccale, rétention
Réduire la posologie aigue d’urine
en cas d’insuffisance
rénale
123
Ibuprofène 600mg en 3 prises Allergie, insuffisance Augmentation
chez l’enfant de rénale, insuffisance du risque
moins de 30kg / hépatique sévère, hémorragique
1200mg en 3 à 6 insuffisance cardiaque, post opératoire,
prises chez l’enfant association à un hyperkaliémie,
de plus de 30kg / 1 diurétique ou un IEC, bronchospasme
à 2 grammes chez pathologie digestive à
l’adulte risque hémorragique,
asthme allergique,
troisième trimestre de
grossesse
Kétoprofène 150 à 300mg par jour Allergie, insuffisance Augmentation
en 3 à 4 prises (idem rénale, insuffisance du risque
PO et IV) hépatique sévère, hémorragique
insuffisance cardiaque, post opératoire,
association à un hyperkaliémie,
diurétique ou un IEC, bronchospasme
pathologie digestive à
risque hémorragique,
asthme allergique,
troisième trimestre de
grossesse
Codéine 3mg/kg/jour en 3 à 4 Age < 12 ans (CI Nausées,
prises chez l’enfant / relative), allergie, vomissements,
120 à 180mg par jour asthme, insuffisance somnolence,
en 4 à 6 prises chez respiratoire, dépression
l’adulte, généralement insuffisance hépatique respiratoire
associée à 500mg de sévère, allaitement
paracétamol
Tramadol 3 à 5mg/kg/jour en Age < 15ans (CI Nausées, vomisse-
3 prises chez l’enfant relative), allergie, in- ments, rétention
de plus de 3 ans (en suffisance respiratoire aigue d’urine,
cas d’échec des autres sévère, épilepsie convulsions
traitements) / 600mg
par jour en 4 à 6
prises chez l’adulte
(idem PO et IV)
124
Titration 2 à 3mg/5min IVD Insuffisance respi- Somnolence,
morphinique tant que EVA>3 et ratoire sévère, in- nausées, vomis-
en l’absence d’effets suffisance hépatique sements, consti-
indésirables sévère, épilepsie non pation, rétention
contrôlée, association aigue d’urine,
à un autre traitement hypertension in-
morphinique, allaite- tracrânienne, syn-
ment drome de sevrage
Morphine Commencer par li- Insuffisance respi- Somnolence,
per os bération immédiate ratoire sévère, in- nausées, vomis-
(ex : 10mg d’Actiské- suffisance hépatique sements, consti-
nan toutes les 4 à 6 sévère, épilepsie non pation, rétention
heures) puis diviser contrôlée, association aigue d’urine,
la dose totale en 2 à un autre traitement hypertension in-
prises à libération morphinique, allaite- tracrânienne, syn-
prolongée (ex : 30mg ment drome de sevrage
de Skénan LP toutes
les 12 heures) asso-
ciées à des interdoses
d’1/6 de la dose to-
tale. Augmenter la
dose LP en cas d’uti-
lisation systématique
des interdoses
Prégabaline 150mg/jour en deux Age < 18ans, allaite- Somnolence, nau-
prises, augmentation ment, allergie sées, sécheresse
par palier de 75mg buccale, vertiges,
jusqu’à 600mg/jour asthénie, prise de
maximum poids
Gabapentine 600mg/jour en deux Allergie, grossesse, Somnolence, nau-
prises, augmentation allaitement sées, sécheresse
par palier de 300mg buccale, vertiges,
jusqu’à 3600mg/jour asthénie, prise de
maximum poids
Amytrip- 25mg/jour le soir, Glaucome à angle Dysurie, sécheresse
tiline augmentation par fermé, IDM récent, buccale, hypoten-
palier de 25mg adénome de prostate sion orthostatique,
jusqu’à 150mg/jour allongement du
maximum QT, somnolence,
vertiges, prise de
poids
125
Équivalence entre morphiniques (Table 2)
Dénomination Facteur de Équivalence de la dose de morphine

conversion
Codéïne 1/6 60mg de codéine = 10mg de morphine
PO
Dihydrocodéïne 1/3 30mg de dihydrocodéïne = 10mg de
morphine PO
Morphine per os 1
Morphine sous- 2 5mg de morphine SC = 10mg de mor-
cutanée phine PO
Morphine intra- 3 3.3mg de morphine IV = 10mg de mor-
veineuse phine PO
Oxycodone orale 2 5mg d’oxycodone PO = 10mg de mor-
phine PO
Oxycodone 2 1mg d’oxycodone SC ou IV = 2mg de
sous-cutanée et in- morphine PO
traveineuse
Hydromorphone 7.5 4mg d’hydromorphone = 30mg de mor-
phine PO
Buprénorphine 30 0.2mg de buprénorphine = 6mg de
sublinguale morphine PO
Fentanyl transder- 100 25µg/h de fentanyl transdermique =
mique 60mg de morphine PO
L’antalgie post-opératoire doit être systématique et anticipée (pas de prescrip-

tion à la demande). Elle doit également combiner les techniques : antalgiques
classiques, anesthésie locorégionale en per opératoire et association avec des
anti-inflammatoires non stéroïdiens.
126
FICHE 7.2
LES ANTI-ÉPILEPTIQUES
Les médicaments anti-épileptiques (AE) servent à réduire l’hyperexcitabilité

neuronale afin :
• D’éviter le déclenchement de nouvelles crises d’épilepsie
• D’atténuer les symptômes quand une crise d’épilepsie se déclare
L’hétérogénéité des formes cliniques d’épilepsie explique que tous les AE ne

soient pas efficaces dans toutes les formes d’épilepsie ni dans toutes les formes
étiologiques. Ils sont considérés comme efficaces chez environ 70% des patients
traités.
Ces médicaments sont classés en AE de première génération (classiques) et de

deuxième génération (nouveaux) selon leur date de commercialisation. Des
nouvelles molécules sont actuellement en cours de développement.
L’élément le plus important est le métabolisme hépatique de la plupart des AE

et la capacité qu’ont certains d’exercer un effet :
• Inducteur enzymatique
• Inhibiteur enzymatique
Ceci peut conduire à des interactions médicamenteuses qu’il est important

d’anticiper.
Anti-épileptiques inducteurs/inhibiteurs enzymatiques
127
Enfin, certains médicaments AE présentent un risque tératogène et sont donc à
proscrire chez les femmes enceintes et à déconseiller chez les femmes en âge de
procréer.
Anti-épileptiques chez la femme enceinte
En milieu Neurochirurgical, vous serez essentiellement confronté aux épilepsies

symptomatiques c’est-à-dire lésionnelles (liées à la présence d’une tumeur céré-
brale, d’une malformation vasculaire, …). En règle générale, ces crises d’épilep-
sie sont focales +/- secondairement généralisées mais peuvent être généralisées
d’emblée chez certains patients.
Les traitements de première intention à envisager sont :
• LEVETIRACETAM – KEPPRA® : 500mg matin et soir (de 1000 à 3000mg/

jour en deux prises). Il s’agit du traitement le plus utilisé en France en
monothérapie avec un excellent taux de contrôle épileptique et profil de
tolérance. Utilisable chez la femme enceinte.
• ACIDE VALPROIQUE – DEPAKINE CHRONO® (20-30mg/kg/jour en
deux prises). Contre-indiqué chez la femme enceinte.
• LAMOTRIGINE – LAMICTAL® (25mg 1 jour sur 2 en une prise pendant
15 jours puis 25mg/jour en une prise pendant 15 jours puis augmentation
posologique de 25mg tous les 15 jours jusqu’à obtention du contrôle
épileptique). Utilisable chez la femme enceinte.
• LACOSAMIDE – VIMPAT® (50mg matin et soir pendant 7 jours puis
100mg matin et soir. Contre-indiqué chez la femme enceinte.
128
Ces traitements doivent être envisagés dans un premier temps en monothé-
rapie ou en association avec une Benzodiazépine pendant quelques jours, le
temps d’obtenir un taux plasmatique suffisant de la monothérapie.
• Exemple de prescription de Benzodiazépine

• CLOBAZAM – URBANYL® : 5mg matin, midi et 10mg soir 2 jours
puis 5mg matin, midi et soir 2 jours puis 5mg matin et soir 2 jours
puis 5mg soir 2 jours puis arrêt. Ce traitement reste déconseillé chez la
femme enceinte.
En l’absence de contrôle épileptique après introduction du traitement de pre-

mière intention, il est alors recommandé :
• Prendre un avis spécialisé Epileptologique

• Prescrire une bi-thérapie anti-épileptique
• ZONISAMIDE – ZONEGRAN®. Contre-indiqué chez la femme en-
ceinte.
• PERAMPANEL - FYCOMPA®. Contre-indiqué chez la femme enceinte.
129
FICHE 7.3
GESTION DES TRAITEMENTS ANTI
AGREGANTS PLAQUETTAIRES ET ANTI
COAGULANTS EN NEUROCHIRURGIE
1. Les anticoagulants
a. Les anti-vitamine K
Arrêt en préopératoire : J-5
Demi-vie :
• Acénocoumarol (Sintrom®) : 11h.
• Fluindione (Previscan®) : 31h.
• Warfarine (Coumadine®) : 40h.
Biologie :
• INR < 1,2 la veille de la chirurgie, sinon vitamine K 5mg.
• INR attendu pour la neurochirurgie < 1,2.
Relai avec une héparine indiqué si :

• ACFA emboligène.
• MTEV : thrombose veineuse proximal ou embolie pulmonaire < 3 mois/
récidivante.
• FA valvulaire (rétrécissement mitral serré), valve mécanique.
Relai HBPM curatif :

• Enoxaparine 100Ui/kg/12h.
• 1ère dose :
• J-3 le soir pour le Previscan® et la Coumadine®.
• J-4 le matin pour le Sintrom®.
Relai par HNF SC curatif :

• Calciparine 250 Ui/kg/12h.
• Mêmes délais.
En cas de chirurgie urgente :

• Arrêt du traitement par AVK.
• Vitamine K 5 à 10mg.
• PPSB (Kasakadil®, Kanokad®, Octaplex®) 25 à 50Ui/kg après envoi de l’INR.
• INR de contrôle à H+1 de l’injection (+/- réinjection de PPSB en fonction du
résultat).
130
b. Les HBPM
Arrêt en préopératoire :
• H-24 si traitement curatif (dernière injection l’avant-veille au soir de
l’intervention).
• H-12 si traitement préventif.
Biologie :
• AntiXa < 0,2 la veille (si > 0,6 refaire le matin du bloc) pour les chirurgies
classiques.
• AntiXa < 0,1 la veille pour la neurochirurgie.
• Surveillance du traitement par Enoxaparine (Lovenox®) curatif : antiXa
compris entre 0,8 et 1,2 Ui/ml à H4/H6 après la 3ème injection.
• Surveillance du traitement par Tinzaparine (Innohep®) curatif (175Ui/kg en
une injection par jour) : antiXa compris entre 0,7 et 0,9 Ui/ml.

• Dosage de l’antiXa.
• Sulfate de protamine si dernière injection d’héparine dans les 12 heures
(sinon sulfate de protamine non efficace) : 80% de la dernière dose d’héparine
(par exemple 80Ui de protamine pour 100Ui d’héparine).
c. Les HNF :
Arrêt en préopératoire :
• Arrêt H-12 si HNF sous-cutanée curative (dernière injection la veille au
soir).
• Arrêt H-4/6 si HNF IVSE curative.
Biologie :
• AntiXa < 0,2 la veille (si > 0,6 refaire le matin du bloc) pour les chirurgies
classiques.
• AntiXa < 0,1 la veille pour la neurochirurgie.
• Surveillance du traitement en SC (Calciparine® 500Ui/kg/24h en 2
injections) : 0,3 à 0,7Ui/ml pour un dosage entre les 2 injections.
• Surveillance du traitement en IVSE (Calciparine® bolus de 50Ui/kg puis
20Ui/kg/h) : 0,3 à 0,7Ui/ml, pour un dosage n’importe quand sur le bras
controlatéral.
131
- Dosage antiXa.
- Sulfate de protamine : dose pour dose d’HNF, injecté la moitié de la dose
calculée pour éviter un trop haut risque hémorragique.
- Surveillance régulière de l’antiXa jusqu’à stabilisation.
d. Prophylaxie postopératoire systématique :
Débuter une héparine préventive à H+24 pour les chirurgies du rachis simple et
facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse, et à H+48 pour les
chirurgies du crâne (accord chirurgien +/- scanner cérébral de contrôle).
2. Les nouveaux anticoagulants oraux

a. Le Dabigatran (Pradaxa®) :
Arrêt en préopératoire : dernière prise à J-6.

Hémostase :
• TCA allongé.
• TP diminué.
• TT allongé.
Biologie : AntiIIa Pradaxa® < 30ng/ml pour la neurochirurgie (<50ng/ml pour

les autres chirurgies).
Relai préopératoire : pas de relai sauf si très au risque thrombotique (thrombose
en cours, FA sur rétrécissement mitral serré…).

• Dosage antiIIa Pradaxa® + TT.
• Praxbind : 2,5g x 1 à 2 injections IV.
• Dialyse.
• Pas de PPSB.
b. Le Rivaroxaban (Xarelto®) :
Arrêt en préopératoire : Dernière prise à J-5 pour la neurochirurgie (J-3 pour

les autres).
Hémostase :
• TCA allongé.
• TP diminué.
• TT normal.
132
• Dosage antiXa Xarelto® < 30ng/ml pour la neurochirurgie (<50ng/ml pour

• Dosage antiXa Xarelto®.
• PPSB 25-50Ui/kg (attention l’antagonisation au PPSB ne corrige pas
complètement les anomalies biologiques de l’hémostase, ni les problèmes
hémorragiques).
• FEIBA 30 à 50Ui/kg.
c. L’Apixaban (Eliquis®) :
Arrêt en préopératoire : Dernière prise à J-5 pour la neurochirurgie (J-3 pour

les autres).
Hémostase :
• TCA subnormal.
• TP subnormal (environ 60%).
• TT normal.
• Dosage antiXa Eliquis® < 30ng/ml pour la neurochirurgie (<50ng/ml pour

• Dosage antiXa Xarelto®.
• PPSB 25-50Ui/kg (attention l’antagonisation au PPSB ne corrige pas
complètement les anomalies biologiques de l’hémostase, ni les problèmes
hémorragiques).
• FEIBA 30 à 50Ui/kg.
d. En postopératoire :
Reprise du traitement par ACO, pas avant 3 à 6 semaines après une neurochirurgie.
Si nécessaire, relai par héparine préventive (J2) ou curative (J5), après plusieurs
semaines on stoppe l’héparine et on reprend l’ACO comme habituellement (pas
de chevauchement des traitements).
133
3. Les antiagrégants plaquettaires :
a. L’aspirine :
Arrêt en préopératoire : J-5.
Biologie : Multiplate® si accessible.
• Transfusion de culots plaquettaires si chirurgie hémorragique : 0,5 à 0,7 x
1011/10kg.
Reprise en postopératoire : J+5 si possible.
b. Le Clopidogrel (Plavix®) :
Biologie : Multiplate® si accessible.
• Transfusion de plaquettes double dose par rapport à celles utilisées pour
l’aspirine.
Reprise en postopératoire : J+7 si possible.
c. Le Prasugrel (Effient®) :
• Transfusion de plaquettes double dose par rapport à celles utilisées pour
l’aspirine.
Reprise en postopératoire à discuter.
d. Le Ticagrelor (Brilique®) :
• Si dernière prise inférieure à 24h : transfusion de plaquettes inefficace.
• Si dernière prise supérieure à 24h : transfusion de plaquettes (efficacité
partielle).
Reprise en postopératoire à discuter.
Attention pas de ponction lombaire sous Clopidogrel, Prasugrel ou Ticagrelor.
134
Campus.neurochirurgie.fr
[email protected]
Des idées d’amélioration : [email protected]
www.sfneurochirurgie.fr/fr/liens/ajnc
[email protected]
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Guide des Urgences pour les Internes de NEurochirurgie de phaSe Socle

Samiya Abi Jaoude (AP-HP, Paris)

Membres du Comité de Relecture

Julien Boetto (CHU Montpellier)

Le GUINESS est proposé par le Collège des Enseignants de Neurochirurgie,

Néanmoins, l’ensemble du contenu fourni dans ce guide s’appuie sur les

Pour le Collège des enseignants de Neurochirurgie et le comité de relecture du site

Le GUINESS complet en ligne

Le traumatisme cranio-cérébral (TCC) est généralement défini comme une

Classification de sévérité : score de Glasgow (GCS) à la prise en charge

Prise en charge par les urgentistes généralement, avis neurochirurgical fréquent.

Réalisation d’une imagerie cérébrale (TDM cérébral)

NB : ces règles de s’appliquent pas si : Absence de trauma, GCS<13, Age<16 ans,

Traumatisme crânien « modéré » : hospitalisation pour surveillance

Traumatisme crânien « sévère » : hospitalisation en réanimation avec intubation

Suivi des traumatismes crâniens « légers » : En général par le médecin traitant,

PREVENIR LE PATIENT ET SA FAMILLE DU RISQUE DE PERSISTANCE

En cas de persistance des troubles neuropsychologiques à 3 mois : discuter une

Anormale Normale OUI

Retour à domicile sans

Le traumatisme cranio-cérébral (TCC) est généralement défini comme une

Le traumatisme crânien grave est défini par un score de Glasgow (GCS) à la

Évaluer le score de Glasgow

Score Moteur Verbale Yeux

Rechercher des signes d’engagement cérébral : anisocorie (mydriase), réflexe

Rechercher des déficits neurologiques focaux

Également réflexe CORNEEN et réflexe de toux.

Rechercher des troubles respiratoires si patient non intubé :

Rechercher une lésion intra-crânienne justifiant d’une intervention

En l’absence de lésions chirurgicales, mise en place d’un capteur pour

Prise en charge en réanimation

Contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique

Contrôle des agressions cérébrales secondaires d’origine centrale

Positionnement du patient favorisant le retour veineux cérébral (30° de proclive

Algorithmes décisionnels diagnostiques ou thérapeutiques

Troubles de la conscience NON

Prise en charge chirurgicale Prise en charge des ACSOS

Réveil Pathologique et/ou

Discuter craniectomie décompressive

Les plaies crânio-cérébrales (PCC) pénétrantes :

Types de plaies par armes à feu

Bilan radiologique : scanner cérébral et des TSAO

Cas particulier : l’embarrure

Algorithmes décisionnels diagnostiques et thérapeutiques

Parage d’une plaie crânio-cérébrale

Incision • Parage des tissus dévitalisés

• Esquillectomie (pas sur la ligne médiane!)

Diagnostic clinique : otorrhée (fracture rocher) ou rhinorrhée claire (attention

Algorithmes décisionnels diagnostique et thérapeutique

Prise en charge thérapeutique d’une fistule de LCR post traumatique

• Hyperdensité spontanée en lentille biconvexe, angle de raccordement obtus,

Algorithme décisionnel thérapeutique

Bilan radiologique : Scanner cérébral

Le délai de prise en charge est controversé. Une prise en charge chirurgicale

En cas de traitement chirurgical, une craniectomie décompressive doit

Algorithme décisionnel thérapeutique

Prise en charge chirurgicale

Réaction inflammatoire localisée :

Hygrome sous dural Hématome sous dural chronique