R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 20/5/2022

ITEM 348 : INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

IRA = baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire : élévation de la créatininémie et/ou baisse de la diurèse
-  Créatininémie :
. > 44,2 µmol/L si la créatininémie antérieure était < 221 µmol/L
. > 20% si la créatininémie antérieure était > 221 µmol/L
- Diurèse : conservée, oligurique (diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h) ou anurique (diurèse < 100 ml/24h)
· Les formules d’estimation du DFG ne sont pas applicables dans l’IRA : privilégier la clairance de la créatinine urinaire
Stade Créatininémie Diurèse
Epidémiologie Définition KDIGO

d’IRA
Stade 1  > 26 µmol/L en 48h ou > 50% en 7 jours < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12h
Stade 2 Créatininémie x 2 en 7 jours < 0,5 ml/kg/h pendant > 12h
Créatininémie x 3 en 7 jours
< 0,3 ml/kg/h pendant > 24h
Créatininémie > 354 µmol/L (si pas de valeurs antérieures)
Stade 3 Anurie pendant > 12h
Nécessité de dialyse
- Très fréquente : 25% des patients hospitalisés
Fréquence - Plus de 4 millions de patients/an en France
- Cause principale = NTA (45% des IRA)
Terrain à - Age > 65 ans
risque - Comorbidités : cardiovasculaire, diabète, hépatopathie, maladie rénale préexistante
- Kf = coefficient de filtration : selon la perméabilité capillaire et la surface de filtration
Déterminants - PUF = gradient de pression trans-capillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration)
Physiopathologie

de la = différence de pression hydrostatique glomérulaire (Pcg = 45 mmHg) et urinaire (Pu = 10 mmHg)

filtration + différence de pression oncotique glomérulaire (∏cg = 25 mmHg) et urinaire (∏u = nulle)
glomérulaire - Dépend :
DFG = PUF x Kf . Du débit plasmatique rénal (DPR), déterminé par la PAM
. Des résistances artériolaires afférente (RAF) et efférente (REF)
-  Débit sanguin rénal : hypovolémie, état de choc -  REF : vasodilatation de l’artériole efférente
Mécanisme -  PU : obstacle intratubulaire/de la voie excrétrice -  RAF : vasoconstriction de l’artériole afférente
-  Kf : diminution de la surface capillaire
= Obstacle bilatéral sur les voies excrétrices ou intratubulaire rénal : Pu  bloque la filtration glomérulaire
IRA - IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique
obstructive - Parfois incomplet : absence d’anurie, voire polyurie hypotonique (diabète insipide néphrogénique) par
(10%) redistribution du flux sanguin rénal et donc altération du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire
à l’ADH
=  Flux sanguin rénal et pression d’ultrafiltration, avec parenchyme rénal intact :  DPR  stimule la
synthèse et la sécrétion de rénine et donc angiotensine 2, le système sympathique périphérique et la
sécrétion d’ADH. L’hypovolémie peut être vraie (déshydratation, hémorragie) ou « efficace » (Insuffisance
cardiaque ou hépatique, sepsis)
- Adaptation glomérulaire : vasoconstriction de l’artériole efférente (maintient le temps de filtration)
IRA
- Adaptation tubulaire :  réabsorption tubulaire proximale de sodium (effet α adrénergique et
fonctionnelle
angiotensine), distale ( aldostérone et excrétion de potassium) et d’eau ( ADH)
(prérénale)
- Oligurie pauvre en Na (réabsorbé pour augmenter la volémie), riche en K, acide et très concentrée en
(25%)
osmoles (notamment en urée)
Principaux types d'IRA

- Réabsorption passive d’urée lors de la réabsorption d’eau et sel par le tubule collecteur :  urée > créat
- Aggravé :
. Bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente
. AINS : bloque la vasodilatation de l’artériole afférente
= Lésion anatomique des différentes structures du rein
- Nécrose tubulaire aiguë (plus fréquente) : Ischémique ou toxique
- Néphropathie interstitielle aiguë : œdème interstitiel   pression intra-rénale
- Néphropathie glomérulaire, MAT : coefficient de filtration Kf, surtout par surface de filtration
- Néphropathie tubulaire :
. Obstruction par précipitation intratubulaire de médicament, myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine
(hémolyse massive) ou de chaînes légères d’Ig (myélome)
IRA . Toxicité directe des médicaments (aminosides, cisplatine) ou produits de contrastes iodés
Parenchy- = Ischémie rénale, notamment dans la zone externe de la médullaire externe (PaO2
mateuse physiologiquement basse à 40 mmHg et besoins énergétiques important)  nécrose des cellules
(65%) épithéliales tubulaire de la pars recta (3e segment du TCP), sans atteinte des vaisseaux,
Nécrose glomérules et interstitium
tubulaire - Au cours des NTA constituées : diminution paradoxale du flux sanguin rénal, constante et
aiguë durable, avec DFG effondré (< 10% de la normale), par vasoconstriction (ATII, catécho, TX2)
ischémique pré- et post-glomérulaire et  pression intra-tubulaire par obstruction liée aux débris
cellulaires (Facteur aggravant : déficit en substances vasodilatatrices : PGE2, NO)
- Anurie dans les formes sévère : par  importante du DFG, obstacle intra-tubulaire, voire
rétrodiffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé

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= Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours/semaines

- Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
- Fonction rénale antérieure normale
Caractère aigu
- Reins de taille normale > 10 cm (ou > 3 vertèbres sur ASP) ou augmentée
de l’insuffisance
Diagnostic

- Absence d’anémie ou d’hypocalcémie

rénale
- Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC
- Aggravation aiguë réversible chez un patient avec IRC (produit de contraste iodé, AINS…)
- IRA avec anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique
- IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse
Cas particuliers
- Reins de taille normale voire augmentée dans les insuffisances rénales chroniques diabétiques,
amylose, myélome et polykystose
DD - Rétention aiguë d’urine : recherche systématique d’un globe vésical chez tout malade oligo-anurique
- Antécédents urologiques : lithiase de l’appareil urinaire, cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou
vésicale
C - Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macroscopique avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
- Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
- Echographie rénale systématique : dilatation des cavités pyélocalicielles, bilatérale ou unilatérale
 Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou l’absence de dilatation des cavités ne permet
pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA (surtout si obstacle brutal, déshydratation ou fibrose
PC
rétropéritonéale)
- Autres : TDM rénale sans injection, uro-IRM  UIV et uroscanner contre-indiqués
IRA OBSTRUCTIVE

- Lithiases urinaires : Calcul unilatéral sur rein unique ou lithiases bilatérales

- Pathologies tumorales : Adénome de prostate, cancer de la prostate ou du col utérin, tumeur de vessie,
Cause

cancer du rectum, ovaire, utérus, métastases rétropéritonéales rarement

- Pathologie inflammatoire : Fibrose ou liposclérose rétropéritonéale (attention la dilatation peut manquer
par enserrement des voies urinaires dans la fibrose)
= Dérivation des urines en urgences (surtout en cas d’infection ou de trouble métabolique vital) : fonction
rénale normalisée en quelques jours
- Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathéter sus-pubien
- Obstacle haut situé (uretère, rénal) :
TTT . Sonde urétérale : extériorisée trans-vésicale ou non extériorisée type JJ
. Néphrostomie percutanée (sous AL après repérage écho)
- Risque de syndrome de levée d’obstacle = polyurie abondante, avec risque de déshydratation et
d’IRA fonctionnelle : prévention par hydratation par NaCl volume à volume, surveillance clinique et
biologique
- Urée plasmatique  - Urée U/P > 10 - Na urinaire < 20 mmol/L FE =
- Créatininémie N ou  modérée < 300 - Créatinine U/P > 30 - FE Na < 1% [urine] /
Diagnostic

- Urée/créatinine plasmatique > 100 - Osmolarité U/P > 2 - FE urée < 35% [plasma]
- Na/K urinaire < 1 créatU / créatP
Cas - Persistance de la natriurèse (Na urinaire > 20, FE Na > 1%) en cas d’hypovolémie par perte
particuliers rénale de sodium : diurétiques ++, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
 La FE de l’urée diminuée est un meilleur indicateur d’IRA fonctionnelle dans ce cas
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
Déshydratation - Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistule
extracellulaire - Pertes rénales : diurétiques, diabète décompensé, syndrome de levée
d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
Cause

- Insuffisance cardiaque congestive

IRA FONCTIONNELLE

Hypovolémie réelle - Syndrome néphrotique sévère

ou efficace - Cirrhose hépatique décompensée
- Etat de choc débutant : cardiogénique, septique, anaphylactique ou hémorragique
Hémodynamique - Médicament : IEC/ARA2, AINS, anticalcineurine
- Néphropathie vasculaire : sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
- Immédiatement réversible à la restauration du flux sanguin rénal (critère diagnostique majeur)
- Risque d’ischémie rénale avec lésions de nécrose tubulaire si persistante : IRA organique par NTA
ischémique
- Réhydratation orale (régime salé + boisson abondante) dans les IRA peu sévères
IRA fonctionnelle par
- Réhydratation IV : soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) ou bicarbonate de sodium 14
déshydratation
‰
- Syndrome hépatorénal (grave, parfois irréversible) : expansion volémique par
TTT

albumine
(surtout si albuminémie < 20 g/L), vasoconstricteur (glypressine), arrêt des diurétiques
IRA fonctionnelle
- Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine uniquement en cas
avec syndrome
d’hypoalbuminémie profonde, associé à des diurétiques
œdémateux
- Syndrome cardio-rénal type 1 (insuffisance cardiaque aiguë compliquée d’IRA)
ou type 2 (insuffisance cardiaque chronique) : amélioration de la fonction
cardiaque ( débit,  pressions droites)

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Néphropathie NTA Interstitielle Glomérulaire Vasculaire

Signes
HTA Non Non Oui Oui ++
Œdèmes Non Non Oui Non
Diagnostic

Protéinurie < 1 g/j < 1 g/j > 1 g/j Variable

Hématurie Non Non Oui Non
microscopique
Hématurie Non Possible Possible Possible
macroscopique
Leucocyturie Non Possible Non Non
Infection urinaire Non Possible Non Non
Echographie rénale : systématique devant toute IRA pour éliminer une obstruction
PBR :
PC
- En dehors d’un contexte de NTA :
. Systématique en cas de suspicion d’atteinte glomérulaire
. Dans certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
- Devant un tableau de NTA si :
. Précocement si circonstances d’apparition non évidentes
. Insuffisance rénale persistante à 3-4 semaines
= 80% des IRA organiques : à diurèse conservée (majorité) ou oligo-anurique (sévère)
- Phase d’IRA de 1 à 3 semaines, puis récupération progressive jusqu’à l’état antérieur
Ischémique - Etat de choc
- Aminoside
- Produit de contraste iodé
Toxicité
- AINS
tubulaire
- Cisplatine
Nécrose directe
- Anticalcineurine : ciclosporine A, tacrolimus
tubulaire
- Amphotéricine B, céphalosporine de 1ère génération…
IRA ORGANIQUE

aiguë
- Aciclovir, inhibiteur des protéases, antirétroviraux
- Méthotrexate
Précipitation - Sulfamides, antirétroviraux
intra- - Chaînes légères d’Ig : myélome
tubulaire - Myoglobine : rhabdomyolyse
- Hémoglobine : hémolyse massive
- Syndrome de lyse tumorale
= IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée, ou plus rarement anurique,
- Hématurie (parfois macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie dans les
causes médicamenteuses), protéinurie tubulaire < 1 g/L
- Des signes généraux sont souvent associés en fonction de la cause ++++
- Pyélonéphrite aiguë ± choc septique
Cause

Néphrite Infectieuse
- Leptospirose, légionellose, fièvres hémorragiques virales
interstitielle
= Hyperéosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash, cytolyse
aiguë
Immuno- hépatique
allergique - Principaux médicaments : sulfamides, β-lactamine, AINS,
fluoroquinolone
- Infiltrat tumoral de lymphome ou plasmocytaire (myélome)
Autre
- Sarcoïdose
- Glomérulonéphrite nécrosante extracapillaire : vascularites à ANCA, sans dépôts
immuns (polyangéite granulomateuse de Wegener, polyangéite microscopique) maladie
Glomérulo-
de Goodpasture (dépôts d’IgG le long de la membrane basale glomérulaire)
néphrite
- Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
rapidement
- Glomérulonéphrite endo/extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde,
progressive
avec dépôts immuns divers
 PBR en urgence + bilan immunologique
- SHU : HTA, anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie
- Néphroangiosclérose aiguë : HTA maligne
- Crise aiguë sclérodermique : HTA sévère, sclérodactylie, IRA sur réduction de la lumière
Néphropathie
artérielle suite à une prolifération myo-intimale
vasculaire
- Emboles de cristaux de cholestérol : chez un sujet athéromateux après une
(capillaires)
artériographie ou une manœuvre endovasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant
- Infarctus rénal = thrombose, embolie, dissection des artères rénales : douleur lombaire,
hématurie macroscopique, fièvre,  LDH  échodoppler, angioscanner ou angio-IRM

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- Conséquence de la souffrance des muscles striés

- Causes : Traumatismes physiques (écrasement, crise convulsives, intoxication alcoolique
aiguë, intoxication médicamenteuse ou virales ou bactérienne)
- Mécanismes : Toxicité de la myoglobine au niveau du TCP + Précipitation de la
Cause

Rhabdomyolyse myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall favorisée par l’acidité urinaire.

- IRA organique oligurique avec CPK > 10 x N, et augmentation franche de la myoglobine,
hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie et augmentation de l’acide urique
- IRA majorée par la déplétion volumique (rétention musculaire et réduction des apports,
menant à une vasoconstriction des artérioles afférentes)
Prévention - Adaptation de tous les médicaments à élimination rénale
des - Prévention de l’ulcère de stress : IPP + pansement gastrique (± sucralfate)
complications - Apport calorique et azoté suffisant : 20 à 40 kcal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote
= Par baisse de la sécrétion tubulaire de K+, notamment dans les formes anuriques
- Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants et suppression des apports potassiques
- Gluconate de calcium (améliore la conduction) : action rapide en quelques
minutes
Hyperkaliémie
- Insuline + G10% (entrée de K+ intracellulaire) : action en 30 minutes à 1h
PEC - Bicarbonates (entrée de K+ intracellulaire) : action en < 1h
- Dialyse (épuration du K+) : action dès les 15 premières minutes
- Kayexalate (échange d’ions dans la lumière digestive) : action en 1 à 4h
- Diurétique de l’anse ( élimination urinaire) : action en 1 à 4h
= Par accumulation d’acides faibles organiques et minéraux ( trou anionique) et
diminution de l’élimination d’H+ : fréquente
- Généralement modérée, ne nécessitant pas de traitement à la phase aiguë
- Acidose importante :
. IRA toxique : éthylène glycol (acidose oxalique)
. Choc septique, cardiogénique ou mixte : acidose lactique
. Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
IRA ORGANIQUE

. Pertes digestives de bicarbonates : diarrhée

. IRA obstructive
Acidose - Abstention dans la plupart des cas  effet cytoprotecteur de l’acidose (épargne
métabolique énergétique). Le risque du bicarbonate est l’OAP par apport massif de sel, et l’apport
de CO2 devant être éliminé par le poumon
- Bicarbonates de sodium IV isotonique (14 ‰), ou exceptionnellement
TTT molaire ou semi-molaire (84‰ ou 42 ‰) si :
PEC . Hyperkaliémie menaçante associée
. Perte de bicarbonates (diarrhée)
- Épuration extra-rénale si :
. Injection de bicarbonates impossible : surcharge
. Choc avec acidose lactique
. Intoxication (éthylène glycol, méthanol)
= Au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires, ou
parfois des néphropathies tubulaires avec expansion volémique
excessive
Hyperhydratation - HTA, œdèmes, épanchements séreux, risque d’OAP
extracellulaire - Diurétique de l’anse (oral ou IV)
Surcharge
hydrosodée PEC - Epuration extrarénale si : absence de réponse aux
diurétiques ou OAP menaçant

= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau

Hyperhydratation alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) :
intracellulaire fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique

= Hémodialyse intermittente ou hémodiafiltration continue

- Indications de dialyse en urgence :
. Hyperkaliémie et anurie ou acidose menaçante
. Surcharge hydrosodée résistante aux diurétiques
Dialyse en
- En urgence : sur une VVC de calibre suffisant, en voie fémorale ou jugulaire interne
urgence
(à privilégier : meilleur débit), ou plus rarement sous-clavier
- Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
- 1ère séance courte (< 2h), d’autant plus que le taux d’urée est élevé (> 60 mmol/L)
- Associé à un traitement anticoagulant (héparine ou citrate)

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IRA ORGANIQUE = Sang dialysé à travers une membrane de dialyse semi-perméable

contre un bain de dialyse circulant à contre-courant
Hémodialyse
- Déplétion volémique : ultrafiltration possible (jusqu’à 4-6L)
intermittente
Dialyse en - Durée des séances : 4 à 6h en moyenne
TTT
urgence - Débit élevé : risque de mauvaise tolérance hémodynamique
= Ajout d’une ultrafiltration par gradient de pression
Hémodiafiltration
- Meilleur contrôle de la déplétion volémique
continue
- Débit plus lent : meilleur tolérance hémodynamique
Mortalité associée à la mono-défaillance rénale = 10% (en moyenne 40% en réanimation)
Liée :
- A la maladie causale : choc septique ou hémorragique, convulsion, insuffisance respiratoire, traumatisme,
pancréatite
- Au terrain : âge, maladie coronarienne, insuffisance respiratoire, diabète, cancer
Pronostic

- Aux complications de réanimation : infection nosocomiale (septicémie sur cathéter, pneumopathie), dénutrition
- Métabolique : acidose métabolique, hyperkaliémie, dénutrition
- Hypervolémie avec OAP en cas de remplissage vasculaire excessif
Complication
- De la réanimation : infection nosocomiale, hémorragie digestive (ulcère de stress)
- Cardiovasculaire (alitement, variations tensionnelles, hypoxémie) : phlébite, EP, IDM, AVC…
- Pronostic rénal : fonction rénale antérieure, type d’IRA (NTA = guérison sans séquelle
Facteurs
généralement, mais facteur de risque d’insuffisance rénale à distance, possible séquelles)
pronostiques
- Pronostic vital : choc septique initial, défaillances viscérales associées, complications, terrain
= Infection grave, état de choc, suites de chirurgie lourde (notamment cardiaque ou aortique
avec clampage de l’aorte sus-rénale), surtout chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux
Prévention de la ou IRC
NTA chez - Maintien d’une volémie efficace : apports hydrosodés ± solutés de remplissage cristalloïdes
les sujets à risque - Suivi :
. Poids, apparition d’œdèmes, bilan entrées-sorties (diurèse, natriurèse, pertes digestives…)
. Pression veineuse centrale, pressions artérielles pulmonaires, échographie cardiaque
- Sujet à risque : sujet âgé, diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, myélome
- Discuter l’indication de l’administration de produits de contraste iodé
- Si ne peut être évité :
. Arrêt préalable des AINS et diurétiques
Prévention de la
. Hydratation : orale (eau de Vichy) ou IV (NaCl 9 ‰ ou bicarbonate de sodium 14 ‰ à 1
tubulopathie à
ml/kg/h pendant 12h avant et après examen)
l’iode
. Produit de contraste iodé : faible osmolarité ou iso-osmolaire (iodixanol) ; en volume le plus
limité possible
- N-acétyl-cystéine (prise orale le jour précédent et le jour même) : efficacité non prouvée
- Aucune indication de dialyse préventive
Prévention

= Aminoside, cisplatine, amphotéricine B

Prévention de la - Posologie adaptée à la fonction rénale
néphrotoxicité - En cas de prescription prolongée > 48h : posologie adaptée aux taux résiduels
médicamenteuse - Surveillance de l’état d’hydratation et de la prise de diurétiques
- Hyperhydratation (soluté salé iso- ou hypotonique) sous cisplatine ou amphotéricine B
- IEC/ARA2 :
Prévention d’IRA . Prescription prudente chez le sujet âgé ou à risque vasculaire
fonctionnelles . Après recherche d’un souffle abdominal ± écho-doppler des artères rénales en cas de doute
médicamenteuses ou chez le diabétique de type 2
- AINS : contre-indiqués en cas d’IRC
= Rhabdomyolyse ou lyse tumorale importante (spontanée ou après chimiothérapie) lors des
leucémies aiguës, lymphomes ou cancers anaplasique à petites cellules
- Hydratation massive avec diurèse forcée
- Alcalinisation des urines :
Prévention du . Recommandée en cas de rhabdomyolyse ( la précipitation de la myoglobine et des protéines
syndrome de lyse de Tamm-Horsfall)
. Evitée lors des syndromes de lyse tumorale ( la précipitation de cristaux de phosphate de
calcium)
- Injection précoce d’uricase (Fasturtec®) en cas de syndrome de lyse tumorale : 
l’hyperuricémie

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