LYCEE PILOTE DE SFAX

LYCEE HEDI CHAKER SFAX EXAMEN DU BAC BLANC MAI 2013

SECTION : Prof : M. KHARRAT

Sciences Expérimentales Durée : 3H Coefficient : 4 M. ABDELMOULA

I° / QCM : 4 points
Dans chacun des items suivants, il y a une ou deux affirmations exactes. Écrivez sur votre copie le numéro de la question et la
(ou les) lettre(s) correspondant(s) à la (ou aux) affirmation (s) exacte(s).
1. Les glandes surrénales interviennent dans la physiologie du stress par la libération de :
a. l’adrénaline.
b. l’aldostérone.
c. le cortisol.
d. la rénine.
2. La section de l’interneurone inhibiteur reliant le centre bulbaire sensitif avec le centre vasomoteur entraine une :
a. vasodilatation.
b. vasoconstriction.
c. levée de l’inhibition du centre vasomoteur.
d. cardiomodération.
3. L’interleukine 1 (IL – 1) intervient :
a. pendant la phase d’induction de la réponse immunitaire.
b. pendant la phase d’amplification de la réponse immunitaire.
c. dans la RIMH.
d. uniquement dans la RIMC.
4. Le mélange du plasma d’un individu M avec des globules-test du groupe [A] fournit une agglutination. Le groupe
sanguin de M peut être :
a. [A].
b. [B]
c. [AB]
d. [O].
5. Dans la réaction allergique, il se produit une :
a. sécrétion d’anticorps IgE par les mastocytes.
er
b. sécrétion d’histamine par les mastocytes suite au 1 contact avec l’allergène.
ème
c. sensibilisation des mastocytes lors du 2 contact avec l’allergène.
d. réaction humorale conduisant à la production des IgE.
6. Chez un individu, on prélève 3 gouttes de sang. Sur chacune d’elles, on verse une goutte de sérum. Les résultats
obtenus sont les suivants :
Sérum ajouté Sérum test anti - A Sérum test anti – B Sérum anti rhésus
Résultat Pas d’agglutination Agglutination Agglutination
Le groupe sanguin de cet individu est :
a. [A positif].
b. [A négatif].
c. [B positif].
d. [B négatif].
7. Certains bébés naissent sans thymus. Les conséquences observées sont :
a. absence des lymphocytes B.
b. absence des lymphocytes T.
c. absence des macrophages.
d. absence des RIMC.
8. Le VIH (virus du SIDA) :
a. se fixe dur les récepteurs CD4 des LT4.
b. se fixe sur les récepteurs CD8 des LT8.
c. est un rétrovirus.
d. infecte les LB.

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 II° / Immunité : 4 points.
A) Recopiez le tableau suivant sur votre copie et complétez – le. (2,25)
LT4 LB LT8
Intervention (type de réponse immunitaire) :
Mécanisme de reconnaissance du non soi :
Différenciation en :
Substance produite après différenciation et
son effet :
B) Le document 1 montre la 1
ère
étape de la réaction allergique.

① ③ ④
⑤
⑥

DOCUMENT 1
1) Annotez ce document et donnez – lui un titre. (0,75)
ème
2) Faites un schéma commenté de la 2 étape de cette réaction allergique. (1)

I° / Régulation de la pression artérielle : 5 points

On se propose d’étudier quelques aspects de la régulation hormonale de la pression artérielle.
Certains cas d’hypertension ont une origine hormonale, leur étude met en évidence des mécanismes régulateurs.

1) Observation A : Une tumeur provoquant une hyperactivité des glandes corticosurrénales entraine une forte
hypertension liée à une accumulation excessive de sodium dans l’organisme.
Question : Quel est le rôle des corticosurrénales d’après cette observation ?

2) Observation B : Une autre forme d’hypertension dite rénovasculaire présente les mêmes symptômes, les
corticosurrénales sont hypertrophiées et très actives mais ne présentent pas de tumeur.
Question : Proposez une hypothèse expliquant l’hyperactivité des corticosurrénales.

3) Observation C : Chez un malade atteint d’hypertension rénovasculaire, on observe que son artère rénale gauche est
légèrement obstruée (bouchée).
On a évalué chez ce malade le taux d’une substance X dans les sangs afférents et efférents au niveau des reins droit
et gauche. Les résultats sont comparés à ceux obtenus sur un rein normal. Les mesures sont présentées dans le
document 2.
Taux de la substance X chez Taux de la substance X
l’individu malade chez un individu normal
Rein droit Rein gauche Rein normal (témoin)
Artère (sang afférent) 6 6 4
Veine (sang efférent) 5 12 5
DOCUMENT 2
Question : exploitez les résultats obtenus et vos connaissances pour :
 identifier la substance X.
 expliquer les résultats obtenus chez le malade pour les deux reins.
4) La substance X n’est pas la seule qui intervient dans cette régulation. Le document 3 montre l’évolution des taux
sanguins de deux autres substances Y et Z intervenant dans la régulation hormonale de la pression artérielle, et le
taux de sodium excrété dans l’urine, suite à quelques injections de la substance X chez un animal normal.

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 Unités arbitraires

8
Substance Z
6
Substance Y
4
+
2
Taux de Na excrété

0
4 8 10 Temps (heures)
Injections de la substance X
DOCUMENT 3
A partir de l’analyse des graphes obtenus et de vos connaissances :
 identifiez les substances Y et Z et précisez leurs origines.
 expliquez les relations de causalités entre les substances X, Y et Z et leur conséquence sur le taux de Na
+

excrété.
5) En intégrant les conclusions précédentes, et en faisant appel à certaines de vos connaissances en relation avec ces
données, élaborez un schéma montrant comment ces substances interviennent dans la régulation hormonale de la
pression artérielle tout en précisant le facteur déclenchant cette régulation.

II° / Immunité : 7 points

On se propose d’étudier les réactions immunitaires dirigées contre le Virus d’Epstein Barr (EBV) qui infecte 90% de la
population mondiale, mais de façon bénigne. Ce virus a pour cellules cibles les lymphocytes B (LB).
A) Suite à une contamination par le virus EBV, on a suivi l’évolution du taux d’anticorps dans le sang. Le document 4
montre les résultats obtenus sur plusieurs années.
Taux d’anticorps
8 (Unités arbitraires) Anti – VCA

6 Anti – EBNA

2
Temps

0 2 4 6 8 10 3 5 7 9 1 3 5 7 9 11
Semaines Mois Années
Contamination
DOCUMENT 4
1) Analysez les graphes obtenus en vue de déduire :
 le type de réaction immunitaire développée contre l’EBV,
 les cellules immunitaires responsables de cette réponse immunitaire.
2) Comment expliquez – vous la production de deux types d’anticorps anti – VCA et anti – EBNA ?
3) Quelle (s) propriété (s) de la réponse immunitaire pouvez – vous en dégager à partir de ces résultats ?
B) Pour expliquer la persistance des anticorps dirigés contre l’EBV dans l’organisme pendant plusieurs années, on a
envisagé l’hypothèse suivante :
«
Le virus persiste dans l’organisme (n’est pas totalement éliminé) même si l’individu n’est pas malade».
Pour tester la validité de cette hypothèse, on vous propose les données suivantes :
Donnée 1 : Le tableau du document 5 résume l’activité de l’EBV dans les lymphocytes B.

LB infecté par LB mémoire

Type des LB
EBV infecté par EBV
Etat du virus dans un lymphocyte : Actif Latent
Exposition de peptides viraux à la surface du
Oui Non
lymphocyte :
Production de nouveaux virus libérés dans le sang
Oui Non
susceptibles d’infecter d’autres lymphocytes B :
DOCUMENT 5

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Donnée 2 : l’EBV reste surtout latent dans les lymphocytes B mémoires EBV dans
Virus Virus
mais occasionnellement, au cours de la vie de l’individu, le virus se un LB
latent réactivé
réactive : les nouveaux virus produits sont libérés dans le sang et infectent mémoire
d’autres LB.

1) L’exploitation de ces données permet – elle de valider l’hypothèse précédente ?

2) Comment cette hypothèse explique – t – elle la persistance des anticorps anti – VCA et anti – EBNA dans
l’organisme ?

C) Afin de préciser la réaction du système immunitaire vis-à-vis des LB infectés par l’EBV, on a prélevé des LB et des LT
sur différents individus :
 infectés par le virus EBV,
 infectés par un autre virus,
 non infectés.
Ces lymphocytes sont ensuite transférés dans des boites de pétri contenant un milieu de culture.
Les résultats des cultures sont présentés dans le document 6a.

Expérience Contenu du milieu de culture Résultats

① LB infectés par EBV +

100% des LB lysés
Milieu 1 LT provenant d’un individu infecté par l’EBV

② LB non infectés par EBV +

Aucun LB lysé
Milieu 2 LT provenant d’un individu infecté par l’EBV

③ LB infectés par EBV +

Aucun LB lysé
Milieu 3 LT provenant d’un individu non infecté par l’EBV

④ LB infectés par un autre virus +

Aucun LB lysé
Milieu 4 LT provenant d’un individu infecté par l’EBV

⑤ LB mémoire infectés par EBV +

Aucun LB lysé
Milieu 5 LT provenant d’un individu infecté par l’EBV

DOCUMENT 6a
Le document 6b montre une observation au microscope électronique des cellules présentes dans le milieu 1 de
l’expérience ①.

Lymphocyte T

Lymphocyte T

LB infecté par EBV

Figure 2
Figure 1

DOCUMENT 6b

1) A partir de l’exploitation de l’expérience ① du document 6a, du document 6b et, et de vos connaissances :

 identifiez le type de LT,
 précisez le type de la réponse dirigée contre l’EBV.

2) Comparez les résultats des expériences ②, ③, ④ et ⑤ par rapport à l’expérience ① et dégagez des
conclusions.

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 Correction du devoir bac blanc 2013 4ème sc
I/ QCM :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
a, c b,c a, c b, d d c b, d a, c
I° / Immunité : 4 points.
A) (2,25)
LT4 LB LT8
Intervention (type de réponse
RIMH - RIMC RIMH RIMC
immunitaire) :
Double Double
Simple
reconnaissance : reconnaissance :
reconnaissance :
Mécanisme de reconnaissance du non soi : non soi associé non soi associé
reconnait le non
au marqueur au marqueur
soi
classe II classe I
Différenciation en : LTh Plasmocyte LTc
Interleukine II :
Anticorps Perforine
Substance produite après différenciation activation
Neutralisation Lyse de la
et son effet : prolifération et
de l’Ag cellule infectée
différenciation
B)
1) Annotez ce document et donnez – lui un titre. Titre sensibilisation du mastocyte
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Allergène LB plasmocyte IgE Mastocyte Granule contenant l’histamine

2)
ème
2ème contact avec l’allergène : RÉACTION
Lors du 2 contact avec l’allergène, ce dernier
1 : allergène
établit un contact entre deux IgE voisins portés par
un mastocyte. La fixation de plusieurs molécules
d’allergènes crée une modification de la
perméabilité cellulaire qui est à l’origine de la
dégranulation. La libération du contenu des
granules par exocytose sous l’action de l’allergène,
est à l’origine des troubles de l’allergie : 2 : histamine
vasodilatation, sécrétion de mucus 3 : granule en
exocytose
Activation des mastocytes, dégranulation et libération des médiateurs

I° / Régulation de la pression artérielle : 5 points

1) Les corticosurrénales ont un rôle hypertenseur assurant l’augmentation du taux de Na+ dans l’organisme.
2) Hypothèse : présence d’organe ou de molécule stimulant les corticosurrénales pour assurer la réabsorption de
+
Na et l’augmentation de la Pr. Art.
3) La substance X est la rénine
Exploitation : Le taux de la substance X dans le sang afférent est plus élevé aussi bien dans le rein droit que dans le rein
gauche chez l’individu malade par rapport au rein de l’individu normal.
Le taux de la substance X dans le sang efférent est légèrement modifié dans le rein droit alors qu’il est augmenté dans le rein
gauche ceci s’explique par :
Explication : Dans le rein droit il y a une légère hypertension est par conséquent le taux de la substance X diminue cette
substance est la rénine.
L’obstruction de l’artère rénal gauche entraîne une hypotension à ce niveau d’où l’hypersécrétion de rénine.
4) Analyse :
Avant injection de la rénine, le taux de la substance Y est constant de l’ordre de 1ua, celui de la substance Z est aussi
constant de l’ordre de 2 ua.
Suite à l’injection de la rénine il y a élévation du taux de la substance X qui atteint 8ua suivie d’une élévation du taux
de la substance Z qui atteint 9ua après un décalage horaire d’une heure alors que le taux de Na+ excrété est constant
de l’ordre de 6 ua jusqu’à 4 h puis diminue
D’où la substance Y est l’angiotensine qui provient de la transformation de l’angiotensinogène d’origine hépatique
La substance Z est l’aldostérone d’origine la corticosurrénale
Conclusion : la rénine est une enzyme d’origine rénale transforme l’angiotensinogène en angiotensine ce dernier stimule la
sécrétion d’aldostérone par les corticosurrénales qui est responsable à la réabsorption de Na+ par les reins

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 5)

CORTICOSURRENALE
ARTÉRIOLE
Aldostérone
Angiotensine

Réabsorption
Vasoconstriction de Na+ REIN Rénine
Angiotensinogène

Augmentation de
HYPOTENSION
la pression artérielle FOIE
II° / Immunité : 7 points
A/ 1)
Analyse déduction
Après contamination de 2 semaines il y a élévation
ème La contamination par le virus EBV entraine la
du taux d’Ac anti VCA jusqu’à la 8 semaine puis
production d’Acs .donc la réaction immunitaire
se stabilise à la valeur de 8 ua durant des années
développée contre ce virus est de type RIMH
De même le taux d’anticorps anti EBNA s’élève vers
ème Les cellules responsables sont : les
la 4 semaine atteint 7ua et se maintient élevé
macrophages, les LT4, les LB et les plasmocytes.
plusieurs années
2) La production de 2 types d’anticorps indique la présence de 2 types d’épitopes ou déterminants antigéniques
3) Il y a production de 2 types d’Ac dirigés contre 2 peptides différents du virus donc 2 antigènes différents, souligne
la spécificité et la diversité de cette réaction immunitaire
B/
1) Les résultats des données 1 et 2 montrent les différences entre les LB et les LB mémoires infectés par EBV :
Dans les LBm, le virus reste à l’état latent, ne se multiplie pas sauf en cas de réactivation, en plus les LBm infectés
n’expriment pas à leur surface les peptides viraux de l’EBV alors que les LB infectés expriment ces peptides
Les LBm infectés produisent occasionnellement de nouveaux virus et infectent d’autres LB, alors qu’il y a toujours
production de nouveaux virus libérés dans le sang capables d’infecter d’autres LB ?
Conclusion : la production continue du virus entraîne toujours production d’anticorps anti VCA et anti EBNA d’où
l’hypothèse est validée.
2) Puisque les LB mémoires produisent les virus dans ce cas le système immunitaire le reconnait et forme des
anticorps anti EBV
C/ 1)
Analyse Conclusion
Les LB infectés par le virus EBV exposent à leur surface des peptides
Milieu ① contenant LB infectés par
viraux (VCA et EBNA) pour le LT déjà sensibilisés par l’EBV,
EBV + LT provenant d’un individu
(document 6b), ces derniers reconnaissent les protéines de CMH I
infecté par l’EBV on a 100% des LB
associés aux déterminants de l’EBV libèrent des enzymes entrainant
lysés
la lyse des LB infectés
D’où ces LT sont LTc et le type d’immunité est une RIMC

2)
 Par rapport au milieu 1, dans le milieu 2; les LB sont saines n’exposent pas les peptides viraux de EBV d’où pas de
lyse car les LTc respectent les cellules du soi saines.
 Par rapport au milieu 1 ; dans le milieu 3 ; Les LTc ne sont pas sensibilisés par les épitopes de EBV d’où pas de lyse
 Par rapport au milieu 1 ; dans le milieu 4 il y a des LB infectés par un autre virus alors que les LTc ont été sensibilisé
au préalable par EBV d’où la réaction immunitaire est spécifique c'est-à-dire que les LTc sont spécifiques du non soi.
 Par rapport au milieu 1 ; dans le milieu 5 : il y a présence de LBm infectés par EBV en présence des LT d’un individu
infecté, résultat pas de lyse : en effet les LBm n’exposent pas les épitopes du virus EBV donc il n’ya pas de non soi or
les LT8 ou LTC font une double reconnaissance le non soi associé au marqueur classe I

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