INVAGINATION INTESTINALE AIGUE

Signes – Diagnostic – Traitement

Dr. Moustapha Helle

OBJECTIFS
1. Définir l’invagination intestinale aigue (I.I.A)
2. Citer les signes de la triade de Kirmisson- Pouliquen-Ombredanne
3. Décrire la lésion anatomopathologique dans l’IIA
4. Donner les signes échographiques
5. Indiquer les principes thérapeutiques.

I. GENERALITES

1. Définition
C’est la pénétration d’un segment intestinal dans le segment d’aval par un mécanisme de retournement en
doigt de gant. Elle est aussi appelée « intussusception » chez les anglo-saxons. C’est la principale cause
chirurgicale des OIA du nourrisson. Il s’agit d’ une urgence médico-chirurgicale.

2. Intérêt
- Epidémiologique : Elle est assez fréquente et représente l’une des premières causes d’occlusion
chez le nourrisson et le grand enfant ; Au Niger une étude en 2018 notait 10,5cas/an. L’incidence
globale 2/1000 naissances avec une prédominance du sexe masculin soit 3 garçons pour 2 filles ;
Elle survient entre 2 mois et 2 ans ; Le pic de survenue se situe entre 6-9mois ; Les invaginations
sont le plus souvent primitives.
- Diagnostic : L’échographie abdominale fait le diagnostic 
- Thérapeutique : c’est une urgence thérapeutique ; efficacité du traitement « non-chirurgical »
- Pronostic : morbi-mortalité élevée en cas de retard diagnostic et de PEC
3. Anatomie pathologie
La lésion élémentaire dans l’IIA est le boudin d’invagination qui comprend:
-Deux cylindres internes invaginés formant la tête du boudin,
-Un cylindre externe : la gaine dans laquelle se fait l’invagination délimite un collet dans lequel pénètre le
mésentère contenant les éléments vasculaires et nerveux.
On peut avoir ainsi 5-7 cylindres. La nomenclature se faisant de façon suivante : le nom du segment
invaginé en premier, puis le nom du segment entraîné éventuellement et le nom du segment invaginant.
On aura donc les invaginations iléo coliques assez fréquentes, iléo-iléales ou colo-coliques.
Dans les invaginations iléo -coliques, on va distinguer :
-les invaginations trans-valvulaires : caecum et valvule de Bauhin en place.
-les invaginations iléo-cæcales : emportant la valvule de Bauhin et l’appendice dans le colon droit.
Les invaginations iléo-iléales évoluent soit vers l’invagination iléo-iléo-colique par progression du boudin
vers le colon sans entrainer la valvule de Bauhin, soit vers l’invagination iléo-caeco-colique entrainant la
valvule de Bauhin résultant du défaut d’accolement du colon droit ou dans le cas de mésentère long.
Les invaginations iléo-iléales pures sont l’apanage des obstacles mécaniques.
Les invaginations colo-coliques sont rares et généralement secondaire à une lésion organique.

1
 4. Etiopathogénie
a. Les IIA idiopathiques ou primitives
Elles représentent environ 90% des cas. L’étiologie n’est pas connue mais il existe une notion d’incidence
d’infection virale saisonnière avec hypertrophie des plaques de Peyer et des ganglions mésentériques de la
région iléo-caecale. L’hyper péristaltisme local va buter sur l’obstacle qui est une hypertrophie lymphoïde
responsable de l’invagination. Raison pour laquelle les invaginations iléo-caecales sont les plus fréquentes
car cette région est riche en tissu lymphoïde et elle est d’autant plus importante chez le garçon. La quantité
de tissu lymphoïde baisse avec l’âge au fur et à mesure que l’enfant grandit. La notion d’allaitement
maternel exclusif a été aussi incriminée mais sans preuve.

b. Les IIA secondaires

Elles sont secondaires à des lésions organiques ou en association avec d’autres pathologies et se rencontre
à tous les âges et en tout point du tube digestif. Ce sont :
 Les causes organiques locales : diverticule de Meckel, tumeurs bénignes, polypes isolés ou
multiples, angiome (tumeurs malignes), sarcomes, lymphomes, malformation du tube digestif
(duplication digestive), îlots d’hétérotopie pancréatique ou gastrique.
 Les autres étiologies : purpura rhumatoïde, syndrome hémolytique et urémique, mucoviscidose,
chirurgie de l’abdomen modifiant la topographie de l’abdomen comme les grands décollements
retro-péritonéaux, exérèse de masses.

5. Physiopathologie
- L’IIA entraîne une strangulation du point mésentérique responsable d’une occlusion intestinale avec
compression vasculo-nerveuse, œdème, stase veineuse, hypersécrétion voire hémorragie et ischémie
secondairement à l’origine de sphacèle ou de perforation de l’anse.
- La compression des éléments nerveux est responsable de la douleur paroxystique.
- La compression intestinale est à l’origine d’une stase liquidienne avec constitution d’un 3 ème secteur intra
intestinal et pullulation microbienne dans les anses dilatées.

II. SIGNES
A. Type de description : IIA primitive du nourrisson
1. Circonstances De Découverte
C’est habituellement un nourrisson en bonne santé jusqu’ ici chez qui on recherche une notion d’infection
ORL, pulmonaire, ou un épisode de poussée dentaire récente et qui va présenter brutalement :
a. Des crises douloureuses :
Paroxystiques, à répétition, se traduisant par une agitation, des cris, et des pleurs inhabituels accompagnée
d’une pâleur et d’un aspect de crispation.
Ce sont des douleurs qui durent quelques minutes et cèdent spontanément et rapidement avant de
recommencer un peu plus tard de façon identique après une période d’accalmie pendant laquelle l’enfant
reprend son aspect normal avec cependant un refus total du biberon, l’intolérance alimentaire étant
complète. Ces douleurs vont progressivement être de plus en plus rapprochées et vont durer alors que les
périodes d’accalmies vont se raccourcir.
b. Rectorragies
 Variable dans sa forme : glairo-sanguinolente ou de simples traces de sang sont retrouvés ou du
sang rouge ou brunâtre tachant les couches ou lors du TR.
 Variable dans sa survenue ; précoce accompagnant la 1ere crise douloureuse ou tardive après
plusieurs jours d’évolution.
2
 c. Vomissements
Peuvent apparaître au fur et à mesure de l’évolution, alimentaires au début, puis verdâtres par la suite.
Un refus de téter peut remplacer les vomissements.
2. Examen physique
On recherchera :
 FID déshabitée et facilement dépressible : signe de Dance.
 Palpation du boudin d’invagination recherche une masse allongée, cylindrique ou ovalaire, mobile,
ferme, réversible ou alors peut être absent
 TR : glaires striées de sang non encore extériorisé. Peut retrouver le boudin.
3. Signes généraux
- Au début l’état général est conservé mais rapidement l’enfant devient pâle, hypotonique et
déshydraté.
- Une infection ORL ou pulmonaire est à rechercher. Quelques fois c’est un tableau de choc
septique qui prédomine.
4. Bilan Para clinique 
 L’échographie : c’est l’examen de choix et va à la recherche de :
-une zone périphérique hypoéchogène : ce sont les couches successives de la paroi intestinale
-un centre hyper échogène : c’est la graisse du mésentère.
Tout ceci donnant une image en CIBLE ou en COCARDE en coupe transversale et une image en
SANDWICH ou PSEUDO-REIN sur une coupe longitudinale.
 L’écho-doppler couleur : peut mettre en évidence la disparition de l’ hyperhemie arterioveineuse
au niveau du boudin d’invagination signant une nécrose ischémique contre-indiquant le lavement
réducteur.
 ASP : on va visualiser le plus souvent :
-une opacité sous hépatique (image directe du boudin).
-une image en CIBLE avec un anneau de densité graisseux entourant une opacité hydrique contenant un
centre graisseux.
-une image de CROISSANT de la tête du boudin silhouetté par l’air du segment d’aval
-diminution des gaz coliques et augmentation des gaz du grêle.
-des signes d’occlusion du grêle dans les IIA iléo-iléales ou colo-coliques vu tardivement
-l’aspect normal de la radiographie ne doit pas exclure une IIA
-des signes de pneumopéritoine signent une perforation.
 Lavement opaque
Il peut être à visée diagnostique et thérapeutique
On pourra voir un arrêt de progression au contact du boudin d’invagination : montre une image en cocarde
de face ou en cupule, en croissant ou en PINCE DE HOMARD le plus souvent au niveau du colon gauche
ou du colon transverse.
Le lavement est contre-indiqué dans les signes de perforation ou lorsque l’état général n’est pas bon.
 Biologie
Elle permet d’évaluer le retentissement ou préparer l’intervention. On pourra donc faire : NFS,
ionogramme sanguin, UREE-CREAT, GSRH, TP, TCK.
B. FORMES CLINIQUES
1. Formes trompeuses
On retrouvera une symptomatologie inhabituelle au premier plan :
-des formes avec hémorragie importante.
- des formes occlusives.
3
-formes pseudo méningées
-formes entero-colitiques avec diarrhée fébrile.
2. Formes étiologiques
-Néonatales
-Secondaire A Une Cause Locale
-IIA Et Mucoviscidose
-IIA Sous Chimiothérapie
-IIA Post opératoire
3. Formes selon l’âge
-du nouveau né
-du grand enfant
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
 La clinique : TRIADE DE KIRMISSON-POULIQUEN-OMBREDANNE (crises douloureuses
paroxystiques répétées avec vomissements ou refus de s’alimenter, rectorragie) et la palpation du
boudin d’invagination.
 L’imagerie : échographie visualise le boudin d’invagination.
2. Diagnostic différentiel
a. Affections médicales
 Gastroentérite
Les Troubles digestifs confirmés par la coproculture. La douleur abdominale intermittente et
paroxystique ; Absence de masse abdominale à l’échographie, le bilan infectieux (coproculture)
 Méningite
La Fièvre, les vomissements, l’hypotonie ou la prostration, convulsions sont au premier plan. La normalité
du liquide céphalo rachidien (LCR) =DG
 Autres causes : Coliques du nourrisson, Parasitoses intestinales, Crises drépanocytaires,
Erreurs diététiques….
b. Affections chirurgicales
 Appendicite méso cœliaque : Vomissements + Douleur abdominale peri-ombilicale - Echo/NFS =
diagnostic
 Occlusions intestinales hautes
 Diverticulite de Meckel
3. Diagnostic étiologique (Cf étiopathogénie)

IV. TRAITEMENT
1. But
 Lever l’occlusion en réduire le boudin d’’invagination dans les meilleurs délais.
 Prévenir et traiter les complications.
2. Moyens –Méthodes
a- Moyens médicaux
- Arrêt alimentation, Aspiration digestive.
- Réanimation hydro électrolytique basée sur données bilan.
- Antibiothérapie, Traitement antalgique, AINS
b- Méthode non chirurgicale : le lavement opaque
Il est réalisé chez un enfant perfusé, hydraté, réchauffé avec anesthésie légère.
- Le produit utilisé est soit de l’air, l’eau ou de la baryte.
4
La pression du produit de contraste utilisé refoule le boudin dont la progression est suivie sous scopie ou
échographie. Il faudra maintenir la pression pour obtenir une opacification de la valvule de Bauhin et
surtout une inondation rétrograde franche, massive et très rapide de l’iléon sur une longueur assez étendue
-critères de certitude.
- Le lavement pneumatique se fait par une sonde de Foley et un manomètre manuel. Au fur et à
mesure que l’insufflation progresse, l’air s’accumule de plus en plus, refoule le boudin dans la
direction anti-péristaltique pour obtenir en cas de réduction, un reflux d’air dans les dernières anses
iléales.
Critères de réussite : progression du produit de contraste, disparition du boudin, inondation du grêle.
c- Méthode chirurgicale
Voie d abord, plus proche du boudin d’invagination repéré par l’échographie, le plus souvent incision
courte horizontale à la FID.
L’intervention comprend trois (3) temps :
 Une réduction manuelle.
 Un bilan des lésions.
 Une appendicectomie.
3. Indications
 Lavement réducteur : dans tous les cas sauf s’il y a une AEG, un pneumopéritoine, une péritonite,
une hémorragie massive.
 Chirurgie : contre indication au lavement, échec au lavement, récidive, nourrisson < 2mois ou
>2ans
4. Résultat
- Sous traitement, évolution favorable et sédation rapide
- Evolution spontanée possible vers la réduction
- Si la prise en charge est retardée, l’évolution possible vers la péritonite
Complications sont : ISO, lâchage anastomotique, occlusions post -opératoires, récidive (rare), …..

CONCLUSION

Affections fréquentes, les invaginations intestinales aigues sont des urgences diagnostiques et
thérapeutiques qui ont bénéficié de l’apport de l’échographie dans le diagnostic positif. Le traitement peut
être fait par lavement mais il est dans notre contexte chirurgical.