Collège des Enseignants de Pneumologie - 2021

Item 110 (ex-item 108)

Troubles du sommeil de l’enfant et de l’adulte
Rang Rubrique Intitulé Descriptif
A Contenu Photographies d’un exemple typique d'hypertrophie
multimédia amygdalienne obstructive
A Définition Savoir identifier et définir un trouble du sommeil hypersomnolence,
chez l'enfant et chez l'adulte insomnie,
parasomnie
A Définition Connaître la définition d'un SAS
B Diagnostic et Savoir évaluer une hypersomnolence par
examens l'interrogatoire,
complémentaires l'échelle
d'Epworth, les
techniques
instrumentales de
l'EEG
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques évocateurs de
syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAS)
de l'adulte
A Etiologies Connaitre les principales étiologies de troubles du hypersomnolence,
sommeil insomnie,
parasomnie
A Etiologies Connaître les facteurs de risque de SAS et les co-
morbidités/complications associées
B Examens Connaitre les modalités d'évaluation du syndrome polygraphie
complémentaires d'apnées du sommeil respiratoire et
polysomnographie
B Prévalence, Connaître l’importance du SAS sur le plan
Epidémiologie épidémiologique
B Prise en charge Connaitre les principes de la prise en charge des
troubles du sommeil chez l'adulte et l'enfant
A Prise en charge Connaitre la prévention des troubles du sommeil
chez l'adulte et l'enfant
B Prise en charge Connaître conséquences du SAS dans l'activité
professionnelle et leurs implications pour la vie
professionnelle
B Prise en charge Connaitre les principes du traitement du syndrome pression positive
d'apnées du sommeil continue et
orthèse
mandibulaire

ATTENTION, les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte

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Points clés

1. Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) se caractérise par des

occlusions répétées des voies aériennes supérieures (VAS) au cours du sommeil.

2. Il s’agit d’une affection fréquente dont les principaux facteurs de risques sont le sexe masculin,
l’âge et le surpoids.

3. Les SAHOS est responsable de nuits non réparatrices avec des perturbations du
fonctionnement diurne (somnolence, asthénie, troubles de concentrations, troubles de
l’humeur).

4. Le diagnostic, suspecté devant des signes cliniques évocateurs, est confirmé par un
enregistrement nocturne permettant de détecter apnées et hypopnées, de les quantifier et d’en
préciser le mécanisme (obstructif ou central).

5. Risques associés : comorbidités cardiovasculaire, accidents de travail et de la circulation

6. La prise en charge du SAHOS repose sur des mesures générales hygiéno-diététiques (limitation
de la prise d’alcool, de médicaments, perte de poids) et des mesures visant à améliorer la qualité
du sommeil (mesures d’hygiène du sommeil) combinées à la mise en place de traitements
spécifiques instrumentaux ou chirurgicaux s’opposant à la fermeture des VAS durant le
sommeil.

7. Le traitement instrumental du SAHOS repose essentiellement sur la pression positive continue

(PPC) et l’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM). Le choix de l’un ou l’autre de ces traitements
dépend de la sévérité des apnées-hypopnées (Index d’Apnées-Hypopnées), de l’importance
des symptômes diurne (somnolence) et de la présence de comorbidités cardiovasculaires et
respiratoires.

8. Le syndrome d’apnées hypopnées centrales du sommeil (SAHCS), en rapport avec des

diminution ou abolition répétées de la commande ventilatoire est beaucoup moins fréquent
(environ 10% des SAS), nécessite un bilan étiologique (cardiologique, neurologique,
médicaments) et un traitement spécifique.

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 INTRODUCTION

Le passage de l’état de veille au sommeil s’accompagne de nombreuses modifications

physiologiques neurologiques et respiratoires. Il est constaté une perte du contrôle cortical de la
respiration avec pour conséquences une réduction de la ventilation, d’une diminution de la tonicité
et de la contractilité des muscles respiratoires (en particulier des muscles respiratoires accessoires
mais également des muscles dilatateurs du pharynx). De ce fait, plusieurs pathologies respiratoires
peuvent se manifester ou se majorer au cours du sommeil.
C’est avant tout le cas du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) qui se
caractérise par des évènements respiratoires obstructifs qui ne se manifestent qu’au cours du
sommeil. C’est également le cas du syndrome d’apnées hypopnées centrales du sommeil (SAHCS)
qui se caractérise par des diminutions ou abolitions répétées de la commande ventilatoire centrale
durant le sommeil. Si le mécanisme des apnées et hypopnées n’est pas précisé, on parle de
syndrome d’apnées du sommeil (SAS).
Enfin, de nombreuses pathologies respiratoires chroniques, en particulier les maladies responsables
d’hypoventilation alvéolaires chroniques (syndrome obésité hypoventilation, maladies
neuromusculaires) mais également les maladies bronchiques (BPCO, asthme) peuvent
s’accompagner de manifestations cliniques nocturnes spécifiques qui seront développées dans les
chapitres correspondants.
De par sa prévalence élevée et de par ses nombreuses comorbidités, le SAHOS est la pathologie
respiratoire au cours du sommeil la plus fréquemment rencontrée en pratique clinique et fera donc
l’objet d’un exposé détaillé.

I. PHYSIOPATHOLOGIE

Le SAHOS est lié à une obstruction intermittente et répétée des voies aériennes supérieures (VAS)
au cours du sommeil. Le siège de cette obstruction est principalement situé au niveau du pharynx
(voile du palais et/ou en arrière de la base de langue). Le pharynx est une structure anatomique
souple composée principalement de muscles (dont le plus important est le muscle génioglosse). A
l’état de veille comme pendant le sommeil, chaque cycle respiratoire commence par une contraction
des muscles pharyngés (appelés muscles dilatateurs du pharynx) permettant une rigidification du
pharynx ce qui permet de lutter contre la pression négative générée lors de la contraction des
muscles inspiratoires. L’obstruction intermittente et répétée des VAS sont responsables d’apnées-
hypopnées compliquées d’hypoxémie intermittente profonde et répétée et d’une stimulation du
système sympathique qui majorent le risque cardiovasculaire.

Chez les patients présentant un SAHOS, cette contraction est insuffisante pour lutter contre le
collapsus au cours du sommeil. Cette plus grande collapsibilté est le plus souvent en rapport avec
une diminution anatomique du volume des VAS dont les causes sont nombreuses :
• épaississement des parois pharyngées en rapport avec des dépôts graisseux (obésité),
• rétrognatie mandibulaire qui s’accompagne d’un recul du muscle génioglosse,
• hypertrophie amygdalienne et vélaire (en particulier chez les enfants).

L’augmentation des résistances des VAS en rapport avec cette diminution de calibre entraine dans
un premier temps des ronflements par vibration des structures pharyngées lors du passage de l’air.
Chez les patients avec SAHOS vont apparaitre des occlusions complètes (apnées) ou incomplètes
(hypopnées) des VAS.

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 Chaque obstruction pharyngée s’accompagne de la persistance voire de l’augmentation des efforts
respiratoires, qui, en majorant les épisodes répétés de pression intra-thoracique négative vont
renforcer les phénomènes obstructifs. La levée de l’obstruction se fera au prix d’un micro-éveil (3 à
15 secondes) qui permettra une rigidification du pharynx et une reprise ventilatoire. Les micro-éveils
répétés, souvent non perçus par le patient, entraînent une fragmentation du sommeil. Il s’ensuit
l’absence d’approfondissement du sommeil, la raréfaction du temps passé en sommeil paradoxal et
l’augmentation du temps passé en sommeil lent léger. Ces anomalies se traduisent cliniquement par
un sommeil de moins en moins réparateur et des troubles de vigilance diurne.

II. DÉFINITION

La définition du SAHOS requiert la présence de signes cliniques évocateurs (éléments détaillés dans
le chapitre diagnostic) et d’une quantité anormalement élevée d’évènements obstructifs (apnées et
hypopnées) au cours du sommeil.

II.1. Définition des évènements respiratoires anormaux

Les apnées et hypopnées sont comptabilisées lors d’un enregistrement nocturne dont les modalités
seront détaillées dans le chapitre « diagnostic » (polygraphie ventilatoire ou polysomnographie).

• Une apnée obstructive se définit comme un arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au
moins 10 secondes avec persistance d’efforts ventilatoires pendant l’apnée.
• Une hypopnée se définit comme une diminution de la ventilation ≥30% pendant au moins 10
secondes associée à une désaturation transcutanée d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil
(polysomnographie).

Le nombre d’apnées et d’hypopnées est rapporté au temps d’enregistrement (polygraphie

ventilatoire) ou au temps de sommeil (polysomnographie) permettant de définir l’index d’apnées
hypopnée (IAH).

Figure 1 : exemple d’apnée obstructive marquée par un arrêt du flux aérien nasal associé à la
persistance de mouvements thoraciques et abdominaux en opposition de phase, responsables
d’une désaturation en oxygène. Cette désaturation apparait retardée par rapport au début de l’apnée

II.2. Définition du SAHOS

Le SAHOS est défini par la présence des critères A ou B et du critère C

A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs :
Ronflement sévère et quotidien
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 Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
Éveils répétés pendant le sommeil
Sommeil non réparateur
Fatigue diurne
Difficultés de concentration
Nycturie (plus d’une miction par nuit)
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH  5

II.3. Définition de la sévérité du SHAOS

La sévérité du SHAOS est évaluée sur l’IAH :

• Légère : entre 5 et 14 événements par heure,
• Modérée : entre 15 et 29 événements par heure,
• Sévère : 30 et plus événements par heure.

L’importance de l’intensité des symptômes et la présence des comorbidités cardiovasculaires et

respiratoires doivent également être prises en compte pour définir la sévérité du SAS et guider la
stratégie thérapeutique (cf. chapitre « traitement »).

III. ÉPIDEMIOLOGIE

III.1. Prévalence

Le SAHOS est une pathologie fréquente. La prévalence du SAHOS modéré à sévère (IAH au moins
égal à 15/h et symptômes diurnes) estimée à 14% chez les hommes et 6% chez les femmes adultes.
Plus d’un million de patients sont actuellement traités par pression positive continue (PPC) en
France.

III.2. Facteurs de risque

• Obésité :
o facteur de risque principal avec une corrélation entre l’IAH et l’indice de masse
corporelle (IMC)
O l’obésité abdominale (ou androïde) est le plus associée à l’IAH.
• Sexe
O prédominance masculine (1/2 à 1/3 en fonction de l’âge)
O la prévalence du SAHOS chez la femme augmente après la ménopause.
• Age
• Anomalies anatomiques des VAS
O rétrognathie, micromandibulie
O hypertrophie amygdalienne
O macroglossie

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 III.3 Conséquences et comorbidités

• Conséquences neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive mais également

ralentissement intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions exécutives
et procédurales. Il s’en suit :
O une altération de la qualité de vie,
O une augmentation du risque d’accident de la voie publique et du travail,
O des troubles de l’humeur, irritabilité.
• Comorbidités cardiovasculaire et métaboliques : de par les désaturations et les micro-éveils
avec décharges sympathiques adrénergiques répétées associées aux apnées, le SAHOS a
été décrit comme pouvant favoriser le développement de :
O Facteurs de risques cardiovasculaires : HTA, diabète.
O Pathologies cardiovasculaires (CV) : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque,
troubles du rythme.

Conséquence professionnelle et sur la conduite automobile : l’hyper-somnolence, quelle qu’en soit

la cause, est une contre-indication à la conduite automobile (arrêté du 18 décembre 2015). Une
interruption temporaire du travail doit être envisagée chez les conducteurs professionnels. La reprise
de la conduite pourra être envisagée après un mois de traitement bien conduit après évaluation de
l’efficacité thérapeutique :
- par l’examen clinique pour les conducteurs dotés de permis pour véhicule léger,
- par un test EEG de maintien d’éveil pour les conducteurs dotés d’un permis poids lourds.

IV. DIAGNOSTIC

IV.1 Suspicion clinique

• Contexte : le SAHOS devra avant tout être suspecté devant un contexte clinique évocateur
en rapport direct avec les facteurs de risques et les comorbidités de la maladie :
O sexe, âge, index de masse corporelle,
O présence de comorbidités cardio-vasculaires et métaboliques (prévalence
particulièrement élevée du SAHOS en cas de syndrome métabolique ou d’HTA
résistante).

• Symptômes nocturnes
O Ronflements
O Pauses respiratoires au cours du sommeil constatées par l’entourage
O Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
O Agitation nocturne ou insomnie
O Nycturie (plus d’une miction par nuit).

• Symptômes diurnes
o Somnolence diurne excessive : elle se traduit par un besoin non désiré et parfois
incontrôlable de dormir dans la journée. Elle est évaluée par l’interrogatoire qui pourra
être aidé d’auto-questionnaires dédiés. L’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) est
l’outil le plus utilisé (Figure 2). Un score supérieur ou égale à 11/24 est considéré
comme pathologique. Il faut noter que :

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 ▪ Seulement 50% des patients SAS présentent une somnolence excessive
(ESE>10) (il faut donc correctement interroger les patients pour prendre en
compte la présence d’autres symptômes)
▪ La somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent dans la
population générale, les causes étant nombreuses (cf diagnostics
différentiels)
▪ L’ESE n’est pas un outil de dépistage du SAS mais de quantification de la
somnolence.
o Asthénie : symptômes souvent présents mais encore moins spécifique
o Troubles cognitifs (troubles mnésiques et de la concentration)
o Troubles de la libido
o Céphalées matinales

• Diagnostics différentiels : les plaintes de troubles du maintien du sommeil et de somnolence

diurne devront faire également évoquer d’autres troubles du sommeil développées dans
d’autres chapitres (référentiel de psychiatrie). On peut citer :
o la dette chronique de sommeil et plus généralement les problèmes d’hygiène du
sommeil,
o la somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques),
o l’insomnie chronique,
o les troubles psychiatriques (syndrome dépressif +++),
o les hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique)

Figure 2 : Questionnaire de somnolence d’Epworth permettant l’identification d’un score par

addition des valeurs données à chaque item. Le score est compris entre 0 et 24. Un
score supérieur ou égal à 11 est considéré comme pathologique. Ce questionnaire ne
remplace pas un interrogatoire correct des troubles de vigilance diurnes.

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 • Examen clinique : celui-ci permet à la fois de rechercher des arguments en faveur d’un
SAHOS et d’anticiper la stratégie thérapeutique.
o Calcul de l’IMC (obésité si >30 kg/m2), mesure du périmètre abdominal : obésité
abdominale si > 94 cm (homme) ou > 80 cm (femme)
o Examen ORL : recherche un obstacle ou une réduction de la taille des VAS
▪ Rétrognatisme, macroglossie
▪ Hypertrophie du palais mou et de ces piliers avec hypertrophie de la luette
▪ Hypertrophie des amygdales (Figure 1)
▪ Obstruction nasale

Figure 3 : Hypertrophie obstructive amygdalienne (ici chez l’enfant)

IV.2 Confirmation du diagnostic

Enregistrements nocturnes :
Un enregistrement respiratoire nocturne est nécessaire pour confirmer le diagnostic et guider la prise
en charge thérapeutique. Il permettra de définir l’IAH et préciser le caractère obstructif des
évènements. Celui-ci pourra être réalisé à l’occasion d’une courte hospitalisation ou en ambulatoire.
Les deux principaux examens disponibles sont la polygraphie ventilatoire et la polysomnographie.
La stratégie diagnostique qui précise la place de ces deux examens est décrite dans la figure 4.
• La polygraphie ventilatoire est l’examen de première intention en cas de suspicion de
SAHOS. Elle comprend :
o un enregistrement du flux aérien par des canules nasales (permettant d’identifier les
apnées et hypopnées),
o une analyse des efforts respiratoires permettant de préciser le caractère obstructif ou
central des évènements (sangles permettant de détecter les mouvements
thoraciques et abdominaux le plus souvent),
o un oxymètre de pouls (permet de détecter les désaturations associés au apnées).

• La polysomnographie (PSG) est l’examen de référence (« gold standard »). Il s’agit d’un
examen plus complet mais plus consommateur de temps et plus onéreux, raison pour
laquelle il est proposé pour des situations cliniques complexes ou en deuxième intension.
La PSG comprend un enregistrement des données de la polygraphie ventilatoire décrites ci-
dessus et des capteurs neurophysiologiques permettant l’analyse du sommeil :
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 o un électroencéphalogramme,
o un électro-occulogramme (détectant les mouvements oculaires)
o un électro-myogramme mentonnier.
Ces données permettent d’établir la répartition des différents stades du sommeil
(hypnogramme), d’enregistrer les éveils et micro-éveils associés aux apnées et hypopnées.

Figure 4 : stratégie diagnostique chez un patient adulte adressé en consultation pour une suspicion
de SAS.

Examens complémentaires :
Aucun examen complémentaire n’est systématique une fois le diagnostic de SAHOS posé. Les
examens complémentaires supplémentaires seront proposés en fonction du contexte clinique à la
recherche des principales comorbidités :
• Bilan respiratoire : une spirométrie est recommandée chez les fumeurs ou ex-fumeurs et/ou
chez les sujets obèses (IMC >30 kg/m2 ) et/ou si présence de symptômes respiratoires ; une
gazométrie artérielle est recommandée en cas de BPCO associée et d’une obésité sévère
(IMC >35 kg/m2) et/ou en cas de SpO2 d’éveil < 94%.
• Bilan métabolique : chez les patients présentant une obésité (en particulier abdominale) un
bilan biologique métabolique (glycémie, bilan lipidique) et une surveillance tensionnelle devra
être proposée.
• Bilan stomatologie : celui-ci devra être proposé si un traitement par orthèse d’avancée
mandibulaire (OAM) est envisagé.

V. TRAITEMENT

Le traitement du SAHOS doit s'inscrire dans le cadre d'une prise en charge pluridisciplinaire. Il
repose sur des mesures générales permettant de lutter contre les facteurs favorisants et d'assurer
un traitement optimal des autres facteurs de risque CV. En fonction de la sévérité du SAHOS, un
traitement spécifique visant à lutter contre le collapsus des VAS devra être proposé.

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V.1 Mesures générales

• Prise en charge du surpoids et de l’obésité

o Les conseils alimentaires et visant à promouvoir l’activité physique doivent être
systématiques en cas d’obésité significative.
o En cas d’obésité importante, la présence d’un SAHOS peut constituer un argument
supplémentaire pour poser l’indication d’une prise en charge chirurgicale de l’obésité
(qui permet parfois une régression complète du SAHOS).
• Évictions des médicaments et des substances aggravant le SAHOS :
o Médicaments : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et ses
dérivés),
o Prise d’alcool le soir.
• Dépistage et prise en charge des facteurs de risques CV : HTA, diabète ou dyslipidémie (le
traitement spécifique du SAHOS ne permet pas à lui seul de corriger ces paramètres).

V.2 Traitements spécifiques

• Pression positive continue (PPC) : il s’agit du traitement le plus efficace permettant de lever
l’obstacle des VAS quel que soit son siège. De l’’air mis sous pression est appliqué via un
masque (nasal, narinaire ou bucco-nasal) et agit comme une attelle pneumatique (figure 5).

Figure 5 : Appareil de PPC et masque nasal fixé par des sangles

o La mise en place de la PPC, la surveillance de l’observance, de la tolérance et de

l’efficacité sont réalisés en partenariat avec un prestataire de santé à domicile.
L’acceptation de ce traitement est variable et devra être encouragée par l’éducation
thérapeutique, la gestion précoce des effets secondaires (inconfort cutané au niveau
du masque, sécheresse buccale, inconfort digestif).
o Des outils de télémédecine permettent de recueillir de façon quotidienne les
informations délivrées par l’appareil (observance, niveau de fuites, IAH résiduel sous
traitement) et font l’objet de rapport régulier par le prestataire au médecin
prescripteur.
o La mise en route de la PPC est conditionnée par une demande d’entente préalable
auprès des organismes de Sécurité Sociale et doit être réalisé par un médecin
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 spécialisé dans la prise en charge des pathologies du sommeil. Le renouvellement
annuel pourra être par la suite assuré par le médecin traitant.
o Son efficacité a été démontré sur les principaux symptômes neuropsychologiques du
SAS (asthénie, somnolence, qualité de vie, nycturie…), en rapport avec la
restructuration des phases de sommeil et la disparition de la fragmentation de celui-
ci. L’impact du traitement par PPC sur le pronostic cardiovasculaire, retrouvé sur des
études observationnelles, n’a pas été confirmé dans les études randomisées.

• Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) : Le principe mécanique de l’orthèse d’avancée

mandibulaire (OAM) est de dégager le carrefour pharyngé en maintenant une propulsion
forcée de la mandibule pendant le sommeil, en prenant appui sur les structures maxillaires
(figure 6). Il s’agit d’un appareil orthodontique constitué de deux gouttières. Chaque gouttière
est moulée sur l’arcade dentaire correspondante, et ne peut se maintenir en place qu’en
présence d’un nombre suffisant de dents saines sur chaque arcade.
o La mise en place de l’OAM nécessite une collaboration avec un dentiste ou
stomatologue spécialisé.
o Le suivi comprend une surveillance de l’efficacité clinique mais également de
l’absence d’effets secondaires (douleurs temporo-maxillaires) et d’impact
stomatologique significatif de l’OAM sur le long terme (déplacements dentaires).
o Son efficacité sur la diminution de l’IAH est moindre par rapport à la PPC mais
l’efficacité sur les données cliniques est considérée comme équivalente dans le
SAHOS modéré à sévère.

Figure 6: Orthèse d’avancée mandibulaire avec réglettes d’avancée mandibulaire de taille

progressivement croissante

• Traitements alternatifs : la PPC et l’OAM sont les deux principaux traitements dont l’indication
et la prise en charge sont codifiés. Les traitements cités ci-dessous sont d’utilisation plus
restreintes. Des études sont en cours pour définir leur place dans la stratégie thérapeutique :
o Traitement chirurgical :
▪ chirurgie vélo-amygdalienne : en cas d’hypertrophie amygdalienne majeure
En pratique, cette chirurgie est surtout proposée en pédiatrie, rarement chez
les adultes.
▪ chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire : proposée uniquement chez des
sujets bien sélectionnés (retro-micrognatie avec répercussion également

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 esthétique ou sur la mastication, absence d’obésité) en échec de traitement
par PPC et OAM.
o Traitement positionnel :
▪ Certains patients présentent un SAHOS positionnel (survenue des
évènements majoritairement en décubitus dorsal). Un traitement mécanique
(obstacle à type de sphère apposé dans le dos du patient ou système vibrant
détectant le décubitus dorsal) peut parfois être efficace.
o Traitement médicamenteux
▪ Aucun médicament n’est validé actuellement pour le traitement du SAHOS.
▪ Le solriamfetol est un traitement stimulant la vigilance. Il est indiqué en cas
de somnolence persistante chez les patients atteints de SAS dont la
somnolence n’a pas été traitée de façon suffisante par la PPC. Sa prescription
est exclusivement hospitalière (neurologues et médecins du sommeil).

V.3 Indication thérapeutiques

• La PPC est indiquée en première intention chez les patients symptomatiques présentant :
o IAH ≥ 30/h
o 15 ≤ IAH < 30/h associé une somnolence sévère (et/ou risque accidentel) ou des
comorbidités CV ou respiratoires graves.
• L’OAM est indiquée
o en première intention chez les patients symptomatiques présentant 15 ≤ IAH < 30/h
et une absence de somnolence ou de comorbidités graves,
o en seconde intention en cas de refus ou d’intolérance à la PPC.

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