l’Ostéomalacie

✔ L’ostéomalacie est une ostéopathie métabolique diffuse à tout le squelette

qui se caractérise par un retard de minéralisation de la matrice osseuse
nouvellement formée et qui conduit à une accumulation de tissu ostéoïde.

✔ C’est une maladie de l’adulte, les troubles de la minéralisation osseuse

chez l’enfant sont appelés rachitisme.

✔ Elle entraîne une fragilisation accrue du squelette qui induit la survenue

de fractures ou de fissures spontanées apparaissant principalement aux
côtes, au bassin et aux membres inférieurs.
 III/MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D :
1. Origine :
- Provient essentiellement de la synthèse cutanée à partir d’un précurseur
- La concentration sérique de la vitamine D varie selon le degré
d’ensoleillement.
- La quantité de synthèse diminue aussi avec le vieillissement de la peau
- La vitamine D3 alimentaire est présente surtout dans les poissons gras
(foie de morue, saumon,sardine)
- La vitamine D2 ou érgocalciférol est contenue dans les champignons et les
plantes.
- Les besoins journaliers sont de 400 à 800UI/j.
 III/MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D :
2. Pharmacocinétique :

✔ L’exposition solaire de la peau induit la transformation

du7_déhydrocholéstérol par les UVB en prévitamine D3 puis
isomérisée en vitamine D3

✔ La vitamine D est liposoluble et nécessite un apport en graisse pour

être absorbée, hydroxylée au niveau du foie en position 25 par la
25_OH_CYTP450 et transformée en 25OH vitamineD (calcidiol) qui
constitue la forme de stockage. (foie, tissu adipeux cutanée et
viscéral).
 III/MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D :

✔ Transportée au niveau du rein par la VDBP filtrée puis réabsorbée par

les cellules tubulaires grâce à un récepteur appelé mégaline qui
permet son endocytose et subit la deuxième hydroxylation en
position C1 par la 1 alpha hydroxylase ce qui conduit à la formation
du calcitriol (forme active de la vitamine D)

✔ Le rein est à l’origine de l’essentiel du calcitriol, néanmoins de

nombreuses autres cellules et tissus de l’organisme peuvent le
synthétiser tels le placenta, les monocytes, ganglions, pancréas.
 III/MÉTABOLISME DE LA VITAMINE D :

3-Action :
✔ Renforcement du système immunitaire( stimule les macrophages et
les cellules dendritiques).

✔ Modulation de l’activité des ostéoblastes.

✔ Absorption intestinale du calcium et du phosphore

 IV/ DIAGNOSTIC :

1-Signes cliniques :
a- Douleurs osseuses et fractures :
✔ Les douleurs osseuse souvent diffuses et symétriques,
aggravées par la marche siègent à la colonne lombaire, pelvis,
hanches et aux cotes.
✔ Les fractures surviennent en raison de l’accumulation de tissu
ostéoïde.
 b- Déformations :
✔ Observées dans les formes sévères : thorax en cloche ou en violon,
sternum en carène, genu valgum ou varum.

c- Myopathie :
✔ La faiblesse musculaire est le symptôme initial le plus fréquent (la
cellule musculaire est une cible de la vitamine D).
✔ La sévérité de l’atteinte va d’un déficit discret, à l’extrême impotence
fonctionnelle.
✔ Reflexes ostéo-tendineux normaux ou vifs.

d- Manifestations articulaires :
✔ Arthropathie dégénératives des membres inférieurs secondaires aux
déformations.
A noter:
- L’ostéoporose implique une perte de la densité osseuse (par
déséquilibre entre formation et destruction osseuse)

- tandis que l’ostéomalacie est liée à une altération de la minéralisation

osseuse (par perturbation de l’absorption de la vitamine D)

- Ostéomalacie et ostéoporose peuvent même être présentes

simultanément chez un même individu.
2-Signes Biologiques :

Les signes biologiques dépendent de l’étiologie et de son évolutif.

Ostéomalacie commune par carence en vit d :
- Calcémie : normale ou basse (<2,2 mmol /l)
- Calciurie : basse
- Phosphorémie : basse:(<1mmol /l)
- Phosphatase alcalines : augmentées
- Métabolites de la vitamine D : diminués (<10 ng/ml)
3- Signes Radiologiques :

a-Radiographie Standards :
Hyper transparence osseuse :
* Aspect flou
*Corticales estompées
*Aspect sale et délavé

Fissures : Stries looser-Milkman.

*Pathognomoniques
*Bandes radio transparente perpendiculaire à la corticale
*Siège : Bassin ; Col fémoral ; Omoplates ; Clavicules ; cotes

Déformations :
*Bassin : cœur de carte à jouer
*Vertèbres : Tassement biconcave
a-Radiographie Standards
a. Radiographie Standards:
Pseudo-fracture (strie de looser)de la branche
ilio-pubienne, aspect flou des pièces osseuse
 a.
b. Scintigraphie osseuse :
✔ Multiples foyers d’hyperfixation dont certains correspondent à des foyers de
fractures ou fissures en cours de consolidations.

c. La densitométrie osseuse :
✔ Est plus souvent diminuée au fait de la diminution de la quantité de
minéralisation au sein du tissu osseux.
 4. Signes Histologiques : (Biopsie osseuse) :
Le double marquage à la tétracycline de l’os réalisé avant la biopsie
osseuse permet d’affirmer le trouble de minéralisation avec un état
d’hyperostéoïdose :
✔ Une augmentation de l’épaisseur des liserés ostéoïdes
✔ Une augmentation du volume ostéoïde
✔ Accroissement du délai de minéralisation par une diminution de la
vitesse de minéralisation.
 V/ELÉMENTS DU DIAGNOSTIC :
1. Positif :
- Clinique ++
- Radiologique +++
- Biologie +++
- Histologie +

2. Différentiel :
a-Déminéralisation bénigne :
- Ostéoporose
- Hyperparathyroïdie

b-Déminéralisation malignes :
- Maladie de Kahler (Myélome multiple)
- Métastases osseuses
3-Etiologique :

a. O.M carentielle commune +++

- Diagnostic d’élimination
- Carence d'apport alimentaire ou d'exposition solaire.

b. O.M d'origine digestive:

- Défaut d'absorption de la vit. D et calcium.
- Maladie cœliaque +++ : l’origine la plus fréquente.
- Insuffisance pancréatique.
- Résection chirurgicale de l'intestin ou gastrectomie.
- Maladie de Crohn
- Amylose.
c- O.M. d'origine hépatique :

- Cirrhose
- Insuffisance hépato-cellulaire : on note une diminution
de la synthèse de la VDBP qui contribue faiblement à la
diminution de la 25OHD circulante
- Ictères obstructifs (rarement)
d. O.M. d'origine rénale :

- Insuffisance rénale chronique : A partir d’une clearance à

la créatinine <50ml/min, la synthèse rénale du calcitriol
est diminuée et peut donc conduire à une ostéomalacie

- Tubulopathies
e- O.M. iatrogènes :
- Anti-convulsivants (inducteur enzymatique)
- Anti-acides .

- Fluor : Eau de vichy , acide niflumique, fluorure de sodium , Chez

le dialysé rénal
- Bisphosphonates 1ère génération : étidronate
f- O.M. d'origines rares :
- Hypophosphatasie : Maladie à transmission autosomique
récessive
- Tumeurs mésenchymateuses
- Ostéomalacie familiale vitamino-résistante
- Dysplasie fibreuse
- Nutritions parentérales prolongées (déplétion
phosphatée).
VI /TRAITEMENT :

1. Buts :
- Corriger le défaut de minéralisation.
- Eviter les complications : fractures, déformations d’où l’intérêt
d’un diagnostic précoce.

2. Moyens:
a. Mesures d’hygiène :
- Exposition solaire suffisante
- Ration suffisante en vitamine D (huile de foie de morue, lait de
vache, jaune d’œuf, beurres, margarine et poissons).
b-Vitamine D :
- Vitamine D2 : érgocalciférol : stérogyl , 400UI
- Vitamine D3 : cholécalciférol , vitamine D3 BON, 1
amp=5microgrammes=1cc= 200000UI en solution alcoolique
(buvable) ou huileuse (injectable en IM, per os)

c-Calcium : sachet ou effervescent 500mg

d-Phosphore : 750 mg comprimé effervescent .

3-Indications :
a. Pour les ostéomalacies carentielles ou par malabsorption :
- Guérissent en 6 à 8 mois par la vitamine D2 ou D3

- L’association d’un supplément calcique d’1 g/j est indispensable

(la dose dépend de la présence d’une hypocalcémie

b. Ostéomalacie par atteinte rénale :

Rocaltrol + Ca++
Unalpha + Ca++
 CONCLUSION :

✔ Pratiquement toutes les OM répondent favorablement au

traitement médical, s’il est bien choisi en fonction de l’
étiologie de la maladie, avec des résultats cliniques souvent
spectaculaires.

✔ Malgré sa relative rareté, l’OM doit faire partie des diagnostics

à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal
étiqueté.

✔ Son excellente curabilité exige un diagnostic le plus précoce

possible.