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    3.débit Cardiaque

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    Le document définit le débit cardiaque et ses déterminants comme la fréquence cardiaque et le volume d'éjection. Il décrit le contrôle de ces facteurs par le système nerveux et autres mécanismes, ainsi que les méthodes de mesure du débit cardiaque.

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    Objectifs

    - Définir le débit cardiaque et préciser ses déterminants

    - Préciser l'impact du contrôle de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection sur le débit


    cardiaque

    - citer les méthodes de mesure du débit cardiaque et ses variations physiologiques


    Introduction
    Le débit cardiaque est le volume de sang pompé par minute par chaque
    ventricule, exprimé en l/min.
    Il représente également le volume de sang qui traverse le circuit
    systémique ou le circuit pulmonaire par minute.
    DC = FC x VE
    - DC : débit cardiaque
    - FC : fréquence cardiaque
    - VE : volume d'éjection
    Exemple : FC : 72 battements /min
    VE : 70 ml
    DC = 72 x0,07 = 5 l/min
    L'index cardiaque (IC) est le rapport débit cardiaque sur surface
    corporelle, exprimé en l/min/m².
    Il permet de comparer le DC entre différents sujets.
    Le débit cardiaque est très variable selon les circonstances. La
    différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque à
    l'effort est appelée réserve cardiaque. Le débit cardiaque maximal peut
    atteindre 4 ou 5 fois le débit cardiaque de repos, soit 20 à 25 l/min. Chez
    un athlète bien entraîné, il peut augmenter jusqu' à 35 l/min.
    La fréquence cardiaque et le volume d'éjection constituent les deux
    déterminants du débit cardiaque.
    Contrôle de la fréquence cardiaque par le système
    autonome
    En dehors de toute influence nerveuse ou hormonale sur le nœud sinusal, le fréquence des
    battements rythmiques du cœur est de 100 battements /min.

    Elle représente la fréquence inhérente spontanée du nœud sinusal.

    Cette fréquence peut être augmentée ou diminuée selon l'influence permanente des nerfs et des
    hormones sur le nœud sinusal.

    La stimulation des nerfs parasympathiques (vagues) diminue la fréquence cardiaque alors que celle
    des nerfs sympathiques l'augmente.

    Au repos, l'activité parasympathique est prédominante avec une fréquence cardiaque de 70


    battements / min.

    La stimulation sympathique augmente également la vitesse de conduction à travers tout le système de


    conduction cardiaque alors que la stimulation parasympathique la diminue.
    Autres facteurs contrôlant la fréquence cardiaque
    Il existe d'autres facteurs modifiant la fréquence cardiaque :
    - adrénaline : augmente la fréquence et la contraction cardiaques en agissant sur les
    récepteurs β adrénergiques
    - thyroxine : augmente la fréquence cardiaque et potentialise l'effet de l'adrénaline et de
    la noradrénaline
    - température corporelle
    - concentration des électrolytes dans le plasma
    Contrôle du volume d'éjection

    Introduction
    Le volume d'éjection (VE) représente le volume de sang éjecté par chaque ventricule à
    chaque contraction.
    VE = VTD - VTS
    VTD : volume télédiastolique
    VTS : volume télésystolique
    Plusieurs facteurs peuvent modifier le VE dont :
    - précharge : modifications du volume télédiastolique
    - contractilité : modifications de l'amplitude des influx du système nerveux sympathique
    vers les ventricules
    - postcharge : modifications des pressions dans les artères contre lesquelles les
    ventricules doivent pomper.
    Relation entre volume télédiastolique ventriculaire et volume d'éjection : mécanisme de
    Frank-Starling
    La relation entre le volume d'éjection et le volume télédiastolique est appelée mécanisme de Frank-Starling.

    C'est une simple relation longueur- tension où le volume télédiastolique va déterminer le degré d'étirement des
    sarcomères ventriculaires avant la contraction.

    Plus le volume télédiastolique est grand, plus l'étirement est marqué et plus la contraction est puissante.

    Le volume d'éjection augmente donc avec le volume télédiastolique (VTD).

    Le principal facteur de l'étirement du muscle cardiaque est la quantité de sang qui retourne au cœur par les veines
    distendant les ventricules : c'est le retour veineux.

    Les facteurs augmentant le volume ou la vitesse du retour veineux tels que bradycardie ou l'exercice physique
    augmente VTD avec la force de contraction et le VE.

    Lors d'une hémorragie grave ou tachycardie, le retour veineux est faible, réduisant l'étirement des fibres musculaires et
    donc la force de contraction ventriculaire et le VE.

    Le mécanisme de Frank- Starling permet le maintien de l'égalité des débits entre cœur droit et gauche.

    Exemple:

    Si le cœur droit commence à pomper plus de sang que le gauche, l'augmentation du débit sanguin vers le ventricule
    gauche entraîne une augmentation de l'éjection ventriculaire gauche, évitant l'accumulation du sang dans les poumons.
    Régulation sympathique : effet sur la contractilité du cœur
    La contractilité ventriculaire est définie comme étant la force de contraction pour le volume télédiastolique
    donné.

    Elle est augmentée par la stimulation sympathique.

    La noradrénaline, de même que l'adrénaline plasmatique, en se fixant sur les récepteurs β adrénergiques
    entraînent une augmentation de la force de contraction et du volume d'éjection, indépendamment du volume
    ventriculaire télédiastolique.

    L'augmentation de la contractilité entraîne une éjection plus complète du volume ventriculaire télédiastolique.
    Elle est quantifiée par la fraction d'éjection (FE).

    FE = VE / VTD = 50 à 75 % au repos

    L'augmentation de la contractilité entraîne une augmentation de la FE.

    Il existe des facteurs qui augmentent la contractilité = agents ionotropes positifs :

    - augmentation du Ca++ dans le liquide interstitiel

    - hormones : glucagon, thyroxine, adrénaline

    - médicaments : digitaline

    D'autres facteurs diminuent la contractilité = agents ionotropes négatifs :

    - augmentation des ions H+ : acidose

    - augmentation de la concentration de K+ dans le liquide interstitiel

    - antagonistes du Ca++
    Postcharge
    La postcharge représente la pression qui s'oppose aux pressions des ventricules lorsqu'ils
    éjectent le sang du cœur.

    L'augmentation de la pression artérielle (PA) tend à diminuer le volume d'éjection, car le muscle
    ventriculaire doit lutter contre l'augmentation de la résistance vasculaire.

    Cependant, dans le cœur normal, il existe plusieurs mécanismes intrinsèques d'ajustement


    minimisant l'influence globale de la PA sur le volume d'éjection.
    Relation débit cardiaque-retour veineux
    Introduction
    Trois facteurs déterminent le retour veineux de la circulation systémique au cœur :
    - la pression auriculaire droite s'opposant au retour du sang veineux dans l'oreillette droite
    - l'importance du remplissage de la circulation systémique reflétée par la pression moyenne de
    remplissage systémique ou pression circulatoire moyenne
    - la résistance à l'écoulement du sang entre les vaisseaux périphériques et l'oreillette droite.
    Le cœur et la circulation systémique fonctionnent ensemble :
    →Le retour veineux de la circulation systémique = au débit cardiaque
    →La pression de l'oreillette droite est commune au cœur et à la circulation systémique.
    relation débit cardiaque-retour veineux et
    détermination de la pression auriculaire droite

    On peut déterminer le débit cardiaque et la pression dans l'oreillette droite en faisant


    correspondre la courbe du débit cardiaque avec la courbe du retour veineux.

    Les 2 courbes permettent l'analyse du débit cardiaque et de la pression auriculaire


    droite. Quand elles sont normales, il y a un point sur lequel le graphe où le retour
    veineux est égal au débit cardiaque et auquel la pression auriculaire droite est
    identique pour le cœur et la circulation systémique.
    Variations physiologiques du débit cardiaque
    - Au cours de la digestion : augmentation de 30 % du DC

    - Chaleur : augmentation du DC par augmentation du retour veineux suite à une


    dilatation veinulaire.

    - Grossesse : augmentation du DC entre le 2ème et 6ème mois puis diminution en


    fin de grossesse.

    - Activité physique : augmentation du DC jusqu'à 5 fois.


    Détermination de la fonction cardiaque

    Introduction
    Chez l'homme, il existe plusieurs méthodes permettant la mesure du
    débit cardiaque. De plus, des images bi et tridimensionnelles du cœur
    peuvent être obtenues durant toutes les phases du cycle cardiaque.
    Méthodes non invasives

    - Echocardiographie :
    Non invasive, elle permet la détection des anomalies de
    fonctionnement des valves cardiaques ou de la contraction
    des parois cardiaques et la mesure de la fraction d'éjection.
    - Impédancemètrie
    Méthodes invasives
    - Angiographie cardiaque :
    Invasive, elle consiste en l'introduction d'un cathéter dans le cœur via une artère ou une
    veine sous contrôle radioscopique avec injection d'un produit de contraste radio-opaque. On
    effectue des radiographies à haute vitesse. En plus de l'évaluation de la fonction cardiaque,
    cette technique permet de détecter des rétrécissements des artères coronaires.
    - Méthode de Fick :
    Permet la mesure du débit cardiaque par le rapport consommation d'O2 (VO2) sur la
    différence artérioveineuse en O2 (DAV).
    Débit cardiaque = VO2 /DAV
    La concentration artérielle en O₂ peut être obtenue à partir d'un échantillon prélevé dans
    n'importe quelle artère facilement accessible.
    La concentration veineuse en O2 est obtenue à partir de l'artère pulmonaire grâce à un
    cathéter cardiaque.
    - Thermodilution :
    Elle consiste en l'injection d'un bolus d'une quantité prédéfinie de
    liquide froid (solution saline) dans l'oreillette droite et mesure des
    variations de température du sang dans l'artère pulmonaire.

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