Nématodoses à transmission

<< Per-os>>

Généralités :

Les nématodes sont des vers ronds qui constituent un embranchement de vers non segmentés. Ils sont
recouverts d’une épaisse cuticule. Ils mènent une vie libre ou parasitaire.
Parmi les formes parasitaires, on trouve des vers dont le cycle ne nécessite pas d’hôte intermédiaire (monoxène)
et d’autres nécessitants deux hôtes (dixène).
Il est commode de les classer selon leur mode de transmission :
• Les nématodes à transmission oral
• Les nématodes à transmission per cutanée
• Les nématodes transmis par un vecteur

Les nématodoses à transmission oral sont :

• Oxyurose
• Trichocéphalose
• Ascaridiose
• Trichinellose
• larva migrans visceral
• Dracunculose

1/Oxyurose :
Définition : Parasitose intestinale causée par un vers rond cosmopolite, Enterobius vermicularis, l’oxyurose est
une affection strictement humaine.
Cycle : La contamination se fait par ingestion d’œufs qui éclosent dans l’intestin. Les larves évoluent dans la
lumière intestinale où elles subissent 5 mues en 2 à 4 semaines pour devenir adultes. Ceux-ci sont présents dans
la lumière colique. Seule la femelle gravide franchit le sphincter anal. Elle s’accroche par sa bouche à la
muqueuse anale et pond en moyenne 10000 œufs avant de mourir.

Les œufs, incolores et lisses, ont une forme ovalaire asymétrique. Ils mesurent de 50 à 60 μm de long par 30 à
32 μm de large. Dès la ponte, habituellement sur la marge anale, ces œufs renferment un embryon mobile et
sont infestants.

L’oxyure adulte est un ver rond et blanc. Dans les deux sexes, l'extrémité antérieure porte une bouche entourée
de trois lèvres rétractiles.

EPIDEMIOLOGIE de l’Oxyurose : Cosmopolite et strictement humaine, cette nématodose est principalement

rencontrée chez l’enfant. Elle est favorisée par la vie en collectivité (fratrie, école…). L’apparition très rapide
d’œufs embryonnés favorise l’autoinfestation.

La clinique; En général, le portage d’E. vermicularis est asymptomatique.

La clinique est dominée par un prurit anal (du à la fixation des femelles au niveau de la marge anale),
prédominant le soir au moment du coucher. Il peut s’accompagner de lésions péri-anales de grattage.

Des épisodes de diarrhée, de douleurs abdominales, de manifestations nerveuses (irritabilité, cauchemars) sont
classiques. Plus rarement, des oxyures peuvent déclencher une appendicite ou être responsables, chez la petite
fille, de vulvite.

Le diagnostic biologique; Classiquement, la présence sur les selles de petits vers blancs et mobiles permet
un diagnostic aisé par l’observation des femelles adultes. La recherche des œufs caractéristiques pondus
sur la marge anale permet une identification facile de cette parasitose. Elle doit être réalisée le matin avant
toute toilette locale et toute défécation. La meilleure technique est le test de Graham, ou test à la
cellophane adhésive (« scotch test » anal) qui consiste à appliquer contre les plis radiés de l’anus la face
collante d’un ruban adhésif transparent. Celui-ci après avoir été collé sur une lame de microscope peut être
transporté facilement vers un laboratoire et examiné au microscope.

Une hyperéosinophilie sanguine modérée peut parfois être constatée en fin de période d’incubation.

Le traitement :Le traitement repose sur les benzimidazolés en comprimés ou en suspension :

flubendazole (Fluvermal®) à la dose de 100 mg quel que soit le poids, ou d’albendazole (Zentel®) à la dose
de 200 mg jusqu’à l’âge de 2 ans et de 400 mg après 2 ans.

L’embonate de pyrvinium (Povanyl®) qui colore les selles en rouge, ou le pamoate de pyrantel
(Combantrin®) sont des alternatives ainsi que le mébendazole en zone tropicale.

En raison du cycle parasitaire, il est conseillé d’effectuer systématiquement un nouveau traitement 2 à 3

semaines après le premier pour éviter l’auto-infestation et la réinfestation.

La prophylaxie : Du fait de l’importante contagiosité de l’oxyurose, il est nécessaire lorsqu’un cas est
observé dans une collectivité (famille essentiellement) d’en traiter simultanément tous les membres.

La prévention de l’oxyurose consiste également à: garder les ongles courts, changer le linge de nuit, laver
les« doudous », dépoussiérer les lieux d’habitation par aspiration.

2/Trichocéphalose

Définition : Parasitose intestinale cosmopolite causée par un ver rond, Trichuris trichiura, la trichocéphalose
est favorisée par l’utilisation d’engrais humains. Cette nématodose est liée au péril fécal.

Biologie : Les adultes, faiblement hématophages, de couleur blanchâtre, mesurent 3 cm à 5 cm.

La partie antérieure (deux tiers du corps), effilée trichocéphale signifie « tête fine comme un cheveu » –, est
implantée dans la muqueuse colique, tandis que la partie postérieure (un tiers) pend dans la lumière
intestinale.
L’œuf éliminé dans les selles a une forme ovalaire caractéristique « en citron ». Il mesure 55 μm de long
par 20 μm de large, sa double coque est épaisse et interrompue à chaque pôle par un bouchon muqueux. Il
n’est pas embryonné (stade 1 du cycle). L’ œuf ne devient infestant dans le milieu extérieur (terre) qu’au
bout de un à plusieurs mois (stade 2 du cycle) et le reste plusieurs années. Dans les pays chauds, il faut
environ un mois pour que l’œuf soit infectant.

L’ingestion d’un œuf embryonné (à partir de crudités ou d’eaux souillées) est suivie par la libération dans le
tube digestif d’une larve qui se fixe après cinq mues dans la muqueuse cæcale, devenant adulte en un mois.

La clinique : La contamination par Trichuris trichiura et le portage correspondant sont en général

asymptomatiques. En cas d’infestation massive, une asthénie peut être observée durant la période
d’incubation. Durant la phase d’état: des troubles colitiques, une anémie, un prolapsus rectal peuvent
survenir.

Le diagnostic biologique. Une hyperéosinophilie sanguine peut parfois être constatée en fin de période
d’incubation (jusqu’à 1000 éosinophiles par mm3). L’observation dans les selles d’œufs caractéristiques
assure le diagnostic. Une concentration des œufs est indispensable en cas de pauci-infestation.

Le traitement : Les dérivés benzimidazolés sont préconisés :

▪ flubendazole (Fluvermal®) : un comprimé ou une cuillère mesure dosés à 100 mg matin et soir pendant
trois jours
▪ mébendazole (Vermox®) à l’étranger ;
▪ albendazole
La prophylaxie : La prophylaxie repose sur l’hygiène personnelle, le lavage des crudités et la lutte contre le
péril fécal, l’installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction des engrais d’origine
humaine pour les sols des cultures maraîchères).

3/Ascaridiose

Parasitose intestinale la plus fréquente dans le monde, l’ascaridiose est causée par un ver rond de grande
taille, strictement humain, Ascaris lumbricoides. Elle est fréquente dans les pays tropicaux à hygiène
insuffisante, de plus en plus rare dans les pays tempérés. Cette parasitose cosmopolite est favorisée par la
chaleur, l’humidite et les risques de contamination fécale (utilisation d’engrais humains).

Biologie : Les ascaris adultes vivent de 6 à 18 mois dans le jéjunum où ils ingèrent les particules alimentaires.
Ils migrent facilement et peuvent se retrouver dans différents viscères. Les mâles mesurent de 12 cm a 17
cm de long et de 2 a 4 mm diamètre; leur extrémité est recourbée en crosse. Les femelles mesurent de 20
à 25 cm et de 3 a 6 mm de diamètre.

Les œufs ovoïdes (60 a 70 μm de long sur 40 a 50 μm de large) sont pondus en très grand nombre dans
l’intestin (jusqu’a 200.000 par jour) et évacués avec les fèces (stade 1 du cycle parasitaire). Ces œufs sont
entourés d’une double coque brune, d’aspect mamelonné très caractéristique, qui les rend très résistants
dans le milieu extérieur. Un œuf ne devient infestant qu’ après un séjour de quelques semaines dans le
milieu extérieur (cette maturation est favorisée par une température et une hygrométrie élevée).

Apres ingestion d’un œuf embryonné, la larve est libérée dans le tube digestif (stade 3 du cycle parasitaire).
Elle traverse la paroi intestinale et gagne le foie soit par la veine porte soit par le mésentère. Elle séjourne
trois a quatre jours dans le foie, y subissant une mue puis gagne le poumon par voie sanguine (stades 4 et
5 du cycle parasitaire). La larve traverse alors la paroi de l’alvéole pulmonaire, remonte l’arbre bronchique
jusqu’au pharynx ou habituellement elle est déglutie en direction du tube digestif (stade 6 du cycle
parasitaire). La larve gagne le jéjunum ou elle devient adulte (stade 7 du cycle parasitaire). Les femelles
commencent a pondre environ 2 mois après ingestion de l’œuf.

La clinique : Les manifestations cliniques dépendent de l’importance du parasitisme. Elles sont

habituellement absentes en cas de pauci-parasitisme. La phase de migration larvaire (stades 4 a 6 du cycle
parasitaire) est marquée par un syndrome de Löffler : accès de toux accompagnes de fièvre et d’images
radiologiques pulmonaires fugaces asymétriques (opacités).

La phase d’état est fréquemment marquée par des troubles digestifs (épisodes diarrhéiques, douleurs
abdominales mal localisées ; exceptionnellement des signes nerveux (irritabilité, troubles du sommeil voire
convulsions).

Des complications chirurgicales peuvent être observées par migration et/ou accumulation d’adultes
donnant des signes d’angiocholite fébrile, de pancréatite aigue hémorragique ou d’appendicite, d’occlusion
intestinale, d’étranglement herniaire, de perforation intestinale.

Le diagnostic biologique : Une hyperéosinophilie apparait quelques jours après la contamination. Elle
atteint un maximum au bout de trois semaines (phase larvaire) puis décroit progressivement (phase
adulte). A cette hyperéosinophilie est souvent associée une hyperleucocytose.
 Un ascaris adulte, facilement identifiable du fait de sa taille permet parfois le diagnostic a partir des fèces
ou lorsqu’il est évacué par la bouche ou le nez.

Le plus souvent le diagnostic repose sur la découverte des œufs dans les selles, au minimum deux mois
après la contamination. La quantité d’ œufs dépend du nombre de femelles adultes présentes dans le tube
digestif. Le diagnostic sérologique n’a pas d’intérêt.

Le traitement : Les traitements médicamenteux sont très efficaces. On utilise de préférence des
benzimidazoles :

- Flubendazole (FluvermalR), comprime ou suspension : un 3 jours.

- Albendazole (ZentelR), comprime ou suspension : 400 mg en cure unique.
Le Pamoate de pyrantel (CombantrinR), 12 mg/kg en cure unique est une alternative.

La prophylaxie : Elle repose sur l’ hygiène personnelle (lavage des mains, propreté des aliments) et la lutte
contre le péril fécal (installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction des engrais
d’origine humaine pour les sols des cultures maraichère).

4/Trichinellose

La trichinellose est une zoonose cosmopolite, transmise par l’ingestion de viande crue contaminée par un
nématode vivipare du genre Trichinella.

Elle se rencontre chez l’homme sous forme de petites épidémies sporadiques.

Agents pathogènes

neuf espèces de Trichinella de caractéristiques épidémiologiques (répartition géographique et hôtes)

différentes sont actuellement connues. Trichinella spiralis (cosmopolite, liée au porc), T. britovi
(européenne, liée aux carnivores sauvages) sont les espèces le plus souvent mises en cause. T. nativa est
une espèce arctique (ours, morse), plus rare.

La contamination se fait par carnivorisme ou cannibalisme à partir de muscles contenant des larves
contaminantes. La chair putréfiée peut demeurer contaminante pendant 2 à 3 mois. Selon les pays et les
espèces rencontrées, de très nombreux animaux peuvent ainsi être infectés (Ours polaire, renard, sanglier,
cheval, phacochère…).

En Europe, le porc, le sanglier mais aussi le cheval sont à l’origine de la contamination humaine qui est
favorisée par la consommation de viande crue ou peu cuite. Le fumage de la viande, une ébullition modérée,
un rôtissage superficiel, ou encore l’action de la saumure ne tuent pas les larves.

Répartition géographique

La résistance variable au froid et à la chaleur selon les espèces de Trichinella favorise la répartition
cosmopolite de la trichinellose animale.

Les habitudes et les interdits alimentaires expliquent la répartition de la trichinellose humaine (prédominance
en Europe centrale, dans le continent américain et dans le grand Nord).

Biologie : Les trichines adultes sont retrouvées dans l’intestin 24 à 36 heures après l’ingestion de viande
contaminée contenant des larves enkystées. Les femelles, vivipares, pondent des embryons dans la paroi
de l’intestin grêle, voir dans le mésentère. Ces larves longues de 100 à 160 μm gagnent par voie lymphatique
puis sanguine le cœur gauche et la grande circulation. Elles pénètrent dans les muscles striés dont elles
transforment en une vingtaine de jours les fibres musculaires en cellules nourricières.
 La clinique : L’infection humaine permet de décrire habituellement quatre phases :

● Une phase de catarrhe intestinal, dès la 48ème heure. Marquée par des diarrhées, vomissements,
douleurs abdominales, elle correspond à l’apparition des adultes dans l’intestin.

● Une phase de dissémination larvaire marquée par l’apparition d’une fièvre continue, d’un œdème
généralisé sous-cutané particulièrement palpébral, des myalgies, et de diplopie.

● Une phase d’enkystement débute une quinzaine de jours après la contamination. Elle correspond à une
diminution de la fièvre, des myalgies et œdèmes avec persistance des lésions cardiaques et neurologiques.

● Le passage progressif à la chronicité s’accompagne d’une diminution du risque vital (accidents

cardiaques).

Les signes musculaires peuvent persister plusieurs années. Selon l’importance de la contamination, la
trichinellose humaine peut passer inaperçue, se réduire à un simple œdème palpébral, ou être très
rapidement mortelle.

Le diagnostic biologique : L’orientation vers le diagnostic de trichinellose humaine est souvent donnée par
la symptomatologie clinique ou par la notion de petite épidémie familiale et d’habitudes alimentaires.

La constatation d’une éosinophilie importante (jusqu’à 20000 éosinophiles par mm3), et l’augmentation
des enzymes musculaires (CPK,) sont également de très bons signes d’orientation du diagnostic. La certitude
diagnostique relève de deux arguments :

● la sérologie spécifique par ELISA, ou IFI, confirmée par immuno-empreinte, peut se positiver
tardivement.
● la visualisation des larves possible après biopsie musculaire (deltoïde), à partir de la troisième
semaine de contamination ; ce geste invasif est rarement réalisé.
L’examen parasitologique des selles est inutile : il n’est pas possible d’observer les adultes ou les larves dans
les selles diarrhéiques.
Le traitement : Le traitement est d’autant plus efficace que débuté précocement. Il comporte : un dérivé
benzimidazolé, l’albendazole (Zentel), à la dose de 15 mg/kg par jour pendant 10 à 15 jours, d’autant plus
contre-indiqué chez la femme enceinte que la cure est longue. Bien toléré, il peut être utilisé chez l’enfant.
L’adjonction d’une corticothérapie est proposée, notamment pour prévenir les complications
neurologiques et cardiaques.

La prophylaxie : La prévention de la trichinellose humaine, outre la surveillance des élevages de suidés,

passe par le contrôle vétérinaire des viandes dans les abattoirs, y compris les viandes chevalines. Les
mesures domestiques consistent à cuire les viandes à cœur. Les larves sont tuées en trois minutes à 58 °C
et instantanément à 63 °C. La congélation prolongée à très basse température (15 jours à – 20 °C) est
efficace. Certaines espèces s’avèrent particulièrement résistantes à ce traitement (espèce arctique : T.
nativa).

5/Syndrome de Larva migrans

Les syndromes de larva migrans correspondent a l’ensemble des symptômes provoques par les migrations et la
survie dans l’organisme de larves de nématodes en impasse parasitaire. On oppose le syndrome de larva migrans
viscéral au syndrôme de larva migrans cutané.
 larva migrans viscéral: La toxocarose-L'anisakiose

dans ce cours, uniquement la toxocarose a été abordée

La toxocarose :

Définition : La toxocarose est une affection humaine cosmopolite liée a la présence tissulaire de larves
d’ascaridés en impasse parasitaire, évoluant naturellement chez le chien ou chez le chat. D’autres nématodes
d’animaux sauvages peuvent déterminer des syndromes analogues (anisakiose par exemple).

Agents pathogènes et cycle : Deux nématodes cosmopolites sont responsables de la toxocarose humaine : le
plus souvent Toxocara canis, parasite du chien et accessoirement Toxocara cati, parasite du chat. Ces parasites
sont proches de l’ascaris humain. Ils vivent dans l’intestin grêle de leur hôte naturel et mesurent entre 5 cm et
10 cm. L’homme s’infeste par ingestion d'aliments souilles par des œufs embryonnés (stade 5 du cycle
parasitaire).Le degré d’infestation, la localisation des larves influencent fortement l’intensité du tableau clinique.
Les manifestations cliniques correspondent à la présence et à la migration des larves.

Les plus fréquentes sont l’asthénie, la fièvre, une hepato-splenomegalie, des symptômes pulmonaires, des
manifestations cutanées telles que de l’urticaire, cardiaques ou neurologiques. Des manifestations oculaires
(uvéite souvent unilatérale), peuvent survenir à distance de la contamination.

Diagnostic biologique : Les examens biologiques permettent d’évoquer la toxocarose: Une hyperéosinophilie
importante parfois supérieure à 20 000 éosinophiles par mm3 est très fréquemment associée a cette parasitose.
Elle diminue lentement en plusieurs années. Une hyper gammaglobulinemie avec augmentation des IgE, peut
l'accompagner. Le diagnostic est exceptionnellement assure par la visualisation de larves tissulaires. Ni les œufs
ni les adultes ne peuvent être recherches, l’évolution du parasite étant bloquée au stade de larve L2. La sérologie
demeure le meilleur outil diagnostique. Les techniques tendent à devenir de plus en plus

6/Filaire de Médine, La dracunculose

La dracunculose est une nématodose tissulaire et sous-cutanée due au développement dans l’organisme des
femelles du ver Dracunculus medinensis.

Morphologie: adulte: ver blanc, femelle 50 à 100 cm x 1,5 mm, pas d'orifice de ponte, vivipare microfilaire: 500-
700 µm x 15-20 µm, pas de gaine, cuticule striée transversalement, extrémité antérieure amincie

Répartition géographique : pays chauds sauf Amérique et Océanie, (zones rurales, du golfe de Guinée au Gange
principalement)

Biologie : La contamination par ingestion de cyclops ( crustacé microscopique d’eau douce) parasité dans l’eau
de boisson,

Si les larves sont absorbées par l’hôte intermédiaire, un petit crustacé copépode d’eau douce du genre Cyclops,
elles peuvent poursuivre leur évolution en se transformant en un mois en une larve infestante. La contamination
de l’hôte définitif (représenté quasi exclusivement par l’Homme) se fait lors de l’ingestion, avec l’eau de boisson,
des Cyclops parasités. La digestion du crustacé dans l’estomac va permettre la libération de la larve, qui va
traverser la paroi intestinale, puis débuter une phase de maturation-migration qui va durer environ un an. Les
mâles, qui ne dépassent jamais quelques centimètres de long, disparaissent très rapidement après la
fécondation des femelles. Ces dernières vont par contre croître pour atteindre une taille de 50 à 100 cm x 1 à
2 mm lorsqu’elles commenceront à s’extérioriser en perforant la peau pour émettre les larves.
Clinique : La phase d’invasion, qui fait suite à l’absorption de cyclops contaminés et qui correspond à la
maturation du ver femelle, dure environ un an et est asymptomatique. Lors de cette phase, le ver arrête parfois
sa migration sans perforer la peau et meurt et se calcifie sans provoquer aucun trouble.

phase d'état: C’est l’issue de la partie antérieure de la femelle a travers la peau qui constitue la symptomatologie
clinique la plus marquante de l’affection. Parfois précédée de la visualisation du ver adulte sous la peau, puis
d’une réaction localisée (prurit, douleur, urticaire), Une phlyctène apparaît, accompagnée d’une sensation de
brûlure qui conduit le sujet à plonger la lésion dans l’eau. Cette bulle va se rompre, et se transformer en une
ulcération de 5-10 mm de diamètre au fond de laquelle l’extrémité antérieure du ver, translucide, est visible.
Cette lésion est dans 90% des cas située au niveau des membres inférieurs (cheville) ou du scrotum, mais le ver
peut perforer la peau à n’importe quel endroit du corps. Un même sujet peut être porteur de plusieurs vers.
Des complications mécaniques peuvent survenir lors de migrations aberrantes d’un ver dans: une articulation
(arthrite, ankyloses,), le scrotum, éventuellement la plèvre, le péricarde ou le canal rachidien. Des complications
infectieuses à partir de l’orifice de sortie du ver, sont fréquentes. Un tétanos est toujours à redouter.

Diagnostic : diagnostic d'orientation: séjour en région d'endémie

Le diagnostic est avant tout basé sur les arguments épidémiologiques, cliniques et parfois radiologiques,
l’affection ne s’accompagnant d’aucun trouble biologique (hyperéosinophilie discrète).

Traitement curatif : De nombreux traitements médicaux anti-helminthiques ont été testés sans succès dans
la dracunculose. Le seul traitement efficace est l’extraction traditionnelle et douce du ver en l’enroulant
progressivement sur un bâtonnet. Un traitement antibiotique peut être nécessaire en cas de suspicion de
surinfection et la couverture antitétanique doit être rigoureuse.

Traitement préventif : Le traitement curatif étant difficile à mettre en œuvre à l’échelle d’une communauté
toute entière, ce sont les différentes mesures visant à interrompre le cycle qui ont permis de faire
disparaître la maladie de nombreux pays > 1. filtration de l’eau de boisson ; 3. construction de puits à
margelle fermée, forage et pompes pour empêcher le contact direct des malades avec l’eau et la
dissémination des larves.