SN Physiologie Humaine 7D

Collection Essebil pour réussir le BAC Sciences Naturelles Série SN & M
Chers élèves de la 7ème AS,
Nous sommes heureux de mettre à votre disposition cette nouvelle collection,

"ES-SEBIL pour réussir au bac", qui constituera, nous l'espérons, un réel
cheminement au succès.
A travers cette collection, le Département cherche, à court terme, à améliorer

l'enseignement/apprentissage afin d'avoir, de manière concrète, un impact
positif sur le niveau des apprenants.
Cette collection touche le programme en vigueur dans toutes ses dimensions

aussi bien théoriques que pratiques: rappels de cours, exercices corrigés et
exercices d’entrainement. Elle couvre toutes les disciplines de bases, toutes
séries confondues: sciences de la nature (SN), mathématiques (M) et lettres
(LM et LO).
Permettez-nous, ici, d'exprimer nos sincères remerciements à nos frères ins-

pecteurs pour leurs efforts vivement louables et sincèrement reconnus.
Nous vous souhaitons, chers candidats au bac, plein succès et réussite et

prions qu'Allah, le Tout-Puissant, vous aide à en tirer profit.
L’Inspecteur Général
Tome 2 Reproduction Mohamed Mahmoud Said
04_SN Tome 2 Inner.indd 2 08/02/21 2:41 pm


Reproduction


Activité sexuelle chez les mammifères

I- Activité sexuelle mâle
Testicule
1- Fonction exocrine
La spermatogenèse se déroule dans les tubes séminifères et dure 72 jours ; elle comprend
4 phases :
* La Phase de multiplication : les spermatogonies (2n) se multiplient par mitose
* La Phase d’accroissement ou de croissance : les spermatogonies augmentent de taille et

deviennent des spermatocytes I (2n ch dédoublés).
* La phase de maturation : chaque spermatocyte I subit les deux divisions de la méiose :
- La division réductionnelle qui donne deux spermatocytes II (à n ch dédoublés) ;
- La division équationnelle : chaque spermatocyte II donne deux spermatides (à n ch
simples)
* La phase de différentiation ou spermiogénèse : les spermatides subissent de profonds

remaniements et deviennent des spermatozoïdes.
2- Fonction endocrine
Le Testicule commande l’apparition et le développement des caractères sexuels primaires

(le tractus génital) et secondaires à partir de la puberté.
L’action du testicule se fait par une hormone appelée Testostérone qui est secrétée par les
cellules de Leydig (La testostérone est une hormone appartenant à la famille des stéroïdes
qui sont des lipides).
NB. Hormone = Substance chimique de nature protéique ou stéroïdienne, fabriquée par

une glande endocrine, libérée dans le sang et agissant à distance sur un ou plusieurs or-
ganes cibles.
Régulation de l’activité mâle
- FSH agit sur la fonction exocrine du testicule (spermatogenèse) alors que LH agit sur
son activité endocrine (production de testostérone). Leurs actions ne sont toutefois pas
comparables.
-LH agit directement sur les cellules de Leydig en stimulant la production de testostérone.
-FSH agit indirectement sur la spermatogenèse en stimulant la production d'ABP (An-

drogen Binding Protein) par les cellules de Sertoli. Cette protéine de liaison présente en

effet une grande affinité pour la testostérone.
Enfin, il faut signaler que le fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire est

lui-même soumis à deux rétroactions (feed-back) négatives :
- le taux de testostérone circulante exerce un effet inhibiteur sur la production de LH et de

GnRH ;
-l'inhibine exerce un effet inhibiteur sur la production de FSH.
II- Activité sexuelle femelle
1- Ovaire
- Fonction exocrine
a- Folliculogenèse
Chez la femme la croissance du follicule s’accompagne d’une croissance de l’ovocyte et

de modifications fonctionnelles des cellules folliculaires.
b- Ovogenèse
L'ovogénèse se réalise en plusieurs étapes, entrecoupées de longues périodes de pause :
- Une phase de multiplication, par mitoses qui amplifie considérablement le nombre de

cellules-mères des ovogonies (2n)
- Une phase d'accroissement, durant laquelle les cellules précédentes deviennent des ovo-
cytes I (bloqué en PI) (2n).
- Une phase de maturation, au cours de laquelle se déroule une méiose,
- A la veille de l’ovulation, les ovocytes I subissent la DR de la méiose et se transforment

en GPI et un ovocyte II qui et se bloque en MII. En cas de fécondation, l’ovocyte II donne
un GPII et un ovotide fécondable.
- Fonction endocrine
La fonction endocrine de l’ovaire se résume en une sécrétion d’hormones de nature stéroï-
diennes.

Œstrogènes Progestérone
-Sécrété par les cellules de thèque interne -Sécrétée par les cellules lutéiniques du
des follicules cavitaires et mûrs et par les corps jaune pendant la phase lutéale.
cellules de la zone granuleuse ainsi que
par le corps jaune pendant la phase lutéale. -Agit seulement si les œstrogènes ont agit
avant (les œstrogènes et la progestérone
-l’œstradiol se fixe sur des récepteurs au agissent en synergie)
niveau de la muqueuse, favorise la mul-
tiplication cellulaire, développement des
glandes et des vaisseaux sanguins.
- stimule la contraction du myomètre. -- inhibe la contraction du myomètre.
-maintien la température du corps - légère hyperthermie
constante : effet hypothérmisant.
- elle permet le développement de la den- -- Hormone gestative assure le bon dérou-
telle utérine et stimule la sécrétion de mu- lement de la grossesse
cus et de glycogène.
- Assure le développement des CSI
- Assure le développement et le maintien des CSII.
2-Cycle sexuel
Chez la femme, les structures sont variables dans le temps et associées à un cycle. Le
fonctionnement cyclique de l'appareil génital féminin débute à la puberté et s'achève à
la ménopause. L'évènement le plus visible de cette activité cyclique est la menstruation,
marquant le début de chaque cycle.
Un cycle menstruel dure environ 28 jours et l'ovulation a lieu au 14e jour du cycle.
a- Cycle ovarien
Comprend deux phases :
- la phase pré-ovulatoire, ou phase folliculaire (J1 – J14), caractérisée par la croissance
folliculaire. Le premier jour de chaque cycle menstruel, plusieurs follicules cavitaires,
chacun contenant un ovocyte I bloqué en PI, entament simultanément leur développement
sous l’effet de l’hormone FSH sécrétée par la glande hypophyse. Dans des conditions nor-
males, un seul d’entre eux (follicule dominant) parviendra à maturité et sera en situation
d’arriver à l’ovulation, les autres dégénéreront au cours du cycle (phénomène d’atrésie).
- l’ovulation (J14): les follicules en cours de développement sécrètent l’hormone œstra-
diol (pic), qui agit sur l’hypophyse par RC+ et l’amène à produire l’hormone LH (pic) qui
stimule la première division méiotique de l’ovocyte.
Le follicule libère l’ovocyte II bloqué en MII et un GPI, qui seront recueillis par la trompe
de Fallope.
- la phase post-ovulatoire, ou phase lutéale (J14 – J28) :

Après l'ovulation le follicule rompu se referme et se transforme en corps jaune par une
croissance des vaisseaux sanguins qui colonisent la granulosa dans laquelle les cellules
folliculaires se transforment en cellules lutéales sécrétrices.
Le corps jaune se forme en quelques heures, fonctionne puis régresse rapidement en ab-
sence de fécondation (corps jaune cyclique ou provisoire), il perd sa couleur et se trans-
forme en masse fibreuse, le corps blanc, qui disparaîtra, ne laissant la place qu'à une cica-
trice à la surface de l'ovaire. En cas de fécondation le corps jaune se développe et devient
corps jaune gestatif
b- Cycle utérin
Parallèlement au cycle ovarien se déroule un cycle utérin, caractérisé par une évolution de
la muqueuse utérine ou endomètre et du myomètre.
• Dans la 1re partie du cycle, on parle de phase proliférative ou post menstruelle : la mu-
queuse se répare sous l’action des œstrogènes et s’épaissit progressivement de quelques
millimètres (1 a 5 mm). Des glandes en tubes apparaissent, et les vaisseaux sanguins de-
viennent nombreux.
• Dans la 2e partie du cycle, on parle de phase sécrétoire ou phase pré-menstruelle, sous
l’action de la progestérone, le développement de l’endomètre atteint son maximum
quelques jours après l’ovulation. Les vaisseaux sanguins se spiralisent et les glandes se
ramifient considérablement ce qui donne à l’endomètre une vue en coupe l’aspect d’une «
dentelle » prête à accueillir un embryon.
• En fin de cycle, en l'absence de fécondation, le corps jaune régresse en quelques jours,
ce qui provoque une chute des concentrations hormonales d'œstrogènes et de progesté-
rone. Les contractions du myomètre ne sont plus inhibées. La muqueuse se détache et est
éliminée dans un flux sanguin : ce sont les menstruations, ou règles.
Au niveau du myomètre utérin, les œstrogènes favorisent sa grande contractilité en phase
pré-ovulatoire
La progestérone diminue la contractilité du myomètre, ce qui facilite l’implantation d’un
embryon.
3-Régulation de l’activité sexuelle femelle
Le fonctionnement de l’ovaire est sous contrôle direct de deux hormones sécrétées par
l’hypophyse antérieur (FSH et LH).
L’hypothalamus contrôle la sécrétion hypophysaire par l’intermédiaire de la GnRH (sé-
crétion pulsatile)
L'ovaire exerce, par l'intermédiaire de ses hormones, un rétrocontrôle(feed-back) sur le
CHH.
Lorsque le taux d'œstradiol augmente, la sécrétion de FSH et LH diminue, c'est un RC(-)
qui se produit au début du cycle (jusqu'au 10ème j). On constate ensuite une augmenta-
tion rapide du taux d'œstradiol et aussi augmentation brusque (pic) de FSH et de LH, c'est

un RC(+) qui se produit juste avant l'ovulation. Enfin, il y a un autre RC(-) exercé par les
hormones ovariennes au cours de la phase lutéale. A la fin du cycle, la chute du taux des
hormones ovariennes suite à la régression du corps jaune, entraine une reprise de la sécré-
tion des hormones hypophysaires et un nouveau cycle recommence.
4- Gestation
De la Fécondation à la nidation
Après la fécondation (T= 0) le zygote subit une segmentation grâce à des mitoses succes-
sives pour donner un embryon à différents stades. Au cours de la segmentation l'embryon
progresse dans la trompe pour atteindre l'utérus vers le 4ème jour en stade de morula, La
morula descend dans la cavité utérine se transforme en blastocyste formé d’une couche
périphérique de cellules appelée trophoblaste, d’une masse de cellules appelée bouton
embryonnaire
Le blastocyste se rapproche de l'endomètre, se fixe et s'y implante pour former son nid:
c'est la nidation qui se produit vers le 7ème jour après la fécondation.
Les cellules du trophoblaste créent la future zone d'échange appelée placenta entre la cir-
culation maternelle et la circulation fœtale.
-Après la nidation
Une mince couche de cellules se développe à la surface de l'embryon. C'est un processus
au cours duquel les trois feuillets du fœtus, l'ectoderme (épiblaste), le mésoderme (ou mé-
soblaste) et l'endoderme, se développent.
Ces trois couches se développeront pour former toutes les structures du corps de l'em-
bryon.
- Rôles du placenta.
Le trophoblaste se développe en une structure complexe dans laquelle se développent des
vaisseaux sanguins ou placenta.
- Respiration et nutrition : c’est à travers une mince couche de cellules que se font les
échanges gazeux de la respiration (rejet de CO2 et absorption d’O2), l’apport alimentaire
de la mère et le rejet des déchets du métabolisme fœtal.
- Protection contre les microbes.
La plupart des microbes sont arrêtés par la barrière placentaire à cause de leur taille. Seuls
les virus peuvent traverser le placenta (le virus du SIDA, par exemple). La plupart des
médicaments ne sont pas interceptés.
Les drogues absorbées par la mère traversent également la barrière placentaire : lorsque la
mère consomme du café, du tabac, de l’alcool ou d’autres drogues illicites, le fœtus les
reçoit également.
- Rôle endocrinien.

Depuis la nidation jusqu'à la 11ème semaine de la grossesse (~3 mois): Le placenta assure
la sécrétion d'une hormone la HCG identique à la LH. La HCG assure le maintien du
corps jaune (corps jaune gestatif) et active la sécrétion des œstrogènes et de la progesté-
rone pour maintenir l'endomètre.
-- Depuis la 11ème semaine jusqu'à l'accouchement (du 3ème mois jusqu'au 9ème mois) :
le placenta assure la sécrétion des œstrogènes et de progestérone.
Le placenta produit aussi la HPL.
5- Parturition
Le fœtus lorsqu’il a atteint un certain stade de maturité sécrète du cortisol qui est l’hor-
mone clé du déclenchement de la parturition sous l’effet de l’ACTH hypophysaire. Le
cortisol modifie l’équilibre œstro-progestatif de la gestation : diminution des taux plasma-
tiques de progestérone, augmentation des taux d’œstradiol. Il en résulte une augmentation
des sécrétions de prostaglandines. Cette modification de l’équilibre hormonal de la gesta-
tion est responsable du développement des contractions utérines. Lorsque la cascade
d’évènements endocriniens est déclenchée, elle aboutit inexorablement à la parturition.
4- Allaitement
C’est la succion du mamelon (La tétée ou la traite) qui est le moteur de la sécrétion de la
prolactine et de l’ocytocine. Cette stimulation aboutit, par voie nerveuse, à l’hypotha-
lamus et entraîne une inhibition du PIF (facteur hypothalamique inhibiteur de la prolac-
tine) : c’est la voie nerveuse ascendante du réflexe.
Les hormones libèrent le lait en agissant sur les acini et les galactophores : c’est la voie
descendante.
6- Maitrise de la reproduction
a- La contraception
C'est l'ensemble des moyens qui permettent d’empêcher la fécondation en évitant la ren-
contre des gamètes mâles et femelles. Les principaux moyens de contraception sont :
- les méthodes naturelles : interruption du coït en retirant le pénis avant éjaculation.
- le préservatif : il empêche le sperme d'aller dans le vagin de la femme,
- la pilule : pour la femme, la pilule bloque la maturation des ovules, elle met les ovaires «
au repos ».
De manière générale la pilule exerce un RC- sur le CHH pendant la période de prise. Les
pilules combinées représentent le moyen contraceptif féminin le plus efficace.
Les pilules combinées agissent à trois niveaux : Sur le complexe hypothalamo-hypophy-

saire, sur l'endomètre et sur la glaire cervicale.

- l'implant : dispositif qui se met sous la peau du bras et libère une hormone (progestatif)
b- La contragestation
C'est l'ensemble des moyens qui permettent d’empêcher la gestation
- le dispositif intra-utérin ou stérilet que le médecin va déposer dans l'utérus lors d'une
consultation médicale : il peut rester en place pour 5 ans.
c- Procréation médicalement assistée
FIVETE
Les étapes de la FIVETE: Fécondation In Vitro Et Transfert d'Embryons :

Etape 1: Stimulation hormonale de la maturation folliculaire:
- Injection d'une substance analogue à la GnRH: inhiber le complexe hypothalamo-hypo-
physaire.
- injection pendant plusieurs jours de la FSH: assurer la croissance et la maturation de
plusieurs follicules.
- Injection de la LH ou la HCG: reprise de la division réductionnelle.
Etape 2: Prélèvement des ovocytes par ponction folliculaires
Etape 3: Prélèvement, traitement et capacitation des spermatozoïdes
Etape 4: Fécondation "in vitro"
Etape 5: Culture des embryons jusqu'aux stades 2 à 4 cellules.
Etape 6: Transfert des embryons dans la cavité utérine de la mère.
- Insémination artificielle
Dépôt de spermatozoïdes capacités dans l’utérus.

QCM
Pour chacun des items suivants (de 1 à 39), il peut y avoir une ou deux réponse(s) cor-
recte(s). Relevez le numéro de chaque item et indiquez dans chaque cas la (ou les deux)
lettre(s) correspondant à la (ou aux deux) réponse(s) correcte(s).
1- La destruction sélective des cellules de Sertoli entraîne :

a- la stérilité de l’animal,
b- la diminution du taux plasmatique de la LH.
c- la diminution du taux plasmatique d’inhibine,
d- la diminution du taux plasmatique de la GnRH.
2-Dans les conditions physiologiques normales, la régulation de la fonction repro-
ductrice chez l’homme et chez la femme fait intervenir :
a-un rétrocontrôle positif,
b- un rétrocontrôle négatif,
c- les gonadostimulines.
d- l’hormone gonadotrophique chorionique (HCG).
3- La polyploïdie est une mutation qui correspond à :

a- la duplication d’un gène ancestral.
b- la fusion de chromosomes deux à deux.
c- la modification de la structure chromosomique.
d- la multiplication du nombre de chromosomes de base.
4-Le 8ème jour d’un cycle sexuel normal de 28 jours est caractérisé par :
a- l’expulsion du 1er globule polaire.
b- la formation de la dentelle utérine.
c- une glaire cervicale à maillage serré.
d- une glaire cervicale perméable aux spermatozoïdes.
5- Les récepteurs spécifiques à l’hormone lutéinique (LH) sont localisés au niveau :

a- des cellules de Sertoli
b- des cellules de Leydig
c- des cellules du corps jaune
d- des cellules de l’endomètre.

6- Parmi les voies génitales, on cite :

a) la prostate,
b) le vagin,
c) la glaire cervicale,
d) l’urètre.
7 -Les récepteurs à la FSH sont localisés au niveau des cellules de :

a) Leydig,
b) l’hypothalamus,
c) Sertoli,
d) l’hypophyse antérieur.
8- Le follicule secondaire se caractérise par :

a) l’apparition des thèques,
b) un ovocyte II entouré de plusieurs couches de cellules folliculaires,
c) l’apparition des cavités,
d) l’apparition de la zone pellucide.
9- Les différents stades de la spermatogenèse :

a) se déroulent dans l’épididyme,
b) sont visibles dans le tube séminifère d’un sujet impubère,
c) sont sous le contrôle de la FSH et de la LH,
d) impliquent deux types de division cellulaire.
10- La greffe d’un fragment de testicule sous la peau d’un mâle castré :
a) active la sécrétion des gonadostimulines,
b) freine la sécrétion des gonadostimulines,
c) corrige la stérilité,
d) à les mêmes effets que les injections d’extrait testiculaire.
11- Chez l’espèce humaine, les cellules hypophysaires sécrétrices de FSH présentent
des récepteurs à :
a) l’ABP,
c) la GnRH
b) l’inhibine,
d) la testostérone.

12- Le silence utérin constaté au cours d’un cycle sexuel chez une femme correspond
à,
a. une augmentation du taux des œstrogènes.
b. une diminution du taux de la progestérone.
c. une augmentation du taux de la progestérone.
d. une augmentation du taux des gonadostimulines.
13. Les gonadolibérines,

a. sont sécrétées par les gonades.
b. sont sécrétées par l’hypothalamus.
c. ont des récepteurs sur les cellules de l’hypophyse.
d. ont des récepteurs sur des cellules cibles au niveau des gonades.
14. Une Rate sans hypothalamus, reçoit en perfusion continue du sérum contenant
des extraits hypothalamiques. On constatera alors,
a. l’hypertrophie de l’hypophyse.
b. la réactivation de l’hypophyse.
c. aucune réponse de l’hypophyse.
d. la réduction de l’activité de l’hypophyse.
15- Chez la femme, la folliculogenèse :

a. commence à partir de la puberté ;
b. s’interrompt pendant la grossesse.
c. commence et s’achève dans l’ovaire ;
d. se déroule en partie dans l’ovaire et s’achève dans la trompe ;
16- Chez la femme, suite à la fécondation, se produit :

a- une chute du taux des hormones ovariennes.
b- une suspension du cycle sexuel.
c- une augmentation du taux de FSH et de LH.
d- une diminution du taux de GnRH.

17- La pilule combinée :

a- freine l’activité du complexe hypothalamo-hypophysaire.
b- inhibe la folliculogenèse.
c- inhibe la prolifération de l’endomètre.
d- permet de maintenir des taux élevés et constants des hormones sexuelles.
18 -Chez l’homme, la FSH assure directement :

a) le développement des cellules de Leydig.
b) le développement des tubes séminifères.
c) la sécrétion de testostérone.
d) la spermatogenèse.
19- Parmi les cellules suivantes, celles qui sont cibles à la LH sont :
a) les cellules lutéales.
b) les cellules de Sertoli.
c) les cellules de Leydig.
d) les spermatogonies.
20- Chez une femme ayant des cycles réguliers de 32 jours :

a) la reprise de la maturation a lieu entre le 13ème et le 14ème jour.
b) l’ovulation se produit el 16ème jour du cycle.
c) le corps jaune atteint son maximum de développement le 25ème jour.
d) la phase folliculaire dure 18 jours.
21- La sécrétion de progestérone chez la femme assure :

a) l’ovulation.
b) la formation de la dentelle utérine.
c) le développement des caractères sexuels secondaires à la puberté.
d) le maintien du corps jaune.
22- Chez une femme ayant des cycles de 25 jours, on trouve dans son ovaire au
14ème jour :
a) des follicules primordiaux, primaires, secondaires et un follicule rompu.
b) des follicules primordiaux, primaires, secondaires et un jeune corps jaune.
c) des follicules primaires, secondaires, tertiaires et un follicule mûr.
d) des follicules primordiaux, primaires, secondaires et un follicule mûr.

23- L’évolution d’un follicule primaire en follicule secondaire se caractérise par :

a) la multiplication des cellules folliculaires.
b) l’apparition des cavités dans la granulosa.
c) le début de sécrétion d’œstradiol.
d) le début d’édification des thèques.
24- Le pic d’œstradiol observable vers la fin de la phase folliculaire :

a) provient d’un follicule tertiaire.
b) provient d’un corps jaune.
c) provient d’un follicule mûr.
d) est précédé d’un pic important de LH.
25- Une femme ayant un taux de LH très faible et constant :

a) peut être en ménopause.
b) peut être sous pilule combinée.
c) a un cycle ovarien bloqué.
d) peut être ovariectomisée.
26- On peut recourir à la FIVETE en cas :

a) d’azoospermie.
b) d’oligospermie.
c) d’obstruction des spermiductes (canaux déférents).
d) d’obstruction des trompes.
27-Des injections de LH chez un animal mâle impubère provoquent :

a) une augmentation du taux d’inhibine.
b) une augmentation du taux de testostérone.
c) une production des spermatozoïdes.
d) un développement du tissu interstitiel.

28- Des injections d’œstradiol à faibles doses chez une femme en ménopause en-
traînent
.a) une baisse des taux sanguins des hormones hypophysaires
.b) une baisse de LH et une augmentation de FSH
.c) une augmentation des taux sanguins des hormones hypophysaires
d) aucun effet.
29- L’ovulation se produit :

a) le premier jour de la phase lutéinique.
b) le dernier jour de la phase folliculaire.
c) toujours le 14ème jour du cycle sexuel.
d) le dernier jour de la phase menstruelle.
30- Le (ou les) point (s) commun (s) entre la LH et la HCG :

a) elles sont de même origine.
b) elles stimulent les caractères sexuels.
c) elles sont lutéinisantes.
d) elles agissent sur l’ovaire.
31- La glaire cervicale devient perméable aux spermatozoïdes grâce à :

a) la progestérone.
b) l’œstradiol.
c) la HCG.
d) la LH.
32- La pilule combinée a une action anti-nidatoire car elle :

a) stimule les contractions du myomètre.
b) bloque le cycle ovarien.
c) permet un développement anormal de l’endomètre.
d) contient des hormones de synthèse.

33- L’injection d’une faible dose d’œstradiol à une guenon pubère ovariectomisée en-
traîne :
a) une chute du taux de LH.
b) un pic de FSH.
c) une augmentation du taux de Gn-RH.
d) un freinage du fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire.
34- La pilule combinée agit directement sur :

a) l’endomètre en inhibant sa prolifération.
b) les ovaires en bloquant leur cycle.
c) l’axe hypothalamo-hypophysaire en inhibant ses sécrétions.
d) l’axe hypothalamo-hypophysaire en stimulant ses sécrétions.
35- Parmi les premiers signes de la grossesse, on cite :

a) une diminution des taux sanguins des hormones ovariennes.
b) une augmentation des taux sanguins des gonadostimulines.
c) le non survenu des règles.
d) une apparition de HCG dans le sang de la femme.
36- Le placenta est un organe qui :

a) protège le fœtus contre tous les microbes.
b) laisse passer les drogues de la mère toxicomane vers le fœtus.
c) assure les échanges entre le sang maternel et le sang fœtal.
d) assure une fonction endocrine dès la fécondation.
37- la HCG a les mêmes effets que :

a) la FSH.
b) la GnRH.
c) la LH.
d) l’APB.
38- Le corps jaune gestatif :

a) est maintenu durant les premiers mois de la grossesse.
b) se maintient sous l’action de LH.
c) ne secrète que la progestérone.
d) reste actif jusqu’à l’accouchement.

39- Les enzymes des granules corticaux :

a) sont libérées au moment de la fixation des spermatozoïdes sur la zone pellucide.
b) favorisent la pénétration des spermatozoïdes.
c) empêchent la polyspermie.
d) modifient les glycoprotéines (antigènes) situés sur la tête des spermatozoïdes.
Corrigé QCM
Item 1 2 3 4 5 34 35 36 37 38 39
Bonne réponse a-c b-c d c b, c c c-d b-c c a c

Exercice 1
Afin de préciser l’origine de la stérilité de deux hommes M.X et M.Y adultes, on effec-
tue différents tests.
On réalise une étude quantitative du taux d’ADN de
cellules germinales extraites directement, par biopsie,
d’un fragment des testicules de ces deux hommes
stériles et d’un homme fertile M.Z. On obtient trois
populations différentes de cellules germinales dont le
nombre ainsi que la quantité d’ADN correspondant à
chacune d’elles, figurent dans le document 1.
1- Indiquer les cellules germinales correspondant à
chacune des trois populations du document 1. Justifier
la réponse.
2- Expliquer la variation du nombre des cellules germinales des trois popu-
lations chez l’homme fertile M.Z.
3- Déduire, d’après le document 1, la cause de stérilité de M.X.
Des observations microscopiques réalisées sur le sperme de M.Y, ont
montré des spermatozoïdes dont la plupart ont un aspect identique à celui
schématisé dans le document 2.
4- Expliquer l’origine de la stérilité de M.Y.
Corrigé 1
1-Population 1 = spermatocytes I.
Car c’est une cellule ayant 2n chromosomes à deux chromatides chacun (2Q).
Population 2 = spermatocytes II
Car c’est une cellule ayant n chromosomes à deux chromatides chacun, obtenue après la
division réductionnelle de la méiose (Q).
Population 3 = spermatides ou spermatozoïdes
Car ce sont des cellules ayant n chromosomes à une chromatide chacun, obtenues après
la division équationnelle de la méiose (Q/2).
2- Chez l’homme fertile le nombre de cellules germinales double de 2 à 4 puis à 8 en
passant de la population 1 à la population 3 ce qui correspond au déroulement de la
méiose où le nombre de cellules se dédouble après chaque division.
Le spermatocyte I donne 2 spermatocytes II et chacun d’eux donne 2 spermatides.
3- Chez l’homme stérile X le nombre de spermatocytes I est identique à ce que l’on ob-
serve chez l’homme fertile (2UA), mais le nombre de spermatocytes II est plus grand
chez l’homme stérile 10UA que chez l’homme fertile 4UA. Par contre le nombre de
spermatides ou spermatozoïdes est anormalement inférieur chez cet homme stérile 1UA

que chez l’homme fertile 8UA.

Donc la cause de stérilité chez l’homme X est le blocage de la méiose au stade sperma-
tocyte II ce qui engendre un nombre insuffisant de spermatozoïdes ou une oligospermie.
4- Le document 1 révèle que chez Y le nombre de cellules des trois populations est le
même que chez l’homme fertile ; ceci indique que la méiose se déroule normalement
chez lui.
Par contre le document 2 montre un type de spermatozoïde ayant un flagelle et une tête
qui sont normaux mais une pièce intermédiaire plus grande que celle d’un spermatozoï-
de normal. Ceci est dû à la non élimination du cytoplasme résiduel.
Alors l’origine de sa stérilité est le déroulement anormal de la spermiogénèse.
Exercice 2
Les figures a et b du document 2 illustrent deux évènements qui se
déroulent au niveau de l’appareil génital de la femme.
1-Légendez le document 2.
2- Identifiez les deux évènements illustrés par les figures a et b.
3- Précisez les lieux de leur déroulement.
4- Citez l’évènement manquant qui permet le passage de l’étape a à
l’étape b.
Corrigé 2
1-Légendes 1= ovocyte II ; 2= Follicule rompu ;
3= bourgeon (bouton) embryonnaire ; 4= Placenta
2- a : ovulation b : nidation
3- a : de l’ovaire à la trompe b : utérus
4- Fécondation
Exercice 3
A- L’urine constitue un milieu qui reflète de nombreuses activités endocrines car elle
contient des substances provenant de la dégradation
des hormones. Un dosage régulier de deux substan-
ces A et B dérivant d’hormones sexuelles dans les
urines de Mme S, a permis de tracer les graphes du
document 1.
1- En justifiant la réponse, identifiez les hormones
qui sont à l’origine des substances A et B dosées dans
les urines de Mme S.

2- Comment expliquez-vous la disparition de la menstruation après celle observée au

début des dosages ?
3- En utilisant vos connaissances, expliquez l’évolution du taux de l’hormone à l’origi-
ne de la substance B durant la période de dosage. Précisez l’origine et le déterminisme
de sa sécrétion.
Exercice 4
Le document 1 montre les résultats de dosage de LH chez une femme normale durant 40
jours.
1-Analysez ce graphe en vue de déduire :
1-1-La durée du cycle.
1-2-Date (s) d’ovulation (s).
2-Précisez le déterminisme du pic de LH.
Le dosage chez deux autres femmes X et Y du taux de
LH durant la même période a donné les courbes du document 2.
3-Analysez ces deux courbes et déduisez l’état possib-
le de chaque femme.
4-L’échographie ovarienne a révélé chez l’une de ces
femmes l’absence de follicules ovariens.
4-1-Reconnaissez cette femme, expliquez son état.
4-2-Interprétez l’allure de la courbe chez cette femme.
5-L’autre femme a remarqué la disparition de sa menstruation. Après des analyses, son
médecin confirme la présence de HCG dans ses urines.
5-1-Qu’apportent ces données ?
5-2-En utilisant l’axe de temps du document 2, estimez à partir de quel jour débute la
sécrétion de cette hormone par rapport au pic de LH ? Justifiez votre réponse.
5-3-Montrez comment la sécrétion de cette hormone était, directement ou indirectement,
à l’origine de la :
5-3-1-disparition de la menstruation de cette femme.
5-3-2-variation du taux de LH.
Corrigé 4
1-1-Le graphe montre une sécrétion cyclique de LH présentant deux pics identiques suc-
cessifs.
La durée du cycle sexuel = le temps séparant les 2pic de LH successifs : 33-5 = 28jours
1-2- Dates approximatives des ovulations : 5 et 33
2- Taux élevé d’œstrogènes, RC+

3- La femme X présente un pic de LH suivi d’une diminution qui persiste au-delà de 40

jours donc gestante (elle peut être sous pilule),
La femme Y présente un taux de LH constant et élevé donc ménopausée.
4- 1- La femme dont l’échographie a révélé l’absence de follicules est la femme Y :
épuisement des follicules
4-2-L’allure de la courbe s’explique par l’absence du RC-
5- 1- La présence de HCG confirme la gestation
5-2- La sécrétion de HCG aurait débuté le 12e jour parce que la nidation devrait se faire
le 7e jour après la fécondation environ.
5-3-1- La sécrétion de HCG maintient le corps jaune augmentant le taux de progestéro-
ne qui assure le silence utérin.
5-3-2- Rétrocontrôle négatif (RC-)
Exercice 5
A- Les figures 1, 2 et 3, illustrent des étapes d’un phénomène qui se déroule dans les
voies génitales d’une femelle de mammifères.
1-De quel phénomène s’agit-il ?
2-Donnez les noms des éléments A, B, C, D et E.
3-Précisez la quantité d’ADN et la formule chromoso-
mique des éléments A, B, C, D et E en considérant
2n = 4 (une paire d’autosomes et la paire des gonoso-
mes). Votre réponse doit être sous forme d’un tableau.
4-Des ovules de souris sont fécondés in vitro, mais au
stade de la figure 3, on aspire l’élément A ou B. On
fait alors agir la cytochalasine B, qui permet le dédoublement strict des chromosomes.
La cellule ainsi obtenue peut se diviser et l’embryon qui en résulte est implanté dans
l’utérus d’une souris porteuse. Seuls les embryons à caryotype normal sont viables.
a-Décrivez l’état de l’utérus de la femelle porteuse au moment de l’implantation.
b-Peut-on prévoir le sexe des souriceaux ? Justifier votre réponse en envisageant les di-
vers cas possibles.
B- Afin de préciser la relation entre deux hormones X et Y, on dose la concentration

moyenne de l’hormone X chez une femme ayant des cycles de 28 jours, dans des condi-
tions différentes :
a : cycle normal.
b : cycle fécond.
c : cycle normal avec injections de l’hormone Y du J+6 au J+9 du cycle.
Le tableau suivant présente les résultats obtenus dans les trois conditions.

Jours
J-1 J0 J+1 J+3 J+6 J+8 J+11 J+13 J+14 J+17 J+20 J+22 J+30
Cycle
Normal (a) Trace 0.5 2 7 17 19 12 2 Trace Trace Trace Trace Trace
Fécond (b) Trace 0.5 2 7 17 19.5 23 27 29 31 33 35 40

Avec in-
jections de Trace 0.5 2 7 17 24 27 24 20 10 2 Trace Trace
Y (c)
1- Identifiez l’hormone X et précisez son origine dans chaque cycle.
2-Déduisez le rôle de l’hormone Y et nommez-la.
3-Précisez la date des événements constatés dans chaque cycle.
4-Précisez les types de retro-contrôles exercés aux jours : J-1 et J+20. Citez à chaque fois
leurs conséquences.
Corrigé 5
A -1 -Nom du phénomène : Fécondation.

2-légende :
Éléments A B C D E
Nom Pronucléus femelle Pronucléus mâle GPII Cellule folliculaire GPI
3-Formule chromosomique et quantité d’ADN
A B C D E
Formule n = 1 +X n =1+X ou 1+Y n =1+X 2n = 2 + XX n = 1 +X
ADN Q Q Q/2 Q Q
4- a : Etat de l’utérus
Au moment de l’implantation, l’utérus d’une femelle porteuse doit être :
-développé - dentelé - vascularisé - silencieux
b-Sexe des souriceaux :
-si on aspire le pronucléus mâle (B) on aura : (1+ X) × 2 = 2 + XX donc sexe femelle.
-si on aspire le pronucléus femelle (A) on aura deux cas possibles :
-(1+X) × 2 = 2+ XX de sexe femelle.
-(1+Y) × 2= 2 + YY non viable.
Cette opération ne peut donner qu’un individu de sexe femelle.
B- 1- Nom de l’hormone X : progestérone.
Origine : corps jaune.

2- Hormone Y : l’injection de l’hormone Y augmente la sécrétion de la progestérone

Y maintien le corps jaune. Il s’agit du HCG (ou LH)
3- Dates des événements :

Cycle normal (a) : Ovulation = J0 Menstruation = J+13
Cycle fécond (b): Ovulation = J0 Fécondation = dans les 24h qui suivent
l’ovulation soit J+1 Nidation ≈ J+7
Cycle (c ) : Ovulation = J0 Menstruation = J+20
4- Les types de RC exercés

RC Conséquences
J-1 RC+ Pic LH - Ovulation

Cycle normal (a) Inhibition de l’hypophyse (diminution de
J+20 RC-
sécrétion de FSH et LH)
Cycle fécond (b) Inhibition de l’hypophyse (diminution de
J+20 RC-
sécrétion de FSH et LH)
Cycle (c)
J+20 Levée de RC- Augmentation de FSH
Exercice 6
On se propose de préciser certaines conditions de la fécondation humaine en se basant
sur un examen, des cultures et des expériences.
Examen :
On réalise des spermogrammes chez deux hommes X et Y.
Le document 1 présente les résultats obtenus chez X et Y et ceux obtenus chez un hom-
me normal témoin.
Paramètres L’homme X L’homme normal témoin L’homme Y
Volume 3,9 mL > 3 mL mL 4,2
pH 7,3 7,3 7,3
Numérotation dans
64,2.10e mL-1 > 60.10e mL-1 67.10e mL-1
le sperme
Mobilité totale 60% > 52% 55%
Spermatozoïdes de
10% > 56% 90%
forme normale

1- A partir de l’analyse des spermogrammes des hommes X et Y comparé à celui de

l’homme normal témoin, déduisez lequel des deux hommes X ou Y ne présente pas
d’anomalies.
Cultures :
On met en contact, dans des cultures, des spermatozoïdes prélevés à différents endroits
de l’appareil génital d’un homme normal et de plusieurs ovocytes II d’une femme traitée
par la FSH. Puis, on détermine le pourcentage de gamètes fécondés.
Les cultures et leurs résultats sont présentés par le document 2.
Mise en contact des ovocytes II avec
Cultures Pourcentage de gamètes fécondés
des spermatozoïdes prélevés de :
1 La lumière du tube séminifère 0%
2 L’épididyme 90%
3 L’urètre. 0%
2- A partir de l’exploitation des résultats des différentes cultures et de vos connaissan-

ces, expliquez les transformations subies par les spermatozoïdes à partir de la lumière
du tube séminifère et traversant l’épididyme et l’urètre.
Expérience 1 :
Chez une femme normale ayant un cycle sexuel de 28 jours, on prélève de la glaire cer-
vicale le 8eme et le I4eme jour de son cycle. A chaque fois, le prélèvement est observé
puis placé dans un milieu en présence de sperme éjaculé d’un homme normal. Après
une heure, on vérifie la migration des spermatozoïdes à travers la glaire cervicale dans
chaque milieu. Le document 3 montre les résultats obtenus.
Observation de l’état de la Milieux Migration des

glaire cervicale spermatozoïdes
Milieu 1 : glaire cervicale prélevée le
Le 8ème jour 8eme jour du cycle + sperme éjaculé. Absente
Milieu 2 : glaire cervicale prélevée

Le 14 jour eme le 14eme jour du cycle + sperme éja- Normale
culé.
3- Etablissez la relation entre la structure de la glaire cervicale et la migration des sper-
matozoïdes.
Expérience 2 :
A partir de l’expérience 1, on prélève des spermatozoïdes de chaque milieu et on les met
en contact avec des ovocytes II, puis on mesure le pourcentage de gamètes fécondés.

Les résultats sont présentés par le document 4.

Spermatozoïdes prélevés du : Pourcentage de gamètes fécondés
Milieu 1 0%
Milieu 2 90%
4- A partir de l’exploitation des résultats obtenus et en faisant appel à vos connaissan-
ces, expliquez la transformation subie par les spermatozoïdes.
5- A partir des informations précédentes, dégagez les conditions de la fécondation mises
en évidence.
Corrigé 6
1- Comparées aux caractéristiques du sperme de l’homme normal, tous les paramètres
mesurés sont normaux chez les deux hommes X et Y à l’exception du pourcentage des
spermatozoïdes de forme normale qui est très faible (10%) chez l’homme X.
Déduction : le sperme de l’homme Y ne présente pas d’anomalies.
2-Dans les cultures 1 et 3, aucun gamète femelle n’est fécondé.
-Dans la culture 2, la majorité des gamètes femelles sont fécondés.
-Les spermatozoïdes acquièrent leur pouvoir fécondant au niveau de l’épididyme grâce
à des protéines membranaires leur permettant la reconnaissance du gamète femelle.
-Au niveau de l’urètre, les spermatozoïdes se mêlent aux sécrétions des glandes an-
nexes, l’antigène membranaire est alors masqué par un facteur de décapacitation.
Expérience 1 :
• Au 8ème jour du cycle, la glaire cervicale est dense et à maillage serré donc imper-
méable aux spermatozoïdes ce qui explique l’absence de leur migration.
• Au 14ème jour du cycle, la glaire cervicale est filante et à maillage large donc per-
méable
aux spermatozoïdes ce qui explique leur migration normale.
3-Expérience 2 :
Les spermatozoïdes qui ont été mis en contact avec la glaire cervicale du 8ème jour (mi-
lieu 1) ne fécondent pas les gamètes femelles. Ceux qui ont été mis en contact avec la
glaire cervicale du 14ème jour (milieu 2) fécondent les gamètes femelles.
-En franchissant la glaire cervicale filante, le facteur de décapacitation est décroché et
les spermatozoïdes retrouvent leur pouvoir fécondant.
4-Conditions de la fécondation mises en évidence :
sperme normal (spermatozoïdes normaux).
glaire cervicale filante.
spermatozoïdes capacités.

Exercice 7
On se propose d’étudier certains aspects de la maîtrise de la procréation humaine.
Deux couples A et B ayant des difficultés à avoir des enfants depuis des années, consul-
tent un médecin gynécologue qui leur propose de réaliser les examens suivants :
-Examen 1 : Réalisation de spermogrammes chez les hommes A et B

Le dénombrement des spermatozoïdes et la mesure du volume du sperme chez les hom-
mes A et B ainsi que chez un homme fertile (sujet témoin) sont représentés par le docu-
ment 1
NB : nbre de spz en million/ml-sperme ; volume du sperme ml/éjaculation

-Examen 2 : Radiographie de l’appareil reproducteur des femmes A et B.
Le document 3 représente des schémas d’interprétation simplifiés de la radiographie de
l’appareil génital réalisée chez les femmes A et B ainsi que chez une femme fertile (su-
jet témoin) donne les résultats indiqués dans le document 2.
1- Comparez les résultats obtenus dans
chaque examen en vue d’identifier les
individus stériles.
2-Précisez, pour chaque individu stérile,
la cause de son infertilité.
3-Proposez deux hypothèses quant à
l’origine de l’infertilité chez l’homme stérile.
-Examen 3 : dosages réguliers de l’hormone LH chez l’homme stérile.

Le médecin propose à l’homme stérile d’effectuer des
dosages plasmatiques réguliers de LH et de FSH.
Les résultats obtenus permettent de tracer la courbe 1 du
document 3 relative à la LH;
La courbe 2 correspond aux mêmes dosages effectués chez
un homme témoin pour la même hormone LH.
4-Exploitez les résultats du document 4 afin de vérifier la
validité des hypothèses émises.
5-Proposez, pour chaque couple, un traitement approprié

permettant de remédier à sa stérilité.

NB : On observe les mêmes résultats pour la FSH.
Corrigé 7
1-Analyse comparative
- Examen 1 :
Comparé au spermogramme de l’homme témoin, le nombre de spermatozoïdes et le vo-
lume du sperme de l’homme A sont sensiblement les mêmes.
L’homme A est normal.
Comparé au spermogramme de l’homme témoin, celui de l’homme B montre un nomb-
re de spermatozoïdes très faible bien que le volume du sperme soit presque le même.
L’homme B est stérile.
- Examen 2 :
L’appareil génital de la femme A, comparé à celui de la femme témoin, présente presque
la même organisation sauf au niveau :
-Des ovaires qui sont de plus petite taille (atrophiés) montrant des follicules très petits
(pas de croissance folliculaire), pas de follicule mûr et évidemment pas d’ovulation.
-Une muqueuse utérine moins épaisse et lisse (pas de dentelle)
La femme A est stérile.
-L’appareil génital de la femme B, comparé à celui de la femme témoin, présente pres-
que la même organisation mais ses trompes ne sont pas dégagées.
La femme B est stérile aussi.
2-
Homme B Femme A Femme B
Cause de la Oligospermie ou nombre Stérilité hormonale Obstruction des
stérilité réduit de spz ou structurale trompes
3-Pour l’homme B, la stérilité peut être due à un dysfonctionnement :
-Testiculaire (hypothèse 1).
-Hypothalamo-hypophysaire (hypothèse 2).
NB : on accepte toute hypothèse logique pouvant être à l’origine de l’infertilité chez
l’homme B (blocage de la spermatogenèse, pas de sécrétion de testostérone, de GnRH,
LH, FSH, défaut de récepteurs...).
4- Chez l’homme stérile on constate un taux élevé de LH qui oscille entre 20 et 45 ng/
mL et on observe 3 pics/7h par contre chez l’homme témoin on constate un taux normal
de LH qui oscille entre 2 et 8 ng/mL et on note 2 pics/7h.
→ Chez l’homme stérile, le rétrocontrôle négatif normalement exercé par la testostérone

est faible ou absent témoignant d’une faible sécrétion ou absence carrément de testos-
térone.
→ L’homme B soufre d’un problème testiculaire → seule l’hypothèse 1 est validée.
5-Traitements proposés :
Pour le couple A : traitement hormonal visant à stimuler le développement folli-
culaire (exemple injections de FSH et de LH à des doses convenables).
Pour le couple B : la FIVETE.
Exercice 8
La figure a du document illustre une phase de la fécondation
1-Légendez le document en reproduisant les numéros des
flèches (de 1 à 4) sur votre copie.
2-a- Expliquez le mécanisme de la pénétration du sperma-
tozoïde à l’intérieur de l’ovocyte II.
b- Citez les transformations cytologiques et nucléaires qui se
déroulent depuis la pénétration du spermatozoïde jusqu’à la phase illustrée par la figure
a.
3-Expliquez comment l’élément désigné par la flèche n°3 contribue au maintien de la
grossesse.
Corrigé 8
1- Légende
1 2 3 4
Pronucléus mâle Pronucléus femelle Trophoblaste Dentelle utérine ou endomètre
ou muqueuse utérine
2-a- Mécanisme de la pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte II.

L’acrosome du premier spermatozoïde qui parvient en contact avec l’ovocyte libère son
contenu enzymatique qui hydrolyse et liquéfie localement la zone pellucide.
La fusion des membranes cytoplasmiques des deux gamètes permet l’entrée du noyau et
du centriole proximal dans le cytoplasme ovocytaire.
b- Transformations cytologiques et nucléaires
- réaction corticale : les granules corticaux déversent des enzymes qui hydrolysent les
récepteurs des spermatozoïdes ce qui assure la monospermie.
- achèvement de la deuxième division de la méiose de l’ovocyte II et expulsion du deu-
xième globule polaire.
- synthèse d’ADN et formation des deux pronucléi.

- synthèse de protéines.
- formation d’un aster
3- Les cellules du trophoblaste sécrètent la HCG dont l’action est voisine de celle de la
LH. Cette hormone passe dans le sang maternel et empêche la régression du corps jau-
ne. Celui-ci continue à produire des doses croissantes d’œstrogènes et de progestérone,
indispensables au bon déroulement de la grossesse.
Exercice 9
Le document représente deux schémas simplifiés de structures observables dans les go-
nades humaines.
1- Nommez les structures a et b
2-Légendez le document en reportant sur votre
copie les numéros de 1 à 6
3-Les structures a et b sécrètent respectivement
les hormones H1 et H2.
Recopiez, sur votre copie, le tableau suivant et complétez-le
Nom Organes cibles Effets physiologiques
H1
H2
4- Indiquez le devenir de la structure b
Corrigé 9
1- Structure a : tissu interstitiel testiculaire
Structure b : follicule cavitaire ou tertiaire
2- Légende :
1 2 3 4 5 6
Capillaire Cellule de Ley- Cavités folli- Granulosa Thèque Ovocyte I
sanguin dig ou intersti- culaires ou cellules (externe)
tielle folliculaires

3-
Nom Organes cibles Effets physiologiques
Testostérone Testicules Développement et maintien des ca-
Organes responsables ractères sexuels (Iaires et IIaires).
H1 Activation de la spermatogenèse
des caractères sexuels.
Axe H-H Rétrocontrôle négatif
Œstrogènes Utérus Développement de l’endomètre
Organes responsables Développement et maintien des ca-
H2
des caractères sexuels. ractères sexuels.
Axe H-H Rétrocontrôle négatif et/ou positif
4- la structure b évoluera en follicule mûr.
Exercice 10
On cherche à comprendre les relations fonctionnelles entre certaines structures au début
de la grossesse. Pour cela, on réalise un test de dosage et des expériences.
Test de dosage
On dose, chez la femme à partir de la fécondation, le taux de deux hormones : l’hormo-
ne gonadotrophique chorionique (HCG) et la progestérone.
Les résultats obtenus sont présentés par le document 1.
1-Analysez les deux tracés du document 1 en vue de proposer une hypothèse quant au
rôle de l’HCG.
Expériences 1, 2 et 3
Ces expériences sont réalisées sur des macaques femelles dont le cycle sexuel est com-
parable à celui de la femme.

Expériences Résultats
1 On injecte à une femelle macaque (A) La radioactivité se localise au niveau
non gestante de l’HCG rendue radioacti- du corps jaune.
ve pendant la phase lutéale Le taux de progestérone passe de 4 5 à
9 nq/mL.
2 On injecte à une femelle macaque (B) Le taux de progestérone passe de 4 à 8
non gestante des extraits trophoblasti- ng/mL.
ques pendant la phase lutéale.
3 On suit la variation du taux plasmatique Le document présente les résultats
de progestérone chez deux femelles ma- obtenus
caques (C) et (D) gestantes dans deux
conditions différentes :
Conditions physiologiques normales (fe-
melle C)
la suite d’injections répétées d’anticorps
anti-HCG à partir du 18e™ jour de ges-
tation (femelle D).
2-A partir de l’analyse des résultats de ces expériences et en faisant appel à vos connais-
sances a- précisez l’origine de l’HCG.
b- vérifiez la validité de l’hypothèse émise dans la question 1.
c- prévoyez le devenir de la gestation chez la femelle (D) suite aux injections répétées
d’anticorps anti-HCG. Justifiez.
3-A partir des informations tirées précédemment et en faisant appel à vos connaissances,
représentez par un schéma fonctionnel les relations entre l’hypophyse, le corps jaune, le
trophoblaste et l’endomètre au début de la grossesse chez la femme.
Corrigé 10
1-Analyse des tracés :
Hormone Analyse
1- À partir de la fécondation, le taux augmente et atteint 24 ng/mL
HCG
vers la 3ème semaine de gestation.
2- Sécrété peu de temps après la nidation avec un taux pour atteindre
Progestérone
100 ng/mLau cours de 3ème semaine de gestation.
Hypothèse : rôle de l’HCG : stimule la sécrétion de la progestérone
2-Analyse de l’expérience 1 : A la suite de l’injection de l’HCG radioactive, la radioac-
tivité se localise au niveau des cellules lutéales du corps jaune : ces cellules sont les cel-
lules cibles de l’HCG. Le taux de progestérone augmente

Analyse de l’expérience 2
A la suite de l’injection d’extraits trophoblastiques, le taux de progestérone augmente
Analyse du document 2
Chez la femelle C, en conditions physiologiques normales, le taux de progestérone aug-
mente passant de 7 à 14 ng/mL entre le jour 18 et le jour 26 de la gestation.
Chez la femelle D, à la suite de l’injection des anticorps anti-HCG, le taux de proges-
térone diminue jusqu’à s’annuler vers le 26ème jour.
a- l’origine de l’HCG est le trophoblaste.
b- l’HCG stimule la sécrétion de la progestérone. L’hypothèse est confirmée.
c- chez la femelle D il se produit un avortement.
Justification : l’absence de la progestérone vers le 26ème jour est suivie d’une destruc-
tion de la dentelle utérine ce qui provoque l’avortement.
3-Schéma de synthèse :
Exercice 11
A- L’échographie endovaginale est l’examen utilisé par les médecins pour suivre l’évo-
lution de l’épaisseur de l’endomètre. Réalisé chez trois femmes pubères X, Y et Z dont
l’une est normale, pendant une période donnée, cet examen montre les résultats suivants
Temps en jour 1 2 5 10 15 21 25 27 28
X 6 4 2 3 5 6.5 7.5 8 6
Epaisseur de l’endomètre
chez les femmes en mm Y 1 1 1 1 1 1 1 0.75 1
Z 5 4 2 2.5 4.5 6 6.5 6.5 5
1-Tracer la courbe de l’évolution de l’endomètre en fonction du temps chez la femme X
normale.
2- Décrire l’état de l’endomètre de la femme X aux jours J10 et J26, expliquez la différen-
ce.
3- Les femmes Y et Z présentent-elles des menstruations ? Déduisez l’état le plus pro-
bable de chacune d’elles.
4- Précisez le type de rétrocontrôle exercé par les ovaires de chaque femme sur son
CHH au 13ème jour, justifiez.

B- Le document ci-contre représente, de façon schématique, deux événements E1 et E2

qui se produisent chez la femme d’une manière cyclique de la puberté jusqu’à la méno-
pause.
1-Nommez les évènements E1 et E2.
2-Légendez ce document.
3-Au cours du cycle sexuel, l’élément 2 évolue en
une structure X.
a- Nommez la structure X.
b- Etablissez la relation entre l’évolution de la structure X et l’évènement E2.
4- Précisez si l’évènement E1 se produit ou non lors d’un cycle sexuel chez madame Z.
Justifiez.
C- Proposer s’il y a lieu, une méthode adaptée à chacun des cas suivants en justifiant :
1- Un couple marié depuis plusieurs années, sans enfant et qui en désire.
2- Un couple âgé de 32ans ayant déjà 9 enfants.
3- Un couple de 70 ans avec 10 enfants.
Corrigé 11
A-1-
2- J10 : Début de développement de l’endomètre, formation des glandes en tube, sous

l’effet des œstrogènes. -
J26 : Endomètre développé, dentelles utérines (glandes sinueuses) et une bonne vascula-
risation sous l’effet d’œstrogènes et de la progestérone.
3-La femme Y ne présente pas de menstruation, ménopausée.
La femme Z présente des menstruations, sous pilules.
4-Femme X : RC+ Taux élevé d’œstrogènes
Femme Y : absence de RC arrêt de l’activité ovarienne.
Femme Z : RC- présence de Progestérone.
B-1- E1 : Ovulation E2 : Menstruation
2-

1- Ovocyte II 2- Follicule rompu 3- Granulosa

4- Thèque 5- Endomètre 6- Myomètre
3-a - Corps jaune
b- La régression du corps jaune provoque la chute de progestérone qui entraine la démo-
lition de l’endomètre d’où règles
4- Pas d’ovulation car elle est sous pilules
C- 1- Utilisez une technique de PMA (FIVETE)
2- Utilisez un contraceptif
3- Rien
Exercice 12 4
Dans le but de comprendre la cause de stérilité de trois rats pubères A, B et C, on réalise
les expériences suivantes :
Expérience 1 :
L’analyse du liquide extrait des épididymes de ces trois rats montre l’absence totale de
spermatozoïdes.
1. Déduisez, d’après cette expérience, la cause de stérilité des trois rats.
Expérience 2 :
Des injections répétées de GnRH à ces trois rats corrigent la stérilité du rat B, mais ne
corrigent pas la stérilité des deux rats A et C.
2. En vous basant sur les résultats de l’expérience 2, expliquez la cause de la stérilité du

rat B.
Expérience 3 :
Des injections de testostérone ou de LH à ces trois rats corrigent la stérilité du rat A,
mais ne corrigent pas la stérilité des deux rats B et C.
3. En vous basant sur les résultats des expériences 2 et 3, expliquez la cause de la stéri-
lité du rat A.
L’hypophyse du rat C est greffé à un rat X pubère et hypophysectomisé restaure les ca-
ractères sexuels secondaires chez le rat X, mais ne corrige pas sa stérilité.
4. En vous basant sur les résultats des expériences 2, 3 et 4, expliquez la cause de stéri-
lité du rat C.

5. En vous basant sur les résultats des différentes expériences réalisées, reproduisez
et complétez le tableau en précisant si les structures sont normales ou anormales.
Rats A B C
Hypothalamus
Cellules sécrétrices de LH
Hypophyse
Cellules sécrétrices de FSH
Cellules de Leydig
Tableau 1
N.B : Mettez dans chaque case (+) si la structure est normale et (-) si la structure est
anormale.
6. En vous basant sur les résultats de ces expériences et vos connaissances, représen-
tez à l’aide d’un schéma clair et légendé, la régulation de la fonction reproductrice
chez l’homme.
Exercice 13
Le testicule produit de la testostérone de façon constante grâce à un système de ré-
gulation que l’on se propose de découvrir en réalisant les expériences suivantes :
Expérience 1 On injecte des gonadostimulines à un animal mâle impubère ayant des
cellules testiculaires inactives. Les conséquences de ces injections sur trois types de
cellules testiculaires sont consignées dans le tableau 1.
Hormones hypophysaires
Injection de LH Injection de FSH
Cellules testiculaires
Spermatogonies inactives activées
Cellules de Sertoli Non développées Développées
Cellules de Leydig activées Inactives
tableau 1
1- Citer le rôle des cellules de Sertoli et de Leydig.
2- Analyser les résultats de l’expérience 1 et en dégager les cellules cibles de

chacune
des hormones hypophysaires.
Expérience 2
Des cellules de Leydig sont cultivées in vitro. On ajoute, au milieu de culture, diffé-
rentes molécules, LH et/ou TNFα, et on mesure en parallèle la production de testos-

térone. Le document 1 résume les résultats de cette expérience.

3- Analyser ces résultats et déduire l’effet de la TNFα.
4- Proposer une hypothèse quant au mode d’action de
la TNFα.
Expérience 3
Afin d’étudier l’action de certains types de cellules
testiculaires sur l’activité des cellules hypophysaires,
on réalise des cultures dans des milieux appropriés et
on mesure le taux de gonadostimulines libérées (tableau 2).
Milieu 1: Cellules hypo- Milieu 2 : Cellules Milieu 3 :Cellules

physaires (X) seules (X) + Cellules Y (X) + Cellules Z
Libération de FSH 100% 100% 40%
Libération de LH 100% 40% 100%
Tableau 2
5- Analyser les résultats de l’expérience 3 et identifier les cellules Y et Z.
6- Représenter les différentes interactions entre l’hypophyse et le testicule.
Exercice 14
Les figures du document 1 représentent les différentes étapes d’un phénomène qui ca-
ractérise la reproduction sexuée chez l’espèce humaine.
1-Précisez de quel phénomène il s’agit ?
2- Légendez les figures et mettez un titre pour chacune
d’elles.
3-Donner la garniture chromosomique des éléments A,
B, C, D, E et F.
4-Replacez les figures dans l’ordre chronologique.
Pour un couple Mr et Mme X, l’événement que vous
venez d’étudier ne peut se produire.
5-En faisant appel à vos connaissances, citez deux

principales causes de stérilité.
6-Indiquez pour chaque cause la solution pouvant être apportée. (Sans expliquer les
techniques).
Les causes de stérilité du couple X ayant été décelées, un traitement approprié est
prescrit à Madame X, un retour à la normale est constaté, les étapes du phénomène sont
constatées dans les voies génitales de Madame X.

7 -Que va-t-il se passer au niveau de la muqueuse utérine dans les jours qui suivent ce
phénomène ?
8 -Préciser comment va être modifiée l’activité sexuelle de MmeX ?

Exercice 15
Deux Rats très jeunes peuvent être réunis expérimentalement par une suture latérale
de la peau et des muscles ; la cicatrisation permet alors un mélange des sangs : on dit
que les animaux sont en parabiose. Sur de tels animaux en parabiose, on peut effectuer
diverses opérations ; les indications suivantes donnent les caractéristiques des deux su-
jets qui vivaient en parabiose et l’aspect des organes génitaux à l’autopsie dans plusieurs
cas.
-Deux femelles normales : ovaires non modifiés pour les deux animaux.
-Femelle castrée + femelle normale : hypertrophie des ovaires de la femelle normale
- Mâle castré + femelle normale : hypertrophie des ovaires de la femelle normale.
-Mâle castré + mâle normal : hypertrophie des vésicules séminales et de la prostate chez
le mâle normal.
-Femelle castrée + mâle normal : hypertrophie des vésicules séminales et de la prostate
chez le mâle normal.
a) Comment interprétez-vous la différence entre les expériences 1 et 2 ?
Les réactions des organes génitaux des femelles et des mâles normaux dans les
b)
expériences 2 et 4 vous semblent-elles identiques ? Justifiez votre réponse.
c) Que vous apporte la comparaison des expériences 3 et 5 ?
On injecte à un Rat mâle normal un extrait hypophysaire de femelle. Quel résultat
d)
prévoyez-vous ?
Corrigé 15
a- Expérience 1 : toutes les glandes sont en place et sécrètent normalement.
Expérience 2 : le taux des hormones ovariennes diminue initialement, car il y a une
seule paire d’ovaires pour deux femelles, d’où stimulation par l’hypothalamus des deux
hypophyses, dont les gonadostimulines provoquent l’hypertrophie des ovaires restants.
b-Oui, la régulation du taux d’hormone mâle se fait de façon analogue à celle des hor-
mones femelles mais dans l’expérience 4, il y’a hypertrophie des effecteurs des hormo-
nes sexuelles, et non de la gonade.
c-Les gonadostimulines hypophysaires peuvent stimuler les gonades de l’autre sexe.
d- On observera une hypertrophie des vésicules séminales et de la prostate chez le Rat


mâle (cf. question c), conséquence de l’augmentation du taux des hormones sexuelles
mâles, puisque la sécrétion des testicules a été stimulée.
Exercice 16
Au cours de la vie génitale de la femme, les structures A, B et C du document 1 peu-
vent être observées à différents niveaux de l’appareil reproducteur, suite à des phénomè-
nes physiologiques particuliers.
1-Identifiez les structures A, B et C.
2-Précisez le nombre de chromosomes des
cellules C1, C2 et C3.
3- Classez les structures A, B et C dans
l’ordre chronologique de leur apparition au
niveau de l’appareil génital de la femme.
4-Indiquez, pour chaque structure, le phénomène physiologique à l’origine de sa
formation.
B- Le document 2 représente deux coupes réalisées au niveau de l’utérus à deux mo-
ments différents du cycle sexuel chez la femme.
1-Complétez la légende de ce document.
2-Faites correspondre chacune de ces deux coupes
(a) et (b) à l’une des phases du cycle utérin.
3- Décrivez les transformations de la muqueuse
utérine au cours du cycle sexuel.
4-Indiquez les hormones ovariennes contrôlant ces transformations.
Exercice 17
Chez la femelle de Macaque, la gestation dure 168 jours. On connaît les faits suivants :
1-La nidation a lieu 8 jours après la fécondation (temps 0).
2-Le corps jaune commence à régresser au 18e jour.

3-On trouve, du 12e au 32e jour, une hormone d’origine placentaire (HCG), dont l’action
est identique à celle des gonadostimulines hypophysaires.
4-A partir du 20e jour, l’ovariectomie est possible sans provoquer l’avortement.
5-Le taux de progestérone augmente rapidement du temps 0 jusqu’au 10e jour et reste
ensuite du même ordre de grandeur.

a) Comment expliquez-vous les résultats de l’expérience 4 ?

b) Comment la grossesse peut-elle se maintenir sans HCG au-delà du 32e jour ?
c) Retrouvez l’origine de la progestérone au cours des différentes phases de la gestati-
on.
Corrigé 17
a- Dès le 20e jour, le placenta sécrète progestérone et œstrogènes, indispensables au
maintien de la muqueuse utérine.
b-Les ovaires sont relayés, dans leur fonction sécrétrice, par le placenta qui produit, de
façon autonome, œstrogènes et progestérone.
c-De 0 à 18 jours : sécrétion ovarienne seule (corps jaune).
Du 18e au 20e jour : deux phénomènes opposés dont les conséquences s’annulent :
-Diminution de la sécrétion ovarienne au niveau du corps jaune, puisque l’ovaire régresse
;-Augmentation de la progestérone placentaire puisque la quantité totale de progestérone
reste constante (expérience e).
Au-delà du 20e jour : sécrétion placentaire seule.
Exercice 18
I - A- Sur une Guenon ovariectomisée à laquelle on administre une quantité cons-
tante d’œstrogènes pendant une longue période, une chute lente et progressive du taux
d’œstrogènes provoque une régression lente des tissus utérins sans menstruation ; par
contre, un arrêt brutal des œstrogènes est suivi de menstruation.
1-Pourquoi agit-on sur une Guenon ovariectomisée ?
2-Quelles conclusions pouvez-vous tirer de cette expérience ?
B - On recommence la même expérience avec arrêt brutal d’œstrogènes, mais on

remplace immédiatement celle-ci par de la progestérone ; il n’y a pas de menstruation.
Quel est le déterminisme de la menstruation dans les conditions normales ? dans le cas
d’un cycle sans ovulation ?
C- Sur des Guenons, on greffe dans chacun des deux yeux un fragment d’endomèt-
re utérin. Dans un seul des deux yeux (œil traité), on introduit un cristal d’œstrogène
qui a pour effet d’augmenter localement le taux d’œstrogène. On observe les résultats
suivants :

Œil traité Œil non traité Utérus

Date de menstruation normale..
Rien Hémorragie Hémorragie
Extirpation du cristal, quelques

jours après .... Hémorragie Rien Rien
Interprétez ce tableau.
D- On retire les ovaires d’une Guenon au milieu d’un cycle : il y a menstruation ;
on fait la même chose au début du cycle : il n’y a pas de menstruation. Pourquoi ?
Corrigé 18
I - A - 1 - Pour supprimer l’action des hormones ovariennes normales et être sûr que les
hormones injectées soient seules en cause.
2- Seule, la diminution brutale du taux d’œstrogènes déclenche la menstruation.
B - Dans les conditions normales, c’est la chute simultanée du taux d’œstrogènes et de pro-
gestérone, car il y a présence d’un corps jaune.
Dans le cas d’un cycle anovulaire, il n’y a pas d’ovulation et donc pas de corps jaune : seu-
le la chute du taux des œstrogènes intervient.
C- Rate normale : utérus et œil non traité sont soumis à la chute d’œstrogènes par voie
sanguine ; pour l’œil traité, il n’y a pas de chute puisque la présence du cristal maintient un
taux élevé d’œstrogènes au niveau de la muqueuse.
Après extirpation du cristal, chute relative dans l’œil traité, et non ailleurs, du taux des œst-
rogènes : il y a donc hémorragie dans le seul œil traité.
D- L’ovariectomie entraîne la chute du taux des hormones ovariennes ; en milieu de cycle,
le taux des œstrogènes est élevé et la muqueuse utérine bien reconstituée : il y a menstrua-
tion s’il y a arrêt de la production d’œstrogènes. En début de cycle, peu d’œstrogènes sont
sécrétés, et donc la chute du taux est peu importante à l’ovariectomie ; de plus, la mu-
queuse est peu ou pas reconstituée : ce sont deux raisons pour que la menstruation n’ait pas
lieu.
Exercice 19
I -1- L’injection de doses élevées d’œstrogènes et de progestérone pendant une se-
maine sur une femelle de Mammifère vierge provoque le développement de la glande
mammaire. A l’arrêt du traitement, on constate un début de sécrétion lactée, moindre
que dans des conditions normales de lactation.
1-Quelles sont les hormones qui interviennent normalement dans la préparation d’un

organisme femelle à la lactation ?
2-Quelle est l’hormone qui manque dans l’expérience décrite et qui intervient normale-
ment au cours de la formation du lait ?
3-Pourquoi cette hormone n’agit-elle qu’après la parturition dans les conditions phy-
siologiques normales ?
II - On constate que l’allaitement provoque souvent un maintien du corps jaune de

gestation au-delà de l’accouchement.
1-Quels sont les effets hormonaux, directs ou indirects, de l’allaitement sur l’ovaire?
Permettent-ils d’expliquer le maintien du corps jaune?
2-Chez la femelle du Zébu, les cycles ovariens sont bloqués pendant 180 jours si le
jeune a accès librement à la mamelle, 120 jours s’il tète seulement deux fois par jour, 80
jours s’il tète une fois par jour. Dans les trois cas, la croissance du jeune est comparable,
ce que l’on peut interpréter en considérant que la quantité de lait absorbée par le jeune
est la même. Quel est donc le facteur déterminant du blocage des cycles ?
3-Dans de nombreuses populations africaines, comme chez les Dogons, la femme

porte l’enfant dans son dos toute la journée et le fait téter chaque fois qu’il désire : on
constate dans ces populations des absences de règles atteignant deux ans ; proposez une
interprétation.
4-Dans des populations voisines initialement nomades, la sédentarisation avec uti-
lisation du lait de vache a entraîné une réduction de 30 à 40% du temps séparant deux
naissances. De même, l’urbanisation des populations du Rwanda, avec passage à des
tétées en nombre réduit et à heures fixes, a ramené l’espace entre deux grossesses con-
sécutives de 23 à 9 mois. Ces considérations sociologiques peuvent-elles s’expliquer par
des facteurs physiologiques ?lesquels ?
III- Certains cas de stérilité chez la femme sont liés à l’absence d’ovulation.
1-On fait à de telles femmes des injections d’extraits hypophysaires : on constate qu’il
y a alors souvent ovulation.
a-Quelle était, probablement, dans ces cas soignés, la cause de l’absence d’ovulation ?
b-Peut-on utiliser des extraits hypophysaires provenant d’individus de sexe masculin.
Justifiez votre réponse.
c- Alors que pour ces femmes l’ovulation exigeait des extraits hypophysaires, la gros-
sesse peut se dérouler sans apports nouveaux de ces mêmes extraits hypophysaires.
Pourquoi ?
2-En fait, pour soigner l’absence d’ovulation, on remplace couramment les extraits

hypophysaires par des extraits placentaires.

a) Pourquoi obtient-on les mêmes résultats ?
b) Dans la pratique, pourquoi choisit-on les extraits placentaires plutôt que les extraits
hypophysaires ?
Corrigé 19
I- 1. Ce sont surtout les œstrogènes et, à un degré moindre, la progestérone.
2-Il manque la prolactine.
3-La prolactine n’agit qu’après la parturition, parce qu’elle est inhibée par la progestérone
placentaire pendant la grossesse. Cette inhibition est donc levée quand le placenta est rejeté
II- 1. L’allaitement stimule, par voie réflexe, la sécrétion de la prolactine, et cette stimuline
hypophysaire provoque le maintien du corps jaune.
2- Le facteur déterminant le blocage des cycles est la succion du jeune, point de départ du
réflexe neurohormonal. Ici, c’est la fréquence du phénomène de succion qui intervient.
3-La succion effectuée par le bébé Dogon entraîne, comme on vient de le voir, un mainti-
en du corps jaune, et celui-ci bloque les cycles ovulatoires.
4- On retrouve dans les deux cas la diminution du temps de succion (diminution de la

fréquence des tétées); les nouveaux comportements entraînent une diminution du taux de
prolactine, donc une régression du corps jaune et donc une reprise plus rapide des cycles
ovulatoires.
III- 1. a- L’efficacité des injections d’extraits hypophysaires permet de penser que la stéri-
lité de ces femmes était due à une insuffisance de stimuline hypophysaire (LH).
b- On peut utiliser indifféremment des gonadostimulines mâles ou femelles, ces hormones
étant identiques dans les deux sexes et pouvant agir sur les deux organismes.
c- Le placenta sécrétant des hormones de même nature que les gonadostimulines, des ext-
raits hypophysaires sont inutiles pour le maintien de la grossesse.
2. a- L’analogie de rôle entre les gonadostimulines placentaires et hypophysaires existe
aussi bien en ce qui concerne le maintien de la grossesse que pour le déclenchement de
l’ovulation.
b- Il est plus simple et plus économique de se procurer des placentas que d’obtenir des
hypophyses par extraction post-mortem.

Exercice 20
Afin de comprendre les relations fonctionnelles entre l’hypothalamus, l’hypophyse et
les testicules, on réalise des expériences sur des singes. On rappelle que la physiologie
de la reproduction du singe est voisine de celle de l’homme. Le document 1 représente
la structure anatomique du complexe hypothalamo-hypophysaire.
Expérience 1 :
Chez un singe normal, on a mesuré d’une part la sécrétion de Gn
RH par les neurones de la zone 1 (du document 1) et, d’autre part, la
sécrétion des cellules hypophysaires (la LH).
Le document 2 présente les résultats obtenus.
Expérience 2 :
L’ablation de l’hypophyse chez un autre singe entraine une
chute de la sécrétion de la testostérone.
L’injection d’une dose de LH rétablit la sécrétion normale
de la testostérone chez cet animal.
Expérience 3 :
On dose le taux plasmatique de LH chez un singe castré de-
puis 6 jours, on constate une augmentation de la sécrétion
de LH par rapport à un singe normal.
L’injection d’une dose de testostérone a ce singe castré, ramene la sécrétion de LH à sa
valeur normale.
1- Analysez les tracés a et b du document 2 en vue de déduire la relation fonctionnelle
entre l’hypothalamus et l’hypophyse.
2- En utilisant les informations tirées des expériences précédentes, représentez par un
schéma de synthèse le mécanisme régulateur de la sécrétion de la testostérone.
3- Expliquez les résultats des expériences 2 et 3. Que peut-on en déduire à propos du

mécanisme régulateur de la sécrétion de la testostérone ?
Corrigé 20
1. Analyse des tracés a et b
• le tracé a présente des pics de sécrétion de GnRH

• le tracé b présente des augmentations de la sécrétion de LH qui se produisent après un

temps de latence par rapport aux pics de la Gn RH du trace a.
Cela nous permet de déduire une relation fonctionnelle entre l’hypothalamus et

l’hypophyse :
Le fonctionnement de l’hypophyse est sous la commande directe de l’hypothalamus :
• Les neurones de la zone l de l’hypothalamus secrètent la Gn RH d’une manière

pulsatile.
• La GnRH stimule l’hypophyse qui secrète la LH d’une manière pulsatile aussi.
Chez un homme, à la suite d’une lésion de l’hypophyse (destruction pathologique) on a

pu faire les observations suivantes :
Observation 1 : une stérilité accompagnée d’une régression de certains caractères

sexuels secondaires.
2-Schéma
3- Explication :
Expérience 2 : la sécrétion de la testostérone par les cellules interstitielles est sous le
contrôle de l’hypophyse par l’intermédiaire de la LH.
Expérience 3 : la castration de l’animal entraine la diminution de la testostérone du
sang, ce qui provoque une augmentation de la sécrétion de LH. L’injection d’une dose
de testostérone rétablit la sécrétion normale de LH. Cela s’explique par le fait que la tes-
tostérone contrôle la sécrétion de la LH.
Déduction : la testostérone est secrétée sous l’action de l’hormone hypophysaire LH et

elle exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH.
Exercice 21
Les graphiques du document 1 concernent les taux sanguins des hormones ovariennes
chez une femelle.
1- Quelle est la durée du cycle sexuel chez cette femelle ?

2-Quelles sont les hormones correspondant à

chacun des graphes ? Pourquoi ? Par quelles
structures ovariennes sont-elles sécrétées ?
3- Précisez le nombre de cycle présenté par
ce document.
4-Expliquez l’évolution de ces hormones.

Les coupes transversales du document 2 re-
présentent l’utérus à deux moments différents du cycle de cette
femelle.
5-Comparez-les. A quelle période du cycle ovarien correspond
chacune d’elles ?
6- Expliquez les différences constatées entre les deux
coupes ?
7- A un moment donné du cycle on constate un
phénomène dont certaines phases sont représentées par
le document 3
7-1- Titrez et annotez chacune des figures en utilisant les numéros proposés
7-2- A quel moment du cycle sexuel peut-on observer le stade B ? Justifiez-vous.
Exercice 22
A- La figure a du document représente une structure ovarienne observée au microscope
optique.
1- Légendez cette structure.
Une coupe d’ovaire réalisée des jours plus
tard, montre la structure illustrée par la figu-
re b du document .
2-Donnez un nom à cette structure et décrivez l’évolution qui s’est produite dans l’inter-
valle de temps qui sépare les figures a et b.
3-Les figures c et d du document représentent deux aspects différents d’un même organe
sexuel.
a- De quel organe s’agit-il ?
b- Dans quelle phase du cycle cet organe présente :

-l’aspect représenté par la figure c.

-l’aspect représenté par la figure d.
B- Le tableau 2 exprime le résultat de dosage de deux hormones (X et Y) chez une fem-
me au cours du mois de Mai:
Temps 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31
Hormone X 0.3 4 11 18 19 17 10 3 0.3 0.3 0.2 0.3 0.3 0.2 0.3 0.3
Hormone Y 25 12 15 17 18 16.5 6 3.2 3.2 3.7 4 5 6 8 12 18
Tableau 2
1- Identifiez les hormones X et Y.

2-À quelle date approximative :
a- l’ovulation s’est-elle produite ? Justifiez la réponse.
b- la menstruation est-elle apparue ? Justifiez la réponse.
3- Mettez en relation les deux hormones dosées et les figures du document 2.
Corrigé 22
A-1- Légendes: 1 = ovocyte I ; 2 = granulosa ; 3 = thèque interne
2- Le corps jaune qui résulte de l’ovulation et transformation des cellules folliculaires
en cellules lutéales.
3- a- L’utérus
b- Aspect d : phase lutéale
Aspect c: phase folliculaire
B- 1- Hormone X : progestérone ; Hormone Y : œstradiol
2- a- Ovulation : vers le 2 mai juste après le pic d’œstradiol et avant l’apparition de la
progestérone
b- Menstruation : vers le 16 mai, chute (minimum) de progestérone
3- Hormone Y : œstradiol sécrétée par le follicule (fig a) pendant la phase folliculaire et
développe l’utérus (fig c) et par le corps jaune (fig b) pendant la phase lutéale.
Hormone X : progestérone sécrétée par le corps jaune (fig b) pendant la phase lutéale,
origine de la dentelle utérine (fig d).

Exercice 23
A- Le document (1) représente quelques structures observées au cours du cycle ovarien.
1- Donnez un titre à chacune de ces struc-

tures et classez ces figures dans l’ordre
chronologique.
2-Légendez la structure c.
Les structures précitées secrètent des hor-

mones qui agissent à différents niveaux.
3- Citez les hormones sécrétées par les structures a et c (précisez à chaque fois les cellu-
les sécrétrices).
4- Dressez un tableau résumant l’effet de ces hormones sur: l’hypophyse et l’utérus.
B- On cherche à comprendre quelques aspects de la gestation chez une chèvre dont la

gestation dure environ 135 jours.
On dose au cours du premier mois la quantité des hormones: X, Y et Z dans le
sang de cette femelle (document 2)
1- Identifiez les hormones X, Y et Z.
2-En justifiant votre réponse, indiquez à quelle date:
a- a lieu la nidation
b-commence la régression du corps jaune.
3-Rappelez l’origine et le rôle de l’hormone X.
Sur deux lots (A et B) de chèvres en gestation on réalise les interventions
suivantes:
- Lot A: Ablation de l’hypophyse.
- Lot B: Ablation des ovaires.
4- Précisez dans chaque cas les conséquences de l’intervention sur le déroulement de la
gestation.
5- La fin de la gestation est marquée par une chute du taux de la progestérone.

5-1-Précisez le mécanisme hormonal à l’origine de cette chute.
5-2-Quelles sont les conséquences de cette chute?

Corrigé 23
A- 1 - Titre et ordre:
Ordre chronologique Nom de la structure

c Follicule mûr
b Follicule rompu (ovulation)
a Corps jaune
2- Légende
Numéro Nom
1 Thèque externe
2 Thèque interne
3 Granulosa (cellules folliculaires)
4 Antrum (cavité)
5 Ovocyte I
3- Hormones et Origine
Structure Hormones sécrétées Cellules sécrétrices

a -œstrogènes -thèque interne+ granulosa
-progestérone -cellules lutéales
c Œstrogènes -thèque interne
-cellules folliculaires
4- Effets des hormones

Hormone Effet sur l’hypophyse Effet sur l’utérus
Œstrogènes: Rétrocontrôle:
Développement de
-en faible dose -négatif sur la FSH. l’endomètre et contrac-
tions du myomètre.
-en forte dose -positif sur la FSH et la LH
Progestérone Pas d’effet Pas d’effet
développement de
Œstrogène et Rétrocontrôle négatif l’endomètre, formation
progestérones sur la FSH et la LH de la dentelle utérine et
le silence utérin
B-1- Noms des hormones X, Y et Z

X : HCG Y : Progestérone Z : œstrogènes

2- Phénomènes
Date Justification
a-Nidation 6 -7 j
ème ème
Début de sécrétion du HCG
b-Début de régres- 18ème j Chute de HCG (<seuil)
sion du corps jaune
3- Origine de l’hormone X
Le HCG est sécrétée par le trophoblaste (jeune placenta). Cette hormone assure
le maintien du corps jaune (transforme le corps jaune cyclique en corps jaune
gestatif).
4- Conséquences des interventions

Intervention Conséquence
Ablation de l’hypophyse Sans effets
-Avortement si elle est pratiquée en dé-
but de gestation (avant le 18ème j)
Ablation des ovaires -Sans effets si elle est pratiquée après
cette période (gestation maintenue par
les hormones placentaires)
5 -Parturition (Accouchement)
5-1- Origine de la chute du progestérone.
A la fin de la gestation, l’hypophyse antérieure du fœtus sécrète une hormone:
l’ACTH qui stimule ses corticosurrénales à sécréter le Cortisol.
Le Cortisol inhibe la sécrétion de la progestérone et active celle des œstrogènes

(Transformation de P en Oe).
5-2 Conséquences de la chute.
Les œstrogènes assurent plusieurs rôles:
- Contractions utérines
- Stimulent la posthypophyse à sécréter l’Ocytocine.
- Stimulent l’utérus à sécréter la prostaglandine
Tous ces effets réunis amplifient les contractions et provoquent l’accouchement.

Exercice 24
A- Le document (1) représente les structures histologiques des testicules de 3 individus :

A, B et C.
1- Légendez la coupe A.
2- Schématisez les cellules 4 et 5
en anaphase, pour simplifier on
considère 2n = 4 (utilisez une paire
d’autosomes et les chromosomes
sexuels).
3. Quelles informations pouvez-vous dégagez de ces structures concernant la fertilité et
l’état des caractères sexuels secondaires de chacun des trois individus ?
4. Indiquez pour chaque individu l’état hormonal qui justifie la structure du testicule.
5. Proposez un ou (des) traitement(s) qui permettrait (ent) de corriger les anomalies phy-
siologiques que pourraient présenter certains d’entre eux.
B- On effectue pour une période de trois mois, le dosage des hormones ovariennes chez
deux femmes inquiétées par l’absence de menstruation. On constate alors que dans les
deux cas les œstrogènes et la progestérone apparaissent comme l’indique le document
(2).
1-Rappelez l’origine de ces hormones au cours de
la gestation.
2 -Ces résultats justifient-ils l’absence des règles ?
Expliquez.
3-Peut-il s’agir d’une grossesse ? Expliquez.
4-On dose alors les hormones hypophysaires chez
les deux femmes :
Femme A : - FSH supérieur à 50 muI/ml (nor-
malement aux environs de 5 muI/ml)
-LH supérieur à 150 muI/ml (sécrétion maximale autour de 20 muI/ml).
Femme B : FSH et LH sous formes de traces.
4-1 -Quelles conclusions pouvez-vous tirez ?
4-2 -Expliquez comment pourrait-on envisager de rétablir le cycle de la femme B ?
Exercice 25
1-La vie génitale d’une femme commence à la puberté et se termine à la ménopause.

a - Quel phénomène apparent marque l’entrée dans la période de la puberté ?
b- Précisez l’origine de la ménopause.

Durant cette vie génitale, on observe des cycles ovariens caractérisés par un développe-
ment des follicules.
2- Citez les différentes phases d’un cycle ovarien.

3-Précisez le déterminisme de chaque phase.
4- Pendant la grossesse le taux des gonadostimulines est très faible et les cycles sont
interrompus. Expliquez
5-Certaines femmes interrompent volontairement leurs cycles.
a- Qu’appelle-t-on cette pratique ?
b-Quel est son intérêt ?
c-Donnez un exemple des méthodes contraceptives.

Corrigé 25
1- a- Menstruation
b- Epuisement du stock des ovocytes
2- Phase folliculaire et Phase lutéale séparées par l’ovulation.
3-
Phase folliculaire Ovulation Phase lutéale

Augmentation de la sécrétion de FSH Pic FSH et surtout de LH Sécrétion de LH
4- Taux élevé des hormones ovariennes exerce un RC- sur le CHH ce qui provoque une
faible sécrétion des gonadostimulines et par conséquent un arrêt des cycles.
5- a- Contraception
b- Espacement des naissances (santé de la mère et de l’enfant)

c- Pilules combinées………………
Exercice 26
1-Le document 1 représente les appareils génitaux de lapines pubères, normales
(figure 1) ou ayant subi la castration bilatérale (figure 2).

Quelles sont les conséquences de cette opération sur les voies génitales?Qu’en
déduisez-vous?
2-Chez des femelles adultes
castrées, on greffe des ovaires
dans différentes conditions:
la greffe dans le tissu cutané,
c’est-à-dire dans un territoire de
la circulation générale, permet
d’observer l’appareil génital de la
figure 3.
a-Quelle est l’indication ap-
portée par les résultats de cette
expérience?
Si la greffe est effectuée dans le
tissu enveloppant deux anses intestinales (le sang issu de ce territoire passe obliga-
toirement par le foie), l’appareil génital prend l’aspect de la figure 4. L’ovaire ren-
ferme alors de nombreux follicules cavitaires et hémorragiques (follicules murs non
rompus).
b-Décrivez ces résultats (en vous référant aux cas précédents) et précisez le rôle des
secrétions hypophysaires.
c-En vous appuyant sur cette expérimentation et à l’aide de vos connaissances, dé-
duisez la propriété du foie mise en évidence de façon à interpréter le contraste entre
l’image ovarienne et celle des voies génitales.
d-Réalisez deux schémas mettant en évidence les relations entre les organes
concernés:
-Dans la situation normale
-Dans la situation de la figure 4.
-La figure 5 montre que dans quelques cas correspondant à cette dernière situation
expérimentale, l’un des greffons ne prend pas et l’autre ovaire greffé, hypertrophié,
présente spontanément des corps jaunes.Comment expliquez-vous ce résultat?
e-En utilisant ce résultat, formulez une hypothèse expliquant que l’accouplement
déclenche l’ovulation chez la lapine.
Exercice 27
Sur le document 1 figurent diverses formations visibles dans un ovaire humain.
1-Reconnaissez les formations a, b, c, d et e.

Donnez la légende correspondante aux numéros

(de 1 à 6)
2-Quelles sont les structures ovariennes
observées :
a-au cours de la vie fœtale
b-pendant l’enfance
c- au cours du cycle ovarien
3-Quel est le mécanisme hormonal qui explique :
a-Le passage d’un follicule cavitaire (tertiaire) à
un follicule mûr ou de De graaf ?
b-Le passage d’un follicule mûr à un corps jaune
4- Un événement important du cycle ovarien est l’expulsion
d’un ovocyte au 14ème jour. La photographie du document
2 représente le caryotype de cette cellule au moment de
l’expulsion.
a- Préciser la formule chromosomique de cette cellule

b- Quel est le type de division dont résulte cette cellule ?
c- Cette cellule est fécondée par un spermatozoïde normal.
Représenter l’évolution de la quantité d’ADN au cours de ce phénomène.
Corrigé 27
1 – Structures et Legendes
a-follicule primaire 1-antrum
b-follicule secondaire 2- Zone pellucide
c-follicule mûr 3-Ovocyte I
d-follicule primordial 4-Cellules folliculaires (granulosa)
e-follicule tertiaire 5-Thèque interne (glandulaire)
6-Thèque externe
2 - Structures ovariennes observées:
-Au cours de la vie fœtale : Follicules primordiaux
- Pendant l’enfance : Follicules primordiaux, primaires
- Au cours du cycle sexuel : du follicule primordial jusqu’au corps jaune

3- le mecanisme hormonal
a-La F S H stimule le développement du follicule tertiaire en follicule mur. (FSH résulte
du levé du RC-).
b-La grande quantité des œstrogènes (supérieure au seuil) contenue dans le follicule
mûr, stimule l’hypophyse antérieure à sécréter la L H (feed-back positif). La L H est
libérée sous forme de pic, qui provoque l’ovulation, donc la formation du corps jaune.
4- Caryotype
a- Formule chromosomique n=23 chromosomes (22 A +X)
b- Cette cellule résulte d’une division réductionnelle (première division de méiose)
c- Evolution de la quantité d’ADN :
Exercice 28
Voici certaines données médicales et expérimentales concernant l’activité cyclique de l’ap-
pareil reproducteur femelle, ainsi que le déterminisme de cette activité.
- Chez des femmes à qui on a enlevé les ovaires, la menstruation ne se produit plus et
l’utérus s’atrophie progressivement. Un apport approprié d’extrait ovarien (œstrogènes et
progestérone) rétablit le développement de l’utérus.
- L’ablation de l’utérus chez la lapine ne modifie pas le fonctionnement des ovaires.
- L’ablation de l’hypophyse d’une femelle adulte de

chimpanzé provoque des troubles multiples, notamment
la disparition du cycle ovarien et, du cycle utérin.
- Des injections répétées d’extraits de la partie antérieu-

re de l’hypophyse rétablissent l’activité des ovaires et de
l’utérus. Si la femelle est privée de ses ovaires, les injec-
tions sont sans effet sur l’utérus.
1- Analyser successivement ces données.

2- Faire apparaître les relations entre les divers organes
qui interviennent dans le contrôle du cycle ovarien et,
du cycle utérin à l’aide d’un schéma simple.
3- Le document 1 représente la quantité d’hormones LH

(exprimée en milli unités internationales pour 2 ml d’urine) :

- Éliminée au cours du cycle normal chez une femme (graphe A) ;
- Éliminée chez une femme après la ménopause (graphe B). De ce fait, cette femme ne
présente plus de cycles sexuels.
3-1- Comparer les deux graphes.
3-2- Quelles hypothèses peut-on avancer sur les relations existantes entre l’activité de
l’hypophyse et celle de l’ovaire ?
4-Les femelles de macaque Rhésus ont un cycle analogue à celui de la femme. Après abla-
tion des ovaires, une femelle reçoit pendant plusieurs jours une perfusion lente et à faible
dose d’œstradiol (1,8 µg/kg/jour). Une autre femelle, normale, reçoit, à partir du deuxième
jour du cycle, des injections d’œstradiol pendant trois jours (5 µg/kg/jour).
Le document 2 donne les résultats du dosage de LH dans le plasma de femelle de macaque
Rhésus dans les conditions normales (document 2a) et dans les deux cas expérimentaux
(documents 2b et 2c).
4-1- Analyser les graphes obtenus et les comparer.

4-2- Montrer comment ces résultats permettent de préciser les relations entre l’hypophyse
et les ovaires pour le déclenchement de l’ovulation.
Corrigé 28
1 - Les ovaires contrôlent le développement de l’utérus. Le fonctionnement cycli-
que de ce dernier est matérialisé par les règles. Puisque la fonction perdue par l’ab-
lation des ovaires peut être restituée par injection d’extraits ovariens, Il s’agit d’un
contrôle hormonal.
L’utérus ne contrôle pas le fonctionnement des ovaires.
L’hypophyse exerce un contrôle sur les ovaires et sur l’utérus : ce contrôle s’effec-

tue par voie sanguine. Il s’agit d’un contrôle hormonal. L’antéhypophyse n’agit pas
directement sur l’utérus. Elle agit par l’intermédiaire des ovaires.
2.
3 - 1- Ces deux femmes sécrètent de la LH. Chez la femme non ménopausée la

sécrétion de LH est cyclique. Le cycle est matérialisé par un pic au 15e jour ( une
sécrétion faible sauf le 15e jour où il y a un pic). Chez la femme ménopausée, la
sécrétion de LH est toujours élevée (150 mU). 0n n’observe pas de pic au 15e jour.
3-2- L’hypothèse est la suivante : l’ovaire fonctionnel inhibe la sécrétion

hypophysaire de la LH sauf au moment de l’ovulation où il la stimule (15e jour du
cycle).
4-1- Le document 2a sert de témoin et montre que la sécrétion
de LH chez la femelle de macaque est bien analogue à celle de
la femme non ménopausée.
- Chez la femelle de macaque, privée d’ovaires (document

2b), la sécrétion de LH très fluctuante, est bien plus élevée que
chez, la femelle normale
La perfusion lente et de faible dosée d’œstradiol (1.8 µg/kg/24
h) provoque une chute brutale de la sécrétion de LH. Le retour
aux valeurs initiales s’effectue avec une légère latence après
l’arrêt de la perfusion.
- Chez la femelle non ménopausée (document 2c) dont la sécré-
tion de LH est faible au début du cycle. L’injection d’œstradiol à
fortes doses (5 µg/kg/24 h) provoque un pic anticipé de la sécré-
tion de la LH.
Les hypothèses précédentes sont vérifiées : à faible dose,

l’œstradiol exerce une action inhibitrice sur la sécrétion de la LH. À forte dose,

l’œstradiol exerce une action stimulatrice sur la sécrétion de la LH (RC ). +
4-2- Nous avons vu dans la première question, que les hormones hypophysaire (LH)
exerçaient une action stimulatrice sur les ovaires. Au début de la phase folliculaire,
le follicule sécrète peu d’œstrogènes qui exercent donc une action inhibitrice sur la
sécrétion de LH. On parle de rétrocontrôle négatif. Il en est de même pendant la phase
lutéinique.
Avant l’ovulation, le follicule sécrète beaucoup d’œstrogènes qui exercent donc une
action stimulatrice sur la sécrétion de LH. On parle de rétrocontrôle positif. Le pic de
LH qui en résulte est à l’origine de l’ovulation.
Exercice 29
Les trois structures A, B et C sont observées dans l’ovaire à différentes périodes d’un
cycle ovarien de 28 jours.
1 -Nommez et annotez ces
structures.
2- Classez ces trois structures

selon l’ordre chronologique
d’un cycle ovarien.
3- La structure A résulte d’un événement important, précisez-le et expliquez son déter-
minisme hormonal.
4- La structure B résulte de l’évolution d’un follicule primordial. Reproduisez et
complétez le tableau suivant récapitulant les étapes de l’évolution de cette structure.
Nom des follicules Schémas des follicules Caractéristiques

Follicule primordial
Ovocyte I
Une seule couche de
cellules folliculaires
Follicule tertiaire
StructureB

Corrigé 29
A= Follicule rompu B = Follicule de De Graaf C = Corps jaune
1= Ovocyte I (se transforme en un ovocyte II 24 heures avant l’ovulation).
2= Granulosa 3 = Thèque interne
4= Thèque externe 5 = Antrum
6= Zone pellucide 7 = Corona radiata
8= Cellules lutéiniques
2- B -A- C
3- La structure «A» résulte de l’ovulation.
Déterminisme hormonal : Vers le 13éme jour du cycle, le follicule mûr sécrète une forte
dose d’œstradiol qui exerce un rétrocontrôle positif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
→ pic de LH et de FSH qui déclenche l’ovulation au 14éme jour.
4- Le Tableau
Nom des follicules Schémas des follicules Caractéristiques
Follicule primor- - ovogonie

dial - quelques cellules folliculaires
-ovocyte I
Follicule primaire -une seule couche de cellules
folliculaires
-ovocyte I
Follicule secondaire - formation de la granulosa et
des thèques.
Ovocyte I
Follicule tertiaire Apparition d’une ou de plu-

sieurs cavités folliculaires d'où le
nom de follicule cavitaire.
Ovocyte I.
Présence d’une seule cavité
Follicule de De de très grande taille appelée
Graaf
Structure B antrum.
Taille maximale

Exercice 30
Pour déterminer la cause de la stérilité chez une femme âgée de 30 ans, le gynécologue
lui prescrit le dosage des hormones : œstrogènes et LH au cours d’un cycle sexuel. Les
résultats obtenus figurent dans les documents 1 et 2.
1- Après avoir défini la

notion d’hormone, pré-
cisez le rôle de chacune
des hormones dosées.
2-Dressez, dans un
même tableau, les va-
riations des taux plas-
matiques d’œstrogènes
et de LH chez cette
femme.
Des analyses poussées ont montré une production de gamètes normaux. Le médecin
traitant affirme que les résultats révèlent une absence de perturbations dans les fonctions
de l’hypothalamus, de l’hypophyse et des ovaires et que l’anomalie est plutôt au niveau
des trompes.
3- Justifiez, en se référant aux documents 1 et 2 et aux connaissances acquises, l’affir-
mation du médecin.
4-Décrivez la technique qui permet de traiter la stérilité chez cette femme.
Le tableau 1 révèle les taux d’œstrogènes et de LH chez une autre femme de même âge,
qui souffre aussi de stérilité.
Jours après le début des règles 0 4 10 12 14 18 24
Taux d’œstrogènes (en pg/mL) 29,1 30 30,4 29,9 29,3 30,3 30
Taux de LH (en mUI/mL) 5,3 6,8 6,3 7 6,2 6 7,3
5- Analysez les résultats obtenus.

6- Expliquez l’origine probable de la stérilité de cette femme.
7- Proposez un traitement capable de résoudre le problème de stérilité chez cette femme.
Corrigé 30
1-Hormone :Une hormone est une substance sécrétée dans le sang par des cellules en-
docrines, qui agit sur des cellules cibles munies de récepteurs spécifiques.
LH = Ovulation Œstradiol = Prolifération de la muqueuse ...

2-
Temps en jours 0 4 10 12 14 18 21 28
Taux d’œstrogènes
60 75 150 240 75 150 200 60
(en pg/ml)
Taux de LH
5 10 13 13 60 10 10 5
(en mUI/ml)
Variations des taux d’œstrogènes et de LH au cours d’un cycle sexuel de la femme
3- La femme produit des gamètes normaux ce qui révèle un état normal du contrôle
endocrinien et du fonctionnement ovarien. En effet, les résultats obtenus montrent une
augmentation du taux d’œstrogènes entre les jours 0 et 10, ce qui indique un dévelop-
pement normal des follicules. Le pic d’œstrogènes au 12e jour provoque un rétrocontrô-
le positif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire qui se traduit par un pic de LH au
14e jour provoquant l’ovulation. Alors, le problème réside effectivement au niveau des
trompes.
4- Cette femme peut avoir recours à la technique FIVETE.
5- Pendant 28 jours, les dosages des œstrogènes et de LH chez cette femme montrent
un taux presque constant d’œstrogènes qui fluctue entre 29,1 et 30,4 pg/ml et aussi un
taux presque constant de LH qui fluctue entre 5,3 et 7,3 mUI /ml tout au long du cycle.
Ceci implique qu’il n’y a pas de variations cycliques pour les taux de LH et d’œstrogè-
nes chez cette femme.
6- Les dosages réalisés révèlent une absence de variations cycliques des hormones sur-
tout la décharge des œstrogènes au 12e jour qui doit déclencher le pic de LH à l’origine
de l’ovulation. Alors, la stérilité probable de cette femme est due à un déficit d’œst-
rogènes bloquant le pic de LH et par suite l’ovulation. Ceci signifie que cette stérilité
peut être due à des perturbations soit dans les fonctions de l’hypothalamus, soit de
l’hypophyse soit des ovaires.
7- Il faut donner un traitement hormonal à cette femme. Par exemple, on peut lui ad-
ministrer une forte dose d’œstrogènes qui va stimuler la production d’un pic de LH qui
va déclencher l’ovulation.
Exercice 31
Le document 1 représente une coupe d’ovaire chez une femme.
Les éléments a, b, c et d représentent 4 stades de l’évolution d’un follicule ovarien.
1-Donnez un nom à chacun des 4 stades.
2-Quelles sont les transformations observées au cours de cette évolution.

3-Soit le cas d’une autre femme pubère à 14 ans et

ménopausée à 46 ans, ayant eu 4 enfants issus de 4
grossesses.
Calculez durant sa période de vié génitale :
a- le nombre d’ovocytes ovulés ;
b- le nombre de corps jaunes (cycliques et gestatifs)
c- l’âge minimal et maximal des ovocytes ovulés.
NB : On supposera que les cycles sont de 30 jours et
reprennent 2 mois après l’accouchement.
4-Des dosages réguliers d’une hormone X chez trois
femmes A, B et C, ont permis de représenter les graphes
du document 2
a-Comparez ces graphes et nommez l’hormone X.
b-Déduisez l’état physiologique de chaque femme.
c- Interprétez les graphes B et C.
Exercice 32
On se propose d’étudier quelques mécanismes hormonaux qui interviennent au cours de
deux périodes différentes chez la femme.
Le tableau 1 présente les résultats de dosage des hormones H1 et H2 impliquées dans
l’activité sexuelle chez la femelle de singe dont le cycle est comparable à celui de la
femme, à partir du 10 Mars jusqu’au 25 Avril.
15 30 15 20 25
10 Mars 20 Mars 25 Mars 5 Avril 10 Avril
Mars Mars Avril Avril Avril
H1 (UA) traces traces 4 105 6 traces traces 5 107 142
H2 (UA) 0 0 0 0 0 0 0 0 3 56
Tableau 1
1- Représentez graphiquement sur le même repère les variations de H1 et H2

2- Identifiez ces deux hormones.
3-En vous basant sur vos connaissances et en vous limitant à l’intervalle , précisez en
justifiant à chaque fois votre réponse, la ou les date(s) approximative(s) qui correspon-
d(ent) à :
a- une ovulation;
b- un début de menstruation;

c- une fécondation;
d- une nidation.
4-Déduisez deux différences qui distinguent la période A (Mars) de la période B (Avril).
5-Pendant le mois de Mars, on procède à des observations microscopiques de l’en-
domètre à trois périodes différentes X, Y et Z (document 1).
a-Donnez le nom qui correspond à chacun des numéros 1 et
2.
b-Identifiez les périodes X, Y et Z. Classez-les dans l’ordre
chronologique.
c-Représentez l’évolution et l’activité du myomètre au cours de ces trois périodes.
6-Le document 2 représente les taux plasmatiques des gonadostimulines chez cette fe-
melle aucours des mois d’Avril et Mai.
a. Analysez ce document.
b-Déduisez la relation qui existe entre les ovaires et
l’hypophyse à partir du 15 Avril.
7-Pour préciser le rôle de l’hormone H2, on réalise
les expériences suivantes :
Expérience 1 : l’injection de l’hormone H2 à une
guenon non gestante enfin de phase lutéale provoque une augmentation de la production
de H1, le maintien du corps jaune et l’allongement du cycle.
Expérience 2 : l’injection de H2 à une guenon castrée n’a pas d’effet sur l’endomètre.
a-A partir de l’exploitation de ces résultats, que peut-on déduire quant au rôle de l’hor-
mone H2.
b- A partir des informations précédentes et vos connaissances, établir un schéma mont-
rant le lien fonctionnel entre les différents organes mis en jeu chez la femme.
Exercice 32
Il est connu que certaines substances exercent une action importante sur l’un des orga-
nes représentés sur le document 1
1- Mettez une légende et un titre au document 1

On se propose d’étudier l’action de ces substances, sur la mu-
queuse utérine. Pour cela on réalise sur 5 lots de lapines impubè-
res une série d’expériences. Le protocole expérimental et les
résultats sont regroupés dans le document 2

2-La coupe A étant considérée comme témoin, donnez une conclusion pour cha-
cune des coupes d’utérus B, C, D et E
3- Quelles hypothèses pouvez-vous for-

muler quant au mode d’action de RU486
?
On a pu, au laboratoire, isoler les récepteurs de la progestérone à partir de muqueuses

utérines. Ces récepteurs ont été mis en présence de progestérone et de RU486 dans les
conditions indiquées dans le tableau.
Pourcentage de récepteurs occupés par :
Progestérone RU486
Progestérone 100 0
Progestérone +
33 67
RU486 (5 mg / Kg)
Progestérone +
0 100
RU486 (20 mg / Kg)
4 - Après avoir analysé les données de ce tableau, laquelle de vos hypothèses pou-
vez-vous retenir ?
Des chercheurs ont fait prendre du RU486 à des femmes ayant un cycle menstruel nor-
mal de 28 jours. Le schéma b du document 3 montre le moment de la prise de RU486 et
les modifications constatées.
Par ailleurs une analyse de sang faite chez ces fem-

mes à la suite de l’absorption d’une dose de RU486
supérieure à 5 mg / Kg de poids, montre une chute
brutale du taux de progestérone identique à celle
qui se produit à la fin d’un cycle menstruel normal.
5- légendez le schéma a du document 3.
6- Quelle est la conséquence de l’absorption de
RU486 ?

7- Quelle hypothèse pouvez-vous avancer pour expliquer ce deuxième mode d’action de

ce produit chimique ?
8- On pense utiliser RU486 pour limiter les naissances. Pourquoi ?
Corrigé 32
1. Légende :
1 : ovaire ; 2 : pavillon ; 3 : oviducte ; 4 : utérus ; 5 : vagin.

Titre : Appareil génital de femelle de mammifére.
2. B : développement de l’utérus : l’œstradiol induit ce développement.
C : pas d’évolution : La progestérone n’agit pas seule sur l’utérus.
D : Développement important de l’utérus : action complémentaire des deux hormones.
E : Au fur et à mesure que la dose de RU486 augmente, le développement de l’utérus
devient mois inportant.
3. Le RU486 empêche l’action de progesterone en :
- occupant leurs récepteurs spécifiques ;
- en détruisant ces récepteurs ;
- en neutralisant ces hormones ;
- en les détruisant.
4. Le tableau 1 montre que le RU486 occupe les récepteurs de la progestérone de façon
d’autant plus rapide que sa dose est grande.
Hypothèse retenue : le RU486 occupe les récepteurs spécifiques de la progestérone.
5. Document.3a : Légende : 0-14 : phase folliculaire
14 : ovulation
14-28 : phase lutéinique.
6. La prise de RU486 raccourcit la phase lutéale en anticipant les règles.
7. Le RU486, en empêchant l’action de la progestérone, empêche le silence utérin
nécessaire à la poursuite de la gestation et provoque la déstruction de la muqueuse utéri-
ne : tout ceci conduit à un avortement.
8. A cause de son effet abortif : méthode contragestive.
Exercice 33
De la puberté à la ménopause, les organes génitaux de la femme (ovaire - utérus) pré-

sentent des activités cycliques.
On se propose d’étudier les transformations qui se déroulent dans ces organes à partir du
9 mars jusqu’au 18 mai. Le document 1 représente la fluctuation du taux plasmatique de
deux hormones ovariennes (H1 ; H2), sécrétées par une femme en bonne santé au cours
de cette période.
1-Identifiez les hormones (H1

; H2) en question. Justifiez
votre réponse.
2-Précisez l’origine de ces
hormones pendant les diffé-
rentes phases de ce document.
3-Etablissez la durée du premier cycle sexuel.
4-Déterminez la (ou les) date (s) approximative(s) qui correspond (ent) à :
a- l’ ovulation.
b- un début de menstruation
5-Décrivez l’évolution de l’endomètre dans les intervalles de temps suivants:
[16 Mars, 26 Mars], [30 Mars, 10 Avril] et [11 Mai, 18 Mai [.
6- Expliquer l’augmentation de la sécrétion de ces hormones à partir du 4 mai.
7-En vous basant sur vos connaissances et sur les données du document 1, complétez
le tableau
Types de ré- Conséquences sur l’activité de

Dates Justifications
trocontrôles l’hypophyse
2 7 Mars
6 Avril
2 0 Avril
15Mai
Corrigé 33
1. Identification des Hormones:
H1 : Progestérone : présente dans une seule phase (un seul pic)
H2 : Oestrogène : présente dans les 2 phases (deux pic)
2. Origine des hormones
Ce document montre 2 cycles:

- un cycle menstruel pendant lequel les hormones sont secrétées par l’ovai-
re (follicule et Corps jaune),
- Un cycle gestatif pendant lequel les hormones sont secrétées par l’ovaire
puis le placenta.
3. Durée du cycle menstruel:
du 16 mars au 13 avril : c’est à dire 28 jours
4. Date (s) de:
a)- l’ovulation : il y a ovulation 24h après le pic des œstrogènes (ou juste avant la sécré-
tion de la progestérone) dans ce cas il y a deux ovulations, l’une le 28 mars et l’autre le
26 avril.
b)- Menstruation : il y a apparition des règles si les hormones ovariennes sont à leur mi-
nimum, ce document présente deux menstruations, l’une le 16 mars et l’autre le 13 avril.
5. L’évolution de l’endomètre
du 16 Mars au 26 Mars : C’est la phase folliculaire qui est caractérisée
par un endomètre peu développé.
du 30 Mars au10 Avril : endomètre développé et dentellé caractéristique
de la phase lutéale
du 11 Mai au 18 Mai : endomètre développé qui présente une dentelle
bien développée et très vascularisée, car cette période correspond à un début de
grossesse.
6. L’évolution des hormones à partir du 4 Mai
-Cette évolution correspond à un début de grossesse. Elle s’explique par le maintien du
corps jaune (corps jaune gestatif), puis par les sécrétions placentaires.
7. Type de Feed-back
Date Type FB Justificatif Conséquences
27 Mars FB (+) Pic d’Œstrogènes ou maximum des œstrogènes Pic de LH (et
de FSH)
6 Avril FB (-) Œstrogènes et Progestérone Chute de FSH
et de LH
20 Avril FB (-) Augmentation progressive des Œstrogènes Chute de FSH
15 Mai FB (-) .Œstrogènes et Progestérone Chute de FSH
et de LH
Exercice 34
La conception d’un être humain nécessite de nombreuses étapes, parmi elles, celles
indiquées sur le document suivant :

1-Identifiez les phénoménes a, b et c.

2- Classez les phénoménes a, b et c
selon l’ordre chronologique.
3- Pour remédier à certaines formes de
stérilité, on a recours à la FIVETE.
a-Indiquez les cas de stérilité condui-
sant un couple à envisager cette méthode de conception.
b- Expliquez les étapes de la technique de FIVETE.
4 - Après l’étape c, le placenta se constitue afin d’assurer le lien entre l’embryon et la
mère,
a- Précisez le rôle du placenta.
b- Citez les règles d’hygiène appliquées par la femme au cours de la grossesse.
5- Chez la femme, l’ovogenèse se caractérise par deux blocages, l’un en prophase I et
l’autre en métaphase II. On se propose d’étudier les conditions de la reprise de la méiose
au cours de l’ovogenèse chez la femme.
Les cellules X, Y et Z représentées sur le document suivant sont rencontrées au cours
de l’ovogenèse chez une femme normale.
a- Identifiez, en justifiant votre
réponse les cellules X, Y et Z.
b- L’établissement des caryotypes
de ces cellules donne les résultats
suivants :
Faites correspondre les caryoty-

pes a, b et c aux cellules X, Y et
Z Justifiez votre réponse
Corrigé 34
1- étape a : fécondation
étape b : ovulation
étape c : nidation
2- b-a-c
3- a- les cas de stérilité conduisant à l’application de la FIVETE sont :

-anomalie dans le nombre des spermatozoïdes (oligospermie).

- anomalie relative à la mobilité (asthénospermie) et la fécondité des spermatozoïdes
(teratospermie).
- trouble de l’ovulation.
- insuffisance lutéale.
- obstruction des trompes de la femme.
b- les étapes de la technique de FIVETE sont :
-Bloquet l’activité du CHH.
-déclenchement d’une super-ovulation (huit ovocytes II) sous un contrôle hormonal.
- prélèvement et traitement du sperme du conjoint pour rendre les spermatozoïdes
fécondants.
-fécondation in vitro des ovocytes par des spermatozoïdes, prélevés dans un milieu con-
venable (37°C et pH= 7).
-obtention d’embryons à 8 cellules (blastomére).
-transfert de 3 à 4 embryons dans la cavité utérine.
-contrôle de la nidation.
4- a- les rôles du placenta sont :
-échange des métabolites, des déchets et des gaz respiratoires entre le sang maternel et
le sang fœtal.
-protection du fœtus contre certains microbes et certains médicaments.
- au début de la grossesse, le trophoblaste (ébauche du placenta) sécrète HCG qui sti-
mule la sécrétion importante d’œstradiol et de progestérone par le corps jaune gestatif.
A partir de la 1leme semaine le placenta prend le relais de la sécrétion importante d’œstra-
diol et de progestérone pour maintenir la grossesse, plus la secrétion du HPL.
b- les règles d’hygiène appliquées par la femme au cours de la grossesse sont :
• Abstinence de boire de l’alcool.
• Abstinence de fumer
• Abstinence de se droguer
• Evitez les médicaments non prescrits par le médecin.
5-a-
Cellules Identification Justification
X Ovocyte I Logé dans le follicule cavitaire
Y Ovocyte II Accompagné d’un seul globule polaire
Z Ovotide Accompagné de deux globules polaires
b- le caryotype a correspond à la cellule Z car il renferme n chromosomes simples.


- le caryotype b correspond à la cellule X car il renferme 2n chromosomes entiers

- le caryotype c correspond à la cellule Y car il renferme n chromosomes entiers.
Exercice 35
On se propose d’étudier:
• La condition nécessaire pour la formation de la dentelle utérine.
• L’instauration d’un nouvel équilibre hormonal maternel, au début de la grossesse.
• Le rôle hormonal du placenta.
à partir de certaines séries d’expériences :
Première série d’expériences :
Des utérus de guenon pubère ovariectomisée sont placés dans diverses conditions
expérimentales :
Condition a : utérus traité par l’œstradiol seul.
Condition b : Utérus traité par la progestérone seule.
Condition c : utérus traité par l’œstradiol associé à la progestérone.
Les résultats obtenus sont indiqués dans le tableau suivant :
Conditions a b c
expérimentales
Résultats Pas de formation de Pas de formation de Formation de la
enregistrés la dentelle utérine la dentelle utérine dentelle utérine
Interprétez les résultats obtenus afin de préciser la condition nécessaire pour la forma-
tion de la dentelle utérine.
Deuxième série d’expériences :
Expérience 1 : L’ovariectomie d’une femme pour des raisons médicales, lors des
premières semaines de la grossesse provoque l’avortement suite à la destruction de la
dentelle utérine.
Expérience 2 : La neutralisation de l’hormone HCG par injection intraveineuse quo-
tidienne des anticorps anti-HCG chez une femme lors des premières semaines de
grossesse provoque l’avortement.
Expérience 3 : l’injection intraveineuse de l’hormone HCG radioactive à une gue-

non pendant la phase lutéale montre que la radioactivité se localise spécifiquement
au niveau du corps jaune.

Expérience 4 : l’injection intraveineuse quotidienne de l’hormone HCG à une gue-

non en fin de phase lutéale provoque une augmentation de la production des hormo-
nes ovariennes et l’allongement du cycle menstruel.
Expérience 5 : Des cellules trophoblastiques cultivées in vitro dans un milieu ap-

proprié libère l’hormone HCG.
Analysez ces expériences afin de préciser l’instauration d’un nouvel équilibre hormo-
nal maternel, indispensable au maintien de la dentelle utérine au début de la grossesse.
Troisième série d’expériences :
Expérience 1 : L’ovariectomie pratiquée chez une femme enceinte de 11 semaines ne
perturbe pas la grossesse et n’a pas
d’effet sur la dentelle utérine.
Expérience 2 : Chez une femme en-
ceinte, on suit l’évolution de la masse
du placenta, ainsi que la concentration
d’œstradiol et de progestérone, les
résultats sont indiqués sur le graphe
ci-contre
Exploitez ces résultats afin de préci-
ser le rôle hormonal du placenta dans
la poursuite de la grossesse.
Exercice 36
Les schémas A et B du document suivant représentent deux structures ovariennes qu’on a
pu observer dans les ovaires d’une femme au cours d’une période allant du 1er au 31 mai.
Durant cette même période le dosage des hormones ovariennes chez cette femme a permis
d’établir la courbe d’évolution des taux de ces hormones ovariennes (h1 et h2).
1 - Identifiez les structures A et B ainsi que
les deux hormones h1 et h2.
2 - A quelle période du cycle ovarien cor-
respond chacune des phases a et b ?
Afin de comprendre la commande hor-
monale de la fonction reproductrice chez
la femme, on expérimente sur une guenon
(femelle du singe) dont la fonction repro-
ductrice est voisine de celle de la femme.
Expérience 1: Chez une guenon, l’ablati-

on de l’hypophyse provoque l’interruption du cycle ovarien et du cycle utérin, l’injection
régulière à cette guenon de doses de FSH (hormone folliculostimuline) provoque le déve-

loppement de follicules ovariens, mais il n’y a pas d’ovulation et la muqueuse utérine reste
peu développée. L’injection ensuite d’une dose de LH (hormone lutéinisante), provoque
l’ovulation après quelques heures.
Expérience 2 : Chez une autre guenon, l’ablation des deux ovaires provoque une régres-
sion de l’utérus et une augmentation du taux sanguin de LH.
Expérience 3 :Des lésions effectuées au niveau de certaines zones de l’hypothalamus
d’une guenon pubère provoquent l’arrêt des cycles utérin et ovarien, l’atrophie de l’utérus
et une chute importante du taux sanguin de la FSH et de la LH chez cette femelle.On ob-
serve le même résultat si on pratique une ligature au niveau de la tige reliant l’hypophyse
à l’hypothalamus (tige pituitaire).
3 - Que peut-on conclure des résultats de chaque expérience ?
4 - Exploitez ces résultats expérimentaux pour établir sous forme d’un schéma fonctionnel
annoté les interactions entre l’ovaire, l’utérus, l’hypophyse et l’hypothalamus.
Corrigé 36
1-Structure A : corps jaune
Structure B : follicule mûr ou de De Graaf
h1 : progestérone h2 : œstrogènes
2 - Phase a : phase lutéinique ou phase post-ovulatoire
Phase b: phase folliculaire ou phase pré-ovulatoire
3-Expérience 1 :
- L’hypophyse contrôle le cycle ovarien et le cycle utérin.
- Ce contrôle se fait par voie sanguine (humorale)
- La FSH stimule la croissance folliculaire. La LH provoque l’ovulation.
Expérience 2 :
- Les ovaires développe l’utérus.
-Les ovaires exercent un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
Expérience 3 :
- L’hypothalamus contrôle l’activité hormonale de l’hypophyse.
- Ce contrôle s’effectue par la voie de la tige pituitaire.
4- Schéma fonctionnel

Exercice 37
I- Le document 1 représente des structures observables dans un ovaire de femme
pubère.
1- Donnez un titre et une légende à chacune de ces
structures.
2- Parmi les structures représentées, situez dans le
temps, celles qui interviennent dans un cycle de 28
jours en précisant la phase du cycle à laquelle corres-
pond chaque structure.
II- Le graphe du document 2 représente la
variation du taux sanguin d’œstrogène dosés
chez une femme X à partir du 4 janvier jus-
qu’au 5 février.
En vous basant sur vos connaissances et en
vous limitant à l’intervalle de temps indiqué
sur ce graphe :
1-Précisez en justifiant à chaque fois votre
réponse, la ou les date (s) qui correspond(ent) à :
a-une ovulation
b-un début de menstruation
c-un maximum de développement du corps jaune.
2-Complétez le graphe du document 2 en représentant la variation du taux sanguin de

progestérone chez cette femme.

3-Reproduisez le document 3 sur lequel vous représenterez l’évolution durant la période
située entre le 7 janvier et le 2 février.:
a- des structures ovariennes
b-de l’endométre
4-Indiquez le ou les intervalle (s) de temps
correspondant à un silence utérin en vous
limitant à la période indiquée sur le graphe (document 2).
5-Reproduisez et complétez le tableau suivant en précisant le type de rétrocontrôle
exercé par les ovaires de cette femme sur son axe hypothalamo-hypophysaire, aux dates
indiquées. Justifiez à chaque fois votre réponse et indiquez la ou les conséquence (s) de
ce rétrocontrôle sur l’activité de l’hypophyse.
Dates Type de rétrocon- Justification Conséquences sur l’activité de

trôle l’hypophyse
06 janvier
12 janvier
Corrigé 37
1- Légende des structures:
a = Follicule secondaire c = Follicule rompu b = Corps jaune d = Follicule cavitaire.
2- a et d = Phase folliculaire; c = Ovulation ; b = Phase lutéale.
II- 1-a - Les dates qui correspondent à l’ovulation sont : 7 Janvier et 4 Février. En effet, le
graphe 1 présente deux pics importants d’œstrogènes : un premier pic le 6 Janvier et un deu-
xième pic le 3 Février. L’ovulation aura lieu 24 heures après chacun de ces pics.
b- La date qui correspond à la menstruation est : 21 Janvier. En effet, à cette date
correspond un taux minimal d’œstrogènes; entassement maximal de l’endomètre;
menstruation.
c - La date qui correspond à un maximum de
développement du corps jaune est : 14 Janvier.
Car il correspond au 21eme jour du cycle sexuel.
2-

3-a
3-b
4-Les intervalles de temps correspondant au silence utérin est: du 8 - 20 Janvier.

et du 3-5 Février.
5- Le tableau:
Type de Conséquences sur l’acti-

Dates Justification
rétrocontrôle vité de l’hypophyse
Pic important
06 janvier Positif Pic de LH et pic de FSH
d’œstrogènes (forte dose)
Présence de Baisse du taux de FSH et
12 Janvier Négatif progestérone du taux de LH
Exercice 38
1- Certaines hormones ovariennes, après dégradation métabolique, sont éliminées dans
l’urine sous forme de prégnandiol.
La figure 1 présente, en milligrammes par 24 heures, la quantité de prégnandiol dosée,
au cours d’un cycle ovarien, dans l’urine d’une femme de 22 ans.
La figure 2 présente, toujours en milligrammes par 24 heures, la quantité de prégnandiol

dosée, dans l’urine d’une femme, après la ménopause.

a - Analysez et interprétez le graphique de la

figure 1; pouvez-vous en déduire quelle est l’hor-
mone éliminée sous forme de prégnandiol ? Pré-
cisez son origine.
b - Analysez le graphique de la figure 2, sachant
que les capsules surrénales sécrètent, pendant
toute la vie de l’individu, de faibles quan-
tités de l’hormone métabolisée sous forme de
prégnandiol.
- Comparez vos conclusions à celles de la ques-
tion 1a.
- Pouvez-vous en déduire une origine possible du prégnandiol apparu sur la figure 1 au
cours des 14 premiers jours du cycle ovarien ?
c - Pouvez-vous rapprocher ces résultats des observations faites en 1b?
2- Le dosage du prégnandiol, en milligrammes par 24 heures, a été réalisé tous les
quinze jours, dans l’urine d’une femme âgée de 25 ans.
Le tableau suivant indique les valeurs obtenues :
Dosages
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
11 11,5 12 12,5 14,5 16,5 20 24 27 30 32 38 43 46 53 60 63 63
a-Comparez les valeurs obtenues à celles présentées sur la figure 1 ; quelles sont les dif-
férences observées ?
b-Quelles conclusions en déduisez-vous en ce qui concerne la femme sur laquelle ont
été réalisés ces dosages ?
Exercice 39
La fécondation n’est pas un phénomène automatique, seuls
25% des rapports sexuels ayant lieu pendant la période de
fécondité sont suivis d’une grossesse.
Le document 1 montre une partie des voies génitales
féminines.
1-Indiquer le lieu de la fécondation et le rôle de l’utérus.
2-Expliquer brièvement le déroulement de la fécondation.
Deux femmes, A et B, consultent un gynécologue pour cau-
se d’infertilité. Afin de déterminer l’origine de leur inferti-
lité, le médecin prescrit les tests suivants:

-dosage des concentrations plasmatiques hormonales de LH -examen radiologique des

voies génitales après introduction d’un liquide opaque dans les voies génitales de chacu-
ne des deux femmes.
Les résultats figurent
respectivement dans les
documents 2 et 3.
3-Déterminer la cause
d’infertilité de chacune
des deux femmes A et B.
Après l’analyse des exa-
mens effectués, le gynécologue
décide de pratiquer la FIVETE pour
résoudre le problème de l’une des
deux femmes infertiles. Le docu-
ment 4 montre les différentes étapes
de cette technique.
4-Décrire, par un texte, la technique
de FIVETE.
5-Indiquer la femme infertile, A ou
B, dont le problème d’infertilité peut être résolu par la FIVETE. Justifier la réponse.
6- Formuler une hypothèse explicative de l’origine probable chez la seconde femme de
l’infertilité.
Corrigé 39
1-La fécondation a lieu dans les trompes de Fallope (tiers supérieur)
L’utérus est le lieu de la nidation et du développement du fœtus.
2-L’un des spermatozoïdes qui entourent l’ovocyte II bloqué en métaphase II, arrive
vers la zone pellucide. Il assure sa digestion par ses enzymes acrosomiques. Les cel-
lules pédonculées se contractent. La tête du spermatozoïde s’accole à la membrane
ovocytaire. Ainsi l’ovocyte s’active : libère le contenu des granules corticaux formant
la membrane de fécondation, continue sa deuxième division méiotique et émet son se-
cond globule polaire. Le spermatozoïde est absorbé totalement. Les pronucléi mâle et
femelle se forment puis s’unissent, c’est la caryogamie. Ils forment la cellule œuf ou
zygote.
3-Le document 2 montre que la femme A présente un taux presque constant de LH
fluctuant entre 4 et 7 mU/mL, sans aucun pic au 14eme jour indispensable à l’ovulation.
Mais, le document 3 montre que la femme A présente un utérus et deux trompes ouver-
tes laissant passer le liquide opaque, alors elle n’a pas un problème de structure de l’ap-

pareil génital. Donc le problème de Mme A est une absence d’ovulation par absence de
pic de LH.
Le document 2 montre que la femme B présente une variation normale de LH avec
un pic de 24 mU/mL au milieu du cycle pour provoquer l’ovulation. Par contre, le do-
cument 3 montre un utérus sans trompes de Fallope. Ces trompes sont invisibles à la
radiologie c-à-d elles n’ont pas laissé passer le liquide opaque. Donc, le problème de
la femme B se situe au niveau des trompes de Fallope qui sont bouchées et non pas au
niveau hormonal.
4-On aspire les follicules des ovaires, on les met dans un tube à essai. Les spermatozoï-
des se trouvent dans un autre. Puis on met en culture les spermatozoïdes et les ovocytes
ensemble. Après le développement embryonnaire, on obtient des embryons. Deux à
3 jours après le prélèvement, on transfère un ou plusieurs embryons dans la cavité de
l’utérus.
5-La Femme B peut être traitée par la FIVETE. Car cette femme a une ovulation mais
ses trompes sont bouchées. Ce qui empêche la rencontre des spermatozoïdes avec
l’ovocyte. La FIVETE permet de faire cette rencontre en dehors du corps de la femme
et de faire le transfert des embryons dans l’utérus de la même femme.
6-Hypothèse:
Les récepteurs des cellules hypophysaires au GnRH sont déficients. OU
Le taux de l’œstradiol est insuffisant pour effectuer un rétrocontrôle positif sur les cel-
lules hypophysaires. OU Les cellules hypophysaires présentent un faible nombre des
récepteurs à l’œstradiol.
Exercice 40
Plusieurs facteurs entraînent la ﬆérilité d’une femme. La plupart sont irréversibles mais
certains peuvent être résolus.
Mme A consulte son médecin pour un problème de stérilité. Il lui demande de prendre
sa température corporelle quotidienne durant une période déterminée. Le résultat obtenu
chez Mme A ainsi que celui d’une femme non stérile sont représentés dans le document
1.
1-Déterminer la cause de la stérilité de Mme A.
Le gynécologue suppose que la stérilité de Madame
A est due soit à un manque de stimulation des ovaires
par l’hypophyse (hypothèse 1), soit à une insensibilité
des ovaires aux sécrétions hypophysaires (hypothèse
2).
2-Justifier les deux hypothèses formulées par le
médecin.
Le médecin demande à Mme A de réaliser une échographie avec biopsie de ses ovaires

ainsi que des dosages hormonaux. L’échographie révèle deux ovaires de taille normale
alors que la biopsie réalisée à diverses reprises ne présente que des follicules primaires.
Les résultats des dosages hormonaux chez Mme A concernant les hormones
hypophysaires (LH et FSH) et les hormones ovariennes (œstradiol et progestérone)
montrent des concentrations nettement plus faibles à celles d’une femme non stérile du-
rant un cycle normal.
3-Montrer que les résultats obtenus sont insuffisants pour valider l’hypothèse 2.
Le médecin est conduit à pratiquer un traitement qui consiste à injecter d’abord un mé-
lange de LH et FSH puis de LH. Les dosages
d’œstradiol sont réalisés durant le cycle 1 avant
traitement et durant le cycle 2 sous traitement.
Les résultats obtenus sont représentés dans le do-
cument 2.
4-Préciser laquelle des deux hypothèses for-
mulées par le médecin est validée par les résul-
tats obtenus ci-dessus.
Suite à ce traitement, le contrôle régulier de la croissance des
follicules ovariens par échographie a donné le résultat présenté
dans le document 3.
5-Ce traitement a-t-il résolu le problème de stérilité de Mme A
? Justifier la réponse.
Le médecin annonce à Mme A qu’elle pourrait avoir deux faux
jumeaux.
6-Justifier cette annonce sur la naissance possible des faux jumeaux.
Corrigé 40
1 -La température fluctue chez les 2 femmes autour d’une valeur de 36,6°C, de zéro
jusqu’au 14ème jour du cycle. Cette température augmente brusquement au 14ème jour
jusqu’à 37,1°C chez la femme non stérile indiquant une ovulation et reste élevée au-
tour de 37,2°C pour le reste du cycle. Par contre chez Mme A, et tout au long du cycle,
la température subit des variations qui restent toujours faibles, autour d’une valeur de
36,6°C. Ce qui indique l’absence d’ovulation chez Mme A causant ainsi sa stérilité
2 -L’hypophyse sécrète deux hormones FSH et LH: la FSH déclenche le développement

folliculaire et la LH déclenche l’ovulation. Dans le cas de déficit de l’un d’eux, il n’y a
ni ovulation ni formation de corps jaune et par suite il n’y aura pas de sécrétion de pro-
gestérone responsable de l’élévation de la température au-dessus de 37°C. Ce qui justi-
fie la première hypothèse.
De même, si l’hypophyse sécrète les hormones qui ne sont pas capables de se fixer sur
les cellules folliculaires faute de récepteurs on obtient les mêmes résultats que le pre-

mier cas. Ce qui justifie la 2 ième

hypothèse.
3 -L’échographie montre des ovaires de taille normale et contenant des follicules
primaires.
Alors, soit le taux des hormones hypophysaires est insuffusant, soit il ya une insensibi-
lité à ces hormones.
Les résultats du dosage hormonaux montrent de faibles concentrations des hormones
hypophysaires et ovariennes. Alors on peut dire que soit il n’y a pas de contrôle de
l’hypophyse sur les ovaires soit il n’y a pas rétrocontrôle positif des hormones ovarien-
nes sur l’hypophyse. Ce qui maintient le taux faible des hormones hypophysaires.
4 -L’hypothèse 2 est validée par les résultats du document 2 car suite à des injections
de FSH et de LH puis de LH, on observe une augmentation du taux d’œstradiol de
200 pg/mL jusqu’à environ 1000 pg/mL indiquant un développement folliculaire.
Alors les ovaires sont sensibles aux sécrétions hypophysaires et les taux des hormones
hypophysaires, FSH et de LH chez Mme A sont insuffisants pour stimuler les ovaires.
Ce qui réfute la deuxième hypothèse et valide la première.
5 -Oui ce traitement a résolu le problème de Mme A, car les ovaires ont développé à
partir des follicules primaires, deux follicules ovariens mûrs, qui auront la possibilité
d’effectuer l’ovulation et de libérer des ovocytes II bloqués en métaphase II capables
d’être fécondés.
6- La naissance des faux jumeaux résulte de deux zygotes différents formés suite à la
fécondation de deux ovocytes II issus des deux follicules mûrs du document 3 par deux
spermatozoïdes différents.
Exercice 41
A- Le document 1 montre trois événements A, B et C pouvant se produire chez une
femme F1.
1-Donnez la légende qui correspond aux
numéros et nommez les événements A, B
et C
2-La structure X secrète une hormone H1
qui stimule la structure Y à secréter deux
hormones H2 et H3 indispensables à l’évé-
nement A
Identifiez l’hormone H1 et précisez son rôle.
3-L’hormone H3 est à l’origine du déclenchement de l’événement B, Après avoir identi-
fié l’hormone H3, expliquez son rôle dans le déterminisme de cet évènement.
4-Précisez le(s) effet(s) exercé(s) par H2 et H3 pendant la période qui débute par l’événe-
ment A.

5-Chez une autre femme F2 l’événement A, ne peut se dérouler: son médecin lui annon-
ce sa stérilité.
Citez deux causes probables de cette stérilité.
6-Afin de tester l’une des deux causes précitées, le médecin injecte à cette fem-
me (F2) un liquide opaque au niveau du col utérin et constate que ce liquide ne
se répand pas au niveau de ses ovaires.
a- Qu’apporte ce résultat?
b-A votre avis, comment la stérilité de cette femme peut être remédiée?
B- Chez deux femmes F3 et F4 stériles, le taux plasmatique maximal d’œstradiol ne dé-
passe jamais 190 pg. mL-1, alors qu’il est de 480 pg.mL-1, au 12ème jour du cycle chez
une femme normale.
1-Proposez la ou les cause(s) probable(s) du taux faible d’œstradiol chez F3 et F4
2-Quelle conséquence aura-t-elle sur l’évènement B ? Justifiez
Le dosage d’œstradiol chez ces deux femmes suite à un trai-
tement par l’injection d’une substance S permet d’obtenir le
document 2
3-Analysez ce document? Déduisez l’effet de la substance S.
4-Quelle est la cause confirmée de la stérilité de chacune de
deux femmes?
5-Proposez un remède pour la stérilité de F3 et F4.
Corrigé 41
A- 1- Événements et légendes
Evénement A : Nidation Evénement B : Ovulation Evénement C : Fécondation
1= Corps jaune 2= Follicule mûr 3= Endomètre (muqueuse utérine)
2- L’hormone H1= HCG
Rôle : Maintien du corps jaune et son développement en corps jaune gestatif
3- L’hormone H3= Œstradiol.
Le taux élevé d’œstradiol exerce un RC+ sur le CHH qui provoque un pic de LH puis
Ovulation
4- Les œstrogènes et la progestérone maintiennent l’utérus dans un état favorable à la
gestation (développement de l’endomètre, silence utérin...) et bloquent par rétroaction,
les cycles sexuels ce qui empêche l’apparition des règles et développent les glandes
mammaires…

5- Causes probables de stérilité:

- Anatomique (Obstruction des trompes, malformation de l’utérus)
- Hormonale.
6-a - Ce résultat confirme l’obstruction des trompes.
b- Remède: FIVETE
B- 1- Taux faible d’œstradiol = Folliculogenèse incomplète.
Causes probables:
- Déficit hormonal (GnRH - FSH) ou
– Manque de récepteurs de FSH
2- Taux faible d’œstradiol, absence de RC+ sur le CHH, pas de pic LH, pas d’ovulation
3- Avant injection de S, le taux était faible (200pg/ml) et après injection de S, l’œstradiol a
augmenté chez F3 (500pg/ml) seulement.
L’effet de S: stimule la folliculogenèse
4- F3 : Manque d’hormone FSH F4 : Absence de récepteurs
5- Remède: F3: injections de FSH (LH) F4 : aucun traitement si ce n’est une PMA.
Exercice 42
Dans le but de comprendre les causes de certains cas de stérilité humaine et les
remèdes possibles, on vous propose d’exploiter les résultats d’analyses et d’exa-
mens médicaux réalisés chez quatre couples qui présentent des difficultés de
concevoir des enfants.
Examens des ovaires:
Durant deux mois, les ovaires des quatre femmes X, Y, Z et T des couples con-
cernés ont été examinés. Les résultats sont consignés dans le tableau (A)
Femmes Ovaires
- absence de follicules cavitaires
X - absence de follicules mûrs
- absence de corps jaune
- Présence de tous les types de follicules
Y - Tous les follicules ont une structure et une activité normale
- absence de corps jaune

Présence de tous les types de follicules

Z Tous les follicules ont une structure et une activité normale
Présence de corps jaune dont la structure et le fonctionnement sont normaux
Présence de tous les types de follicules
T Tous les follicules ont une structure et une activité normale
.Présence de corps jaune dont la structure et le fonctionnement sont normaux
Tableau A
1-Analysez les résultats obtenus en vue de :
a- Précisez lesquelles des femmes X, Y, Z et T ont une stérilité confirmée.
b- Proposez des hypothèses permettant d’expliquer les causes de leur stérilité.
c- Représenter, l’allure de la variation du taux des hormones ovariennes chez les
femmes X, Y, Z et T (on considère un cycle sexuel normal de 28 jours)
Dosage du taux plasmatique des gonadostimulines:
On a dosé le taux plasmatique des gonadostimulines chez les femmes X et Y avant
et après des injections pulsatiles de GnRH.
Le tableau (B) présente les concentrations moyennes de FSH et LH chez ces
femmes par comparaison à celles d’une femme normale.
2- Analysez les résultats en vue de préciser la cause de stérilité de chacune
des femmes X et Y.
Concentration moyenneen UL-1
Avant l’injection de GnRH Après l’injection de GnRH
FSH LH FSH LH
Femme normale Entre 3 et 16 Entre 1 et 35 Entre 12 et 32 Entre 10 et 54
Femme X 0.2 0.8 0.2 21
Femme Y 12 0.5 24 0.5
Tableau B
Exploration des voies génitales
On a injecté au fond du vagin des femmes Z et T une substance fluorescente,
quatre heures plus tard, on cherche la fluorescence dans leurs voies génitales.
Les résultats obtenus sont présentés dans le tableau (C)
Trompes Autour des
Femmes Pavillons
Le tiers inferieur Le tiers supérieur ovaires
Z + - - -
T + + + +
Tableau C
(+):présence de fluorescence. (-): absence de fluorescence

3-En exploitant les résultats des tableaux (A) et (C) précisez si les femmes Z et
T sont normales ou stériles.
Analyse du sperme
Le tableau (D) montre les résultats d’analyse du sperme du mari de la femme T
Volume d’éjaculat Nombre de Spermatozoïdes
Spermefécondant ≥1.5 ml ≥20 millions / ml
Sperme du mari de femme T 2.1 5 millions / ml
Tableau D
4- A partir de l’analyse de ces résultats, déterminez-la ou les cause(s) de la stéri-
lité chez le mari de la femme T.
5-D’après vos réponses précédentes, proposez un remède possible à la stérilité de cha-
que couple.
Pour l’un des couples, le médecin propose comme remède la FIVETE qui est une technique
de procréation médicalement assistée (PMA).
Les étapes de la FIVETE sont les suivantes:
-Traitement du sperme: Le sperme est recueilli dans une éprouvette stérile pour
subir un traitement.
6- Dans quel but ce traitement est-il réalisé?
7- Y a-t-il une date précise pour recueillir le sperme? Justifiez.
-Induction de 1’ovulation: Les équipes médicales qui pratiquent actuellement la FIVETE
préfèrent prendre le contrôle hormonal du cycle sexuel chez la femme. Pour cela:
- Ils bloquent le fonctionnement hypophysaire par une administration continue d’un analo-
gue de GnRH.
- Ils assurent un traitement hormonal spécifique qui permet la croissance de plusieurs folli-
cules à la fois.
- Ils induisent la maturation de ces follicules et 1’ovulation par injection d’une dose unique
de HCG au 14eme jour du cycle.
8- Proposez:
- une hormone qui peut être utilisée pour stimuler la croissance folliculaire.
- une durée de traitement.
9- Pourquoi dans un cycle sexuel naturel, un pareil résultat n’est-il pas obtenu?
10 - Pourquoi l’administration de HCG à une date précise, provoque-t-elle la maturation des
follicules et l’ovulation?
Prélèvement des ovocytes: Un jour après l’injection de HCG sur une patiente anes-
thésiée et sous contrôle échographique, le clinicien examine les ovaires et repère
des follicules de 17 mm de diamètre. Il aspire leur contenu.

11- De quel follicule s’agit-il ?Représentez-le par un schéma soigné et bien annoté.
12- A part l’échographie, un autre contrôle existe pour prévoir la date convenable de la
ponction. Précisez lequel ?
-Fécondation in Vitro : l’insémination des ovocytes par les spermatozoïdes est réa-
lisée in vitro.
Des fécondations peuvent avoir lieu.
13-Comment l’embryon par sa présence dans l’utérus, va-t-il modifier l’activité sexuelle
de la femme ?
Corrigé 42
1- a- Les femmes Z, T ont des cycles normaux alors que les femmes X, Y présentent des
anomalies du cycle sexuel. (pour X il n’y a pas de cycle sexuel et pour Y il n’y a pas
d’ovulation).
Donc les femmes X, Y ont une stérilité confirmée.
1-b- Femme X : défaut ovarien, défaut hypophysaire ou déficit hypothalamique
Femme Y : défaut des cellules sécrétrices de LH, LH mutée ou absence de récepteurs à
LH
1- c
-
2- Pour la femme X :
-Avant l’injection de la GnRH le taux de FSH et LH est inférieur à la normale.
-Après injection pulsatile de GnRH, le taux de FSH n’a pas changé alors que la
LH a beaucoup augmenté et est devenu dans les normes (10 – 54).
Pour la femme Y
-Avant l’injection de la GnRH le taux de LH est inférieur à la normale.
-Après injection pulsatile de GnRH, le taux de LH n’a pas changé alors que le
taux de FSH a beaucoup augmenté et est devenu dans les normes (12 – 32).
Donc la stérilité de la femme X est liée à l’insensibilité des cellules hypophysai-

res sécrétrices de FSH à la GnRH, celle de la femme Y est liée à l’insensibilité
des cellules hypophysaires sécrétrices de LH à la GnRH.

3- les femmes Z et T ont un cycle ovarien normal (Le tableau (A)). Le tableau C mont-
re une obstruction des voies génitales de la femme Z seulement. Donc la femme Z est
stérile et la femme T est fertile
4- Le tableau D montre une oligospermie chez le mari de la femme T qui peut être la
cause de sa stérilité.
5- Couple X : traitement de la femme par injection de la FSH.
Couple Y : traitement de la femme par injection de la LH.
Couple Z : intervention chirurgicale chez la femme ou recours à la FIVETE.
Couple T : insémination artificielle.
6- On traite les spermatozoïdes pour les capaciter et éliminer les formes atypiques.
7- Pas de date précise pour recueillir le sperme car la spermatogénèse est continue.
8- Une hormone qui peut être utilisée pour stimuler la croissance folliculaire: FSH
Une durée de traitement :11 à 14 jours
9- On ne maitrise pas l’évolution des follicules et des hormones.
10- HCG est une gonadotrophine semblable à la LH.
11- Le follicule mûr qu’on peut schématiser ainsi:
1- thèque externe
2- Thèque interne
3- granulosa
4- liquide folliculaire (antrum)
5- corona radiata
6- zone pellucide
7- ovocyte I
8- cumulus oophorus
12- Le dosage quotidien des œstrogènes.
13- L’embryon en sécrétant HCG stimule le maintien du corps jaune gestatif qui conti-
nue à sécréter la progestérone et les œstrogènes nécessaires au maintien de la grossesse
et exerçant un rétrocontrôle négatif sur le CHH arrêtant le cycle sexuel.
Exercice 43
A-1 - Le document 1 donne les résultats de deux spermogrammes (analyse du sperme) :
celui d’un témoin(1a) dont la fertilité est normale et celui de Monsieur R(1b).
Monsieur et Madame R ne peuvent pas avoir d’enfant.
Des examens effectués chez Madame R n’ont montré aucune anomalie, ni de l’anato-

mie, ni du fonctionnement de l’appareil génital.
En vous appuyant sur une comparaison issue d’une analyse méthodique du document 1,
dites quelles sont les causes possibles de cette stérilité.
2- Un éjaculat humain comprend en moyenne 100 à 400 millions de spermatozoïdes.
Il n’en parvient que 1% environ dans l’utérus et seulement une centaine au niveau des
trompes.
Expliquez les causes de cette disparition d’un grand nombre de spermatozoïdes dans les
voies génitales de la femme.
3- On s’est demandé si les nombreux spermatozoïdes qui ne parviennent pas jusqu’aux
trompes jouaient un rôle.
On a alors réalisé l’expérience dont les résultats figurent dans le tableau ci-dessous, sur
plusieurs souris.
Nombre de spermatozoïdes utilisés Nombre d’œufs en division Nombre d’ovocytes
lors d’une insémination des souris observés dans les trompes pondus au total
6.10 5 121 215

7,7.10 6 161 207
a - Calculez le pourcentage de fécondation réussie dans les deux cas.

b - En quoi cette expérience apporte-t-elle une réponse au problème posé ?
c - Si se confirme le fait que des observations semblables peuvent être réalisées pour
l’espèce humaine, quelle réponse donnerez-vous au problème de la stérilité du couple
étudié ?
B - Dans certains cas, le sper-
mogramme ne montre aucune
anomalie et pourtant il y a
stérilité.

On oriente alors les recherches sur les phénomènes observés lors de la rencontre des
gamètes.
1- Les schémas suivants montrent quelques aspects de cette rencontre des gamètes.
Indiquez quelles sont les trois phases ainsi schématisées.
2- Dans quelques cas de stérilité, on constate, que les spermatozoïdes ne réalisent jamais
la phase (2).
Que révèle cette observation ?
3- Dans d’autres cas, on n’observe même pas la phase (1). Pour comprendre cette der-
nière anomalie, on peut s’appuyer sur des expériences réalisées chez la souris et dont les
conclusions sont applicables à l’espèce humaine.
Expérience :
La zone A du gamète femelle (document 2) est riche en glycoprotéines (protéines asso-
ciées à des sucres).
On extrait certaines de ces glycoprotéines et on les place in vitro en présence de sperme
de souris. Elles s’associent alors aux spermatozoïdes.
Les spermatozoïdes ainsi traités sont ensuite mis en présence de gamètes femelles de
souris et parallèlement on réalise une expérience témoin avec du sperme non traité.
Dans le premier cas on n’observe plus la phase (1) alors que cette phase est visible dans
l’expérience témoin.
a - Quelles explications pouvez-vous donner à ces résultats ?
b - Cette expérience apporte-elle une réponse nouvelle au problème de la stérilité ?
Corrigé 43
A - Analyse de spermogrammes
1 - Spermogramme de Monsieur R
La stérilité de ce couple ne peut pas être imputée à Madame R (aucune anomalie anato-
mique ou physiologique).
Le spermogramme de Monsieur R présente plusieurs anomalies par rapport à un témoin
normal :
- Ejaculat de faible volume : la sécrétion par les glandes annexes est faible ; on peut
supposer ainsi que la survie des spermatozoïdes dans ce liquide indispensable n’est pas
optimale ; par ailleurs le pH, un peu inférieur à la normale, a peut-être une action sur la
survie des gamètes ?
- Faible numération des spermatozoïdes : le sperme contient environ 25 fois moins de
gamètes que la normale ; même si pour 0,5 ml d’éjaculat cela représente 1 million de
spermatozoïdes, étant donné qu’une très large majorité de gamètes mâles meurt dans les
voies génitales femelles (1 sur 1 million arrive à destination I). Cette très faible numéra-

tion est une cause première de stérilité.
- Faible mobilité des spermatozoïdes : que ce soit immédiatement ou plusieurs heures

après l’éjaculation, les gamètes mâles sont peu mobiles, voire immobiles ; la mobilité
due au flagelle leur permet de se déplacer dans les voies génitales femelles, de franchir
certains obstacles, de pénétrer dans le gamète femelle. Cette anomalie de mobilité, est
sûrement une cause supplémentaire de stérilité.
2 - Disposition des spermatozoïdes
Un très grand nombre de spermatozoïdes émis au fond du vagin au cours du rapport
sexuel n’arrive pas à franchir le col de l’utérus. Il y a à cette disparition plusieurs causes
- le pH acide du vagin est peu propice à leur survie
- les glandes du col de l’utérus sécrètent un mucus plus ou moins abondant, plus ou
moins perméable aux spermatozoïdes : ainsi le mucus (= glaire cervicale) élimine de
nombreux gamètes tant au point de vue quantitatif (1% seulement franchissent le col)
que qualitatif (les gamètes anormaux - environ 40% - sont éliminés).
3 - Importance du nombre de spermatozoïdes
a - Pourcentage de réussite
-1er cas: 56,3%
- 2e cas : 77,7 %
b - Les réussites relatives, c’est-à-dire le nombre de fécondations, sont proportionnelles
au nombre de spermatozoïdes utilisés (en insémination artificielle semble-t-il d’après
l’énoncé). Si le pourcentage de gamètes qui franchit le col est constant (environ 1%),
le nombre de spermatozoïdes présents dans l’utérus est donc plus élevé dans le 2e cas
que dans le 1er. Ainsi il semble bien qu’un nombre élevé de spermatozoïdes favorise
les fécondations. Ceci peut sembler paradoxal puisqu’il y a monospermie, c’est-à-dire
qu’un ovule est fécondé par un seul gamète mâle.
c - Ces expériences confirment - sous réserve que l’on puisse extrapoler les expériences
sur la souris à l’espèce humaine - que le faible nombre de spermatozoïdes, soit une cau-
se suffisante de la stérilité.
Des études plus précises chez l’homme ont montré que la norme de numération des
spermatozoïdes se situe entre 25 et 200.106 spermatozoïdes par ml. Si cette numération
descend à 10.106 la fertilité diminue de moitié.
B - Autres cas de stérilité
1- Document 2 : il s’agit du contact, de la réaction acrosomique et de la pénétration du
spermatozoïde fécondant.
2- La réaction acrosomique
En entrant en contact avec la zone pellucide, le spermatozoïde libère lentement les enzy-
mes de son acrosome. La membrane externe de l’acrosome (sac à enzymes) fusionne

avec la membrane plasmique : les enzymes libérées hydrolysent les composés de la

zone pellucide et perforent ainsi cette dernière.
Si les spermatozoïdes sont incapables de franchir la zone pellucide, ils ne sont pas fonc-
tionnels et il y a stérilité.
3- Le contact entre les deux gamètes
a - Expérience avec des gamètes de souris : les glycoprotéines de la zone pellucide de
l’ovule s’associent aux spermatozoïdes, signe qu’il existe une complémentarité entre les
gamètes.
Dans ce cas les spermatozoïdes ayant « fixé » les glycoprotéines ne peuvent plus s’ac-
coler à l’ovule : ceci signifie donc que des molécules glycoprotéiques de la zone pellu-
cide servent de récepteurs aux spermatozoïdes de la même manière que les hormones
se fixent spécifiquement à leur récepteur. Ultérieurement à cette fixation, les enzymes
acrosomiques lysent cette zone.
b - Si on extrapole ces données à l’espèce humaine, on pourrait supposer que si la

phase 1 ne se produit pas (phase de contact entre les gamètes), c’est que le récepteur
glycoprotéique et son complément de la membrane du spermatozoïde ne sont plus com-
patibles ; l’anomalie - d’origine inconnue dans cet énoncé - peut être l’une ou l’autre
molécule (ou peut-être les deux à la fois).
Exercice 44
Chez la brebis, il est possible d’obtenir une production de lait au-delà du temps normal
de lactation nécessaire au développement de l’agneau nouveau-né. Pour cela il suffit de
vider régulièrement la mamelle deux fois par jour (figure1)
Pour comprendre le mécanisme de cette lactation, on réa-
lise une série d’expériences :
- Si on sectionne toutes les fibres nerveuses du mamelon

(dénervation), on constate que la production de lait dimi-
nue puis cesse totalement bien que la traite soit pratiquée
régulièrement.
- Si cette section est immédiatement suivie d’excitations

régulières durant plusieurs minutes, trois fois par jour, por-
tées sur le bout central de ces fibres, la sécrétion persiste,
tandis que l’excitation du bout périphérique n’entretient
pas cette sécrétion.
- La destruction de l’hypothalamus ou la section de la tige pituitaire (voir figure 2) con-
duit aux mêmes résultats que la dénervation des mamelons même si l’on pratique régu-
lièrement les traites. (La traite est l’action de tirer le lait).

1-Analysez avec soin ces résultats expérimentaux et précisez le rôle des organes mis en
jeu dans la réaction étudiée.
2-Que pouvez-vous en déduire concernant les mécanismes possibles contrôlant cette
production de lait ?
3- Chez une femelle normale allaitante, on greffe des fragments de glande mammaire.
Dès que la vascularisation est correctement réalisée, ces glandes supplémentaires fabri-
quent également du lait.
3.1 -Que nous apporte ce résultat quant au contrôle de la sécrétion lactée ?
3.2- Quelle(s) expérience(s) complémentaire(s) proposez-vous pour confirmer votre
réponse ?
4- Pour conclure, présentez, par un schéma intégrant les figures 1 et 2, les relations qui
existent entre les différents organes envisagés au cours de cette étude.
Corrigé 44
1- Première expérience : les fibres nerveuses du mamelon sont indispensables à la pro-
duction du lait. Cette production est donc entretenue par voie nerveuse.
Deuxième expérience : Après la section des fibres nerveuses, l’excitation des bouts
centraux entretient la sécrétion de lait alors que celle des bouts périphériques n’a aucun
effet. On peut alors conclure que : la sécrétion est entretenue grâce à ces fibres nerveus-
es qui envoient des influx nerveux centripètes vers le système nerveux central ; ce sont
des fibres afférentes (sensitives).
Troisième expérience : L’hypothalamus est indispensable à la production de lait et son
action passe par la tige pituitaire dans laquelle les neurones hypothalamiques sont en
rapport avec les capillaires sanguins qui irriguent l’antéhypophyse.
2- La sécrétion de lait se fait par un mécanisme réflexe dans lequel intervient un
conducteur centripète : les fibres nerveuses du mamelon et un centre nerveux :
l’hypothalamus.
- La production de lait est contrôlée par un mécanisme nerveux ou neuro-hormonal.

3.1- La sécrétion lactée est contrôlée par voie neuro-hormonale.
3.2 -On peut procéder à une destruction de l’hypothalamus ou de l’hypophyse.
4- Les relations qui existent entre les différents organes envisagés au cours de cette étu-
de :

Exercice 45
I- Chez une vache non gestante, on a étudié parallèlement :
- l’évolution des structures ovariennes (document l) ;
- les variations hormonales (document 2).
1-Identifiez et annotez précisé-
ment les structures X et Y.
2- À partir de vos connaissan-
ces et de l’exploitation des cinq
courbes du document 2, pré-
cisez l’identité et l’origine des
hormones A et B.
3- Établir la durée d’un cycle chez la vache
II- Pour que les parturitions se déroulent à la même pério-

de au sein d’un troupeau, on a tenté de synchroniser les
Œstrus des vaches. Pour cela, on a fait appel à la techni-
que des implants. Elle consiste à introduire, pendant un
certain temps, des comprimés d’hormones sous la peau
de l’animal. Ces comprimés sont constitués par un dérivé
de progestérone. On mesure le délai écoulé entre le retrait
de l’implant et le début du comportement d’œstrus (venue
en Œstrus), qui se manifeste par l’acceptation du taureau.

Durée du Dose Apparition de l’œstrus % des vaches en œstrus entre 36 et

traitement après retraits des implants 72 h après retrait des implants.
9jours 6mg 24-72 heures 83%
9jours 12mg 24-72 heures 86%
11jours 6mg 24-14 4h 59%
11jours 12mg 12-84 heures 82.5%
1-Quel traitement vous paraît le plus efficace pour le but recherché ?

2-À la lumière de vos connaissances, comment expliquez-vous.
- la technique des implants (introduction sous la peau) ?
-l’effet du retrait des implants à base de dérivé de progestérone ?
3-Comment pourrait-on, en pratique, tester la validité de vos explications ?
III- L’insémination artificielle est utilisée lorsque les vaches sont en œstrus.
La venue en Œstrus étant facilement décelable par leur comportement, on a pu étudier la
fertilité (pourcentage de mise bas) en réalisant des inséminations artificielles toutes les
six heures, à partir du début de l’œstrus et ce pendant trente heures (voir document 3) .
1-Quels renseignements vous fournit ce docu-
ment quand â la durée de vie des spermatozoï-
des ?
2-Comment expliquez-vous le moment où se
situe le taux de fertilité maximum ?
IV-Pour une gestion rationnelle du troupeau, il est important de déterminer avec préci-
sion et précocement l’état de gravidité de la vache.
Parmi les méthodes utilisables pour diagnostiquer la gestation, l’une d’entre elles repose
sur un procédé immunochimique.
On part du constat qu’il apparaît très tôt dans le sang de la vache gravide des protéines
particulières, d’origine embryonnaire, rigoureusement spécifiques de la gestation.
La méthode se déroule en trois étapes
a. Fabrication d’un sérum anti-embryonnaire
On injecte successivement à trois reprises, à tren-
te jours d’intervalle, un extrait de protéines pré-
parées à partir d’embryons de bovins, âgés d’un
mois, à des lapins adultes âgés de deux mois
(document 4).
Huit jours après la troisième injection, on prélève
du sérum des lapins de ce lot.

1-Quelle réaction cherche-t-on à déclencher chez les lapins ? Que doit contenir le sérum
des lapins à l’issue de ce traitement ?
2-Pourquoi fait-on plusieurs injections ?
3-Pour sélectionner les sérums, on cherche à éliminer ceux des lapins les moins réagis-
sants. À cette fin, on met une quantité donnée de sérum de lapin traité en présence d’un
extrait de protéines d’embryons de dilution déterminée. On ne retient que les sujets dont
les sérums donnent un précipité abondant avec l’extrait de protéines embryonnaires.
Précisez l’origine du précipité obtenu et dites pourquoi on procède à cette opération de
contrôle.
b. Purification du sérum anti-embryonnaire
Le sérum des lapins réagissants est incubé en présence d’un sérum de plusieurs vaches
non gestantes pendant une durée suffisante. On observe un précipité que l’on élimine
par ultracentrifugation. Il reste un liquide purifié appelé anti-sérum. Mis en présence
d’un sérum de vache non gestante, cet anti-sérum ne forme pas de précipité, quelle que
soit la dilution utilisée.
1-Quelle est l’origine du précipité ?
2-D’après le résultat du test, que contient l’anti-sérum de lapin ?
c. Réalisation du test de gravidité
Afin de rendre plus apparent le précipité que l’anti-sérum est susceptible de donner, on
mélange l’anti-sérum réalisé précédemment à
une suspension de particules de latex de 0,79
de diamètre. On obtient ainsi du « latex sensi-
bilisé ». On mélange une quantité déterminée
de suspension de « latex sensibilisé » à un sé-
rum de vache à tester. Ceci a été réalisé pour
les individus A et B dont on veut vérifier l’état
de gravidité (document 5).
1-En vous reportant à ce qui est dit dans le
paragraphe 2 (purification du sérum anti-embryonnaire), donnez une interprétation de
l’agglutination éventuelle des particules de « latex sensibilisé » en présence de sérum de
vache à tester.
2-Que peut-on supposer quant à l’état de gravidité des vaches A et B?
Corrigé 45
I-1- Étude du document 1:
Structure X: follucule tertiaire
1= thèque ; 2 = granuilosa; 3 = cavité folliculaire; 4 = ovocyte I
Structure Y: corps jaune

1= thèque; 2 = vaisseau sanguin ; 3 = cellules lutéales.

2-Analyse du document 2
-L’évolution des follicules (courbe a) est parallèle à l’évolution de l’hormone A (courbe
c). L’hormone A est produite par le follicule : c’est l’œstradiol.
-L’hormone B évolue comme le corps jaune (courbe d). L’hormone B est produite par le
corps jaune : c’est la progestérone.
3- Durée d’un cycle
- L’hormone LH est d’origine hypophysaire ; sa production est cyclique : un pic de 25
ng/ml tous les 21 jours.
Le pic de LH survient la veille de l’ovulation ; il déclenche l’ovulation.
II-1-Traitement le plus efficace
Un traitement est efficace quand il déclenche, pour un grand nombre de vaches des
œstrus rapides et groupés. Le deuxième traitement paraît le plus efficace.
2-Technique d’implant :
Le comprimé se dissout progressivement dans les liquides interstitiels et la progestérone
passe dans la circulation générale.
Effet du retrait des implants :
On provoque ainsi une chute du taux de progestérone, ce qui déclenche un nouveau cy-
cle ovarien (document 2, courbe d).
3-Validité des explications
On peut remplacer l’implant par des injections répétées de progestérone (action par voie
sanguine) puis les arrêter brutalement. Si un œstrus survient dans les mêmes délais, les
explications sont valables.
III-1-Durée de vie des spermatozoïdes
C’est la fécondation qui est responsable du taux de fertilité. Il y a fécondation quand les
ovules et les spermatozoïdes vivants sont présents simultanément dans les voies génita-
les femelles.
Lorsque les spermatozoïdes sont inséminés 24 heures avant l’ovulation, il y a des fécon-
dations : les spermatozoïdes survivent au moins 24 heures hors des voies génitales
mâles.
2-Le taux de fertilité est maximum entre 12 heures et 18 heures. C’est à cette période
de l’œstrus que les voies gé-
nitales femelles sont les plus
favorables à la survie des
spermatozoïdes.
IV-a-Fabrication d’un sérum
anti-embryonnaire
1-Réaction du lapin

Les protéines embryonnaires bovines sont des antigènes pour le lapin.

Le lapin détruit les antigènes grâce à une réponse immunitaire.
Dans ce procédé expérimental, on cherche à obtenir des produits immunitaires contenus
dans le sérum : les anticorps produits lors d’une réponse à médiation humorale
2-Rôle des injections répétées
Lors d’une première injection, la réponse immunitaire produit des anticorps peu abon-
dants pendant une durée limitée (réponse primaire). Lors d’injections répétées, la pro-
duction d’anticorps est abondante et durable (réponse immunitaire secondaire).
3-Sélection des sérums
Chez un lapin, les protéines embryonnaires bovines sont des antigènes. Le sérum con-
tient des anticorps anti-protéines embryonnaires bovines.
Le précipité observé résulte de l’agglutination antigène-anticorps
L’abondance du précipité visualise l’abondance d’anticorps dans le sé-
rum. Ce procédé permet de sélectionner les lapins qui produisent le plus
d’anticorps.
b-Purification des sérums anti-embryonnaire
1-Origine du précipité
Le précipité résulte de la réaction antigène-anticorps.
2-Contenu de l’antisérum de lapin
- Le sérum de lapin contient des anticorps contre les protéines embryonnaires. Parmi
les protéines embryonnaires, certaines sont spécifiques de l’embryon (protéines spécifi-
ques); d’autres sont communes à l’embryon et à l’adulte (protéines banales).
Le sérum de lapin contient des anticorps dirigés contre ces 2 types de protéines : anti-
corps « anti-protéines banales », anticorps « anti-protéines spécifiques ».
-Le sérum de vache non gestante contient des protéines banales seulement.
Soit la réaction :
Après centrifugation, il reste dans le surnageant des anticorps « anti-protéines spécifi-

ques de l’embryon ». C’est l’anti-sérum.
Ce sérum purifié ne réagit pas contre les protéines banales.
c-1-Test de gravidité
-Les particules de « latex sensibilisé » portent en surface les anticorps anti-protéines
spécifiques.
-En présence d’antigènes « protéines embryonnaires spécifiques », il y aura réaction

d’agglutination antigène-anticorps.
L’agglutination caractérise les protéines spécifiques embryonnaires donc la gestation.
2- État des vaches A et B
Le sérum de vache A (tube 3) ne provoque pas d’agglutination : la vache A n’est pas
gravide.
Le sérum de la vache B (tube 4) provoque une agglutination : la vache B est gravide.
Exercice 46
On se propose d’étudier un aspect du contrôle de la grossesse (ou gestation).
La mortalité embryonnaire est la plus élevée dans les premières semaines qui suivent
la fécondation ; elle l’est davantage encore dans le cas de techniques de reproduction
assistée, couramment utilisées actuellement (fécondation in vitro, congélation et tran-
sfert d’embryons). Les avortements spontanés précoces sont liés, dans certains cas à
des anomalies génétiques de l’embryon, dans d’autres à une insuffisance hormonale.
C’est pourquoi les biologistes tentent d’identifier les facteurs indispensables au déve-
loppement embryonnaire, particulièrement ceux qui sont produits, au moment de la
nidation dans l’utérus, qui intervient quelques jours après la fécondation. Il n’y a pas de
menstruation à la fin du cycle fécond et le corps jaune se maintient pendant les premiers
mois de la grossesse alors que, dans un cycle non fécond, il est détruit par une substance
sécrétée par l’ovaire, la prostaglandine F2α
A- Chez 35% des femmes enceintes victimes d’un avortement spontané dans les 12 pre-
mières semaines suivant la fécondation, le taux de progestérone plasmatique ne dépasse
pas 10ng/ml.
Progestérone Plasmatique en ng/ml
Phase
· folliculaire 0,3
· lutéale 3-20
4è semaine 20
10è semaine 26
14è semaine 41
18è semaine 45
22è semaine 50
26è semaine 60
30è semaine 80
34è semaine 100
38è semaine 120
40-42è semaine 160

Document 1 : Taux de Progestérone plasmatique au cours du cycle menstruel et de la

grossesse.
En vous aidant du document 1 formulez une hypothèse explicative de l’avortement

spontané.
B- L’ablation des ovaires est parfois nécessaire chez la femme enceinte.
Pratiquée au cours des 3 premiers mois de la grossesse, elle entraîne la perte du fœtus,
alors qu’elle est sans effet majeur sur la grossesse si elle est réalisée plus tard : elle ne
provoque plus alors, l’expulsion du fœtus ni ne perturbe la production d’œstrogènes et
de progestérone.
- Quel problème soulèvent ces données concernant la femme enceinte privée d’ovaires ?
C- D’autres expériences ont été effectuées.
Expérience 1 : Chez une femme enceinte, l’injection intraveineuse de HCG pendant dix
jours en phase lutéale entraîne outre le maintien du corps jaune, des taux d’élimination
urinaire des hormones ovariennes comparables à ceux obtenus en début de grossesse.
Expérience 2 : Des effets analogues sont obtenus par injection de HCG, soit à des rates
vierges, soit à des rates privées d’hypophyse, mais aucun résultat n’est constaté chez des
rates dont les ovaires ont été enlevés.
- Quels renseignements sur l’action de la HCG, l’analyse des résultats de ces deux expé-
riences apporte-t-elle ?
D- Des expériences réalisées chez la brebis permettent de préciser l’origine de substan-
ces telles que la HCG. On précise que chez cette espèce, le cycle ovarien est de 17 jours,
le corps jaune commençant à régresser dès le 12è jour en l’absence de fécondation.
1. Des broyats d’embryons de mouton d’âge variable sont injectés dans l’utérus d’une
brebis au 12è jour du cycle. Les résultats de cette expérience sont donnés dans le docu-
ment 2.
Age de l’embryon de Mouton (en jours) 8 10 12 14 16 18 20 22

Evolution du corps jaune - - - + + - - -
Document 2 :
- : régression du corps jaune + : maintien du corps jaune
- Analysez le document 2.
2. Si les broyats ont été chauffés ou mis au contact de protéases avant leur injection, le
corps jaune régresse quel que soit l’âge de l’embryon utilisé.
- Quelle information complémentaire cette expérience apporte-t-elle ?
3. a) En vous appuyant sur le document ci-contre qui représente le schéma d’une coupe
pratiquée dans l’appareil génital de brebis, quelles hypothèses pouvez-vous formuler

concernant l’origine de la substance mise en évidence précédemment ?

b) Des vésicules de trophoblaste (à l’origine du placenta)
isolées à partir d’embryons de Mouton âgés de 14 jours
et séparées des boutons embryonnaires (à l’origine de
l’embryon proprement dit) maintiennent le corps jaune
chez les brebis non gestantes.
- Après avoir justifié le protocole expérimental utilisé
dans cette expérience, dites en quoi le résultat vient con-
firmer ou infirmer vos hypothèses précédentes et en quoi
il peut fournir des renseignements sur l’origine de la HCG humaine.
Corrigé 46
A- Comparaison: Le taux de progestérone plasmatique ne dépasse pas 10 ng/ml chez
la femme victime d’un avortement alors que chez la femme ayant mené une grossesse à
terme, ce taux est très élevé, passant de 20 à 160 ng/ ml de la 4è à la 42è semaine.
Hypothèse : L’avortement spontané est dû à un taux de progestérone plasmatique trop
faible.
B- On peut alors se demander quel organe secrète les œstrogènes et la progestérone
après le 3ème mois de grossesse lorsque la femme est privée d’ovaires.
C- L’expérience 1 permet d’affirmer que la HCG stimule par voie sanguine, le maintien
et l’activité du corps jaune.
- L’expérience 2 précise que l’action de la HCG s’effectue sur les ovaires et ne dépend
pas de l’hypophyse.
D- 1- Analyse du document 2
Les injections de broyats d’embryons de moutons le 12ème jour du cycle, ne maintien-
nent la survie du corps jaune que si les embryons sont âgés de 14 à 16 jours.
2- La substance active contenue dans les broyats d’embryons est une protéine.
3- a- Le document 3 montre que l’embryon est constitué du trophoblaste et du bouton
embryonnaire.
Hypothèse n°1 : La substance active est issue du trophoblaste.
Hypothèse n°2 : La substance active est sécrétée par le bouton embryonnaire.
b- Justification du protocole expérimental :
Cette expérience permet de tester la 1ère hypothèse de la question précédente en re-
cherchant si la HCG est issue ou non du trophoblaste.
Puisque des vésicules de trophoblaste d’embryons âgés de 14 jours maintiennent le

corps jaune, on en déduit que ce résultat confirme la 1 hypothèse c’est–à–dire que la

ère
HCG est issue du trophoblaste. Etant donné que le trophoblaste va évoluer pour donner
le placenta, on peut donc en déduire que la HCG est d’origine placentaire.
Exercice 47
I-A - Des lapines adultes non gestantes sont réparties en deux lots :
Celles du lot 1 sont accouplées avec des mâles dont les spermiductes sont ligaturés.
Pour celles du lot 2, il n’y a pas d’accouplement.
Dix jours plus tard, on fait des prélèvements dans les oviductes ; on
recueille des formations comme celle du document 1 dans les oviduc-
tes des lapines du lot 1, alors qu’il n’y en a pas dans les oviductes des
lapines du lot 2.
1-Identifiez les cellules a, b, c du document 1 et annotez aussi
complètement que possible ce document.
2-Pour le problème physiologique étudié, comparez très briève-
ment le cas de la lapine à celui de la femme.
B - Avec les formations recueillies chez les lapines du lot 1, on
réalise des fécondations in vitro. Le document 2 correspond à
un stade de la fécondation.
1.Est-elle, alors, achevée ? Justifiez la réponse.
2.Relatez les phénomènes cellulaires intervenus entre le stade
document 1 et le stade document 2.
3.Sachant que le caryotype de la lapine est 2n = 44, dites
quel est le nombre de chromosomes dans les noyaux a, b,
c, d du document 2 ?
II-A - Le document 3 représente une coupe d’ovaire de
lapine quelques jours après l’accouplement avec un mâle
dont les spermiductes n’ont pas été ligaturés.
1.Annotez-le.
2.Expliquez quelle a été l’évolution de l’ovaire depuis
l’accouplement.
B - Les documents 4 et 5 montrent la structure de l’uté-
rus de lapine en coupe transversale avant l’accouplement
et peu de jours après.
1.Annotez-les.

2.Expliquez quel est le rôle physiologique de cette évolution de l’utérus ?

C - On recherche le déterminisme de ces modifications de l’utérus. Pour cela on réalise
l’expérience suivante avec des jeunes lapines réparties en trois lots.
Lot a Lot b Lot c
Injections d’œstradiol répétées Injections d’œstradiol répétées Sans injections
pendant plusieurs jours pendant plusieurs jours d’œstradiol
ensuite. pas d’injectons de Injections de
Puis injections de progestérone
progestérone progestérone
l’utérus évolue jusqu’à atteindre l’utérus parvient au stade du do- Aucune évolution de
l’état du document 4 cument 5 l’utérus
1.Que peut-on en déduire ?

2.Utilisez le document 3 pour préciser l’origine de l’œstradiol et de la progestérone dans
les conditions physiologiques normales.
III-A- Les expériences qui suivent ont été réalisées pour connaître les propriétés d’une
certaine substance appelée S. Elles ont été menées avec de jeunes lapines.
Lot d Lot e
Injections d’œstradiol pendant plusieurs Injections d’œstradiol pendant plusieurs
jours jours
Ensuite pas d’injections de progestérone ensuite injections de progestérone
substance S administrée par gavage substance S par gavage
résultats : l’utérus reste au stade du doc-4 le résultat dépend de la dose de S fournie
Avec 1 mg /kg l’utérus n’atteint pas tout à
fait le stade du document 5. Avec 20 mg./kg
II reste au stade du document 4.
Proposez au moins deux hypothèses pour rendre compte de l’effet produit par la subst-
ance S.
B- Pour préciser le mécanisme d’action de la substance on a réalisé l’expérience suivan-
te :
L’endomètre d’une lapine non traitée est prélevé, découpé en fragments fins et broyé. Le
broyat est centrifugé à forte accélération. Le surnageant qui contient des protéines pro-
venant de l’endomètre est divisé en trois parties égales dans trois tubes.
Le premier tube : On y ajoute de la progestérone radioactive. Certaines protéines se
combinent avec elle. On évalue à 100 % par convention le % de liaison protéines-pro-
gestérone radioactive.
Le deuxième tube : On y ajoute un mélange de progestérone radioactive et de proges-
térone non radioactive en proportions égales. Le % de liaison protéines-progestérone

radioactive n’est plus que de 50 % (50 % de la progestérone radioactive est sous forme
libre).
Le troisième tube : On y ajoute un mélange de progestérone radioactive et de substance
S. Le % de liaison protéines-progestérone radioactive n’est que de 25 % environ (75 %
de la progestérone radioactive est sous forme libre).
1.Quel rôle jouent, au niveau de l’endomètre, les protéines en question ?
2.Comment expliquez-vous l’action de la substance S ?
Corrigé 47
I-A - 1- Le document 1 représente un ovocyte. C’est le gamète femelle libéré par l’ovu-
lation
2. Analyse des expériences
-Les lapines du lot I se sont accouplées et présentent
des ovocytes II dans les oviductes : il y a eu ovulation.
-Les lapines du lot 2 ne se sont pas accouplées et ne
présentent pas d’ovocytes dans les oviductes : il n’y a
pas eu d’ovulation.
Conclusion : Chez la lapine, l’ovulation est déclenchée
par l’accouplement.
Comparaison de l’ovulation chez la femme et chez la lapine
- Chez la femme, l’ovulation survient spontanément le 14e jour du cycle.
-Chez la lapine, l’ovulation est provoquée par les stimulations liées à l’accouplement.
B-1-Étude du document 2
Le gamète femelle contient le pronucléus mâle (d) et le pronucléus femelle (c) nette-
ment séparés; la caryogamie n’a pas eu lieu et la fécondation n’est pas achevée.
2. Étapes de la fécondation
C’est l’ovocyte II du document 1 qui participe directement à la fécondation.
-De nombreux spermatozoïdes s’agglutinent autour de l’ovocyte II (phase
d’agglutination).
-Un spermatozoïde perce la membrane de l’ovocyte. Ceci déclenche :
a- une réaction nucléaire : la reprise de la méiose et l’émission du deuxième globule po-
laire ;
b- une réaction cytoplasmique : ouverture des granules corticaux et formation de la
membrane de fécondation qui fait obstacle aux autres spermatozoïdes.

-Le noyau spermatique et l’aster pénètrent dans le cytoplasme femelle : phase de

pénétration.
-Le noyau spermatique gonfle et migre vers le centre de la cellule (document 2).
3. Garniture chromosomique des différents noyaux
- Noyau a : ils appartiennent aux cellules folliculaires, cellules somatiques diploïdes
(2n = 44).
- Noyau b des globules polaires issus de la méiose : ils sont haploïdes (n = 22).
- Noyau c : noyau haploïde du gamète mâle (n =22).
- Noyau d : noyau haploïde du gamète femelle (n =22).
II-A - Un accouplement avec un mâle non stérile permet une fécondation. La lapine est
en gestation.
l. Étude du document 3
2. Évolution de l’ovaire depuis l’accouplement

-L’accouplement déclenche l’ovulation : des follicules mûrs s’ouvrent à la paroi de
l’ovaire et expulsent un ovocyte II entouré de cellules folliculaires.
-Après l’ovulation, chaque follicule se referme : les cellules des thèques persistent, les
cellules de la granulosa se multiplient, se transforment en cellules lutéales et forment le
corps jaune.
B - 1. Étude des documents 4 et 5
Du document 4 au document 5
d’importantes modifications affe-
ctent l’endomètre :
-l’épaisseur augmente,
- les glandes à mucus se multip-
lient et découpent la muqueuse
qui prend alors un aspect déchi-
queté (dentelle utérine),

-les vaisseaux sanguins prolifèrent et se dilatent.

2. Rôle de l’évolution utérine
Chez tous les Mammifères, l’œuf fécondé se développe dans la muqueuse utérine. Cette
transformation permet donc la nidation puis la gestation.
C -1- Analyse des expériences d’injection
Lot a Lot b Lot c
Hormones Œstradiol Œstradiol puis Progestérone seule
progestérone
Résultat Croissance de la Croissance et Pas de croissance, pas de
muqueuse différenciation différenciation
Conclusion : Les 2 hormones n’exercent pas des actions indépendantes. Elles agissent
ensemble :
- l’œstradiol fait grossir la muqueuse ;
- la progestérone, conjointement à l’œstradiol est responsable de la différenciation.
2. Origine de l’œstradiol et de la progestérone
- Avant l’ovulation, la croissance utérine est assurée par l’œstradiol sécrété par les cellu-
les de la thèque interne du follicule.
-Après l’ovulation, la différenciation est assurée par l’œstradiol et par la progestérone
sécrétée par le corps jaune.
III-A- Analyse de expériences
Lot d Lot e
Hormones ovariennes Œstradiol Œstradiol +progestérone
Substance S Oui 1mg/kg 20mg/kg
Croissance + début de Croissance seule, pas de
Muqueuse utérine Croissance
différenciation différenciation
-Par comparaison avec les expériences II c 1 (lot a et lot b), on peut penser que la subst-
ance S inhibe la différenciation de l’endomètre.
-Hypothèse : La substance S peut empêcher soit la sécrétion de progestérone par l’ovai-
re, soit l’action de la progestérone sur l’utérus.
B - 1. L’endomètre utérin est l’organe cible de la progestérone.
-Dans le tube 1, des protéines se fixent sélectivement à la progestérone : ce sont les
récepteurs hormonaux des cellules de l’endomètre.
2. Le pourcentage de radioactivité indique le pourcentage de protéines réceptrices fixées
à l’hormone radioactive.

-Dans le second tube, 50 % des protéines réceptrices se fixent à la progestérone radioac-

tive. Le reste se fixe à la progestérone froide.
Les protéines réceptrices se combinent indifféremment à l’hormone radioactive ou
froide.
-Dans le troisième tube, 25 % des protéines réceptrices se fixent à la progestérone ra-
dioactive. Le reste (75 %) ne trouve pas de protéines réceptrices. Les protéines récept-
rices se sont combinées en partie à la substance S.
Conclusion : La substance S, absorbée par voie digestive passe dans le sang et occupe
les sites récepteurs de la progestérone. Elle empêche ainsi son action sur les cellules
cibles.
Exercice 48
La stérilité chez la femme est liée à plusieurs causes dont certaines peuvent être corrigées.
A- Mme A consulte son médecin pour un problème de stérilité. Il lui demande de prendre
sa température corporelle quotidienne durant 30 jours. Les résultats obtenus sont représen-
tés par la courbe du document 1.
1-Apartir de l’analyse de ce document déterminer l’évè-
nement manquant chez Mme A.
Le gynécologue suppose que la stérilité de Madame A
est liée soit à un manque de stimulation des ovaires par
l’hypophyse (hypothèse 1), soit à une insensibilité des
ovaires aux sécrétions hypophysaires (hypothèse 2).
2-Justifier les deux hypothèses formulées par le médecin.
Le médecin demande à Mme A de réaliser une échographie avec biopsie de ses ovaires ain-
si que des dosages hormonaux. L’échographie révèle deux ovaires de taille normale alors
que la biopsie réalisée à diverses reprises ne présente que des follicules primaires.
Les résultats des dosages hormonaux chez Mme A concernant les hormones hypophysaires
(LH et FSH) et les hormones ovariennes montrent des concentrations nettement plus faib-
les à celles d’une femme à cycle normal.
3-Ces résultats permettent-ils de valider l’hypothèse 2 ? Justifiez
Le médecin est conduit à pratiquer un traitement qui consiste à injecter de la FSH. Les
dosages d’œstradiol sont réalisés durant la période 1 (sans traitement) et durant la période
2 (sous traitement). Les résultats obtenus sont consignés dans le tableau :
Temps (jours) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Période 1 :(Œ en pg/ml) 200 200 200 200 200 200 220 240 240 240 240
Période 2 :(Œ en pg/ml) 200 200 200 200 200 200 220 400 600 700 950
Début du traitement

4-Qu’apportent ces résultats à propos de la cause de stérilité chez Mme A.

5-Suite à ce traitement, le contrôle régulier de la croissance des follicules ovariens par
échographie a donné le résultat présenté par le document 2.
a- Identifiez les structures A, B et C.
b- Ce traitement a-t-il résolu la stérilité de Mme A ? Justifier
c- A partir de ces données, proposer une explication aux taux de
FSH et LH constatés chez Madame A avant son traitement.
d- Comparez l’aspect de cet ovaire avec celui d’une femme à cy-
cle normal.
e- Donnez une explication aux différences constatées.
B- Madame B présente une autre forme de stérilité, après des analyses son médecin lui
propose un remède basé sur un
protocole simplifié par le schéma
du document 3.
1- Nommez cette assistance

médicale.
2-Quelle est la cause de stérilité la
plus probable chez madame B ?
3-Dans quel but est réalisé chacu-
ne des opérations 1, 2, 3, 4 et 5 ?
Corrigé 48
A- 1- Cette courbe de température montre une absence d’hyperthermie chez cette femme
donc une absence d’ovulation.
2- Causes possibles :
-absence de FSH et de LH donc pas de folliculogenèse et d’ovulation.
-Ovaire insensible (manque de récepteurs) aux gonadostimulines, donc pas d’ovulation.
3- Ces résultats ne confirment aucune des hypothèses car le faible taux de FSH et LH peut
être lié soit à :
• Une hypophyse non fonctionnelle.
• Un rétrocontrôle négatif exercé par le faible taux des œstrogènes
4- L’injection de FSH provoque une augmentation des œstrogènes caractéristique d’une
croissance folliculaire : on peut déduire que les ovaires de cette femme sont normaux, donc
l’hypothèse 2 est rejetée.
5- a- Légende :

A-follicule tertiaire. B-follicule mûr (F. rompu). C-follicule secondaire.

b- Ce traitement a corrigé la stérilité de Madame A car on constate des follicules rompus
(ovulations).
c- Avant traitement le faible taux d’œstrogènes maintient un feed-back négatif à l’origine
des taux faibles de FSH et LH constatés chez Madame A.
d- Comparaison :
L’ovaire de cette femme présente plusieurs follicules rompus alors que celui d’une femme
normale montre généralement un seul follicule (f. dominant).
e- Explication :
Chez une femme normale il y’a un feed-back négatif qui contrôle la sécrétion de FSH alors
que dans ce traitement (conditions expérimentales) l’ovaire n’exerce pas ce rétrocontrôle,
ce qui provoque un développement de plusieurs follicules
B-1-Cette assistance est la FIVETTE.
2- La cause de stérilité la plus probable est l’obstruction des trompes.
3-
Opération 1 2 3 4 5
Créer un cycle Dévelop- Avoir des Provoquer Les placer en pré-
artificiel par arrêt pement de informations plusieurs sence des spz pour
But
du cycle chez cet- plusieurs sur l’état des ovulations faire la fécondation
te femme follicules follicules. in vitro.
Exercice 49
Le document 1 représente les variations des taux sanguins de deux hormones (A et B) pen-
dant le mois de Janvier 2018, chez une femme de 25 ans, à cycle sexuel régulier.
La date du 1er janvier correspond

au 1er jour de la menstruation.
1- Identifier les hormones A et B.
Justifier
2- Que signifie la variation de ces
hormones ?
3- Nommer les évènements : E1, E2 et E3
4- Représenter l’évolution de ces hormones pendant le mois de Décembre 2017.
5- Comment varie le taux de ces hormones après janvier 2018 ?
6-L’événement E3 marque le début de la formation d’un organe X

a- De quel organe s’agit-il?

b- Citer l’effet de cet organe sur l’utérus et sur l’hypophyse.
7- Au terme de la grossesse, cette femme a mis au monde deux vrais jumeaux.
a-Préciser le nombre d’organe X chez cette femme.
b-Donner la formule chromosomique de chaque enfant en précisant leurs chromosomes
sexuels.
Corrigé 49
1 -Identification des hormones :
Hormone A Hormone B
Nom Progestérone HCG
Justification Sécrétée pendant une phase. Sécrétée vers la moitié de la phase lutéale
2- Signification de la variation :
Taux élevés, caractéristiques d’un début de grossesse.
3- Evénements :
Evénements E1 E2 E3
Nom Ovulation Fécondation Nidation
4-Représentation
Au cours du mois de décembre on constate que seule la progestérone est présente pendant
la phase lutéale.
5-Progestérone : taux élevé durant toute la grossesse et chute à la fin de la gestation.

HCG : reste élevé pendant trois mois, sa chute marque le début de la régression du corps
jaune.
6-a- Nom de l’organe X : placenta
b- Effet de X :

Sur l’utérus Sur l’hypophyse

-développement de l’endomètre.
RC- à l’origine d’un arrêt des cycles.
-silence utérin
7-a- Nombre d’organe X chez les vrais jumeaux = un seul.

b- Formule chromosomique :
Deux vrais jumeaux ont la même formule soit 2n= 44 +XX soit 2n = 44 +XY.
Exercice 50
Des dosages hormonaux chez une femme à cycle sexuel régulier au cours de deux mois
différents (avril et juin) ont permis d’obtenir le graphe du document :
1- Déterminez la durée d’un cycle sexuel chez cette femme.

2-Nommez le phénomène X.
3-Donnez son déterminisme hormonal.
4-Que pouvez-vous déduire de l’analyse de la variation du taux hormonal en avril ?
5-Identifiez le phénomène Y.
6-Donnez une explication aux variations du taux de chaque hormone en Juin.
7-Donnez graphiquement la variation du taux des hormones ovariennes au cours du
mois de Mai pour cette femme.
L’adminiﬆration d’une subﬆance «S» à une femme en début de grossesse déclenche
l’apparition des règles et l’expulsion de l’embryon dans les heures qui suivent.
8- Proposez deux hypothèses expliquant le mode d’action de la subﬆance «S».
9-Pour comprendre l’action de la subﬆance «S» on réalise des séries d’expériences.
Trois lots de lapines reçoivent des injections de différentes hormones. Quelques jours
après, les utérus sont prélevés et des coupes transversales sont réalisées. L’observation
de ces coupes transversales d’utérus au microscope a permis de réaliser les schémas du
tableau ci-dessous.

Lot 1 Lot 2 Lot 3

Injection Injection d’œs- Absorption orale de subﬆance
Expériences d’œﬆrogènes trogènes puis «S» puis injection d’œﬆro-
de progeﬆérone gènes puis de progeﬆérone
Résultats
a-Faites une analyse comparative des résultats du lot 1 et 2.

b-Expliquez le rôle de la subﬆance «S» ainsi mis en évidence ?
c-Précisez dans quel(s) type(s) d’application(s) médicale(s) peut-on situer la subﬆance
«S». Juﬆifiez.
Corrigé 50
1-La durée du cycle sexuel de cette femme eﬆ de 30 jours (du 4 Avril au 4 Mai)
2- Phénomène X : Ovulation
3- Taux élevé d’œﬆradiol RC+ pic de LH Ovulation
4- En Avril, il y’a ovulation puis un pic de progeﬆérone suivi de règles donc cycle
sexuel normal.
5- Phénomène Y : Nidation
6- L’augmentation du taux de HCG s’explique par la nidation
- L’augmentation du taux de progeﬆérone après le 24 Juin s’explique par la sécrétion
de HCG qui maintien le corps jaune développé (corps jaune geﬆatif)
7-

8- Hypothèse 1 : Subﬆance S occupe les récepteurs de progeﬆérone.

Hypothèse 2 : Subﬆance S bloque l’action de HCG (ou détruit le corps jaune)
9-a- Lot 1 : En présence d’œﬆrogènes la muqueuse utérine eﬆ peu développée et non
dentelée.
Lot 2 : En présences d’œﬆrogènes et de progeﬆérone, l’endomètre eﬆ développé et
dentelé
b- Lot 3 en présence de subﬆance S, d’œﬆrogènes et de progeﬆérone, l’endomètre eﬆ
identique au lot 1 donc la subﬆance S empêche l’action de progeﬆérone.
c-Puisque la subﬆance S empêche l’action de progeﬆérone, elle peut être utilisée
comme un contrageﬆif.
Exercice 51
Le document 1 représente une coupe d’ovaire montrant des ﬆructures observées à diffé-
rents moments du cycle ovarien
d’une femme ayant des cycles
réguliers de 25 jours.
1- Donnez la légende correspon-
dante à chaque lettre.
2- Placez ces ﬆructures dans
l’ordre chronologique de leur
évolution.
3- A quel moment de la vie peut-
on trouver seulement les ﬆruc-
tures b
4- Nommez l’évènement M
5- Précisez, en juﬆifiant la réponse, le déterminisme hormonal de cet événement.
6- Faites un schéma d’interprétation soigné et annoté de l’élément N.
(en prenant 2n = 4).
7- Précisez, parmi les ﬆructures représentées dans le document 1, celles qui s’observent
simultanément :
a- entre les jours J1 et J5.
b- entre les jours J13 et J15.
8- Donnez la courbe de variation du taux hormonal hypophysaire permettant d’expli-
quer ce schéma.

Corrigé 51
1-
a b c d e f
F. Tertiaire F. primordial C. jaune F. Primaire F. rompu F. mûr
2- Ordre chronologique :
b–d–a-f–e-c
3- Les ﬆructures b s’observent à partir de la vie fœtale jusqu’à la naissance.
4-L’événement M correspond à l’ovulation.
5-Le déterminisme hormonal de l’ovulation eﬆ le pic de LH qui résulte du RC+ provo-
qué par un taux élevé d’Œﬆrogènes.
6- Légende
1 cellules folliculaires (corona radiata)
2 chromosomes en métaphase II
3 zone pellucide
4 granules corticaux
5 GPI
7-a- Entre les jours J1 et J5 = F. Primordial, Primaire et F. Tertiaire

b-Entre les jours J13 et J15 = F. Primordial, Primaire et corps jaune
8- Courbe de variation du taux hormonal hypophysaire :
Exercice 52
A-Afin de comprendre les interactions hormonales impliquées dans la fonction reproduc-
trice féminine, on propose les données du document 1

1- Complétez le tableau suivant.

2- Précisez les interactions entre les ﬆructures S1, S2 et les hormones H1, H2.
H1 H2 S1 S2 Phase A Phase B
Identification
Juﬆification
B- Les évènements A, B et C du document 2 représentent des étapes de la procréation chez

l’espèce humaine.
1- Identifiez les
évènements A, B
et C.
2- Précisez le
déterminisme hor-
monal des évène-
ments B et C.
3- Citez, les conséquences de l’évènement A.
4- Précisez, les moments et les lieux d’apparition des éléments : 1 et 2.
5- Donnez le nom qui correspond à chacun des numéros : 3, 4, 5 et 6.
NB : On a réduit le nombre des chromosomes à 2n = 4
C- Le document 3 traduit les résultats des dosages des hormones ovariennes naturelles
chez une femme :

-au cours d’un cycle normal.

-au cours d’un cycle où cette femme eﬆ sous pilules combinées.
A partir de l’analyse du document 3 :
1- Montrez que cette pilule eﬆ capable d’empêcher les évènements A, B et C.
2- Précisez les dates approximatives de l’ovulation et de la menﬆruation chez cette
femme.
Exercice 53
A- Les dosages des quantités d’ADN contenues dans trois catégories de cellules germi-
nales de teﬆicules de deux sujets adultes A et B, ont donné les résultats suivants :
Cellules X Cellules Y Cellules Z
Nbre de cellules en UA 8 4 2
Sujet A
Quantité d’ADN X 2X 4X
Nbre de cellules en UA 2 10 2
Sujet B
Quantité d’ADN X 2X 4X
1-Comparez le nombre de cellules puis la quantité d’ADN des cellules X,Y, Z du sujet
A.
2-Expliquez les résultats conﬆatés chez A.
3-Identifiez les cellules X, Y et Z.
4- Analysez les résultats obtenus chez le sujet B. Que peut-on déduire ?
5- Proposez une explication à l’anomalie conﬆatée chez le sujet B.
6- Quel traitement hormonal pourrait corriger ce dysfonctionnement ?
B- Le document (1) représente l’évolution de la quantité d’ADN par noyau depuis la
maturation de l’ovocyte jusqu’à l’obtention d’un embryon de deux cellules chez un
mammifère.
1- Déterminez les phénomènes qui se sont dérou-
lés :
a- Entre t1 et t2.
b- Entre t2 et t3.
c- Entre t4 et t5.
2-Nommez les phases de la fécondation qui cor-
respondent aux segments : 1,2 et 3.
3-Précisez le nombre de chromosomes et le
nombre de chromatides par chromosome pour les noyaux : b, c, d et e.
Corrigé 54
A- 1- Chez le sujet A, le nombre de cellules X eﬆ deux fois celui des cellules Y qui eﬆ

le double de celui des cellules Z.

La quantité d’ADN des cellules Z eﬆ deux fois celle des cellules Y qui eﬆ le double des
cellules X
2- Ces résultats s’expliquent par la méiose
3- Cellule Z : SpI cellule Y : SpII cellule Z : Spermatide
4- Chez le sujet B le nombre de cellules Y eﬆ 5 celui de Z et X et la quantité d’ADN
demeure la même que chez A donc B eﬆ ﬆérile.
5- Anomalie de méiose : la majorité des spermatocytes II n’a pas subi la DE
6- Injection de teﬆoﬆérone
B-1-a- Division redictionelle b- DE

c - Mitose
2-1=Pénétration du Spz 2= Duplication de l’ADN du pronucléus femelle
3= caryogamie
3-
Cellules Nbre de chromosomes Nbre de chromatides
b n 1
c n 2
d 2n 2
e 2n 1
Exercice 55
A- Le document 1 illuﬆre d’une façon schématique une étape d’un phénomène biolo-
gique (P1).
1.De quel phénomène s’agit-il ? Identifier cette étape.
2-Donner la légende qui correspond aux lettres : A, B, C et D.
3. Préciser les particularités de la cellule C.
4. Les cellules A résultent d’un autre phénomène cellulaire P2
qui affecte les cellules germinales localisées dans les gonades
mâles.
a. Nommer le phénomène P2.
b. Quels sont les intérêts génétiques des deux phénomènes P1 et P2.
B. Chez la guenon (femelle de singe), l’activité ovarienne eﬆ cy-
clique. Le document 2 représente un phénomène important.
1.Titrer et légender ce document.
2. Préciser le devenir des éléments 4 et 5.
3- Nommer l’hormone sécrétée par l’élément 1.
4- Citer les organes cibles de cette hormone.

-On pratique chez une guenon l’ablation d’un organe. On conﬆate, après analyse, une
atrophie de l’utérus.
5. Quels sont les organes qui ont pu être enlevés au cours de l’opération ?
6. L’injection des hormones hypophysaires à la guenon précédemment opérée, corrige
les troubles liés à cette opération.
a) Que pouvez-vous en déduire, quant à l’organe qui a été enlevé ?
b) Préciser quelle eﬆ son action dans le cycle sexuel.
C- L’injection de doses élevées d’œﬆrogènes et de progeﬆérone pendant une semaine
sur une femelle de Mammifère vierge provoque le développement de la glande mam-
maire. A l’arrêt du traitement, on conﬆate un début de sécrétion lactée, moindre que
dans des conditions normales de lactation.
1- Citer les hormones qui interviennent normalement dans la préparation d’un orga-
nisme femelle à la lactation ?
2- La prolactine eﬆ une hormone qui intervient au cours de la formation du lait :
a- Préciser son origine et son rôle.
b-Pourquoi cette hormone n’agit-elle qu’après la parturition dans les conditions nor-
males?
3- On conﬆate que l’allaitement provoque souvent un arrêt des cycles sexuels.
a- Quels sont les effets hormonaux, directs ou indirects, de l’allaitement sur l’ovaire?
b- Permettent-ils d’expliquer l’arrêt des cycles sexuels?
Corrigé 55
A-1-Phénomène : Fécondation Etape : Attraction des Spermatozoïdes
2- A : Spermatozoïde B : Corona radiata (cellules folliculaires) C : Ovocyte II en
Métaphase II D : GPI
3-Grande taille, sphérique, riche en vitellus, immobile, en dormanse physiologique et à
n chromosomes fissurés
4-a- P2 : Méiose
b- P1 : Retour à la diploïdie et brassage chromosomique
P2 : Haploïdie et la diversité des cellules sexuelles
B- 1- Titre : Ovulation
1=Thèque interne 2= Granulosa 3=Thèque externe
4=Follicule rompu 5=Ovocyte II en MII
2- 4=Deviendra corps jaune cyclique ou geﬆatif 5= Zygote ou la mort (dégénéres-
cence)
3-Œﬆrogènes

4-Utérus, mamelles et le CHH

5-Les ovaires, l’hypophyse ou l’hypothalamus
6- a - Il s’agit de l’hypophyse.
b-Secrète les gonadoﬆimulines (FSH/LH)
C- 1- HPL et Prolactine
2-a-Origine : Antéhypophyse Rôle : ﬆimule la sécrétion lactée
b- Parce que, la progeﬆérone exerce sur elle un RC-
3-a- L’allaitement précoce et répété induit un réflexe dont la fréquence ﬆimule la
sécrétion de la prolactine, et par la suite inhibe la sécrétion de FSH et LH ce qui
bloque l’activité ovarienne.
b-Oui parce que l’arrêt des ovaires bloque les cycles sexuels
Exercice 56
Une jeune femme de 20ans (Aicha), inquiétée par l’absence de la menﬆruation, consulte
un médecin.
Pour savoir l’origine de ce symptôme, le médecin demande des dosages d’une hormone
ovarienne (h)
1-Le résultat de dosages, effectués durant 28 jours, figure dans le tableau 1.
Aicha Femme normale de 20 ans
Concentration pg/ml 15 Phase folliculaire : 30 à 90
Pic ovulatoire : 90 à 400
Phase lutéale : 50 à 20
a-Analysez les résultats du tableau 1, identifiez l’hormone (h).
b-Proposez une explication quant à l’absence de menﬆruation chez Aicha.
c-Formulez trois hypothèses pouvant expliquer l’origine des symptômes conﬆatés chez
Aicha.
2-L’hormone dosée eﬆ produite par des ﬆructures représentées sur le document ci-
contre.
a- Donnez la légende correspondant aux chiffres.
b-Identifiez les ﬆructures A ,B, C, D et E.
c-Citez les ﬆructures sécrétrices de cette hormone.
d-Expliquez les conditions et les résultats de l’action
d’une hormone sur une cellule cible.

3-Afin d’étudier les effets des hormones ovariennes sur l’hypophyse antérieure, on réa-
lise plusieurs expériences chez la femme normale. Les résultats obtenus sont consignés
dans le tableau 2.
FSH LH
Périodes du cycle
(ng.ml-1) (ng.ml-1)
Œstrogènes : 25 μg /jour
3 2 1
Progestérone : 4 mg /jour
25 64 2
3 2.5 3
a- Analysez les résultats obtenus dans chaque période en vue de préciser les effets des
hormones ovariennes sur l’hypophyse antérieure.
b- En tenant compte des résultats obtenus et d’après vos connaissances, répartissez ces
trois périodes sur un cycle de 28 jours, chez cette femme. Juﬆifiez la réponse.
c-Exploitez ces informations afin de dégager la cause la plus probable de la ﬆérilité de
Aicha.
4-Pour s’assurer, le médecin procède à :
la biopsie des ovaires de Aicha à diverses reprises qui a montré seulement la présence
des ﬆructures A,
-un traitement par injection de FSH et LH à doses normales chez Aicha qui a abouti à
terme à l’apparition des ﬆructures E.
-la mesure des taux de LH et de FSH chez Aicha avant et après 30 minutes de l'injection
de GnRH qui a donné les résultats figurant dans le document ci-contre.
a-Analysez ces résultats.
b-Que peut-on conclure ?
5-Le médecin prescrit à Aicha un traitement au clomifène
qui est un analogue structural des œstrogènes dont il
inhibe l’action en se fixant sur les récepteurs du complexe
hypothalamo-hypophysaire. Mais ce traitement n’a pas eu
d’effet chez Aicha. Déduisez la cause certaine de la
stérilité de Aicha.
6-Etablissez un schéma fonctionnel montrant les relations entre les différents organes
mis en jeu dans la régulation des cycles sexuels.

Corrigé 56
1-a-On conﬆate chez la femme normale la présence de cette hormone durant tout le
cycle.
-Chez Aicha, la sécrétion de l’hormone eﬆ conﬆante et très faible.
-L’hormone eﬆ l’œﬆradiol car sécrétée pendant tout le cycle chez la femme normale.
b- L’absence de menﬆruation chez Aicha s’explique par une absence de développement
de l’endomètre due au manque des hormones ovariennes (l’œﬆradiol…)
c- Hypothèses à l’origine des symptômes chez Aicha.
- dysfonctionnement (insuffisance) hypothalamique.
- dysfonctionnement hypophysaire
- dysfonctionnement ovarien.
2-a- Légende :
Numéro 1 2 3 4
Nom Thèque interne granulosa Ovocyte I Cellules lutéales
b- Identification des ﬆructures :
ﬆructure A B C D E
Nom F .Primordial F.Primaire F.Secondaire F.mûr C.jaune
c- ﬆructures sécrétrices de L’œﬆradiol : follicule et corps jaune.
d -action de l’hormone :
Une hormone eﬆ déversée dans le sang, agit sur des cellules cibles en se fixant sur des
récepteurs externes ou internes et forme un complexe : hormone-récepteur (H-R) afin de
ﬆimuler ou inhiber l’activité de la cellule cible.
3-a- Analyse des résultats :

Taux de la FSH Effet sur
Période Taux H. Ovariennes
et la LH l’hypophyse
1 Production des deux hormones faible RC négatif
2 Absence de progeﬆérone et pic d’œﬆradiol. élevé RC positif
Absence de progeﬆérone et faible taux
3 faible RC négatif
d’œﬆradiol.

b- Répartition des périodes :

Période Phase du cycle Juﬆification
Présence d’un follicule en croissance libé-
Début de la Phase follicu-
3 rant de faible quantité d’œﬆradiol exerçant
laire
un RC- sur la FSH et LH
Présence d’un follicule mûr qui libère un
Fin de la Phase folliculaire (à
2 pic d’œﬆradiol exerçant un RC+ sur la
la veille de l’ovulation)
FSH et LH
Présence d’un corps jaune produisant les
1 Phase lutéale deux hormones (O+P); exerçant un RC-
sur la FSH et LH
c- Le taux d’œﬆradiol sécrété par les ovaires de Aicha eﬆ très faible (15pg/ml), égal à
celui de la période 3 chez la femme normale (début de la Phase folliculaire).
-La cause la plus probable de la ﬆérilité de Aicha serait un RC- permanent exercé par ce
faible taux d’œﬆradiol sur le CHH.
4- a- Analyse des résultats :
- la biopsie a montré la présence de follicules primordiaux soit une absence de Follicu-
logenèse.
- le traitement de Aicha par injections normales de FSH et de LH déclenche le cycle
ovarien et aboutit à l’ovulation (apparition de corps jaune).
- la mesure des taux de FSH et de LH chez Aicha 30 minutes après l’injection de GnRH
(document) montre une forte sécrétion de ces hormones alors qu’avant l’injection de
GnRH leurs taux étaient très faibles.
b- Conclusions respectives :
- Cycle ovarien bloqué chez Aicha.
- La ﬆérilité de Aicha n’eﬆ pas due à des difficultés des ovaires (ovaires nor-
maux).
- Pas d’insuffisances hypophysaires chez Aicha : hypophyse normale.
- La ﬆérilité de Aicha eﬆ liée à un manque de GnRH qui peut être lié à un dys-
fonctionnement hypothalamique ou un RC négatif.
5-Si la ﬆérilité de Aicha n’eﬆ pas corrigée par l’injection du clomifène c’eﬆ qu’elle eﬆ
liée à un dysfonctionnement de l’hypothalamus (cause certaine).

Exercice 57
Les expériences suivantes ont été faites dans le but d’analyser certains aspects du fonc-
tionnement de la glande mammaire : production du lait qui s’accumule dans les unités
sécrétrices, puis éjection de ce lait au moment de la tétée.
1. La courbe ci-contre résume les effets sur la sécrétion lactée d’une hypophysectomie
suivie d’une injection d’extraits hypophysaires Concluez.
2. Chez un animal ayant deux glandes mammaires, une
glande transplantée dans une région bien vascularisée du
corps, sécrète autant de lait que celle reﬆée en place. Elle
se tarit si la glande reﬆée en place n’eﬆ pas tétée.
En revanche, la succion de la glande transplantée ne peut
entretenir la sécrétion lactée d’aucune des deux glandes.
Expliquez.
3. L’injection d’extraits hypothalamiques réduit la sécrétion
de prolactine déclenchée par la tétée. Que pouvez-vous en déduire ?
4. Chez la chatte, la succion du mamelon accélère l’éjection du lait, ce qui se traduit
par une augmentation de la pression de ce liquide dans les canaux excréteurs. On note
en même temps une augmentation de la fréquence des potentiels d’action dans certains
neurones hypothalamiques. Expliquez.
5- Chez la Femme, l’éjection du lait eﬆ souvent déclenchée par la seule vue de l’enfant
et par le plaisir que la mère éprouve en lui donnant le sein. En revanche, un souci mo-
mentané ou une simple diﬆraction peut y faire obﬆacle.
Comment peut-on expliquer ces phénomènes ?
6-A partir des résultats des différentes expériences, et de vos connaissances, établissez
un schéma fonctionnel montrant les relations entre les organes intervenant dans la sécré-
tion lactée.

Corrigé 57
1 –courbe :
Avant l’hypophysectomie, la sécrétion lactée eﬆ de 2300ml /Jour. L’hypophysectomie
provoque une chute brutale de la sécrétion du lait, qui eﬆ corrigée après trois mois par
injection d’extraits hypophysaires.
L’hypophyse ﬆimule la sécrétion lactée par l’intermédiaire d’une hormone.
2-la succion du mamelon de la glande en place maintient la sécrétion du lait quelque soit
la position d’une autre glande greffée, par contre la succion du mamelon de la glande
greffée ne peut entretenir en aucun cas la sécrétion lactée.
La succion de la glande en place provoque la naissance d’un influx nerveux sensitif qui
informe l’hypothalamus et provoque la sécrétion des hormones : Prolactine et Ocytocine
ces dernières véhiculées par le sang ﬆimulent les glandes mammaires quelque soit leur
position (en place ou greffées).
Chez la glande greffée la voie nerveuse eﬆ absente c’eﬆ-à-dire que les hormones ne
seront pas sécrétées et par conséquent la glande se tarit.
3- Si l’injection des extraits hypothalamiques inhibent la sécrétion de prolactine c’eﬆ
que l’hypothalamus freine la sécrétion de prolactine par le biais d’une hormone :PIF.
4 - la succion du mamelon eﬆ à l’origine d’un influx nerveux qui provoque d’une part
l’inhibition de la sécrétion du PIF et d’autre part ﬆimule la sécrétion du PRF et active
des neurones hypothalamiques à l’origine de la sécrétion de l’ocytocine ce qui provoque
l’éjection du lait car il y’à ﬆimulation des cellules sécrétrices et myoépithéliales.
5- l’éjection du lait déclenchée par la seule vue de l’enfant eﬆ un phénomène qui té-
moigne de l’intervention d’un facteur externe, alors que le souci peut faire obﬆacle à la
sécrétion lactée : l’hypothalamus reçoit donc des informations du milieu extérieur qui
peuvent ﬆimuler ou entraver la sécrétion du lait (rôle cortex cérébral).
6- schéma de synthèse

Exercice 58
A- Deux rats A et B, ayant atteint l’âge de puberté, et n’ayant aucun problème ana-
tomique au niveau de leur tractus génital, souffrent chacun d’une seule anomalie de
reproduction.
Pour comprendre les causes de leur anomalie, on réalise les expériences suivantes :
Expérience 1 :
L’analyse du liquide extrait de l’épididyme montre l’absence totale des spermatozoïdes
chez A et leur présence en très faible nombre chez le rat B.
1-Quelle conséquence découle de ce résultat sur la fonction de reproduction chez les
deux rats ?
Expérience 2 :
Le document 1 montre le résultat de do-
sage de la teﬆoﬆérone chez les deux rats et
celui d’un rat témoin.
2- Comparez les résultats de dosages par
rapport au rat témoin.
3- Montrez que ces résultats sont en ac-
cord avec les anomalies des rats A et B.

4- Emettez 3 hypothèses communes sur les origines probables des anomalies de sécré-
tion de teﬆoﬆérone. Expérience 3 :
Pour teﬆer la validité de ces hypothèses, on pratique chez ces deux rats des injections
d’une hormone X extraite à partir de l’hypophyse d’un rat normal. Ces injections per-
mettent de corriger la sécrétion de teﬆoﬆérone chez le rat A seulement.
5- Précisez, en juﬆifiant la réponse :
a- le nom de l’hormone X.
b- la ou les hypothèses à exclure pour chacun de ces rats.
6- Représentez dans le même syﬆème d’axes, le profil de sécrétion de la teﬆoﬆérone et
de l’hormone X chez le rat témoin.
7-Déduisez le lien entre la sécrétion de ces deux hormones.
B- Le document 2 montre l’évolution de la sécrétion des hormones hypophysaires, et
ovariennes, au cours d’une période donnée chez une femme.
1-Nommez les hormones H1, H2, H3 et H4.
2-Quelles sont les caractériﬆiques de la phase lutéale
concernant les sécrétions hormonales ?
3- Dégagez le type de rétrocontrôle exercé aux temps T1,
T2 et T3.
4-Afin de montrer l’un des effets de la progeﬆérone, on
réalise l’expérience ci-dessous :
Quelques jours avant la fin du cycle, des brebis de deux
lots A et B subissent l’ablation du corps jaune suivie par
l’implantation de capsules sous la peau de chaque animal
selon les conditions suivantes :
-Pour chaque brebis du lot A, une capsule vide.
-Pour chaque brebis du lot B, une capsule contenant de la
progeﬆérone. On dose les concentrations plasmatiques de
la FSH dans les jours qui suivent (document 3).
4-1-Que peut-on déduire des résultats obtenus ?
4-2-Expliquez, en s’appuyant sur les connaissances ac-
quises, les mécanismes qui permettent la reprise du cycle
ovarien.
4-3- L’implantation de capsules de progeﬆérone peut être
utilisée comme méthode contraceptive, Expliquez.

Corrigé 58
A-1-La conséquence eﬆ la ﬆérilité
2- le rat A présente un taux nul de teﬆoﬆérone
le rat B présente une sécrétion pulsatile et très faible
3-L’absence de teﬆoﬆérone chez le rat A, empêche la formation des SPZ ce qui explique
l’azoospermie
La présence de taux faible de teﬆoﬆérone chez le rat B explique aussi la présence d’un
petit nombre de SPZ car la teﬆoﬆérone assure l’achèvement (la continuité) de la sper-
matogenèse.
4-Hypothése 1 : Anomalie au niveau de l’hypothalamus
Hypothése 2 : Anomalie au niveau de l’hypophyse
Hypothése 3 : Anomalie au niveau des teﬆicules
5-a-L’hormone X eﬆ la LH
b- Pour le rat A : l’absence d’anomalie au niveau du teﬆicule
Pour le rat B : Absence d’anomalie au niveau de l’hypophyse
6-
7- La LH ﬆimule l’augmentation du taux de teﬆoﬆérone

Le taux élevé de teﬆoﬆérone exerce un RC- sur LH
B-1- H1 : progeﬆerone H2 : œﬆrogènes H3 : FSH H4 : LH
2- Phase lutéale se caractérise par la présence d’œﬆrogènes et de progeﬆérone et le taux
faible de FSH et LH
3- T1 : RC- T2 : RC- T3 : RC+
4-1- On déduit que la progeﬆérone exerce un RC- sur la FSH
4-2- La chute de progeﬆérone en fin de cycle provoque une levée du RC- ce qui aug-
mente la sécrétion de FSH permettant le recrutement de nouveau follicule cavitaire et la
reprise du cycle ovarien
4-3- La prise de progeﬆérone comme contraceptif exerce un RC- sur le CHH ce qui
empêche l’ovulation

Collection Es-sebil pour reussir le BAC Sciences Naturelles Série SN & M
Tome 2 Physiologie nerveuse Mohamed Mahmoud Said

Physiologie nerveuse
Tome 2 P Mohamed Mahmoud Said

Exercice 1
A- On porte des stimulations sur deux structures nerveuses A et B.

Les résultats sont consignés dans le tableau suivant :
Intensité (mA) 0 1 2 3 4 5 6 7
Réponses de A (mV) 0 0 50 50 50 50 50 50
Réponses de B (mV) 0 0 50 80 100 110 120 120
1 -Représentez dans un même repère les courbes de réponses des deux structures ner-
veuses A et B.
2 -Identifiez ces deux structures.
3- Déduisez la propriété de la structure A.
4-Donnez une conclusion concernant la structure B.
5-On porte une stimulation luminaire à une autre structure C et on
obtient la courbe ci-contre.
5-1- Identifiez la structure C ?
5-2- Expliquez cette courbe ?
B- On stimule 2 fois de suite la structure A. L’intensité de la stimulation est juste suffi-
sante pour provoquer une réponse.
La 2e stimulation est appliquée après un délai plus ou moins long.
Lorsque le délai est suffisamment long entre les 2 stimulations on constate qu’il faut
donner à la 2e stimulation les mêmes caractéristiques que la 1ère afin d’obtenir une 2e
réponse identique à la 1ère.
On diminue alors le délai entre les 2 stimulations et on cherche pour chaque valeur du
délai, l’intensité minimale de la 2e stimulation capable de donner une réponse. Les résul-
tats figurent dans le tableau suivant.
Délai entre les
0,7 0,9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
2 stimulations (ms)
Intensité de la
ꝏ ꝏ 150 80 55 45 40 35 32 30 30 30 30 30 30
2e stimulation (mA)
1-Tracez la courbe de la variation de l’intensité de la 2e stimulation en fonction du délai.
2-Déterminez la valeur de la rhéobase de cette structure.
3-Que pouvez-vous dire de l’évolution de l’excitabilité de cette structure ? Que
concluez-vous ?

Collection Es-sebil pour réussir le BAC Sciences Naturelles Série SN & M
Corrigé 1
A-1- Graphe
2- Structure A : Fibre nerveuse structure B : Nerf

3- Loi du tout ou rien
4- Nerf composé de plusieurs fibres à rhéobases différentes (recrutement)
5-1- Structure C : Nerf
2- Potentiel d’action complexe, le nerf est formé d’au moins deux types de fibres à
vitesses différentes.
B-1-Graphe
2- Rh= 30 mA.
3- L’excitabilité diminue proportionnellement au délai
entre les deux stimulations donc la fibre a une période
réfractaire relative et une autre absolue.
Exercice 2
Lorsqu’on tient un chien en laisse, les muscles du
bras réagissent immédiatement à toutes les varia-
tions de traction qu’ils subissent. Il s’agit d’un
réflexe.
Dans le but d’étudier le codage du message impli-
qué dans ce réflexe, on réalise sur le montage du
document 1, les expériences ci-après.
Expérience 1 : On effectue 5 étirements du
muscle avec des masses croissantes. Le docu-
ment 2 montre les réponses obtenues en O1
(2a) et en O2 (2b). On constate en même temps
que les contractions sont de plus en plus im-
portantes au niveau du muscle étiré.

1-Nommez ce type de reflexe. Justifiez.

2-Citez 4 caractéristiques de ce réflexe.
3-Analysez les résultats du document 2a. En conclure le type de codage du message ner-
veux au niveau de O1.
4-Analysez les résultats du document 2b. Déduire le type de codage du message ner-
veux au niveau de O2.
5-Comparez les caractéristiques d’une réponse obtenue en O1 avec celles d’une réponse
obtenue en O2.
Expérience 2 : On effectue, comme dans l’expérience 1, cinq étirements du muscle avec
des masses croissantes. On mesure le taux du neurotransmetteur (acétylcholine) libéré
au niveau de l’une des synapses impliquées dans le circuit neuronique de ce réflexe. Les
résultats obtenus figurent dans le tableau.
Intensité de l’étirement (en u.a.) 5 10 15 20 25
Quantité d’acétylcholine libérée (en u.a.) 20 30 40 50 60
6-Que déduisez-vous de la variation de la quantité d’acétylcholine libérée.

7-Schématisez le circuit neuronique ainsi que les structures impliquées dans ce réflexe
en considérant les deux muscles qui interviennent dans ce réflexe.
Corrigé 2
1- Reflexe myotatique : muscle qui se contracte suite à son étirement.
2- Involontaire, automatique, inéluctable, protecteur, stéréotypé, inné ……….
3- L’amplitude du potentiel récepteur augmente en fonction de la masse (étirement),
donc le potentiel récepteur est codé en modulation d’amplitude (graduable).
4- La fréquence des PA augmente proportionnellement à la masse, donc le message ner-
veux en O2 est codé en modulation de fréquence.
5- Voir tableau suivant:
Codage propagation seuil
Potentiel récepteur O1 Graduable Non propageable Pas de seuil
Non graduable
Potentiel d’action O2 Propageable Exige un seuil
(Tout ou rien)
6- Le tableau montre que la quantité libérée d’Ach est proportionnelle à l’intensité de

l’étirement, donc l’acétylcholine est à l’origine du message post-synaptique qui est codé
selon sa quantité.

7- Schéma:
Exercice 3
Pour comprendre le fonctionnement du circuit neuronique impliqué dans le reflexe myo-
tatique on réalise les expériences suivantes ;
Expérience 1: on exerce sur le fuseau
neuromusculaire (document 1) des étire-
ments d’intensités croissantes E1, E2, E3
et E4 puis on détermine l’amplitude des
potentiels de récepteur au niveau de O1,
l’amplitude des potentiels d’action au
niveau de O2 et la fréquence des poten-
tiels d’action au niveau de O2
Les résultats obtenus sont représentés par
les tracés a, b et c du document 2
1-Analysez les tracés a, b et c du
document 2 en vue de dégager :
a- une propriété du potentiel de
récepteur ;
b- une propriété du potentiel d’ac-
tion ;
c- une propriété du message ner-
veux ;
d- le rôle du fuseau neuromuscu-
laire.

Expérience 2
On mesure la concentration en ions Na+ et K+ dans les corps cellulaires des motoneu-
rones α1 et α2 avant et après injection de 2 neurotransmetteurs X et Y dans chacune des
fentes synaptiques F1 et F2. Le tableau résume les résultats obtenus :
Dans les corps Dans le corps cel- Dans le corps cellulaire

cellulaires de lulaire de α1 après de α2 après injection
α1 et α2 avant injection dans F1 de: dans F2 de:
l’injection de
X Y X Y
X ou de Y
Concentration
15 30 15 15 15
en Na+ en UI
Concentration
150 150 150 150 110
en K+ en UI
2-A partir de l’analyse des résultats de l’expérience 2 et en faisant appel à vos connais-
sances :
a- expliquez le mécanisme à l’origine de la modification de la concentration en ions Na+
ou K+ dans les corps cellulaires de α1 et α2 après injection du neurotransmetteur X ou du
neurotransmetteur Y.
b-dégagez la conséquence de cette modification sur le potentiel de la membrane postsy-
naptique du corps cellulaire de α1 et α2.
c- Précisez la nature de chacune des synapses S1 et S2.
3-Intégrez les informations tirées précédemment et vos connaissances en vue d’expli-
quer la coordination de l’activité des muscles extenseur et fléchisseur suite à l’étirement
du fuseau neuromusculaire du muscle extenseur d’intensité E3.
Corrigé 3
1- a- Le tracé a du document 2 montre que l’amplitude du potentiel de récepteur est
proportionnelle à l’intensité de l’étirement ; il est codé en modulation d’amplitude (gra-
duable).
b- Le tracé b montre que l’amplitude du PA est constante et maximale pour E2, E3 et E4,
nulle pour E1 : c’est la loi du tout ou rien.
c- Le tracé c montre qu’à chaque intensité efficace correspond une fréquence de PA
donc le message nerveux est codé en modulation de fréquence.
d- Rôle du fuseau neuromusculaire (FNM): convertit l’énergie du stimulus mécanique
(l’étirement) en énergie électrique (message nerveux) : (ou il réalise la transduction sen-
sorielle).
2-a-Après injection de X dans F1 la concentration intra cellulaire en Na+ a augmenté
(ouverture des CCD à Na+) celle de K+ n’a pas changé ; l’injection de X dans F2 ne mo-

difie pas la concentration des ions Na+ et K+.

Après injection de Y dans F2 la concentration intra cellulaire en K+ a diminué (ouverture
des CCD à K+) celle de Na+ n’a pas changé ; l’injection de Y dans F1 ne modifie pas la
concentration des ions Na+ et K+.
b- L’ouverture des CCD à Na+ après injection de X dans F1 entraine une dépolarisation
appelée PPSE.
L’ouverture des CCD à K+ après injection de Y dans F2 entraine une hyperpolarisation
appelée PPSI.
c- S1 : synapse excitatrice;
S2 : synapse inhibitrice.
3-Grace aux interneurones, le message nerveux provenant du FNM est traduit de façons
différentes, la synapse excitatrice transmet le potentiel d’action au motoneurone inner-
vant le muscle extenseur qui se contracte et la synapse inhibitrice empêche l’arrivée du
PA au motoneurone innervant le muscle fléchisseur qui, par conséquent reste relâché.
Exercice 4
Afin d’étudier quelques propriétés du message nerveux, on propose les expériences et
données suivantes.
A- On utilise un axone géant (document 1) dans des

conditions expérimentales différentes.
Expérience 1 :
En absence de toute stimulation, on obtient le tracé
horizontal enregistré sur l’écran (document 1).
1- Expliquer ce tracé.
2- Modifier le montage pour mettre en évidence le potentiel
de repos ?
Expérience 2 :
Avec le montage initial, on porte une stimulation efficace sur
l’axone par les électrodes E1E2. On obtient la courbe du docu-
ment 2.
3-Quel phénomène est ainsi enregistré ?

4-Quel nom donne-t-on à cette courbe ?
5-Déduire les propriétés du tissu nerveux.
6-Calculer la vitesse de l’influx nerveux.
7-Representer l’enregistrement attendu dans les
mêmes conditions :
a- lorsque R1 est liée à P1 et R2 à P2.
b- Lorsque R2 est de référence.
8- Dans ces conditions peut-on enregistrer un
potentiel complexe ? Justifier votre réponse.

B- Les enregistrements (a et b) du document 4 représentent les réponses obtenues en O1

et O2 suite à une stimulation E1 (voir document 3).
1- Analyser l’enregistrement a.
2-Expliquer les différences constatées entre les réponses a et b.
3-Représenter la réponse qui sera obtenue en O3. Justifier.
4- Quelles sont les réponses attendues en O1, O2 et O3 suite à une excitation efficace E2.
Justifier.
Corrigé 4
A-1- Le tracé s’explique par l’absence d’une ddp entre R1 et R2 qui sont à la surface de
l’axone (ddp nulle).
2- L’une des électrodes réceptrices sera introduite dans l’axone ce qui donnera un PR.
3- Influx nerveux (onde de dépolarisation).
4- Potentiel d’action diphasique à électrodes réceptrices éloignées.
5- Excitable et conductible.
6- V = d/t d = 5m t = 2s donc V = 25m/s
7- a
b-
8- Non parce que le potentiel complexe est caractéristique d’un nerf formé de fibres à
vitesses différentes.
B-1- Potentiel d’action monophasique simple qui présente : temps de latence, dépolari-
sation et repolarisation.
2- La différence s’explique par la distance et la présence de synapses.
3- Le PA se propage par conservation d’amplitude.
4- En O1 : tracé horizontal à cause de la synapse (pré vers post).

En 02 et O3 : un PA de même amplitude et de temps de latence plus petit en O2.

Exercice 5
On a excité deux fibres nerveuses de chats F et F’ avec un courant d’intensité variable et
on détermine pour chaque intensité utilisée le temps nécessaire. Les résultats sont consi-
gnés dans les tableaux suivants :
Fibre F :
Temps (ms) 6 7 7.5 8 10 13 22 40 50

Intensité (mA) 15 12 9 7 6 5 3 2 2
Fibre F’:
Temps (ms) 8 9 10 12 14 16 22 36 42 50
Intensité (mA) 14 13 10 9 7 6 5 4 3 3
1. Tracer sur un même graphique les courbes I = f(t) et I’ = f(t’).

2. De ces deux fibres, laquelle paraît la plus excitable ? Justifiez votre réponse.
3. Définir la rhéobase, le temps utile et la chronaxie.
4. Déterminer graphiquement chacun des paramètres précédents pour les deux fibres F
et F’.
5-Ces résultats confirment ou infirment-ils votre réponse à la question 2 ? Justifiez votre
réponse.
6. On excite chacune de ces structures nerveuses avec un courant électrique d’intensité 9
mA pendant 9 ms ; Quelle réponse obtient-on suite à cette excitation ? Justifiez.
Exercice 6
Pour étudier quelques aspects de la com-
munication nerveuse on propose le mon-
tage du document 1.
On applique sur la structure X trois étire-
ments d’intensités croissantes E1, E2 et E3.
Les enregistrements obtenus sur les oscil-
loscopes figurent dans le document 2.
1-Identifiez les structures X et Y ainsi que
les zones 1 et 2.
2-A partir des enregistrements en O1,
citez :
a-la fonction de la structure X.
b-la propriété des phénomènes électriques
correspondants.
c-identifiez l’enregistrement obtenu en O2

suite à l’étirement E2 et analysez-le.

d-quelle(s) nouvelle(s) propriété(s) dégagez-vous des enregistrements en O2.
3-A partir des enregistrements obtenus en O3, déduisez :
a -la nature de la zone 1.
b -la propriété mise en évidence.
4- Qu’obtiendra-t-on en O4 suite à l’étirement E3 ? (Représentez)
Corrigé 6
1- Structure X : FNM (fuseau neuromusculaire) Structure Y : Fibre musculaire
Zone 1 : synapse neuroneuronique Zone 2 : synapse neuromusculaire
2- a- Transduction.
b- Potentiel récepteur : Sommable (ou graduable).
c- Potentiel d’Action monophasique précédé d’un potentiel seuil.
d- Potentiel d’action obéit à la loi du tout ou rien et codé en modulation de fréquence.

3- a- Zone 1: Synapse excitatrice car il y a PPSE en O3 suite à l’étirement E2.
b- Intégration (sommation temporelle).
4- Un potentiel de plaque.
Exercice 7
Les structures A, B et C du document sont prélevées de trois parties différentes du tissu
nerveux.
1- a - Annotez ces structures en précisant pour chaque
numéro le nom correspondant.
b - Indiquez à quelle partie du système nerveux, ap-
partient chacune de ces structures. Justifiez, à chaque
fois, votre réponse.
2- Ces différentes structures A, B et C appartiennent à une même cellule qui représente
l’unité structurale du tissu nerveux.
a - Décrivez, schéma à l’appui, une expérience permettant de mettre en évidence la conti-
nuité entre ces structures.
b - Nommez et représentez, à l’aide d’un schéma clair, la cellule en question.
3- Les récepteurs sensoriels et les boutons synaptiques sont des terminaisons de fibres

nerveuses. Précisez leurs rôles respectifs.

Exercice 8
Les myorelaxants, comme la D-tubocurarine, molécule de synthèse de curare, sont
administrés dans le cadre d’anesthésies générales. Ils permettent l’obtention du relâche-
ment musculaire. En chirurgie esthétique, leur usage par injection musculaire est indi-
qué pour réduire les rides du visage.
Expérience 1 :
On stimule efficacement l’axone d’un motoneurone en
l’absence puis en présence de curare injecté dans la jonction
neuromusculaire. On mesure l’activité électrique de la fibre
musculaire. Le dispositif expérimental est présenté dans le
document 1 et les enregistrements obtenus sont donnés dans le
document 2.
1-Indiquer le rôle de la jonction neuromusculaire.
2-Justifier, en se référant au document 2, le
rôle myorelaxant du curare.
Expérience 2 :
On prélève le muscle squelettique d’une
grenouille. On le place dans un bain phy-
siologique en présence de concentrations
croissantes d’acétylcholine, neurotrans-
metteur du motoneurone.
Un montage permet d’enregistrer l’amplitude des contractions musculaires en fonction
de différentes concentrations d’acétylcholine.
Les mesures sont effectuées en absence ou en présence de la même quantité de D-tubo-

curarine. Les résultats sont consignés dans le document 3.
3-Construire, dans un même graphique,
les courbes de variations de l’amplitude
de contraction du muscle en fonction de
la concentration en acétylcholine, sans et
avec D-tubocurarine.
4-Analyser les résultats obtenus.
5-Conclure sur l’effet de la D-tubocurarine
sur l’acétylcholine.
L’acétylcholine interagit au niveau de la membrane postsynaptique avec un récepteur
spécifique constitué de 5 sous-unités protéiques, nommées A, B, C, D et E. Le docu-
ment 4 représente ces 5 sous-unités du récepteur en présence d’acétylcholine (4a) ou
de Dtubocurarine (4b).

6-Déterminer, à partir du document 4, le mode

d’action de la D-tubocurarine.
7-Expliquer, d’après tout ce qui précède, l’utilisa-
tion de la D-tubocurarine dans la chirurgie esthé-
tique afin de réduire les rides du visage.
Corrigé 8
1-Le rôle de la jonction neuromusculaire est de permettre la transmission du message
moteur au muscle.
2-En l’absence de curare, on observe un potentiel d’action (P.A) suite à la stimulation
efficace de l’axone du motoneurone. Cependant, en présence de curare, la membrane
postsynaptique montre une légère dépolarisation (PPSE) inférieure au seuil de dépolari-
sation, sans enregistrement d’un potentiel d’action au niveau de la fibre musculaire.
Alors, le curare empêche la genèse d’un potentiel d’action dans la fibre musculaire et
par suite la contraction du muscle d’où son rôle de myorelaxant.
3- Graphique de variations de l’amplitude de contraction du muscle en fonction de la
concentration en acétylcholine, sans et avec D-tubocurarine.
4-L’amplitude de la contraction musculaire augmente de 5 u.a à 25 u.a. en absence de

la D-Tubocurarine. De même, l’amplitude de la contraction musculaire augmente de 0
jusqu’à 20 u.a en présence de la D-tubocurarine, lorsque la concentration d’acétylcho-
line augmente de 10-4 M.L-1 à 10-1 M.L-1. Cependant, ces dernières amplitudes restent
toujours plus faibles que celles obtenues en absence de la D-tubocurarine pour chacune
des concentrations d’acétylcholine.
5-On peut conclure que la D-Tubocurarine atténue l’action de l’acétylcholine sur la fibre
musculaire.

6-Le document 4a montre que deux molécules d’acétylcholine se lient au récepteur, une
molécule d’acétylcholine entre les chaînes B et C et une autre entre les chaînes D et E.
Le document 4b montre que les molécules de D-Tubocurarine se lient au même récep-
teur à acétylcholine entre les mêmes chaînes.
Donc, la D-tubocurarine prend la place de l’acétylcholine sur les récepteurs postsynap-
tiques au niveau de la fibre musculaire et empêche l’effet de l’acétylcholine.
7-La fixation des molécules de D-Tubocurarine sur les récepteurs de l’acétylcholine
empêche ce neurotransmetteur de se fixer sur ses récepteurs et de stimuler les fibres
musculaires. Ainsi, les molécules de D-tubocurarine atténuent l’action de l’acétylcho-
line sur les muscles du visage. Ces derniers ne se contractent plus et se relâchent, ce
qui fait disparaître les rides du visage.
Exercice 9
A- A l’aide d’une cathode on stimule point par point la surface d’une fibre nerveuse. En
fixant la durée de l’excitation, on cherche l’intensité minimale déclenchant la naissance
d’un influx nerveux. Les résultats sont résumés par le document (1).
1-Commentez cette courbe.

2-Déduisez le type de fibre étudiée.
3-A quelles structures de la fibre les points en rapport
avec l’intensité minimale correspondent-ils ?
4-Existe-t-il un autre type de fibre ? si oui représentez
la même courbe chez ce type de fibre. Justifiez votre
réponse.
B- On considère le montage expérimental représenté
par le document (2).
On porte sur la fibre nerveuse en S1S2 une stimulation électrique efficace et on enregistre
les phénomènes électriques grâce à deux oscilloscopes
Ol et 02.
1-Annotez le document (2).

2-Représentez les enregistrements attendus en Ol et 02
et analysez le tracé obtenu en Ol.
3-Dégagez les ressemblances et les différences entre
ces deux tracés.
4-Expliquez, schéma(s) à l’appui, le mécanisme et le mode de propagation du phéno-
mène électrique sur cette fibre.
Corrigé 9
A-1- Courbe
Cette courbe représente la variation de la rhéobase le long d’une fibre.
La rhéobase est à son minimum aux points 1, 2 et 3 : ces points sont les plus excitables,

alors qu’elle est à son maximum entre ces points. L’excitabilité de cette fibre varie donc
d’un point à autre.
2- Type de fibre : Fibre myélinisée
3-Les points où la rhéobase est la plus faible sont les nœuds de Ranvier.
4-Il existe un autre type de fibre : les fibres amyéliniques et dans ce cas la rhéobase reste
constante le long de la fibre (voir courbe).
B-
1- Légendes : 1: Nœud de Ranvier, 2 : Axone 3 : Myéline
2 – Enregistrements
Analyse de la courbe en O1:

ab = potentiel excitateur (dépolarisation locale);
b = seuil de déclenchement du PA;
bc = dépolarisation;
cd = repolarisation et une hyperpolarisation au niveau de d.
3-Chaque potentiel montre une dépolarisation, une repolarisation et une hyperpolarisa-
tion, cependant le PA en O1 est précédé par une faible dépolarisation ou potentiel excita-
teur, alors qu’en O2 le PA a un temps de latence plus long.
4-Le long d’une fibre myélinisée, l’onde de dépolarisation saute d’un nœud de Ranvier à
l’autre on dit que la conduction est saltatoire (voir schéma).

Exercice 10
1- On porte des stimulations sur deux structures nerveuses A et B. Les résultats sont
consignés dans le tableau :
Intensité des stimulations (unités arbitraires) 0 1 2 3 4 5 6 7

Réponses de A en mV 0 0 50 50 50 50 50 50
Réponses de B en m V 0 0 30 55 80 100 100 100
a-Construisez les courbes de réponses des deux structures nerveuses A et B en fonction
de l’intensité des stimulations.
b-Analyser ces deux courbes.
c-Identifier les deux structures A et B, et déduisez les propriétés de chacune de ces struc-
tures.
2- Pour préciser les caractéristiques de la propagation de l’influx le long du nerf, on réa-
lise l’expérience suivante :
On porte une stimulation sur un
nerf sciatique de grenouille.
Dans chacune des expériences
illustrées par le document, le sti-
mulus unique présente les mêmes
caractéristiques. En revanche la
distance séparant les électrodes
stimulatrices de la première élec-
trode réceptrice est variable.
a- Interpréter le tracé a.
b- Quelle explication peut-on pro-
poser pour justifier la forme des
tracés b et c (nombre de sommets et amplitude).
c- Calculer la (les) vitesse(s) de propagation de l’influx nerveux.
Corrigé 10
1- a : Courbes
b-Analyse :
- Structure A: elle ne répond pas à des intensités inferieures à 2 UA ; ces intensités
sont donc infraliminaires. Elle répond par la même amplitude (50 mv) pour toutes
les stimulations dont l’intensité est supérieure ou égale à 2UA.

- Structure B ne répond que si l’intensité est supérieure ou égale à 2 UA. Cette

réponse est de 30 mv pour I =2 UA, et augmente en fonction de l’augmentation
de l’intensité jusqu’à une valeur de 100 mv ou elle reste constante quelle que soit
l’intensité.
c-La structure A est donc une fibre nerveuse, elle est excitable, conductible et obéit à la
loi du tout ou rien.
La structure B est un nerf: il est excitable conductible et obéit au phénomène de recru-

tement.
2 - a -Tracé a : Ce tracé représente un potentiel d’action mono-

phasique simple.
Ce tracé montre 3 parties :
-un temps de latence.
-Déviation du spot vers le haut ou dépolarisation liée à l’arrivée
de l’onde en R1.
-Retour du spot à sa position initiale ou repolarisation liée à l’éloignement de l’onde.
b- Tracé b ou c est un potentiel d’action monophasique complexe. Chaque potentiel est

composé de deux potentiels qui différent par le temps et par leur amplitude.
Le 1er pic de chaque potentiel exprime l’arrivée en R1 du potentiel d’action propagé le
plus vite, le second pic l’arrivée en R1 du potentiel propagé le plus lentement : Donc ce
nerf contient des fibres rapides responsables du 1er pic et des fibres lentes responsables
du 2ème pic (sommet).
L’amplitude de ces deux pics ou sommets est inégale, ce qui s’explique par une dif-
férence du nombre des fibres ; tel que les fibres rapides sont plus nombreuses (1er pic
plus ample) que les fibres lentes (2ème pic moins ample).
c-Calcul de la vitesse de l’influx nerveux :

On déduit à partir du document l’existence de deux vitesses différentes :
Exercice 11
Dans le cadre de l’étude des propriétés d’une fibre nerveuse, on place un axone géant de

calmar dans une cuve contenant l’eau de mer (Voir document 1).
Au début de l’expérience, les microélectrodes R1 et R2 sont posées à la surface de

l’axone; sur l’écran de l’oscillographe O1 on observe la partie AB du tracé 1 et sur
l’écran de l’oscillographe O2 on observe la partie A’B’ du trace 2.
Au temps t1 on fait pénétrer les microélectrodes R1 et R2 à l’intérieur de l’axone et on

enregistre la portion CD sur l’écran de l’oscillographe O1 et C’D’ sur l’écran de l’oscil-
lographe O2.
Au temps t2 ,t3 et t4 on porte trois stimulations électriques séparées et dont l’intensité est
respectivement S1 S2 S3. Sur l’écran de l’oscillographe O1 on observe l’enregistrement
(a)du trace l avec la stimulation S1 et sur l’écran de l’oscillographe O2 on observe l’enre-
gistrement b’ et c’du tracé 2 avec les stimulations S2 et S3.
1-Annoter le document 1 et nommez les enregistrements a, b’et le point O.
2-Analysez le tracé 1 de t0 à t2.
3-Comparez entre les deux enregistrements a et b’.
4-Analyser 1’enregistrera en b'.
5-Le tableau suivant représente le nombre de certains types de canaux ioniques ouverts
en point d’une fibre nerveuse en fonction des différentes phases de l’enregistrement b’.
ddp(mv) transmembranaire -70 -60 -50 0 +30 0 -50 -70 -80 -75 -70
Canaux de type 1 0 0 5 20 38 20 5 1 0 0 0
Canaux de type 2 0 0 0 0 5 18 20 19 14 10 0
a-Etablir la relation entre l’état des deux types de canaux et les phases de l’enregistre-
ment b’.

b- En utilisant vos connaissances, déduire la nature des deux types de canaux et la

conséquence de leur ouverture sur l’état ionique du milieu intracellulaire.
6- Représentez convenablement et à l’échelle, les enregistrements b et c du tracé l obte-

nus avec les stimulations S2 et S3.
7- Comparez ces deux enregistrements b et b’ et expliquer (la ou les) cause (s) des diffé-
rences.
8- Précisez les propriétés de la fibre nerveuse que peuvent fournir les enregistrements a,
b et c et la partie CD.
9- Expliquer le principe de calcul de la vitesse de propagation du phénomène électrique

b’ enregistré dans les deux oscilloscopes.
10- On a placé un 3ème oscilloscope O3 éloigné de 20 mm du 2ème oscilloscope O2, sur

l’écran de l’oscillographe O3 on a observé l’enregistrement b” et c” du tracé 3 avec les
stimulations S2 et S3 (Voir tracé).
Calculez la vitesse de la propagation du phénomène électrique b’ au niveau de cette

fibre.
11-Calculez la distance entre R1 et R2 sachant que ∆t entre b et b’ est égale à 0,5ms
12-Expliquez, schéma (s) à l’appui, le mécanisme et le mode de propagation du phéno-
mène électrique en question.
Corrigé 11
1-Légende : 1 = axone; 2 = gaine de myéline ; 3 = étranglement de Ranvier.
L’enregistrement a= potentiel local (PL) ; l’enregistrement b’ = potentiel d’action (PA)

et le point O correspond à un artefact de stimulation.
2-Analyse du tracé 1 :
-de t0 à t1 : la microélectrode R1 est à la surface de la fibre, on enregistre la partie AB qui

représente une ddp nulle : La surface de la fibre est iso potentielle.
-au temps t1 : on introduit la microélectrode R1 à l’intérieur de la fibre, on enregistre la

partie BC.
-au temps t2 : on enregistre une ddp = -70mv donc la membrane plasmique de la fibre au
repos est polarisée C’est le potentiel de repos.
3- Comparaison entre le potentiel local (PL) et le (PA)
Potentiel local PL Potentiel d’action PA

Non propageable Propageable
Graduable Non graduable
N’exige pas un seuil pour naître Exige un seuil pour naître= -50mV
Son amplitude varie en fonction Son amplitude est indépendante de l’intensité
de l’intensité de la stimulation : obéit à la loi de tout ou rien.
La ressemblance entre un potentiel d’action et un potentiel local : La variation de la dif-

férence de potentiel membranaire.
4-Analyse de l’enregistrement b’ = potentiel d’action monophasique.

70mv à +30mv : c’est la phase de dépolarisation (phase ascendante).
+30mv à -70mv : c’est la phase de repolarisation (phase descendante).
ddp inferieur à -70mv : c’est la phase de l’hyperpolarisation.
5-a-
- Les canaux de type 1 s’ouvrent quand la ddp atteint la valeur -50mv ; le nombre de ces
canaux augmente et atteint un maximum à ddp = +30mv. Donc le fonctionnement de ces
canaux caractérise la phase de dépolarisation.
- Les canaux de type 2 s’ouvrent quand la ddp atteint la valeur +30mv ; le nombre de
ces canaux augmente et atteint un maximum à ddp = -50mv, puis il diminue et se ferme
totalement à -70mv, donc le fonctionnement de ces canaux caractérise la phase de repo-
larisation.
b-Le fonctionnement des canaux de type 1 et 2 dépendent de la valeur de la ddp trans-

membranaire donc : Ce sont des canaux voltages-dépendants CVD.
- L’ouverture des CVD de type 1 entraine une diminution de la négativité interne il

s’agit de CVD à Na+ .Dès que la ddp atteint le seuil (-50mv), les CVD à Na+ s’ouvrent.
L’entrée massive et passive des ions Na+ : c’est La phase de dépolarisation.
- L’ouverture des CVD de type 2 entraine une augmentation de la négativité interne,

donc il s’agit de CVD à K +. Dès que la ddp atteint +30mv, les CVD a K+ s’ouvrent donc

la sortie massive et passive des ions K+ La phase de repolarisation.
6-
7- L’enregistrement b correspond à un potentiel local qui atteint le seuil (-50mv) et un

potentiel d’action d’amplitude l00mv, par contre l’enregistrement b’ correspond à un
potentiel d’action d’amplitude l00mv. Cette différence est expliquée par la propagation
d’un PA à longue distance d’où leur enregistrement par les deux oscilloscopes ; mais
le potentiel local est non propageable, donc il ne peut être enregistré que près des élec-
trodes réceptrices; c’est pour cela il est enregistré seulement par l’oscilloscope O1.
8-La partie CD : en absence de toute stimulation la ddp de la fibre = -70mv La

fibre nerveuse est polarisée.
L’enregistrement a : lorsque la fibre est excitée par une stimulation de faible intensité,
elle répond par une faible dépolarisation (absence de PA) donc la fibre nerveuse obéit à
la loi de seuil.
L’enregistrement b et c : lorsque la fibre est excitée par des stimulations d’intensités

croissantes, elle répond par un PA toujours de même amplitude, donc la fibre nerveuse
obéià la loi de tout ou rein, excitable et conductrice.
9-Vitesse de propagation de PA sur une fibre nerveuse : V = ∆d/∆t.
Prenons, par exemple la distance qui sépare les deux microélectrodes R1R2 et le temps
qui sépare la naissance des deux potentiels d’actions b et b ’ ou c et c ’
10- ∆d = 20mm et ∆t= lms donc V = 20m/s.
11- d= 10mm.
12- Dans le cas d’une fibre myélinisée, la gaine de myéline est un isolant électrique, ce
qui impose la conduction saltatoire des charges d’un nœud de Ranvier à un autre (seul
lieu où sont localisés les canaux ioniques voltages dépendants).

Exercice 12
On isole deux fibres de calmar reliées entre elles par une synapse (document 1). On les
fait plonger dans un liquide physiologique approprié. Une stimulation efficace appliquée
en S1S2 donne lieu aux enregistrements du document (2).
1- Analysez et comparez les deux enregistrements obtenus en R1 et R2.

2- Quelle est la durée de la propagation de l’influx nerveux entre R1 et R2 d’après l’enre-
gistrement.
3- Cette durée est-elle compatible avec la vitesse de l’influx nerveux mesurée sur une
fibre pré ou postsynaptique et qui est de 10 m/s ? Que déduisez – vous ?
(on précise que la distance R1-R2=1 cm).
4- Si la stimulation est portée sur la fibre postsynaptique, obtiendra-ton les mêmes tracés
Justifiez votre réponse.
5- On utilise une eau de mer sans Ca++ à la place du liquide physiologique. Une stimula-
tion de même intensité que celle utilisée lors de la première expérience ne donne que le
tracé (1) du document (2). Que peut-on conclure ?
6-On injecte à l’aide d’une micropipette des ions Ca++ dans la terminaison présynap-
tique. On obtient en l’absence de toute stimulation le tracé (2) du document (2). Expli-
quez.
7- En se basant sur vos connaissances résumez le mécanisme de la transmission synap-
tique.
Exercice 13
On se propose d’étudier le fonctionnement d’un réseau neuronique formé de quatre neu-
rones A-B- C et D. Dans ce but, on réalise les deux expériences suivantes :
Expérience 1 : On porte sur le neurone A une stimulation S1, comme c’est indiqué dans
le document 1.
On enregistre sur les oscilloscopes O4 et O6 les phénomènes électriques du document 2.

1-Nommez ces phénomènes.

2-Analysez le tracé obtenu en O6.
3-Schématisez dans le même système d’axe, les
enregistrements obtenus en O1-O2 -O3 et O5.
4-Déduisez le type de chacun des neurones A-
B-C et D.
Expérience 2 : On porte sur le neurone A une

stimulation S2
(Une terminaison nerveuse) comme c’est indi-
qué sur le document 1.
Le document 3 représente l’enregis-
trement obtenu en O1.
5-Représentez l’enregistrement
obtenu, dans ce cas en O6. Justifiez
votre réponse.
6-En comparant les résultats obtenus en O6 dans les deux expériences, dégagez la pro-
priété du neurone post-synaptique-B mise en évidence.
NB : Tous les oscilloscopes ont une électrode interne et l’autre de référence.
Corrigé 13
Expérience 1
1- Enregistrement en :
04 : PPSI (PIPS) : Potentiel Post Synaptique Inhibiteur.
06 : Potentiel d’action.
2- Analyse du PA :
(a-b)=Dépolarisation (inversion du potentiel membranaire)
(b-c) =Repolarisation (potentiel membranaire retrouve sa valeur
initiale)
d=Hyperpolarisation (l’augmentation du potentiel membranaire)
3-Enregistrement en 01, 02, 03 et 05

4- Type de Neurone :
A =Excitateur C =Inhibiteur
B =Excitateur ou inhibiteur D =Excitateur ou inhibiteur
Expérience 2 :
5-Enregistrement
En 01 Seuil un PPSE est enregistré donc local, c’est àdire ne se propage pas d’où l’absence
d’enregistrement en 06 (potentiel de repos).
6- Rôle de l’élément post synaptique
Pendant l’expérience 1, on a obtenu en O6 un PA ce qui n’est pas le cas pour la réponse

obtenue pendant l’expérience 2. En effet pendant l’expérience 1 la Stimulation (S1) active
3 synapses, il y a naissance de 3 PPSE aboutissant à un PPSE supérieur ou égal au Seuil
qui déclenche la naissance d’un potentiel d’action propageable : sommation spatiale.
Dans l’expérience 2. Une seule synapse est activée et provoque un seul PPSE inférieur au
Seuil : Le neurone post synaptique est donc intégrateur.
Exercice 14
Chez l’homme assis, les jambes pendantes, un coup sec porté sur le tendon rotulien
(au niveau du genou) provoque une brusque extension de la jambe. (voir document ci-
contre).
1- Précisez, en justifiant votre réponse, la
nature de cette réaction.
2- Indiquez les principales caractéris-
tiques de ce type de réaction.
3- Dans le mouvement de la jambe, quels
sont les rôles respectifs des muscles MA et
MP ?
4- Sachant que le choc donné sur le ten-
don rotulien stimule le muscle MA en
l’étirant, nommez le type de récepteurs
stimulés, et expliquez leur rôle dans l’élaboration de la réaction observée.
5- Complétez le schéma du document en représentant tous les circuits nerveux impli-

qués dans cette réaction.

6- Expliquez le fonctionnement de ces circuits depuis la stimulation jusqu’à la réaction.
Corrigé 14
1. La nature de la réaction : il s’agit d’un réflexe myotatique.
2. Les caractéristiques du réflexe sont : La réaction est automatique, inéluctable,
prévisible, involontaire, spécifique, stéréotypée et adaptée.
3. Rôles respectifs des muscles impliqués.
L’extension de la jambe est due à la contraction du muscle antérieur MA de la cuisse dont

le tendon inférieur s’attache sur le tibia. Elle s’accompagne d’une diminution du tonus du
muscle postérieur MP de la cuisse qui est un muscle fléchisseur.
La percussion du tendon du muscle antérieur MA cause un bref étirement de ce muscle :
cet étirement est le stimulus qui déclenche par réflexe la contraction de ce muscle exten-
seur et la diminution du tonus musculaire du muscle postérieur MP fléchisseur.
4- Le récepteur stimulé est le fuseau neuromusculaire, c’est un mécanorécepteur interne
ou propriocepteur sensible à l’étirement.
Rôles :
- Il fait la transduction : naissance d’un message nerveux ; transformation de l’éner-
gie mécanique en énergie électrique.
- Il est sensible à l’étirement des fibres.
- Il envoie un message au centre nerveux pour l’informer de l’état du muscle.
5 -(Voir schéma)
6 - Explication : la percussion du tendon du muscle antérieur de la cuisse MA provoque

l’étirement de ce muscle. Le fuseau neuromusculaire sensible à l’étirement est stimulé d’où
la naissance d’un influx sensitif qui passe par la fibre vers la moelle épinière. Ce centre
nerveux a un rôle intégrateur, il met en jeu son innervation réciproque. Des synapses

excitatrices activent le motoneurone du muscle MA (circuit monosynaptique). Le PA passe

vers MA pour faire la contraction. Des synapses inhibitrices agissent sur le motoneurone
du muscle postérieur de la cuisse MP. L’envoi de l’influx nerveux vers MP s’arrête et ce
muscle se relâche. La contraction de MA et le relâchement de MP font le mouvement
d’extension de la jambe.
Exercice 15
On se propose d’étudier quelques propriétés du réflexe myotatique. Pour ce faire on a
réalisé la série d’expériences suivantes :
1ère expérience :
On utilise la préparation représentée par le document 1 qui comporte :
- Un muscle M dont un des deux tendons a été disséqué et relié à un dispositif d’éti-
rement,
- Le nerf mixte qui relie ce muscle M à la moelle épinière,
- Un dispositif d’enregistrement (composé d’une microélectrode insérée dans le nerf,

d’une électrode de référence et d’un oscilloscope cathodique).
1- Précisez la nature des fibres nerveuses composant ce type de nerf.
2-On étire le muscle M de façon modérée et on enregistre dans une fibre sensorielle
contenue dans le nerf les décharges provoquées par des étirements de plus en plus impor-
tants (document 1).
2-1- Quel est le récepteur sensoriel qui est à l’origine des

influx enregistrés ?
2-2- Analysez les trois enregistrements obtenus.
3- Le document 2 représente l’enregistrement sur

cette même préparation :
- de l’étirement du muscle concerné;
- de la décharge de la fibre sensorielle concernée.
3-1- Analysez les modifications de la décharge en fonction de l’état du muscle.

3-2- Interprétez le rôle physiologique de la décharge produite à l’état initial.
2ème expérience :
4- Lorsqu’on soumet ce muscle à un bref étirement on constate que ce dernier se
contracte de façon automatique.

Deux microélectrodes (R1 et R2) sont placées respectivement

(en A et en B) à l’intérieur des racines dorsale et ventrale.
Elles sont destinées à l’enregistrement des potentiels d’action
provoqués par cet étirement (dans une fibre de la racine dor-
sale et dans une fibre de la racine ventrale).
Le document 3 représente le dispo-

sitif expérimental utilisé.
Le document 4 représente les enre-

gistrements obtenus (les flèches
indiquent l’instant où l’étirement a été réalisé).
4-1-Décrire les phases d’un potentiel d’action en vous basant

sur les enregistrements du document 4.
4-2-Sachant que le délai synaptique est de 0,5ms, pro-

posez une interprétation concernant la différence de
latence entre les enregistrements PA et PB.
4-3-Représentez par un schéma le circuit nerveux expliquant la réponse du muscle à l’éti-

rement.
Corrigé 15
1- Le nerf mixte qui relie le muscle à la moelle épinière est un nerf rachidien composé
de fibres sensitives et de fibres motrices.
2-1- Le fuseau neuromusculaire.
2-2- Ces enregistrements sont des messages nerveux sensitifs. Chacun est formé par un
train de potentiels d’action.
L’amplitude est constante quelque soit l’intensité de l’étirement, la fréquence augmente
avec l’intensité de l’étirement. Le message est codé en modulation de fréquence.
3-1- Analyse du document 2.
- Lorsque le muscle est au repos, on enregistre un train de PA de faible fréquence (4PA).
Le récepteur fusorial est actif.
- Au cours de l’étirement, c’est à dire l’allongement du muscle, on constate que la fré-
quence augmente (10 PA).
- Lorsque l’étirement est maintenu, la fréquence diminue (6 PA), mais reste supérieure à
celle du message nerveux au repos.
Conclusion : Le fuseau neuromusculaire est un récepteur sensible à l’étirement. Il ren-

seigne sur la variation de la longueur du muscle.

3-2- Même au repos, les centres nerveux supérieurs sont informés en permanence de
l’état du muscle par le fuseau neuromusculaire ; ces centres exercent un contrôle perma-
nent de la longueur du muscle et permettent le maintien du tonus musculaire.
4-1- L’étirement du muscle entraîne une variation de la d.d.p. de la membrane de la

fibre. On y reconnaît les phases suivantes :
a-b : le temps de latence : temps mis par le PA pour arriver jusqu’à l’électrode récep-
trice.
b-c : la dépolarisation.
c-d : la repolarisation.
d : l’hyperpolarisation.
4-2-Le retard observé entre le PA et le PB est :
L2 - L1 = 1,75 ms - 1 ms = 0,75 ms
Il s’explique par le délai synaptique (0,5 ms) qui correspond au franchissement d’une
seule synapse et du temps de conduction entre R1 et R2 (0,25 ms). La liaison est donc
monosynaptique.
4-3- Schéma du circuit nerveux : (Voir schéma.)
Exercice 16
Chez l’homme, la percussion du tendon d’Achille détermine une extension du pied sur
la jambe par contraction du triceps sural (document 1).
1- Précisez la nature de cette réaction.
En cas de lésion accidentelle, deux situations

peuvent être observées :
-disparition définitive de ce mouvement en cas de

destruction de la région médullaire lombo-sacrée ou d’atteinte irrémédiable du nerf scia-
tique ;

-disparition puis réapparition du mouvement après dissipation du choc traumatique en

cas de section médullaire haute, située loin au-dessus de la région lombo-sacrée.
2- Interprétez ces données.
Chez l’animal spinal, on peut mesurer la tension (degré de

contraction) développée par le triceps sural, en place dans
l’organisme, au cours d’un étirement progressif du tendon
d’Achille (document 2). On obtient les résultats figurant
dans le document 3.
3- Analysez les courbes du document 3 et dégagez la rela-

tion entre les deux paramètres étudiés
4- Quel est le mécanisme mis en jeu à la suite de la percus-

sion du tendon ou à la suite de l’étirement du muscle ?
Le document 4 montre les phénomènes électriques recueillis

au niveau d’une fibre nerveuse issue d’un fuseau neuromus-
culaire lors de la charge progressive d’un étrier relié au ten-
don musculaire (document 2).
5- Analysez le document 4 et précisez le rôle du fuseau neu-

romusculaire.
On étire le muscle par son tendon et on place une électrode

réceptrice sur une fibre près de la moelle en position A
(document 2). On obtient sur l’écran de l’oscilloscope
l’enregistrement « a » du
document 5.
On recommence l’expé-
rience en plaçant, cette fois-ci, une électrode réceptrice sur
une fibre en position B
(document 2). On obtient la réponse « b » du document 5.
6- Sachant que le délai synaptique est d’environ 0,5 ms, ex-
pliquez comment le document 5 permet de précisez l’organisation du circuit neuronique
intra- médullaire.
Corrigé 16
1- Cette réaction correspond à un réflexe myotatique simple. En effet, c’est une réaction
involontaire observée à la suite d’une stimulation.

2- La région médullaire lombo-sacrée et le nerf sciatique sont indispensables à la réali-

sation de ce réflexe. La partie supérieure du névraxe n’intervient pas dans ce réflexe.
La région lombo-sacrée de la moelle épinière est donc le centre nerveux de ce réflexe et

le nerf sciatique est le conducteur du message nerveux de ce réflexe.
3- Le document 3 montre que :

-Avant l’allongement, la tension développée par le muscle est presque nulle.
-Plus l’étirement du muscle est fort, plus la tension développée par ce dernier est impor-
tante.
-Cette tension reste maintenue tant que l’allongement persiste. C’est donc l’étirement du
muscle qui est responsable de l’augmentation de la tension qu’il a développée.
4- La percussion du tendon provoque un étirement du muscle triceps sural. De cette sti-

mulation naît un message nerveux sensitif, conduit par les fibres sensitives du nerf scia-
tique jusqu’à la moelle épinière (région lombo-sacrée). Ce centre nerveux transforme
ce message nerveux sensitif en un message nerveux moteur véhiculé également par les
fibres motrices de ce même nerf sciatique jusqu’au même muscle étiré (triceps sural) qui
répond par une contraction.
5-Le document 4 montre que l’étirement du muscle à l’aide des charges qui y sont
accrochées, entraîne la naissance d’un message nerveux à partir de son fuseau neuro-
musculaire et qui se propage le long des fibres nerveuses qui en sont issues. Ce message
nerveux est formé de PA de même amplitude (aspect qualitatif) mais dont la fréquence
augmente au fur et à mesure que la charge accrochée augmente ; c’est à dire que l’étire-
ment est important.
De ce qui précède, nous pouvons déduire que c’est le fuseau neuromusculaire qui trans-
forme la stimulation mécanique en un phénomène bioélectrique correspondant au PA :
C’est donc un récepteur sensoriel.
6- Le document 5 représente la réponse électrique enregistrée au niveau des points A et

B.
Le message nerveux arrive au point A après un temps tA et au niveau du point B après

un temps tB. Calculons tA et tB :
tA =1,9cm × 1ms : 0,9cm = 2,11ms
tB = 2,6cm × 1ms: 0,9cm = 2 ,88 ms
tB – tA = 2,88 ms – 2,11 ms = 0, 77 ms

0,77ms correspond au temps mis par le message nerveux pour passer du point A au
point B. Puisque le délai synaptique est d’environ 0,5 ms, ce résultat montre donc
qu’entre A et B, le message nerveux n’a franchi qu’une seule synapse. En effet s’il y
avait plus d’une synapse au niveau du circuit nerveux intra médullaire, le message ner-
veux aurait mis au minimum 0,5 ms × 2 = 1 ms pour passer de A à B.
Exercice 17
On réalise, sur deux animaux différents, les sections S1 sur la racine antérieure, et S2 sur la
racine postérieure, comme l’indiquent les schémas du document. On stimule :
- en E1 puis en E2 pour la section S1,
- en E3 puis en E4 pour la section S2.
1- Schématisez l’effet de la section S1 sur la
zone A
2-En vous appuyant sur vos connaissances, pré-
cisez les oscilloscopes qui vont enregistrer des
potentiels d’action, justifiez-vous.
3-Sachant que la distance entre O1 et O2 est de 8cm, le temps mis pour parcourir cette
distance est de 9ms et que la vitesse de l’influx nerveux est de 10m/s,
a-Que déduisez-vous ?
b-Schématisez les structures nerveuses mises en jeu.
NB : Le délai synaptique est de 1ms.
Corrigé 17
1- L’effet de la section S1 sur la zone A :
La section S1 a provoqué la dégénérescence de la zone hachurée.
2- La stimulation E1 donne un PA en O1 car il est situé sur la racine

excitée et un PA en O2 car il est situé en avant de S1 (L’influx se trans-
met de la racine dorsale vers la racine ventrale).
La stimulation E2 donne un PA en O2 seulement, car l’influx ne se propage pas du post-
synaptique vers le présynaptique. La section S1 empêche la transmission vers O3.
La stimulation E3 donne un PA en O4 seulement car l’influx est bidirectionnel sur la
même structure. La section S2 empêche la transmission de l’influx vers O5 et O6.
La stimulation E4 donne un PA en O5 et O6, car l’influx se transmet de la racine dorsale

vers la racine ventrale La section S2 empêche la transmission vers O4.
3-a- t=d/v = 8.10-2/10 = 8ms qui est inférieur au temps réellement mis (9ms). Donc on
peut déduire l’existence d’une synapse qui est à l’origine de ce retard

b- Schéma
Exercice 18
Chez l’homme un coup sec appliqué au niveau du tendon d’Achille, provoque l’exten-
sion du pied.
1-Identifiez cette réaction, en justifiant

votre réponse.
2- Légendez le schéma (lettres et numé-
ros).
3-Citez le(s) rôle(s) des racines, en justi-
fiant votre réponse par une expérience.
4-Donnez un qualificatif à chaque cercle
(A, B, C, D).
5-Précisez le(s) lieu(x) de l’enregistre-
ment de chaque cercle (A, B, C, et D).
6-Représentez l’arc reflexe dans le mouvement de flexion du pied.
Exercice 19
On isole un fuseau neuromusculaire muni d’une fibre nerveuse sensitive.
On place ce fuseau dans un milieu convenable.
On introduit à différents endroits des électrodes réceptrices reliées à des oscilloscopes afin
d’enregistrer des modifications de potentiels membranaires suite à des étirements d’inten-
sités croissantes portées sur le fuseau. Pour la simplification, on ne considère qu’une seule
fibre intrafusale à partir de laquelle part une dendrite.
- R1 est introduite à l’extrémité de la fibre nerveuse.
- R2 est introduite au niveau du 1er nœud de Ranvier.
- R3 est introduite au niveau du 2ème nœud de Ranvier.
Le document suivant représente les enregistrements obtenus suite à des étirements d’in-
tensités croissantes portées sur le fuseau neuromusculaire. A partir d’une exploitation des
résultats :

1-Dégagez, à partir de l’analyse des enregistrements, la condition et le lieu de naissance

d’un PA au niveau d’un récepteur.
2-Dégagez les caractéristiques des phénomènes électriques enregistrés.
3-Définissez le terme transduction
Corrigé 19
1-Un étirement de faible intensité (E1 et E2) provoque une légère dépolarisation locale
de la membrane à l’extrémité de la fibre : c’est le potentiel de récepteur, qui augmente
d’amplitude avec l’intensité du stimulus et ne se propage pas.
Avec E3, le potentiel de récepteur atteint le seuil (-50mV) au niveau du 1er nœud de Ran-
vier et déclenche la naissance d’un PA.
Conclusion : au niveau du FNM, le PA ne prend naissance que si le potentiel de récepteur

créé au niveau du site transducteur (extrémité de la dendrite) atteigne le seuil du potentiel
au niveau du site générateur (1er nœud de Ranvier).
2-
Potentiel de récepteur PA
-Non propageable -Propageable
Caractéristiques -Non graduable à amplitude constante

-Graduable en amplitude
donc obéit à la loi du tout ou rien
-N’exige pas un seuil -Exige un seuil
3-La transduction sensorielle est la conversion de l’énergie mécanique ou chimique ou
thermique de la stimulation en énergie électrique, celle du PA.

Exercice 20
Dans une cuve contenant du liquide physiologique, un fuseau neuromusculaire, isolé
accompagné de sa fibre nerveuse, est soumis à des étirements d’intensités croissantes.
Une microélectrode implantée dans la fibre capte le passage éventuel de message ner-
veux. (voir schéma et enregistrements).
Les 4 enregistrements correspondent aux messages captés par la microélectrode

lorsqu’on applique sur le fuseau différents étirements maintenus constants pour chaque
intensité.
1-Comparez les enregistrements obtenus.
2-Comment se fait le codage de l’intensité de stimulation ?
3-En déduire les caractéristiques du message nerveux.
Corrigé 20
1-L’amplitude des PA résultant de la stimulation est toujours constante, quelle que soit
l’intensité de l’étirement exercée sur le fuseau neuromusculaire, par contre la fréquence
de ces potentiels augmente avec l’intensité du stimulus.
2-Le message nerveux envoyé par le récepteur est codé selon la fréquence des PA : on dit
que le message est codé en modulation de fréquence.
3-Caractéristiques d’un message nerveux.
-C’est un train de PA.
-Il est codé en modulation de fréquence.
Exercice 21
On considère un nerf incluant un ganglion qu’on soumet à l’expérimentation. Deux cas
ont été étudiés.
1er Cas (document 1)

Expérience 1 : les sections simultanées en M

et N ont entrainé la dégénérescence totale des
zones hachurées (document 1a).
Expérience 2 : sur une structure intacte, on

place les oscilloscopes O1 et O2.
L’excitation en R entraine un potentiel d’action
sur 01 et un autre sur O2.
L’excitation en S n’entraine un potentiel que
sur O2 (document 1b).
1-Interprétez ces expériences.
2-Déduisez les relations histologiques les plus probables entre le centre nerveux et l’or-
gane.
(Représentez les structures nerveuses).
2ème Cas (document 2)
Expérience 1 : On stimule un nerf près de A, on obtient sur l’oscilloscope placé près

de B le tracé 1.
3-Analysez le tracé 1 et proposez deux hypothèses afin d’expli-
quer ce tracé.
Expérience 2 : On stimule maintenant le nerf près de B,
l’oscilloscope placé près de A enregistre le tracé 2.
4-Analysez l’expérience 2.
5-Déduisez l’hypothèse retenue.
Expérience 3 : On reprend l’expérience 1(2ème cas) après avoir
injecté le curare dans le ganglion, on obtient un tracé identique
au tracé 2.
6-Après avoir rappelé le mode d’action du curare, précisez l’inté-
rêt de cette expérience.
7-Représentez le(s) trajet(s) nerveux mis en évidence.
Exercice 22
A- On applique des excitations espacées d’intensités croissantes à un nerf sciatique.
Dix centimètres plus loin, on enregistre les

variations du potentiel d’action au niveau
d’une électrode R1 placée à la surface du nerf,
l’autre étant neutre. On obtient les enregistre-
ments du document 1.

1-Expliquez la courbe obtenue en I4 (sommets + amplitudes)
2- Quelle explication donnez-vous aux différences constatées entre les potentiels d’ac-
tion obtenues en I2, I3 et I4 ?
3-Que pouvez-vous en déduire concernant la structure de ce nerf ?
4-Calculez la ou les vitesses de l’influx nerveux.
B - On provoque une réponse d’un muscle par une stimu-

lation électrique de forte intensité, portée en A, ou en B (A
et B sont à la même distance de R1), ou en C (document
2), et on enregistre sur un oscillographe les trois courbes
respectives a, b et c (document 3). La racine ventrale étant
sectionnée en S.
1. Cette expérience permet-elle de préciser si les branches stimulées en A et

B sont motrices ou sensitives ?
2-Comparez les enregistrements a et b.
3- Proposez deux hypothèses pour interpréter la ou les différence(s)
constatée(s) ?
4- Décrivez l’enregistrement c.
5- Compte tenu du dispositif expérimental illustré par le document 2, inter-
prétez l’enregistrement c.
6- Cet enregistrement permet-il d’éliminer l’une des hypothèses formulées
en 3?
7-Représentez par un schéma l’arc reflexe relatif aux réponses des excitations A et B.
NB : On se limite au muscle qui se contracte seulement.
Corrigé 22
A-1-L’enregistrement en I4 est un potentiel d’action monophasique complexe composé de
trois pics indiquant la présence de 3 types de fibres nerveuses différentes par leurs vitesses
de conduction.
L’amplitude de chaque sommet désigne le nombre de fibres recrutées appartenant à ce

type: telle que la vitesse de a > à celle de b > à celle de c;
le nombre de b > à celui de a >à celui de c.
2- Le recrutement explique les différences entre les enregistrements I2, I3 et I4 :
une différence d’excitabilité soit des fibres à rhéobases différentes.
3- Ce nerf est composé de 3 groupes de fibres nerveuses qui diffèrent par : La vitesse ;
L’excitabilité (rhéobase différente) et le nombre.
4- Vitesses :

Va= (100 mm)/(1 ms) = 100m/s; Vb= (100 mm)/(2 ms) = 50m/s;
Vc= (100 mm)/(4 ms) = 25m/s.
B-1- On constate une réponse en R1 malgré la section de la racine ventrale : les branches
A et B sont sensitives.
2-Les enregistrements (a) et (b) diffèrent uniquement par le temps de latence qui est plus
court en (a).
3-La différence de temps de latence peut être expliquée par :
-La différence des vitesses: les fibres stimulées en A sont plus rapides que celles stimulées
en B;
-Différence de trajet en A l’influx nerveux passe par une synapse et passe par 2 synapses
en B.
4-L’enregistrement (c) est un potentiel d’action complexe. On constate que : L’enregis-

trement C = A + B.
5-La stimulation C au niveau de la racine dorsale recrute les deux types de fibres prove-
nant des branches A et B.
6-En stimulant en C la différence de temps de latence persiste, la différence de trajet est

donc confirmée.
7-Arc reflexe
Deux schémas : L’un est monosynaptique (myotatique), l’autre est di-synaptique (cutané).
Exercice 23
A- On excite deux fibres A et B dans les mêmes conditions avec des courants dont l’in-
tensité et la durée de passage sont indiquées dans le tableau ci-contre et correspondent
aux valeurs limites efficaces.

Fibre A Fibre B
Intensité Durée Intensité Durée
(mV) (ms) (mV) (ms)
1.5 15 1 15
1.5 10 1 10
2.5 7 1.5 7
3.5 5 2 5
4 3 3 3
5 2 4 2
7 1 6 1
1-Tracer les courbes d’excitabilité correspondant aux deux fibres.

2-Définir : la rhéobase, la chronaxie et le temps utile.
3-Déterminer la valeur de : la rhéobase, la chronaxie et
le temps utile pour chaque fibre.
4-Comparer l’excitabilité des deux fibres.
B- On se propose d’étudier quelques propriétés de la
fibre nerveuse par la réalisation des expériences sui-
vantes :
Expérience 1 : Un axone de calmar est placé dans
le dispositif expérimental représenté par le docu-
ment 1.
Au temps t0, on place R1 à la surface de l’axone. Au
temps t1, on introduit R1 à l’intérieur de l’axone.
Au temps t2, t3, t4 et t5, on applique sur l’axone

quatre stimulations isolées et d’intensités crois-
santes.
(R1 étant toujours introduite à l’intérieur de

l’axone). Les enregistrements apparaissant sur l’oscil-
loscope sont présentés sur le document 2.
1- Expliquer l’enregistrement obtenu en (a) puis au

temps t1.
2-Analysez l’enregistrement (b).

3- Comparez les enregistrements du document 2 et dégagez deux propriétés de la fibre

nerveuse.
Expérience 2 :
A l’aide du montage schématisé dans le document 3, on applique une stimulation effi-
cace sur la fibre et on enregistre les phénomènes électriques grâce à trois électrodes
réceptrices RA, RB et RC placées aux points A, B et C
situés à des distances différentes des électrodes excita-
trices. On donne les distances :
S2-A = 18mm ; S2-B = 36mm ; S2-C=54mm.
Les enregistrements obtenus sont présentés par le docu-
ment 4.
4- Montrez que le message nerveux se propage le long
de la fibre avec la même vitesse.
Exercice 24
Afin de chercher les conditions et les caractéristiques de l’élaboration, d’un message
post-synaptique, on réalise les expériences sui-
vantes sur des synapses neuroneuronales (docu-
ment 1)
Expérience 1 : On stimule en SA, on recueille res-

pectivement en O1 et O5 les tracés a1 et a2 figurant
en A
(doc. 2).
Expérience 2 : On stimule en SB, on recueille res-
pectivement en O2 et en O5 les tra-
cés b1 et b2 figure B (document 2)
Expérience 3 : On stimule en SC,

on recueille respectivement en O1
et O5 les tracés c1 et c2 figurant en
C (document 2).
Expérience 4 : On stimule en SD,

on recueille respectivement en O2
et en O5 les tracés d1 et d2 figure D
(document 2).
1. Identifiez les réponses a1, b1, c1

et d1.Justifiez votre réponse.

2. Comparez 2 à 2 les réponses a1 et a2, b1 et b2, c1 et c2, d1 et d2. Interprétez les diffé-
rences observées.
3. On porte 3 stimulations efficaces rapprochées en SC, quel enregistrement obtient-on en

O5 ? Justifiez votre réponse.
4. On porte simultanément 2 stimulations efficaces en SA et SB.

Quel enregistrement obtient-on en O5 ? Justifiez votre réponse.
5. On porte simultanément des stimulations efficaces en SA, SB, SC et SD.
Quel enregistrement obtient-on en O5? Justifiez votre réponse.
6.a) Dans quelle condition, observe-t-on une réponse en O6 ? De quelle réponse s’agit-il ?
b) La réponse obtenue en O6 est appelée (r). Présentez sous forme de tableau les diffé-
rences de propriétés entre la réponse de type (r) et les réponses de type (a1).
Exercice 25
Le document 1 représente la liaison nerveuse entre la peau et la moelle épinière. Une
microélectrode servant à l’enregistrement est placée en R au niveau de la corne posté-
rieure.
Une stimulation efficace au niveau de la peau donne en R l’enregistrement E1(doc 2).
Et on obtient l’enregistrement E2 si la stimu-

lation est accompagnée par l’injection d’une
substance X au niveau de la fente synaptique.
On signale que cette substance n’a aucun effet
en absence de la stimulation.
1-Analysez l’enregistrement E1 et donnez une

conclusion.
2-Proposez deux hypothèses afin d’expliquer cet
enregistrement.
3-Comparez les enregistrements E1 et E2 et dé-
duire le rôle de la substance X.
4-Proposez deux hypothèses concernant le mode
d’action de X.
5-Le nerf cutané étudié est dilacéré, le document 3 montre l’obser-
vation microscopique de ce nerf.
a- Comparez la structure des fibres (a et b) de ce nerf. Quelle rela-
tion pouvez-vous établir entre la structure d’une fibre et la vitesse
de l’influx nerveux ?
b-Ces relations vous permettent-elles de confirmer l’une des deux

hypothèses émises en 2 ?
Exercice 26
Les agriculteurs utilisent des insecticides organophosphorés dans la lutte contre les in-
sectes. Certains de ces insecticides tel que le pyrèthre, agissent sur le fonctionnement du
système nerveux en bloquant la respiration, ce qui provoque la mort par asphyxie. En
effet, le mouvement respiratoire est assuré par une contraction suivie d’un relâchement
des muscles respiratoires.
Afin de mieux comprendre le mode d’action du pyrèthre, les expériences ci-après sont
réalisées.
Expérience 1 : le muscle gastrocnémien de la grenouille et le nerf qui lui est relié sont
plongés dans un milieu physiologique. Une stimulation efficace d’intensité I est appliquée
sur ce nerf, en présence et en absence de pyrèthre.
Pour chaque stimulation, l’amplitude et la durée de la contraction du muscle gastrocné-

mien sont enregistrées. Les résultats sont représentés dans le document 1.
1-Dresser dans un tableau les résultats du document 1.

2- Comparer les résultats obtenus.
3-Que peut-on en conclure ?
4-Formuler deux hypothèses expliquant le mode d’ac-
tion du pyrèthre.
Le document 2 montre l’ultrastructure de la synapse

neuromusculaire.
5-Identifier laquelle des structures 1, 2 ou 3, celle qui correspond au neurone présynap-

tique.
Expérience 2 : On injecte au niveau de la synapse neuromusculaire, une microgoutte de

pyrèthre marqué par du phosphore radioactif. La radioacti-
vité est concentrée au niveau de la fente synaptique.
Une analyse plus poussée montre que les molécules du py-

rèthre sont associées à celles de l’acétylcholinestérase, en-
zyme qui dégrade les molécules d’acétylcholine fixées sur les
récepteurs de la membrane postsynaptique.
6-Expliquer, de ce qui précède, comment le pyrèthre peut

conduire à la mort par asphyxie.

Exercice 27
Afin de comprendre comment un réflexe myotatique est contrôlé, on effectue des études
sur différentes fibres nerveuses sensitives et motrices impliquées dans ce réflexe.
1-Définir le réflexe myotatique.
Etude 1 :
On étire le muscle extenseur et on enregistre les
messages nerveux sensitifs et moteurs dans deux
situations différentes : dans la première, le muscle
fléchisseur est au repos et dans la deuxième, le
muscle fléchisseur est fortement étiré.
Le document 1 montre les muscles concernés avec
leurs connexions nerveuses.
Le document 2 présente les conditions expérimen-
tales ainsi que les enregistrements obtenus pour
une même durée dans les deux situations.
2- Comparer les circuits neuroniques innervant les
muscles antagonistes impliqués dans ce réflexe.
Situation 1 Situation 2
Muscle fléchisseur au Muscle fléchisseur forte-
repos ment étiré
Fibre issue d’un fuseau
neuromusculaire du
muscle extenseur
Enregistrements
Fibre issue du moto-

neurone α innervant le
muscle extenseur
muscle fléchisseur
Document 2
3-Déterminer, à partir des résultats de la première situation (doc. 2), le muscle contracté
et celui relâché.
4-Indiquer le rôle de l’interneurone.
5-Expliquer le rôle du motoneurone α du muscle extenseur dans la deuxième situation.
Etude 2 :
On étire le muscle extenseur et on enregistre l’activité d’une fibre sensitive et celle d’une

fibre motrice du muscle extenseur avec ou sans contraction volontaire du muscle fléchis-
seur. Les résultats figurent dans le document 3.
Etirement du muscle extenseur

Le muscle fléchisseur Le muscle fléchisseur est
est au repos volontairement contracté
Fibre issue d’un fu-
Enregistrements
seau neuromusculaire
du muscle extenseur
muscle extenseur
Document 3
6-Déduire l’action des centres nerveux supérieurs sur le réflexe étudié.
Corrigé 27
1- Le réflexe myotatique est la contraction du muscle en réponse à son propre étirement.
2- Les deux circuits ont le même neurone sensitif.
Chacun des deux circuits a son propre motoneurone α.
Le circuit du muscle fléchisseur possède un interneurone entre son neurone sensitif et son
motoneurone α. Alors que le circuit du muscle extenseur n’en possède pas.
Le nombre de synapses dans le circuit du muscle extenseur, 1 est inférieur à 2, celui du

circuit du muscle fléchisseur.
3- Le muscle qui reçoit un message nerveux excitateur, se contracte. Or la fibre issue du

motoneurone α innervant le muscle extenseur montre un message nerveux propageable
de 15 PA de fréquence. Alors le muscle contracté est le muscle extenseur.
Le muscle ne recevant aucun message nerveux, reste au repos. Or la fibre issue du moto-
neurone α innervant le muscle fléchisseur montre un potentiel de repos (ou l’absence de
PA). Alors ce muscle reste relâché.
4- L’interneurone a un rôle inhibiteur du motoneurone α du muscle fléchisseur.
5- L’enregistrement au niveau de la fibre issue du motoneurone du muscle extenseur
montre une disparition de la fréquence du PA (enregistré au niveau de la même fibre sans
contraction du muscle fléchisseur) malgré la présence du message nerveux sensitif ayant
une fréquence de 8PA au niveau du neurone sensitif. Cela peut être expliqué par une som-
mation spatio-temporelle du message nerveux excitateur provenant du neurone sensitif et
du message nerveux inhibiteur provenant du muscle fléchisseur dont la résultante (somme

algébrique) est nulle.
6- Uniquement la fréquence de PA, dans la fibre issue du motoneurone innervant le muscle

extenseur diminue de 15 à 3PA suite à la contraction volontaire du muscle fléchisseur.
(Par contre le message nerveux sensitif garde la même fréquence de 8PA dans les deux
cas avec et sans contraction volontaire du muscle fléchisseur). Alors les centres supérieurs
inhibent uniquement le message nerveux moteur au niveau du motoneurone innervant le
muscle extenseur. Ce qui diminue la stimulation du muscle et par suite sa contraction et
attenue le reflexe myotatique.
Exercice 28
A- Sur une fibre nerveuse placée dans des conditions expérimentales, on porte deux exci-
tations rapprochées E1 au temps T1 et E2 au temps T2, de même intensité et durée. Le
document 1 représente les tracés obtenus.
1-Nommez avec précision les tracés a et b.
2- Précisez le nombre et la position de (s) électrode(s)

réceptrice(s) utilisée(s) pour cet enregistrement. Justifiez votre
réponse.
3-a- Comparez les deux tracés a et b et expliquez les diffé-
rences remarquées.
b- Quelle sera l’allure de la courbe obtenue si la sti-
mulation E2 est pratiquée :
-Avant T2
-Après T2
B- Le document 2 montre un montage sur lequel on
réalise plusieurs expériences, afin d’étudier quelques
mécanismes de la transmission synaptique.
Les stimulations S1, S2 et S3, donnent en O1 et O2 les
résultats résumés par le tableau suivant :
ddp enregistré en 01 ddp enregistré en 02

Stimulation en S1 -60 mv -70mv
1- Les stimulations S1 et S2 sont-elles efficaces ? Justifiez.

2- Comparer les résultats obtenus en O1 et O2. Que peut-on déduire ?

Expériences O1 O2
S1 + S3
S1 + S2 + S3
2stimulationsS1 rapprochées
3- Préciser la nature des synapses : N1- M et N2- M
On porte des stimulations, simultanées ou successives en S1, S2 et S3. Le protocole expé-
rimental est présenté dans le tableau ci-contre :
4-Compléter le tableau en représentant les réponses obtenues en O1 et O2.
5- Exploiter ces réponses afin de dégagez le rôle du neurone M.
C- Chez un Homme normal le contact d’un objet chaud avec la peau de la plante du pied
entraîne systématiquement la flexion du membre inférieur (réaction A).
Une légère percussion sur la rotule provoque normalement l’extension de la jambe (réac-
tion B).
1- En justifiant la réponse, préciser le type d’activité nerveuse correspondant aux réac-

tions A et B.
2- Proposer un schéma correspondant à chacune de ces réactions et présentant les diffé-

rents organes impliqués.
Corrigé 28
A-1- Tracés a, b : potentiels d’action diphasiques.
2- Deux électrodes réceptrices placées à la surface ou à l’intérieur de la fibre (sur 2 points
de même ddp) car ces potentiels sont diphasiques
3- a- Comparaison :
Deux potentiels a et b diphasiques qui diffèrent par leur amplitude (b est plus faible que
a) : car la fibre au temps T2 est moins excitable c’est-à-dire en période réfractaire relative.
b- Avant T2: l’amplitude de la courbe (b) diminue jusqu’à s’annuler (période réfractaire
absolue).
Après T2: l’amplitude de la courbe (b) augmente jusqu’à être identique au tracé (a)
B-1- Les stimulations S1 et S2 sont efficaces car elles provoquent des PPS sur O1 (M)..
2- En O2, l’enregistrement obtenu est un PR alors qu’en O1 l’enregistrement obtenu est un

PPS : on déduit que ces derniers sont amortis, c’est la décrémentation
3- Nature des synapses :
- N1-M : Excitatrice
- N2-M : Inhibitrice

4-
5- Propriété de M : le neurone M est intégrateur car il répond à la somme algébrique des

PPS (spatiale et temporelle).
C- 1- Ces deux réactions sont des réflexes innés :

Réaction A = reflexe cutané (mouvement de Flexion).
Réaction B = reflexe myotatique (mouvement d’extension).
2-
Exercice 29
On réalise sur plusieurs grenouilles décérébrées des interventions successives afin de
vérifier le sens de passage de l’influx nerveux au cours d’un acte réflexe simple : flexion
de la patte postérieure. Ces interventions consistent à réaliser des sections soit en A, en
B ou en C, soit à détruire partiellement la moelle épinière
en D (document).
1. Qu’est-ce qu’une grenouille décérébrée ?
2. Dans chacune de ces interventions, le réflexe est-il
maintenu ? Pourquoi ?
3. Préciser quelle partie de quel neurone a été détruite

lorsqu’on est intervenu en A, en B, en C et en D.
4- Représenter le circuit nerveux intervenant dans ce reflexe.
Corrigé 29
1- Définition :

Grenouille décérébrée = grenouille dépourvue de son encéphale.

2- Conséquences des opérations :
Section en A B C D
Conséquences Abolition (disparition) du reflexe
Section de la racine dorsale Section de la racine ventrale et lésion de
Justification
(pas de fibres sensitives) la corne ventrale (pas de fibres motrices)
3- Portion détruite du neurone :

En A : Axone du neurone sensitif.
En B : Dendrite du neurone sensitif.
En C : Axone du neurone moteur.
En D : corps cellulaire du neurone moteur.
4- Arc reflexe
Exercice 30
Une fibre nerveuse F issue d’un fuseau neuromusculaire est reliée à deux motoneurones
A et B. La stimulation E de la fibre F ou l’injection d’une substance X ou Y au niveau
des deux synapses F-A et I-B modifie l’état électrique des neurones A et B et permet
d’obtenir en O1 et O2 des réponses différentes (voir
tableau).
1-Nommer chacun des enregistrements obtenus suite à la

stimulation E.
2-Déduire le type des synapses : F- A ; F- I et I-B.
3-Que pouvez-vous dire des substances X et Y ?

Réponses
Stimulation E +
en : Stimulation E Injection de X Injection de Y
injection de Z
Dépolarisation Dépolarisation Potentiel de re- Potentiel de repos
O1
de 10mv de 10mv pos (-70mv) ( -70mv)
Hyperpolarisa- Potentiel de re- Hyperpolarisa- Hyperpolarisation de
O2 5mv
tion de 5mv pos (-70mv) tion de 5mv
4-La stimulation en E accompagnée par l’injection d’une substance Z nous permet d’ob-
tenir en O1 et O2 les résultats de la colonne 5.
a- Déduire l’effet de Z.
b- Proposer deux hypothèses concernant le mode d’action de Z.
c- Une expérience complémentaire confirme que les récepteurs de Z sont sur les terminai-
sons de cellule F. Que pouvez -vous conclure ?
Exercice 31
Soit trois neurones N1, N2 et N3, leur potentiel de repos est de -70mV ; leur niveau cri-
tique de dépolarisation est
de -50mV. Chaque PPSE
ou PPSI a une amplitude
de 10mv, en valeur abso-
lue.
Le neurone N1 est excita-
teur ; le neurone N2 est inhibiteur.
NB : Tous les oscilloscopes ont une électrode interne.
- On applique une stimulation efficace au point A.
1-Qu’enregistrera-t-on aux points 1, 2 et 3 ? Pourquoi ?
2- On applique une stimulation efficace au point B.
Qu’enregistrera-t-on aux points 1, 3 et 4. Pourquoi ?
- On applique 2 stimulations rapprochées et efficaces au point A.
3-Représentez les réponses obtenues en 1, 2 et 3.
4- Quelle est la valeur (en mV) du potentiel membranaire enregistré en 4 et pourquoi ?
5- Déduisez la propriété du neurone N2.
- On applique 2 stimulations rapprochées et efficaces au point B.
6-Représentez les réponses obtenues en 4 et 5.

Corrigé 31
1- Les enregistrements
Oscilloscope Enregistrement Justification

O1 PA Excitation efficace
O2 PPSE (10mv) N1 est excitateur
O3 PR Le phénomène non propageable
2-
Oscilloscope Enregistrement Justification
O1 PR Contraire au sens de l’influx nerveux
O3 PA Excitation efficace
O4 PPSI (10mv) N2 est inhibiteur
3-
O1 O2 O3
2 PA 1 PA
4- -80mv, soit un PPSI d’amplitude (10mv) suite à la naissance d’un seul PA au niveau
de N2 inhibiteur.
5- N2 est intégrateur, car il répond à la somme de deux PPSE.
6-
O4 O5
Exercice 32
On cherche à étudier le comportement coordonné des muscles fléchisseur et extenseur de
la jambe lors d’un mouvement réflexe chez un mammifère.
Pour cela, on enregistre, chez un animal spinal (dont la moelle épinière a été section-
née), les variations d’intensité de la contraction du quadriceps, muscle extenseur de la
jambe, au fur et à mesure que l’on étire celui-ci (à partir du moment 0s). Tout en mainte-
nant l’étirement du muscle extenseur, on étire au moment S le muscle X ; et au moment

B, on étire simultanément le muscle X et le muscle Y de la

cuisse.Le document 1 montre les enregistrements obtenus.
1-Nommer le type de réflexe qui a eu lieu entre 0s et 1s. Justi-
fier la réponse.
2-Interpréter les résultats obtenus.
Afin de mieux comprendre le rôle de la moelle épinière dans
ce réflexe, on effectue une stimulation efficace S1 et S2 res-
pectivement sur chacune des fibres afférentes 1 et 2 issues
des muscles précédents. Le document 2 représente les circuits
neuroniques au niveau de la moelle épinière et le dispositif
expérimental. Le document 3 montre l’enregis-
trement obtenu au niveau du motoneurone M du
muscle extenseur pour chacune des stimulations
réalisées.
3-Faire correspondre chacune des deux fibres af-

férentes 1 et 2 à l’un des muscles impliqués dans
ce mouvement réflexe (muscle extenseur, muscle
X ou muscle Y). Justifier la réponse en précisant le
type de synapse impliquée (documents 2 et 3).
4-Expliquer, d’après ce qui précède, le rôle du moto-

neurone M au moment S.
Corrigé 32
1- Réflexe myotatique :
car le muscle répond par une contraction à son propre étirement.
2- L’intensité de la contraction du muscle extenseur augmente de 0,2 UA à 2 UA entre
0s et 0,6s, puis elle baisse légèrement à 1,8 UA jusqu’à 1,8s tant que le muscle exten-
seur est étiré. Cela montre que le muscle répond par une contraction suite à son propre
étirement.
Par contre, cette intensité de la contraction diminue de 1,8 UA jusqu’à 1UA entre 1,8s
et 3,2s suite à un étirement simultané du muscle extenseur et du muscle X (moment S).
Cela montre que le muscle extenseur et le muscle X sont des muscles antagonistes.
Ou l’activité du muscle X atténue celle du muscle extenseur.
De même on observe une diminution plus importante de l’intensité de la contraction de
1 UA à 0,2 UA, suite à l’étirement simultané des deux muscles précédents et du muscle
Y (moment B). Cela signifie que: - le muscle Y est aussi un muscle antagoniste au
muscle extenseur et agoniste au muscle X.

-l’activité du muscle Y atténue celle du muscle extenseur.
3- La fibre 1 est la fibre afférente du muscle extenseur car elle est reliée directement au
motoneurone M du muscle extenseur (circuit monosynaptique). De même, l’enregistre-
ment du tracé 1 montre une hypopolarisation (PPSE) d’amplitude 2mV ce qui signifie
que la synapse est une synapse excitatrice.
La fibre 2 est la fibre afférente du muscle X ou du Y car elle est reliée par l’intermédiaire
d’un interneurone au motoneurone M (circuit polysynaptique) qui a un rôle inhibiteur
dans ce réflexe. De même l’enregistrement du tracé 2 montre une hyperpolarisation
(PPSI) d’amplitude 2mV, ce qui signifie que la synapse est inhibitrice.
4- Au moment S, le motoneurone M reçoit un message excitateur de la fibre afférente 1

et en même temps, un message inhibiteur de l’interneurone relié à la fibre afférente2. Ce
motoneurone M intègre les deux messages en effectuant une sommation spatiale. (Ou
spatio-temporelle + fréquence de PA). La résultante est un message nerveux efférent
atténué provoquant une diminution de l’intensité de la contraction du muscle extenseur.
Exercice 33
On expérimente sur un axone géant de Calmar plongé dans de l’eau de mer artificielle
dont on peut faire varier les concentrations. Les électrodes excitatrices sont placées en
un point E et les électrodes réceptrices sont placées au même niveau E, l’une interne R1
l’autre externe R2. On réalise quatre expériences successives A, B, C et D. Au cours de
chacune d’elles, on stimule la fibre avec une stimulation S de même nature et de même
intensité. Toutes les conditions expérimentales sont les mêmes, les expériences A, B, C
et D ne diffèrent que par le milieu dans lequel on a plongé la fibre stimulée (a, b, c, d).
On obtient sur un écran d’oscilloscope les trois enregistrements correspondants suivants
A, B et C donnant le potentiel de R2 par rapport à R1,
1. Analysez chacun des résultats

obtenus et résumez-les. Précisez
bien, pour chacun d’entre eux, la
nature du phénomène étudié et son
évolution au cours du temps.
2. Comparez les milieux de mon-

tage utilisés. Quel est le facteur
qui se révèle déterminant quand on
confronte ces compositions aux résultats obtenus ?
3. Quelle interprétation globale pouvez-vous donner de ces trois expériences ?

Exercice 34
Chez un homme ayant subi accidentellement une sec-
tion haute de la moelle épinière, le contact d’un objet
chaud avec la peau de la plante du pied entraîne systé-
matiquement un réflexe d’évitement se traduisant par la
flexion du membre inférieur correspondant. On cherche
à étudier les mécanismes impliqués dans une telle réac-
tion.
Le document 1 montre les muscles et les nerfs mis en
jeu lors du réflexe d’évitement. Le tableau présente les
résultats d’une étude expérimentale réalisée sur un ani-
mal spinal (chat) ayant comme seul centre nerveux la
moelle épinière. La musculature et l’innervation de cet animal sont comparables à celles
de l’homme.
Expériences Nerf poplité Nerf crural Nerf du quadriceps
Disparition de la disparition de la
disparition de la flexion
Section du nerf contraction du biceps contraction du quadri-
du membre inférieur
crural ceps fémoral
Excitation du bout flexion du membre infé-
pas de réaction pas de réaction
central* rieur
Excitation du bout contraction du biceps Contraction du quadri-
pas de réaction
périphérique* crural ceps fémoral
* Au niveau de la section d’un nerf, on appelle bout central le bout qui est encore rattaché au centre
nerveux et bout périphérique celui qui est encore rattaché aux organes périphériques (muscle ou peau).
1-Préciser, à partir des résultats expérimentaux, pour

chacun des nerfs s’il joue le rôle d’un nerf afférent/
sensitif ou efférent/ moteur dans ce réflexe. Justifier la
réponse.
Le document 2 représente les électromyogrammes
enregistrés au niveau du biceps crural et du quadriceps
fémoral avant et après une stimulation par la chaleur au
temps 5 secondes.
2-Comparer ces électromyogrammes. Que peut-on en
dégager ?
3-Réaliser un schéma fonctionnel reliant les structures
impliquées lors de ce réflexe d’évitement.
4-Donner une différence entre le réflexe d’évitement et le réflexe myotatique.

Corrigé 34
1-Le nerf poplité est afférent (sensitif). Car la flexion du membre inférieur disparaît
suite à la section du nerf poplité et la stimulation de son bout périphérique ; par contre la
flexion apparaît suite à la stimulation du bout central ; cela montre que le message ner-
veux est transmis par ce nerf de la périphérie vers la moelle (sens centripète).
Le nerf crural est efférent. Car il n’y a plus de contraction du biceps crural suite à la
section du nerf crural ou à la stimulation de son bout central alors que le biceps crural se
contracte suite à la stimulation du bout périphérique de ce nerf ; cela montre que le nerf
crural fait passer le message nerveux de la moelle épinière vers le biceps crural.
Le nerf du quadriceps est efférent. Car il n’y a plus de contraction du quadriceps fémo-
ral suite à la section du nerf du quadriceps ou à la stimulation de son bout central alors
que le quadriceps fémoral se contracte suite à la stimulation du bout périphérique de ce
nerf ; cela montre que le nerf du quadriceps fait passer le message nerveux de la moelle
épinière vers le quadriceps fémoral.
2- De 0 à 5s et 10 à 15s, l’électromyogramme du quadriceps fémoral a une amplitude
qui fluctue entre -1 et 1mV plus grande que celle de l’électromyogramme du biceps cru-
ral qui est presque nulle.
De 5 à 10 mV, l’électromyogramme du biceps crural a une amplitude qui fluctue entre
-2 et 2,5 mV plus grande que celle de l’électromyogramme du quadriceps fémoral qui
est presque nulle.
Alors la flexion du membre inférieur est due à l’activité du biceps crural et au relâche-
ment du quadriceps fémoral et que ces deux muscles sont antagonistes.
Schéma fonctionnel des structures impliquées dans le réflexe d’évitement

4- Dans le réflexe d’évitement, le récepteur est la peau et l’effecteur est le muscle, alors
que dans le réflexe myotatique le muscle étiré est à la fois récepteur et effecteur.

Exercice 35
Chez l’Homme un coup sec porté sur le tendon d'achille entraîne l’extension du pied.
(document 1)
1- Précisez, en justifiant votre réponse la
nature de cette réaction.
2- Afin de préciser les circuits neuro-
niques impliqués dans cette réaction,
on réalise une série d’expériences sur
les neurones N1, N2 et N3 innervant les
muscles M1 et M2 de certains sujets acci-
dentés chez qui les sections S1, S2 et S3
peuvent être observées (tableau).
N.B : Les trois sections ne peuvent pas être observées en même temps.
Niveau de sections S1 S2 S3
Stimulation du bout central du neurone M1 M2 M1 M2 M1 M2
sectionné + - - - - -
Stimulation du bout périphérique du - - + - - +

neurone sectionné
+ : Contraction du muscle - : Pas de contraction du muscle
Interprétez ces résultats afin de préciser les types de ces trois neurones et de les nommer.
3- Dans les muscles M1 et M2 on distingue plusieurs structures

dont la structure F indiquée par le document 2.
La variation de la fréquence des potentiels d’action qui se pro-

pagent le long de la fibre issue de la structure F est indiquée dans
le tableau suivant :
Longueur de la structure F 60 mm 65 mm 70 mm 50 mm
Fréquence des potentiels d’action propagés 30 /s 45 /s 100/s 0/s
Sachant que la longueur de la structure F au repos est de 60 mm, exploitez ce tableau
afin d’identifier la structure F, indiquez à quelle catégorie de récepteur appartient-elle ?
Et expliquez son rôle dans l’élaboration de l’extension du pied suite au coup porté sur le
tendon d’Achille.
4-En vous basant sur vos connaissances et sur ce qui précède, complétez le schéma du
document 1 en représentant tous les circuits neuroniques impliqués dans la réaction étu-
diée ainsi que le sens de propagation du message nerveux au niveau de ces circuits.

Exercice 36
Au niveau d’un neurone post-synaptique N2, on introduit 2 électrodes réceptrices Ml et
M2.
Ml, reliée à l’oscilloscope 01 est

introduite dans le cône axonique
de N2.
M2, reliée à l’oscilloscope 02 est

introduite dans l’axone de N2
(document 1).
L’arrivée des messages nerveux

a,b et c à l’extrémité présynap-
tique N1 permet d’obtenir en 01 et
en 02, les enregistrements repré-
sentés sur le document 1
1 - Indiquez la nature des poten-

tiels post-synaptiques obtenus, au
niveau de Ml, suite à l’arrivée de chacun des messages nerveux a, b et c.
2- Utilisez les données du document 1 pour mettre en évidence le rôle intégrateur du neu-
rone post-synaptique N2.
3- Dans une deuxième expérience, on injecte à l’aide d’une micropipette dans la fente
synaptique située entre N1 et N2, des doses croissantes dl, d2 et d3 d’un neuro-transmetteur
l’acétylcholine.
-la dose dl est à l’origine d’enregistrements semblables à ceux obtenus avec le message
nerveux (a) du document 1.
-la dose d2 est à l’origine d’enregistrements semblables à ceux obtenus avec le message
nerveux (b) du document 1.
-la dose d3 est à l’origine d’enregistrements semblables à ceux obtenus avec le message
nerveux (c) du document 1.
Expliquez les similitudes des enregistrements obtenus par les deux expériences.
4- A l’aide de vos connaissances et les données précédentes, représentez sur le schéma

d’une synapse la succession des événements qui se déroulent depuis l’arrivée du message
nerveux (a) jusqu’a l’obtention d’un potentiel post-synaptique.

Exercice 37
Dans le but d’étudier certaines activités de la fibre nerveuse, on réalise les expériences
suivantes :
-Au temps t0, on porte sur cette fibre une stimulation efficace.
-Au temps t5, on place la fibre nerveuse en présence d’un poison métabolique qui tue
cette fibre.
Pendant ces expériences, on mesure la variation de la concentration des ions Na+ et K+

à l’intérieur de cette fibre. Les résultats de ces mesures sont représentés par le graphe
suivant :
1- Entre le temps t0 et t1, s’agit-il d’une

dépolarisation ou d’une hyperpolari-
sation de la membrane de la fibre ner-
veuse ? Justifiez votre réponse en vous
basant sur le graphe.
2- Nommez la différence de potentiel

(ddp) qui prend naissance de part et
d’autre de la membrane de la fibre au
temps t1.
3- En utilisant vos connaissances et en vous basant sur ce graphe, précisez la valeur de la

ddp de part et d’autre de la membrane de la fibre au temps : t1, t2, t3 et t4. Justifiez à chaque
fois votre réponse.
4- Représentez, à l’aide d’un schéma clair et bien légendé, la structure de la membrane de

la fibre nerveuse, permettant les échanges ioniques :
a - entre le temps t1 et t2.
b - entre le temps t2 et t3.
5- Décrivez l’activité de la membrane de la fibre qui est à l’origine des échanges ioniques
entre les temps t3 et t4.
6- a - Expliquez les causes à l’origine de l’évolution de la concentration interne des ions
Na+ et des ions K+ entre les temps t5 et t6.
b - Précisez la valeur de la ddp de part et d’autre de la membrane de la fibre nerveuse au

temps t6. Justifiez votre réponse.
7- Décrivez, en 4 lignes au maximum, l’évolution de la ddp de part et d’autre de la mem-

brane de cette fibre nerveuse à la suite d’une stimulation supérieure au seuil et portée sur
cette fibre au temps t6. Justifiez.

Exercice 38
A. Nous savons que la membrane d’un neurone au repos présente un potentiel transmem-
branaire stable. On cherche à déterminer les caractères de la perméabilité membranaire
à l’origine de cette différence de potentiel. Pour cela, on procède d’abord à une analyse
chimique du cytoplasme d’un axone géant et du milieu extracellulaire mais en tenant
compte seulement des cations présentant une grande différence de concentration.
Les résultats sont indiqués dans le tableau suivant :
Concentrations en m mol/l
Cytoplasme de l’axone Milieu extracellulaire
Ions
K+ 400 20
Na +
50 440
A l’aide d’une microélectrode implantée dans l’axone isolé et reliée à un oscilloscope,
on mesure la variation du potentiel de repos pour deux valeurs de la concentration en K+
([K+] du milieu extracellulaire) (solution saline contrôlée).
N.B. : On procède de manière que la pres-

sion osmotique du milieu extracellulaire
soit inchangée.
1. Après avoir défini le potentiel trans-

membranaire, analysez les données du
tableau et le document 1.
2. Que peut-on tirer de cette analyse

concernant l’origine du potentiel de repos
?
3. Sachant que ce potentiel transmembranaire

est toujours constant, quelles hypothèses
concernant les caractères de la membrane
peut-on formuler ?
B. Grâce à un dispositif expérimental uti-

lisant un axone géant isolé et des isotopes
radioactifs de 42K+, on a réussi à mettre en
évidence et à mesurer le flux entrant de K+.
En faisant agir sur l’axone isolé un inhibi-
teur du métabolisme cellulaire (exemple : le
dinitrophénol ou le cyanure) qui fait chuter

le taux d’ATP cytoplasmique, on constate une modification remarquable de ce flux

ionique. Notons qu’un tel poison métabolique n’a pas d’effet sur le flux sortant de K+ ni
sur le flux entrant de Na+.
1-Après analyse du document 2, quelles informations apporte-t-il sur les mécanismes de
transport des ions K+ ?
2-Quelle conclusion en déduisez-vous ?
Exercice 39
I- A- Le schéma du document 1 représente l’arc réflexe correspondant au mouvement de
flexion du pied chez la grenouille suite à une stimulation efficace de la peau.
1 - Annotez le schéma selon les numéros indiqués

(de 1 à 5)
2 - Représentez dans chacun des cercles A, B, C

et D, l’activité nerveuse qu’on peut enregistrer à
l’aide d’un oscilloscope suite à la stimulation de
la peau.
3- Expliquez, d’après vos réponses aux questions

précédentes et vos connaissances, le rapport entre
l’intégration postsynaptique au niveau de M1 et
M2 et l’état d’activité des 2 muscles antagonistes.
B- Dans un réflexe d’étirement, plusieurs élé-

ments interviennent pour son exécution. Le docu-
ment 2 résume les relations entre les différents
éléments mis en jeu.
Légendez ce document.
II- A- On se propose d’étudier le fonction-

nement d’un réseau neuronique formé de 5
neurones N1, N2, N3, N4 et N5. Pour cela, on a
réalisé trois expériences en utilisant le montage
représenté par le document 3.
Expérience 1 : On a stimulé séparément des neurones avec une intensité supraliminaire

en St1 St2 et St3.
On a obtenu respectivement les tracés représentés en 4a, 4b, et 4c du document 4

Expérience 2 : On a porté en St1 plusieurs

stimulations rapprochées d’égale intensité et
supraliminaires. Les oscilloscopes O1, O2, O3,
O4 et O5 ont affiché les tracés représentés dans
le document 5.
1- Analyser les tracés du document 4
2. En déduire la nature des synapses SI. SII,
SIII et SIV.
3- Comparez les résultats obtenus dans
l’expérience 1 (document 4a) avec ceux de
l’expérience 2 (document 5). Qu’en déduire
?
4-Indiquer les résultats attendus au niveau
de O1, O2, O3, O4 et O5 si on porte en St2
des stimulations rapprochées, d’égale
intensité et supraliminaires. Justifier.
Expérience 3 : On a injecté séparément

dans les fentes synap-
tiques de SI, SII, SIII et
SIV les substances X1,
X2 et X3. Les résultats
sont consignés dans le
tableau suivant :
Substances injectées
X1 X2 X3
Synapses
SI Dépolarisation de Aucun effet sur N1 Aucun effet sur N1
N1
SII Dépolarisation de Aucun effet sur N3 Aucun effet sur N3
N3
SIII Aucun effet sur N4 Hyperpolarisation de N4 Aucun effet sur N4
SIV Aucun effet sur N4 Aucun effet sur N4 Dépolarisation de N4
5-Analyser les résultats obtenus dans l’expérience 3 en vue de déduire le rôle physiolo-
gique et la spécificité des substances X1, X2 et X3.
B- Le document 6 correspond à la structure de la zone S1 dans le document 3.

1-Annoter ce document.
Expérience 4 : On a injecté une substance Y dans l’espace 4 puis on a porté la stimula-
tion St1. Le potentiel de membrane ne se modifie pas au niveau du neurone N1.
2- Quelles hypothèses peut-on envisager à propos du mode d’action de la substance Y?

3- On a rendu la substance Y radioactive puis on l’a

injectée dans l’espace 4, on a constaté la radioactivité
en certains points de la membrane 5 (voir document
6).
Quelle hypothèse est-elle confirmée ?
4- Faire un schéma fonctionnel et commenté de la
zone P.
C- Dans le cadre de l’étude du mécanisme

du réflexe myotatique, on met à nu les ra-
cines rachidiennes de la région lombaire d’un
chat anesthésié et on réalise les expériences
suivantes comme le montre le document 7.
Première série d’expériences :
On effectue la section S1 Le réflexe d’étirement naturel disparaît
Une stimulation du bout périphérique (BP1) Rien ne se produit
Une stimulation électrique du bout central Contraction de M1 et disparition du tonus deM2
(BC1)
Deuxième série d’expériences :
On effectue la section S2 Le réflexe d’étirement naturel disparaît
Une stimulation du bout périphérique (BP2) Contraction de M1 et disparition du tonus
de M2
Une stimulation du bout central (BC2) Aucune réaction
1- Qu’appelle-t-on réflexe myotatique ?

2- Interpréter les résultats des deux séries d’expériences.
3- Faire le schéma fonctionnel qui montre le rôle de la moelle dans la coordination des
activités de M1 et M2.
Exercice 40
A- Le document 1 présente une chaîne ner-
veuse incomplètement schématisée.
Les lieux de stimulation sont en A, B, et C. Les

enregistrements sont réalisés par les oscillos-

copes O1 et O2.
Les résultats des stimulations sont consignés dans le tableau suivant :
Lieu de stimulation Nombre de chocs En 01 En 02

A 3 stimuli 3PA 1PA
B 3 stimuli 3PA Rien
C 3 stimuli Rien 3PA
A et B 3 stimuli 3 PA + 3 PA Rien
PA : potentiel d’action
1- Les stimulations portées en A, B, et C sont-elles efficaces ? Dire pourquoi.
2-A partir d’une étude rigoureuse du tableau, reproduire le document 1 en complétant les
structures qui composent cette chaîne.
B- Dans le cadre de l’étude d’un réflexe myotatique, on cherche à comprendre les méca-
nismes nerveux de la commande des deux muscles : le semi tendineux et le quadriceps,
respectivement fléchisseur et extenseur de la jambe. Pour étudier la commande de ces
deux muscles antagonistes, on réalise chez l’animal dont la moelle est séparée de l’encé-
phale des expériences d’étirement des muscles, les voies nerveuses étant ou non mainte-
nues intactes.
1ère expérience : On conserve l’innervation des deux muscles. On étire le muscle semi
tendineux seul, puis au bout de 3 secondes on étire, en plus, le muscle quadriceps. Les
réponses de contraction et de relâchement du muscle semi- tendineux se traduisent par
une variation de tension dont les valeurs sont mesurables dans le document 2.
2ème expérience : La section de la racine

dorsale du nerf innervant le muscle demi
tendineux abolit la réponse contractile de
ce muscle à l’étirement. Le nerf innervant
le muscle semi tendineux étant préservé,
la section du nerf innervant le muscle
quadriceps abolit le relâchement semi
tendineux observé en Q.
1- En vous appuyant sur les résultats expérimentaux et vos connaissances sur le réflexe
myotatique, expliquez les mécanismes nerveux de la commande du semi tendineux et du
quadriceps en tant que muscles antagonistes.
2- Afin d’apporter des précisions sur le mécanisme nerveux de l’inhibition du muscle

semi tendineux par le quadriceps, on enregistre l’activité d’un motoneurone du semi ten-
dineux à l’aide d’une microélectrode reliée à un oscilloscope.

On soumet à une stimulation efficace la voie sensitive du semi tendineux (a) ou du qua-
driceps (b) et on enregistre la réponse du motoneurone (voir document 3).
A partir de l’étude des résultats, dites en quoi les résultats obtenus précisent la nature de
l’inhibition du semi tendineux par le quadriceps.
Corrigé 40
A-1- Les stimulations portées en A, B et C sont efficaces, car chacune a engendré un PA.
2- Etude du tableau :
- Les trois stimulations portées en A ont engendré 3PA enregistrés en O1. L’obtention d’un
seul PA en O2 montre que la fibre A et la fibre C font synapse au niveau du ganglion et
que le neurone A est excitateur : les 3PA ont engendré chacun un PPSE, le PPSE global a
atteint le seuil, a déclenché un PA au niveau du cône axonique et s’est propagé.
- Les trois stimulations portées en B n’ont rien provoqué en O2 : ou bien le seuil n’est pas
atteint au niveau du cône axonique, ou bien B est inhibiteur.
- La stimulation simultanée de A et B n’a rien provoqué en O2. Ce résultat confirme que

B a un effet inhibiteur et que la somme algébrique spatiale de 3PPSE et de 3PPSI a donné
une résultante qui n’atteint pas le seuil au niveau du corps cellulaire de C (au niveau du
cône axonique).
-Les trois stimulations portées en C n’ont rien provoqué en O1 car la synapse est unidirec-
tionnelle : elle transmet le message de l’élément présynaptique à l’élément post synap-
tique.

B-1- Lorsqu’on étire le muscle semi tendineux seul, on constate que la tension augmente
fortement pendant la première seconde, ce qui signifie que le muscle se contracte immé-
diatement après l’étirement. Le muscle réagit au stimulus de l’étirement par une contrac-
tion, qui est caractéristique du réflexe myotatique.
La tension diminue ensuite légèrement ; le muscle est donc en train de se relâcher.
Lorsqu’on étire également le muscle quadriceps, la tension du semi tendineux diminue
très rapidement : il y a donc relâchement du semi tendineux en réponse à l’étirement du
quadriceps. Cela met en évidence la deuxième caractéristique du réflexe, qui est le relâ-
chement du muscle antagoniste du muscle étiré.
2- Lorsqu’on stimule la voie sensitive du muscle semi tendineux, on enregistre au niveau
du corps cellulaire du motoneurone semi tendineux une dépolarisation à -65mv. Cette
dépolarisation constitue un potentiel postsynaptique excitateur. Il est donc très probable
qu’un potentiel d’action soit créé dans la fibre du motoneurone. Par conséquent la stimu-
lation de la voie sensitive du semi tendineux stimule la voie motrice de ce même muscle,
qui peut alors se contracter.
Lorsqu’on stimule la voie sensitive du quadriceps, on enregistre une hyperpolarisation
dans le corps cellulaire du motoneurone semi tendineux, à -75 mV. Cette hyperpolarisa-
tion correspond à un PPSI. Aucun PA ne pourra être créé sur ce motoneurone. Par consé-
quent, la stimulation de la voie sensitive du quadriceps inhibe la voie motrice du semi
tendineux, qui se relâche alors. L’inhibition du semi tendineux par le quadriceps est due
à l’existence de synapses inhibitrices dans la moelle épinière.
Exercice 41
Le dispositif suivant représente schématiquement un mécanorécepteur cutané (particule
de Pacini) dont la fibre efférente
est reliée à un oscilloscope grâce à
une microélectrode. Ce qui permet
d’enregistrer l’activité nerveuse et
par conséquent étudier les proprié-
tés du mécanorécepteur :
On exerce des pressions crois-

santes (P1….Pn) sur le mécanoré-
cepteur.
1- Que représentent les tracés
obtenus ?
2- Les interpréter.
Exercice 42
Sur une fibre nerveuse isolée, convenablement choisie, on place deux microélectrodes

excitatrices El E2 et deux microélectrodes réceptrices R1 R2 suffisamment écartées, reliées

aux plaques horizontales Pl et P2 d’un oscillographe cathodique.
N.B: L’électrode R1 est reliée à la plaque horizontale inférieure Pl et R2 évidemment, est

en connexion avec la plaque horizontale supérieure P2.
1- On applique successivement à cette même fibre des excitations convenablement espa-

cées d’intensité croissante Il, I2, I3, I4, I5 et I6. On observe sur l’écran les enregistrements
représentés sur la figure 1.
2- Un montage analogue au précédent est réalisé en remplaçant la fibre nerveuse isolée

par un nerf. En appliquant des stimulations d’intensité croissante Il, I2, I3, I4, I5 et I6, on
obtient les enregistrements présentés sur la figure 2.
Interprétez ces résultats en tenant compte du fait que S correspond à un accident de dévia-
tion de spot à l’instant où l’on porte la stimulation ; S n’est ni la réponse de la fibre, ni
celle du nerf.
Exercice 43
Le document 1 montre le schéma d’une photographie d’une coupe transversale de moelle
épinière d’un mammifère, observée en microscopie optique (faible grossissement). Les
documents 2 et 3 représentent à plus fort grossissement les régions encadrées.

1- Identifiez les structures désignées. Résumez la structure de la substance grise et celle

de la substance blanche.
2-De très nombreuses méthodes ont été proposées pour découvrir les relations entre les
structures des documents 2 et 3. Par exemple, on peut observer l’amplitude, la direction
de la dégénérescence consécutive à des sections des racines rachidiennes. Le document
4 indique la position des sections et, en hachures, la direction des zones dégénérescentes.
Quelles conclusions peut-on tirer de cette expérience ?
3-A la lumière des faits précédents, quel circuit monosynaptique peut-on proposer pour
expliquer le parcourt des influx nerveux mis en jeu dans le réflexe d’étirement ?
Corrigé 43
1-Légendes
1-substance grise.
2- substance blanche.
3- racine rachidienne postérieure (ou dorsale).
4- ganglion rachidien (ou spinal).
5- racine rachidienne antérieure (ou ventrale).
6- nef rachidien.
7- pie-mère.
8- dure-mère.
9-emplacement du liquide céphalo-rachidien.
10- méninges.
11-cytoplasme d’un soma (ou corps cellulaire) de neurone.
12- axone.
13- dendrite ramifiée.
14- noyau de cellule névroglique (ou gliale).
15- axone.
16- myéline.
17- fibre nerveuse.
La substance grise est un tissu associant de nombreux types de cellules :
- somas de neurones (ici multipolaires) et leurs dendrites ramifiés ;
- cellule satellites gliales ;

- vaisseaux sanguins.
La substance blanche est constituée par la juxtaposition de nombreuses fibres nerveuses
myélinisées. Chaque fibre est constituée d’un cylindraxe entouré d’une gaine discontinue
de myéline. Les cellules de Schwann sont peu visibles sur le document 3.
2- Si on sépare en deux parties une cellule, l’une contenant le noyau, l’autre en étant
privée, on constate que le fragment anucléé (sans noyau) dégénère alors que le fragment
nucléé survit et régénère la partie manquante.
-Section 1 : On constate la dégénérescence des fibres du côté « centrifuge ». Cela indique

donc que les fibres dépendent de corps cellulaires situés « en amont » de la section 1
(entre la section et la moelle épinière). Donc ces corps cellulaires se trouvent vraisembla-
blement dans la substance grise médullaire ou spinale (ganglion rachidien).
-Sections 2 et 3 : Elles indiquent que les fibres nerveuses constituant la racine postérieure
dépendent de somas situés dans le ganglion spinal correspondant.
Notons que la section 3 effectuée seule n’entraîne pas la dégénérescence des fibres de la
racine antérieure.
Par conséquent, celles-ci dépendent bien de somas situés dans la substance grise de la
moelle épinière.
Cette expérience montre les relations trophiques entre somas et fibres nerveuses.
3-D’après les conclusions précédentes, deux types de neurones au moins interviennent :
des neurones « sensitifs » dont les somas sont situés dans les ganglions spinaux, des neu-
rones « moteurs » dont les somas sont situés dans la moelle épinière.
En ce cas une seule synapse unirait l’arborisation terminale du neurone sensitif et le soma
du neurone moteur. L’arc réel étant bisynaptique, un troisième neurone complète le cir-
cuit. C’est un petit neurone « gris » intermédiaire entre le neurone sensitif et le neurone
moteur.
Ceci peut être montré en calculant la durée théorique de transmission de l’influx de A en B

et en comparant la valeur calculée à la valeur mesurée. La durée de passage d’une synapse
est d’environ une milliseconde. La comparaison entre les deux valeurs montre qu’il existe
au moins deux synapses entre A et B.
Exercice 44
A. Pour connaître l’activité globale de la nicotine sur un groupe de neurones, on réalise
plusieurs expériences et observations.
Les expériences ont été menées sur un centre ner-

veux d’insecte. Le dispositif expérimental repré-
senté par le document 1 permet d’injecter diffé-

rentes substances dans le ganglion nerveux à l’aide d’une micropipette et d’enregistrer

l’activité électrique globale du ganglion. (document 2).
Remarque : Un ganglion nerveux renferme toujours plusieurs corps cellulaires de neu-

rones et des synapses.
1- Analysez le document 2.
2- Déduisez de cette analyse
l’effet de la nicotine.
B- Le document 3 représente
le dispositif expérimen-
tal permettant de stimuler
électriquement un neurone
pré-synaptique N1, d’appliquer des substances dans la fente synaptique et d’enregistrer
l’activité électrique de la membrane du neurone post synaptique N2.
Les résultats obtenus dans différentes conditions expérimentales figurent dans le docu-
ment 4.
L’acétylcholine est une

substance extraite des
boutons synaptiques de
N1. La nicotine est une
substance extraite des
feuilles de tabac absente
naturellement de l’orga-
nisme.
- Quelles remarques suggère la comparaison des résultats obtenus ?
C- On enregistre en patch-clamp, les courants élémentaires qui traversent une mem-


brane postsynaptique suite à l’application de 1mmol/l d’acétylcholine (Ach) ou de

subéryldicholine (Sub Ch), molécule dont l’action est analogue à celle de la nicotine. Le
protocole expérimental de la technique du patch-clamp est le suivant :
Un morceau de membrane est isolé sous

une pipette, sa face externe orientée vers
l’extérieur. Ce morceau ne contient qu’un
récepteur à acétylcholine. On enregistre le
courant qui le traverse en réponse à l’appli-
cation d’une substance, après avoir fixé
le potentiel de membrane à -80 mV. Les
proportions des ions sont précisées sur le
schéma du document 5. Les enregistrements
obtenus avec les mêmes doses (1µmol /l) sont
dans le document 6
1- Donnez la signification du courant entrant

en tenant compte de la répartition des ions
Na+ et K+ dans les milieux intracellulaire et
extracellulaire.
2- Comparez les enregistrements obtenus en présence d’acétylcholine ou de subéryldi-

choline puis expliquez la (ou) les différence(s) constatée(s).
D- En tenant compte de l’ensemble des résultats, donnez le mode d’action de la nicotine.

Corrigé 44
A- 1- En l’absence de la nicotine, l’activité électrique du ganglion est faible. L’injection
de nicotine dans le ganglion augmente l’amplitude et la fréquence des potentiels d’action
enregistrés à la surface du ganglion.
2- La nicotine stimule les neurones ganglionnaires.
B- Comparaison :
La stimulation efficace de N1 et l’application d’acétylcholine ou de nicotine dans la fente

synaptique ont des effets similaires sur le potentiel de membrane de N2 qui se dépolarise
légèrement.
Remarques:
- L’acétylcholine est le neurotransmetteur excitateur de la synapse N1 et N2.
- La nicotine a les mêmes effets que l’acétylcholine sur les récepteurs cholinergiques de
la membrane post synaptique de N2.
C- 1- La concentration en ions Na+ du milieu extracellulaire est très élevée alors que celle
du milieu intracellulaire est faible. Le courant entrant traduit l’entrée des ions Na+ dans le
milieu intracellulaire par diffusion, ce qui peut être à l’origine d’une dépolarisation.

2- Comparaison :
Les courants entrant durent plus longtemps en présence de subéryldicholine qu’en pré-
sence d’acétylcholine.
Explication :
La subéryldicholine entraîne la diffusion d’une plus grande quantité de Na+ vers le milieu
intracellulaire d’où une excitation plus forte que celle de l’acétylcholine à doses égales.
D- La nicotine stimule des centres nerveux d’insectes en se fixant sur des récepteurs à
acétylcholine qui sont des canaux à Na+ chimio dépendants. Elle provoque leur ouverture
d’où l’entrée des ions Na+ dans la membrane entraînant sa dépolarisation.
Exercice 45
La sensation douloureuse implique l’intervention de circuits neuroniques.
Le document 1 représente les
structures impliquées dans la
sensation de la douleur et sa
modulation. On étudie certains
mécanismes de contrôle de la
transmission des messages no-
ciceptifs ou messages doulou-
reux, notamment pour montrer
comment agissent l’enképha-
line et la morphine.
On réalise deux expériences
1 et 2 au cours desquelles on stimule, en S1, un nocicepteur de la peau avec la même
intensité efficace et on enregistre l’activité électrique des trois fibres nerveuses :
- sensitive à l’aide d’une électrode E1 reliée à un oscilloscope O1 ;
- médullaire nociceptive à l’aide d’une électrode E2 reliée à un oscilloscope O2 ;
- du neurone à enképhaline à l’aide d’une électrode E3 reliée à un oscilloscope O3. Les
conditions ainsi que les résultats obtenus figurent dans le document 2.

1- Dégager, en se référant au document 2, le rôle de l’enképhaline. Justifier la réponse.
2- Expliquer comment le résultat enregistré

en O2 dans l’expérience 2 met en évidence le
rôle intégrateur du neurone nociceptif. Dans le
cadre de l’étude de l’action de la morphine sur
le neurone médullaire nociceptif, on réalise les
expériences 3 et 4.
Expérience 3: à l’aide d’une microélectrode, on

enregistre l’activité d’un neurone médullaire
nociceptif au niveau de la corne dorsale suite
à une stimulation électrique intense des fibres
sensitives.
Expérience 4: dans les mêmes conditions que

celles de l’expérience 3, on enregistre aussi
l’activité du neurone médullaire après injection
d’une dose de morphine à l’aide d’une micro-
pipette au niveau des cornes dorsales. Le docu-
ment 3 montre les résultats obtenus.
3- Déterminer, à partir du document 3, le rôle de la morphine.
4- La morphine et l’enképhaline sont des substances agonistes. Justifier cette affirmation.
Corrigé 45
1- Le rôle de l’enképhaline est d’atténuer la sensation douloureuse car on observe en
O2 un message douloureux de 4PA suite à la stimulation de la fibre sensitive et celle de
l’interneurone à enképhaline (exp. 2), inférieure à 9PA du message enregistré en O2 suite
à la stimulation uniquement de la fibre sensitive (exp. 1). Ceci montre que l’enképhaline
libérée suite à la stimulation de l’interneurone inhibe partiellement la transmission du
message douloureux.
2- Le neurone nociceptif a un rôle intégrateur il effectue la sommation spatiale des deux

messages nerveux reçus des fibres présynaptiques, le premier traduisant un PPSE déclen-
ché par le neurone sensitif (message de 11PA en O1) et le deuxième un PPSI déclenché par
le neurone à enképhaline (message de 10 PA en O3). La résultante est un message nerveux
de faible fréquence (4 PA en O2).
3- La fréquence des potentiels d’action au niveau du neurone médullaire est élevée, elle
varie de 5PA/s jusqu’à un maximum de 65PA/s environ suite à la stimulation de la fibre
sensitive sans morphine (doc. 3a). Par contre cette fréquence diminue fortement et fluctue
entre environ 2 et 12PA/s suite à la stimulation de la fibre sensitive avec injection de la
morphine (doc. 3b). Ceci montre que la morphine a inhibé l’activité du neurone nociceptif

en diminuant la fréquence des PA ce qui a pour effet de diminuer la sensation douloureuse.
4- Elles sont des agonistes car la morphine et l’enképhaline ont le même effet d’atténuer
la sensation de douleur au niveau du neurone médullaire nociceptif.
Exercice 46
Albert Hofmann est notamment connu pour avoir découvert une puissante drogue de
synthèse, le LSD. Dans l’un de ses ouvrages, il décrit ses sensations suite à la prise
volontaire de cette drogue au titre d’automédication expérimentale :.
« Tout ce qui entrait dans mon champ de vision oscillait et était déformé comme dans
un miroir tordu.
J’avais également le sentiment de ne pas avancer avec le vélo, alors que mon assistante
me raconta plus tard que nous roulions en fait très vite. Arrivé à la maison, les étourdis-
sements et la sensation de faiblesse étaient par moments si forts que je ne pouvais plus
me tenir debout et étais contraint de m’allonger sur un canapé.
Plus tard, je remarquais notamment la façon dont toutes les perceptions acoustiques,
telles que le bruit d’une poignée de porte ou celui d’une voiture passant devant la mai-
son, se transformaient en perceptions visuelles.
Chaque son produisait une image animée de forme et de couleur correspondante ».
1- Sachant qu’une hallucination est définie comme une « perception sans objet à perce-
voir », montrer que le LSD est un puissant hallucinogène.
2- Justifier que le LSD ne modifie pas uniquement les perceptions visuelles chez la per-
sonne.
Afin de mieux comprendre l’action du LSD et
de ses effets, on effectue les études suivantes.
Des stimulations portées sur les neurones

A engendrent des perceptions visuelles. Le
document 1 montre les voies visuelles encé-
phaliques impliquées dans ces perceptions
visuelles.
Le document 2 représente le
schéma de la synapse entre les
deux types de neurones A et B au
niveau du relais cérébral.
On effectue des stimulations

efficaces d’intensités croissantes
(I1<I2<I3) sur le neurone A. On mesure la quantité de sérotonine dans la fente synaptique
et on enregistre le message nerveux au niveau des neurones A et B. Les résultats figurent

dans le tableau.
Fréquence de PA Quantité de sérotonine Fréquence de PA au ni-

Intensité
au niveau du neurone A (en ua) veau du neurone B
I1 5 1.5 8
I2 9 2.5 13
I3 12 3 18
3- Expliquer les étapes de la transmission synaptique du message nerveux provenant de

la rétine via les neurones de type A avant d’atteindre les centres visuels.
4- Tracer un histogramme montrant la variation de la quantité de sérotonine en fonction
de l’intensité de stimulation.
5- Analyser les résultats obtenus. En dégager
la forme de codage du message nerveux au
niveau du neurone ainsi que celle au niveau de
la synapse.
Le document 3 montre la structure moléculaire
de la sérotonine et du LSD.
6- Proposer, d’après tout ce qui précède, une
explication quant au mode d’action du LSD dans la genèse d’une hallucination visuelle.
Corrigé 46
1-Il y a bien une perception visuelle des sons. Les « perceptions acoustiques telles que
le bruit d’une poignée de porte ou celui d’une voiture passant devant la maison se trans-
formaient en perceptions visuelles ». Ce sont des sons qui entraînent la création des per-
ceptions visuelles. Le LSD est donc un puissant hallucinogène puisqu’il provoque des
perceptions sans objet à percevoir.
2- Le LSD ne modifie pas uniquement les sensations visuelles, il perturbe l’état global de
la personne. En effet, Hofmann n’avait pas le sentiment d’avancer sur le vélo malgré qu’il
roulait vite et la sensation de faiblesse était si forte qu’il ne pouvait pas se tenir debout et
il était obligé de s’allonger.
3-L’arrivée du message nerveux provenant de la rétine, à l’extrémité axonale du neurone

A présynaptique entraine l’entrée du calcium dans le bouton terminal. Ce qui conduit à la
libération par exocytose du neurotransmetteur, la sérotonine stockée dans les vésicules du
neurone présynaptique. La sérotonine déversée, dans la fente synaptique, se fixe sur ses
récepteurs spécifiques présents sur la membrane du neurone postsynaptique, le neurone
B. Cette fixation entraîne la formation d’un PPSE dans le neurone postsynaptique et le
message produit est conduit par le neurone B aux centres visuels.

4-Histogramme :
Variation de la quantité de sérotonine en fonction de l’intensité de stimulation
5-La fréquence de PA au niveau du neurone A et au niveau du neurone B augmente res-

pectivement de 5 à 12 PA et de 8 à 18 PA quand l’intensité augmente de I1 à I3. En même
temps, la quantité de sérotonine augmente de 1,5 jusqu’à 3 u a.
Le message nerveux, au niveau du neurone, est modulé en fréquence de PA et au niveau

de la synapse, il est modulé en quantité de neurotransmetteur.
6-Les molécules de sérotonine et de LSD ont une partie de leur structure moléculaire
identique, or cette partie commune est celle qui permet la fixation de la molécule de séro-
tonine à son récepteur spécifique. On peut supposer que les molécules de LSD se sont
fixées aux récepteurs de la sérotonine grâce à la complémentarité de forme. En plus, ces
molécules sont agonistes (ont les mêmes effets). Ce qui déclenche un PPSE au niveau du
neurone B même en absence de message présynaptique dans le neurone A et par suite un
message nerveux se propage vers les centres visuels sans que les yeux ne détectent aucun
objet. Ce qui explique les hallucinations visuelles décrites par Hoffman.
Exercice 47
L’ecstasy est une drogue de synthèse, dérivée d’une amphétamine. Ses effets sont décrits
dans le texte ci-dessous :
« … si la quantité ingérée d’ecstasy est limitée, le consommateur devient euphorique,
loquace et ressent un bain de bonheur. Cette phase peut durer 2 à 4 heures selon la dose
et la sensibilité individuelle. Elle est suivie d’une période de « descente » marquée par un
abattement profond, voire un véritable syndrome dépressif…
Chez le singe, l’ecstasy provoque, à long terme, la destruction irréversible des neurones.
Et chez l’Homme, nous sommes en droit de supposer qu’il y a des destructions neuronales
et qu’elles pourraient être définitives… »
1- Relever du texte :
a- les effets de l’ecstasy à 1h et à 5h après la prise d’une dose limitée d’ecstasy.
b- l’expression montrant, chez le singe, la conséquence de la prise de l’ecstasy à long
terme.
Afin de mieux comprendre les effets de l’ecstasy sur le système nerveux, on enregistre

l’activité expérimentale d’un neurone à dopamine connecté à un neurone à sérotonine

(document 1). Pour cela on effectue sur le neurone à sérotonine deux stimulations suc-
cessives à des intervalles de temps différents.
Le document 2 représente les résultats obtenus.

Conditions Enregistrements de E1 Enregistrements de E2 Enregistrements de E3
2 stimulations
éloignées
2 stimulations
rapprochées
Document 2
2- Déterminer si la synapse F est une synapse excitatrice ou inhibitrice.

3- Indiquer, au niveau du neurone à dopamine, le type de sommation mise en évidence par
cette expérience. Justifier la réponse.
4- Justifier, en se référant au document 2, l’expression suivante : « uniquement le poten-
tiel d’action est propageable au niveau d’un neurone ».
La sensation de plaisir est liée à l’activité de certains neurones à dopamine situés dans
l’encéphale. Le document 3 résume les effets de la prise d’ecstasy sur les neurones à séro-
tonine et à dopamine.
5- Expliquer l’intervention de chacun des neurones à sérotonine et à dopamine suite à la

prise d’ecstasy dans le cas :
a- de la sensation d’euphorie.
b- du syndrome dépressif.

à sérotonine à dopamine
Paramètres Fréquence Activité de Quantité de Activité de Fréquence des
mesurés au des potentiels synthèse de sérotonine la pompe potentiels d’action
niveau des d’action au la séroto- libérée de au niveau des
neurones niveau des nine r e c a p t u r e neurones à dopamine
neurones à de la
sérotonine sérotonine
Sans ecstasy ++ ++ ++ ++ ++
0 à 4 heures
après une
++ ++ ++++ + ++++
prise d’ecs-
tasy
Au-delà de
4h après une Non
++ 0 0 +
prise d’ecs- mesurable
tasy
Document 3 N.B : le nombre de + indique l’importance du phénomène
Corrigé 47
1-a- A 1h : euphorique, loquace, ressent un bain de bonheur.
A 5h : une période de « descente » souvent marquée par un abattement profond, voire un
véritable syndrome dépressif…
b- destruction irréversible des neurones
2- Suite à un message nerveux conduit par le neurone à sérotonine présynaptique, on
observe au niveau de E2 soit un PPSE, une hypopolarisation d’amplitude 10 mV soit un
potentiel d’action de 100 mV, au niveau du neurone postsynaptique Alors la synapse F est
une synapse excitatrice.
3 -Sommation temporelle.
Car suite à deux stimulations éloignées on observe au niveau du même neurone présy-
naptique deux PA éloignés ce qui engendre au niveau du neurone postsynaptique deux
hypopolarisations indépendantes l’une de l’autre ayant chacune une amplitude de 10mV,
inférieure au seuil de dépolarisation. Par contre, suite à deux stimulations rapprochées,
on observe 2PA consécutifs rapprochés provenant du même neurone présynaptique. Ce
qui engendre des PPSE très rapprochés dont les effets s’additionnent et en conséquence
l’amplitude atteint le seuil de dépolarisation conduisant à un PA d’amplitude 100mV. Cela
montre que le neurone postsynaptique additionne les deux PPSE s’ils arrivent dans un
délai très court.
4 -Dans le cas de 2 stimulations éloignées, le PPSE enregistré au niveau corps cellulaire
(E2) n’est pas enregistré au niveau de l’axone (en E3) du même neurone. Alors l’hypopo

larisation n’est pas propageable.
Tandis que dans le de 2 stimulations rapprochées, le PA enregistré au niveau du corps

cellulaire s’est propagé vers l’axone et il est enregistré en E3. Ce qui justifie l’expression
que uniquement le PA est propageable au niveau d’un neurone.
5-a- La sensation d’euphorie : la prise d’ecstasy ne modifie ni la fréquence d’émission du

neurone sérotoninergique (2+) ni la synthèse de la sérotonine (2+). En revanche, elle fait
augmenter la quantité de sérotonine libérée et réduire l’activité de la pompe de recapture.
Il en résulte une quantité de sérotonine considérablement accrue et plus persistante au

niveau de la synapse excitatrice. L’activité du neurone postsynaptique à dopamine est
modulée en concentration en sérotonine, ce qui explique l’activation du neurone dopa-
minergique dont la fréquence d’émission passe de 2+ à 4+. Cette activation libère une
grande quantité de dopamine ce qui engendre la sensation d’euphorie constatée entre 0
et 4h.
5-b- Le syndrome dépressif : le neurone sérotoninergique ne libère plus de sérotonine et

cesse de la synthétiser. Il en résulte une chute de l’activité du neurone à dopamine de 4+
à 2+ puisqu’en absence de sérotonine, le neurone à dopamine n’est plus stimulé. D’où
une chute brusque de la sécrétion de dopamine impliquée dans la sensation de plaisir est
à l’origine de l’état d’abattement et du syndrome dépressif caractéristiques de la descente
Exercice 48
un animal qui présente une paralysie complète des muscles. Afin de déterminer l’origine
de cette paralysie, les expériences suivantes ont été réalisées sur deux animaux : l’un
normal et l’autre atteint de paralysie. Ces expériences sont effectuées sur un motoneu-
rone N et un muscle M reliés par une synapse F.
Expérience 1 : On porte des stimulations efficaces directement sur un muscle M chez

chacun des deux animaux. On constate une contraction musculaire dans les deux cas.
Expérience 2 : On porte des stimulations efficaces sur le motoneurone N relié au

muscle M. Les résultats et les conditions expérimentales figurent dans le document 1.
Résultats des stimulations efficaces du motoneurone N

Animal normal Message nerveux au niveau du Contraction du muscle M
motoneurone N
Animal paralysé Message nerveux au niveau du Pas de contraction du muscle M
motoneurone N
Document 1
1. Montrer que la paralysie chez cet animal est due à un dysfonctionnement synaptique.

Un groupe de chercheurs formule les hypothèses suivantes concernant la cause du dys-

fonctionnement synaptique chez les animaux atteints de paralysie :
H1 : La paralysie est due à un blocage de l’exocytose de l’acétylcholine dans la fente
synaptique.
H2 : La paralysie est due à des récepteurs postsynaptiques de l’acétylcholine non fonc-
tionnels.
H3 : La paralysie est due à un manque de production d’acétylcholine par le neurone pré-
synaptique.
Ces chercheurs réalisent ensuite les expériences 3, 4 et 5 pour vérifier ces hypothèses.
Expérience 3 : Une analyse du contenu des vésicules synaptiques de la synapse neu-
ro-musculaire chez l’animal paralysé révèle la présence de l’acétylcholine, tout à fait
comme chez l’animal normal.
Dans le cadre de l’étude de certains cas de paralysie, des scientifiques ont travaillé sur
Expérience 4 : On prélève de l’acétylcholine des synapses neuromusculaires de l’ani-
mal paralysé et on injecte cette Acétylcholine dans la fente synaptique entre N et M,
chez l’animal paralysé et chez l’animal normal. On obtient une contraction musculaire
du muscle M chez les deux animaux.
2. Déterminer les deux hypothèses rejetées après étude des résultats de chacune des
expériences 3 et 4.
Expérience 5 : On injecte dans le neurone N des deux animaux, normal et paralysé, de
la choline radioactive, substance transformée par le neurone en acétylcholine.
On stimule ensuite le neurone N des deux animaux. Le document 2 montre les élec-
tronographies des synapses suite à la stimulation nerveuse. La radioactivité paraît sous
forme de taches noires.
3. Préciser la cause de la paralysie chez l’animal.
Corrigé 48
1-L’expérience 1 montre que le muscle se contracte quand il reçoit une stimulation effi-
cace directe. Alors ce muscle est fonctionnel.

L’expérience 2 montre un message nerveux au niveau du motoneurone N quand il est

stimulé, donc le motoneurone N est fonctionnel.
Par contre le muscle M de l’animal paralysé ne montre aucune contraction en consé-
quence au message nerveux qui lui parvient, contrairement au muscle M de l’animal
normal. Ceci montre que la paralysie de l’animal n’est pas dûe au fonctionnement du
motoneurone N ni de celui du muscle M, mais a la connexion entre les deux, c’est-à-
dire au niveau de la synapse neuromusculaire.
2- Comme les vésicules synaptiques sont remplies d’acétylcholine, comme l’animal
normal, ceci permet de rejeter l’H3, qui suppose un manque de production d’acétylcho-
line.
La contraction musculaire chez l’animal paralysé suite à l’injection d’acétylcholine dans
la fente synaptique montre que ces neurotransmetteurs se sont fixés sur leurs récepteurs
postsynaptiques au niveau du muscle. Ceci infirme l’hypothèse H2.
3- La cause de la paralysie chez l’animale est une absence d’exocytose et donc de libé-
ration d’acétylcholine. Le message n’est pas transmis et le muscle reste relâché.
Car les électronographies montrent des taches noires au niveau de la membrane synap-
tique, des vésicules synaptiques marquées en noir, ce qui indique la présence d’acétyl-
choline.
Des vésicules en exocytose, et des taches noires de l’acétylcholine, sont observées uni-
quement chez l’individu normal.
On observe un marquage radioactif de la membrane postsynaptique du muscle unique-
ment chez l’animal témoin. Donc il y a fixation d’Ach sur les récepteurs postsynap-
tiques.
Exercice 49
La morphine est une substance analgésique (antidouleur) qui agit au niveau des sy-
napses à enképhaline et à endorphine. Ces derniers sont des neurotransmetteurs produits
naturellement dans le cerveau et dans la moelle épinière, alors que la morphine est exo-
gène. Son usage excessif engendre une dépendance physique et psychique ainsi que des
troubles respiratoires et digestifs.
1- Expliquer comment la morphine agit au niveau des synapses à enképhaline.
Afin d’éviter les effets secondaires de l’utilisation de la morphine, des chercheurs ont
essayé de trouver d’autres substances analgésiques endogènes. Certaines de leurs études
sont représentées dans les expériences ci-après.
Expérience 1 : Les chercheurs ont injecté à des rats du sérum sans ou avec analgésique,
morphine ou endorphine. Ils ont déposé ensuite chaque rat dans la zone P d’une boîte
dont la surface est répartie en deux zones : zone P (périphérique) couverte de pointes
provoquant une douleur intense, et zone S (centrale) sans pointes. Puis, ils ont mesuré,
pendant trois minutes, la durée moyenne pendant laquelle les rats restent dans la zone P.
Cette durée indique l’effet analgésique de la substance étudiée. Les conditions ainsi que

les résultats figurent dans le document 1.

Animaux Injections Durée de présence dans la zone P (en s)
A - 5
B Morphine (6 mg/kg) 72
C Endorphine (6 mg/kg) 5
document 1
2- Que peut-on déduire de l’expérience 1 ?
3- Formuler une hypothèse explicative du résultat obtenu suite à l’injection de l’endor-
phine.
Expérience 2 : Des chercheurs ont injecté des endorphines marquées au tritium radioac-
tif dans le sang d’un groupe d’animaux. Les tests réalisés montrent une absence de la
radioactivité dans le cerveau et dans la moelle épinière.
De plus, même dans le sang, l’endorphine disparaît rapidement, mais d’autres molécules
radioactives apparaissent.
4- Montrer que l’expérience 2 explique le
résultat obtenu avec les rats C.
Expérience 3 : D’autres chercheurs de
l’Institut Pasteur ont identifié une nouvelle
substance analgésique, sécrétée naturelle-
ment dans la salive de l’Homme : l’opior-
phine. Ils ont testé l’opiorphine chez le rat.
Ils répètent l’expérience 1 mais ils injectent
de l’opiorphine à la place de l’endorphine. Les conditions expérimentales ainsi que les
résultats sont présentés dans le document 2. Le document 3 montre des informations
concernant l’opiorphine.
L’opiorphine a un pouvoir analgésique aussi bien pour une douleur thermique
et mécanique que pour une douleur chronique. Elle paraît protéger l’enképha-
line des effets de l’enzyme NEP présente dans les fentes des synapses à enké-
phaline. Il n’est pas nécessaire d’augmenter les doses de l’opiorphine pour
obtenir un même effet antinociceptif. Elle ne produit pas de constipation et
son pouvoir addictif est très réduit.
document 3
5- Montrer, en se référant au document 2, que l’opiorphine est un analgésique efficace.
6- Expliquer comment l’opiorphine agit en tant qu’analgésique.
7- Dégager deux raisons pour lesquelles l’opiorphine parait être une molécule d’intérêt
thérapeutique plus important que celui de la morphine.

Corrigé 49
1-La morphine est agoniste de l’enképhaline. Elle a une forme complémentaire aux
récepteurs à enképhaline, elle se fixe sur ces mêmes récepteurs et elle agit comme
l’enképhaline et inhibe la libération de la substance P. Ce qui arrête la transmission du
message douloureux.
2-La durée de présence, dans la zone P, des animaux sans traitement ou ceux injectés
d’endorphine seule est la même de 5s. Elle est 14 fois inférieure à 72s, qui est celle des
animaux injectés par la morphine.
Donc, l’endorphine parait être sans effet analgésique, à la différence de la morphine qui
est puissant antalgique.
3-Hypothèse :
-L’endorphine ne peut pas traverser la barrière hématoencéphalique pour agir au
niveau des synapses à endorphine.
-L’endorphine est dégradée rapidement avant son arrivée à la synapse à endorphine.
-L’endorphine a un effet à courte distance ou à court terme.
4-L’expérience 2 montre une transformation rapide de l’endorphine en d’autres subs-
tances ; ce qui provoque sa disparition rapide dans le sang et empêche son arrivée dans
la moelle épinière et dans le cerveau. De même, elle montre que la radioactivité reste
au niveau du sang ce qui explique l’incapacité de l’endorphine de traverser la barrière
hémato-encéphalique qui est imperméable à cette substance et à ses produits. Cela ex-
plique l’inefficacité de l’endorphine en tant qu’analgésique administré ou exogène.
5-La durée de présence, dans la zone P, des animaux injectés d’opiorphine de 62s est
légèrement inférieure à 72s, qui est celle obtenue avec les animaux injectés de morphine
malgré leur injection de 1 mg/kg d’opiorphine. Cette quantité est 6 fois inférieure à 6
mg/kg, le taux de morphine injectée. Donc, l’opiorphine même à de très faibles doses,
est aussi efficace que la morphine.
6-Puisque l’opiorphine paraît protéger l’enképhaline des effets de l’enzyme NEP pré-
sente dans les fentes des synapses à enképhaline, cet analgésique diminue la dégradation
de ce neurotransmetteur après sa fixation sur les récepteurs postsynaptiques correspon-
dants. Ce qui entraine une augmentation de la concentration de l’enképhaline et sa per-
sistance dans la fente synaptique et sur les récepteurs. Ainsi, l’action de l’enképhaline
qui est d’inhiber la transmission du message douloureux, est renforcée. D’où l’effet
analgésique observé dans le document 2 révélé par la durée de présence de 62s proche
de 72s, celle de la morphine.
7-L’opiorphine agit à des faibles doses (6 fois < à celle de la morphine) pour avoir un
effet analgésique donné ;
Les effets secondaires de l’Opiorphine sont réduits en les comparant à ceux de la mor-

phine : pas de constipation et d’addiction/ dépendance psychique…

L’Opiorphine est une substance naturelle sécrétée par l’organisme à l’encontre de la
morphine qui est exogène.
L’opiorphine agit en amplifiant les capacités analgésiques naturelles de l’organisme
(amplifie l’action de l’enképhaline qui est aussi une endorphine naturelle), à l’encontre
de la morphine qui les diminue.
Exercice 50
Des études ont été réalisées pour démontrer le mode d’action de la cocaïne au niveau des
synapses à dopamine, un neurotrans-
metteur cérébral.
Le document 1 révèle le schéma fonc-
tionnel d’une synapse à dopamine.
1-Rédiger un texte court décrivant le
mode d’action de cette synapse.
On dose la concentration en dopamine

dans les fentes synaptiques chez deux
lots de rats. Les rats du 1er lot sont
gardés comme témoins et ceux du 2e
lot ont reçu une injection de cocaïne
au temps t = 0 minute. Les résultats
La Cocaïne perturbe le fragile équilibre qui permet figurent dans le document 2.
aux quelques dizaines de milliards de neurones de
notre cerveau de fonctionner… Dans le cerveau, la
cible privilégiée de la cocaïne est les neurones à do-
pamine. Normalement, les substances neurotrans-
mettrices sont libérées par un neurone et passent
dans la fente synaptique pour se fixer sur les ré-
cepteurs du neurone suivant. Certaines sont recap-
tées par une sorte de pompe spécifique pour être
ensuite libérées au fur et à mesure des besoins. Or
la cocaïne bloque cette pompe pour la dopamine.
Conséquence : les neurotransmetteurs stimulent en 2- Interpréter les résultats obtenus.
permanence les neurones voisins. Sous les effets
3-Proposer, en se référant aux docu-
répétés de la cocaïne, les neurones s’adaptent à
une concentration synaptique anormalement élevée ments 1 et 2, deux hypothèses expli-
de cette substance. Le cerveau est alors forcé de quant le mode d’action de la cocaïne
maintenir une production accrue de ce neurotrans- au niveau de cette synapse.
metteur qui ne peut être entretenue que par l’apport
fréquent de drogue. De là, le comportement an- Le texte sous-dessous indique les
goissé du cocaïnomane qui recherche sans cesse sa effets de la cocaïne sur le système ner-
poudre… veux.

4- Laquelle des deux hypothèses émises est-elle validée par le document 3 ? Justifier la
réponse.
5-Relever du texte les phrases qui indiquent que la prise

de la cocaïne engendre la tolérance.
Corrigé 50
1- L’arrivée d’un potentiel d’action au niveau de la terminaison nerveuse du neurone pré-
synaptique permet la libération de la dopamine dans l’espace synaptique. La dopamine
se fixe sur les récepteurs à dopamine au niveau du neurone postsynaptique, puis elle est
recaptée par le neurone présynaptique.
2- Le pourcentage de la concentration en dopamine est de 100% au début de l’expérience

chez les deux lots de rats. Ce pourcentage reste presque constant chez les rats témoins par
contre il augmente chez les rats du 2e lot, après l’injection de cocaïne au temps t = 0min,
pour devenir plus de deux fois plus (225%) après 40 minutes. Ce pourcentage commence
à diminuer pour redevenir à la normale 100% après 120 minutes. Ceci implique que la
cocaïne permet l’augmentation, pour un certain temps, de la quantité de dopamine dans
la fente synaptique.
3- La cocaïne augmente la libération de dopamine dans la fente synaptique.

La cocaïne empêche ou diminue le recaptage de la dopamine par le neurone présynap-
tique.
4- L’hypothèse validée est celle de la cocaïne qui empêche le recaptage de la dopamine
car elle bloque la pompe qui permet ce recaptage.
5- Sous les effets répétés de la cocaïne, les neurones s’adaptent à une concentration synap-
tique anormalement élevée de cette substance. Le cerveau est alors forcé de maintenir une
production accrue de ce neurotransmetteur qui ne peut être entretenue que par l’apport
fréquent de drogue.
Exercice 51
Le schéma ci-contre représente un circuit neuronique. Une stimulation S1 donne en O1
une ddp de -52 mV. Une stimulation S2
donne en O1 une ddp de -75 mV.
1-Nommez les ddp enregistrées en O1
suite à chaque stimulation. Que pouvez-
vous en déduire ?
2-Quel enregistrement obtient-on en
02 suite à chaque stimulation ? Que

concluez-vous ?
3-Citez, dans l’ordre, les événements qui se produisent au cours de la transmission sy-
naptique au niveau de la synapse N2-M.
4-On injecte une substance chimique X au niveau de la synapse N1-M et on maintient la
stimulation S1, on enregistre toujours une ddp de -70mv quelque soit la stimulation.
4-1- Déduisez l’effet de cette substance.
4-2- Formulez deux hypothèses pour expliquer l’effet de X.
4-3- On injecte au niveau de synapse N1-M (en F), une faible dose de la substance X
radioactive et on détecte la localisation de la radioactivité dans la zone S, les résultats
obtenus sont indiqués dans le tableau suivant :
Radioactivité au niveau de N1 Radioactivité au Radioactivité au niveau
niveau de F de M
++++ + -
Exploitez ces résultats afin de préciser l’hypothèse la plus probable.
Corrigé 51
1- S1 en O1 : PPSE d’amplitude 8mV donc N1 est excitateur
S2 en O1 : PPSI d’amplitude 5mV donc N2 est inhibiteur
2- En O2, on aura un potentiel de repos (PR)
3- L’arrivée du PA présynaptique provoque au niveau du bouton synaptique l’ouverture
de CVDca++, pénétration de Ca++, exocytose de médiateur chimique (GABA)qui se
fixe sur leurs récepteurs spécifiques entrainant au niveau de la membrane poste synap-
tique l’ouverture de CCDcl- pénétration de Cl- PPSI
4-1- La substance X bloque la transmission synaptique
4-2-Hypothèse 1 : empêche l’exocytose (bloque l’ouverture de CVDca++)
Hypothèse 2 : occupe les récepteurs spécifique (ou dégrade le médiateur chimique
au niveau de la fente)
3- La présence de la radioactivité au niveau de l’élément présynaptique confirme l’hy-
pothèse 1 : bloquer l’ouverture de CVDca++
Exercice 52
Sur un axone géant de calmar, on enregistre à l'aide de deux électrodes reliées à un os-
cilloscope, la différence de potentiel dans trois situations différentes (document):
Situation 1 : on enregistre la partie X.
Situation 2 : on enregistre la partie Y.
Situation 3 : on enregistre la partie Z.
1-Précisez les conditions d'enregistrement à l’instant to et t1.
2- Nommez le phénomène apparu dans la partie X et citez son origine ionique.
3- Nommez les phénomènes électriques obtenus dans les parties Y et Z et indiquez dans

un tableau trois différences entre ces phéno-

mènes électriques.
4-Expliquez les conditions expérimentales
qui ont permis d’enregistrer les parties Y et
Z.
Corrigé 52
1- A l’instant to, les deux électrodes sont à la surface et à t1 on introduit la micro élec-
trode réceptrice
2- Phénomène X = PR qui s’explique par la différence de concentration entre Na+ (plus
concentré à l’extérieur) et K+ (plus concentré a l’intérieur).
3-
Phénomène X : potentiel récepteur Phénomène Y : PA
N’exige pas un seuil Exige un seuil
Subit le décrément (non propageable) Propageable
Codé en modulation d’amplitude Codé en modulation de fréquence
4- L’enregistrement YM, excitation inférieure au seuil.
L’enregistrement Z, excitation égale ou légèrement supérieure au seuil.
QCM
Pour chacun des items suivants, il peut y avoir une ou deux réponse(s) correcte(s). Rele-
vez le numéro de chaque item et indiquez dans chaque cas la (ou les deux) lettre(s) cor-
respondant à la (ou aux deux) réponse(s) correcte(s).
1- Les thermorécepteurs sont localisés au niveau :

a- Des muscles.
b- De la peau.
c- Du cerveau.
d- De la moelle épinière
2- Le long d’une fibre nerveuse myélinisée, la propagation du potentiel d’action se

fait :

a- de proche en proche.
b- d’une manière saltatoire.
c- à une vitesse constante.
d- à une vitesse d’autant plus faible que le diamètre de la fibre est plus grand.
3- Au niveau du site transducteur d’un récepteur sensoriel, on enregistre suite à

une stimulation :
a- un potentiel postsynaptique excitateur.
b- un potentiel postsynaptique inhibiteur.
c- un potentiel de récepteur.
d- un potentiel d’action.
4- La période réfractaire d’une fibre nerveuse s’explique par :

a- l’ouverture des canaux de fuites.
b- l’ouverture des canaux voltage dépendants à Na+.
c- la fermeture momentanée des canaux voltage dépendants à K+ après la repolarisation.
d- la fermeture momentanée des canaux voltage dépendants à Na+ après la dépolarisa-
tion.
5- La libération du neurotransmetteur se produit :

a- par fusion des membranes vésiculaires avec la membrane postsynaptique.
b- suite à l’élévation du taux de Ca2+ intracellulaire.
c- suite à l’élévation du taux de K+ intracellulaire.
d- suite à une dépolarisation de la membrane présynaptique.
6- Au niveau d’une synapse neuroneuronique, la transmission du message nerveux

fait intervenir :
a- des canaux voltage dépendants à K+.
b- des canaux voltage dépendants à Na+.
c- des canaux voltage dépendants à Ca2+.
d- des canaux chimiodépendants.
7- Dans des conditions expérimentales adéquates, une différence de potentiel de -90

mV peut être enregistrée :
a- au niveau du site générateur d'un récepteur sensoriel

b- au niveau du site transducteur d’un récepteur sensoriel,

c- au niveau de la membrane postsynaptique d’une synapse inhibitrice,
d- à la suite de la sommation spatiale de deux potentiels postsynaptiques excitateurs.
8-Le réflexe myotatique :

a- est monosynaptique.
b- est poly synaptique
c- est assuré par un neurone sensitif et deux motoneurones.
d- est un acte volontaire qui se produit en réponse à un stimulus.
9-Les canaux chimio-dépendants à Cl-:

a- s’ouvrent suite à une entrée massive de neurotransmetteur dans l’élément post-synap-
tique.
b- assurent un transport passif des ions Cl-.
c- sont responsables de l’hyperpolarisation de l’élément post-synaptique.
d- existent au niveau de toutes les synapses inhibitrices.
10- La cocaïne agit sur certains neurones :

a - en empêchant la libération du neurotransmetteur
b - en prolongeant l’action d’un neurotransmetteur
c - en prenant la place d’un médiateur naturel sur son
d - en inhibant la recapture d’un neurotransmetteur.
11- L’amplitude d’un PA au niveau d’une fibre nerveuse :

a. correspond à l’amplitude de la dépolarisation.
b. correspond à l’amplitude de la repolarisation et de l’hyperpolarisation.
c. dépend de la concentration de Na+ dans le MEC.
d. dépend de la concentration de K+ dans le MIC.
12- Le réflexe myotatique est :

a. un étirement d’un muscle suite à sa contraction.
b. une contraction d’un muscle suite à son étirement.

c. peut-être un réflexe d’extension.

d. est toujours un réflexe d’extension.
13- La vitesse du PA au niveau d’une fibre nerveuse :

a. dépend de l’intensité de stimulation.
b. dépend du diamètre de la fibre.
c. diminue avec la chaleur.
d. augmente avec la présence de gaine de myéline.
14- Le potentiel de repos :

a. correspond à une ddp de 0 mV.
b. se mesure au niveau du nerf.
c. caractérise un milieu intracellulaire relativement moins électropositif.
d. indique une polarisation de la membrane cytoplasmique.
15-Lors d’un potentiel d’action :

a. le gradient de concentration de Na+ s’inverse.
b. le gradient de concentration de K+ ne change pas.
c. la ddp change par des transports passifs.
d. la ddp change par des transports actifs.
16- Un PPSE, enregistré au niveau du cône axonique :

a. peut-être le résultat d’une sommation spatiale.
b. ne provient que d’une synapse excitatrice.
c. engendre toujours un PA postsynaptique.
d. n’engendre pas un PA postsynaptique.
17- Les courants locaux :

a. assurent la propagation du potentiel d’action.
b. permettent de modifier la ddp de (-70 mV) à (+ 30 mV).

c. s’effectuent entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire.

D. résultent de l’attraction des charges positives par les charges négatives.
18 - Les canaux voltages dépendants à Na+ :

a. assurent la phase de dépolarisation du PA.
b. assurent la phase de repolarisation du PA.
c. s’ouvrent pour une ddp égale à (– 50 mV).
d. permettent une entrée active des ions Na+.
19 -L’observation microscopique d’une zone de la substance blanche de la moelle épi-

nière montre :
a- des synapses.
b- des fibres nerveuses myélinisées
c- des corps cellulaires unipolaires,
d- des corps cellulaires multipolaires.
20-Les fibres α parcourant la racine antérieure d’un nerf rachidien sont :
a- des axones
b- des dendrites.
c- des voies nerveuses motrices,
d- des voies nerveuses afférentes.
21-La sommation spatiale des messages nerveux :
a- est observée dans les chaînes divergentes ;

b- est observée dans les chaînes convergentes et dans les chaînes divergentes ;
c- permet toujours d’atteindre le seuil ;
d- concerne les PPSI et les PPSE.
22-Le réflexe myotatique est :
a-un réflexe dont le circuit comporte deux neurones ;

b-un réflexe extéroceptif ;
c- une réaction innée peu rapide ;

d- une contraction du muscle en réponse a son propre étirement.
23- L’accoutumance conduit à :
a. une envie d’augmenter la dose de la drogue consommée.

b. une envie de répéter la consommation d’une drogue par le toxicomane.
c. la diminution du plaisir recherché.
d. la toxicomanie.
24-L’arrivée d’un influx nerveux au bouton synaptique :
a. ouvre les canaux chimio dépendants à Na+.

b. ouvre les canaux voltages dépendants à calcium.
c. stimule l’exocytose d’un neurotransmetteur.
d. stimule la fixation du neurotransmetteur sur des récepteurs spécifiques.
25- Dans le réflexe myotatique, l’innervation réciproque :
a. assure la coordination des mouvements des muscles antagonistes.

b. met en jeu 2 synapses inhibitrices.
c. met en jeu 2synapses excitatrices et 1 synapse inhibitrice.
d. met en jeu une synapse excitatrice et une synapse inhibitrice.
Corrigé QCM
Items 1 2 3 4 5 6 7 8 11 12 13 14 16 19 20 22 23
Réponse(s)
correcte(s) b bc c d bd cd c ac ac bc bd cd a b ad ad ac

Milieu interieur


Collection Es-sebil pour réussir le BAC Sciences Naturelles Série SN
QCM
1-Dans le cas de stress :
a -Le rythme cardiaque augmente
b -Le rythme cardiaque diminue
c -La circulation de sang augmente dans la peau
d -La circulation de sang vers les muscles diminue
2- La vasoconstriction des artères peut être le résultat de :

a - la sécrétion d’adrénaline.
b - la sécrétion d’acétylcholine.
c - la formation d’angiotensine.
d - la sécrétion d’ADH.
3- La section de l’interneurone inhibiteur entraîne :

a - une vasoconstriction des artères.
b - une vasodilatation des artères.
c - une augmentation de libération d’acétylcholine.
d - une augmentation de libération de noradrénaline.
4- Des stimulations effectuées sur l’interneurone inhibiteur du bulbe rachidien

entraînent :
a - une augmentation de l’activité électrique des nerfs pneumogastriques.
b - une augmentation de l’activité électrique des nerfs sympathiques.
c - une baisse de l’activité du centre médullaire cardioaccélérateur.
d - une baisse de l’activité du centre bulbaire cardiomodérateur.
5- L’augmentation de sécrétion d’adrénaline s’observe en cas de :

a - stimulation du ganglion étoilé.
b - hypertension.
c - baisse importante de la volémie.
d - augmentation de la volémie.
6- Les sinus carotidiens sont innervés par :

a - le système sympathique moteur.
b - le système parasympathique moteur.
c - les nerfs pneumogastriques.
d - les nerfs de Héring.
7- La sécrétion d’ACTH par l’hypophyse :

a - stimule la sécrétion d’adrénaline.
b - stimule la sécrétion du cortisol.
c - diminue immédiatement lorsque l’organisme est soumis à un agent stressant.
d - active indirectement la néoglucogenèse pendant la phase d’adaptation.
Tome 2 Milieu interieur Mohamed Mahmoud Said

Collection Es-sebil pour reussir le BAC Sciences Naturelles Série SN
8- Lors de la régulation de l’hypertension, Il se produit une :

a- diminution du rythme cardiaque
b- vasodilatation des vaisseaux sanguins
c- augmentation de la sécrétion d’adrénaline
d- levée de l’inhibition exercée sur le centre vasomoteur.
9- Les glandes surrénales interviennent dans la physiologie du stress par la libération :

a- du cortisol.
b- de la thyroxine,
c- de l’adrénaline,
d-de l’hormone diurétique (ADN).
10-L’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine :

a- est sécrétée par les reins.
b- est sécrétée par les glandes surrénales.
c- intervient dans la correction de l’hypotension.
d- favorise la réabsorption des ions Na+ au niveau des reins.
11-La vasodilatation résulte de :

a-la libération de l’adrénaline,
b-la libération de la noradrénaline.
c- l’inhibition du centre vasomoteur.
d- la diminution de la fréquence des potentiels d’action au niveau des nerfs de Hering.
12-L’augmentation du rythme cardiaque résulte d’une augmentation de la fréquence des

potentiels d’action au niveau des nerfs :
a- de Cyon. b- de Hering. c- sympathiques d- pneumogastriques.
13-L’acétylcholine et l’adrénaline :
a- sont des hormones.
b- agissent en se fixant sur des récepteurs spécifiques
c- interviennent dans la régulation de l’hypotension
d- interviennent dans la contraction du muscle squelettique.
14-La stimulation efficace du bout périphérique d’un nerf pneumogastrique sectionné

entraîne :
a- une cardiomodération
b- une sécrétion d’adrénaline,
c- une vasoconstriction des artérioles
d- une augmentation de la pression artérielle.
15-Lors de la régulation de la pression artérielle, le message nerveux parcourt le circuit

suivant :
a- barorécepteurs centres bulbaires nerfs de Héring et de Cyon nerfs
sympathiques et parasympathiques cœur.

b- barorécepteurs nerfs sympathiques et parasympathiques

centres bulbaires nerfs de Héring et de Cyon cœur.
c- barorécepteurs nerfs de Héring et de Cyon centres bulbaires

nerfs sympathiques et parasympathiques cœur.
d- barorécepteurs nerfs de Héring et de Cyon nerfs sympathiques
et parasympathiques centres bulbaires cœur.
16-Après section des nerfs X et stimulation d’un bout central de l’un de ces nerfs :
a - la pression artérielle se maintient élevée.
b - la pression artérielle baisse.
c - le rythme cardiaque reste normal.
d - le rythme cardiaque se maintient élevé.
17-La transfusion d’une quantité supplémentaire de sang à un individu normal entraine :

a - une augmentation de libération d’ADH.
b - une hypersécrétion d’aldostérone.
c - une activation du système parasympathique.
d - une activation du système orthosympathique.
18- L’aldostérone est :

a. une enzyme surrénalienne.
b. une hormone surrénalienne.
c. un neurotransmetteur du système parasympathique.
d. un neurotransmetteur du système orthosympathique
Corrigé QCM
Items 1 2 8 9 10 11 12 13 14 15 18
Réponse (s) correcte (s) a c a-b a-c c c c b a c b

Exercice 1
On enlève chez un chien les médullo-surrénales. L’animal continue à vivre mais il est affecté
de quelques troubles : en particulier sa pression artérielle s’abaisse.
1- Qu’en conclure ?
Des extraits de médullo-surré-
nales injectés dans la circula-
tion sanguine de ce chien font
disparaître les troubles men-
tionnés ci-dessus.
2 - Quelle(s) précision(s) cette
information apporte-t-elle ?
Des méthodes cytochimiques ont mis en évidence la présence
d’adrénaline dans les cellules de la médullo-surrénale. Le
document 1 représente le résultat d’une injection d’adrénaline
chez un chien normal.
3 - Que peut-on déduire de l’étude de la courbe ?
On réalise une mise en communication d’une veine surrénale (vaisseau par lequel le sang
quitte la surrénale) d’un chien « donneur » A et d’une veine jugulaire (veine du cou) d’un
chien « receveur » B.
On réalise, d’autre part, un retour sanguin de B vers A.
Le chien B est privé de ses médullo-surrénales et l’on procède sur A aux expériences indi-
quées sur les documents 2 et 3.
On ne considérera que l’allure générale des courbes.
4 - A quelles conclusions aboutit-on ? Justifier vos réponses.
On fait entendre à un chat normal les aboiements d’un chien : on
observe une augmentation de sa pression artérielle.La même ex-
périence est réalisée avec un chat auquel on a sectionné les fibres
nerveuses orthosympathiques innervant les médullo-surrénales :
on ne note aucune augmentation de sa pression artérielle, lorsque le chien aboie. Enfin, sur le
même animal, on sectionne les nerfs reliés au cœur: on observe le même résultat.
5 - Que peut-on déduire de chacune de ces observations ? Conclure.
- t1 : excitation des fibres orthosympathique aboutissant à la médullosurrénale.
- entre t2 et t3 : pincement de la communication sanguine.
- t4 : section des fibres orthosympathique aboutissant à la médullosurrénale.

Corrigé 1
1- Les médullo-surrénales contrôlent la pression artérielle : elles exercent un pouvoir hyper-
tenseur
2- Ce contrôle s’exerce de façon hormonale puisque l’injection d’extraits de médullo-surré-
nales restaure la fonction supprimée par l’ablationdes médullo-surrénales.
3- Avant l’injection d’adrénaline, la pression artérielle du chien oscille autour de 12.5 cm de
Hg.
À l’issue de l’injection d’adrénaline, la pression artérielle augmente rapidement jusqu’à 25
cm de Hg. L’adrénaline a donc un pouvoir hypertenseur.
L’adrénaline a le même rôle hypertenseur que les extraits de médullo-surrénales.
4- Première expérience
Avant l’excitation du bulbe rachidien, la pression artérielle du chien A, donneur, oscille
autour de 13 cm de Hg. Celle du chien B, privé de médullo-surrénales avoisine 11 cm de
Hg. A l’issue de l’excitation du bulbe rachidien, la pression artérielle du chien A, donneur,
augmente rapidement jusqu’à plus de 20 cm de Hg. Celle du chien B, privé de médullo-sur-
rénales augmente avec une certaine latence et plus lentement jusqu’à plus de 13 cm de Hg.
Interprétation : La seule liaison qui existe entre ces deux chiens étant une liaison sanguine,
on peut émettre l’hypothèse que la stimulation du bulbe rachidien du chien A, a provoqué la
propagation d’un message nerveux dont l’effecteur est la médullo-surrénale qui libère dans
le sang une hormone à effet hypertenseur, l’adrénaline. Cette hormone passe dans le sang du
chien B par la liaison vasculaire réalisée entre ces deux animaux.
Seconde expérience
- Avant l’excitation des fibres orthosympathiques aboutissant à la médullo-surrénale, la pres-
sion artérielle du chien A, donneur, oscille autour de 13 cm de Hg. Celle du chien B, privé de
médullo-surrénales avoisine 11 cm de Hg.
A l’issue de l’excitation des fibres orthosympathiques aboutissant à la médullo-surrénale (t1),
la pression artérielle du chien A, donneur, augmente rapidement jusqu’à plus de 16 cm de
Hg. Celle du chien B augmente, avec une certaine latence, et plus lentement jusqu’à plus de
14 cmde Hg.
Interprétation : Les fibres orthosympathiques stimulées sont des fibres efférentesqui partent
du bulbe rachidien (centre nerveux) et aboutissent à la médullo-surrénale (effecteur).
- Après retour aux valeurs initiales pour les deux chiens, le pincement de la communication
sanguine (entre t1 et t2), est sans effet sur le chien A, mais provoque avec un certain temps de
latence, une chute de la pression artérielle jusqu’à moins de 9 cm de Hg chez le chien B. Le

rétablissement de la communication sanguine entre les deux animaux permet le retour à la

valeur initiale de la pression artérielle (11 cm de Hg) chez le chien B.
Interprétation: Cette expérience valide l’hypothèse précédente : la stimulation des fibres
orthosympathiques efférentes qui partent du bulbe rachidien (centre nerveux) provoque la
sécrétion d’adrénaline, hormone à pouvoir hypertenseur, par les médullo-surrénales.
- A l’issue de la section des fibres orthosympathiques aboutissant à la médullo-surrénale (t4),
on constate que la pression artérielle du chien A, donneur, diminue jusqu’à une valeur voi-
sine de 11 cm de Hg. Celle du chien B, diminue avec une certaine latence et plus lentement
jusqu’à une valeur inférieure à 9 cm de Hg.
Interprétation : Indépendamment de toute stimulation expérimentale, les fibres orthosympa-
thiques efférentes qui partent du bulbe rachidien provoquent la sécrétion d’adrénaline.
5- L’aboiement du chien est un stimulus, à l’origine de l’augmentation de la pression arté-
rielle chez le chat. Les fibres orthosympathiques aboutissant à la médullo-surrénale sont les
fibres efférentes du réflexe dont l’aboiement du chien est le stimulus et qui aboutit à une
hypertension.
Les nerfs reliés au cœur ne sont pas des nerfs appartenant au réflexe dont l’aboiement du
chien est le stimulus et qui aboutit à une hypertension.
Exercice 2
Un médecin mesure la pression artérielle chez un homme adulte : il annonce 11,8 et 7,5 et
rassure le patient que sa pression est normale.
1- Que signifient ces valeurs ?
2- Chez un chien anesthésié, on réalise les deux expériences A et B représentées par les deux
schémas.
En A, on injecte, après ligature, au niveau du sinus carotidien, un certain volume d’une solu-
tion isotonique de sérum physiologique. document A
En B, on pince les deux carotides communes comme le montre le
document B.
a- Quelle perturbation a-t-on créée dans chacune des deux situations
A et B ?
b- Précisez la réponse du cœur pour chacune de ces situations.
c- Donnez, chaque fois, la succession des différents événements qui se sont produits et qui
ont abouti aux réponses observées.
Exercice 3

I- Chez un chien anesthésié, on réalise les expériences 1 et 2 représentées par les schémas A
et B.
Expérience 1 : On réalise 3 ligatures au niveau d’un sinus carotidien, de telle façon qu’on
isole celui-ci du reste du vaisseau (schéma. A), puis on injecte un certain volume d’une solu-
tion isotonique de sérum physiolo-
gique. On observe un ralentissement
cardiaque.
- Expérience 2: On pince les deux
carotides primitives comme le
montre le schéma B. Une accéléra-
tion cardiaque se produit dans ce cas.
1- Quelle perturbation a-t-on créée
dans chacune des expériences préci-
tées ?
2- Donner, pour chacune de ces situations, la succession des différents événements qui se
sont produits et qui ont abouti aux réponses observées.
II- Les tracés 1, 2 et 3 sont obtenus par excitations prolon-
gées du nerf cardiaque* d’une grenouille anesthésiée.
chez la grenouille, le nerf cardiaque contient à la fois des

fibres parasympathiques et des fibres orthosympathiques.
On peut bloquer le fonctionnement des unes ou des autres
de ces fibres par des procédés appropriés.
Analysez succinctement les traces 1, 2 et 3 et tout en

exploitant vos connaissances, expliquez l’action des fibres
végétatives sur l’activité cardiaque.
Corrigé 3
I-1- En A, l’introduction du liquide physiologique dans le sinus carotidien ligaturé et isolé,
provoque une augmentation locale et artificielle de la pression sanguine.
- En B. l’arrêt momentané de la circulation, au niveau des deux pinces, va entraîner une
baisse de la pression artérielle au niveau des sinus carotidiens.
2. En A. il y a les phénomènes suivants :
Une augmentation de la pression sanguine stimule les barorécepteurs existant au niveau des
sinus carotidiens, ce qui augmente la fréquence des potentiels d’action émis par ces baroré-
cepteurs et conduits par les nerfs de Herring jusqu’au centre bulbaire.

Une stimulation importante des neurones parasympathiques situés dans le noyau moteur du
nerf pneumogastrique.
Une action renforcée du nerf parasympathique (ou nerf vague ou nerf X) sur le tissu nodal il
y a ralentissement cardiaque.
Une stimulation plus importante des neurones inhibiteurs bulbaires et une inhibition accen-
tuée des neurones orthosympathiques provoquent une diminution de la force des contrac-
tions cardiaques et de la résistance vasculaire. Ces deux actions concourent à faire baisser la
pression artérielle, en réponse à l’élévation enregistrée par les barorécepteurs.
En B, il y a les phénomènes suivants :
la baisse de la pression fait que les barorécepteurs sont moins excités et émettent moins de
potentiels d’action (étapes 1 et 2 du schéma).
Le parasympathique est moins stimulé (étapes 3 et 4 du schéma) ;
l’orthosympathique est moins inhibé (étapes 2;5;6 et 7 du schéma).
Les effecteurs répondent : de la fréquence cardiaque + vasoconstruction pression artérielle.
II- Analyse des cardiogrammes A et B et mode d’action des nerfs cardiaques :
-Les tracés (1) et (2) : des stimulations rapprochées du parasympathique avec une intensité
moyenne provoquent un ralentissement du cœur. Des excitations répétées avec une fré-
quence élevée (tracé 2) un arrêt du cœur en diastole, malgré la persistance du stimulus, il
y a reprise des battements, d’abord faibles et espacés puis normaux : c’est le phénomène
d’échappement. Le cœur échappe à l’action modératrice du parasympathique.
Le parasympathique a donc un effet cardiomodérateur. Il agit en diminuant la fréquence et
l’énergie des contractions cardiaques
-Le tracé (3) représente la stimulation des fibres orthosympathiques : on observe un effet que
si l’intensité de l’excitant est forte et répétée à une fréquence élevée la fréquence cardiaque
augmente.
Après un certain temps de latence on observe une accélération du rythme cardiaque et une
augmentation de l’amplitude des contractions. Quand on cesse les excitations, le rythme et
l’amplitude des contractions restent élevés pendant un certain temps; ils ne reviennent que
progressivement à leur valeur initiale.
Le système orthosympathique a un effet cardio-accélérateur : il augmente la fréquence et
l’énergie des contractions cardiaques ; il a donc une action antagoniste de celle du système
parasympathique.
En conséquence, le cœur, dans l’organisme est soumis constamment aux deux actions oppo-
sées des nerfs para et orthosympathiques.

Exercice 4
Un sujet au repos est allongé sur une planche à bascule. Son rythme cardiaque est de 60 bat-
tements /mn.
-On fait brutalement basculer la planche de telle façon que le sujet soit en position verticale
(debout).On constate une accélération passagère du cœur (80 bat/mn).
-Une hémorragie importante provoque également une cardioaccélération.
1- Comment on qualifie la réaction cardiaque observée ?
2- Quels peuvent –être les stimuli à l’origine de la réaction ?
3-Quelle en est globalement la signification ?
On veut maintenant préciser les mécanismes ayant permis les réactions observées après
l’hémorragie. On réalise chez un chien des sections de différents nerfs cardiaques, sections
suivies d’excitations électriques.
Les résultats observés sont regroupés dans le tableau suivant.
Stimulation du bout Stimulation du bout

Nerfs sectionnés Effet de la section
périphérique central
Nerfs pneumogas- Augmentation de la Diminution de la
Aucun effet
trique pression artérielle pression artérielle
Augmentation de la Diminution de la
Nerf de Hering Aucun effet
pression artérielle pression artérielle
4- Quels rôles les analyses de ces résultats permettent-elles d’attribuer aux différents nerfs
étudiés.
On injecte du liquide physiologique sous pression dans un sinus carotidien et on enregistre
l’activité électrique du nerf de Hering.
(voir document ci-contre)
Simultanément, on observe une baisse de la pression arté-
rielle de plus en plus prononcée au fur et à mesure que la
pression du liquide injecté augmente.
5- Quels renseignements ces résultats apportent-ils sur la
connaissance des mécanismes observés après une hémorra-
gie ?
D’autres mécanismes peuvent entrer en jeu suite à une
hémorragie.
Exemple : celui qui fait intervenir l’ADH.

5-1- Rappelez l’origine de cette hormone.

5-2 - Comment l’hypersécrétion d’ADH peut-elle provoquer une augmentation de la pres-
sion artérielle ?
5-3 -Une soif intense est suivie d’une augmentation de la pression artérielle et une hypersé-
crétion d’ADH. Expliquez.
Exercice 5
Le document représente l’innervation des organes A, B et C
1- Identifiez les organes A, B et C.
2-Complétez la légende du document.
3- Dans différentes conditions, on étu-

die la fréquence des potentiels d’action
de certains nerfs, intervenant dans la
régulation de la pression artérielle. Les
résultats des expériences réalisées sont indiqués sur le tableau ci-dessous
Section S1 + S2 (simultanée)
Section S1 au niveau
Au repos au niveau des interneurones
de l’interneurone N1
N1 et N2
Nerf X
Nerf sympathique
Nerf de Cyon
a-Interprétez les résultats de ces expériences.
b- En plus des sections S1 et S2, on réalise la section S3 au niveau de l’interneurone N3.
Prévoyez, l’effet sur le rythme cardiaque:
- des sections simultanées (S1, S2 et S3);
- d’une série d’excitations portées sur le nerf X.
4- Les maladies cardiovasculaires sont de plus en plus répandues dans la société.
a- donnez quelques exemples de maladies cardiovasculaires.
b-Indiquez les causes de ces maladies.

c-dégagez les règles d’hygiène pour prévenir ces maladies.
Exercice 6
La constance de la pression artérielle résulte d’une synergie et d’une coordination de deux
systèmes de régulation, l’un est nerveux et l’autre hormonal.
1- Le système neurovégétatif joue un rôle fondamental dans la régulation nerveuse de la
pression artérielle.
a-Nommez les nerfs moteurs innervant le système cardio-vasculaire (cœur + vaisseaux san-
guins).
b-Indiquez le médiateur chimique libéré par chacun de ces nerfs.
c-Afin d’éclaircir les réflexes correcteurs de la variation de la pression artérielle, reproduisez

et complétez le tableau.
Réflexe correcteur de Réflexe correcteur de
l’hypertension l’hypotension
Nerfs stimulés (activés)
Nerfs inhibés (freinés)
Centres nerveux stimulés
Centres nerveux inhibés
2- La régulation hormonale de la pression artérielle met en jeu plusieurs hormones telle que
l’adrénaline.
a- Nommez la glande sécrétrice de cette hormone.
b- Précisez l’action de cette hormone sur la pression artérielle.
c-Citez deux autres hormones qui interviennent dans la régulation de la pression artérielle.
Corrigé 6
1-a- Nom des nerfs moteurs:
-Nerf parasympathique (nerf X)
-Nerf orthosympathique (Sympathique)
b- Médiateurs chimiques
- Le parasympathique libère l’Acétylcholine;
- L’orthosympathique libère la Noradrénaline.
c- Reflexes

Réflexe correcteur de
Réflexe correcteur de l’hypertension
l’hypotension
Hering et cyon
Nerf stimulés Orthosympathique
Para sympathique (X)
Hering et cyon
Nerfs Inhibés Orthosympathique
Para sympathique (X)
Centre Nerveux stimulés Cardio-modérateur (bulbaire) Cardio -accélérateur
Centre nerveux inhibés Cardio-accélérateur (médullaire) Cardio -modérateur
2- Origines et Rôles des Hormones de régulation:
a- l’adrénaline est secrétée par les médullo-surrénales.
b- l’adrénaline augmente la fréquence cardiaque donc augmente la P A rtérielle.
c- Il existe d’autres hormones, exemples : l’ADH, l’aldostérone - l’angiotensine etc….
Exercice 7
Avant, pendant et après une course, on enregistre la fréquence cardiaque de deux lots de
chiens :
Lot 1: témoin
Lot 2: dont on a coupé les nerfs cardiaques.
Les résultats sont indiqués sur le document ci-contre.
1-Expliquez les différences de la fréquence cardiaque
constatées chez les deux lots:
a- avant la course.
b- pendant la course.
2-Montrez l’importance des nerfs cardiaques en ce qui concerne l’adaptation de l’organisme
à l’effort fourni.
3-Quelle hypothèse proposez-vous afin d’expliquer la variation de la fréquence cardiaque du
lot n° 2?
Corrigé 7
1-a- La fréquence cardiaque chez le lot 1 (témoin) est de 90bat /mn et chez le lot 2 (dénervé)
est de 130 bat/mn. le lot 1 est sous l’action du système parasympathique alors que Le cœur
dénervé est sous l’effet de l’automatisme.
b- Pendant la course, la fréquence chez le lot 1 passe rapidement de 90 à 260 bat/mn, tandis
qu’elle passe lentement de 130 à 170 seulement chez le lot 2. L’orthosympathique provoque
une accélération du rythme cardiaque.
2- Les nerfs cardiaques modulent la fréquence cardiaque en fonction des besoins de l’orga-

nisme; c’est la réponse adaptative du cœur (adaptation fonctionnelle)
3- Il existe une autre voie responsable de l’augmentation de la fréquence cardiaque observée

chez le lot 2 : la voie Hormonale (Adrénaline).
Exercice 8
Pour étudier l’influence des nerfs moteurs sur l’activité cardiaque de l’Homme, on bloque
chez des personnes volontaires à l’aide des substances appropriées :
-Soit l’action des nerfs A
-Soit l’action des nerfs B
-Soit les nerfs A et B à la fois.
Le tableau illustre les variations de la fréquence cardiaque (FC) d’une de ces personnes au
repos et à la cinquième minute d’une activité physique d’intensité constante :
Experience1: FC sans Experience2: FC avec Experience3: FC avec Experience4: FC avec
Activités
blocage (témoin) blocage des nerfs A blocage des nerfs B blocage des nerfs A et B.
Repos 65 63 105 85
Activité physique 125 100 145 120
1-Analysez les résultats du sujet au repos et pendant l’activité physique dans les expériences
1, 2 et 3.
2-Déduisez l’effet des deux nerfs, identifiez-les.
3-Comment expliquez les résultats de l’expérience 4 ?
4-Représentez l’arc reflexe intervenant chez un sujet normal au repos.
Corrigé 8
1- Au niveau de l’expérience 1, il y a augmentation de la fréquence cardiaque qui passe de
65 à 125.
Au niveau de l’expérience 2, la FC diminue surtout en activité.
Au niveau de l’expérience 3, la FC augmente fortement surtout au repos.
2- Le nerf A est cardio-accélérateur; c’est l’orthosympathique ;
Le nerf B est cardiomodérateur; c’est le parasympathique (pneumogastrique, Nerf X,
Vague).
3- les résultats de l’expérience 4 s’expliquent par :
-L’automatisme cardiaque pendant le repos.
- Mecanisme hormonale (L’adrénaline pendant l’exercice).
4-Arc réflexe au repos (n’importe quel arc explicatif


Exercice 9
On se propose d’étudier certains aspects de la régulation de la pression artérielle.
A- Le document montre les conséquences de stimulations successives portées sur deux nerfs
cardiaques A et B, sur la pression artérielle.
1-Analysez les résultats obtenus dans chaque cas et déduisez le rôle et le nom de chacun de
ces nerfs.
2-Quelles expériences proposez-vous pour :
a- confirmer les effets de ces nerfs sur l’activité cardiaque?
b-justifier le sens de propagation du message nerveux ?
Précisez dans chaque cas les résultats des expériences proposées et les conclusions néces-
saires.
B- On réalise des expériences d’anastomose entre des vaisseaux sanguins de deux chiens C1
et C2.
Le chien C2, receveur, est privé de ses glandes médullosurrénales. Le sang issu de la médul-
losurrénale gauche de C1 est directement déversé, de manière continue, dans le sinus caro-
tidien du chien receveur C2. On assure par ailleurs un retour du sang de C2 vers le chien C1.
Les nerfs X du chien C2 étant sectionnés.
On excite les nerfs splanchniques innervant les glandes surrénales du chien C1.
On observe :
Accélération des rythmes cardiaques et augmentation des pressions artérielles chez les deux
chiens,
Ensuite, ralentissement des deux rythmes, mais chez le chien C2, le rythme cardiaque est
maintenu à une valeur supérieure à la normale.
1-Expliquer le mécanisme entrainant l’accélération du cœur de C1 et de C2.
2-Expliquer le mécanisme permettant le retour du rythme cardiaque à la normale chez le

chien C1.
3-Pourquoi, chez le chien C2, le rythme cardiaque reste supérieur à la normale ?
Corrigé 9
A- 1-La stimulation du nerf (A) diminue la pression artérielle : c’est un nerf cardiomodéra-
teur, nerf X.
La stimulation du nerf (B) augmente la pression artérielle : c’est un nerf cardio-accélérateur,
nerf orthosympathique cardiaque.
2- a- Expériences de Magendie : sections
Section du nerf (A) augmentera la pression artérielle;
Section du nerf (B) diminuera la pression artérielle
b- Les nerfs sensitifs ont tous le même effet de stimulation qui diminue la pression artérielle
Nerf (A) : Stimulation du BP diminuera la pression artérielle : Nerf moteur cardiomodérateur
Nerf (B) : Stimulation du BP augmentera la pression artérielle : Nerf moteur cardio-accéléra-
teur.
B- 1- L’excitation du nerf splanchnique de C1 entraine la libération d’adrénaline qui aug-
mente le rythme cardiaque de C1 puis C2 (hormone cardio-accélératrice)
2- L’augmentation de FC augmente la pression au niveau du sinus carotidien ce qui aug-
mente la fréquence de potentiel d’action sur Herring, qui stimule le nerf X qui diminue FC
pour ramener le rythme cardiaque à la normale.
3- La section du nerf X de C2 empêche le retour à la normale.
Exercice 10
On se propose d’étudier quelques aspects de la régulation hormonale de la pression artérielle.
Chez un malade atteint d’hypertension rénovasculaire, on observe que son artère rénale
gauche est légèrement obstruée.
On a évalué chez ce malade le taux d’une substance X dans les sangs afférents et efférents au
niveau du rein gauche. Les résultats sont comparés à ceux obtenus chez un individu normal
(tableau).
Taux de la substance X chez Taux de la substance X
l’individu malade (Rein gauche) chez un individu normal
Artère (sang afférent) 5 4
Veine (sang efférent) 12 5

Exploitez les résultats obtenus et vos connaissances pour :

1-Identifier la substance X.
2-Expliquer les résultats obtenus chez le malade.
-La substance X n’est pas la seule qui intervient dans cette régulation. Le document montre
l’évolution des taux sanguins de deux autres substances Y et Z intervenant dans la régulation
hormonale de la pression artérielle et le taux de sodium excrété dans l’urine, suite à quelques
injections de la substance X chez un animal normal.
A partir de l’analyse des graphes obtenus et de vos
connaissances :
3-Identifiez les substances Y, Z et précisez l’origine de
chacune.
4-Précisez les relations entre les substances X, Y, Z et leur
conséquence sur le taux de Na+.
5- En intégrant les données précédentes et en faisant appel à vos connaissances élaborez un
schéma montrant l’intervention de ces substances dans la régulation de la pression artérielle.
Corrigé 10
1 - X= Rénine.
2- Artère obstruée diminue l’irrigation rénale ce qui diminue la pression artérielle rénale et
provoque la sécrétion de rénine.
3- Avant injection de X, le taux de Y et Z était constant et faible (1-2) par contre l’excrétion
de Na+ est élevée (6) et après injection de X, le taux de Y augmente puis celui de Z et par
suite l’excrétion de Na+ diminue.
Donc Y : Angiotensine, origine : angiotensinogène hépatique (Foie) Z : Aldostérone, origine
corticosurrénale
4- La rénine, enzyme qui transforme angiotensinogène
en angiotensine. Celle-ci stimule la sécrétion d’aldosté-
rone responsable de la réabsorption rénale de Na+
5- Schéma

Exercice 11
Le tableau ci-dessous indique les quantités habituelles d’urine émises par 24 heures par deux
sujets A et B.
Sujets
Sujet A Sujet B
Urine
Volume d’urine l/24h 1,5 2,5
L’ingestion par le sujet A de 1 litre d’eau pure, en moins d’une demi-heure, modifie passagè-
rement sa diurèse qui revient à celle initiale 3 heures après.
1- Précisez les modifications induites, dans le milieu intérieur par l’ingestion de cette quan-
tité d’eau et la réaction des reins.
2- Chez le sujet B, sont injectés par voie intraveineuse, des extraits post hypophysaires. Le
volume d’urine émis est alors de 1,5L par jour.
2.1. Quel(s) renseignement(s) pouvez-vous déduire de ce résultat expérimental ?
2.2. Identifiez alors l’origine de la maladie dont souffre l’un des deux sujets du tableau pré-
cédent.
3- Schématisez le mécanisme de régulation intervenant chez le sujet A à la suite de l’inges-
tion de l’eau pure.
Corrigé 11
1. L’ingestion d’un litre d’eau pure provoque chez le sujet A une augmentation de la volémie
et une baisse de la pression osmotique.
Ces modifications du milieu intérieur vont entrainer une augmentation de la diurèse de ce

sujet. En effet, dans de telles situations, la rétention d’eau au niveau des reins diminue
fortement.
2.1. L’injection d’extraits post hypophysaires au sujet B provoque une diminution de sa diu-
rèse qui passe de 2,5 L /24h à 1,5 L /24h.
L’hypophyse postérieure est donc un organe qui stimule la réabsorption de l’eau au niveau
des reins par voie hormonale et réduit ainsi la diurèse.
2.2. La diurèse du sujet A semble normale, puisqu’elle est modifiée qu’à la suite d’une

injection d’un litre d’eau pure. C’est donc le sujet B qui souffre d’une polyurie due à un
déficit de sécrétion de l’hormone post hypophysaire.
Exercice 12
Une hémorragie légère entraine une baisse du volume sanguin et de la pression arté-
rielle. Le retour à la situation normale passe par différents processus dont le rétablisse-
ment du volume sanguin.
Le tableau met en évidence la relation entre la concentration sanguine de l’hormone
anti diurétique (ADH) et l’activité rénale chez l’homme.
Volume d’urine émise en 24 heures (en litres)
Taux sanguin d’ADH faible 23,3
Taux sanguin d’ADH élevé 0, 5
Taux sanguin d’ADH normal 1,5
1-A partir de l’analyse du tableau, précisez le rôle de l’ADH dans l’activité rénale.
2-Le document 1 représente l’enregistrement de
l’activité électrique d’un neurone hypothalamique
sécréteur d’ADH avant et après l’hémorragie.
a- Quelle information tirez-vous du document 2 ?
b- Quel lien peut-on établir entre l’hémorragie et
la sécrétion d’ADH ?
3- Dans la paroi de l’oreillette gauche existent des
terminaisons nerveuses qui se prolongent par des
fibres gagnant l’encéphale, notamment les neu-

rones hypothalamiques sécréteurs d’ADH, en empruntant le nerf vague. Dans les conditions
de pression sanguine normale, des potentiels d’action parcourent en permanence ces fibres.
Dans une situation d’hémorragie, la fréquence des
potentiels d’action varie en fonction du volume san-
guin selon la courbe suivante (document 2).
a- Comment qualifier ces fibres nerveuses du nerf
vague ?
b- Quelle est la conséquence de la variation de la
fréquence des potentiels d’action parcourant ces
fibres, sur l’activité électrique des neurones hypotha-
lamiques sécréteurs d’ADH ?
4- A partir des informations apportées par les différents documents, établissez un schéma
fonctionnel résumant la régulation de la pression artérielle après une hémorragie.
Corrigé 12
1-Le tableau correspond à des données relatives à des taux sanguin d’ADH d’un homme et
les volumes d’urine émis en 24 heures correspondant.
On constate que lorsque le taux sanguin d’ADH est faible, le volume d’urine émis est très
important alors que lorsque le taux sanguin d’ADH est élevé, le volume d’urine émis est très
faible. L’ADH est donc une hormone qui stimule la rétention de l’eau au niveau des reins
diminuant ainsi la diurèse.
2- a- Le document 1 montre l’activité électrique d’un neurone hypothalamique sécréteur
d’ADH avant et après une hémorragie ; activité qui se matérialise par une série de potentiels
d’action. Cette activité est très faible avant l’hémorragie alors qu’après l’hémorragie la fré-
quence des PA au niveau de ce neurone devient très élevée.
b- l’Hémorragie provoquant une forte activité électrique du neurone hypothalamique
sécréteur d’ADH, nous pouvons alors en déduire que ce dernier sécrète une importante
quantité d’ADH.
L’hémorragie provoque donc une sécrétion d’ADH par ce neurone hypothalamique.
3- a- Ces fibres nerveuses du nerf vague sont des fibres sensitives. En effet elles ont une acti-
vité électrique permanente même lorsque la pression sanguine est normale dans
l’oreillette gauche ; ce qui témoigne de leur relation directe avec des barorécepteurs
auriculaires.
b- Le document 2 montre que lorsque le volume sanguin diminue, la fréquence des PA au

niveau des fibres nerveuses du nerf vague diminue. L’hémorragie provoquant une baisse du
volume sanguin, l’activité électrique des fibres du nerf vague diminue, ce qui libère les neu-
rones hypothalamiques sécréteurs d’ADH dont l’activité électrique augmente.
Exercice 13
On réalise, chez un même sujet en bonne santé, à deux moments de la journée (A et B) des
analyses de sang et d’urine dont les résultats sont les suivants :
Constituants Moment A Moment B

en g/l Plasma Urine Plasma Urine
Eau 900 950 900 950
Protéines 80 O 80 0
Lipides 5 0 5 0
Glucose 1 0 0,8 0
Ac. lactique Absent Absent Présent Absent
Phosphates HPO42-:0,1 H2PO42-:1 HPO42-:0,1 H2PO42-:2
Urée 0,3 21 0,3 21

1- Précisez les modifications observables dans l’état du sujet du moment A au moment B.

2- Précisez, en vous aidant de la question 1, les états A et B.
3- D’où provient l’acide lactique ? Quelle précision sa présence vous permet-elle d’apporter
sur l’état physiologique du sujet au moment B ?
Exercice 14
La thyroïde est une glande hormonale dont l’un des rôles est de permettre à un organisme
vivant de lutter contre le froid.
Les hormones thyroïdiennes sont des dérivés
iodés : il s’agit de la triiodothyronine (ou T3) et de
la tétraiodothyronine (ou T4). L’exploration bio-
logique de l’activité thyroïdienne peut alors être
réalisée en injectant dans la voie sanguine (ou en
l’ingérant) une certaine quantité d’iode radioactif.
Une étude cinétique de
cette activité thyroïdienne peut être alors réalisée
par dosage de la radioactivité présentée par la thyroïde en fonction du temps. On se propose
de rechercher et de comprendre par quel mécanisme les sécrétions hormonales thyroïdiennes
sont régulées. On injecte à des rats sains une solution renfermant de l’iode radioactif. Ces
rats sont ensuite séparés en trois lots a, b, c :
- Le lot a sert de témoin ;
- Le lot b : les rats subissent une injection de T3 et de T4;
- Le lot c : on injecte à ces rats des extraits hypophysaires contenant une fraction dénommée
TSH. On étudie ensuite en fonction du temps les variations de la radioactivité décelée au
niveau de la thyroïde et traduisant l’activité de la glande.
Les résultats sont
représentés dans le
document 1.
1-Que déduisez-vous
de ces résultats en ce
qui concerne l’activité
thyroïdienne ?
Cette activité thy-
roïdienne, appréciée
selon la même tech-

nique que précédemment, est étudiée sur une chèvre sur qui on réalise toute une série d’ex-
périences (voir document 2).
- Après une injection de 131I, on provoque un refroidissement de l’hypothalamus de cette
chèvre, puis une injection carotidienne de T3 ou T4 (voir document 2a).
- On réalise ensuite sur cet animal une ablation de l’hypophyse. Après une période de repos,
il subit une injection de 131I suivie d’un refroidissement de l’hypothalamus puis une injection
de TSH (voir document 2b).
1-Analyser et interpréter les résultats expérimentaux traduits par les graphes des documents
2a et 2b.
2-En déduire le mécanisme régulateur de l’activité thyroïdienne sous forme d’un schéma.
Exercice 15
On cherche à comprendre comment le taux plasmatique de calcium ou calcémie est main-
tenu relativement constant chez le chien.
On étudie l’évolution de la calcémie chez le chien :
- d’une part en produisant une hypercalcémie par
injection d’un sel de calcium dans le sang,
- d’autre part en injectant un produit fixant le calcium
du plasma (agent chélateur) et entraînant une hypocal-
cémie.
Le document 1 indique les résultats obtenus.
1-Faites une analyse comparée des deux graphiques
du document 1.
2- Quelle conclusion pouvez-vous en tirer ?
Pour comprendre ces variations du taux plasmatique
de calcium, plusieurs expériences ont été réalisées sur
des chiens.
Expérience 1 : On pratique sur un chien normal l’ablation des glandes parathyroïdes
(glandes accolées à la face postérieure de la thyroïde). On observe les résultats suivants :
Temps en h 0 1 2 ablation 3 5 7 11
mg de Ca++/l de sang 100 100 100 95 90 85 70
Expérience 2 : On fait des injections d’extraits pArathyroïdiens à un chien normal, et on suit
l’évolution de la calcémie chez le chien (document 2).
3-Analysez les résultats de l’expérience 1.

4-Quel rôle semblent jouer les glandes parathyroïdes sur la calcémie ?

5-Analysez les résultats du document 2. En déduire le mode d’action des glandes parathy-
roïdes sur l’évolution de la calcémie.
On dispose de deux milieux de cultures pour réaliser
les expériences 3 :
Expériences 3 : Dans l’un des milieux de culture dé-
pourvu de calcium, on met en présence des fragments
de tissus osseux. On constate que le tissu osseux n’est
pas modifié.
- Dans l’autre milieu de culture dépourvu de calcium, on met en présence des fragments de
tissus osseux et de glande parathyroïde. Quelques jours plus tard on constate que ce tissu
osseux présente des lacunes de résorption (cavités) et que le milieu de culture contient du
calcium.
6-Quelles informations peut-on tirer des résultats des expériences 3 ? ;
Expérience 4 : On veut connaître le mécanisme de la sécrétion de la substance active des
parathyroïdes. On réalise l’expérience suivante : on perfuse les parathyroïdes d’un chien
normal A avec du sang contenant 60mg de Ca2+/l de sang ; on recueille le sang de ce chien
A, que l’on injecte à un chien normal B. On constate que la calcémie de ce dernier passe à
130mg de Ca2+/ l de sang.
7-A l’aide des résultats de l’expérience 4, expliquez comment est déclenchée la sécrétion de
la substance active par les glandes parathyroïdes.
8-A l’aide d’un schéma fonctionnel, montrez comment est corrigée une hypocalcémie chez
le chien normal.
Exercice 16
Chez les Mammifères, la pression artérielle doit se maintenir à un niveau tel que l’irrigation
des différents tissus soit assurée. Cependant, plusieurs facteurs peuvent modifier la pression
artérielle dans un sens ou dans un autre.
Examinons le cas d’une hémorragie (docu-
ment 1).
1-Analysez le document 1.
2-Déduisez-en les facteurs responsables de
la variation de la pression artérielle de T0 à
T2.
Afin de préciser les mécanismes régulateurs capables de corriger les variations de la pression

artérielle, plusieurs observations et expériences ont été réalisées sur des Mammifères :
- Chez un chien normal au repos, la fréquence cardiaque est de 80 battements à la minute. Si

on sectionne les deux nerfs pneumogastriques, la fréquence augmente et passe à 135.
- Si on sectionne les nerfs orthosympathiques, il y a ralentissement du rythme cardiaque.
-La section des nerfs de Cyon et de Héring entraîne une accélération du cœur. L’excitation de
leur bout périphérique est sans effet sur le rythme cardiaque. L’excitation de leur bout central
entraîne un ralentissement du cœur. Toutefois, ce dernier est supprimé si les nerfs parasym-
pathiques sont supprimés.
-Le document 2 représente l’enregistrement des potentiels d’action recueillis sur une fibre du
nerf de Héring en fonction de la pression artérielle
régnant dans le sinus carotidien que l’on a isolé et
que l’on perfuse au moyen d’un système permet-
tant de faire varier la pression du liquide de perfu-
sion. Des potentiels analogues sont recueillis dans
le cas d’une fibre du nerf de Cyon.
-L’excitation du centre bul-
baire où naissent les pneumo-
gastriques entraîne le même
effet que l’excitation du bout
central des nerfs de Cyon et
des nerfs de Héring.
Le document 3 représente
l’innervation d’un cœur de
mammifère.
3-Quelle (s) information (s)
vous apporte chacune des
expériences précédemment
décrites.
4-Précisez alors la nature du
mécanisme mis en jeu dans le rétablissement de la pression artérielle en cas d’hémorragie.
5-En utilisant l’ensemble des informations fournies par ces expériences, résumez dans un
schéma fonctionnel simplifié le mécanisme régulateur de la pression artérielle déclenché par
l’hémorragie.

Exercice 17
Un grand brulé est admis à l’hôpital, il présente des œdèmes (l’eau quitte les vaisseaux pour
se concentrer dans les espaces intercellulaires).
On lui fait un traitement d’urgence par administration d’une solution de Na Cl à
9 ‰. Les résultats d’examens cliniques effectués avant traitement puis au cours du traite-
ment sont fournis dans le tableau 1.
au moment de 1 heure plus 2 heures
Examens réalisés valeurs normales
l’admission tard plus tard
Pression artérielle (mm Hg) 100/60 111 / 60 112/64 120/80

Pouls (bat/min) 112 110 104 70
Valeur de la solution de NaCl à

60 ml 120 ml
9‰ perfusée
1- Comment la formation des œdèmes contribue-t-elle à la baisse de la tension artérielle ?

2- En vous référant au tableau 2 et à vos connaissances, quelles relations peut-on établir
entre les différentes données ?
- Chez un brulé, on peut noter après 20 minutes l’augmentation de la concentration d’une
substance : l’ADH (vasopressine).
Taux sanguin d’ADH Volume d’urine émise en l/ 24 h
Faible 2,33
Elevé 0,5
tableau 2
Le tableau 2 indique le volume d’urine formée selon la concentration sanguine en ADH pour
une filtration rénale de 180 l de plasma par 24 heures.
•L’ablation de l’hypophyse entraîne l’augmentation de la quantité d’urine émise (diurèse).
•On perfuse le rein de chien avec un liquide physiologique, il y a émission d’urine; si le
liquide contient des extraits post hypophysaires, le volume d’urine émise diminue.
•Une diminution de la pression artérielle entraine une augmentation du taux d’ADH dans le
sang.
3- Déduisez l’origine, le mode d’action, et le rôle de l’ADH.
D’autres mécanismes entrent en jeu plus lentement dans la régulation de la pression artérielle
•L’insuffisance d’irrigation rénale entraîne l’hypertension.
•L’injection de l’aldostérone (substance secrétée par les corticosurrénales) à un animal

entraîne la diminution d’excrétion urinaire suite a une rétention d’eau, son déficit entraine
l’émission d’une urine abondante.
•On connait une substance : l’angiotensine qui, injectée dans le sang, provoque une vaso-
constriction des artérioles et une augmentation de la teneur de l’aldostérone. L’angiotensine
se forme à partir de l’angiotensinogéne (protéine produite par le foie) grâce à une enzyme,
la rénine, produite par le rein. La sécrétion de rénine est augmentée lorsque le rein est mal
irrigué.
4- Précisez comment l’angiotensine contribue à une augmentation de la pression artérielle.
5- En exploitant ces données, proposez un schéma par lequel le rein pourrait intervenir dans
la correction de l’hypotension.
Corrigé 17
1- La formation des œdèmes entraîne une diminution du volume sanguin, ce qui fait baisser
la pression artérielle.
2- Au moment de l’admission, la pression artérielle est diminuée (- 20 mm Hg) et la fré-
quence cardiaque a augmenté (+ 42 bat/min). L’accélération cardiaque fait augmenter le
débit sanguin en envoyant du sang plus rapidement dans les vaisseaux, le cœur corrige la
baisse de la volémie et par cela, même la pression artérielle.
- La perfusion fait augmenter le volume du sang ce qui entraîne une remontée de la pression
artérielle et corrélativement, on enregistre une légère baisse de la fréquence cardiaque.
3- L’ADH fait diminuer la quantité d’urine émise, c’est pourquoi elle est nommée antidiuré-
tique hormone.
4- L’hypophyse postérieure libère l’ADH dans le sang ; le constat de la diminution de la
diurèse d’un rein perfusé avec du liquide physiologique contenant des extraits post hypophy-
saires le confirme bien.
• L’hypotension par perte d’eau, est corrigée par un réflexe de sécrétion d’ADH.
5- Lorsque le rein est mal irrigué, il produit d’avantage de rénine. Cet enzyme va favoriser
l’apparition de l’angiotensine, substance qui provoque la vasoconstriction des artérioles et
l’augmentation de la sécrétion de l’aldostérone.
La vasoconstriction est de nature à faire augmenter la pression artérielle.
L’aldostérone augmente la rétention de l’eau (urine moins abondante) qui est de nature à
augmenter la masse sanguine, donc provoquer une augmentation de la pression artérielle.
Donc la chute de la pression chez un brûlé est restaurée par l’intervention de plusieurs or-
ganes : hypophyse, reins, capsules surrénales.

Exercice 18
Suite à l’injection d’une substance X dans le système circulatoire d’un animal, on enregistre
la pression artérielle, les battements cardiaques et l’activité électrique de deux nerfs A et B
qui interviennent dans la régulation
du rythme cardiaques, (document
ci-contre).
1-Donnez la succession, dans le
temps, des événements produits par
l’injection de la substance X.
2-Précisez le nom et le rôle de la
substance X.
3-Identifiez les nerfs A et B en pré-
cisant le rôle de chacun.
4-Utilisez vos connaissances pour expliquer le retour de la pression artérielle à la normale.
Corrigé 18
1-Succession des événements
L’injection de la substance X entraine, dans l’ordre :
-Augmentation de la fréquence des battements cardiaques;
-Augmentation de la pression artérielle;
-Augmentation de la fréquence des potentiels d’action (stimulation) sur le nerf ;
-Augmentation de la fréquence des potentiels d’action (stimulation) sur le nerf ;
-Retour de la fréquence initiale des battements;
-Retour progressif de l’activité électrique initiale des nerfs A et B.
2- La substance X est l’adrénaline : c’est une hormone qui augmente la fréquence cardiaque,
donc hypertensive.
3-Nerfs A et B
Nerf Nom Rôle(s)
A Parasympathique (Nerf X) Fibres motrices inhibitrices
B Hering ou Cyon Nerfs sensitifs inhibiteurs
4-Régulation de la pression artérielle

Augmentation de la PA au niveau du sinus carotidien → Stimulation des barorécepteurs

→ Stimulation du nerf de Héring → Stimulation du noyau sensitif du nerf X →
Stimulation du centre cardiomodérateur et inhibition du centre cardioaccélérateur.→
Stimulation des fibres parasympathiques et inhibition des fibres orthosympathiques →
Diminution de la fréquence cardiaque → Diminution de la pression artérielle.
Exercice 19
Lors de l’étude du fonctionnement du cœur chez un Mammifère, on a mis en évidence des
nerfs qui relient :
-le bulbe rachidien au sinus carotidien (nerf a),
-le bulbe rachidien à l’oreillette droite (nerf b),
-la moelle épinière au myocarde ventriculaire (nerf
c).
Pour déterminer le rôle des structures citées ci-des-
sus dans la régulation de l’activité cardiaque, on réa-
lise les expériences suivantes :
Expérience 1 : On ligature l’artère carotide entre la
crosse aortique et le sinus carotidien (ligature L1,
document A). On enregistre alors la pression arté-
rielle et l’activité électrique au niveau du sinus caro-
tidien, ainsi que l’activité électrique des nerfs b et c.
Le document B1, représentes les résultats obtenus.
1- Analysez briévement ces enregistrements.
2- Quelle hypothèse pouvez-vous émettre quant au rôle du sinus carotidien ?
Expérience 2: On enlève la ligature L1, et on place une autre ligature en aval du Sinus caro-
tidien (ligature L2, document A). On réalise les mêmes enregistrements que ceux de l’expé-
rience 1. Le document B3 traduit les résultats obtenus.
3- De l’analyse de cette deuxième série d’enregistrements, déduire le rôle du sinus caroti-
dien.
4- En vous aidant des résultats expérimentaux précédents et de vos connaissances, expliquez
comment le cœur réagit a une importante perte de sang (hémorragie)
5- Complétez le document A en plaçant les voies et les centres nerveux qui interviennent
dans la régulation de l’activité cardiaque.

Exercice 20
Soit trois souris A, B et C initialement à jeun, reçoivent une même quantité de nourriture
riche en glucides. Leur glycémie, à la suite de cette même expérience, est représentée par le
document 1.
1-Deux souris parmi les trois, sont atteintes d’une maladie qui se ma-
nifeste par une déficience de la régulation de la glycémie.
a - Préciser ces deux souris, justifiez votre réponse.
b - Nommer la maladie en question.
2- Dans le but de comprendre l’origine de la maladie de ces deux sou-
ris, on réalise l’expérience suivante :
Des cellules hépatiques CA, CB et CC, prélevées respectivement des trois souris A, B et C,
sont placées, pendant 30 minutes, dans un milieu nutritif contenant de l’insuline radioactive.
Le document 2, représente la radioactivité mesurée à la surface de la membrane cytoplas-
mique des cellules CA, CB et CC, à la fin de cette expérience.
a - Les cellules hépatiques, sont-elles des cellules cibles de l’insu-
line ? Justifiez votre réponse en se basant sur le document 2.
b - Quelle(s) information(s) apporte le résultat de cette expérience,
sur l’origine de la maladie des deux souris indiquées en 1 ? Argu-
menter votre réponse en vous basant sur le document 2.
c - L’injection quotidienne d’une dose suffisante d’insuline assure-
t-elle une glycémie normale chez les deux souris ? Justifiez votre réponse.
Corrigé 20
1 –a –Les 2 souris A et C présentent une glycémie supérieure à la glycémie normale (1g/l),
elles présentent une hyperglycémie (2 g/l ) : ce sont les deux souris atteintes de la maladie.
b-Cette maladie est le Diabète.
2 - a- Le graphe du document 2 montre la fixation de l’insuline sur les récepteurs membra-
naires spécifiques des cellules hépatiques car ce graphe montre la présence de la radioactivité
au niveau de ces cellules : Les cellules hépatiques sont donc cibles de l’insuline.
b- Le graphe du document 2 montre que la radioactivité au niveau de la cellule hépatique de
la souris A est importante, donc présence en nombre important des récepteurs de l’insuline.
Ce même graphe montre une faible radioactivité au niveau de la cellule hépatique de la sou-
ris C : les récepteurs de l’insuline sont en nombre très réduit.
On déduit que le diabète de la souris A est dû à une quantité insuffisante d’insuline, alors que

celui de la souris C est dû à un manque de récepteurs de l’insuline.

c- L’injection quotidienne d’une dose suffisante d’insuline assure une glycémie normale chez
la souris A seulement car son diabète est dû à un manque d’insuline.
Exercice 21
Afin de déterminer les anomalies de la régulation de la glycémie chez deux sujets, on pra-
tique sur eux le test d’hyperglycémie provoquée et on les compare à un individu témoin, à
régulation normale. Ce test consiste à faire absorber aux trois individus à jeun 200 ml d’un
sirop contenant 75 grammes de glucose. Des prélèvements sanguins sont ensuite effectués
toutes les demi-heures pendant 3 heures pour déterminer la glycémie.
Le document 1 présente des courbes montrant l’évolution
du taux de glucose sanguin chez les trois individus A,
B et C : les deux sujets et le témoin qui ont subi ce test
d’hyperglycémie.
1- En vous basant sur des informations tirées de l’analyse
comparée de ces trois courbes A, B et C, montrez que
l’individu A est le témoin et que les individus B et C ont
une glycémie anormale.
Afin de comprendre l’origine des anomalies de la régula-
tion chez les individus B et C, les examens complémen-
taires suivants ont été effectués :
Examen 1 : On fait un prélèvement de tissu pancréatique
chez les 3 sujets A, B et C et on réalise des coupes his-
tologiques de ce tissu. On procède ensuite au comptage
des cellules du pancréas des trois individus. Les résultats
figurent sur le tableau du document 2.
Examen 2 : On pratique une technique radio-immunolo-
gique qui utilise des anticorps radioactifs (AC*) anti récep-
teurs insuliniques. Injectés à un sujet, ces anticorps ont la
propriété de se lier d’une manière spécifique aux récepteurs de
l’insuline fixés sur les membranes des cellules-cibles.
On injecte aux individus B et C une solution d’anticorps
radioactifs (AC*). La mesure de la radioactivité au niveau du
foie sur un intervalle de temps de soixante minutes à partir
du moment d’injection, nous permet d’obtenir les courbes du
document 3.

2- A partir d’informations que vous tirez de l’analyse des documents 2 et 3, expliquez l’ori-
gine de l’anomalie de chacun des sujets B et C.
Dans le but de corriger l’anomalie, chacun des sujets B et C reçoit une injection quotidienne
d’insuline sur une période de trois mois. La glycémie reste toujours anormale chez le sujet B
alors que chez le sujet C elle devient normale.
3- En quoi ce résultat vient-il confirmer votre réponse à la question précédente ? Argumentez
votre réponse en utilisant vos connaissances en rapport avec le mode d’action de l’insuline
sur les cellules-cibles.
Corrigé 21
1-
Sujet A Sujet B Sujet C
Au début de Glycémie normale Hyperglycémie =
Hyperglycémie =1.25 g /L
l’ingestion 0.8 g /L 1.75 g /L
II se produit également une
il y a une légère hyperglycé- II y a une hyperglycémie
hyperglycémie sévère qui
Suite mie qui atteint 1,35 g /Lau sévère qui atteint3.,4 g /L au
atteint 3,1 g /L au bout de 1h
à l›ingestion temps t =30min suivie d’un temps t = 1 h 30’La glycémie
30’
du glucose retour décroit en suite jusqu’à 2,.25
La glycémie diminue ensuite.
au valeur normale initiale au g /Lsans revenir à la valeur
sans revenir ù la valeur ini-
bout de 2heures initiale
tiale au bout de 3h
il y a une correction La glycémie reste élevée chez les sujets B et C → absence
chez le sujet A , de la
déduction celui-ci représente
donc le sujet normal correction de l’hyperglycémie chez ces deux sujets → ces 2
(sujet témoin) sujets sont diabétiques
2-
Sujet B Sujet C
Nombre de cel- Présence de cellules β en nombre Absence totale de cellules β
lules β égal à celui du sujet témoin
La radioactivité reste très faible La radioactivité augmente rapidement

Nombre de (<5unités) ce qui indique la et atteint 20 unités indiquant la pré-
récepteurs à présence d’un nombre faible de sence d’un nombre important de récep-
insuline récepteurs à insuline à la surface teurs à insuline à la surface des cellules
des cellules cibles cibles
Déduction L’origine du diabète du sujet B est la L’origine du diabète du sujet C est l’ab-
déficience de récepteurs à l’insuline sence de la sécrétion de l’insuline à cause
au niveau des cellules cibles de l’absence des cellules β

3- L’injection d’insuline au sujet. B ne lui corrige pas le diabète. Ceci confirme l’idée que
l’anomalie de l’individu est liée au manque de récepteurs à insuline,
- L’injection d’insuline au sujet «C» lui corrige le diabète, ce qui confirme que la cause de
l’anomalie de «C» est liée à l’absence de la sécrétion de l’insuline.
- Ainsi, l’insuline ne peut agir que sur des cellules cibles présentant des récepteurs spéci-
fiques. En effet, la fixation de l’insuline sur les récepteurs favorise :
-L’augmentation de la perméabilité cellulaire au glucose.
-La stimulation de l’utilisation du glucose (glycolyse).
-L’activation de la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène (glycogénèse),
de lipides (lipogenèse) etc.
Exercice 22
I- Dans les régions montagneuses se rencontraient des cas de « goitre ». Ce goitre a disparu
de ces régions dès qu’on a introduit l’usage de sel marin comme sel de cuisine. Quel rensei-
gnement nous apporte cette donnée ?
II- Une expérimentation chez l’animal a permis de préciser le rôle et le mode de fonctionne-
ment de la thyroïde.
La thyroïdectomie est pratiquée sur un lot de jeunes Lapins (lot A) que l’on compare à un lot
B non opéré : à 5 mois, le poids moyen des Lapins est de 1Kg en A et de 2,5Kg en B.
De plus, le lot A présente des pattes plus courtes que celles du lot B, tandis que la tête et le
tronc sont à peu près semblables.
On remarque également : une activité plus réduite en A qu’en B ; une hypothermie en A ; un
métabolisme basal diminué de 30% par rapport à celui de B.
1 - Déduisez de ces résultats le rôle de la thyroïde.
La greffe d’une thyroïde est réalisable en n’importe quelle partie du corps, elle supprime les
effets dus à l’ablation
Le même résultat est produit par l’injection intraveineuse d’extraits de tissu thyroïdien.
D’autre part, administré par injection ou ingestion (par voie orale), un acide aminé iodé, la
thyroxine, corrige aussi les effets de l’ablation de la thyroïde.
2- Déduisez de ces expériences la nature et le mode d’action de cet organe.
Par ingestion d’iode radioactif minéral 131I, une radioactivité apparaît au niveau du sang
mais aussi dans la thyroïde. On peut mesurer alors le taux d’iode radioactif dans le sang et
dans la thyroïde grâce à une méthode qui permet de distinguer l’iode minéral de l’iode orga-
nique (iode hormonal).

Les résultats obtenus sont traduits par les courbes des documents 1 et 2
3- Analysez ces courbes. Que
peut-on en déduire ?
4-L’injection d’iode miné-
ral à des animaux privés de
thyroïde ne supprime pas les
troubles provoqués par l’abla-
tion.
a - Grâce à ces données, reconstituez le mécanisme de fonctionnement de la thyroïde.
b - Quel rapport voit-on entre ces résultats et la consommation de sel marin mentionnée
dans la partie I ?
Exercice 23
Dans certains cas, les variations de la glycémie et de la glycosurie sont anormales.
1- Définissez : glycémie et glycosurie.
2-Représentez l’évolution de la glycémie et la glycosurie chez un animal dépancréaté. Justi-
fiez
3-Le document représente une observation microscopique
d’une coupe du pancréas. Légendez ce document.
Les cellules pancréatiques portant les numéros 2 et 3 sont à
l’origine, respectivement, de deux substances X et Y empê-
chant la variation anormale de la glycémie dans l’organisme
sain.
4- Nommez ces deux substances et indiquez leurs rôles dans la régulation de la glycémie.
5- Indiquez le facteur sanguin déterminant la sécrétion de chacune de ces deux substances.
Corrigé 23
1-Définition
Glycémie: taux du glycose sanguin
Glycosurie : taux du glucose dans l’urine ou l’apparition du glucose dans l’urine
2- courbes

L’ablation du Pancréas → hyperglycémie

Lorsque celle - ci dépasse le seuil : le glucose apparaît dans l’urine
(glycosurie)
3. Légende
1=îlot de Langerhans
2=cellule β
3= cellule α
4= Acinus pancréatique
4- Hormones et rôles
X : insuline = hormone hypoglycémiante
Y : Glucagon = hormone hyperglycémiante
5- Facteurs sanguins
- L’augmentation du glucose sanguin → sécrétion de l’insuline
- La diminution du Glucose Sanguin → Sécrétion du glucagon.
Exercice 24
Les glandes parathyroïdes sont au nombre de quatre. Leur structure ne montre pas de canaux
excréteurs, mais on constate qu’elles sont très richement irriguées par des vaisseaux san-
guins. Les glandes parathyroïdes ne sécrètent pas de calcium.
Expérience 1
L’ablation des quatre glandes parathyroïdes chez un chien pro-
voque des crises tétaniques (contractions prolongées) touchant
tous les muscles et une diminution du taux sanguin de calcium ou
calcémie.
1- Interprétez cette expérience.
Expérience 2
On injecte à un animal normal une substance isolée d’extraits parathyroïdiens et on mesure
l’évolution de la calcémie. Les résultats figurent sur le document.
2- Analysez les résultats obtenus. Que peut-on déduire ?

3-Nommez la substance isolée d’extraits parathyroïdiens.

4- Citez trois arguments qui montrent que les parathyroïdes sont des glandes endocrines.
5-En se basant sur vos connaissances représentez le mécanisme de régulation de la calcémie.
Corrigé 24
1-L’ablation des parathyroïdes entraine une diminution de la calcémie, ce qui provoque une
augmentation du taux du calcium dans les cellules nerveuses et musculaires d’où une stimu-
lation continue à l’ origine de la mort par tétanisation.
2-Avant l’injection la calcémie était constante à une valeur minimale soit 100mg /l’injection
d’extraits parathyroïdiens augmente La calcémie : Les parathyroïdes sécrètent donc une hor-
mone hypercalcémiante.
3-La substance isolée des parathyroïdes est une hormone appelée : Parathormone ou para-
thyrine.
4-Les parathyroïdes sont des glandes endocrines car elles sont richement vascularisées, ne
présentent pas des canaux excréteurs et ne sécrètent pas du calcium.
5-Mécanisme :
Hypocalcémie → + glandes parathyroïdes → hormones parathyroïdiennes →
squelette → libération de Ca++ →+ élévation de la calcémie
Exercice 25
On fait ingérer à deux personnes à jeun A et B une même dose de 50 grammes de glucose.
Puis on dose toutes les demi-heures le glucose dans leur sang. On obtient les résultats sui-
vants (tableau):
Date du dosage 0H 0H 30 1H 1H 30 2H 2H 30 3H 3H 30 4H 4H30 5H 5H30

Glycémie de A 0.9 1.3 1.2 1.1 1 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9
Glycémie de B 1.4 1.6 1.8 2.1 2.2 2.2 1.9 1.6 1.6 1.5 1.5 1.5
1- Représenter sur un même graphe les variations de la glycémie de ces deux personnes.
Le glucose est directement assimilable par l’organisme. On peut estimer qu’après une heure
il est totalement passé dans le sang et le liquide interstitiel, ces deux milieux ayant ensemble
un volume de l’ordre de 20 litres.
2- Combien devrait être la glycémie du sujet A une heure après l’ingestion du glucose ?

3- Quelle est en réalité la valeur de cette glycémie ? Que peut- on conclure ?

4- Comparer les courbes relatives aux sujets A et B. Que peut-on dire de l’état de santé deB ?
5- Cette personne ne risque-t-elle pas de présenter des anomalies de sa sécrétion urinaire ?
Exercice 26
On injecte dans le sang d’un rat dont la glycémie est normale, une hormone sécrétée par la
paroi du duodénum au cours de la digestion. On constate une diminution de la glycémie.
1-Nommez cette hormone et déduisez son effet.
2-Après section en A (document 1) de la branche
pancréatique du pneumogastrique, la stimulation
du bout périphérique déclenche une augmentation
du taux sanguin d’insuline.
a- Qu’en déduisez-vous ?
b-Quelle sera l’évolution de la glycémie ?
Chez un autre rat, on perfuse le duodénum avec
des solutions de glucose à 5% et à 10% (docu-
ment 1), et on enregistre l’activité électrique d’une fibre afférente du nerf pneumogastrique,
les résultats sont représentés par le doc 2.
A la suite de cette perfusion, on constate une élé-
vation de la sécrétion d’insuline.
c- Que pouvez –vous en déduire ?
d- Faites sous forme de schéma, la synthèse de
ces données.
3-On constate que l’administration orale de glucose chez un animal à jeun est suivie d’une
plus forte libération d’insuline que l’administration par voie intraveineuse d’une quantité
équivalente. Expliquez.
Exercice 27
On mesure la glycémie et la glycosurie chez un chien après l’ablation de son pancréas. Les
résultats sont consignés dans le tableau.
Temps en h -1 0 1 2 3 4 5 6 7
Glycémie (g.l-1) 1 1 1.2 1.6 1.8 2.5 2.8 3 3.1
Glycosurie (g.l-1) 0 0 0 0 0.2 5 10 35 40
Ablation du pancréas

1-Donnez la signification de la glycémie, la glycosurie et précisez leur valeur habituelle chez

l’Homme.
2- A partir de l’analyse comparée de ces données:
a-Déduisez le rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie.
b-Comment peut-on corriger les troubles liés à l’ablation du pancréas ?
c- Expliquez l’apparition de la glycosurie seulement trois heures après l’ablation du pan-
créas ?
d- En quoi le rein participe-t-il à la régulation de la glycémie ?
3- Indiquez une maladie dans laquelle on retrouve des troubles semblables à ceux du chien
dépancréaté.
Corrigé 27
1- Glycémie : Taux de glucose dans le sang sa valeur normale est de 1g/l
Glycosurie : Taux de glycose dans l’urine qui est normalement 0g/l
2- a- On constate qu’avant pancréatectomie la glycémie était 1g/l et la glycosurie est nulle.
Après pancréatectomie, la glycémie augmente et arrive à 1,8g/l; la glycosurie apparaît et
augmente. Donc le pancréas diminue la glycémie et empêche l’apparition de la glycosurie
(glande hypoglycémiante).
b- Une greffe du pancréas ou l’injection de ses extraits (insuline) corrigera les perturbations
causées par la pancréatectomie.
c- L’apparition de la glycosurie s’explique par le dépassement du seuil de réabsorption rénal
du glucose.
d- Le rein participe à la régulation de la glycémie par réabsorption du glucose inférieur au
seuil et le rejet de l’excédent dans l’urine.
3- Cette maladie est le diabète.
Exercice 28
A-Chez l’homme normal, la glycémie est maintenue constante même dans des conditions
variées : repos, activité, jeun, alimentation.
1. Donnez la définition de la glycémie.
2. Le document 1 montre, de façon simplifiée, la vascularisation du
foie et de l’intestin grêle.
a-Indiquez par des flèches, sur le document 1, le sens de la circula-
tion du sang au niveau des vaisseaux A, B et C.

b-Précisez comment varie la glycémie par rapport à la valeur normale au niveau des vais-
seaux A et B, à jeun et après un repas riche en glucides.
B- L’ablation du pancréas chez un chien entraîne des troubles graves parmi lesquels les
symptômes du diabète. On réalise l’expérience suivante afin de préciser par quels méca-
nismes le pancréas influence la teneur en glucose du sang :
Chez un chien dépancréaté, on intercale sur la circulation
carotido-jugulaire un pancréas prélevé chez un autre chien.
Puis ce pancréas est supprimé après quelques heures. La
courbe du document 2 traduit les variations de la glycémie.
1. Quelles sont les autres troubles physiologiques qui
suivent la pancréatectomie?
2. Analysez le tracé.
3. Quelles sont les conclusions qu’on peut dégager de cette
expérience?
4. Citez une autre expérience qui confirme vos conclu-
sions.
Exercice 29
L’ablation des parathyroïdes, provoque une hyper-excitabilité neuro-musculaire avec crises
répétées, pouvant conduire à la mort par tétanie.
Les résultats, exprimés par la courbe ci-contre ont été obte-
nus chez un chien normal qui subit une ablation parathy-
roïdienne suivie, quelques jours plus tard, d’une injection
d’extraits parathyroïdiens.
1-Analysez ces résultats afin de déduire le rôle des para-
thyroïdes.
2-La maladie de Recklinghausen, due à l’hypertrophie des parathyroïdes, a pour consé-
quence essentielle une intense déminéralisation du squelette : les os deviennent fragiles.
Comment pouvez-vous, relier les effets de l’hyperparathyroïdie aux lésions osseuses de la
maladie de Recklinghausen ?
3-Dans la recherche de traitement de cette maladie, on a injecté des extraits thyroïdiens : il y
a eu retour à la normale et disparition des symptômes. Expliquez.
4-Schématisez l’effet de ces deux glandes sur la régulation de la calcémie.

Corrigé 29
1- La courbe montre que la calcémie chute après ablation des parathyroïdes et remonte après
injection des d’extraits parathyroïdiens.
donc les parathyroïdes, par voie hormonale ont un rôle hypercalcémiant
2- L’hormone parathyroïdienne décalcifie les os pour augmenter la calcémie d’où la fragilité
des os.
3- La thyroïde par voie hormonale (calcitonine) stimule la calcification des os d’où la correc-
tion de l’hypercalcémie.
4- Thyroïde calcitonine hypocalcémie
hypercalcémie parathormone parathyroïde
Exercice 30
Trois individus adultes A, B et C consultent un médecin suite à une polyurie et une sensation
de soif intense. Le médecin surveille leurs glycémie et insulinémie après l’ingestion de 50g
de glucose à t = 0 min. Les résultats sont présentés dans le document
1-Analysez ces
courbes afin de
déduire l’état de
santé de chaque
individu.
2-Précisez, chez le
sujet sain, le lien entre l’insuline et la glycémie.
Un traitement par pancréas artificiel mono-hormonal est actuellement prescrit pour certains
diabétiques. Ce pancréas correspond à un appareil inséré sous la peau.
Il assure une mesure automatisée et continue du glucose sanguin. Cette mesure est ensuite
transmise à un module de contrôle informatisé qui calcule la quantité d’insuline nécessaire et
envoie des commandes à une pompe à insuline pour délivrer la dose calculée.
3-Justifiez l’affirmation suivante : « le pancréas artificiel mono-hormonal est un traitement
plus adapté que le traitement reposant sur des injections d’insuline ».
4-Déterminez, en justifiant, la personne à laquelle le médecin va proposer le traitement du
pancréas artificiel.
5-Proposez des conseils qui seront donnés par le médecin pour la seconde personne. Justifier
la réponse.

Corrigé 30
1- Après injection du glucose, la glycémie de A augmente jusqu’à 1,2g/l après 60mn puis
diminue pour atteindre 0,9g après 120mn et son insulinémie est passée de 10 à 50UI pendant
la première heure puis chute à moins de 10UI par contre la glycémie de B et C a augmenté
jusqu’à 3,9g/l et l’insulinémie de B a augmenté jusqu’à 40UI et celle de C est presque nulle
donc A est normal B et C sont diabétiques.
2- Chez le sujet sain l’insulinémie est proportionnelle à la glycémie : l’augmentation de la
glycémie provoque la sécrétion de l’insuline qui provoque un retour à la normale.
3- Le pancréas artificiel secrète l’insuline en fonction de la glycémie alors que le traitement
par injection d’insuline fournit une dose constante indépendamment de la glycémie donc le
pancréas artificiel est plus adapté.
4- Le sujet C peut être traité par pancréas artificiel parce qu’il a une DID.
5- Le sujet B est conseillé à suivre un régime alimentaire pauvre en glucose et à pratiquer du
sport.
Exercice 31
Afin de comprendre le rôle et le mode d’action de l’insuline dans l’organisme, on réalise les
expériences suivantes :
Expérience 1 :
Chez un rat, on effectue la perfusion (injection continue) d’un sérum contenant des anti-
corps anti-insuline. Ces anticorps neutralisent l’insuline, l’empêchant ainsi de se fixer sur
les récepteurs de ses cellules cibles. On étudie ensuite les
variations de la glycémie. Les résultats sont représentés dans
le document 1.
1- Analyser le document 1.
2- Conclure le rôle de l’insuline ainsi mis en évidence.
Expérience 2
On mesure, en fonction de la concentration d’insuline, d’une
part l’absorption du glucose par les cellules hépatiques et
d’autre part l’activité d’une enzyme hépatique E, impliquée dans la glycogénogenèse. Les
résultats sont présentés dans le document 2.

Concentration de l’insuline (en pg/L) 5 10 15 20 40

Taux d’absorption du glucose par les cellules hépatiques
10 20 40 60 90
(en u.a)
Activité de l’enzyme hépatique E (en %) 15 45 60 75 85
document 2
3-Interpréter les résultats représentés dans le document 2

Expérience 3 :
On étudie l’évolution des réserves hépatiques en glyco-
gène. Les résultats figurent dans le document 3.
4-Dégager, du document 3, le rôle de l’enzyme E.
Expérience 4 :
On place un muscle pendant 10 minutes dans un
milieu glucosé contenant ou non de l’insuline.
Ensuite, on dose la quantité de glucose prélevé par
le muscle et la quantité de glycogène musculaire
stocké dans chacun des milieux utilisés. Les résul-
tats sont présentés dans le document 4.
5-Dresser un tableau montrant la variation de la
quantité de glucose prélevé et de glycogène muscu-
laire sans et avec insuline.
6-Que peut-on déduire quant à l’effet de l’insuline
sur le muscle ?
Corrigé 31
1- Durant les deux heures précédant la perfusion du sérum anti-insuline, de t=0h à t= 2h, la
glycémie du rat est constante à 1g/L.
La perfusion du sérum anti-insuline induit une augmentation de la glycémie de 1 g/L à 3 g/L
à t = 10h.
2- L’insuline a un rôle hypoglycémiant.
3- Pour une concentration de 5 pg/L, le taux d’absorption du glucose par les cellules hépa-
tiques est de 10 u.a et l’activité de l’enzyme hépatique E est de 15%.
Le taux d’absorption et l’activité de l’enzyme E augmentent en fonction de l’augmentation
de la concentration d’insuline, jusqu’à respectivement 90 u.a, valeur 9 fois plus importante,

et 85 %, plus que 5 fois plus importante, quand la concentration de l’insuline devient 40

pg/L, valeur 8 fois plus grande.
Ceci montre que l’insuline agit sur les cellules hépatiques en favorisant l’absorption du glu-
cose par les cellules hépatiques et en activant l’enzyme E.
4- L’enzyme hépatique E favorise l’augmentation des réserves hépatiques.
5- Tableau montrant la variation de la quantité de glucose prélevé et de glycogène muscu-
laire sans et avec insuline.
Glucose prélevé (en mg.g-1) Glycogène musculaire (en mg.g-1)
Milieu avec insuline 1,43 2,45
Milieu sans insuline 1,88 2,85
6- Dans le milieu sans insuline, la quantité de glucose prélevé est de 1,43 mg.g-1 et celle de
glycogène musculaire est de 2,45 mg.g-1.
En présence d’insuline dans le milieu, la quantité de glucose prélevé augmente à 1,86 mg.g-1
et celle de glycogène musculaire augmente à 2,85 mg.g-1.
On déduit que l’insuline permet au muscle de prélever plus de glucose et de le stocker en
glycogène.
Exercice 32
A- Chez l’homme les cellules de l’organisme baignent dans un liquide extracellulaire ; sa
teneur en glucose, en éléments minéraux (Na+), en eau…, ne peut varier que dans d’étroites
limites, sous peine de troubles.
1- Nommez :
a- le liquide extracellulaire dans lequel baignent les cellules.
b- la teneur en glucose de ce liquide et les troubles découlant de l’excès de glucose.
2- Les troubles découlant de l’excès de glucose sont de deux types :
a- Citez ces deux types et préciser l’origine de chacun.
b-Proposer un traitement pour chaque type.
B- Dans le maintien de la composition chimique du milieu intérieur, le rein joue un rôle
essentiel.
1- Le tableau montre les concentrations de quelques constituants du plasma sanguin, de
l’urine primitive et définitive chez un individu normal.
Glucose en mmol. L-1 Ammonium en mmol.L-1 Protéines en g. L-1
Plasma sanguin 5 0 75
Urine primitive 5 0 0
Urine définitive 0 25 0

a-Comparer les compositions du plasma et de l’urine primitive. En déduire une fonction du

rein.
b-Comparer l’urine primitive et l’urine définitive, En déduire d’autres fonctions du rein.
2-L’ingestion d’un litre d’eau par cet individu, modifie passagèrement sa diurèse ou débit
urinaire.
a-Citer les modifications induites, dans le milieu intérieur, par l’ingestion de cette quantité
d’eau.
b- Dans quel sens évolue la diurèse et pourquoi ?
Corrigé 32
A-1-a- Liquide extracellulaire = milieu intérieur.
b- La teneur du glucose = glycémie.
-Troubles liés à l’excès du glucose = Diabète.
2-a
Type DID DNID
Origine possible Manque d’insuline ou Manque de récepteurs
insuline mutée d’insuline
b-traitement :
-DID : Injection d’insuline.
-DNID : régime alimentaire, sport modéré et des substances qui augmentent la diurèse.
B-1- a- Comparaison :
On constate que le glucose est présent dans le plasma et dans l’urine primitive alors que les
protéines ne sont présentes que dans le plasma: le rein laisse passer certaines substances et
s’oppose au passage d’autres, c’est la filtration.
b -Le glucose est présent dans l’urine primitive mais absent dans l’urine définitive, il est
donc réabsorbé : c’est la fonction de réabsorption.
-l’ammonium est présent dans l’urine définitive alors qu’il est absent dans l’urine primi-
tive :il est sécrété on parle de la sécrétion.
2- a- L’ingestion d’eau provoque :
- augmentation de la volémie.
-diminution de la pression osmotique
-augmentation de la pression artérielle.
b- L’ingestion d’eau augmente la diurèse afin de ramener la volémie à sa valeur normale
et par conséquent les pressions osmotique et artérielleconstance du milieu intérieur.

Exercice 33
Le tableau 1 illustre les résultats du dosage de la concentration du sodium chez un sujet nor-
mal dans des conditions différentes.
Quantité de sodium dans

Le plasma L’urine
Après un repas normal 7g/l 10g/l
Après un repas très riche en sel 10g/l 13g/l
Après un régime sans sel 4g/l 0g/l
Tableau 1
1-Analysez ces résultats.

2-Deduisez le rôle des reins vis-à-vis du chlorure de sodium.
Les corticosurrénales sont deux glandes qui sont logées dans la cavité abdominale au contact
du rein.
Quantité de sodium dans
Le plasma L’urine
Avant l’ablation 3.3g/l 3.7g/l
Après l’ablation 2.5g/l 6g/l
Tableau 2
On analyse le sang et l’urine d’un animal avant et après l’ablation de ces glandes. On obtient
les résultats du tableau 2.
3-Que peut-on conclure ?
4- Préciser le mode d’action des corticosurrénales sur l’excrétion du sodium.
5- Proposer une expérience qui met en évidence ce mode d’action.
Exercice 34
Pour comprendre les mécanismes de la régulation de certains paramètres de
l’homéostasie, on réalise les expériences suivantes :
Expérience 1 : Si l’on traite un rein de Mammifère par un poison (cyanure) qui bloque le
métabolisme et en particulier la respiration cellulaire, on constate que l’urine contient une
quantité de Na+ plus élevée, une quantité de K+ moindre que la normale et on constate une
polyurie.

Expérience 2 : Le tableau suivant illustre des dosages effectués sur un Mammifère normal
et un autre surrénalectomisé (ablation des deux glandes surrénales). On observe une polyu-
rie chez le dernier.
Dans le plasma(g/l) Dans l’urine(g/j)
Constituants Animal Animal Animal Animal
normal surrénalectomisé normal surrénalectomisé
Eau 810 810 1470 1830
Na+ 3.3 3.1 5 6.5
K+ 0.17 0.24 2.5 1.3
L’injection d’extraits de corticosurrénales restaure une activité normale des reins.

1- Définissez l’homéostasie.
2- Définissez la polyurie
3-Interprétez les résultats de la première expérience.
4-Comparez les perturbations provoquées par la surrénalectomie à celle de la première expé-
rience. Que déduisez-vous.
5- A partir de la 2ème expérience, expliquez le mécanisme et le mode d’action des extraits des
corticosurrénales sur le rein.
6- Expliquez pourquoi il y a polyurie dans les deux expériences en considérant qu’elle dé-
pend uniquement de phénomènes osmotiques.
7- Déduisez de ces expériences, les fonctions du rein.
Corrigé 34
1- Homéostasie : Tendance de l’organisme à maintenir ou à ramener les différentes
constantes physiologiques à des degrés qui ne s’écartent pas de la normale.
2- Polyurie : augmentation du volume urinaire
3- Le rein utilise de l’énergie pour assurer une réabsorption de Na+, une excrétion de K+ et
par la suite une réabsorption d’eau.
4- La surrénalectomie a provoqué une polyurie, une augmentation du taux de Na+ et une
diminution du taux de K+ dans l’urine, qui sont les mêmes conséquences que la première
expérience.
Donc les surrénales interviennent dans la régulation des fonctions du rein.
5- Les extraits des surrénales stimulent par voie hormonale le métabolisme oxydatif ce qui
libère de l’énergie pour assurer les phénomènes de réabsorption et d’excrétion.
6- L’augmentation du taux de Na+ dans l’urine favorise le passage d’eau par osmose du
milieu le moins concentré (plasma) au milieu le plus concentré (urine) ce qui entraîne une

polyurie.
7- Fonction du rein : Le rein assure un équilibre hydrominéral du milieu intérieur par les
phénomènes de : Filtration, réabsorption et excrétion.
Exercice 35
Dans le cadre de l’étude de la régulation de la glycémie, des données expérimentales ont été
relevées chez des personnes ou des animaux en bonne santé. Le tableau 1 montre la concen-
tration du glucose dans le sang entrant et sortant du muscle et de l’encéphale.
Concentration du glucose (en
mg/100mL de sang)
Sang entrant Sang sortant
Muscle au repos 90 87
Encéphale au repos 91 80
1- Analyser le tableau 1 et en dégager une relation adéquate.

Le document 1 représente la variation de la concentration en insuline et en glucagon sécrétés
par le pancréas d’un chien, isolé et perfusé par un liquide ayant différentes concentrations en
glucose.
Le document 2 présente l’effet d’une injection de glucagon sur la glycémie et le taux de gly-
cogène hépatique.
2- Dresser un tableau montrant la variation du taux de glycogène hépatique en fonction du
temps (document 2).
3- Interpréter les résultats de chacun des documents
1 et 2.

Afin d’étudier le rôle de l’insuline, des chercheurs ont effectué les deux expériences sui-
vantes :
Expérience 1 : ils ont mesuré l’absorption de glucose et les réserves en glycogène sur des
muscles dans un milieu avec ou sans insuline. Les résultats figurent dans le tableau 2.
Quantité de glucose absorbé par le muscle Quantité de glycogène contenu dans le muscle
(en mg/g de muscle) toutes les 10 mn (en mg/g de muscle) après 10 mn
Milieu sans insuline Milieu avec insuline Milieu sans insuline Milieu avec insuline
1,43 1,88 2,45 2,85

4- Comparer les résultats du tableau 2. En dégager le rôle de l’insuline sur les cellules mus-
culaires.
Expérience 2 : ils ont mesuré la consommation de glucose par les cellules de l’encéphale
dans un milieu avec ou sans insuline. Le résultat montre que cette consommation est d’envi-
ron 6g. h-1 dans les deux milieux, avec ou sans insuline.
5- Déterminer si les cellules de l’encéphale sont des cellules cibles de l’insuline.
Exercice 36
Afin de déterminer l’origine possible du diabète chez des animaux, on traite des coupes
microscopiques de pancréas par un marqueur radioactif de l’insuline ou par un marqueur
radioactif du glucagon. Le document 1 traduit schématiquement les résultats pour un animal
X ayant une glycémie normale, et le document 2 exprime les résultats pour un animal Y
souffrant d’une hyperglycémie sévère.
1- Relever, à partir du document 1, la structure à l’origine de la sécrétion de l’insuline et du

glucagon ainsi que leurs localisations dans ces coupes. Justifier la réponse.
2- Préciser la cause de l’hyperglycémie chez l’animal Y. Justifier la réponse en comparant les
documents 1 et 2.
L’animal Z présentant une autre forme de diabète,
fournit des coupes de pancréas similaires à celles du
document 1.
3- Formuler deux hypothèses expliquant l’origine pos-
sible du diabète de l’animal Z.
Le glycogène synthétase et la glycogène phospho-
rylase sont des enzymes hépatiques impliquées res-
pectivement dans la synthèse du glycogène et dans la dégradation du glycogène. Chacune
de ces enzymes existe sous deux formes: la forme a qui est active (fonctionnelle) et la forme
b qui est inactive (non fonctionnelle). Les documents ci-dessous révèlent les variations des
pourcentages de ces enzymes en fonction du temps chez les animaux X (document 3) et Z
(document 4).

4- Les résultats obtenus dans les documents 3 et 4, valident-ils les hypothèses formulées
dans la question 3 ? Justifier la réponse.
5- Expliquer,
en se référant
au document
3 et aux
connaissances
acquises, le
mode d’action
de l’insuline
sur les cellules
hépatiques et
son effet sur la
glycémie.
Exercice 37
1- Chez certaines personnes, le taux sanguin du glucose est anormalement élevé (ou anor-
malement bas). Pour comprendre les causes de ces anomalies de régulation de la glycémie,
les chercheurs ont réalisé de nombreuses observations cliniques et expérimenté chez l’ani-
mal. Ils ont ainsi découvert les mécanismes qui commandent le stockage et la libération du
glucose avec, en particulier, le rôle clé joué par le pancréas. Afin de comprendre ce rôle clé,
et en vous basant sur vos connaissances, reproduisez et complétez les deux tableaux 1 et 2
suivants :
Tableau 1 Insuline glucagon
Origine
Condition de sécrétion
Effet
Cellules-cibles
Tableau 2 Effet de la Lieu de la Effet de Effet du

Réaction réaction réaction l’insuline glucagon
Glycogénolyse
Glycogénogénèse
Néoglycogénèse
Lipogenèse
Lipolyse
Consommation du glu-
cose par les cellules

Remarques : - Pour l’effet de la réaction, indiquez s’il est hypoglycémiant ou hyperglycé-

miant.
-Pour le lieu de la réaction, précisez le type de cellules où se déroule la réaction.
- Pour l’effet de l’insuline et du glucagon, précisez si ces hormones stimulent ou inhibent la
réaction.
(1) : précisez si l’effet est hypoglycémiant ou hyperglycémiant.
2-Représentez à laide d’un schéma commenté la régulation de la glycémie par les hormones
pancréatiques.
Corrigé 37
1-
Tableau 1 Insuline Glucagon
Origine Cellule β Cellule α
Condition de sécrétion Hyperglycémie Hypoglycémie
Effet Hypoglycémiant Hyperglycémiant
Cellule hépatique
Cellule adipeuse Cellule hépatique cellule
Cellules cibles
Cellule musculaire adipeuse
Toute cellule (sauf nerveuse et rénale)
Tableau 2
Effet de la réac- Lieu de la réac- Effet de Effet du gluca-
Réactions
tion tion l’insuline gon
Hyperglycémi- Inhibe la réac- Stimule la réac-
Glycogénolyse Cellule hépatique
ant tion tion
Cellule hépatique
Hypoglycémi- Stimule la réac- Inhibe la réac-
Glycogenèse cellule muscu-
ant tion tion
laire
Néoglucogenèse Cellule hépatique
ant tion tion
Lipogenèse cellule adipeuse
ant tion tion
Lipolyse cellule adipeuse
ant tion tion
Consommation toute cellule
du glucose par (sauf nerveuse et
ant tion tion
les cellules rénale)
2-A chaque instant les écarts de glycémie sont détectés, dans les îlots de Langerhans par les

cellules (β) et par les cellules (α) :

-Une hyperglycémie stimule les cellules
β sécrétrices d’insuline hypoglycémiante.
Cette hormone agit sur les cellules cibles
en stimulant les réactions hypoglycé-
miantes et en inhibant les réactions
hyperglycémliantes.
-Une hypoglycémie stimule les cellulesα
sécrétrices du glucagon hyperglycémiant.
Cette hormone agit sur les cellules cibles
(essentiellement les cellules hépatiques)
en stimulant les réactions hyperglycé-
miantes et en inhibant les réactions hypoglycémiantes.
Exercice 38
A- On sait que la glycémie est une caractéristique importante du milieu intérieur. Chez le
rat, elle est d’environ 1 g/l. Après un repas riche en glucides, le taux de glycogène dans les
cellules du foie est voisin de 3 % (exprimé par rapport à la masse totale du tissu hépatique).
Si le rat est soumis à un jeûne prolongé, le taux s’abaisse à 0,1 %. Si le rat ingère du sucre,
le taux s’élève à 5 %. En tenant compte uniquement de ces données et de la position anato-
mique du foie, expliquez comment celui-ci intervient dans le maintien de la constance de la
glycémie.
B - On veut étudier, sur le foie de rat, les effets de deux substances extraites du pancréas :
l’insuline et le glucagon. Les foies de rats sacrifiés 2 heures après qu’on leur eut servi un
repas, sont prélevés et perfusés avec du sang provenant de rats à jeun depuis 20 heures. Le
sang, rendu incoagulable et approvisionné en oxygène est envoyé dans le foie par la veine
porte et en sort par les veines sus-hépatiques. On mesure la concentration du sang en glucose
à l’entrée et à la sortie du foie.
On peut ainsi déterminer le bilan hépatique du glucose qui est la quantité de glucose globa-
lement libéré par le foie dans le sang (bilan positif) ou capturé par le foie à partir du sang
(bilan négatif). Ce bilan s’exprime en mg de glucose/g de foie/minute. Après 1 heure de
perfusion, le bilan est nul. On ajoute alors dans le sang de la veine porte des quantités variées
d’insuline et de glucagon et on détermine le bilan hépatique du glucose dans ces différentes
situations expérimentales. Les résultats sont indiqués dans le document 1.

Glucagon (µg) Insuline (µg) Bilan hépatique (mg glucose/g de foie/min.)
0 0 0
0,03 0 + 0,25
0,10 0 + 0,36
0,10 1.2 + 0,32
0,10 4,0 + 0,28
0,10 12,0 + 0,12
0,30 0 + 0,51
0,30 1.2 + 0,46
Justifier le protocole expérimental au regard de l’objectif proposé et en fonction de vos

connaissances. Que pouvez-vous déduire du document 1 ?
C- On veut maintenant, étudier d’autres effets de l’insuline. Le document 2 indique la
consommation de glucose de fragments de tissu musculaire en présence de doses croissantes
d’insuline.
Du tissu adipeux de rat est incubé, à 37°, dans un milieu renfermant du glucose radioactif et
de l’insuline. On constate une nette augmentation de l’incorporation de la radioactivité dans
les lipides de ce tissu lorsqu’on augmente la concentration d’insuline du milieu. Quels sont
les effets de l’insuline mis en évidence par ces expériences?
Concentration du milieu en insuline (ng/ml) 0 2,5 4 10 40
Consommation de glucose par le muscle (mg/g de mus-
2,5 3,2 3,5 4,5 6,0
cle/heure)
Corrigé 38
A - Rôle du foie dans le maintien de la glycémie
- Le foie reçoit directement par la veine porte les
sucres absorbés par l’intestin. D’autre part, le foie est
en relation directe avec la circulation générale par la
veine sus-hépatique.
• D’après l’énoncé, il existe une relation entre les

sucres alimentaires et le glycogène hépatique.

Etat physiologique Glycogène hépatique

Repas de sucre 5%
Jeune prolongé 0.1%
Repas riche en glucides 3%
• Le glycogène et le glucose sont deux glucides lies par la réaction chimique
(C6H10O5)n+ nH2O → nC6H12O6
Lorsque le glucose est trop abondant dans l’alimentation (repas sucré-tendance à l’hypergly-
cémie), le foie stocke le glucose sous forme de glycogène : glycogénogénèse.
Lorsque le glucose manque dans l’alimentation (tendance à l’hypoglycémie), le foie hydro-
lyse le glycogène et libère du glucose dans le sang : glycogénolyse.
La vascularisation particulière du foie lui permet, de jouer ce rôle régulateur entre les varia-
tions de la ration alimentaire et la constance de la glycémie générale.
B - Pour déterminer l’action des 2 substances, on réalise un foie à bilan hépatique nul. Dans
ce foie, les réactions chimiques glycogénolyse et glycogénèse s’équilibrent.
Glucagon (µg) Bilan hépatique
0 0
0,03 +0.25
0.10 + 0,36
0.30 + 0.51
Foie à bilan nul : glycogénolyse = glycogénogénèse
Avec des taux de substances (insuline, glucagon) variables, on peut mesurer l’importance
relative de ces 2 réactions.
Quand le taux d’insuline est nul, le glucagon est seul responsable des variations.
Insuline (µg) Bilan hépatique
0 + 0,36
1.2 + 0,32
4.0 + 0,28
12 + 0,12
Des doses croissantes de glucagon élèvent le bilan hépatique : il stimule la glycogénolyse.
Le glucagon agit à faible dose par voie sanguine; il a une action spécifique : la libération de
glucose par le foie. C’est une hormone hyperglycémiante.
• Quand le taux de glucagon est maintenu constant (0,10ng), l’insuline est seule responsable
des variations.

Les doses croissantes d’insuline font baisser le bilan hépatique : l’insuline favorise la gly-
cogénogénèse. En présence d’insuline, le foie stocke du glucose sous forme de glycogène.
C’est une hormone hypoglycémiante.
Conclusion : Le stockage de glucose dans le foie est contrôlé par deux hormones antago-
nistes qui peuvent agir simultanément.
C- In vitro, la consommation de glucose par le muscle croît régulièrement quand le taux
d’insuline augmente dans le milieu de culture. L’insuline favorise l’utilisation du glucose par
les cellules musculaires : c’est une action hypoglycémiante.
In vitro, l’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules adipeuses et son stockage
sous forme de lipides : c’est encore une action hypoglycémiante.
Exercice 39
Chez les mammifères en bonne santé, la glycémie ne s’écarte que très faiblement d’une
valeur moyenne égale à lg/l, et ce malgré l’irrégularité des apports alimentaires en glucose et
son utilisation continue par les cellules.
1- Que suggère cette constatation ?
2- Le tableau suivant montre l’évolution de la glycémie dosée chez un homme sain ayant
ingéré 50 g de glucose.
Temps (en minutes) 0 30 60 90 120 150 180 210
Glycémie (en g/l) 0,95 1,55 1,35 0,95 0,80 0,85 0,90 0,90
a- Sachant que l’organisme humain comporte 5 litres de sang et 15 litres de lymphe, quelle
devrait être, exprimée en g/l, la concentration en glucose du milieu intérieur après cette
absorption ?
b- Confronter cette valeur théorique aux valeurs réelles du tableau.
c- Emettre des hypothèses pour expliquer les différences constatées.
d- Dégager des enseignements des résultats de cette expérience.
Exercice 40
Selon une étude prévisionnelle récente réalisée
au niveau du monde par l’organisation mondiale
de la santé (OMS), le nombre d’individus atteints
de diabète serait de 300 million en 2025. Les
résultats de cette étude conduisent à rechercher
de nouveaux médicaments contre le diabète.
Le document 1 montre deux caractéristiques
majeures du diabète en comparant l’évolution de

la glycémie chez deux individus, l’un est diabétique et l’autre non diabétique, après ingestion
de glucose.
1. Interpréter les résultats représentés dans le document 1.
Des chercheurs ont découvert une hormone, la GLP1 que les cellules intestinales sécrètent
dans le sang après un repas. Dans le cadre de l’étude de l’action de cette hormone, on réalise
les expériences suivantes:
Expérience 1: On sépare des personnes diabé-
tiques en deux groupes. L’un reçoit une perfusion
(injection continue) de GLP1 durant 240 minutes,
l’autre groupe reçoit une perfusion de placebo,
substance neutre n’ayant aucune action. Les résul-
tats sont représentés dans le document 2.
2-1-Analyser les résultats représentés dans le
document 2.
2-2-Que peut-on en conclure?
Expérience 2: Les rats Zucker sont des rats obèses
développant un diabète. Le document 3 montre l’effet de la GLP1 sur les cellules bêta du
pancréas de deux groupes de rats Zucker, l’un traité avec de la GLP1,
l’autre témoin ne recevant pas cette hormone.
3-Déduire l’effet de la GLP1 sur les cellules bêta du pancréas.
L’hormone GLP1 est dégradée dans l’organisme au bout de deux mi-
nutes par une enzyme, la DPP4. Elle se transforme ainsi en substances
inactives. La sitagliptine, un nouveau médicament, est un inhibiteur de
la DPP4: Lorsque la sitagliptine est administrée, elle bloque l’action de
la DPP4.
4-Dégager l’effet de l’administration de sitagliptine sur le taux de GLP1
dans le sang.
5-Expliquer comment la molécule de sitagliptine peut améliorer l’état de santé de certains
diabétiques.
Corrigé 40
1- Chez l’individu normal, au moment de l’enregistrement, la glycémie est seulement de 0,9
g/L, valeur inférieure à 1,3 g/L, celle de l’individu diabétique.
Suite à l’ingestion, il y a une augmentation de la glycémie chez les deux individus pendant
une heure, mais chez l’individu normal elle atteint 1,2 g/L, valeur inférieure à 2 g/L obtenue
chez l’individu diabétique. Ceci montre que le glucose ingéré est absorbé par le sang et pro-

voque une hyperglycemie.

Par contre, la glycémie chez l’individu normal diminue rapidement durant près de 60 mi-
nutes pour reprendre sa valeur initiale, situation différente de celle de l’individu diabétique
pour qui la glycémie diminue lentement de 2 à 1,6 g/L durant une durée plus longue (près de
3 heures) et reste plus grande que sa valeur initiale. Ceci montre que les deux individus ont
un certain système qui réduit la glycemie (hypoglycémiant). Mais ce système de l’individu
diabétique est plus lent que celui de l’individu normal.
2-1-Avant la perfusion de GLP1, la glycémie et l’insulinémie sont constantes 2 g/L de glu-
cose et 50 pmol/L d’insuline respectivement.
De même, durant la perfusion de GLP1, le taux d’insuline reste quasi constant et la glycémie
diminue légèrement en 240 minutes à 1,6 g/L pour les diabétiques recevant un placebo. Par
contre, chez les diabétiques recevant de la GLP1, la glycémie diminue pour atteindre de 0,8
g/L (valeur normale) en 240 minutes; en revanche, l’insulinémie augmente pour atteindre
150 pmol/L en 120 minutes, puis elle diminue pour atteindre 100 pmol/L, valeur supérieure
à la valeur initiale au bout de 120 minutes aussi.
N.B : On pourrait comparer la glycémie chez l’individu sans et avec la GLP1 puis l’insuliné-
mie sans et avec la GLP1.
2.2 -La GLP1 stimule la sécrétion d’insuline et présente un effet hypoglycémiant.
3-Le pourcentage des cellules bêta en prolifération est 2 %, valeur supérieure à 1,4%. Chez
les rats traités au GLP1. Donc la GLP1 favorise le développement des cellules bêta.
4- La sitagliptine fait augmenter le taux sanguin de GLP1.
5- Sitagliptine inhibe la dégradation de la GLP1 par la DDP4 ce qui fait augmenter le taux
sanguin de la GLP1. Cette hormone, stimule très rapidement la sécrétion d’insuline, hormone
hypoglycémiante; elle présente ainsi une action hypoglycémiante. À plus long terme, la
GLP1 entraîne une augmentation du nombre de cellules bêta. Comme ces cellules bêta sont
les cellules sécrétrices d’insuline, la production d’insuline par le pancréas des diabétiques
augmente. Ces propriétés hypoglycémiantes font qu’elle pourrait être utilisée dans le traite-
ment du diabète.


Immunité

Exercice 1
La cellule Y ci-dessous est un plasmocyte. Elle est issue de la cellule X.
1-Annotez chacune de ces cellules en utilisant les chiffres.

2-Nommez la cellule X.
3-Énumérez alors les différentes transformations qui s’opèrent au cours de la dif-
férenciation de la cellule X en plasmocyte.
Corrigé 1
1- Annotations:
1= cytoplasme ; 2 = noyau ; 3 = membrane plasmique ; 4 = ergastoplasme ;
5 = dictyosome ; 6 = diplosome ; 7 = mitochondrie.
2-Nom de la cellule X : c’est un lymphocyte B.
3-Les transformations:
Au cours de la formation du plasmocyte, plusieurs transformations s’opèrent au
niveau du lymphocyte B.
Ce sont : l’augmentation du diamètre, l’abondance du cytoplasme avec un développe-
ment important d’ergastoplasmes et de mitochondries.
Exercice 2
A- Les figures ci-dessous, représentent les étapes d’un phénomène qui intervient dans la
défense de l’organisme. Ces figures sont données en désordre.
Tome 2 Immunité Mohamed Mahmoud Said

Collection Essebil pour réussir le BAC Sciences Naturelles Série SN
1-Nommez ce phénomène.
2-Classez les figures dans l’ordre chronologique de déroulement du phénomène.
B-Afin de dégager quelques caractéristiques des réactions immunitaires, on réalise plu-
sieurs expériences. A partir de la toxine tétanique, on a fabriqué de l’anatoxine tétanique.
1-Définissez une anatoxine.
On injecte de l’anatoxine tétanique à un lapin Ao. Au bout de 15 jours, on prélève du
sang sur ce lapin devenu A1 et on prépare du sérum. A ce sérum, on ajoute une solution
aqueuse d’anatoxine tétanique et on constate
un précipité (voir document 1).
2-Interprétez le résultat de cette expérience.
3-Nommez avec précision la nature de la
réaction obtenue.
4-Précisez la propriété que l’anatoxine tétanique a conservé.
5-On injecte au lapin Al, une dose mortelle de toxine tétanique fraîche. Déduisez
sa réaction. Justifiez votre réponse.
C-On réalise les expériences du document
2:
1-Interprétez ces expériences.
2-A partir des deux documents précédents,
déduisez deux caractères de l’immunité
ainsi mise en évidence.
Corrigé 2
A-1- Nom du phénomène : c’est la phagocytose d’une bactérie par un granulocyte.
2-Ordre chronologique : B ; D ; C et A.
B -1-Définition : une anatoxine est une toxine dont la virulence est atténuée par un trai-
tement approprié.
2-Interprétation
Le précipité traduit la formation de macromolécules qui se déposent au fond du tube. Il
s’agit de complexes antigène-anticorps formés par la fixation des anticorps sur les anti-
gènes.
3-Nature de la réaction : il s’agit d’une réaction immunitaire à médiation humorale.
4- Propriété conservée par l’anatoxine.
L’anatoxine a conservé son pouvoir antigénique.
5-Déduction
Le lapin A1 survivra car son organisme a déjà élaboré des anticorps antitétaniques lors

du 1 contact avec l’anatoxine tétanique. Il est donc immunisé contre le tétanos.

er
C- 1-Interprétation
Le Lapin D meurt parce que le liquide physiologique ne contient pas d’anticorps
pour neutraliser la toxine tétanique. Le sérum du lapin A1 immunisé contre le tétanos,
contient des anticorps contre la toxine tétanique. Ce sérum immunise automatique-
ment le lapin C contre le tétanos. Les anticorps qui immunisent contre le tétanos ne
protègent pas contre la diphtérie ; c’est pourquoi le lapin D meurt de la diphtérie.
2-Déduction
Deux caractères de l’immunité ainsi mis en évidence sont :
- sa spécificité;
- son transfert d’un individu à un autre non immunisé.
Exercice 3
On dispose de plusieurs souris qu’on repartit en 4 lots différents. Sur chacun
d’eux, on pratique le traitement indiqué dans le tableau ci-dessous :
Souris Traitements effectués Résultats
Irradiation : destruction des cellules à multiplication
Lot a Pas de production de lymphocytes B et T.
rapide comme celles de la moelle osseuse.
Lot b Irradiation + greffe de la moelle osseuse. Production de lymphocytes B et T.
Ablation du thymus + irradiation + greffe de la Production de lymphocytes B et en plus,
Lot c
moelle osseuse. des lymphocytes T non matures.
Lot d Ablation du thymus + irradiation + greffe de thymus. Pas de Production de lymphocytes B et T.
1-Analysez méthodiquement les résultats.

2-Déduisez les rôles de la moelle osseuse et du thymus.
Corrigé 3
1- Analyse
Les traitements du lot a et ceux du lot b diffèrent par la greffe de la moelle osseuse.
Dans le lot b des lymphocytes B et T sont produits. Les lymphocytes sont donc issus de
la multiplication des cellules de la moelle osseuse.
En comparant les traitements effectués sur les lots b et c, on se rend compte que l’abla-
tion du thymus a pour conséquence la non production des lymphocytes T. Le thymus est
donc un organe nécessaire dans la production des lymphocytes T.
Quant aux traitements des lots c et d, leur comparaison nous permet de déduire d’une
part que la production et la maturation des lymphocytes B se fait dans la moelle osseuse
et d’autre part que la moelle osseuse produit les lymphocytes T mais ceux-ci acquièrent
leur maturation dans le thymus.

2-Rôles de la moelle osseuse et du thymus:

La moelle osseuse contient des cellules souches des lymphocytes B et T.Le thymus est
l’organe lymphoïde dans lequel se fait la maturation des lymphocytes T. Les lympho-
cytes B acquièrent donc leur maturation dans la moelle osseuse.
Exercice 4
On dispose de deux souches de souris A et B de CMH différents. On introduit chez une
souris de souche A, le virus LCM qui infecte les cellules nerveuses et provoque une
maladie : la chorioméningite. Ce virus est pathogène mais n’entraine pas la mort. Sept
jours plus tard on teste les lymphocytes T8 prélevés dans la rate de cette souris immu-
nisée, en les transférant dans quatre milieux de culture différents. Les résultats sont
consignés dans le tableau ci- dessous :
N° Milieux de culture sur lesquels sont testés les lymphocytes T8 Résultats
Culture de cellules nerveuses de souris de souche A infectées par 90% des cellules sont
1
le virus LCM. détruites.
Culture de cellules nerveuses de souris de souche A non infec- Aucune cellule n’est
2
tées. détruite.
3 Culture de cellules nerveuses de souris de souche B infectées par Aucune cellule n’est
le virus LCM. détruite.
4 Culture de cellules nerveuses de souris de souche A infectées par Aucune cellule n’est
un virus voisin de LCM, attaquant les mêmes cellules cibles. détruite.
1-Définissez le sigle CMH.

2-Donnez un autre nom du CMH chez L’Homme.
3-Expliquez l’importance du CMH.
4-Analysez les résultats de l’expérience.
5-Interprétez-les.
Corrigé 4
1-Définition : CMH signifie complexe majeur d’histocompatibilité.
2-Autre nom du CMH chez l’Homme : c’est le HLA (antigènes des leucocytes hu-
mains).
3-Importance du CMH:
C’est un marqueur des cellules de chaque individu. Il permet la distinction du soi
(ensemble des molécules résultant de l’expression du génome d’un individu) du non-
soi (ensemble des molécules différentes du soi).
4-Analyse:
Les lymphocytes T8 prélevés ne détruisent que les cellules de souche A infectées par le
virus LCM. Les cellules de cette souche non infectées ou infectées par un virus voisin

du LCM ne sont pas détruites. De même, les cellules d’une autre souche infectées par le
virus LCM ne sont pas détruites par ces lymphocytes.
5-Interprétation:
Les lymphocytes T8 prélevés ont un CMH identique à celui des cellules de la souris
de souche A, mais les cellules infectées de cette souche n’ont pas le même CMH que
celles qui ne sont pas infectées. En effet, lorsque le virus de LCM infecte les cellules
de la souche A, ces dernières fabriquent des protéines de ce virus. Ces substances
s’associent à leur CMH qui devient donc modifié : c’est le soi modifié. Or, les lym-
phocytes T8 prélevés ont été sensibilisés à reconnaître le soi modifié de la souche A.
Ainsi ils détruisent les cellules de la souche A infectées par le virus LCM. Dans les
autres cas, les lymphocytes ne reconnaissent pas le CMH des cellules comme étant
l’antigène contre lequel ils sont formés. C’est pourquoi ils ne les détruisent pas. Il y
a donc une double spécificité des lymphocytes T8 : une spécificité au CMH de la cel-
lule infectée et une spécificité à l’antigène.
Exercice 5
Chez un individu infecté par le bacille du tétanos, on observe
une hypertrophie des ganglions lymphatiques.
Un prélèvement dans un ganglion révèle la présence des
cellules A et B qui caractérisent la même réponse immu-
nitaire (document ci-contre)
1- Identifiez et légendez ces deux cellules.
2-Dans quel type de réponse interviennent-elles ?
3-Expliquez la présence des deux types cellulaires chez cet individu.
4-La cellule B sécrète une molécule intervenant dans cette réponse immunitaire.
a- Nommez et schématisez cette molécule.
b-Déduisez ses rôles.
Exercice 6
La myasthénie est une maladie caractérisée par une fatigue des muscles squelettiques pou-
vant conduire à la paralysie.
Il a été mis en évidence au niveau de la plaque motrice d’un malade, l’existence d’anti-
corps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine.
1-Expliquez la paralysie du malade.
2-Precisez ce type de dysfonctionnement immunitaire.
Lorsqu’une mère myasthénique porte un enfant, celui-ci présente à la naissance, une para-

lysie musculaire qui disparaît après quelques semaines ou quelques mois.

3-Expliquez cette particularité.
4- Nommez la classe d’immunoglobuline à laquelle l’anticorps mis en évidence appartient.
Justifiez votre réponse.
Corrigé 6
1-La paralysie s’explique par la fixation des anticorps sur les récepteurs d’acétylcholine
(occupation des récepteurs) ce qui bloque la transmission synaptique (Pas de PA muscu-
laire).
2-C’est une maladie auto-immune : Les anticorps sont dirigés contre le soi (Hyperfonc-
tionnement)
3-Cette particularité s’explique par la transmission d’anticorps maternels (anti-récepteur
acétylcholine) au fœtus et dont le nombre diminue à la naissance pour s’annuler à cause
d’une durée de vie limitée.
4-Ces anticorps sont des IgG parce qu’ils sont les seuls qui peuvent traverser le placenta.
Exercice 7
Afin de préciser des notions d’immunité, on se base sur les données suivantes :
A- On injecte de l’insuline d’un lapin A0 à une souris. Quinze jours après, on prélève du
plasma sur la souris. On prépare à partir de ce plasma, un sérum que l’on injecte à un
lapin A1, ce dernier présente une hyperglycémie et tous les signes d’un diabète passager.
1.Que contient ce sérum ?
2.Pourquoi faut-il attendre quinze jours avant de prélever le plasma de la souris ?
3.Expliquer le résultat de cette expérience.
B-Salmonella thyphi est l’agent pathogène de la fièvre typhoïde. Ce microbe doit son
pouvoir antigénique à l’antigène O.
Une fois l’antigène O est dans l’organisme, le système immunitaire élabore des anti-
corps anti-O.
Chez trois individus X, Y et Z, on a réalisé des tests (analyses) sérologiques.
Les résultats des analyses ont été consignés dans le tableau ci-dessous.
Individus Antigène O Anticorps anti-O
X - +
Y + +
Z + -
(-) absent (+) présent

1.Schématiser un anticorps. Préciser ses rôles

2.De ces trois patients, dites en justifiant celui qui est :
a- en phase de convalescence (guérison).
b- en phase d’infection.
c- malade.
3-A partir de ces données proposer une application médicale afin de traiter l’indi-
vidu malade.
4-Comparer cette application à la vaccination
.
Corrigé 7
A- 1- Anticorps anti-insuline de lapin.
2- Parce que la vaccination est lente, première réaction immunitaire (temps nécessaire
pour fabriquer des anticorps anti-insuline de lapin).
3- L’insuline du Lapin a déclenché chez la souris une RIMH et ses anticorps ont neutra-
lisé l’insuline du Lapin d’où l’hyperglycémie.
B- 1-
Rôle : neutralisation de l’antigène, aide à la phagocytose et activation du complément

(opsonisation)
2- a- X : en convalescence car il a des anticorps anti-O et n’a pas d’antigène O
b-Y : malade car il a l’antigène O et les anticorps anti-O
c- Z : en phase d’infection car il a seulement l’antigène O
3- Sérothérapie par injection de sérum de l’individu X
4-
Sérothérapie Vaccination
Rapide Lente
Provisoire Durable
Préventive et curative Préventive

Exercice 8
Le document illustre une relation entre deux cellules
impliquées dans l’induction d’une réponse immuni-
taire spécifique :
1. Annotez ce document (de 1 à 7).
2. Expliquez le(s) rôle(s) de la cellule 5 illustrée par
ce document.
3. Expliquez comment la cellule 1 intervient dans la production des anticorps.
4. Expliquez le déroulement de la phase effectrice dont les effecteurs sont les anticorps.
Exercice 9
On prélève :
- chez un individu malade des macrophages (M1),
- chez son vrai jumeau, des macrophages (M2), des lymphocytes B (LB) et des lymphocytes
T (LT), On réalise, avec ces cellules, des cultures dans lesquelles on recherche la présence
de plasmocytes, cellules sécrétrices de y globulines [anticorps]
Culture 1 Culture 2 Culture 3 Culture 4 Culture 5
Ajouts LB + Ml LT + Ml LB + LT LB + LT + Ml LB + LT + M2
Plasmocytes Aucun Aucun Aucun Nombreux Aucun
1- Rappelez ce qu’est un plasmocyte.
2- Dans quelles conditions les plasmocytes sont-ils produits ?
3- Dégagez les mécanismes de coopération entre les différentes cellules immunitaires.
Corrigé 9
1- Les plasmocytes sont des cellules sécrétrices d’anticorps issues de la différenciation
des LB.
2- Le tableau montre qu’il n’y a production de plasmocytes qu’en présence dans le mi-
lieu de LB, LT et de macrophages issus de l’individu infecté.
3- La coopération se fait par contact direct et/ou par l’intermédiaire de cytokine.
Exercice 10
On pratique, chez un nouveau-né dont la mère est séropositive pour le virus de l’immu-
nodéficience humaine (VIH) une série d’examens. L’un d’entre eux consiste à rechercher,

dans le sérum de l’enfant, la présence d’anticorps anti- VIH. On effectue cette recherche à
la naissance et aux cours des premiers mois de vie. Les résultats sont donnés par le docu-
ment.
1. Analysez ce document et indiquez si l’enfant
a été contaminé par le virus du sida. Justifiez la
réponse.
2. Citez les cellules responsables de la synthèse
des anticorps.
3. Donnez la nature biochimique des anticorps.
Précisez les différentes classes d’immunoglobulines.
4. Indiquez l’origine et précisez la classe des anticorps anti-VIH trouvés chez l’enfant, jus-
tifiez la présence de cette classe d’anticorps chez l’enfant.
Exercice 11
Le Document suivant montre des expériences réalisées avec des cobayes A, B, C et D,
de même souche. Le bacille de Koch (BK) est la bactérie de la tuberculose. Le bacille
de Calmette et Guérin (BCG) est le bacille de
Koch atténué.
1-Déterminez la cause de la mort ou de la survie
des cobayes A et B.
2-Déduisez la propriété de la réponse immunitaire
mise en évidence.
3-Analysez l’expérience 2, que déduisez-vous ?
4-Quelles sont les cellules et les substances qui
interviennent dans la phase effectrice de cette
réponse ?
5-Quelle application médicale pouvez-vous dé-
duire de ces expériences ? Citez deux propriétés
de cette application.
Corrigé 11
1- Le cobaye A n’était pas immunisé et n’a pas développé une immunité (dose mortelle)
Le cobaye B est immunisé par vaccination.
2- L’immunité est acquise.
3- Le sérum de B n’a pas immunisé C mais les lymphocytes de B ont immunisé donc il
s’agit d’une RIMC.

4- LTc et perforine.
5-Vaccination qui est lente et durable.
Exercice 12
A-Madame Fatma, séropositive pour le VIH a eu deux enfants dont la séropositivité a
été suivie depuis la grossesse, puis pendant 18 mois
après la naissance. Les résultats ont permis d’obtenir le
document.
1-Analysez les graphes.
2-Donnez l’origine des anticorps présents chez les
enfants à la naissance.
3-Expliquez l’évolution du taux d’anticorps chez cha-
cun des deux enfants sachant que leur système immunitaire n’est pas défaillant.
B- On injecte à un rat 0,5 mg de blanc d’œuf (ovalbumine). Le rat ne présente pas de
troubles particuliers. Deux semaines plus tard une injection identique déclenche immé-
diatement toux, écoulement nasal. Non traité, le rat meurt en quelques minutes. L’injec-
tion de substances antihistaminiques peut sauver l’animal.
1-Quel rôle joue l’ovalbumine dans cette expérience ?
2-Donnez un nom à cette réaction.
3-Nommer les cellules et anticorps caractéristiques de cette réponse.
Corrigé 12
A-1- Le document montre une augmentation du taux des anticorps chez les deux enfants
avant la naissance, ce taux diminue chez les deux après la naissance pour s’annuler chez
l’enfant 1 au 5è mois par contre chez l’enfant 2, ce taux croit à partir du 6è mois.
2-Origine maternelle.
3- L’enfant 1 devient séronégatif : il n’est pas contaminé ce qui explique la disparition
des anticorps.
L’enfant 2 continue sa séropositivité : il est contaminé pour cela son système immuni-
taire réagit en fabricant des anticorps.
B-1- Allergène (antigène).
2- allergie.
3- Mastocytes et IgE.
Exercice 13
Le document représente des opérations de greffe réalisées entre donneurs et receveurs.

Le graphe du même document montre le taux de survie du greffon

1- Nommez à l’aide des lettres chaque type de greffe ainsi réalisée.
2- Faites une correspondance entre les lettres
(A, B, C) et les courbes : I, II et III.
3- Analysez le graphe et interprétez ces dif-
férents % de survie.
4-Décrivez deux expériences réalisées chez
l’animal (souris par exemple) pour montrer
que le rejet observé en III est :
a- une réaction à médiation cellulaire.
b-une réponse qui révèle l’existence d’une mémoire immunitaire.
Exercice 14
Une étude a été menée afin de préciser les mécanismes immunitaires impliqués dans le
rejet d’une greffe de peau chez les souris.
Des greffes de peau ont été réalisées chez des souris de lignées pures A et B. Le docu-
ment 1 indique les conditions expérimentales et les résultats obtenus. La souris rece-
veuse R1 est la même dans les 3 cas de greffe.
1.Interpréter les résultats obtenus.
Dans le but d’expliquer les résultats de la troi-
sième greffe, deux hypothèses ont été émises :
Hypothèse 1 : Les souris B ont des lymphocytes T
mémoires contre les antigènes portés par les cel-
lules des souris A.
Hypothèse 2 : Les souris B ont des anticorps
contre les antigènes portés par les cellules des
souris A.
Des souris de lignée B sont dites hyperimmu-
nisées lorsqu’on les a greffés, à 3 reprises et à 3
semaines d’intervalle, de la peau de souris de lignée A. Les chercheurs prélèvent, de ces
souris de lignée B hyperimmunisées, d’une part leur sérum (plasma sanguin) et d’autre
part des cellules lymphoïdes dans les ganglions lymphatiques situés près du greffon.
On réalise une expérience sur des souris de lignée B dites « neuves » (notées BN),
n’ayant subi aucun traitement préalable. Les conditions et les résultats figurent dans le
document 2.

Jour 3 : Greffe aux sou-

Jour 1 : Injection aux souris BN ris BN Résultat
Sérum des souris de lignée B Peau de souris de lignée Au jour 6: greffons fonctionnels
hyperimmunisées A au jour 11 : greffons détruits
Cellules lymphoïdes vivantes de Peau de souris de lignée

souris de lignée B hyperimmunisées A Au jour 6: greffons détruits
Cellules lymphoïdes tuées de souris Peau de souris de lignée Au jour 6 : greffons fonctionnels
de lignée B hyperimmunisées A au jour 11 : greffons détruits
Document 2
2-Vérifier, en se référant aux documents 1 et 2, laquelle des hypothèses précédemment

formulées est validée.
L’analyse des cellules lymphoïdes, responsables du rejet de greffe, présentes chez les
souris hyperimmunisées a donné les résultats figurant dans le document 3.
Souris hyperimmunisées
Cellules lymphoïdes X Cellules lymphoïdes Y
% 95% 5%
Quelques jours à quelques Quelques mois à quelques
Durée de vie
dizaines de jours dizaines d’années
Prolifération Non Oui
1- Identifier les cellules X et Y du document 3.
2- Expliquer, d’après tout ce qui précède, le résultat de la greffe 3 du document 1.
Corrigé 14
1-Le greffon est accepté lorsque la greffe de peau de souris de lignée B est réalisée chez
des souris de même lignée B (greffe 1), alors qu’il est rejeté au bout de 11 jours quand
la greffe est réalisée entre deux souris de lignées différentes : une souris donneuse de
lignée A et une souris receveuse de lignée B (greffe 2).
Ceci montre que la greffe est seulement acceptée entre des individus de même lignée.
Le rejet du greffon (greffe 3) entre des lignées pures différentes A et B est de 6 jours,
nombre inférieur à 11 jours pour la greffe 2, lorsque la souris B a précédemment rejeté
un premier greffon issu d’une souris A.
Ceci montre que la réponse immunitaire responsable du rejet de greffe est plus rapide
lors d’un second contact avec le même greffon.
2-Lorsqu’on injecte du sérum des souris de lignée B hyperimmunisées à des souris
de lignée B «neuves» (BN) puis qu’on leur greffe du tissu de souris A ; 11 jours plus
tard, on observe que le rejet de greffe se fait dans le même temps que pour une souris

témoin dans la greffe 2 du document 1, n’ayant jamais été en contact avec l’antigène de
la souris A. Cela signifie que le sérum des souris de lignée B hyperimmunisées n’a pas
d’action dans le rejet de la greffe.
Donc, l’hypothèse selon laquelle les souris B ont des anticorps à l’origine du rejet de
greffe est non validée.
Lorsqu’on injecte des cellules lymphoïdes vivantes de souris de lignée B hyperimmu-
nisées à des souris de lignée B «neuves» (BN) puis qu’on leur greffe du tissu de souris
A ; après une durée plus courte, 6 jours plus tard, le rejet de greffe se fait dans le même
temps que pour une souris qui reçoit la même greffe une deuxième fois, greffe 3 du
document 1. De plus, la greffe est toujours rejetée, au jour 11, chez des souris témoin
de lignée B à qui on a injecté des cellules lymphoïdes tuées de souris de lignée B hype-
rimmunisées. Ceci signifie que les cellules lymphoïdes sont responsables de la réponse
déclenchée contre l’antigène.
Donc, l’hypothèse selon laquelle les souris B possèdent des cellules immunitaires mé-
moires à l’origine du rejet du greffon est validée.
3-Les cellules X sont des cellules à courte durée de vie de quelques jours à quelques
dizaines de jours et sont impliquées dans la réponse immunitaire à médiation cellulaire.
Or, les cellules immunitaires différenciées ont une courte durée de vie. Alors, ces cel-
lules sont des cellules effectrices Tc.
Les cellules Y ont une longue durée de vie, de quelques mois à quelques dizaines d’an-
nées, et peuvent proliférer. Or, les cellules ayant ces caractéristiques sont des cellules
mémoires qui apparaissent suite au premier contact avec l’antigène. Ces cellules sont
donc des cellules mémoires. Et comme il s’agit d’une réponse immunitaire spécifique à
médiation cellulaire, alors les cellules Y sont des LT8 mémoires.
4-La souris R1 de lignée B développe une réponse immunitaire spécifique primaire à
médiation cellulaire contre le greffon A (greffe 1). Les cellules LT8 activées prolifèrent
et donne un clone de lymphocytes dont certains se différencient en cellules effectrices et
d’autres gardent en mémoire l’antigène A, cellules mémoires.
Lors du second contact avec le même greffon A, les cellules lymphoïdes mémoires pro-
lifèrent rapidement et se différencient en LTc, assurant le rejet rapide du greffon. La
réponse immunitaire secondaire ainsi déclenchée étant plus rapide, le rejet du greffon
dans la greffe 3 du document 1, est donc obtenu au bout de 6j au lieu de 11j.
Exercice 15
L’introduction d’éléments étrangers, dont certains sont pathogènes, ou l’apparition de
cellules anormales dans l’organisme, entraîne des réactions de défense ou réactions
immunitaires. Une réaction immunitaire présente des aspects spécifiques et des aspects

non spécifiques. Des deux cellules A et B, représentées sur la figure 1, l’une est engagée
dans le processus non spécifique, l’autre dans le processus spécifique.
1-Après avoir identifié ces cellules, préciser le rôle de la cellule A et les rôles que peut
avoir la cellule B.
Une réponse immunitaire met en jeu
des réactions à médiation humorale
ou des réactions à médiation cellu-
laire.
A.- Le tétanos est une maladie due à
l’introduction dans l’organisme d’une
bactérie qui libère une toxine, la
toxine tétanique (TI), dans le milieu
intérieur. La diphtérie est aussi une
maladie due à l’action d’une toxine,
la toxine diphtérique (TD), également
libérée par une bactérie.
La figure 2 montre une série d’expériences réalisées chez le
cobaye et destinées à mieux cerner les conséquences d’une injection d’anatoxine (toxine
atténuée, non virulente) et de l’utilisation du sérum sanguin extrait des animaux traités.
La figure 3 représente les résultats de séparation par électrophorèse des protéines sé-
riques avant et après injection d’anatoxine tétanique.
2- Dégager des expériences A et B de la figure 2 une caractéristique de cette réaction
immunitaire.
3- Il s’agit ici d’une réaction immunitaire à médiation humorale. Trouver dans les expé-
riences de la figure 2 des données qui permettent de l’affirmer.
4- Expliquer en quoi les données de la figure 3 confirment
les conclusions précédentes.
5- Quelles applications médicales découlent de l’ensemble
des résultats établis, et dans quelles circonstances sont-
elles utilisables?
souris traitement effectué conséquences

Lot A irradiation + greffe de moelle osseuse Production de lymphocytes B et T
ablation du thymus + irradiation + greffe de
Lot B Production de lymphocytes B seulement
moelle osseuse
ablation du thymus + irradiation + greffe de
Lot C pas de production de lymphocytes B et T
thymus

B- On a pratiqué sur trois lots de souris les traitements indiqués dans le tableau 1.
On rappelle que l’irradiation tue les cellules à multiplication rapide, en particulier celles
de la moelle osseuse.
Après ces traitements, on réalise sur les trois lots de souris l’expérimentation indiquée
dans le tableau 2.
expérimentation test après 5 jours Résultats des tests
sérum de souris A+ pneumocoques Agglutination nette
injection de pneumocoques à
sérum de souris B+ pneumocoques très légère agglutination
toutes les souris
sérum de souris C+ pneumocoques Pas d’agglutination
6- Par une étude méthodique du tableau 1, montrer comment on a pu identifier les rôles
respectifs de la moelle osseuse et du thymus.
7- En étudiant méthodiquement le tableau 2, préciser les conditions de cette réponse im-
munitaire.
Exercice 16
Les monocytes circulent dans le sang et peuvent migrer vers les tissus où ils deviennent
des macrophages.
1-Indiquer l’origine des monocytes.
Afin d’étudier le mode d’action des macrophages et leur coopération avec certaines cel-
lules du système immunitaire, les expériences ci-après ont été réalisées.
Expérience 1 :
On prélève les cellules des ganglions d’un cobaye immunisé contre un antigène donné
X. On isole les lymphocytes T4 et les macrophages et on les place dans des milieux de
cultures différents. Les conditions expérimentales et les résultats figurent dans le docu-
ment 1.
Milieu de Conditions de culture Résultats

culture
1 Lymphocytes T4 et antigène X Pas de prolifération des lymphocytes T4
2 Lymphocytes T4 et macrophages Pas de prolifération des lymphocytes T4
Lymphocytes T4, macrophages et
3 antigène X Prolifération des lymphocytes T4
4 Lymphocytes T4 Pas de prolifération des lymphocytes T4
2- Déterminer les conditions indispensables à la prolifération des lymphocytes T4.

Expérience 2 :
On réalise une expérience sur deux cobayes de souches différentes A et B. Les condi-
tions expérimentales ainsi que les résultats figurent dans le document 2.
3-Indiquer la condition indispensable à la prolifération de lymphocytes T4 mise en évi-
dence par cette expérience. Justifier la réponse.
Expérience 3:
On incube des macrophages avec le
même antigène X marqué par l’isotope
radioactif 131Iode.
On remarque dans un premier temps que
la radioactivité se retrouve à l’intérieur
du macrophage et, dans un deuxième
temps, on remarque que l’antigène X est
rapidement dégradé. Peu après, 80 %
de la radioactivité se retrouvent dans le
milieu de culture sous forme d’isotope
131
Iode lié à des peptides alors que les 20
% restants se retrouvent associés à la surface de la cellule.
4-Dégager le rôle des macrophages mis en évidence lors du premier temps de l’expé-
rience 3.
5-Expliquer les résultats obtenus lors du deuxième temps de l’expérience 3.
6-Expliquer le mode d’action des macrophages permettant la prolifération des lympho-
cytes T4.
7-Préciser la conséquence de l’absence de macrophages sur les réponses immunitaires
spécifiques.
Corrigé 16
1- Moelle osseuse.
2-La prolifération des lymphocytesT4 prend place uniquement dans le milieu de culture3
qui contient des macrophages, des LT4 et de l’antigène X. Alors, la prolifération des LT4
nécessite une coopération entre macrophages et LT4 en présence de l’antigène.
3-Les macrophages et LT4 doivent être de même souche.
Car il n’y a pas de prolifération de LT4 quand les lymphocytes T4 de souche A sont incu-
bés avec des macrophages d’une autre souche B. Par contre, la prolifération est obser-
vée quand les LT4 et les macrophages –qui sont déjà entrés en contact avec l’antigène
X- sont de même souche A.
4-Phagocytose.

5-Au 2 temps de l’expérience, 20% de la radioactivité sont détectés sur la surface de

e
la cellule. Car une partie (80%) des protéines radioactives dégradées est éliminée en
dehors de la cellule ; les 20% restants sont dégradés en peptides associés aux molécules
du CMH-II à la surface des macrophages.
6-Les macrophages, transformés en cellules présentant l’antigène, présentent à leur sur-
face le complexe CMH-II du soi-peptide du non-soi. Ainsi, le TCR des LT4 se lie à ce
complexe et le LT4 devient activé.
7-L’induction des réponses immunitaires spécifiques s’arrête car l’activation des LT4
nécessite leur fixation sur les CPA. Ainsi, en absence d’activation des LT4, il n’y a plus
de sécrétion d’interleukine 2 responsable du déclenchement de la réponse immunitaire
spécifique à médiation cellulaire. De plus, Il n’y a plus de sécrétion d’IL4 responsable
du déclenchement de la réponse immunitaire spécifique à médiation humorale.
Exercice 17
Le document ci-contre représente une étape essentielle de la réponse immunitaire.
1- Identifier cette étape.
2- Ecrire la légende qui correspond aux lettres.
3- En vous basant sur les données du document et vos
connaissances :
a- Indiquer le(s) rôle(s) de la cellule (1).
b- Compléter le tableau suivant :
Intervention Mécanisme de Substance produite Rôle(s) de la subs-

(type réponse) reconnaissance après différenciation tance produite
Cellule 2
Cellule 3
Cellule 4
4. L’une des trois dernières cellules peut être la cible du VIH :
a-Pourquoi ?
b- Quelle sera la conséquence ?
Corrigé 17
1- Phase d’induction.
2-Légende :

a = IL1 b = IL2 c = TCR d = épitope (déterminant antigénique)

3-a- Rôle de la cellule 1 (Macrophage) : phagocytose ; présentateur (CPA) ; activation
b-
Réponse Reconnaissance Substance pro- Rôles des substances
duite
Cellule 2 RIMH Simple ou Anticorps(Ig)

-Neutralisation de l’antigène.
directe Opsonisation
-Activation.
Cellule 3 RIMH + Double Interleukines -Prolifération.
RIMC
-Différenciation
Cellule 4 RIMC Double Perforines Lyse des cellules infectées
4-a- La cellule cible du VIH est LT4 car elle présente des récepteurs CD4 qui reconnaissent
les GP-120 du VIH.
b- Conséquence: effondrement du système immunitaire par diminution des LT4 et donc
SIDA (Déficit immunitaire acquis).
Exercice 18
On se propose d’étudier certains aspects de la réponse immunitaire développée contre
une bactérie pathogène (bp)
On dispose de deux souches de souris S1 et S2.
Quatre souris de la souche S1 ont subies les expériences suivantes :
Souris Expériences Résultats

N°1 Injection de bactéries (bp) Mort
N°2 Injection de bactéries (bp) non pathogène, 30 jours après on injecte (bp) Survie
N°3 Injection du sérum de la souris N°2 + (bp) Mort
N°4 Injection de lymphocytes de la souris N°2 + (bp) Survie
1-Quelle conclusion peut-on dégager à partir des résultats des souris N°1 et N°2 ?
2-Quel est le type de la réponse immunitaire développée contre le (bp) ?
3-Dans une expérience supplémentaire, on injecte à une souris de souche S2 des lym-
phocytes de la souris N°2 et des (bp), cette souris meurt. Expliquez ce résultat.
Exercice 19
Le document ci-contre représente la structure d’une molécule d’anticorps sécrétée par
une cellule X.
1- Quelle est la nature chimique des anticorps et quelle est leur dénomination exacte ?

2- Identifiez la cellule X, et précisez son origine.

3- Nommez les sites A et B ?
4- Déduisez deux fonctions d’un anticorps ?
Corrigé 19
1- Nature : Protéine.
Nom : Immunoglobuline.
2- Cellule X = Plasmocyte.
Origine = LB.
3- site A = Site de fixation de l’antigène.
site B= Site de fixation sur la cellule immunitaire (Phagocyte).
4- Formation du complexe immun (neutralisation de l’antigène).
-Aider la phagocytose.
Exercice 20
UNE NOUVELLE PROTEINE D’ESPOIR
Des chercheurs de Toronto au Canada ont découvert une protéine qui serait à l’origine
de l’inactivation du système immunitaire. La protéine baptisée TIM-3 n’est synthéti-
sée que par les Lymphocytes T confrontés au Virus du SIDA. Ces derniers sont alors
inhibés, laissant le champ libre au virus de se reproduire. L’objectif des chercheurs est
de parvenir à bloquer la protéine TIM-3 afin de contrôler le virus du SIDA dans l’orga-
nisme.
Source : Extrait du journal of Expérimental Médecine, N°006 Décembre 2008.
1-Indiquez la signification de la présence de la protéine TIM-3 dans le sang d’un
individu.
2-Précisez le mode d’action de la protéine identifiée.
3-A partir du texte, montrez comment le virus du SIDA provoque l’inhibition du
lymphocyte T.
4-Expliquez les intérêts immunologiques qu’on peut tirer de l’identification de
cette protéine dans la lutte contre le VIH :
a-au plan curatif;
b- au plan préventif.

Corrigé 20
1-La présence de la protéine TIM-3 dans le sang d’un individu signifie qu’il est infecté
par le VIH, donc séropositif.
2-La protéine TIM-3 inactive le système immunitaire en inhibant les lymphocytes T,
cellules essentielles dans la réponse immunitaire.
3-Le virus induit l’autodestruction du lymphocyte T par la production du TIM-3 ou le
TIM-3 produit par le lymphocyte T à la suite de l’infection par le virus du SIDA, détruit
le lymphocyte lui-même (autodestruction).
4- a- Au plan curatif : l’identification de la protéine TIM-3 pourrait faciliter la mise au
point d’anticorps capables de neutraliser cette protéine. L’inoculation d’un tel anticorps
chez un individu séropositif pourrait bloquer la protéine TIM-3 et empêcher la destruc-
tion du lymphocyte.
NB : l’on peut employer le terme de sérum contenant des anticorps anti-TIM-3 et de
vaccin dans son explication.
b- Au plan préventif : l’inoculation de TIM-3 inactivée ou partiellement détruite dans
le corps d’un individu séronégatif pourrait déclencher la production d’anticorps anti-
TIM-3 pouvant protéger cet individu contre les infections futures par le VIH.
Exercice 21
Des expériences sont réalisées chez des souris de lignées pures AA et BB (A et B dési-
gnant des molécules équivalentes à celles du système HLA humain). Le document
illustre les résultats obtenus.
1- Pourquoi la souris B2 tolère-t-elle la greffe
alors que les souris B1 et B3 la rejettent ?
2- Quelles sont les cellules du système immuni-
taire qui interviennent dans le rejet de greffe ?
3- Quel rôle du thymus est ici mis en évidence
?
Dans une autre étude, des lymphocytes sont
prélevés chez une souris AA et injectés à une
autre souris receveuse AA ; ils ne font l’objet
d’aucune réaction immunitaire. Toutefois, s’ils ont été traités au préalable par des en-
zymes modifiant les glycoprotéines membranaires, ces lymphocytes introduits chez la
souris receveuse sont détruits.
4- Pourquoi les lymphocytes dont les glycoprotéines membranaires ont été modifiées

sont-ils détruits par les cellules immunitaires de la souris receveuse ?

5- Quelle réaction (tolérance ou rejet) pouvez-vous prévoir si on tente une greffe de
peau d’une souris AA sur une souris « hybride » AB ?
Corrigé 21
1- L’absence du thymus.
2- Lymphocytes T.
3- Le thymus est nécessaire pour la formation des LT (c’est le siège de leur maturation).
4- Les lymphocytes dont les glycoprotéines membranaires ont été modifiées sont
détruits par les cellules immunitaires de la souris receveuse parce qu’ils sont devenus
« non soi » ou antigène = histocompatibilité.
5- Les hybrides AB possède des protéines marqueurs du soi de type A et de Type B →
tolérance.
Exercice 22
Afin d’étudier les caractéristiques de la réponse immunitaire, on réalise plusieurs expé-
riences sur des souris de même souche :
1ere expérience
On injecte par voie intraveineuse, à des souris A, une dose convenable d’un antigène X (la
sérum-albumine bovine) ; cette injection provoque l’apparition de molécules d’anticorps
capables de fixer et de provoquer l’agglutination de l’antigène. On dose, en fonction du
temps, les molécules d’anticorps apparues après une première et une seconde injection de
l’antigène (voir courbes 1 et 2 du document).
2eme expérience
On pratique sur des souris B, de même souche que
les souris A, les injections intraveineuses suivantes :
- première injection : sérum-albumine (même dose
que celle utilisée pour les souris A). Les résultats
obtenus ont les mêmes caractéristiques que ceux
observés dans la 1ere expérience (courbe 1 du docu-
ment) :
- seconde injection : un antigène Y différent de la
sérum-albumine bovine, mais injecté à une dose
équivalente (courbe 3 du document).
3eme expérience

Deux semaines après la seconde injection d’antigènes, on prélève du sérum chez les souris
A et B, et on observe la capacité qu’ont les sérums de provoquer l’agglutination soit de
l’antigène Y soit de l’antigène X.
Les résultats sont consignés dans le tableau 1
Antigène
Sérum
sérum-albumine bovine (X) antigène Y
Sérum des souris du lot A agglutination pas d’agglutination
Sérum des souris du lot B pas d’agglutination agglutination
Tableau 1
1- À l’aide des résultats, comparer les réponses des souris A à une première et à une se-
conde injection de l’antigène sérum-albumine bovine.
2- Montrer à partir de l’analyse de l’ensemble des données que la réponse immunitaire étu-
diée est spécifique et douée de mémoire.
Corrigé 22
1. La réponse immunitaire à la première injection d’antigènes sérum-albumine bovine ne
débute qu’au bout d’un moment : elle est maximale quatre semaines après cette injec-
tion; la quantité d’anticorps diminue jusqu’à être nulle au bout de sept semaines (réponse
primaire).
La réponse à la seconde injection est immédiate et plus rapide : le maximum est atteint une
semaine après l’injection, il est aussi plus durable : sept semaines après, on dose encore
plus de 500 g d’anticorps par ml de sérum (réponse secondaire).
2. Les caractéristiques énoncées et soulignées lors de l’analyse précédente permettent de
dire que la réponse immunitaire est douée de mémoire, puisque la seconde injection d’un
même anticorps entraîne une réponse immunitaire plus rapide et plus importante. La
deuxième expérience, montre que l’injection d’un antigène différent du premier antigène
injecté provoque une réponse immunitaire qui a les caractéristiques d’une réponse pri-
maire : délai d’une semaine, amplitude et durée « limitée ». Le phénomène de mémoire
ne se manifeste donc pas ici.
L’analyse du tableau, qui recouvre les anticorps présents dans le sang des souris A et B,
deux semaines après la « seconde injection », c’est-à-dire au moment où les deux ani-
maux présentent des anticorps, montre que :
- le sérum de la souris A contient uniquement des anticorps anti-X bovine, puisqu’il
n’y a pas d’agglutination des antigènes Y ;
- le sérum de la souris B contient uniquement des anticorps anti Y. puisqu’il n’y a pas
agglutination des antigènes sérum-albumine bovine.

Les anticorps présents dans le sérum sont donc bien spécifiques de l’antigène injecté (et
non du nombre d’injections). De surcroît, la réponse immunitaire n’est secondaire que
si la seconde injection introduit dans l’organisme le même antigène que la première : la
mémoire immunitaire est elle-même spécifique.
Exercice 23
L’infection à VIH / SIDA est devenue une menace planétaire. Une étude menée sur une
population à risque élevé a montré que certaines per-
sonnes ont été à plusieurs reprises exposées au VIH et
restent séronégatives.
On se propose de rechercher les causes possibles de
cette résistance à l’infection. Le document 1 est rela-
tif à l’entrée du VIH dans une cellule immunitaire. Le
tableau 1 fournit des informations génétiques et sérologiques dans une population à
risque.
Génotype des populations étudiées SS SR RR
Pourcentagede séronégatifs 30 30 100
Pourcentage de séropositifs 70 70 0
tableau 1
S et R représentent 2 allèles du gène codant la protéine membranaire CCR5 de la cel-
lule immunitaire. La chaîne polypeptidique synthétisée à partir de l’allèle S comporte
352 acides aminés au total, alors que celle qui est synthétisée à partir de l’allèle R a 205
acides aminés.
L’allèle S est l’allèle le plus fréquemment rencontré dans les populations humaines.
1- En exploitant le document 1, expliquez comment le VIH infecte les cellules immuni-
taires.
2- Formulez une hypothèse expliquant la résistance de certains sujets à l’infection à VIH
/SIDA, à partir des informations fournies par le document 1 et le tableau 1.
L’infection par le VIH provoque après un délai variable, un déficit immunitaire sévère
puis l’apparition du SIDA.
Le tableau 2, résume les résultats d’une enquête portant sur le génotype et sur la pro-
portion de personnes séropositives ayant développé le SIDA.

Temps en années après l’infection 0 2 4 6 8 10 12 14 16

Personnes de
Proportion de personnes séro- génotype SS 0 8 20 30 50 62 76 89 90
positives ayant développé le
SIDA (en %) Personnes de
0 4 10 22 37 42 59 72 79
génotype SR
Tableau 2
3- Tracez dans le même système d’axes, les courbes représentant les proportions de per-
sonnes séropositives ayant développé le SIDA en fonction du temps.
4- Quelles informations supplémentaires fournit l’analyse de ces deux courbes ?
5- Ces informations sont-elles en accord avec l’hypothèse émise à la question 2 ? Justi-
fiez la réponse.
Pourcentage de récepteurs membranaires
CD4 CDR5 normal CDR5 muté
SS 100 100 0
SR 100 50 50
RR 100 0 100
Tableau 3
6- L’analyse chimique de la membrane plasmique de cellules immunitaires d’individus
de génotypes différents a permis d’établir le pourcentage de récepteurs membranaires de
type CD4, CCR5 normal et CCR5 muté. Les résultats sont indiqués dans le tableau 3.
A partir de l’exploitation de ce tableau, précisez les relations qui s’établissent entre le
génotype, les récepteurs membranaires et la résistance à l’infection au VIH.
7- Compte tenu des réponses aux questions précédentes, expliquez la capacité de résis-
tance possible que présentent certains sujets exposés.
Corrigé 23
1- Les deux étapes du document1 résument le processus de pénétration du VIH dans une
cellule immunitaire. Ainsi on peut constater à l’étape 1 de ce document 1 que le VIH se
fixe d’abord, grâce à ses protéines GP120 sur des protéines, CD4 et CCR5, de la mem-
brane cytoplasmique de cette cellule, pour pouvoir y entrer. En effet il existe une forte
affinité entre les protéines GP120 du VIH et celles de la membrane cytoplasmique de cer-
taines cellules, notamment les protéines CD4 et CCR5. C’est pourquoi, seules les cellules
possédant ces protéines CD4 et CCR5 sont infectées par le VIH.
2- Les résultats regroupés dans le tableau du document 2 montrent que certains sujets

notamment ceux du génotype RR résistent au VIH. En effet aucun sujet ayant ce géno-
type n’est séropositif. Le document 1 montre que le VIH pénètre ses cellules hôtes à
la faveur des protéines membranaires CD4 CCR5 de ces cellules. L’allèle R ne codant
que pour une protéine CCR5 plus courte que celle obtenue de l’allèle S, nous pouvons
envisager l’hypothèse ci-dessous pour expliquer la résistance de certains sujets au VIH :
« Les sujets de génotype RR sont résistants au VIH car leur protéines membranaires
CCR5, des cellules hôtes de ce virus, sont plus courtes que celles normales ».
3- Proportion de personnes séropositives ayant développé le sida (en %)
4- Ces courbes révèlent que la proportion de personnes séropositives ayant développé le

sida augmente au cours du temps pour les deux types de génotypes. Cette augmentation
est cependant plus rapide chez les personnes de génotype SS. Les séropositifs de géno-
type SR résistent donc mieux au développement du sida que les séropositifs de géno-
types SS donc plus vulnérables.
5- Oui ces informations sont en accord avec notre hypothèse. En effet, les hybrides SR
manifestent une certaine résistance au VIH car la présence de l’allèle R (muté) dans leur
génotype, implique que leurs cellules immunitaires ont au niveau de leur membrane cy-
toplasmique les protéines CCR5 normales et anormales (courtes).Il est donc plus difficile
pour le VIH de pénétrer dans les cellules cibles des personnes hybrides SR, que dans
celles de personnes homozygotes SS.
6- L’analyse du document 4 révèle les informations ci-dessous :
 Quelque soit le génotype de la personne, pour les allèles en présence, ses cel-
lules immunitaires ont le même récepteur CD4.
 Les personnes de génotype SS n’ont que les récepteurs CCR5 normaux au niveau
de ces cellules immunitaires alors que les hybrides SR ont 50 % de récepteurs CCR5

normaux et 50 % des mêmes récepteurs mais mutés. Les personnes de génotype RR

n’ont que les récepteurs CCR5 mutés. Ceci confirme que c’est le couple d’allèles R/S
qui code pour la synthèse de la protéine CCR5 et non plus pour la protéine CD4, au ni-
veau se ces cellules. En outre, ces résultats montrent que l’allèle S code pour la synthèse
de la protéine CCR5 et non pour la protéine CD4, au niveau de ces cellules. Ces résultats
montrent aussi que l’allèle S code pour la protéine CCR5 normal, alors que l’allèle R
code pour la protéine CCR4 mutée. Ainsi, les personnes de génotype SS n’ont que des
protéines CCR5 mutées, d’où leur résistance à l’infection au VIH.
7- La résistance au VIH que certains sujets exposés présentent s’explique par la pré-
sence dans leur génome, au moins de l’allèle R qui code pour les protéines CCR5 mutées
et donc non favorable à la fixation de ce virus sur ses cellules hôtes. Cette capacité de
résistance étant d’autant plus importante que la personne possède les deux allèles R.
C’est pourquoi les homozygotes RR ne sont pas séropositifs car n’ont pas la protéine
CCR5 normal, et les hybrides RS ayant 50 % de CCR5 normal et 50 % CCR5 muté et qui
sont séropositifs sont néanmoins plus résistants au sida que les individus séropositifs de
génotypes SS.
Exercice 24
Afin de préciser certains aspects du déroulement de la réponse immunitaire spécifique
on réalise les expériences suivantes :
-Dans les jours qui suivent l’injection d’une
toxine X atténuée (anatoxine X) à un animal on
compte le nombre des lymphocytes B (LB) et
des plasmocytes (P) par millilitre de sang et on
fait le dosage des anticorps anti-toxine X libres
(AC) dans le sang de cet animal. Le document
ci-contre représente les résultats obtenus.
1-Identifier, en le justifiant, la nature de la réponse immunitaire représentée par le docu-

ment.
2-Expliquer, en utilisant vos connaissances, l’évolution quantitative des éléments repré-

sentés par les graphes du document.
3-Identifier chacune des phases A, B, C et D de la réponse immunitaire.
- Afin de préciser les conditions nécessaires à la production des anticorps anti-toxine X
(AC) on injecte de l’anatoxine X a trois souris de même souche : une souris 1 normale,
une souris 2 thymectomisée (ayant subi l’ablation du thymus) et une souris 3 thymecto-

misée et à laquelle on a injecté des lymphocytes T de la souris 1. Après 15 jours on pré-

lève le sérum de chacune des trois souris et on le place en présence de la toxine X.
Le tableau représente les résultats obtenus
Expérience 1 Expérience 2 Expérience 3
Expériences Sérum de la souris 1 Sérum de la souris 2 Sérum de la souris 3
+ toxine X + toxine X + toxine X
Formation d’un com- Pas de formation d’un Formation d’un
Résultats
plexe immun complexe immun complexe immun
4- Analyser les données expérimentales précédentes en vue d’expliquer les résultats

obtenus.
Corrigé 24
1-Nature de la réponse :
Il s’agit d’une RIMH comme l’indique la présence des Anti-corps des LB, et des plas-
mocytes. (Chacune de ces structures caractérise la RIMH).
2- L’injection de l’antigène (anatoxine) est à l’origine de plusieurs phases ou étapes :
-ETAPE A : Reconnaissance de l’antigène par les LB dont le nombre est de l’ordre de
2500/ml de sang, alors que le nombre des plasmocytes et des anticorps reste très réduit.
- ETAPE B : Montre une augmentation du nombre des LB par clonage alors que celui
des plasmocytes reste inchangé.
-ETAPE C : elle est marquée par la diminution du nombre des LB accompagnée par
l’augmentation du nombre des plasmocytes. Cette évolution s’explique par la différen-
ciation des LB en plasmocytes.
L’évolution parallèle du nombre des plasmocytes et du taux des anticorps prouve que les
plasmocytes sont des cellules sécrétrices d’anticorps.
-ETAPE D : une diminution importante des anticorps qui s’explique par la neutralisation
de l’antigène par les anticorps.
3 -Etapes ou Phases de la réponse immunitaire :
A- Phase d’induction (reconnaissance et activation).
B- Phase de Prolifération ou clonage des LB activés.
C- Phase de Différenciation des LB en plasmocytes.
D- Phase effectrice ou d’expression (neutralisation de l’antigène).
4- Dans les expériences 1 et 3 un complexe immun se forme c -à- d que le sérum des
souris 1 et 3 contient des anticorps anti-toxine X. Dans l’expérience 2 il y’a absence du
complexe Immun, c’est à dire que le sérum de la souris 2 ne contient pas d’anticorps
anti-toxine X.

La formation des anticorps nécessite une coopération cellulaire entre des LB et des LT
(LT4), ces derniers acquièrent leur maturation au niveau du thymus, ce qui explique
l’absence du complexe immun dans l’expérience 2.
Exercice 25
Le document 1 est le schéma d’une molécule intervenant dans la
neutralisation d’un antigène.
1- Nommez cette structure et lui mettre une légende.
2- Présentez les particularités fonctionnelles de cette molécule en
relation avec sa structure.
3- Le document 2 est le schéma de trois types d’antigènes A, B et C.
Précisez en justifiant votre réponse l’antigène qui peut être neutra-
lisé par la molécule du document 1.
4- Expliquez comment l’organisme devient immunisé contre ce même
antigène.
Corrigé 25
1. Cette structure est une immunoglobuline (anticorps).
Légende : 1 : Partie variable ; 2 : Partie constante ; 3 : Site de fixation de l’antigène ;
4 : Chaîne légère ; 5 : Site de fixation du complément ; 6 : Chaîne lourde ; 7 : Site de
fixation de certaines cellules immunitaire.
2. - Elle neutralise les antigènes en s’y fixant grâce aux sites de fixation spécifiques à
chaque type d’antigène.
- Elle porte le complément qui participe à la destruction de l’antigène.
- Elle présente un site qui lui permet de se fixer sur les autres cellules immunitaires (LB
par exemple) et servir dans la reconnaissance d’antigènes.
3. C’est antigène C car ayant des structures complémentaires (épitopes).
4. En mémorisant l’épitope de l’antigène considéré.
Exercice 26
Vers 1980 étaient signalés les premiers cas d’une maladie mortelle : le SIDA.
Quatre ans après, l’agent causal était isolé ; c’est un virus appelé
VIH; sa structure a été identifiée (document 1).
1- Annotez le document et précisez la particularité du matériel
génétique du VIH.
2-Indiquez le rôle des éléments 3 et 4 dans l’infection des lympho-
cytes par le VIH et sa prolifération (production des nouvelles parti-

cules virales).
3-A un certain stade de la maladie les réactions immunitaires humorales et cellulaires
(RIMH et RIMC) sont inhibées.
Expliquez l’inhibition de RIMH et de RIMC chez les sidéens (malades atteints du
SIDA).
4- Enumérez les modes de transmission du VIH, en déduisez les modes de prévention
utilisés pour lutter contre la contamination par ce virus.
Corrigé 26
1- Légende:
1=Enveloppe (couche) lipidique, 2=Protéine de surface,
3=Transcriptase inverse, 4=ARN.
Le VIH est un rétrovirus (Virus à ARN).
2- Rôle des éléments 3 et 4 dans la prolifération:
L’élément 3 : Assure la transcription inverse de l’ARN en ADN viral.
L’élément 4 : l’intégration de l’ADN viral dans l’ADN du LTa, ainsi que son expression
assure la synthèse des protéines virales qui sont à l’origine de la production des nouvelles
particules virales (prolifération).
3-L’effet du VIH:
Le VIH détruit les LTa responsables de la coopération cellulaire → pas de sécrétion
d’interleukines (IL) → pas de coopération cellulaire → inhibition des RIMH et RIM C.
4- Transmission et prévention:
Modes de transmission Moyens de prévention
Transmission sexuelle - Eviter les rapports sexuels à risque (adultère)
Transmission sanguine - Contrôle systématique du sang au cours des transfu-
sions. Utilisation des seringues stérilisées.
Transmission materno-foetales - Eviter les grossesses chez les femmes séropositives.
Exercice 27
Le tableau représente les résultats de dosage d’anticorps dans le sang d’un nourrisson de
la naissance à 12 mois.
Âge en mois 0 1 2 3 4 5 6 9 12
Anticorps A1 en g/l 12 9,5 7,5 5,5 3,5 2,1 1 0 0
Anticorps A2 en g/l 0 0,25 0,5 1 1,5 2 2,5 5,5 12
Taux sanguin global
12 10 8,3 6,5 5 3,5 3 6 12
d’anticorps en g/l

1- Représentez dans le même graphique les courbes d’évolution des taux d’anticorps A1,
d’anticorps A2 et du taux sanguin global d’anticorps en fonction de l’âge. La première
courbe est à représenter en pointillés, la deuxième en trait plein et la troisième à votre
choix.
2-Analysez les courbes d’évolution des taux d’anticorps A1 et d’anticorps A2.
3- Déduisez de cette analyse l’origine probable de chacun des anticorps A1 et A2.
4- La période allant du 4e au 6e mois est qualifiée de « moment critique ». Comment
l’expliquez-vous à partir de l’évolution du taux sanguin global d’anticorps ?
Exercice 28
L’infection d’un organisme par une bactérie provoque un ensemble de réactions de dé-
fense dont l’une est la production de molécules spécifiques : les anticorps.
1- Nommez la cellule productrice d’anticorps et citez ses particularités.
2- Représentez, à l’aide d’un schéma légendé, une molécule d’anticorps.
3- Indiquez le(s) rôle(s) des anticorps.
4- On dispose de :
Souris A immunisée contre la toxine tétanique.
Souris B et C non immunisées.
Toxine tétanique (T), toxine diphtérique (D) et Bacille de Koch (BK).
En utilisant les souris et les substances qui conviennent parmi celles indiquées ci-dessus
et en vous basant sur vos connaissances, décrivez (à l’aide de schémas), des expériences
permettant de dégager chacune des notions suivantes:
a- La spécificité de la réponse immunitaire.
b- La notion de RIMH.
c- La mémoire immunitaire.
Corrigé 28
1-La cellule productrice des anticorps est le Plasmocyte. Ses particularités
sont :
- La richesse en réticulum endoplasmique.
- La richesse en Ribosomes
- Un appareil de golgi développé
- Plusieurs mitochondries
- Un noyau peu volumineux
2-Anticorps
3-Rôle(s) des Anticorps

Il y’a trois modes d’élimination de l’antigène par les anticorps :

- Neutralisation de l’antigène par formation du complexe immun;

- Aide à la phagocytose;
- Aide au complément.
4-Expériences
a- Expérience pour mettre en évidence la
spécifié de la réponse.
b- Expérience pour mettre en évidence la
RIMH.
c- Expérience pour mettre en évidence la
mémoire immunitaire.
Exercice 29
La grippe est une maladie due à la contamination par un virus, celui-ci infecte les cel-
lules de l’appareil respiratoire et il s’y multiplie, toutefois le système immunitaire réagit
à cette infection et mobilise des cellules spécialisées pour détruire le virus et d’immuni-
ser l’organisme pendant un certain temps.
1- Précisez ce qu’est un vaccin ?
2- Expliquez comment la vaccination entraîne- t-elle une immunisation ?
Afin d’étudier le type de réaction immunitaire mis en jeu contre le virus de la grippe, on
a prélevé des lymphocytes d’un individu (I1) récemment vacciné contre la grippe, on les
a mis en culture avec des cellules humaines préalablement infectées par le même virus
de la grippe. Les expériences ainsi que leurs résultats sont consignés dans le tableau 1 :

1 Lymphocytes de I1+cellules infectées de I1 Les cellules infectées sont détruites
2 Lymphocytes de I1+cellules infectées de I2 Les cellules infectées sont détruites
3 Lymphocytes de I1+cellules infectées de I3 Les cellules infectées ne sont pas détruites
I1 et I2 sont deux vrais jumeaux I3 est un individu non apparenté à I1 et I2
3-1- Indiquez en justifiant votre réponse, le type de réaction immunitaire mis en jeu
contre le virus de la grippe.
3-2- Expliquez pourquoi il ya une destruction des cellules infectées dans les expériences
1 et 2 et l’absence de destruction dans l’expérience 3.
Exercice 30
Chez l’Homme, il existe plusieurs maladies affectant le système immunitaire.
Quand on dose la quantité d’immu-
noglobulines G (anticorps de type
gamma) présentes dans le sang d’un
fœtus et d’un nouveau-né, on obtient
le résultat du document 1.
1. Sachant que pendant la vie fœtale,
il n’y a pas de fabrication d’IgG,
analysez et interprétez le graphe du
document 1 en précisant l’origine des
IgG chez le fœtus puis chez le nou-
veau-né.
2. Certains nourrissons ont une très grande sensibilité aux infections bactériennes à par-
tir du 3ème mois. Le dosage des IgG de ces enfants montre les résultats représentés par le
document 2.
a) Que se passe-t-il chez cet enfant ?
Une analyse précise montre que le taux de cellules immunitaires est déprimé.
b) Quelle(s) catégorie(s) de lymphocytes est-il possible de mettre en cause ?
Corrigé 30
1. Document 1:
Les anticorps du fœtus et du nouveau-né :
Le fœtus, incapable de synthétiser les anticorps, en possède pourtant une dose à
la naissance : ces IgG ne peuvent provenir que de la mère ; en effet ces anticorps
ont une taille suffisamment petite pour traverser la barrière du placenta.

Ainsi la mère immunise, involontairement, le fœtus qu’elle porte grâce à ses

propres anticorps ; à noter que cette immunité n’est valable que pour les antigènes
(maladies, vaccinations) qu’elle a pu rencontrer.
Cette immunité passive acquise par le fœtus régresse rapidement après la nais-
sance.
Au-delà de 3 mois, le taux d’IgG remonte lentement : le nourrisson commence
à fabriquer ses propres anticorps en réponse à la rencontre de divers antigènes
(infections ou vaccinations obligatoires).
2. Document 2 :
a-Le début du graphe est identique à celui du document 1 : il y a transfert
d’anticorps à travers le placenta.
-En revanche, à partir de l’âge de 3 mois, une fois les anticorps maternels dispa-
rus, l’enfant ne peut guère se défendre contre diverses agressions microbiennes
puisqu’il ne fabrique pas ses propres anticorps : il est atteint d’agammaglobuli-
némie.
b-On peut supposer que cette grave déficience est due à une carence en lympho-
cytes B (mais on pourrait aussi supposer une carence des lymphocytes régula-
teurs comme les lymphocytes T).
Exercice 31
Le virus (EBV) infecte 90% de la population mondiale, mais de façon bénigne. Ce virus
persiste dans l’organisme. Il a pour cible les lymphocytes B.
Le document 1 présente l’activité de l’EBV dans les lymphocytes B « naïfs », c-à-d
n’ayant jamais rencontré l’antigène spécifique, et dans les lymphocytes B mémoires
spécifiques de cet antigène.
Activité de l’EBV Lymphocyte B naïf Lymphocyte B mémoire

Etat du virus EBV dans le lymphocyte Actif Latent
Présentation de peptides viraux à la surface
Oui Non
du lymphocyte
Production de nouveaux virus libérés dans Non
Oui
le sang susceptibles d’infecter d’autres LB sauf s’il est réactivé
1- Déterminer en se référant au document 1, comment le virus EBV persiste et est pro-

duit dans l’organisme.
Afin de mieux comprendre l’une des réponses immunitaires déclenchées contre le virus
EBV, on suit l’évolution des anticorps anti-VCA et anti-EBNA dirigés respectivement

contre deux peptides de surface du virus : VCA

et EBNA. Les résultats figurent dans le docu-
ment 2.
2- Nommer la réponse immunitaire mise en évi-
dence par ces dosages. Justifier la réponse.
3- Analyser les résultats du document 2. Que
peut-on en dégager ?
Exercice 32
LE VIH est un virus particulier responsable de l’apparition, chez les séropositifs,
d’une maladie mortelle : le sida.
1- Définissez : rétrovirus et individu séropositif
2- Quel doit être l’évolution du rapport T4 / T8 chez un séropositif au cours du
temps ? Justifiez votre réponse
N.B : - T4 = Nombrede lymphocytes T auxiliaires
- T8 = Nombre de lymphocytes T cytotoxiques.
3- Représentez à l’aide d’un schéma clair et bien légendé, le mode d’action du
VIH, depuis l’infection de la cellule cible jusqu’à la production de nouvelles
particules virales.
4- En déduisez l’effet du VIH sur le système immunitaire.
5- Citez les moyens de la transmission du VIH et en-déduisez pour chaque cas, les
moyens permettant d’éviter la contamination par ce virus.
Corrigé 32
1-
- Le rétrovirus est un virus à ARN.
- Un individu séropositif est un individu qui possède des anticorps anti-VIH. il est
contaminé par le virus de sida.
2- Étant donné que les T4 sont des cellules cibles de VIH, le rapport T4/T8 diminue au
cours du temps chez le séropositif car il y a destruction progressive des T4.

3-
NB : les étapes exigées dans le schéma sont :

- Fixation du VIH sur T4;
- Libération de l’ARN viral dans le cytoplasme;
- Transcription inverse de l’ARN viral en ADN viral (provirus);
- Intégration de l’ADN viral dans le génome;
- Expression de l’ADN viral et production des particules virales.
4- VIH provoque la destruction progressive de T4→ pas de coopération cellulaire →pas
de RIMH, pas de RIMC→ déficit immunitaire.
5-
Modesde transmission Moyens de prévention

-Transmission sexuelle - Eviter les rapports sexuels à risque.
-Transmission sanguine -Contrôle systématique du sang au cours des transfu-
-Transmission materno- fœtale sions et utilisation des seringues stérilisées.
-Éviter les grossesses chez une femme séropositive.
Exercice 33
Dans le but d’étudier certains aspects du mécanisme de l’immunité spécifique, on réa-
lise les expériences suivantes
Expérience 1 : On injecte à un cobaye de l’insuline de lapin. Quinze jours après, on in-
jecte le sérum de ce cobaye à un lapin normal, celui-ci présente alors une hyperglycémie
et tous les signes d’un diabète qui disparaît quelques jours après. En vous basant sur les
résultats de l’expérience 1 :
1- expliquez l’apparition du diabète chez le lapin après l’injection du sérum du cobaye

2- expliquez la disparition du diabète chez ce lapin après quelques jours en absence de

tout traitement
Expérience 2 : Une deuxième injection d’une même dose de sérum du cobaye à ce lapin
provoque une très légère hyperglycémie qui disparaît très rapidement.
3- Interprétez l’expérience 2 en mettant en évidence la propriété de la réponse immuni-
taire spécifique à l’origine du résultat obtenu.
4- En vous inspirant des expériences précédentes, proposez une expérience permettant
de traiter, par sérothérapie, un diabète provoqué par une hypersécrétion de glucagon.
Expérience 3: On prélève, chez le lapin de l’expérience 2, des cellules hépatiques qui
fixent à leurs surfaces des molécules d’insuline. On mélange, dans un milieu de culture,
ces cellules hépatiques et des lymphocytes Tc prélevés des ganglions lymphatiques du
cobaye de l’expérience 1. Ces lymphocytes Tc possèdent des TCR capables de fixer spé-
cifiquement l’insuline du lapin.
5-Expliquez la présence de l’insuline fixé à la surface des cellules hépatiques du lapin.
6-En vous basant sur vos connaissances sur le mécanisme de l’immunité spécifique à
médiation cellulaire, précisez, schéma à l’appui, le devenir de ces cellules hépatiques
mises en culture en présence des lymphocytes Tc du cobaye. Justifiez votre réponse.
Corrigé 33
1- L’injection de l’insuline de lapin au cobaye → production des anticorps anti-insuline
car l’insuline de lapin injecté au cobaye représente un « non soi » (antigène).
L’injection du sérum du cobaye à un lapin normal → l’insuline du lapin est neutralisée
par les anticorps anti-insuline contenus dans le sérum du cobaye → l’insulinémie du lapin
diminue → apparition du diabète.
2- Élimination des anticorps anti-insuline par le système immunitaire du lapin → pas de
neutralisation de l’insuline → insulinémie normale du lapin → disparition du diabète.
3- Au cours de la 1ere injection du sérum du cobaye au lapin, le système immunitaire de
ce lapin mémorise le « non soi » (production des anticorps anti-insuline) → au cours
de la 2éme injection du sérum du cobaye au lapin il y a déclenchement d’une réponse
immunitaire secondaire contre les anti- insulines qui sont rapidement neutralisés d’où le
résultat obtenu.
4- L’injection du sérum qui contient des anticorps anti-glucagon à ce malade → neutra-
lisation de l’excès du glucagon → diabète corrigé.
5-Les cellules hépatiques sont des cellules cibles d’insuline, elles portent à leurs sur-
faces, des récepteurs spécifiques d’insuline.
6- les LTc détruisent les cellules du « soi » infectées par l’insuline : Or les cellules hépa-
tiques du lapin portent l’insuline mais possèdent un CMHI diffèrent de celui des LTc du

cobaye → pas de reconnaissance de l’antigène associé à CMHI par les LTc→ les cel-
lules hépatiques ne seront pas détruites par les LTc.
Exercice 34
On n’observe jamais d’accident hémolytique du nouveau-né à la naissance d’un premier
enfant [Rh+] né d’une mère [Rh-]. Pourtant, dans ce cas, on injecte à la mère, aussitôt
après la naissance, des Ig G anti-Rh : c’est une sérothérapie préventive qui permettra à
cette femme d’avoir un deuxième enfant [Rh+] sans risque d’accident hémolytique pour
ce bébé.
1-Quel type de réponse immunologique développera un organisme de phénotype [Rh+]
au contact des hématies d’un premier fœtus [Rh+]?
2-Le passage des globules rouges du fœtus dans l’organisme maternel ne se produit
qu’au moment de la naissance ou, au plus tôt, un mois avant. Pourquoi n’observe-t-on
jamais d’accident hémolytique à une première naissance de ce genre (mère [Rh+], enfant
[Rh+])?
3-Sur quels antigènes peuvent se fixer les IgG anti-Rh injectés à une mère [Rh+] venant
d’avoir un premier enfant [Rh+]?
4-Si l’injection d’IgG anti-Rh n’est pas faite suffisamment tôt, et si on ne prend aucune
autre précaution, un deuxième enfant [Rh+] a un risque très grand de présenter un acci-
dent hémolytique à la naissance. Rappelez le mécanisme immunologique responsable de
cet accident.
5-Quelle réaction immunologique de l’organisme maternel cherche-t-on à supprimer en
réalisant cette injection d’IgG anti-Rh?
6-Donnez la démarche théorique qui permet d’obtenir de telles IgG anti-Rh.
Corrigé 34
1-Il y aura reconnaissance de l’Ag Rh par quelques lymphocytes B maternels, activation
de ceux-ci et transformation de certains d’entre eux en plasmocytes sécréteurs d’Ig, pen-

dant que d’autres mettent cet Ag en mémoire.

2-Une réponse primaire est tardive et peu importante : la naissance a lieu avant que la
quantité d’Ig maternelle soit suffisante pour provoquer des troubles imposants.
3-Les Ig-anti-Rh injectées vont se fixer sur les hématies fœtales présentes éventuelle-
ment dans l’organisme maternel, ce qui va supprimer leur pouvoir antigénique.
4-Les lymphocytes B maternels activés par un premier contact avec l’Ag Rh vont réagir
à un deuxième contact par une réponse de type secondaire, rapide et intense (Ig anti Rh
abondantes).
5-L’injection préventive d’Ig anti Rh cherche à supprimer toute réponse immunitaire
de type primaire dans l’organisme maternel et, en particulier, à empêcher toute mise en
mémoire de l’Ag Rh.
6-Vacciner un organisme avec des Ag Rh et pratiquer un grand nombre d’injections de
rappel pour déclencher des réponses de type secondaire, et donc des sécrétions abon-
dantes d’Ig anti-Rh.
Exercice 35
On injecte à une Souris, par voie intraveineuse, un antigène particulaire P schématisé
ci-dessous (fig. A) avec ses déterminants antigéniques a, b et c, tous trois capables dans
ces conditions d’induire la synthèse d’Ac spécifiques.
1-Quelles catégories d’Ac apparaîtront dans le sérum de cette Souris ?

2-On prélève l’organe lymphoïde de la Souris, stimulé dans cette réponse, deux se-
maines après l’injection de l’antigène. Cet organe est dilacéré et les cellules obtenues
placées dans deux chambres de culture au contact d’un milieu nutritif. On introduit dans
l’une des chambres (R) l’antigène particulaire P (fig. B). Quels types de phénomènes,
au niveau cellulaire, peut-on observer dans cette chambre R par rapport à la chambre
témoin T ? Quelles molécules caractéristiques pourra-t-on mettre en évidence dans le
surnageant de cette culture ?
3-Quelle démarche théorique doit-on suivre pour obtenir à l’état pur des anticorps
dirigés contre un seul déterminant antigénique de l’antigène P, le déterminant a par

exemple ?
Corrigé 35
1-Il se formera un Ac spécifique pour chacun des déterminants, donc des Ac anti a, anti
b et anti c.
2-Le prélèvement de l’organe lymphoïde a lieu pendant la période de la réponse pri-
maire. On observera donc, dans les deux chambres, des lymphocytes B transformés en
voie de prolifération, des plasmocytes sécréteurs des anticorps, mais, dans la chambre
R, on observera que les Ag introduits réagissent avec les Ig sécrétées (agglutination pos-
sible).
3-On peut injecter à la Souris, en même temps que l’antigène particulaire, des Ig anti b
et anti c qui se fixeront sur ces déterminants, ce qui supprimera leur pouvoir d’induire la
synthèse des Ac spécifiques correspondants
Exercice 36
Certaines Souris mutantes sont sans thymus à la naissance. Cette absence de thymus
s’accompagne de l’absence de pelage, d’où l’aspect très caractéristique de ces animaux
et le nom qui leur a été donné (Souris « Nude »).
1-Quelle est la conséquence de cette absence de thymus au niveau des réactions immu-
nitaires de l’organisme?
2-On effectue chez une de ces Souris une greffe de peau provenant d’un Rat albinos.
Comment appelle-t-on ce type de greffe? Comment évoluera cette greffe chez cette Sou-
ris?
3-Que peut-on faire, au niveau des conditions d’élevage et au niveau expérimental, pour
éviter à ces Souris de souche « Nude » une mort prématurée dans un environnement
normal?
Corrigé 36
1. L’absence de thymus empêche la maturation des lymphocytes T et rend donc difficiles
les réponses immunitaires à médiation cellulaire dans lesquelles interviennent ces lym-
phocytes.
2-Un Rat et une Souris appartiennent à des espèces différentes; la greffe réalisée est
donc une xénogreffe. Dans des conditions normales, cette greffe devrait être rejetée, le
greffon étant, au bout d’un certain délai, détruit par les macrophages stimulés par les
lymphocytes T et par des cellules cytotoxiques. Chez une Souris « Nude », au contraire,
l’absence de thymus va provoquer un état de tolérance vis-à-vis des Ag d’histocompati-
bilité du Rat, qui ne seront plus reconnus comme appartenant au «non-soi» de la Souris.

3-On peut envisager, d’une façon théorique, soit une injection de lymphocytes T de Sou-
ris, soit une greffe du thymus.
Exercice 37
Le professeur Jean DAUSSET, prix Nobel, est à l’origine de la découverte du système
HLA (ou CMH). Il écrivait il y a plus de 20 ans: « Les antigènes d’histocompatibilité
apparaissent comme un véritable code, permettant à la fois aux cellules du système
immunitaire de reconnaître les éléments étrangers et de se reconnaître entre elles pour
coopérer à la réponse immunitaire. »
1- Citez les organes du système immunitaire et précisez leurs rôles.
2- Qu’entend le professeur Jean DAUSSET par les termes suivants :
-Antigènes d’histocompatibilité.
-Les éléments étrangers.
3- Expliquez, à l’aide de schémas commentés, le rôle des molécules HLA (ou
CMH) dans :
a - La coopération cellulaire entre les cellules du système immunitaire.
b – L’élimination du « non soi ».
Corrigé 37
1-Les organes du système immunitaire et leurs rôles.
Organes Rôles
lymphoïdes
-Production des LB et LT
Primaires Moelle osseuse
- Maturation des LB et LT
-Rate Lieu de stockage, de multiplication des lympho-
-Ganglions lymphatiques cytes immunocompétents et de rencontre avec
Secondaires
-Amygdales l’antigène
-Appendice
2-Antigène d’histocompatibilité = marqueur du « soi » = système H LA ou CMH.

- Éléments étrangers = « non soi » = antigène.

3-a-
-Les molécules du CMH (HLA) interviennent dans la reconnaissance de l’antigène par
les LT.
-La reconnaissance de l’antigène est nécessaire pour son activation.
-Activation du macrophage → sécrétion de IL1→ activation de LTa → sécrétion de IL2
-IL1 + IL2 provoquent l’activation des lymphocytes ayant reconnus l’antigène ainsi que
leur prolifération et leur différenciation.
b-
LTc ne peut reconnaître les cellules du « soi » infec-
tées que lorsque l’antigène est associé au HLAI
(CMHI) → libération de perforine → destruction
(lyse) de la cellule cible.
Exercice 38
Le SIDA est une maladie causée par le VIH. Des tests de séropositivité et des mesures
de paramètres physiologiques sont effectués chez six individus pour comprendre l’ori-
gine et l’évolution de la séropositivité. Ces tests réalisés chez six individus (I1, I2, M1,
E1, M2, E2) ont donné les résultats du document 1. I1, et I2 sont les individus témoins, M1
est la mère de l’enfant E1 ; M2 est la mère de l’enfant E2.
Individus I1 : Témoin I2 : Té- M1 : Mère E1 à la M2 : Mère E2 à la

non moin de E1 : lors naissance d’E2 lors naissance
testés contaminé infecté par de la grossesse de la grossesse
le VIH
Test Elisa négatif Positif Positif Positif Positif Positif
Comprise
Charge
0 entre 101 104 0 104 5.102
virale
et 108
Document 1 : Résultats de tests réalisés chez différents individus.
1. Le test ELISA révèle la présence d’anticorps anti-VIH :

- Présence d’anticorps anti-VIH : test positif
- Absence d’anticorps anti-VIH : test négatif
2. La charge virale mesure le nombre de virus par millilitre de plasma.
1- Quelles informations tirez-vous de ce tableau concernant l’état de santé des quatre

individus M1, E1, M2 et E2 ?

2- Quelle hypothèse pouvez-vous émettre quant à l’origine de la séropositivité des en-
fants E1 et E2 ?
3- Pour tester cette hypothèse, des mesures du taux d’anticorps anti-VIH chez les deux
enfants ont été faites.
Les résultats obtenus figurent dans le document 2.
Ces résultats confirment-ils votre hypothèse ? Justifiez votre réponse.

4- Quelle est l’origine des anticorps anti-VIH de E2 à 10 mois ? Justifiez.
Exercice 39
Pour déterminer les mécanismes intervenant dans la lutte contre le virus de l’hépatite B,
On a réalisé les expériences suivantes :
A. 1èresérie d’expériences :
1) Expérience 1 : L’électrophorèse des protéines du sérum sanguin chez un individu
atteint d’hépatite B et chez un sujet sain (témoin) fournit les résultats du document 1.
a- Comparez ces résultats.
b- Quelle conclusion peut-on dégager concernant le type de réponse développé
contre ce virus de l’hépatite B et les effecteurs correspondants.
2) Expérience 2 :
Sur une lame de verre recouverte de gélose, on creuse 3 puits. Dans le puits 1, on intro-
duit le sérum d’un individu atteint d’hépatite B et dans les puits 2 et 3, on introduit

respectivement des particules virales HBS et HBe. Le document 2 représente les arcs de
précipitations ou d’agglutination après diffusion des molécules.
La même expérience réalisée avec le sérum d’un individu sain n’entraîne aucun arc de
précipitation.
Document 2
Que représentent les particules HBS et HBe et quelles conclusions pouvez-vous dégager
des résultats obtenus.
3) Expérience 3 : On prélève :
- Chez un individu malade des macrophages (M1).
- Chez son vrai jumeau sain des macrophages (M2), des LB et des LT. On réalise avec
ces cellules des cultures dans lesquelles on recherche la présence de plasmocytes, cel-
lules sécrétrices d’Ig. Les résultats de cette expérience figurent dans le tableau corres-
pondant au document 3.
Culture 1 Culture 2 Culture 3 Culture 4 Culture 5
Ajouts LB+M1 LT+M1 LB+LT LB+LT+M1 LB+LT+M2
Plasmocytes aucun aucun aucun nombreux aucun
Document 3
A partir de l’analyse de cette 3eme expérience et en faisant appel à vos connaissances,

précisez les mécanismes mis en jeu par l’organisme dans cette 1ère réponse immunitaire.
B. 2eme série d›expériences :
A partir de LT et de cellules hépatiques du malade et de son jumeau, on réalise quatre
cultures cellulaires.
Chaque milieu est enrichi en thymine tritiée (radioactive).
Les cellules incorporent la thymine lors de leur mitose. En fin d’expérience, la multi-
plication cellulaire peut être ainsi quantifiée par la mesure de la radioactivité intracellu-
laire.
Le tableau (document 4) donne les résultats des différentes cultures au 3eme jour et le
document 5 correspond à une électronographie de cellules d’une culture réalisée dans
des conditions similaires à celles de la culture 4 (voir document 4).
En vous appuyant sur les informations issues de cette 2emesérie d’expériences, complé-
tées par vos connaissances, expliquez le 2eme moyen utilisé par le système immunitaire
dans la lutte contre le virus de l’hépatite B.

Document 4
Document 5
Exercice 40
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est responsable d’un affaiblissement
des défenses immunitaires de l’organisme aboutissant à la mort des personnes malades.
Le document 1 montre l’évolution de la concentration de LT4, mesurée chez des
patients contaminés par le VIH.
1-Analyser les résultats du document 1.

2-Dégager du document 1, la cause de
l’apparition des maladies opportunistes.
Afin de trouver un traitement limitant les

conséquences des maladies opportunistes,
on effectue une série d’études dont cer-
taines sont présentées ci-dessous.
Etude 1 : On prélève les lymphocytes d’un singe, et on les sépare en LB, LT4 et LT8.
- On place les LB dans des chambres de culture 1 (1a, 1b et 1c) au fond desquelles se

trouvent des molécules d’antigène X. Seuls 0,01% des LB restent fixés au fond de
chaque chambre et ne sont pas éliminés par rinçage.
- On place les LT8 dans des chambres de culture 2 (2a et 2b) au fond desquelles se
trouvent des fibroblastes cancéreux de singe. Seuls 0,01 % des LT8 restent fixés au
fond de chaque chambre et ne sont pas éliminés par rinçage.
- Puis on ajoute à certaines chambres de culture des lymphocytes activés par les
mêmes antigènes (X ou fibroblastes cancéreux).
Le document 2 montre les conditions expérimentales ainsi que les résultats.
Lymphocytes existants Lymphocytes

Chambre Résultats
ajoutés
1a - Aucun anticorps
LB retenus par l’antigène
1b X LT4 activés Présence d’anticorps
1c LT8 activés Aucun anticorps
Aucune lyse de fibro-
2a LT8 retenus par des fibro- -
blastes
blastes cancéreux de singe
2b LT4 activés Lyse des fibroblastes
document 2
3-Interpréter les résultats obtenus dans le document 2.
4-Expliquer, d’après tout ce qui précède, l’apparition des maladies opportunistes obser-
vées dans le document 1.
Etude 2 : Deux groupes de chercheurs ont produit deux traitements.
Le premier traitement repose sur le principe de la vaccination contre certaines maladies
opportunistes comme la pneumonie. Ce traitement a été expérimenté sur deux catégories
de patients ayant un nombre différents de LT4. Les résultats figurent dans le document 3.
Nombre moyen de Production d’anticorps
Catégorie LT4/ mm3 de sang
1 > 500 Forte
2 < 200 Faible
document 3
Le second traitement consiste à administrer trois médicaments pendant 5 ans à des indi-
vidus qui avaient au début du traitement un nombre de LT4 entre 200 et 350 LT4/mm3 de
sang.
Les résultats figurent dans le document 4.
5- Expliquer l’importance de la vaccination.

6- Déterminer si le premier traitement est effi-

cace contre le développement des maladies
opportunistes.
7- Montrer que le second traitement peut retar-
der la phase SIDA.
Corrigé 40
1 -La concentration en LT4/mm3 de sang augmente de 550 à 800 juste après la contami-
nation jusqu’au 12e mois durant la phase asymptomatique. Par contre ce taux diminue
de 800 à 200 au 60e mois début d’apparition des maladies opportunistes pour s’annuler
au 84e mois.
2 -La cause de l’apparition des maladies opportunistes est le taux faible de LT4, infé-
rieur à 200/mm3 de sang.
3 -On observe la présence d’anticorps dans le milieu de culture 1b contenant des lym-
phocytes B activés par l’antigène X et des LT4 activés par le même antigène. Par contre,
on n’observe aucun anticorps dans les milieux de cultures 1a et 1c qui contiennent res-
pectivement des LB seuls ou des LB activés par l’antigène X et des LT8 activés. Cela
signifie que la coopération uniquement entre LT4 et LB est indispensable pour la sécré-
tion des anticorps.
On observe une lyse des fibroblastes cancéreux de singe dans le milieu 2b contenant les
LT8 et LT4 activés par le même antigène. Par contre, on n’observe pas de lyse dans le
milieu de culture contenant uniquement de LT8 activés. Cela signifie que la coopération
entre les LT4 et les LT8 est indispensable à la lyse cellulaire.
4 -Le document 2 montre l’importance de LT4 dans l’activation des réponses immu-
nitaires spécifiques à médiation humorale dont les acteurs sont les LB et à médiation
cellulaire dont les acteurs sont les LT8. Le document 1 montre que les maladies oppor-
tunistes apparaissent quand la concentration de LT4 diminue à un taux inférieur à 200/
mm3. Ce qui peut être expliqué par une faible sécrétion d’interleukines insuffisante pour
induire la prolifération des LB et des LT8 activés. Ce qui bloque les réponses immuni-
taires spécifiques, diminue l’immunité générale de l’organisme et rend le milieu propice
pour le développement des maladies opportunistes.
5 -Le vaccin assure le premier contact avec l’antigène et déclenche la formation de la
mémoire immunitaire. Ce qui va permettre à l’organisme, lors du second contact, de
développer une réponse secondaire plus amplifiée, plus rapide et plus durable contre cet

antigène.
6 -Dans le premier traitement, le vaccin n’est efficace que lorsque le taux des LT4/mm3
de sang est supérieur à 500 LT4/ mm3 (document 3). Or, les maladies opportunistes ne
se développent qu’à un taux inférieur à 200/mm3 de sang, (2,5 fois inférieur).
Le premier traitement n’est efficace que contre la pneumonie, l’une des maladies oppor-
tunistes.
Alors, le premier traitement n’est pas efficace contre le développement des maladies
opportunistes.
7 -Le second traitement assure une augmentation de la concentration des LT4/mm3 de
sang de 250 (2 fois inférieure à 500) à 480 LT4/mm3 entre le début du traitement et la 5e
année (document 4). Cela n’aboutit pas à un taux inférieur à 200/mm3 caractérisant la
phase de SIDA. Alors ce traitement prolonge la phase asymptomatique et retarde l’arri-
vée de la phase de SIDA.
Exercice 41
La piqure par une guêpe (insecte) entraine chez certaines personnes un choc anaphylactique
au cours duquel une hypotension aigue se produit et peut conduire à la mort.
Divers paramètres (rythme cardiaque, diamètre des artères et pression artérielle) sont mesu-
rés lors de cette réaction. Le document
illustre les résultats obtenus :
1- Mettez en relation les variations de
ces différents paramètres.
2- Les individus atteints d’un choc
anaphylactique doivent être immédiate-
ment injectés par l’adrénaline. Justifiez
le recours de ce traitement
3-L’accélération cardiaque consécutive
à l’hypotension est une réponse correctrice. Expliquez le mécanisme nerveux de cette
réponse.
4-Expliquez, à l’aide d’un schéma, le mécanisme de cette réaction anaphylactique et
dites, en le justifiant, s’il s’agit d’une réponse au premier ou au second contact avec le
venin de la guêpe. Donnez le nom de ce type d’antigène.
Exercice 42
Sidi présente un gonflement au cou au niveau de la glande thyroïde et souffre de nom-
breux troubles d’origine métabolique. Le dosage des hormones thyroïdiennes de Sidi

montre des concentrations nettement inférieures aux valeurs normales. La synthèse de

ces hormones thyroïdiennes nécessite la présence d’une protéine, la thyroglobuline.
On réalise la biopsie de fragments de la
glande thyroïde de Sidi. Le document
1 représente les résultats de l’observa-
tion microscopique des sections de la
glande thyroïde de Sidi (1a) et ceux de
la glande thyroïde normale (1b).
1. Formuler une hypothèse expliquant
les résultats de la biopsie de la glande thyroïde de Sidi.
Des cellules immunitaires et thyroïdiennes sont prélevées de la glande thyroïde de Sidi.
Elles sont ensuite cultivées dans 3 milieux différents. Les conditions ainsi que les résul-
tats obtenus figurent dans le document 2.
Culture Cellules cultivées Résultats
1 Cellules thyroïdiennes + Lymphocytes B Absence d’Anticorps
Cellules thyroïdiennes + Lymphocytes B Absence d’Anticorps
2
+ Macrophages
Cellules thyroïdiennes + Lymphocytes B Présence, d’Anticorps
3
+ Macrophages + Lymphocytes T4 en grande quantité
document 2
2. Interpréter les résultats représentés dans le document 2.

3. Identifier la nature de la réponse immunitaire spécifique mise en évidence dans le
document 2.
4. Expliquer l’affirmation suivante : « Les macrophages induisent la réponse immuni-
taire spécifique ».
On effectue le test d’immunodiffusion sur
gel : on place dans le puits central une
solution contenant la thyroglobuline (T)
et on répartit dans les trois puits périphé-
riques creusés dans la gélose trois solu-
tions différentes : une solution d’anticorps
(S) de Sidi, des anticorps anti-thyroglobuline (A), ainsi que le sérum (N) d’un individu
normal. Les résultats figurent dans le document 3.
5. Montrer que Sidi souffre d’une maladie auto-immune, dirigée contre le soi.

Corrigé 42
1- Hypothèse : Sidi pourrait souffrir d’une infection de sa glande thyroïde. Sidi pourrait
avoir une maladie auto-immune.
Sidi pourrait avoir un cancer dans sa glande thyroïde.
2- Une grande quantité d’anticorps est produite dans le milieu de culture 3, en présence
des 4 types de cellules : thyroïdiennes, lymphocytes B, macrophages et lymphocytes T4.
Par contre, aucun anticorps n’est produit quand les lymphocytes T4 manquent (culture 2)
ou quand les lymphocytes T4 et les macrophages manquent (milieu 1).
Cela signifie que la sécrétion d’anticorps nécessite une coopération entre les lympho-
cytes B et T4, les macrophages et la présence d’un antigène, dans ce cas les cellules thy-
roïdiennes de Sidi.
3- Le document 2 montre une sécrétion d’anticorps ; donc, la réponse immunitaire spé-
cifique est à médiation humorale.
4- Lorsque les macrophages phagocytent et digèrent une cellule ou une protéine, les
peptides qui en résultent s’associent aux molécules du HLA classe II et l’ensemble est
présenté à la surface de la cellule.
Le macrophage migre vers le plus proche ganglion lymphatique, où il devient une cel-
lule présentatrice de l’antigène ou CPA.
Le lymphocyte T4, spécifique du peptide présenté par la CPA, s’attache à cette dernière.
Le lymphocytes T4 est alors activé et prolifère.
5- Les anticorps Anti-thyroglobuline du puits A diffusent dans le gel où ils reconnaissent
la protéine thyroglobuline, s’y fixent et forment un complexe immun qui apparait sous
forme d’un arc de précipitation.
Un arc de précipitation identique au premier est formé entre S et T, ce qui signifie que le
sérum de Sidi contient des anticorps spécifiques de la protéine thyroglobuline formant
un complexe immun.
Alors, les cellules de Sidi produisent des anticorps anti thyroglobuline qui neutralisent
la protéine thyroglobuline dans sa glande induisant des troubles métaboliques et un cou
gonflé. Ceci montre que Sidi est atteinte d’une maladie auto-immune.
Exercice 43
Le diabète de type 1 (DT1) est dû à une maladie auto-immune. Le traitement actuel basé
sur des injections d’insuline atténue les symptômes du diabète sans toutefois guérir
les personnes diabétiques. Pour cela, on cherche à vérifier l’efficacité d’une nouvelle
approche thérapeutique empêchant la progression de la maladie auto-immune à l’origine
de ce type de diabète.

Des mesures de la masse de certains constituants du pancréas sont pratiquées lors d’au-
topsies chez des individus sains et des individus diabétiques de type1. Le document 1
révèle les résultats obtenus.
Individu sain Individu diabétique de type1
Masse des îlots de Langerhans (en mg) 1400 415
Masse des cellules alpha (en mg) 220 200
Masse des cellules bêta (en mg) 850 0
document 1
1-1-Comparer les résultats obtenus.
1-2-En dégager la cause du diabète de type1
Les Souris NOD (Non obèse diabétique) développent une maladie similaire au diabète
DT1 à partir de l’âge de 10 semaines.
Le document 2 représente des îlots de
Langerhans d’une souris NOD à deux
stades différents de l’installation du
diabète : au début (2a) et à un stade
plus avancé (2b). Dans ce document,
les lymphocytes T8 apparaissent sous
forme de taches noires. On note que ces souris n’ont subi
aucune infection virale.
2-Identifier le type de la réponse immunitaire impliquée
dans cette maladie auto-immune.
3-Expliquer le mode d’action des lymphocytes T8 sur
leurs cellules cibles.
Un nouveau traitement du DT1 est testé sur deux lots de
souris NOD à l’âge de 4 semaines, avant l’apparition de
la maladie :
-le lot A reçoit une injection d’une solution saline sans effet attendu (lot témoin),
-le lot B subit ce nouveau traitement.
Le document 3 montre la survenue du diabète chez ces deux lots de souris NOD.
4-Dresser un tableau représentant les résultats du document 3.
5-Vérifier si ce nouveau traitement est effi-
cace contre le diabète de type 1
Le document 4 présente les résultats
du marquage des lymphocytes T8 cyto-
toxiques, dans le pancréas des souris des
lots A et B, six semaines après le début du

traitement. Les lymphocytes T8 apparaissent sous forme de taches noires dans les îlots
de Langerhans.
6-Dégager comment ce nouveau traitement empêche la progression du diabète DT1
Corrigé 43
1-1-L’individu atteint de DT1 a une masse :
- des îlots de Langerhans de 415 mg, inférieure à la masse des îlots de Langerhans d’un
individu sain, 1400 mg (presque 3fois inférieure)
- des cellules alpha de 200 mg, inférieure à celle des cellules alpha de l’individu sain
(220 mg).
- nulle des cellules bêta, contre une masse plus élevée de 850 mg chez ’individu sain.
1-2-Le diabète de type1 est dû à un manque de cellules bêta. (Perte des cellules bêta)
2-Le document 2a montre des lymphocytes T8 dans les ilots de Langerhans des souris
NOD. A un stade plus avancé (document 2b), la quantité des lymphocytes T8 présents
sous forme de taches noires dans l’îlot de Langerhans augmente et celle des cellules
bêta diminue indiquant leur destruction. Or, les LT8 sont impliqués dans la réponse
immunitaire spécifique à médiation cellulaire aboutissant à la destruction des cellules
cibles.
Donc, la réponse immunitaire impliquée dans cette maladie est une réponse immunitaire
spécifique à médiation cellulaire
3-Durant la réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire, les LT8 :
-reconnaissent les peptides antigéniques présentés par le CMH-I à la surface
des cellules cibles, grâce à leurs TCR;
-ils sont donc activés (par la double reconnaissance);
-une fois activés, les LT8 prolifèrent et forment un clone de T8 spécifique à l’antigène;
-les T8 activés se différencient en LT tueurs ou LT cytotoxiques (LTc) qui :
 secrètent la perforine qui forme des canaux transmembranaires dans la mem-
brane cellulaire des cellules cibles.
 sécrètent des granzymes qui traversent les canaux de polyperforine et dégradent
l’ADN.
Ceci entraine la mort (l’apoptose) des cellules cibles.
4-Tableau montrant la survenue de diabète type1 chez des souris NOD sous diverses
conditions.
Temps (en semaines) 0 1 2 3 4 5 6
% de souris Lot A témoin 0 20 20 40 60 70 70
diabétiques Lot B traité 0 0 0 0 0 5 5
5-Les résultats du document 3 montrent que le pourcentage des souris diabétiques aug-

mente entre 0 et 6 semaines de 0 à 70%, valeurs largement supérieures à l’augmentation

de 5% obtenue entre la 4e et la 6e semaine sous le nouveau traitement.
Le nouveau traitement a donc réduit le risque de développer un diabète de type1, ce qui
confirme son efficacité dans la lutte contre cette maladie.
6-Ce traitement semble protéger les cellules bêta des îlots de l’action cytotoxique des
lymphocytes T8 ce qui pourrait empêcher la survenue d’un diabète de type1 chez les
individus à risque.
Exercice 44
Chez l’homme, l’hyperglycémie chronique, ou diabète sucré, relève de causes diverses
et correspond à des maladies différentes. Parmi celles-ci, on distingue le diabète juvé-
nile.
Afin de mieux comprendre cette pathologie, les chercheurs utilisent des animaux élevés
en laboratoire.
Les rats BB sont des rats mutants chez lesquels on observe l’apparition d’un diabète
dans les premiers mois de la vie. Une série d’expériences est réalisée afin de déterminer
l’origine de ce diabète.
1-On étudie les effets de l’ablation du thymus. Le thymus est l’organe où les lympho-
cytes T (LT) terminent leur maturation.
On réalise les expériences avec deux lots de rats :
- Lot n°1 de 300 rats BB subit une ablation du thymus;
- Lot n°2 de 300 rats BB ne subit aucune intervention chirurgicale.
Les résultats obtenus sont reportés dans le tableau suivant :
Numéro du lot Nombre de rats âgés de 3 mois présentant un diabète
1 15
2 180
a-Quelle information tirez-vous de ce tableau ?
b-Quelle hypothèse pouvez-vous émettre concernant les causes de ce type de diabète ?
2-On étudie les effets de l’injection de lymphocytes. Les expériences sont réalisées avec
deux lots de rats sains :
- Lot n° 1 de 150 rats subit une injection de LT issus de rats BB diabétiques;
- Lot n°2 de 150 rats subit une injection de LT issus de rats sains. Les résultats obtenus
sont consignés dans le tableau suivant:
Numéro du lot Nombre de rats présentant un diabète
1 150
2 0

Ces résultats confirment-ils votre hypothèse ? Justifiez.

3-Chez l’homme, les malades atteints de diabète juvénile montrent :
- une destruction des cellules bêta du pancréas ;
- la présence, dans leur sérum, d’anticorps dirigés contre ces cellules bêta ;
- la présence de LT dans les îlots de Langerhans au niveau des cellules bêta;
A partir de l’ensemble de ces résultats :
a-comment expliquez-vous ce type de diabète ?
b-proposez un moyen de traiter ces diabétiques.
Exercice 45
Lorsqu’un organisme rencontre plusieurs fois au cours de sa vie le même agent patho-
gène, la réponse immunitaire vis-à-vis de cet agent est de plus en plus efficace.
Le virus de la grippe se présente sous différents variants ayant différents antigènes. On
étudie les réponses immunitaires déclenchées chez un individu suite au contact avec le
virus de la grippe à trois reprises au cours de sa vie.
Le document ci-dessous représente l’âge de l’individu lors de son contact avec l’un de
trois variants du virus de la grippe ainsi que l’évolution des taux d’anticorps spécifiques
aux antigènes du variant 1.
Age de l’individu lors de l’infection

Antigènes du variant Evolution des taux d’anticorps spécifiques aux antigènes du

variant 1
1- Nommer la réponse immunitaire spécifique mise en jeu dans le document ci-dessus.

Justifier la réponse.
2- Justifier, en se référant au document les expressions suivantes :
a- La réponse immunitaire secondaire est plus amplifiée que la réponse immunitaire
primaire.
b- L’anticorps sécrété est spécifique de l’antigène et non du variant du virus.
c- L’organisme garde en mémoire son contact avec l’antigène pour des dizaines d’an-
nées.
3- Nommer deux cellules impliquées dans la réponse immunitaire déclenchée contre les
antigènes du variant 1 du virus de la grippe. Préciser le rôle de chacune d’elles.
4- Expliquer comment les anticorps sécrétés contribuent à la destruction du virus de la
grippe.
5- Préciser si la réponse immunitaire mise en jeu est capable à elle seule d’éliminer les
cellules infectées par le virus. Justifier la réponse.
Corrigé 45
1- La réponse immunitaire spécifique à médiation humorale, car suite à la pénétration
du variant 1 du virus de la grippe ayant les antigènes A, B, C et D, le taux d’anticorps
contre chacun de ces antigènes s’élève jusqu’à 1u.a.
2 -a- Lors du 1er contact avec le variant 1 du virus de la grippe à l’âge de 2 ans, le taux
d’anticorps spécifiques de chacun des antigènes A, B, C et D est de 1u.a, ce qui corres-
pond à une réponse immunitaire primaire.
Par contre, lors du 2e contact à l’âge de 5 ans avec le variant 2 du virus de la grippe
ayant les antigènes C et A en commun avec le variant 1, les taux d’anticorps spécifiques
à A et à C augmentent respectivement jusqu’à 5 u.a et 6 u.a (>1 ua), alors que le taux
des anticorps spécifiques à B et à D reste faible de 0.5 u.a. Ce qui signifie que la réponse
déclenchée suite au deuxième contact avec le même antigène (réponse immunitaire
secondaire) est plus amplifiée que la réponse primaire.
b- Lors du 3e contact à 20 ans avec le variant 3 du virus de la grippe ayant les antigènes
A et D en commun avec le variant 1, seul le taux des anticorps spécifiques à ces anti-
gènes communs augmentent respectivement de 8 u.a. (> 1 u.a ) et 6 u.a (>1 u.a ). Alors;
les anticorps sécrétés sont spécifiques de l’antigène et non du variant du virus.
c- L’organisme de l’individu garde en mémoire son premier contact avec un antigène
pour des dizaines d’années car le taux d’anticorps anti-D a augmenté pour atteindre 6 ua
(>1 u.a ) 18 ans après le premier contact avec l’antigène.
Ou le taux d’anticorps anti-B reste constant de 0,5 ua entre 5 et 20 ans.

3 - Les macrophages : après phagocytose de l’antigène, ils se transforment en CPA qui

activent les LT4 spécifiques.
- Les LT4 : une fois activés, ils sécrètent l’interleukine 4 qui active les lymphocytes B.
- Les LB : par leurs anticorps membranaires ils identifient les antigènes libres et de-
viennent des LB actifs.
- Les plasmocytes : ils secrètent les anticorps spécifiques à l’antigène.
4 -Les anticorps spécifiques neutralisent les antigènes correspondants du virus de la
grippe par leurs sites antigéniques en formant des complexes immuns. Ainsi les anti-
corps deviennent capables de se fixer à travers leurs parties constantes aux macrophages
qui phagocytent les complexes immuns détruisant ainsi le virus (opsonisation).
5- Non. Car les cellules infectées ne peuvent pas être identifiées par les anticorps qui
bloquent uniquement les antigènes extracellulaires.
QCM
1-Les immunoglobulines de surface assurent :
a-la fixation de l’interleukine 2.
b-la présentation de l’antigène,
c-la neutralisation de l’antigène,
d-la reconnaissance de l’antigène.
2-Les organes lymphoïdes secondaires sont le siège :

a- du stockage des lymphocytes
b- de la naissance des lymphocytes.
c- de l’acquisition de l’immunocompétence
d- de l’amplification de la réponse immunitaire spécifique.
3-Lors d’une réponse immunitaire spécifique, l’interleukine 2 induit :

a- la cytolyse des cellules infectées.
b- la suppression de la réponse immunitaire.
c- la prolifération des lymphocytes spécifiques à l’antigène
d- la différenciation des lymphocytes spécifiques à l’antigène
4-Lors d’une réaction allergique, les cellules immunitaires activées par les immunoglo-
bulines E (Ig E) sont :
a-les plasmocytes
b-les mastocytes,
c-les lymphocytes T.
d- les lymphocytes B

5-L’activation du complément :
a -caractérise la phase effectrice cellulaire
b -précède la formation de complexes immuns
c -suit la formation de complexes immuns
d -conduit à la lyse de l’antigène pourvu de membrane
6-La sérothérapie :
a -assure une prévention contre les antigènes solubles.
b -assure la guérison contre les antigènes solubles.
c -est une application médicale de la RIMC.
d -est une application médicale de la RIMH
7-Le document ci-contre représente une phase d’une réaction allergique ; il s’agit :
a -de la sensibilisation du mastocyte.
b -de l’activation du mastocyte.
c -du premier contact de l’organisme avec l’antigène
d -du deuxième contact de l’organisme avec l’antigène
8. Certains bébés naissent sans thymus. Les conséquences observées sont :

a. absence des lymphocytes B.
b. absence des lymphocytes T.
c. absence des macrophages.
d. absence des RIMC.
9. Le VIH (virus du SIDA) :

a. se fixe dur les récepteurs CD4 des LT4.
b. se fixe sur les récepteurs CD8 des LT8.
c. est un rétrovirus.
d. infecte les LB.
10-Dans la réaction allergique, il se produit une :

a. sécrétion d’anticorps IgE par les mastocytes.
b. sécrétion d’histamine par les mastocytes suite au 1er contact avec l’allergène.
c. sensibilisation des mastocytes lors du 2ème contact avec l’allergène.
d. réaction humorale conduisant à la production des IgE.

11- L’interleukine 1 (IL – 1) intervient :

a. pendant la phase d’induction de la réponse immunitaire.
b. pendant la phase d’amplification de la réponse immunitaire.
c. dans la RIMH.
d. uniquement dans la RIMC.
12- La phase d’induction de la réponse immunitaire spécifique à médiation humorale

fait intervenir des :
a- lymphocytes B.
b- lymphocytes T8.
c- macrophages.
d- hématies.
13- Le complément :
a- est un ensemble de nombreuses protéines.
b- est une interleukine sécrétée par certains lymphocytes.
c- intervient dans les réactions immunitaires à médiation humorale.
d- est spécifique de l’antigène.
14- Dans la réponse immunitaire, la molécule d’anticorps peut jouer le rôle :

a- d’un récepteur.
b- d’un effecteur.
c- de marqueur.
d- de régulateur.
15- Les immunoglobulines de surface sont des :

a. anticorps circulants.
b. anticorps membranaires.
c. récepteurs de lymphocytes T.
d. marqueurs du soi.
16- Les molécules HLA sont des :

a. glycoprotéines membranaires.
b. antigènes d’histocompatibilité.
c. molécules membranaires de toutes les cellules humaines.
d. marqueurs des hématies.

17- Au cours de la phase d’induction de RIMC, il y a sélection des clones de :
a. LB et LT4 spécifiques de l’antigène.
b. LT8 et LB spécifiques de l’antigène.
c. LT8 et LT4 spécifiques de l’antigène.
d. LTC et LTh spécifiques de l’antigène.
18- Les cellules capables de réaliser la phagocytose sont :

a- les plasmocytes
b- les lymphocytes LT cytotoxiques
c- les granulocytes neutrophiles
d- les mastocytes
19- Le sérum antitétanique :

a- contient des anatoxines
b- contient des toxines
c- contient des antitoxines
d- contient des anticorps antitétaniques.
20- En immunologie, on appelle complément :

a- des protéines du plasma aussi appelées perforines
b- l’action conjuguée des macrophages et des lymphocytes
c- un complexe d’attaque membranaire qui se met en place après la fixation des anti-
corps sur les antigènes membranaires d’une cellule étrangère dont il provoque la lyse
d- un ensemble de molécules dont l’activation provoque l’attraction des cellules phago-
cytaires vers les sites infectés
21- Quelles cellules participent à la défense immunitaire spécifique ?

a- les polynucléaires neutrophiles
b- les plaquettes sanguines
c- les lymphocytes
d- les macrophages
22- Le B.C.G.:
a- est un vaccin
b- est une anatoxine
c- est un sérum
d- est constitué de bacilles atténués
23- Un plasmocyte:
a- dérive d’un lymphocyte B activé

b- possède la propriété de mémoriser l’antigène contre lequel il défend l’organisme

c- sécrète des anticorps
d- sécrète des lymphokines
24- La substance directement responsable des manifestations physiologiques de

l’allergie est :
a- la perforine
b- l’interleukine 1
c- l’histamine
d- l’allergène
25- Les marqueurs des cellules nucléées sont des:

a. glycolipides.
b. anticorps.
c. TCR.
d. glycoprotéines.
26- Le complément est un :

a. ensemble d’hormones.
b. ensemble d’enzymes.
c. est activé lors de la phase d’induction de la RIMH.
d. est activé lors de la phase effectrice de la RIMH.
27- Le support de la mémoire immunitaire est un ensemble :
a. d’anticorps à longue durée de vie.
b. de cellules effectrices.
c. de cellules spécifiques de l’antigène.
d. de cellules nerveuses.
28- Les cellules cibles de l’interleukine I sont les:

a. cellules infectées.
b. LB.
c. LT.
d. plasmocytes.
30 -Les mastocytes secrètent des :

a. histamines.
b. anticorps.
c. interleukines.
d. substances antihistaminiques.

Corrigé QCM
Items 1 2 3 4 5 6 7 26 27 28 29 30
Réponse (s)
d c-d a-d c-d c-d b-d b-d d bd c c a
correcte (s)


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Activité sexuelle chez les mammifères

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-FSH agit indirectement sur la spermatogenèse en stimulant la production d'ABP (An-

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eﬀet une grande aﬃnité pour la testostérone.

Enﬁn, il faut signaler que le fonctionnement du complexe hypothalamo-hypophysaire est

- le taux de testostérone circulante exerce un eﬀet inhibiteur sur la production de LH et de

Chez la femme la croissance du follicule s’accompagne d’une croissance de l’ovocyte et

- Une phase de multiplication, par mitoses qui ampliﬁe considérablement le nombre de

- A la veille de l’ovulation, les ovocytes I subissent la DR de la méiose et se transforment

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Les pilules combinées agissent à trois niveaux : Sur le complexe hypothalamo-hypophy-

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Les étapes de la FIVETE: Fécondation In Vitro Et Transfert d'Embryons :

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1- La destruction sélective des cellules de Sertoli entraîne :

3- La polyploïdie est une mutation qui correspond à :

5- Les récepteurs spéciﬁques à l’hormone lutéinique (LH) sont localisés au niveau :

Tome 2 Reproduction Mohamed Mahmoud Said

04_SN Tome 2 Inner.indd 13 08/02/21 2:41 pm

6- Parmi les voies génitales, on cite :

7 -Les récepteurs à la FSH sont localisés au niveau des cellules de :

8- Le follicule secondaire se caractérise par :

9- Les diﬀérents stades de la spermatogenèse :

04_SN Tome 2 Inner.indd 14 08/02/21 2:41 pm

13. Les gonadolibérines,

15- Chez la femme, la folliculogenèse :

16- Chez la femme, suite à la fécondation, se produit :

Tome 2 Reproduction Mohamed Mahmoud Said

04_SN Tome 2 Inner.indd 15 08/02/21 2:41 pm

17- La pilule combinée :

18 -Chez l’homme, la FSH assure directement :

20- Chez une femme ayant des cycles réguliers de 32 jours :

21- La sécrétion de progestérone chez la femme assure :

04_SN Tome 2 Inner.indd 16 08/02/21 2:41 pm

23- L’évolution d’un follicule primaire en follicule secondaire se caractérise par :