Paralysies Faciales Otitiques

Paralysies faciales otitiques
I- Définition – Généralités:
- Font suite à un processus inflammatoire ou infectieux de l’OM; le VII étant atteint dans son trajet intra pétreux soit par névrite
toxémique; œdème ou érosion osseuse.
- Le développement de l’otologie et de la chirurgie ainsi que l’apparition de l’antibiothérapie a considérablement diminuée sa fréquence.
II- Rappel anatomique
- Le nerf facial (VII) est un nerf mixte, essentiellement moteur, mais aussi sensitivo-sensoriel et sécrétoire
- Les deux racines du nerf facial sortent à la partie postéro latérale du pont( le sillon bulbo-pontique).
- Après son émergence, le nerf présente un court trajet au niveau de l’ angle ponto-cérébelleux au sein du paquet acoustico facial ;avant de
pénétrer dans le méat acoustique interne. Par la suite le nerf facial est entouré par le canal facial qui suit un trajet en forme de Z
tridimensionnel avec 3 segments :
*Le segment labyrinthique (première portion)la loge du ganglion géniculé et genou du facial.
*Segment intra tympanique (deuxième portion) se termine par le coude du facial.
*En fin la portion mastoïdienne (troisième portion) qui se termine au foramen stylo mastoïdien.
III- Rappel physiologique:
- Fonction motrice : les muscles peauciers de la face et du cou, muscle de l’étrier, le muscle stylo-hyoïdien et le ventre postérieur du
digastrique
- Sensitive : zone de Ramsay-Hunt : la conque, le conduit auditif externe, la face externe de la membrane tympanique.
- Sensorielle : gustative des 2/3 antérieurs de la langue
- Végétative : sécrétoire des glandes lacrymales et muconasales , sous mandibulaires et sub-linguales
IV- étiopathogénie:
- Au cours de son trajet intrinsèque; le VII est constitué d’un tissu unique de fibres non séparées en fasciculations par des cloisons comme
c’est le cas pour les autres nerfs moteurs.
- Le nerf peut être simplement sidéré; sans atteinte morphologique: neurapraxie.
- Les fibres nerveuses peuvent être interrompues sans lésion des gaines nerveuses réalisant l’axonotmésis.
- Si l’ensemble gaine et nerf sont lésés il s’agit d’un neurotmésis.
- Les mécanismes invoqués : dans les PF otitiques sont variables:
 Névrite toxémique ou microbienne : par pénétration à travers les zones les plus faibles sans destruction osseuse ou hyperhémie;
œdème du nerf ou bien thrombose veineuse ( thrombose microvasculaire) au cours des OMA.
 Érosion du canal osseux avec ostéite au contact du nerf.
V- Ana path:
- Lésion pétreuse, processus inflammatoire.
- Lésion otitique: à type d’œdème au cours des PF précoces des OMA.
- Lésions ostéitiques au contact des travées cellulaires intersinuso faciales.
- Invasion du nerf par du tissu de granulation ou infiltration par des cellules inflammatoires en cas de cholé.
- Au cours de la tuberculose on observe de l’ostéite; des granulations et des tubercules caséifié et transformé en caverne.
VI- Etude clinique: « TTD: PF unilatérale totale par OMCC »

a. Signes fonctionnels:
- Au début : la PF s’installe le plus souvent rapidement au cours d’une poussée de réchauffement d’une OMC cholestéatomateuse connue
ou méconnue mais en constitue rarement le premier signe.
- Signes otologiques du cholé. (otorrhée chronique fétide, otalgies, acouphènes, vertiges)
b. Examen physique: signes en faveur de la PF:
A) Etude de la motricité :
 Au repos :
Coté paralysé
- effacement des rides du front
- élargissement de la fente palpébrale
- abaissement de la paupière inférieure
- effacement du pli naso-génien
- chute de la commissure labiale
 Au mouvement : La paralysie devient évidente si on demande au patient de fermer les yeux, siffler ou gonfler les joues :
1- signe de Charles Bell : impossibilité de fermer l’œil = lagophtalmie avec déplacement du globe en haut et en dehors
2- signe du peaucier de babinski : lorsqu’on demande au sujet de faire un sourire crispé, on aperçoit le relief du muscle peaucier du côté sain
et non du côté paralysé.
3- la parole peut être gênée par la déviation de la bouche
4- la mastication est perturbée
 Signes Frustes :
- Signes de Souk
- Signes de Collet
 Testing musculaire de FREYSS : Dix muscles sont testés, de haut en bas et scoré de 0 à 3 :
- Frontal: « fait les gros yeux »
- Sourcilier : « foncez les sourcils »
- Orbiculaire des paupières : « fermez les yeux »
- Pyramidal : « plissez le nez »
- Dilatateur des narines : « écartez les narines »
- Orbiculaire des lèvres : « sifflez »
- Risorius: « souriez »
- Zygomatique : « souriez plus franchement, dents serrées »
- buccinateur : « gonflez les joues »
- Carré du menton : « mettez le menton en avant »
Pour chaque muscle, on demande au patient de réaliser une contraction qui sera cotée de 0 à 3.
 Classification de House et Bracmann
B) TROUBLE Des REFLEXE :
- Abolition des réflexes occulopalpebrale , nasopalpebrale
- Hyperacousie douloureuse = atteinte du nerf stapedien
- Reflexe cornéen est aboli .
C)TROUBLES VASOMOTEUR ET SECRETOIRES :
- Rougeur unilatérale .
- Hyposécrétion salivaire et lacrymale .
D) TROUBLES SENSITIFS ET SENSORIELS :
- Anesthésie de la zone de RAMSEY-HUNT .
- Trouble gustatif des 2/3 antérieur de la langue .
-Troubles sensitifs de la région mastoïdienne .
E) Examen Otologique : Signes en faveur du cholésteatome:
- Examen otoscopique sous microscope permet de faire le diagnostic du cholésteatome.
c. Les Examens complémentaires :
1. Tests topographiques :
- Teste de Shirmer : étude de sécrétion lacrymale différence d’au moins 50 % entre 02 cotés est jugé pathologique
- Test de BLATT : étude de sécrétion salivaire différence de 25 % entre les 02 cotés est pathologique.
- Étude du réflexe stapedien : si négatif : atteinte en amont du nerf du muscle de l’etrier si positif ou s’il réapparait: bon pronostic.
- Electrogustometrie : Absence de perception gustative ou une différence de 5 ma: significative
2. Test électriques : Intérêt d’ordre diagnostic et pronostic

- Test de HILGER :
si différence de seuil > 3.5 mA entre les 02 cotés → pejorative .
si différance de seuil = 2mA entre les 02 cotés → bonne recuperation
si response est nulle pour intensité maximale: compression severe
- Test de ESSLEN ou ENOG: (electroneurographie du VII ) :apprécier le pourcentage de fibres dégénérées
la différence d’amplitude du tracé du potentiel entre les 02 cotés est corrélée au pourcentage de fibres dégénérées .
- Electromyographie de detection : enregistrement de l’activité musculaire au repos et au mouvement.
aspect normal : repos → silence electrique .
mouvement → onde triphasique
dégénérescence du nerf : repos → fibrillation
recuperation nerveuse : potentiel polyphasique de regeneration .
- Du point de vu pratique :
De J3-J10: on réalise une ENOG
De J10-J30: une EMG de détection
- D’un point de vue paraclinique : le RS et l’ENOG sont les meilleurs indicateurs pronostiques
3. Bilan radiologique:
- TDM: permet l’analyse osseuse du trajet intra pétreux, le siège des lésions, leur étendue
VII- Formes cliniques:

1. Formes selon l’étiologie:
 Au cours de l’OMA et l’oto mastoïdite:
- L’OMA est responsable de 6 à 20 % des PFP du jeune enfant
- Elle est précoce et s’installe 6 jours après le début e l’OMA
- Sa physiopathologie associe un problème pressionnel, inflammatoire et des thromboses microvasculaires
- Touche les 2 territoires du nerf sup et inf mais n’est pas massive.
- Traitement :
Si OMA + PFP : Paracentèse + ATB + CTC
Si mastoidite ou otoantrite + PFP : Mastoidectomie (Puit antral) + ATB + CTC
La décompression n’est pas indiquée puisque l’évolution est favorable dans 85 à 100% des cas
 Au cours de l’otite externe maligne:
- Ostéomyélite de l’os temporal
- Touche le sujet âgé diabétique, immunodepression (Constitutionnelle ou acquise : VIH) dénutri aux ATCDS d’irradiation temporal
- Cliniquement :
Otalgie intense rebelle au TRT
Otorrhée.
Douleur au tragus souvent moins importante que lors des otites externes simples
Oedème du CAE.
- La pathogénie : associe de façon variable une plaie du CAE, une macération, une diminution du pH, et une microangiopathie
- Les germes : le plus souvent en cause sont Pseudomonas aeruginosa suivi par Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis et également
des agents mycotiques (Aspergillus fumigatus)
- La paralysie faciale est liée à l’atteinte du nerf facial dans le foramen stylomastoïdien ou plus haut dans la mastoïde
- TDM : oriente le diagnostic : la présence d’une ostéite atteignant le tympanal, plus précisément la paroi antérieure et postéro-
inférieure du conduit auditif et l’articulation temporomaxilaire.
- L’IRM confirme l’atteinte des parties molles avec une extension du processus inflammatoire très étendue, plus que ne l’aurait laissé
supposé le scanner
- Scintigraphie la plus sensible est celle au gallium 67 (Sa négativité exclue le diagnostic et elle permet le suivi)
- Traitement : Médical : quinolone + C3 g pendant 6 à 12 semaines +/- oxygéno-thérapie hyperbarre
- La PF peut constituer une séquelle après guérison.
 Au cours de l’otite tuberculeuse:
- Très fréquente lors de la tuberculose de l’oreille; véritable symptôme de la maladie.
- Le début peut être brutal mais le plus souvent il est progressif.
- De mauvais pronostic.
 Post opératoire pour chirurgie otologique :
- Mestoidectomie, evidement pétro-mastoïdien, tympanotomie postérieure, chirurgie de l’OTS
- Nécessité d’une connaissance parfaite des repères anatomiques
- Utilité du Monitoring du facial en per-opératoire
- Les lésions surviennent le plus souvent au niveau du coude
2. PF fruste: peuvent échapper à un examen trop rapide (Signe de Souk et signe de Collet)
3. PF bilatérale: perte totale de la mimique; gêne de la mastication, à la parole et de la déglutition.
4. PF chez le comateux: le sujet fume la pipe avec signe de Pierre Marie et Foix.
VIII- Diagnostics :
1. Positif: Examen clinique; souvent facile à faire.
2. Etiologique: repose sur l’examen otoscopique et le contexte clinique.
3. Différentiel:
- Éliminer les autres étiologies (PF centrale; PF vasculaire et traumatique, tumorale, métabolique, maladie générale)
- Eliminer ce qui n’est pas une paralysie faciale :
o Asymétrie du visage constitutionnelle.
o Asymétrie faciale acquise.
IX- Evolution: elle dépend de l’étiologie et de son traitement.
 Le pronostic des PF post OMA est généralement favorable contrairement à celles de l’OMCC.
 Le PC de PFP dues à une OEM est plus réservé
 Complications:
- spasme hémifacial post paralytique.
- La contracture.
- Les syncinésies.
- Complications oculaires.
- Syndrome des larmes de crocodile.
X- Traitement:
1- buts: - Lever la compression sur le VII.
- Traiter l’étiologie.
2- les moyens: médicaux et otologiques:
- ATB: surtout les b lactamines associés aux soins locaux ainsi que les AINS et les corticoides.
- Chirurgicaux: chirurgie de l’otite à type de paracentèse; tympanotomie postérieure; d’évidement pétro- mastoidien ou de
mastoidectomie.
- Chirurgie du VII: décompression du VII.
3- les indications:
- PF des OMA:
Si PF au cours de l’OMA: paracentèse et traitement ATB avec corticothérapie.
Si pas de régression au bout du 8ème jr la mastoidectomie devient nécessaire.
- PF au cours d’une otite chronique: indication opératoire formelle et urgente++++.
Décompression du facial sur son trajet sans ouverture de la gaine(2éme et 3 éme portion).
- PF des otites tuberculeuses: essentiellement médical: chimiothérapie anti tuberculeuse pendant 6mois avec règles d’hygiène. Traitement
chirurgical: dénudation du facial.
- PF au cours de l’otite externe maligne: Le pronostic est mauvais; traitement surtout médical reposant sur une double ATBiothérapie par
voix parentérale à dose massive pendant 4à 6 semaines.
conclusion
La PFP est un motif de consultation très fréquent en ORL dont le dc positif reste facile mais l’étiologie otitique est à rechercher afin
d’administrer le TRT adéquat à temps et éviter l’évolution vers des sequelles qui constitueraient un handicap fonctionnel mais aussi
psychologique pour le patient.

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