EMBOLIE PULMONAIRE

présentée par : Dr CHIKHAOUI

 Introduction

 Les thromboses veineuses profondes et l’embolie pulmonaire sont

2 manifestations cliniques d’une même entité = maladie thrombo -
embolique veineuse

 L’incidence de la MTEV augmente avec l’âge (moyenne 60 ans)

1.8 /1 000/an et celle de l’EP 0.6/1 000/an. (source ECN 2016)

 Manifestation potentiellement grave, voire fatale

Tout médecin peut être confronté à une symptomatologie évocatrice
d’embolie pulmonaire
Définition de l’embolie pulmonaire
Migration d’un fragment de caillot veineux dans la circulation
pulmonaire responsible d'une obstruction brutale, totale ou
partielle, du tronc artériel ou d'une ou plusieurs de ses branches.

Origine de l’embole
 En général fibrino-cruorique
à partir d’une thrombose
veineuse profonde : 90%

 Rarement gazeuse, septique,

amniotique, métastatique ou
parasitaire
 Gravité de l’embolie pulmonaire
Dépend de :

 Importance de l’obstruction artérielle pulmonaire:

obstruction > 50 % de l’arbre artériel pulmonaire = embolie massive

 Terrain sous jacent ++

• Patients jeunes sans antécédent cardiaque ou respiratoire
• Insuffisance cardiaque ou respiratoire

 Retentissement hémodynamique ou respiratoire, mettant en jeu, à court

terme, le pronostic vital
 Étiologie de l’embolie pulmonaire
Plusieurs facteurs de risques : cliniques et/ou biologiques (acquis ou
héréditaires)

Facteurs de risque constitutionnels de MTEV

Facteurs de risque acquis
 Physiopathologie de l’embolie pulmonaire:

Migration du thrombus périphérique

dans les artères pulmonaires

 Conséquences cardiaques
• HTAP
• Choc cardiogénique

 Conséquences respiratoires
↖ espace mort alvéolaire
puis effet shunt

Facteurs favorisant le thrombus

Triade de Virchow
o Stase veineuse
o Altération de la paroie vasculaire
o Hypercoagulabilité
Conséquences hémodynamiques de l’EP

Obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des thrombi

 ↑ Pression artérielle pulmonaire pré-capillaire (HTAP) avec ↑ Résistances

vasculaires et donc de la postcharge ventriculaire droite avec dilatation du
ventricule droit (VD)
 Compression du VG par le VD avec ↘ précharge du VG gênant le
remplissage du VG
Cas les plus graves
Bas débit cardiaque, hypotension artérielle et état de choc, voire arrêt cardio
circulatoire
 conséquences pulmonaires de l’EP

L’obstruction artérielle pulmonaire est responsable dans les territoires

embolisés, d’un effet «espace mort »: territoires pulmonaires ventilés mais
non perfusés et va participer à l’hypoxie
Cette hypoxémie est responsable à son tour d’une hyperventilation alvéolaire
à l’origine d’une hypocapnie et d’une alcalose ventilatoire

En général, EP s’accompagne d’une hypoxémie et d’une hypocapnie

 Diagnostic de l’embolie pulmonaire :
 Le Diagnostic est difficile
• Polymorphisme des manifestations inaugurales
• Manque de spécificité des signes fonctionnels
 Tableau clinique typique : dyspnée , douleur basi-thoracique avec à l’examen
une phlébite , une insuffisance cardiaque droite et une auscultation pulmonaire
normale.
Signes fonctionnels
• Dyspnée ou tachypnée FR >20 c/min
• douleur basi-thoracique ++, parfois rétro-sternale d'allure angineuse
• Malaise, lipothymie ou syncope ,Angoisse
• Hémoptysie tardive et inconstante
• ceux de la TVP : douleur et œdème du mollet , fievre modérée .
 Examen physique :

L’examen pulmonaire est souvent normal: d’où le terme de dyspnée «

sine materia » :dyspnée brutale avec auscultation pulmonaire normale est
une EP jusqu’à preuve du contraire
Signes géneraux : tachycardie, febricule , desaturation en O2
Signes de gravité :
Insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire , reflux
hepato-jugulaire , hepatomegalie , OMI .
PAS <90 mmhg , marbrures , pouls paradoxal
Signes de thrombose veineuse profonde : signe de Homans positif,
dilatation des veines superficielles , chaleur locale , œdème de la cheville
 Examens de 1ere intention permettant d’évoquer le dg d’EP
(non spécifiques) :
 Radiographie pulmonaire
• Souvent normale
• Atélectasie en bande, un épanchement pleural isolé, ascension
d’une coupole diaphragmatique, infarctus pulmonaire
 ECG
• Peut etre normal
• Tachycardie sinusale, déviation axiale droite (S1Q3), bloc de
branche droit, hypertrophie de OD,
• Diagnostic différentiel : infarctus du myocarde, péricardite aiguë
 Gaz du sang :
• Peut être normale
• Triade : Hypoxie hypocapnie , alcalose ventilatoire
Examens de 2éme intention permettant de confirmer
ou d’infirmer le dg d’une EP (spécifiques):
 Dosage des D-dimères plasmatiques
• Produits de dégradation de la fibrine
• Toujours positive dans la MTE
• Indiqués en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire , afin
d’exclure le diagnostic d’EP
• D-dimères < 500 µg/L élimine le diagnostic de EP

 Angioscanner thoracique :
• Examen de première intention
• Un angioscanner permet de faire le diagnostic de EP en visualisant le
caillot dans les vaisseaux pulmonaires (produits de contraste), normal
élimine une EP massive, positif assure le dg
• CI: insuffisance rénale clea <30ml/mn , allergie à l’iode

 Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion

• Normale : élimine une embolie pulmonaire récente
• Zones segmentaires ventilées non perfusées : affirme le diagnostic
 Écho-doppler veineux des MI : indiqué
En cas d’impossibilité de réaliser en urgence un angioscanner ou
scintigraphie, présence de TVP chez un patient suspect d’EP suffit pour
confirmer le dg
• Absence de TVP n’élimine en aucun cas le diagnostic d’EP
 Angiographie pulmonaire
• Méthode diagnostique de référence
• Problèmes d'accessibilité, de faisabilité́ et de coût
• Actuellement un examen de 2ème intention
• Examen invasif
 Echo-Doppler cardiaque trans-thoracique :
peu rentable pour le dg d’EP minime à modérée , indispensable dans les EP
massives
- Signes de cœur pulmonaire aigu : VD dilaté , non hypertrophié , septum
paradoxal , HTAP
- Diagnostic differenciel ++ : epanchement péricardique , dissection
aortique .
 Stratégie diagnostic :
-Un patient avec EP sévère = choc hémodynamique : doit bénéficier d’une
Echographie cardiaque et/ou angioscanner en extrême urgence + d’une
thrombolyse ou embolectomie chirurgicale

- en cas d’EP non sévère : il faut raisonner en termes de probabilité clinique

++ : faible , intermédiaire , forte . À l’aide des scores prédictifs ( Wells ,
Genève modifiés)
 Stratégie diagnostic d’EP bien tolérée
hémodynamiquement = non sévère

Probabilité faible ou intermédiaire Probabilité forte

D-dimères Angioscanner

< 500ug/l >500ug/l Pas d’EP EP = TRT

Stopper
les ex. compl
Pas de TRT angioscanner scintigraphie ou
Echo-D des MI

Pas d’EP EP pas d’EP EP = TRT

Stopper les ex. comp TRT
Pas de TRT
Angiographie pulmonaire
( recommandé par
les dernières guidelines pas d’EP EP = TRT
2014 de la Société stopper les ex.compl
Européenne de Cardio) pas de TRT
 Stratégie diagnostic d’EP avec signes de choc / hypotension

angioscanner immédiatement

NON OUI

Echocardiographie :
Surcharge du VD

NON OUI angioscanner positif Négatif

disponible

Pas d’autres tests Négatif Chercher d’autres

causes

chercher
autres TRT
causes
 Traitement de l’embolie pulmonaire :

 La prise en charge thérapeutique repose sur :

• Stratification du risque
• Anticoagulation
• Traitements utilisés uniquement dans l’EP grave : fibrinolyse ,
embolectomie chirurgicale , filtre cave
La stratification du risque: est l’étape fondamentale de la prise en charge :

-Le score PESI simplifié est un score de risque permet de différencier les EP à
risque faible des EP à risque intermédiaire ( n’a aucun intéret en cas d’EP sévère )

Risque faible (mortalité Risque intermediaire Risque élevé= EP sévère

<1%) (mortalité 3-15%) (mortalité>15%)
-ETT : pas de signes de *un seul critere suffit : Choc : PAS < 90mmhg
cœur pulmonaire aigu -ETT :signes de cœur Ou hypotension :
-Troponine et BNP normaux pulmonaire aigu baisse PAS >40mmhg pdt
-PESI s = 0 -Elevation de la troponine 15> min
T/I et/ou BNP
-PESIs > 0
EP non sévère = bien tolérée hémodynamiquement
1- mise en condition :
-Hospitalisation en médecine si EP à faible risque , en
REANIMATION si à risque intermédiaire ou élevé
- repos strict au lit , bas de contention si phlébite
-Oxygénation nasale adaptée à la saturation artérielle
-2 VVP + perfusion : 500cc G 5%/j
-Antalgiques mineurs per os si douleur
-Surveillance : FC , PA, Saturation

2- anticoagulation curative :
-HBPM ou fondaparinux ou HNF initialement avec relais AVK
précoce :
si fonction rénale normale : fondaparinux (ARIXTRA) , 1 inj /j s/c
ou HBPM type INNOHEP , 1inj/j s/c ou LOVENOX 2 inj /j s/c
si insuffisance rénale : HNF en IVSE
Héparine Modalités Surveillance

IV : bolus de 50 UI/kg puis500UI/kg/j Plaquettes 2 x/sem

HNF En IVSE adaptée au TCA (1,5 -2,5 le
témoin) ou anti-Xa (0.3-0.6UI/ml)

SC à dose curative
Tinzaparine ( INNOHEP ) Pas de surveillance
HBPM 175 UI/kg x 1/j plaquettaire ni anti Xa
Enoxaparine ( LOVENOX )
100 UI/ kg x2/j

SC : une fois / jour Pas de surveillance

Fondaparinux 5 mg si poids < 50 kg, plaquettaire ni anti Xa
ARIXTRA 7,5 mg si poids entre 50 et 100 Kg
10 mg si poids > 100 kg
 3- Relais de la voie parentérale :
 Par Anti Vitamine K: a c é n o c o m a ro l , f l u i n d o i ne , w a rf arine
doit être précoce en même temps que le traitement injectable
• L ’INR thérapeutique sous AVK doit être compris entre 2 et 3

 Par les nouveaux anticoagulants oraux directs

Rivaroxaban , Dabigatran , Apixaban et Edoxaban
• Action Anti –Xa
• En phase aiguë ou 1 à 2 jours après le traitement parentéral
4- Durée du traitement
• 3 mois si présence de facteur de risque réversible: chirurgie,
traumatisme, immobilisation, grossesse, contraception...
• EP r eci di vant e : t r ai t ement à vi e
• 6 mois au minimum si EP idiopathique
EP sévère = avec choc
1-Le traitement est la thrombolyse

2- Traitement symptomatique : O2 fort débit , remplissage

vasculaire par macromolecules ( ELOHES 500cc/30min ) ,
vasopresseurs si choc persistant ( NORADRENALINE )à préférer à
la DOBUTAMINE , monitorage et surveillance par ETT

3- HNF bolus 60 UI/kg , puis IVSE adapté à l’anti-Xa >>>> pas

HBPM ni fondaparinux ni AOD dans l’EP sévère avec choc

4- Thrombolyse : fibrinolyse (rtPA ACTILYSE )

5- Si échec ou CI à la fibrinolyse :
- embolectomie chirurgicale ou endovasculaire
- interruption partielle de la veine cave inferieure
 Le traitement thrombolytique
 Permet de restaurer une perfusion pulmonaire plus rapidement que
les anticoagulants par une amélioration plus précoce des pressions et
résistances pulmonaires
 Mais cette effet favorable sur l’hémodynamique cardiaque ne se prolonge
pas au-delà des premiers jours
 Efficacité maximale si réalisée dans les 48 premières heures, jusqu’à 14 j

Actilyse