PROTOCOLES

THERAPEUTIQUES DES
PATHOLOGIES COURANTES
EN MEDECINE INTERNE

A L’USAGE DES PRESTATAIRES DES

CENTRES HOSPITALIERS DU

RESEAU BDOM ET DE l’HSJOSEPH DE

LIMETE

BDOM KIN

Septembre 2011
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PROTOCOLES THERAPEUTIQUES

Module destiné aux praticiens du réseau BDOMKIN

Cibles : Médecins des CH (centres hospitaliers) et de

l’Hôpital Saint Joseph (HSJ)

Auteurs : Dr .NKOY BELILA Joséphine

Dr. MBUMBU NGANGA Débonheur José Marie Noël

Dr. BANDALE ADADUHO Simon

Dr. MPITU MATUNDU Fabien

Dr. LONGO LUZAYADIO Augustin

Avec la participation dans la validation des experts ci-après :

Dr. Bénédicte CLAUS

Dr. MINZEMBA François

Dr. ZOLA NGINDU Sébastien

Dr. KUSONGISILA SUENGE René

Dr. MAKAMBA MBONARIBA Audace

Dr. ZOWA DINGAMBOA Arthur

Dr. MBULA MAMBIMBI Marcel

Dr. MOLEMBO MAGBUKAKOKO Yves

Mr. NZUZI MADEDIKISA Mesaac

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AIT : accident ischémique transitoire

ANCA: anticorps anti-nucléaire
AOC : atteinte des organes cibles
ARA II : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
ASLO: antistréptolysine
ASP : Rx abdomen sans préparation
ATCD : antécédent
AVC : accident vasculaire cérébral
BDOM : bureau diocésain des œuvres médicales
BK : bacille de Koch
CC : centimètre cube
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine
Clcr : clearance à la créatinine
CPC : état cortico-parenchymateux
CRP : protéine c réactive
CUK : cliniques universitaires de Kinshasa
CV : cardiovasculaire
D+ : douleur
DA : dose d’attaque
DE : dose d’entretien
DEP : débit expiratoire de pointe
DesH2O : déshydratation
DFG : débit de filtration glomérulaire
DS : diabète sucré
ECG : électrocardiogramme
EP : embolie pulmonaire
ESH/ESC : Société Française d’hypertension artérielle-Société européenne
d’hypertension-Société européenne de cardiologie
FAN : facteur anti-nucléaire
FC : fréquence cardiaque
FE : fraction d’éjection
FR : facteur rhumatoïde
FR : fréquence respiratoire
FRCV : facteurs de risque cardiovasculaire
FT : fièvre typhoïde
Fx : fonction
G-6-PD : glucose-6-phosphate déshydrogénase
GDS : gaz de sang
GE: goutte épaisse
GN : glomérulonéphrites
GR : globule rouge
GS: groupe sanguin
H2O : eau
Hb : hémoglobine
HbA1c : hémoglobine glyquée ou glycatée
HBM : héparine à bas poids moléculaire
HCZ : hydrochlorothiazide
HGPO : hyperglycémie provoquée par voie orale
Ht : hématocrite
HTA : hypertension artérielle
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HTP : hypertension portale

HVG : hypertrophie ventriculaire gauche
IC : insuffisance cardiaque
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion
IgG : immunoglobuline G
IHC : insuffisance hépatocellulaire
IM : intramusculaire
IMC (BMI) : indice de masse corporelle (body mass index)
INR : international normalized ratio
IR : insuffisance rénale
IRA : insuffisance rénale aiguë
IRC : insuffisance rénale chronique
IVDL : intraveineuse lente
LABA : Rx lavement baryté
LCR : liquide céphalorachidien
LDH: lactate deshydrogénase
MDRD study (Formule): Modification of Diet in Renal Disease study
MHD : mesures hygiéno-diététiques
MRC : maladie rénale chronique
NFS : numération formule sanguine
NTA : nécrose tubulaire aiguë
NTIA : nécrose tubulo-interstitielle aiguë
O2 : oxygène
OAP : œdème aigu du poumon
OMA : otite moyenne aiguë
OMC : otite moyenne chronique
OMI : œdème des membres inférieurs
OMS : organisation mondiale de la santé
ORL : oto-rhino-laryngologie
OT : ostéo-tendineux
PA : pression artérielle
PAD : pression artérielle diastolique
PAL: phosphatase alcaline
PAS : pression artérielle systolique
PEC : prise en charge
PL : ponction lombaire
PTH : parathormone
PVC : pression veineuse centrale
PVV : personne vivant avec VIH
RA : réserve alcaline
RSS : régime sans sel strict
SN : syndrome néphrotique
SNG : sonde nasogastrique
T3 : traitement
TBC : tuberculose
TC : temps de coagulation
TCA : temps de céphaline activée
TDM : tomodensitométrie
THA : trypanosomiase humaine africaine
TP : taux de prothrombine
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TS: temps de saignement

TSH: thyréostimuline (thyroid stimulating hormone)
VEMS : volume expiratoire maximum par seconde
VG : ventricule gauche
VGM : volume globulaire moyen
VHB : virus de l’hépatite B
VHC : virus de l’hépatite C
VIH : virus de l’immunodéficience humaine
VN : valeur normale
Vs : versus

LISTE DES PRINCIPALES PATHOLOGIES ABORDEES

1. Méningo-encéphalite
2. Syndrome œdémateux
3. Ictères
4. Hémoptysies
5. Paludisme
6. Fièvre inexpliquée
7. Anémies
8. Maladie rénale chronique
9. Insuffisance rénale : Aiguë et chronique
10. Hypertension artérielle
11. Diabète sucré
12. Asthme Bronchique
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MENINGO-ENCEPHALITES

1. Définition :

Inflammation d’origine infectieuse localisée au niveau des méninges et de l’encéphale.

2. Démarche diagnostique :

a. Signes subjectifs :

Fièvre sans horaire, céphalées intenses, notion trouble de la conscience et/ ou

convulsions, cervicalgies, trouble visuel, photophobie et vomissement en jet.

Rechercher une notion d’affection ORL, stomatologique ou cutanée etc… ; comme

porte d’entrée

b. Signes objectifs :

- Signes généraux : rechercher une bradycardie (craindre HTIC), tachycardie,

polypnée, T > 39°C

- Signes méningés : raideur de la nuque, signe de Brudzinski, signe du trépied, signe

de Kernig, signe de Lasègue.

- Signes encéphalitiques :

Atteinte des fonctions supérieures : trouble de la conscience, trouble mnésique,

trouble de langage, désorientation temporo-spaciale (DTS), crises convulsives
généralisées etc...

3. Bilan

3.1. PL en urgence avec aiguille G 18 ou 19 (de préférence)

Préalables :

Fond d’œil si signe d’HTIC (c.à.d. stade 3 et 4) → PL prudente (en décubitus

latérale)

Glycémie casuelle (glucorrachie = 2/3 glycémie) Prévoir au moins 3 tubes pour

cytologie, biochimie (glucose, chlorure, protéines), bactériologie (gram, culture sur
milieu ordinaire et spécifique).
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3.2. Résultats de l’examen du LCR en cas de méningo-encéphalites (aiguë ou sub-aiguë)

Aspect LCR Cytologie biochimie Bactériologie sérologie Germe CAT

suspecté
Trouble Pléiocytose Protéines ↑, glucose Coloration Gram + - Pneumocoqu AB en cours/ 14 jours
neutrophilique normal ou ↓ Culture milieu e
ordinaire
Trouble ou purulent Pléiocytose Protéines ↑, glucose Gram Ŕ (Diplocoque) - méningocoq Isolement +++ du patient,
neutrophilique normal ou ↓ Culture milieu ue AB en cours/ 14 jours
ordinaire

Clair Lymphocytes Protéines , Encre de chine + Ac Anti- Cryptocoque Fluconazole dose attaque 6-
Glucose +/- Culture sabbouraud Cryptocoq 8 Semaines IVDL, puis 1 co
ue 200 mg/j Po
(entretien) ad vitam
Clair ou opalescent Lymphocytes Protéines , Ziehl Nilsen + BK Anti-TBC (cfr PATI IV)
Glucose Culture Loweistein
hypochlorachie
Clair Lymphocytes Protéines , Examen direct : CATT + THA Référer pour PEC
Glucose Goutte fraiche spécifique
GE
Clair Lymphocytes Protéines , - - Virus (CMV) T3 symptomatique : repos,
Glucose normal Perfalgan ou Tempérine

Clair lymphocyte↑ Proteines ↑ - AC anti- Toxoplasma Bactrim en infusion

Glucose ↑ toxo gondii
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4. Prise en charge :

Avant l’identification du germes : Antibiothérapie probabiliste

d’emblée avant l’identification du germe

- Cefotaxime 6 x 2g/j IVDL ou ceftriaxone 2 x 2g/j IVDL

- Ampicilline 6 x 2g/j IVDL (seul ou en association) + thiamphénicol 3

x 750mg/j IVDL (si ressources limitées)

- amoxycilline/acide clavulanique 2g 3à 4 prises par jour

En fonction de la porte d’entrée suspectée et ou du resultat de la culture,

adapter antibiothérapie comme suit :

-ORL (OMA ou sinusite) :

Amoxycilline- Ac clavulanique : 2g IVDL 3-4prise/j si CI,

Cefotaxime 6 x 2g/j IVDL ou ceftriaxone 2 x 2g/j IVDL

-Stomatologique (Phlegmon dentaire ou carie dentaire) :

Linconcin 600mg dans 100 cc glucose 5%/45min, 3x/j + Cefotaxime 4

x 2g/j IVD + Métronidazole 3x500 mg/j infusion
- Endocardite aiguë à staphylocoque* : Oxacilline 3x4 g/j + cefotaxime 3x2g/j, durée
4-6 Semaines et 2 Semaines après apyrexie + Genta 2,5mg/Kg/j IM (dose à
réajuster si IR) 7 jours.

- Endocardite subaiguë à streptocoque* : Péni G 3 x10 Million UI IM durée 4-6

Semaines et 2Semaines après apyrexie + Gentamycine 2,5 mg/Kg en 2 prises/j IM
(dose à réajuster si IR) durant 7 jours. En cas CI, Cefotaxime 4x2g IVD, 4-6
Semaines et Gentamycine 2,5 mg/Kg en 2 prises/j IM (dose à réajuster si IR) durant 7
jours.

- Pneumopathie bactérienne non spécifique (communautaire) : Amoxycilline-Acide

clavulanique 2g IVDL 3-4prise/j si CI, Cefotaxime 4 x 2g/j IVDL ou ceftriaxone 2 x
2g/j IVDL
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Mesures générales :

1. Hospitalisation en Soins intensifs ou Réanimation buste surélevé à 30°,

éventuellement intubation et ventilation mécanique si trouble ventilatoire

2. Isolement du malade (en cas de méningite à méningocoque) et proxylaxie pour

tout cas contact (Ciprofloxacine dose unique 750 mg ou Azithromycine
500mg), port gants, masque etc…

3. Prévention anti-ulcéreuse : Ranitidine 3x50mg/j IVD ou Rabeprazole 2x20mg/j

diluer ds 3 cc eau distillée IVDL

4. Antalgiques et antipyrétiques : Paracetamol 1g (si T > 38°C) IM,

enveloppement humide pour favoriser la lyse thermique. En cas hypothermie T< 36
°C), à corriger.

5. Anti-convulsivant si convulsions : Diazépam 5-10mg/prise

IVDL+Phénobarbital 50-100mg/j IM ou Po

6. Correction de trouble hydro-électrolytique (par voie parentérale) à raison de 3

L/24h, sauf si CI.

7. Alimentation par la sonde naso-gastrique (si coma)

8. Placer la sonde vésicale à demeure (en cas de coma) et suivre diurèse

9. Corticothérapie : A initier d’emblée 15 à 30 minutes avant, si le patient n’a pas

encore reçu l’antibiothérapie ou immunodéprimé: 10 mg Dexaméthasone toutes 6h
pendant 4jours. Si abcedation : adjoindre metronidazole : 3x500 mg/j infusion

Rechercher une complication éventuelle en fonction de l’évolution clinique (avis

spécialiste souhaité)

Signés vitaux : persistance de la fièvre au de là de 7 jours d’antibiothérapie

correctement administrée.

Persistance ou aggravation de signes neurologiques initiaux et/ou apparition de signes

de focalisation (convulsions latéralisées, atteintes de nerfs crâniens, hémiplégie ou
hémiparésie etc…….)
 10

Cas à référer au niveau supérieur (de préférence à l’HSJ) :

Méningite à Cryptocoque, tuberculeuse, toxoplasme, trypanosome humaine

africaine ; méningite avec endocardite, phlegmon dentaire ou mandibulaire,
OMA purulente.

Tout cas d’échec thérapeutique (après administration correcte d’antibiothérapie

probabiliste) nécessite un avis spécialisé

NB. Pas de PL contrôle si bonne évolution clinique

Pour la méningite à méningocoque, il serait préférable d’obtenir l’avis du spécialiste

et poursuivre la prise en charge sur place pour éviter le risque de propagation de

l’infection. Au cas où un transfert vers le niveau supérieur est indispensable, il faut
prendre de mesures appropriées (transfert ambulance)
 11

SYNDROME OEDEMATEUX

I. Définition :
• Accumulation visible de fluide dans le tissu interstitiel et ou les séreuses pouvant être localisée ou généralisée (anasarque )

NB on peut rencontrer

Trouble de la Œdèmes cycliques Pas de traitement

perméabilité idiopathiques
. capillaire traitement du sepsis
Choc septique

ICTERES DE L'ADULTE
 12

Définition : coloration jaune des muqueuses, des conjonctives , des téguments et de la peau accompagnée ou non de la coloration foncée des urines
TYPES ICTERE PRE ICTERE HEPATITIQUE ICTERE POST HEPATIQUE
HEPATIQUE
Bilirubine non Bilirubine mixte ( non conjuguée et Bilirubine conjuguée
conjuguée conjuguée)
Approche Syndrome hémolytique Syndrome d’insuf hépato cellulaire(IHC) et Syndrome de choléstase extra hépatique
syndromique et non hémolytique hépathocytolyse(HCL)
Signes ictère aigu ou IHC : ballonnement abdom et OMI Ballonnement abdominal parfois, colique type hépatique ,
subjectifs récidivant apparaissant HCL :ictère progressif succédant à la fièvre, selles décolorées ,prurit généralisé
avec la fièvre, urines asthénie ,parfois ecchymose ou pétéchies,
parfois foncées, urines jaunes, phase pré-ictérique avec
asthénie céphalées, douleurs articulaires et troubles
digestifs.

ATCD Déficience en Alcoolisme, cardiopathie, toxicomanie, Tabagisme actif ou passif

G6PD,SS, AS ,Allergie homosexualité, voyages en zone
,intoxication
d'endémie. Intoxication
,transfusion à répétition

Signes Faciès (SS), Ictère Ictère s, hépato-splénomégalie ,érythèmes Ictère verdâtre, lésions de grattage voussure abdominale localisée à l’épigastre
objectifs conjonctival avec palmo- plantaires, réduction de la matité pré l’ hypochondre droit et sensibilité ou Murphy positif
fièvre, pâleur, hépato hépatique , circulation collatérale,
splénomégalie gynécomastie, ascite et OMI
ETIOLOGIES -- ->-HCL :Hépatites virales(A 1. Tumeurs des voies biliaires extra-hépatiques
>I_Hém :infectieuse :Pa BC) ;Bactér (:Salmonellose Cancer de la tête du pancréas , Ampulôme vatérien ,
ras,Bact,Virale,Mycot ,shigellose,… );Parasit (Abcès
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ou autres( toxique , amibien …) ;Médicaments Cancer de la vésicule biliair ,

immunologique…) ->-IHC : Cirrhoses ;_Décomp cardiaq dte ou Cholangiocarcinome , Cancer du hile hépatique , Cancer primitif du foie ,
->I_non Hem :maladie globale ;Mal de Dubblin Johnson et Gilbert Métastases hépatiques
de DUBBLIN johnson
et Criggler Naggar 2 Pathologies non tumorales
Lithiase de la voie biliaire principale , Lésions inflammatoires
3• Localisations intra-hépatiques de certaines pathologies :
hémopathies, granulomatose,
distomatose, hydatides, amylose
COMPLICA- Hémolyse intra IHC :Hémorragie digestive haute et Métastases si néo
TIONS vasculaire massive avec basse ;Encéphalopathie,
Péritonite chimique
Insuf Rénale Aigue, Ascite ;dégénérescence maligne .
Anémie , Acidose HCL :diathèse hémorragique
,lithiase à bilirubine
Bilan de - Haptoglobine↓, IHC :protidogramme et electrophorèse de - Biopsie avec ANAPATH
certitude, hémoglobinurie proteines -SCANNER abdominal ,IRM
,Hb,Hct,GR,réticulocyt
Bilan HCL :SGOT, SGPT,PPBS ,ammoniémie,
e,LDH,bilir T,I
Etiologique, ,marqueur virale ABC,gamma GT ;
Electrophorèse Echographie abdominale, SCANNER
d’hémoglobine ,dosage abdominal ,IRM
Bilan- de G6PD ,GE,
retentissement Hémoculture et
Coombs
-urée , créatinine
RA ,sédiment urinaire
TRAITEMEN -Hém :est causal et de A- Cirrhose hépatique-1 Hémorragie Le traitement est causal sur avis spécialisé
retentissement(
digestive : (cfr chap. sur le sujet)
 14

complications ) -2 Ascite : repos ; régime hyposodé et hypo-

-Non hém : pas de hydrique (<1L/j) ; Aldactone 25 mg tous les
traitement causal
2j à augmenter progressivement de 25 mg
-Hémolyse intra /sem jusqu à 100 mg ; associer au Lasix 1Co
vasculaire massive :
40mg si pas de réponse ou syndrome
principe de
hépatorénal;
traitement :
- Ponction (exclusivement à gauche sur la
réhydratation : ligne reliant l’ombilic à l’ épine iliaque
sérum antéro supérieur et à l’intercession du 1/3
isotonique,
lactate si externe et du 1/3 moyen ) évacuatrice si
Kaliémie nle ou intolérance : en moyenne 1L (selon
↓ l’hémodynamie du patient)
-correction de l’
acidose avec du -3 Encéphalopathie :- Lactulose 3X15ml/J
bicarbonate de Po ou en lavement 60ml de
Na+ dans la lactulose+200ml d’eau de robinet (C I
perfusion et
IVD repartie 3 x absolue en cas de coma ),
/ jr - Streptomycine 3x1g/J
-alcaliniser les Po
urines : avec l’
eau de VICHY NB : PAS de Diazépam ( effet antabuse )
ou eau
bicarbonaté B .Hépatite bactérien

-traiter la -AB : ciprofloxacine 2x 400mg/J/10J +

cause : si Métronidazole 3x500mg/J/10J
immunologique
 15

:hydrocortisone 3-Abcés amibien du foie

100 mg /jr en
IVD -Métronidazole 3x500mg/J/10-15J IVD +
Ciprofloxacine 2x400mg/J/10-15J IVD,

-Spasfon 3x1amp/j IVDL, si douleurs.

 16
ICTERE
IV. Algorithme diagnostique

Anamnèse, examen physique, biologie

Echographie

Absence de dilatation des Dilatation des voies biliaires,

voies biliaires bilirubine directe

Bilirubine indirecte Bilirubine

directe/indirecte

Ictère post-
Ictère pré- hépatique
hépatique Ictère hépatique

Absence de tumeur,
Réticulocytes, LDH, Présence d’une
obstruction intra-luminale
haptoglobine, test de tumeur, obstruction
Examens spécifiques, p.ex.: extra-luminale
Coombs
sérologie des hépatites, Ac-
anti-mitochondries, Ponction
TDM
hépatique, CPRE/IRM en cas
de suspicion de CBP
Eventuelle CPRE/IRM
ponction-
biopsie, CPRE
 17

Dans quel cas référer un patient avec ictère?

Ictère post-hépatique quelle qu’en soit l’origine

Ictère hépatique : d’origine infectieuse, le plus souvent virale (Hépatite virale B ou C), parasitaire (Abcès amibien du
foie), cirrhotique

Ictère pré-hépatique : en cas d’hémolyse massive ou d’insuffisance rénale associée

 18

HEMOPTYSIES

1. Signes d’appels :

Signes fonctionnels : émission du sang rouge vif, spumeux, après effort de toux et/ ou crachats, provenant de voies
respiratoires basses
A distinguer : hématémèse( émission de sang rouge provenant du tube digestif )et épistaxis déglutie( emission de
sang rouge provenant des voies respiratoires basses ).

2. Démarche diagnostic :

2.1 Rechercher les signes de gravité [signes de choc (Pouls filant , PA ≤ 90/60 mm Hg, angoisse, agitation),
tachypnée, dyspnée puis trouble de la conscience, tachycardie ≥ 100 batt/min ou bradycardie (si patient
sous bétabloquant), chute brutale de la diurèse pouvant évoluer vers l’anurie et appliquer le point 4.1.

2.2. Anamnèse :

Signes associés : fièvre, dyspnée, douleurs thoraciques, amaigrissement notion de tabagisme, ATCD
médical (TBC , traumatisme thoracique etc.)…

2.3. Examen physique :

- Essayer de quantifier les pertes sanguines (hémorragie de faible abondance ≤ 100 cc,
hémorragie de moyenne abondance < 500 cc et hémorragie de grande abondance ≥ 500 cc)

- Etat général du patient, dyspnée, cyanose, hippocratisme digital, rechercher autre source de
saignement (nez, bouche, pharynx etc..), examen cardio-pulmonaire, rechercher les manifestations
hémorragiques cutanées (pétéchies, purpura, ecchymoses etc..).

2.4. Bilan diagnostic de base :

a) Biologie : NFS, TQ/INR, TCA, TS, TC, créatinine, examen des urines (hématurie associé), gaz de
sang si possible
b) Ziehl-crachat et culture sur LowensteinŔJansen
 19

c) Rx thorax (face et profil), ECG, consultation ORL et éventuellement une bronchoscopie (si la cause
demeure obscure).
2.5. Bilan diagnostic complémentaire : En relation avec le diagnostic suspecté (cfr les diagnostics
différentiels évoqués ci-dessous). Dosage de D-dimères, scintigraphie pulmonaire, CT scan thoracique,
angiographie pulmonaire, artériographie pulmonaire ou bronchique, c-ANCA, anti-MB etc.

3. Diagnostic différentiel (Etiologies)

Etiologies Signes fonctionnels Bilan recommandé Mesures spécifiques

Pulmonaires

Embolie pulmonaire dyspnée ou tachycardie D-dimères, CRP, ECG (aspect O2, HBPM (Fraxiparine 2x0,
inexpliquée survenue SIQ3), SaO2, GDS 6cc SC), antalgiques
brutale, D+ thoracique : (tramadol 3x50 mg IM,
contexte à risque de maladie traiter les facteurs favorisants
thrombo-embolique

TBC 3A et 3T Ziehl/ crachat et Rx thorax RHEZ, O2 si détresse resp.

Bronchite chronique Toux + expectoration pdt au Spirométrie (sd obstructif), Sevrage tabagique, Kiné resp,
moins 3 mois/an depuis au GDS, Bronchoscopie (si O2 faible débit (3-4l/min),
moins hémoptysie inexpliquée) Bronchodilatateur
2 ans consécutifs, râles (salbutamol en aérosol 4x/j +
bronchiques, hippocratisme Culture de sécrétions anti-cholinergique) Atrovent
digital, cyanoses bronchique +Antibiogramme 4x, mieux Duovent
Clamoxyl 3x1g Po ou
Erythromycine 2x1g Po si
surinfection bactérienne
Bronchectasie bronchorrhée matinale très Bronchographie (extension et Médical :
malodorante trainante, râles degré de gravité) CT scan O2 (faible débit (3-4l/min),
bronchiques hippocratisme thoracique, GDS Kiné respiratoire (drainage
digital, cyanoses
postural)
Culture de sécrétions
bronchique +Antibiogramme Mucomyst 3x1 sachet/j, ou
carbocystéine 3x1càs/j Po
AB : Augmentin 3x1-2g/j Po,
IVD
Support psychologique
 20

Chirurgical : formes
compliquées
(Hémoptysies récidivantes,
surinfections rebelles aux T3
médical)

Aspergillose Hémoptysie contexte post Rx thorax (image en grelot) Antifongique/voie générale :

TBC, Amaigrissement Identification germe :cultures Fluconazole 400 mg/j (4
inexpliqué sur milieu de sabouraud semaines au moins)

Cancer broncho- Notion D+thoracique Rx thorax (orientation = Mesures générales puis

rebelles antalgiques usuels, opacité arrondie, hile élargi, Transfert aux CUK
pulmonaire
AEG, syndrome cave, D+ au atélectasie), CT scan
bras persistant etc.… thoracique, bronchoscopie,
spiromètre
Notion exposition tabac,
amiante, goudron

Cardiaques :
Insuffisance cardiaque Contexte insuffisance Echo Cœur + doppler, Rx Traitement IC (Lasix,
gauche sur valvulopathie cardiaque gauche ou globale, thorax (cardiomégalie), ECG cedocard, O2, IEC)
mitrale, cardiomyopathie en dehors de la TBC
dilatée évoluée

Hématologiques Association trouble de la Bilan coagulation : NFS, TS, Mesures générales

crase sanguine (pétéchies, TC, prothrombine+INR, (transfusion du sang frais,
ecchymoses purpura, fibrinogène, D-dimères plaquettes) + référence au
épistaxis, gingivorragie, niveau supérieur (CUK)
saignement au site Myélogramme (si contexte
d’injection) syndrome lympho ou myélo
prolifératif)

Métaboliques( Diathèse hémorragique, Urée , créatinine ,facteur Dialyse et traitement

syndrome urémique et PPBS , taux de prothrombine causal
insuffisance rénale et
ecchymose, purpura et INR
insuf hépatocellulaire )
 21

4. Prise en charge des hémoptysies

4.1. Mesures générales

Hémorragie de faible ou moyenne abondance Hémorragie de grande

abondance

1. Garder le malade en observation 1. Hospitalisation immédiate du

malade en réanimation

2. Repos au lit et abord veineux avec S. physio 0,9%( 1l) 2. Repos au lit et abord veineux
avec une veine de gros calibre
(cristalloïdes et colloïdes :
Haemacel 500cc à flot, sérum
physiologique 0,9% 1-2 litre)

3. Faire GS, Hb, Hct et réserver une unité de sang (si 3. Faire le groupage sanguin, doser
hémorragie de moyenne abondance) Hb et Hct, Transfusion rapidement
d’ une unité culot érythrocytaire (1-
2 unités)

4. Médicaments : -hémostatique :Exacyl 2-3x500mg/j IV ou 4. Rompre le reflexe de la toux par

dicynone un antitussif d’action centrale :
terpine codéine3x1Co/j
-antitussif d’action centrale : terpine codéine 3x1Co/j et
traiter la cause présumée

5.Si hémothorax : arrêter obligatoirement l’hémorragie 5.Si hémothorax arrêter

idéalement par les moyens endoscopiques, à défaut recourir obligatoirement l’hémorragie
au traitement médical et traiter la cause présumée idéalement par les moyens
endoscopiques, à défaut recourir au
traitement médical et traiter la
cause présumée
 22

6. Faire le bilan étiologique en

fonction de l’orientation clinique.
6. Faire le bilan étiologique en fonction de l’orientation
clinique.

4.2. Mesures spécifiques : traitement de la cause (cfr tableau sur les étiologies des hémoptysies ci-haut)

5. Critères de transfert

En cas d’hémoptysie de grande abondance, en cas d’hémoptysie de moyenne abondance non contrôlée dans les 48
heures, hémoptysie survenant dans un contexte particulier (embolie ou infarctus pulmonaire, cardiopathie
préexistante, hépatopathie chronique préexistante, maladie rénale chronique préexistante, trouble de la crase
sanguine etc.).
 23

PALUDISME SIMPLE

Démarche Bilan PEC

Signes d’appel
diagnostique

Palu simple = absence Anamnèse : GE, Frottis mince, - Bithérapie : ACT/ 2-

de complication non contexte Tests rapide 3j (cfr tableau T3)
spécifique : épidémiologique (TDR) ŕ> - Paracétamol 2x2co/j

Fièvre ; céphalées, (zone d'endémie présence des 500 mg/j PO si fièvre

antigènes
asthénie, courbatures, palustre) ou céphalées ou
plasmodiaux
nausées ou Éléments courbatures
vomissements, frissons, cliniques : s’assurer -Métoclopramide
nucalgies, malaise de l’absence des 10mg IVD ou PO au
général etc. signes gravités besoin
 24

ACT disponibles

Co formulation/ Indications des ACT Poids/âge Posologie et durée thérapie

Dosage

SP 25/500mg+AS Formes non compliquées SP+AS 1x J1, AS seul 1x ; J2-

3
200mg de paludisme à P.
falciparum: adultes,
(AS100 / AQ270) ≥ 36 kg (≥14 ans) 2cés / j / 3j
PVV, femmes enceintes

ATM 20 mg/LMF 120 TR 2ème et 3ème ≥ 35 kg 2 x 4cés / j / 3 j

mg Ttt de relais paludisme
grave
DHA 40mg/ PIP 320mg ≥ 15 ans Initial 2cés; H6, 24 et 48 :
2cé/prise

DHA32mg/PIP320mg / De 30 à 39 Kg J1-J2 : Ho 1cé et 1⁄2 puis H8,

TRIM 90mg 1cé et 1⁄2

≥ 40 J1-J2 : Ho 2cés puis H8, 2cés

(SP=Sulfalène ou Sulfadoxine + Pyriméthamine ; DHA=Dihydroartémisinine ; AQ=Amodiaquine

LMF=Luméfantrine ; AS=Artésunate ; ATM=Artéméther ; PQ=Pipéraquine)

Contre-indication des ACT (CTA) :

ATCD trouble de rythme symptomatique ; bradycardie ou d’insuffisance cardiaque congestive avec diminution FE
systolique VG ; hypokaliémie ; traitement concomitant par un autre médicament favorisant l’allongement de QTc
(macrolides ; fluoroquinolones ; imidazolés)

En cas de contre-indication des ACT (CTA) ou d’échec thérapeutique*

Quinine 3 x 10mg /kg/j/7j Po, alors associée à un Antibiotique (doxycyclines 100 mg/j, Dalacin 3 x 300 mg/j)

* Echec thérapeutique = fièvre persistante >72 heures, absence symptômes et/ou signes d’autres infections,
après administration correcte d’ACT et GE positive.
 25

Prévention

Lutte anti-vectorielle

Pulvérisation intra-domiciliaire d’insecticides à effet rémanent

Assainissement péri et intra-domiciliaire

Promotion de l’utilisation de la MILDA

Distribution / Vente par le service social

 26

PALUDISME GRAVE

I : Signes d’appel :

- Fièvre avec prostration, altération de la conscience, convulsions à répétition, agitation, logorrhée,

hallucinations, collapsus CV ou choc [PAS < 80 mmHg], incapacité de boire ou de manger, vomissements à
répétition, détresse respiratoire, tableau de diathèse hémorragique, Ictère.

II. Démarche diagnostique

Anamnèse : contexte épidémiologique (zone d'endémie palustre)

Éléments cliniques : rechercher les signes de gravité (cfr tableau ci-dessous)

Bilan routine : GE, NFS, GS, glycémie, créatinine, urée

III. Critères de définition de la gravité

Cliniques Biologiques (+ imagerie)

Prostration Hb < 5 g / dl ; Hct < 15 %

Altération de la conscience Plaquettes< 20.000 / mm3

Respiration acidosique Glycémie < 40 mg / dl (< 2,2

mmol / L)

Convulsions à répétition Bicarbonates < 15meq/L

Agitation pH < 7,35

Logorrhée Hémoglobinurie
 27

Hallucinations > 2 % des GR infectés ou >

100.000 parasites / μL

(Faible transmission)

Collapsus cardiovasculaire ou choc [PAS < 80 > 5 % des GR infectés ou >

mmHg] 250.000 parasites / μL
(Transmission stable)

Incapacité de boire ou de manger Créatininémie > 3 mg / dl (> 265

μmol / L

Vomissements à répétition Diurèse < 400 ml / 24 h après

réhydratation

Œdème pulmonaire Bilirubinémie totale > 50 μmol /

L

Diathèse hémorragique Rx thorax (image compatible

OAP)

Ictère

IV. Formes cliniques :

 Groupes vulnérables : femmes enceintes, immunodéprimés (SIDA, ...), sujets naïfs ou assimilés,
drépanocytaires homozygotes, vieillards

 Formes cliniques :

Neuropaludisme (a) : Encéphalopathie aiguë d’installation rarement brutale, qui associe relativement
fréquemment : fièvre, coma (apprécié sur l’échelle de Glasgow), abolition des réflexes cutanés
abdominaux et parfois convulsions, abolition des réflexes ostéo-tendineux, rigidité de décérébration,
signes méningés ;

Formes psychiatriques (b) : agitation psychomotrice, confusion mentale dans un contexte fébrile,

(a) + (b) = malaria cérébrale

 28

Formes rénales : baisse de la diurèse, fonction rénale altérée, signes évocateurs (trouble digestif, asthénie
physique intense, respiration acidosique, hypervolémie, hyperkaliémie etc.)

Formes digestives : vomissement, diarrhées liquides ou pâteuses souvent sans douleurs abdominales

Formes algides : plus trompeuse, caractérisée par une hypothermie, généralement associée à un état de
choc, son pronostic est réservé.

Formes hémorragiques : saignement anormal (clinique)

Formes anémiques : tableau d'anémie sévère (pâleur cutanéo-muqueuse)

Formes hyperparasitémiques : dominée par la forte parasitémie à la goutte

Fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH): urines rouge foncé ou noires, hémoglobinurie ou myoglobinurie
à la bandelette ; absence d’hématurie microscopique

Formes cliniques Bilan paraclinique Modalités thérapeutiques

obligatoire

Neuropaludisme/ formes PL, GE, glycémie 1. PEC du Coma : 1. Assurer la liberté

des VR, malade en position latérale
psychiatriques mie, NFS de sécurité, SNG, sonde vésicale,
Voie veineuse
a) 2. Convulsions : diazépam 10 mg IV
lente
b) 3. Hypoglycémie : Glucosé 50% 0,5-
1ml/Kg PC IVD puis Glucosé 10%
1L/12-24h
c) 4. Si choc associé : PEC (remplissage
vasculaire aire)
d) 5. Mettre sous Quinine selon le
schéma
e)
Formes rénales Créatinine, urée, iono DésH2O : Ringer lactate (si K+
sanguin, PH, sédiment normale plus furosémide 1-2mg/kg)
(Insuffisance rénale) urinaire, NFS
Placer une sonde vésicale (diurèse).
Transfert à l'HSJ, si le malade n’urine
pas dans les 24h qui suivent,

Doses de quinine : pas nécessiter

 29

d'adapter la dose en cas d'IR

FBH Hémoglobinurie, créat, urée, Bicarbonate de soude pr alcaliniser V. Prise en
iono sanguin, PH, séd les urines : 1cc/kg (jusqu'à 60-80 méq
urinaire, Bil tot, indirect, en perfusion charge du
NFS, GS paludisme
Ne pas administrer QUININE ;
grave
Privilégier : dérivés d'artémisinine
1.
Transfusion si anémie sévère
Principes
Reste : idem comme ds la forme
rénale - PEC de

NFS (Hb et Hct Transfusion si anémie sévère préférence

Forme anémique
essentiellement, GS) en milieu
hospitalier.
Formes digestives Ex selles direct et Corriger les troubles hydro-
concentration, coproculture si électrolytiques, -
possible,

Formes algides NFS, hémocultures, Corriger le choc : remplissage

vasculaire S. physio 0,9%, antalgique
(Paracétamol 1-2g)

Formes Essentiellement GE, frottis Schéma quinine en perfusion

mince, NFS
hyperparasitémiques

Formes hémorragiques Plaquettes, TS, TC, Transfusion culot globulaire et éviter

fibrinogène, PDF, TP, GS, les injections. IM et transfert à l'HSJ
NFS (administrer concentré plaquettaire)
Pas d'indication d’hémostatique
(Exacyl, dicynone, vit K etc..)

Antipaludiques administrés par voie parentérale.

-Important : PEC des complications nécessite des mesures d’urgence et passe au premier plan.

-Surveillance du malade sous traitement est primordiale.

2. Mesures générales
 30

Placer une voie veineuse pour l’administration des médicaments et des solutés.

Placer une sonde vésicale et une SNG, si malade en coma

Surveiller les signes vitaux et diurèse

3. Mesures spécifiques

4. Approche thérapeutique

Quinine

Dose de charge : 20mg/kg dans 5-10 ml de glucosé à 5 % /kg en perfusion IV pendant 4 h ; 12 h plus tard
(par % au début de la 1ère perfusion), placer la 2ème perfusion (10 mg/kg, même volume, même durée) qui
sera répétée toutes les 12 h

Ne pas dépasser 1,5g de Quinine base par 24 heures.

Dès que possible, passer à la voie orale : 3 x 10mg/kg/j de Quinine pour atteindre 7j associée à un AB
(cyclines, macrolides) ou ACT durée normale. La dose de charge est contre-indiquée si prise de Quinine
dans les précédentes 48 h ou de la Méfloquine dans les 7j précédents.

Dérivés d’artémisinine (Artéméther IM, α-ß Arteether (IM), Artésunate (IV ou IM) en zones de faible
transmission)

Actuellement, et selon l’OMS : en phase aiguë (1ère intention et en monothérapie) dans les formes graves, si
la Quinine est contre indiquée (Fièvre bilieuse hémoglobinurique, menace d’accouchement prématuré, ...)
 31

FIEVRE PROLONGEE
1. Définition

Fièvre prolongée (inclus la fièvre inexpliquée) : fièvre persistante de > 3semaines avec ou sans
investigations ,traitée ou non .

2. Démarche diagnostique :

a) Anamnèse fouillée : ATCD médicaux :TBC ,VIH ; contact avec les animaux, prise des médicaments ;
antécédents traumatiques, chirurgicaux ou d’intervention dentaire ; amaigrissement, sueurs nocturnes ;
transfusion.

b) Examen physique : examen cutané (exanthème, abcès), points sinusaux, souffles cardiaques
pathologiques? Ganglions palpables? Hépato ou splénomégalie, examen rectal et/ou gynécologique (ex.
Abcès?), thrombose veineuse ? Embolie pulmonaire?

c) Examen ORL et Stomatologique

d) Mesures répétées de la T° : 6 fois/j. Types de fièvre (sans traitement) :

e) Bilan de base (niveau 1):

-Biologie :

Sang : GE, GB . VS, NFS, CRP

Cultures : Hémocultures (3, aérobies/anaérobie), écouvillon, ECBU, coproculture, Lowenstein-Jansen,

enlever éventuellement les cathéters et envoyer les extrémités au labo.

Sérologie : VIH, Hépatite (AgHbs et Ac, AgHbc et Ac, AgHbe et Ac, Anti-VHC), ASLO

Tests hépatique et rénal : SGOT et SGPT, PAL, BT, BD, Protéines totales, Electrophorèse des
protéines, LDH, créatinine,

Bilan thyroïdienne : TSH.

-Imagerie médicale : Rx thorax (F et P), sinus, Echo abdominale (épanchement, adénopathies etc..), CT
scan (cérébral, thoracique et abdominal : Lymphome ? Abcès ?)

f) Bilan complémentaire (niveau 2):

-Echo cardiaque (transoesophagienne) : Endocardite? Myxome de l’oreillette?

-Gastro-duodénoscopie, Colonoscopie, Bronchoscopie selon le cas

 32

-Ponction médullaire, Biopsie ganglionnaire, Ponction-biopsie hépatique ou autres en fonction de la

clinique.

- Bilan auto-immunité : Anti-DNA, FAN, cellule LE, FR, ANCA.

3. Diagnostic différentiel.

Diagnostic suspecté Examens de certitude et d’orientation

Maladies infectieuses, en particulier :

Tuberculose recherche de BK et VS et hémogramme

Infections génito-urinaires ECBU, Echographie

Infection au VIH,Herpes,CMV Sérologie

Hépatite Sérologie et Transaminases

Abcès abdominal, par ex. foie, rate Echo, TDM

Endocardite bactérienne Echocardiographie cardiaque TT ,ETO et

hémocultures
Autres abcès, par ex. dents, sinus, cerveau
Rx, TDM
Infections hépatobiliaires
Transaminases, bilirubine, Echo, CPRE
Toxoplasmose
sérologie
Ostéomyélite, spondylodiscite
Rx, scintigraphie osseuse
Diverticulite
Echo, Radiographie, TDM

Sérologie
Brucellose, Leptospirose
NFS, MNI-test

recherche germes (sang, selles), sérologie

 33

malignes, en particulier :

phome malin biopsie ponction ganglionnaire Électrophorèse des

protéines, Echo, TDM,

cémie, Syndrome myéloprolifératif -biopsie ponction ganglionnaire, ponction

inome rénal médullaire

inome hépatique
NFS, Ponction médullaire
inome colique
Echo, TDM

Echo, TDM, alpha-foetoprotéine

Colonoscopie

es, vascularites, en particulier :

us érythémateux Ac antinucléaires, Ac anti-DNA, NFS, contexte

clinique (critère de l'ACR)
adie de Horton( artérite temporale )
o VS, contexte clinique (Fe de plus de 60
ans)

dies, en particulier :

re factice Surveillance des prises de température

adie thrombo-embolique Scintigraphie pulmonaire, Echo-Doppler, D-dimères,

ECG (EP)
re médicamenteuse = «Drug fever»
Anamnèse
matome rétro-péritonéal
Echo, TDM, EG conservé.
oïdose
Rx thorax, VS, calcémie, immuno-électrophorese (en
particulier↗ IgG), LABA (↗ ratio CD4/CD8), biopsie
pulmonaire trans-bronchique.
ome de l’oreillette
Echo cœur (transoesophagienne).
erthyroïdie
TSH basale.
 34

5. Prise en charge

Mesures générales :

En principe une fièvre avec une Température inférieure à 38,5 °C ne doit pas être traitée (puisque la fièvre
mobilise les mécanismes propres à l’organisme), sauf chez les enfants (risque de convulsions), les personnes
âgées, affaiblis ou immunodéprimés (PVV par ex)

Aliment et repos

Boissons abondantes : chaque degré Celsius supérieur à 37°C il faut donner 500 à 1000cc par voie orale

En cas de température élevée de bandages froids et humides enroulés autour de la cuisse et régions crurales
pendant 20 minutes peuvent s’avérer utiles

Eviter de trop habiller la personne car risque d’accumulation et de stagnation de la chaleur

Drogues : Aspirine ou paracétamol : 500 à 1000mg 1-3 fois / jour sans dépasser 3g/j sans avis médical

Mesure spécifique : traitement de la cause

 35

6. Algorithme de fièvre inexpliqué

Fièvre >38°C pendant 3 semaines ; 1 semaine d’explorations « intelligentes et invasives »

Examen clinique Reprendre l’interrogatoire

Examens biologiques

NFS, frottis sanguin, VS, CRP, analyse d’urines, test hépatiques fonctionnels, enzymes
musculaires, VDRL, VIH,CMV, EBV, FAN, FR, EER, IDR, créatinine, électrolytes, Ca, Fe,
transferrine, capacité totale de fixation du fer, vitamine B12 ;conservation de sérum
prélevé à la phase aigue et à la convalescence

Cultures : sang, urines, expectoration, prélèvements liquidiens divers

Clef diagnostique potentielle(1) Pas de clef diagnostique potentielle(1)

Examen direct TDM thoracique, de l’abdomen, du pelvis

avec produits de contraste IV ou oral,
colonoscopie

— +
_ +

Scintigraphie au67Ga, scintigraphies

marquéés à l’111ln

_ +

Biopsie à l’aiguille, examens invasifs

Diagnostic Pas de diagnostic

Traitement spécifique
Traitement empirique Attente sous surveillance

Antibiothérapie, Colchicine, AINS

traitement
antimicrobien

Corticoïdes
 36

LES ANEMIES

Définition :syndrome clinico-biologique caractérisée par l’apparition brutale ou progressive de

signes tels que: pâleur, vertiges, asthénie physique, céphalées, palpitations, dyspnée à l’effort, trouble de la conscience,
signes de choc avec biologiquement un taux d’hématocrite < à 30 % ou d’hémoglobine < à 10 g /dl

CENTRALES

CARRENTIELLES NON CARRE

aire :hypersplenisme(SS, Carrences en

CAUSES
Fer,Cu,Zn,vit B12,B9,Anémie de BIERMER -myelodyspla
ome spleniquue) ou
-aplasie
i -myeloptisie
ire:extraglobulaire(infec
V,M ;immunoallergique -dysplasie
chimique … )

bulaire (défisc
AS,THALASSMIE , et
37
38
39
 40

locytes ,fomes de BILAN

GRFer Dosage de fer ,facteur intrinsèque ,Biopse gastrique et ANAPATH
,SGOT ,SGPT
ture ,uroculture,Agde
est d’ EMMEL

ctrophorèse
ine
 41

2. Démarche diagnostic :

Anamnèse : Antécédents médicaux et chirurgicaux, hémorragies, habitudes alimentaires, couleur des selles
et des urines, antécédents gynécologiques.

Examen physique : signes vitaux, pâleur des téguments, tachycardie, polypnée, éventuel souffle systolique
fonctionnel à l’auscultation

Bilan diagnostique de base : hémogramme complet

-NFS, VS ou CRP

Bilan complémentaire (en fonction de l’hémogramme) :

- Fer sérique, réticulocytes, électrophorèse de l’Hb, myélogramme, test de Coombs, biopsie médullaire

3. Diagnostic différentiel des anémies :

microcytaire hypochrome : Anémie normocytaire Anémie macrocytaire

CCMH diminués normochrome : VGM et hyperchrome : VGM et
CCMH normaux CCMH augmentés
 42

sérique diminuée : anémie par Réticulocytes diminués : Anémie mégaloblastique

martial (y compris les saignements (carence en vit .B12 et /ou
anémie aplasique, anémie
es) en folate), syndrome
d'origine rénale
myélodysplasique, liée à des
médicaments, alcoolisme
chronique**
hépatopathies**.

sérique normale : syndrome Réticulocytes normaux ou

splasique, thalassémie diminués : anémie secondaire
aux pathologies chronique
(inflammations, infections,
tumeurs)

sérique augmentée : anémie 2aire Réticulocytes augmentés :

pathologies chroniques anémie hémorragique
mations, infections, tumeurs) (spoliation), anémie
hémolytique en phase de
régénération

Valeurs normales de constantes hématologiques : VGM=Ht/GR (VN : 80-100 fl.); CCMH=Hb/Ht (VN: 300-
350 /l); Ferritine: 30-200 μg/L; Fer sérique (H : 80-150 μg/L et F : 60-140 μg/L
 43
ALGORITHME DIAGNOSTIQUE DE L’ANEMIE

Hémoglobine/Hématocrite

Morphologie et index d es globules rouges(GR)

Hypochrome -
microcytaire

Protoporphyrine Anémie Mégalob

libre de VitB12, f
l’érythrocyte Normochrome
Hépatite
normocytaire
Anémie aplasiqu
Elevé Bas Hyperthyroîdism
vévé
Déficit en fer Thalassé
Anémie de F
mie
Empoisonnement
Anémie par trou
Maladie chronique congénitale

Déficit en
pyridoxine

Anémie
sidéroblastique

Ferritine Taux de Réticulocytes

Elevé/nor Bas Bas

mal
Empoisonnement Déficit en
fer
Maladie chronique
Perte de
Déficit en Pyridoxine sang
Anémie par
Anémie insuffisance de
sidéroblastique production
 44

4. Prise en charge des anémies :

Types d’anémies Traitement

ar carence martiale : par spoliation -Traiter l’affection sous-jacente en cause ;

occulte ou extériorisée (hémorragie
génito-urinaire, ORL, du tractus -Traitement martial Po ou IV lente : 100-200mg/j de
e, postopératoire.)=>Anémie microcytaire Sulfate de fer ou Inferon 100-200mg/injection.
me. N.B. : contrôle régulier de NFS et de la ferritine
sérique.

mégaloblastique : Carence en Vit. B12 et en -Traiter l’affection sous-jacente ;

némie macrocytaire hyperchrome.
-Vit. B12 IM ou IV : 1mg/j/1 semaine, puis
1mg/semaine jusque normalisation de NFS ; 1mg
tous les 3 mois comme traitement d’entretien ;
-Acide folique : 5mg/j ou 1cé Po ;
-Traitement martial si carence martiale associée.

hémolytiques : -Admettre en soins intensifs ;

ytose, Déficience en G-6-PD, β- -Traiter l’affection sous-jacente en cause et éliminer
es, Déficience en Pyruvate Kinase (très les facteurs déclenchants ;
némie normocytaire normochrome.
-T3 symptômatique (en fonction de la cause) :
Médicaments : corticoïdes, immunosuppresseurs
(Azathioprine) ;
Transfusion si anémie sévère ;
Splénectomie (si hypersplénisme).
-Traitement de crise hémolytique :
Arrêt immédiat de la transfusion si réaction
transfusionnelle ;
Corticoïdes en IV : Hydro 10mg/kg /prise ou
Solu-médrol 250-500mg ;
Dialyse si IRA associée.
 45

MALADIE RENALE CHRONIQUE

1. Définition :
Présence soit protéinurie et/ou hématurie ou pyurie et/ou ↑créatinine sérique (↓DFG) persistant au-delà 3 mois ou
encore présence anomalies échographiques rénales (contours bosselés, asymétrie de la taille, reins de petites tailles
ou gros reins, reins polykystiques, etc.).

2. Signes d’appels : Signes d’ hypervolémie : bouffissure du visage avec ou sans épanchement au niveau de
séreuses (péricardite, pleurésie, ascite) et/ou OMI, signes cutanées suggérant une collagénose (érythème en ailes de
papillon par ex).

3. Démarche diagnostique.
3.1. Anamnèse : vise à rechercher les facteurs de risque (étiologiques de la MRC. Il faut demander

Age, sexe, race, niveau d’instruction

Poids de naissance :

Histoire familiale de MRC, HTA, DS, Obésité, (1er ou 2ème degré)

Habitudes alimentaires : Alcool, tabagisme, sédentarisme, prises de produits néphrotoxiques (plantes
traditionnelles, AINS à répétition, Produits chinois, produits de contraste iodé etc.)

3.2. Examen physique :

Signes vitaux (PA, pouls, FR, T°), mensurations (poids, Taille, tour de taille et tour de hanche, BMI)

Evaluation de la volémie :

-Secteur extracellulaire : vasculaire (PAS, PVC via l’estimation clinique),

interstitiel (poids et/ou œdèmes présents),

-Secteur intracellulaire : humidité accrue au niveau muqueuse (macroglossie ? empreintes dentaires)

3.3. Signes biologiques :

Urines : protéinurie et/ ou hématurie microscopique d’origine glomérulaire (présence hématurie
microscopique associée aux GR dysmorphiques au sédiment urinaire), leucocyturie abacterienne
etc.…, ECBU
 46

Sang : dosage créatinine et urée, Ionogramme sanguin (Na+, K+, Ca++ionisé, RA), albumine, Acide
urique, NFS, Protéines totales + Electrophorèse, Lipidogramme (CT, HDL, LDL, TG), Glycémie à
jeun, Bilan de l’auto-immunité si suspicion (FAN, Anti-DNA, recherche cellule LE).

3.4. Imagerie : Echo abdominale (centrée sur les reins), RX thorax (F), Echo cœur, ECG
 47

5. Stade de la MRC selon K/DOQI, 2002 :

ml/min/1,73 m2) Description DFG (ml/min/1,73 m2)

Atteinte rénale* avec DFG normal ou ↑ ≥ 90

Atteinte rénale* avec DFG légèrement ↓ 60-89

DFG modérément ↓ 30-59

DFG sévèrement ↓ 15-29

Insuffisance rénale terminale (IRT) < 15 (ou dialyse)

PRISE EN CHARGE

. A .Prévention de la MRC
Les mesures préventives devraient se faire à des niveaux multiples :

A. Éviter la survenue de la maladie rénale : Lutte contre les facteurs étiologiques pour éviter sa survenue.

C.à.d. dépister et PEC des maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale à travers :
. Le traitement et le contrôle de l’HTA,

· Le traitement et le contrôle du diabète,

· Lutter contre les infections aiguës, (ORL → pour lutter contre les GN post-infectieuses),

.Lutter contre les infections chroniques : virales (VIH, VHB ou VHC), parasitaires (malaria, bilharziose,
trypanosomiase) et affections pourvoyeuses d’amylose rénale (TBC, OMC, bronchectasie, maladie de Crohn,
maladie de Hodgkin,..)

· PEC maladies systémiques (LED, par ex),

· Traiter uropathies obstructives ou non,

· Bon usage des médicaments et des produits de contraste iodés (néphrotoxicité),

· Lutter contre autres FRCV (obésité, dyslipidémies, tabac, sédentarité, habitudes alimentaires à risque...)

. Lutter contre l’usage des plantes traditionnelles ou chinoises non sécurisées.

 48

B. Stratégies pour ralentir la progression de la MRC :

. Ralentir la progression de l’IRC grâce à la PEC de facteurs de progression,

. PEC des complications métaboliques de l’IRC, des FRCV et des co-morbidités,

. L’information et la préparation du patient au traitement de suppléance (dialyse), le cas échéant.

Il est important de contrôler les facteurs de progression : l’HTA, la protéinurie, le tabagisme, la dyslipidémie, etc.

Les mesures de prévention sont :

. L’avis néphrologique précoce

. L’éducation sanitaire du patient,

. Le traitement de la cause de la néphropathie (diabète, LED, ...)

. Le traitement spécifique de l’atteinte rénale (corticoïdes, immunosuppresseurs...) ressort de néphrologue,

. Le contrôle de la PA : cfr modules sur l’HTA

. La néphroprotection : utiliser IEC (Enalapril 2x10-20mg/j ou ARA (Losartan 80mg/j) en cas de protéinurie
positive.

. La correction des dyslipidémies : statines (Simvastatine 20mg/j ou fibrates (Fenofibrate 200mg/j)

. La restriction de l’apport protidique : réduire de ½ la consommation habituelle

. La prévention de la néphrotoxicité des certains agents : éviter les AINS, plantes traditionnelles, produits de
contraste iodé

Annexe :

La formule de CG estimant la clairance de la créatinine (Clcr) :

(140-âge) X Poids (en kg) (x 0,85 chez le sujet de sexe féminin)

72 X (créatinine sérique en mg%)

La formule de MDRD Study est exprimée comme ci-dessous :

DFG (ml/min/1.73m2) = 175 x (créatinine sérique [(mg/dl)])-1.154 X (âge [(année)])-0.203.

 49

Facteurs de risque de la MRC

de risque non modifiables Facteurs de risque modifiables

cé Hypertension (I & P)
sculin > féminin) Diabète sucré (I & P)
cité (Afro-américains, Américains natifs, Hispaniques > Obésité (I & P)
oires Africaines)
ds de naissance Protéinurie (P)
/ familial Dyslipidémie (I & P)
Hyperuricémie (I & P)

Tabagisme (I & P)

Consommation d’alcool (I)

Infections (I)

Maladies auto-immunes (I)

Intoxication :
médicaments/plantes/abus/d’analgés
iques (I)
Lithiases/uropathies obstructives
(I)
Classe socio-économique basse (I
& P)

Abréviations : I= initiation ; P= progression. Tableau adapté de Naicker S et al, 2005

 50

INSUFFISANCE RENALE

I. INSUFFISANCE RENALE AIGUE

1. Définition
● Détérioration de la fonction rénale survenant sur une période de quelques heures ou jours : augmentation de plus
de 50 % de la créatinine plasmatique par rapport à la valeur de base ou réduction de la clairance de la créatinine de
50 % ou dégradation de la fonction rénale nécessitant un traitement par dialyse.
La diurèse peut être conservée ou diminuée (oligurie si < 400 ml/j ou anurie si < 100 ml/j)
● Conséquence :
Ŕ Rétention azotée par incapacité des reins à éliminer les déchets métaboliques terminaux.
Ŕ Désordres hydro-électrolytiques nombreux (acidose métabolique, hyperkaliémie, hyperhydratation).
● Ces troubles et leurs conséquences cliniques sont d’autant plus marqués qu’il existe un état hypercatabolique et/ou
une oligo-anurie.
2. Démarche diagnostique.
2.1. Enquête initiale
● Ne doit pas retarder le diagnostic, ni le traitement des complications pouvant mettre en jeu le pronostic vital :
hyperkaliémie, œdème pulmonaire, acidose sévère.
 51

mnèse b) Examen clinique c) Biologie d) Examen Orientation

morphologique diagnostique

édents : Ŕ Poids. Ŕ Urée, créatinine – Échographie Ŕ But bilan 1ère

rénale. intention :
Ŕ État d’H2O Ŕ K+, Na+, RA,
nine antérieure ;
extracellulaire Ca++, Phosphore * confirmer lRA et
éphrologique évaluer le degré
Ŕ PA, FC Ŕ Uricémie. d’altération de la
médicamenteuse fx rénale:
Ŕ Palpation lombo- Ŕ Protidémie.
ction produit de
abomino-pelvienne : ■↑urée et
te ; Ŕ NFS.
globe vésical ?, créatinine
ie douleurs lombaires ?
Ŕ Urines : prot/24h,
menteuse ; ■ estimation
Ŕ Auscultation : ECBU),
Clcréat
die générale cœur / poumon.
DS) * détecter les
Ŕ Recherche de urgences :
signes extra-rénaux.
■ HTA
Ŕ Bandelette maligne,
urinaire.
■ anurie avec
hypervolémie ++
→ Rx thorax
■ ↑K+
menaçante →
ECG
■ Acidose
métabolique ++,
■ Echo rénale :
obstacle sur les
voies urinaires ;

tômes précessifs : * Orienter le

diagnostic
x : douleurs étiologique.
res, pollakiurie,
s mictionnelles, Ŕ Indices urinaires
rie ; et plasmatiques :
IR fonctionnelle
rénaux : ou non.
 52

aux : fièvre, Ŕ ↑ Ca++, ↑

e, uricémie →
ssement, néoplasie
(myélome).
ulaire, cutané,
aire, etc. Ŕ ↑ Ca++,
contexte
d’insolation→
sarcoïdose.
Ŕ Anémie +
thrombopénie →
Microangiopathie
thrombotique
(MAT).
Ŕ Protéinurie +
hématurie →
GNRP?
Ŕ Protéinurie Nég.
et anomalie
notable séd.
urinaire → NTA.
Ŕ Éosinophilie,
protéinurie
tubulaire,
leucocyturie →
NTIA.

e ou pas Bilan de
deuxième
intention
● Orienté par
l’enquête initiale
● Repérer les
situations ou la
ponction biopsie
rénale est indiquée
Relève
compétence
néphrologue
 53

2.2. Etiologies

A pré-rénale ou fonctionnelle IRA post-rénale IRA rénale ou organique

ou obstructive

DésH20 extracellulaire quelle que ● Obstacle sous- Principales causes de NTA (80 %)
vésical : :
t l’origine.
Ŕ Adénome ou ● Toutes les causes d’IRA
cancer de la fonctionnelle sévère ou prolongée.
prostate.
Ŕ Maladie du col
vésical.
.

États de choc (hémorragique, ● Obstacle vésical : ● Toxiques : Produits de contraste

diogénique, anaphylactique, Vessie neurologique iodé, AB (aminoside, glycopeptide),
tique). ampho B, AINS, chimiothérapie
(cisplatine), Plomb, éthylène glycol
● Rhabdomyolyse : crush syndrom,
alcoolisme aigu, nécrose musculaire
ischémique

nsuffisance cardiaque congestive, ● Obstacle sus- ● Hémolyse aiguë intra-vasculaire :

uffisance cardiaque droite. vésical : Incompatibilité. Transfusionnelle,
Palu à Pl.falciparum, Sepsis à Cl.
Ŕ Lithiase, nécrose Perfringens
papillaire, caillot
sanguin, cancer. . ● Pancréatite aiguë hémorragique
Ŕ Compression
extrinsèque (cancer
du col et corps de
l’utérus, cancer
côlo-rectal, fibrose
rétro-péritonéale,
carcinose
péritonéale,
anévrisme de
l’aorte abdominale

Hypovolémie relative des NTIA (10 %)

ndromes œdémateux : IC, SN,
rhose décompensée
 54

Altération de la microcirculation ● Allergie médicamenteuse : Péni

ale : IEC, AINS, ARA II. (M, A), Rifampicine,
Ciprofloxacine, Sulfamidés, AINS,
Cimétidine.

● Infections : sepsis PE urinaire, FT,

shigellose, légionellose,
leptospirose, Virus fièvre
hémorragique (Ebola)

● Précipitations de : Chaînes légères

Ig, Ac urique (chimiothérapie
néoplasique), Oxalate de Ca++,
Acyclovir, indinavir.

● Néoplasies : leucémie aiguë et

LMNH.
● Maladies générales : Sarcoïdose,
LED

Glomérulonéphrites aiguës et
rapidement progressives
(GNRP) 5 %:
● GN aiguë post-infectieuse (par ex)

Néphropathies vasculaires aiguës

(< 1 %)

● Obstruction artères rénales et/ou

veines rénales, HTA maligne et Pré-
éclampsie, Microangiopathie
thrombotique, Drépanocytose, Péri-
artérite noueuse. Sclérodermie
maligne.
 55

2.3. ALGORITHME
ETIOLOGIQUE ET
DIAGNOSTIQUE
Insuffisance rénale

Contexte clinique (choc) et Signes de gravité Traitement symptomatique en

(hyperkaliémie, acidose, œdème pulmonaire) urgence

Echographie rénale : reins de taille

normale

IRA

pyélocalicielles dilatées à l’écho Cavités pyélocalicielles fines à l’écho

IRA obstructive Contexte clinique+ analyse des U/p Urée < 10

urines U/p créat. < 30
(Na+/K+) U > 1

U/p urée > 10

n des urines en urgence IRA organique
U/p créat. > 30
Au
(Na+/K+) U < 1

IRA fonctionnelle Contexte clinique et

diagnostic syndromique

.Déshydratation extracellulaire NTA 80 % des

.Insuffisance cardiaque cas+++ : Choc ; causes
.Cirrhose toxiques ;
.Syndrome néphrotique rhabdomyolyse IRA glomérulaire (protéinurie,
.Prise d’IEC +/-ARA II hématurie, HTA, oedèmes,
signes extra-rénaux)

Néphrite interstitielle
aiguë (leucocyturie)
 56

3. Traitement

3.1. Traitement des complications de l’IRA

a) Hypervolémie :
* diététique : restriction hydrique < 500 ml/j (orienter par le bilan hydrique), et sodée (RSS) ;
* diurétique de l’anse : furosémide à fortes doses (240-360mg/j IVDL en 3 prises); si patient toujours anurique au
bout de 48h→ stopper l’administration du Lasix, car risque d’ototoxicité accrue.
* en cas d’échec et de persistance d’une anurie dans les 48 -72 heures, indication d’une dialyse.

b) Acidose métabolique
Ŕ À corriger si elle est décompensée ; si elle est associée à une hyperkaliémie : Bicarbonate de sodium 20-30 meq
IVD lente 3x/j
Ŕ Nécessité de corriger au préalable une hypocalcémie, car risque d’aggravation : Gluconate de Ca++ 10% :
3x1amp 10ml/j IVD très lente (5-10min).
Ŕ Si elle est sévère : (bicarbonate ≤ 10 mmol/l), indication d’une épuration extra-rénale par hémodialyse.

c) Hyperkaliémie (QS)
* Favoriser l’entrée de K+ dans la cellule : Insuline ordinaire 5UI + 50 cc Glucosé hypertonique 50%/30 min
* Favoriser l’élimination du K+ : Furosémide à fortes doses, si pas de réponse →Dialyse (Cfr supra).
* Favoriser l’élimination digestive du K+ : résine échangeuses d’ions (Kayexalate ca++ 3 x 15 g/j Po dans ½
verre d’eau)
* Cardioprotection : Gluconate de Ca++ 10% : 3x1amp 10ml/j IVD très lente (5-10min).

e) Correction d’une hypocalcémie et d’une hyperphosphorémie

- Administration de carbonate de calcium : par ex, Idéos 3x1g/j P.O

Ŕ Ces troubles seront efficacement corrigés en cas d’instauration d’épuration extra-rénale.

3.2. Indications de la dialyse (dialyse péritonéale vs hémodialyse)

● En urgence, quand le pronostic vital est en jeu.

● Dans les contextes d’IRA sévères, anuriques, avec les manifestations suivantes :

Ŕ Hypervolémie réfractaire au traitement médical, avec œdème pulmonaire, HTA sévère.

Ŕ Hyperkaliémie sévère et réfractaire au traitement médical.
Ŕ Acidose métabolique sévère (bicarbonate ≤ 10 mmol/l, pH < 7,2).
Ŕ En présence de complications de l’urémie suivante :
Encéphalopathie urémique (présence de troubles neuropsychiques d’apparition récente)
 57

Diathèse hémorragique (gingivorragie, saignement au site d’injection, hémorragie sous conjonctivale,

pétéchies, purpura dans le contexte évoquant un syndrome urémique)
Péricardite urémique
3.3. Autres mesures :
Maintien d’un état nutritionnel correct : Apport calorique minimal : 30 à 40 kcal/kg/j.

3.4. Traitement étiologique :

ctionnelle : Traiter la cause IRA obstructive : Lever l’obstruction IRA organique :

povolémie Traiter la cause et
avis néphrologue
souhaité
issage par des Ŕ Sondage vésicale ou cathétérisme sus- Ŕ GNA et GNRP :
olécules (Haemacel). pubien (cystostomie) en cas d’obstacle sous- ressort du
vésical. néphrologue
Ŕ Néphropathies
vasculaires aiguës
(idem).

usion, si choc hémorragique. Ŕ Néphrostomie percutanée, si dilatation Ŕ NTA : traitement

pyélocalicielle. symptomatique et
éviction de l’agent
responsable.

Rhabdomyoly
se :
1. Traiter les
complications
en présence
(c.à.d. ↑K+,
↑uricémie,
Hypervolémie
etc.)
2. Alcaliniser les
urines :
NaHCO3 SM
3x20-30 méq/l
IVDL jusqu’à
la négativation
de
l’hémoglobinur
ie ou
myoglobinurie
 58

(test bandelette
urinaire)

Hémolyse
aiguë intra-
vasculaire
1. Idem
mesures (1
et 2) et
2. corriger
l’anémie :
transfusion
culot
globulaire
3. traiter
étiologique
de
l’hémolyse
tion d’une défaillance Ŕ Traitement ultérieur de la cause. Ŕ NTIA :
e. * immuno-allergique
médicamenteuse : arrêt
du médicament en
cause, courte
corticothérapie :
Hydrocortisone
3x200mg IVD/j pdt 2-
3jours puis 3x100 mg/j
pdt 3-4j

u médicament responsable * infectieuse :

antibiotique adapté ;
* sarcoïdose :
corticothérapie (4-
6mois).

II.INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

1. Définition

Diminution progressive et irréversible des fonctions rénales en rapport avec une réduction permanente et définitive
du nombre de néphrons fonctionnels ; elle se traduit par une baisse de la clairance à la créatinine.
 59

2. Circonstances de découverte
● Lors d’un examen systématique.
● Bilan d’une anomalie urinaire : protéinurie, hématurie.
● Suivie de maladie générale pouvant atteindre les reins : diabète, HTA, collagénose, hépatite
● Suivie d’une maladie rénale.
● Troubles cliniques et ioniques en relation avec l’IR ou ses complications :
- cardio-vasculaires : HTA, HVG, athérome, péricardite
-neuromusculaires : Troubles de concentration, somnolence, myoclonies, encéphalopathie,
convulsion, coma, troubles neuropsychiques par intoxication médicamenteuse, AVC ischémiques ou
hémorragiques, poly-neuropathie urémique, crampes nocturnes.
-hématologiques : anémie d’origine multifactorielle, déficit immunitaire, troubles de l’hémostase
- Ostéo-articulaires : ostéodystrophie rénale, calcifications métastatiques, ostéopathie aluminique
- Digestives : nausées, vomissements, anorexie, gastrite, duodénite, ulcères gastro-duodénaux
pouvant être responsables d’hémorragie digestive
- malnutrition pluri-carencielle : à rechercher par une surveillance du poids, IMC, enquêtes diététiques
et par des marqueurs biologiques nutritionnels (albumine, préalbumine).
- Complications endocriniennes : troubles de la fonction sexuelle (hypogonadisme, troubles de la
menstruation et ↓ de la fécondité ; impuissance chez l’homme), insulinorésistance, résistance à l’action de
l’hormone de croissance

3. Bilan paraclinique.
Biologie :
-sang : créatinine, urée, ionogramme sanguin, NFS, lipidogramme (en cas SN surtout), glycémie,
albuminémie, PH
-urines : sédiment, protéines/24h, ECBU
Imagerie : écho rénale (taille, echostructure, état CPC et de voies urinaires)

4. Intervention selon le stade de la MRC et de l’IRC.

Voir tableau IV (page suivante).
 60

5. Traitement.
5.1. Traitement conservateur :
● Buts :
Ŕ Ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique.
Ŕ Prévenir les complications et les facteurs de risque associés à l’IRC.
Ŕ Préparer les patients au traitement de suppléance.

a) Ralentir la progression de l’IRC

 61

Ŕ Diététique : apport protéique à 0,8g/kg/j (en pratique, conseiller de réduire de ½ la quantité de protéine habituelle)
Ŕ Arrêt du tabac.
Ŕ Éviter les médicaments néphrotoxiques.
Ŕ Contrôle strict de la PA : ≤ 130/85 mmHg pour tous et ≤ 125/75 mm Hg si protéinurie ≥ 1g/24 h.
Ŕ Choix d’un IEC si protéinurie ≥ 1g/24 h ou en cas de DS si micro albuminurie.
Ŕ Évaluation régulière de la fonction rénale → dépister à temps une cause d’aggravation de l’IRC.

b) Prévention des complications et des facteurs de risque associés à l’IRC

Ŕ Diététique :
* apport hydrique libre en absence de rétention hydrosodée en fonction de la balance hydrique;
* régime pauvre en NaCl et K+ (par ex : éviter la consommation de bananes, fruits secs, chocolat, cfr.
feuilles en annexe)
* ↑ apport de calcium : souvent associé à un apport de protéine et phosphore (éviter le lait écrémé, lait en
poudre);
* ↓ apport énergétique : < 30 Kcal/kg/j protéines de haute valeur biologique (protéines animales) ;
* ↓ apport protéique : 0,8 g/kg/j si Clcréat < 60 ml/min; restriction protéique jusqu’à 0,7 g/kg/j si IRC
sévères ;
* activité physique régulière.
Ŕ T3 de l’HTA :
* règles hygiéno-diététiques ;
* médicaments : 1er choix IEC si protéinurie > 1g/j ou de microalbuminurie chez le diabétique.
C.I. des diurétiques épargneurs K+, si créatinine > 200μmol/l (2,26 mg%) ou en cas
d’hyperkaliémie
Ŕ T3 des troubles phosphocalciques :
* la correction doit être précoce ;
* diététique : contrôle de l’apport alimentaire de phosphore et augmentation de l’apport calcique dans l’IRC
débutante ;
* CaCO3 (stade III MRC): chélate le phosphore, apporte du calcium et permet une alcalinisation ;
* but = phosphorémie < 1,5 mmol/l, calcémie normale et PTH 2 à 3x la normale (↓trop importante expose
au risque d’os adynamique) ;
* adjonction de vitamine D en absence d’hyperphosphorémie.
 62

Ŕ T3 de l’hyperkaliémie :
* diététique : éviter les aliments riches en K+ et les sels de régime (cfr feuille régime en annexe);
* résine échangeuse d’ions : Kayexalate de ca++ : sachet 15 g 2-3x/j Po dans ½ verre d’eau
* correction d’une acidose métabolique associée (si pas C.I, par ex OAP).
Ŕ T3 de l’hyperuricémie : Allopurinol 100- 150 mg/j Po
Ŕ Correction de l’acidose métabolique :
* sévère avec traduction clinique;
* diététique : eau de Vichy (500 ml/j) en absence de rétention hydrosodée ;
* bicarbonate de Na+ : 3x20méq IVD /j
* Surveillance de la PA et de la volémie
Ŕ Correction de l’anémie :
* T3 d’une carence martiale : fer per os associée à l’acide folique et vit B12 : par ex Fefol® 3x1gel/j Po ou
Ferograd® 3x1co 500 mg/j Po au long cours
* Supplémentation de la carence en érythropoïétine : si l’Hb reste ≤ 10g% ou si mauvaise tolérance
(coronaropathie). La posologie initiale sera adaptée après 6 à 8 semaines ; (3x40UI/kg SC) (Vintor®,
Poetex®, Euprex®…)
* éviter les transfusions, surtout chez les sujets susceptibles d’être candidats à une transplantation rénale
(risque d’immunisation anti-HLA).
Ŕ Vaccination précoce contre l’hépatite B :
* contrôler l’immunisation par le dosage d’anticorps anti-Hbs (taux protecteur > 50mUI/l)

5.2. Traitement de suppléance (Dialyse):

Indications :
Ŕ Cl. créatinine < 15 ml/min.
Ŕ Présence de signes cliniques du syndrome urémique : surcharge hydrosodée, asthénie, troubles digestifs
résistants au traitement conservateur, péricardite, troubles neurologiques (encéphalopathie).
Ŕ Présence d’anomalies biologiques : hyperkaliémie sévère, acidose incontrôlée résistante au traitement
médicamenteux.
Ŕ En théorie : urée > 40 mmol/l (≥ 200 mg%)

6. Critères de référence : IRC au stade 2 (transfert à l’HSJ); IRC au stade 3 et 4 (transfert aux CUK)
 63

LES ALIMENTS TRES RICHE EN POTASSIUM

ALIMENTS 100g POTASSIUM en mg

I.RACINES-TUBERCULES

Pommes de Terre 600

II.LEGUMINEUSES

Soja grains secs 1830

Soja farine non déshuilée 1670

Haricot ordinaire 1000

Poids secs 880

Arachides beurre 757

Arachides grille 700

III.NOIX ET GRAINES

Noix de coco seché 651

Noix de coco chair 400

IV.LEGUMES

Poivron rouge 2416

Puree de tomate 1050

Céleri feuille et tige 700

Persil 700

Epinard 500

Courges 457

Champignons 400

V.FRUITS

Abricots secs 1700

 64

Fraises fraiches 745

Raisins secs 708

VI.POISSONS

Farine de poisons 600

Crevettes en boîte 404

Sardines en conserve 400

VII.VIANDES-INSECTES

Viande de bœuf séchée, salée 1000

Corned beef 400

Porc jambon fumé 610

VIII.LAIT PRODUITS LAITIERS

Lait en poudre écrémé 1500

Lait en poudre entier 1250

ALIMENTS 100g POTASSIUM en mg

IX.SUCRE

Sirop de pommes 1000

Confiture 500

X.DIVERS

Levure alimentaire 2000

Bouillon en cube (viande) 1500

 65

HYPERTENSION ARTERIELLE
1. DEFINITION ET GRADATION DE HTA
HTA : PAS/PAD ≥ 140/90 mmHg à 2 consultations différentes
Et :- En auto mesure : PAS/PAD ≥ 135/85 mmHg (OMS )

GRADATION DE L HTA

TAS(mmhg) TAD(mmhg)

TA optimal 120 80

TA normal 120-129 80-84

TA normal élevée 130-139 85-89

HTA légère (grade 1) 140-159 90 -99

HTA modérée (grade 2) 160- 179 100 -109

HTA sévère (grade 3) 180 110

HTA systolique 140 90

HTA diastolique 140 90

TYPES ET ETIOLOGIES
I HTA ESSENTIELLE : causes directes sont inconnues dans 95 % de cas mais les causes indirectes ou les
facteurs de risques sont évidents :
-les facteurs non immuables : age et sexe :65 chez l’homme et 55 chez la femme et les facteurs immuables : diabète
et hyperglycémie ;obésité et surpoids ;hyperuricémie et hypercholestérolémie ; régime riche en sel ,sucre et graisses
et pauvres en fruits et légumes ;alcoolisme ; tabagisme ; sédentarité et stress .
II HTA SECONDAIRE ou les causes sont connues à 5 % :
 66

-causes rénales : glomérulaire , tubulointerstitielle et vasculaire et extrarénales - :surrénaliennes ( triade :

palpitations, céphalées, sueurs : phéochromocytome ), chon, cushing( amaigrissement, tremblement, sueurs,
hyperthermie :hyperthyroïdie)
la prise de produits pouvant induire une HTA iatrogène : AINS, réglisse, décoctions locales, corticoïdes,
vasoconstricteurs, œstrogènes…

III DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Tenir compte des plaintes , des ATCD ,des FR , PA journalière et des complications :
PLAINTES : souvent muettes et parfois céphalées, vertiges, acouphènes, troubles visuels, épistaxis à répétition
-ATCD / H / F / C /P de l HTA mort subite , AVC ,cardiopathie
-FR immuables et non immuables
-EX PHYSIQUE : PA du jour selon les récommandations ; recherche des signes d’ atteintes des organes cibles
(complications )

Recommandations pour la mesure de la PA (ESH/ESC 2007)

Patient au repos depuis plus 5 min, à distance d’un repas, de prise de café, d’excitant, ou de tabac (au moins 1
heure)

La position assise recommandée

Bras posé sur un support, le manomètre à hauteur du cœur

Mesurer la PA aux 2 bras lors de la 1érè consultation, répéter la mesure à deux reprises à 1 min d’intervalle sur
chaque bras après dégonflage complet du brassard. Prendre la moyenne des 2 mesures de chaque bras.

Considérer le bras ayant la moyenne la plus élevée comme bras de référence pour les mesures ultérieures

IV EXAMEN PHYSIQUE et BILAN

ORGANE CLINIQUE BILAN DIAGNOSTIC

 67

CERVEAU -Signes de focalisation : Scannercérebral AVC ischémique ou

hémorragique
moteur
Sensitif
Oculaire
-vision floue ,diplopie,
Vomissement en jet FO
Rétinopathie
I ,II ,III,IV

COEUR -Signes d’ insuf card gche ou -Echograp card ,ECG ,RX th , -Décomp card G ou
glob (dyspnée , toux , oèdeme ) BNP GLOB
- syndrome coronarien (asthénie -ARYTHMIE
, precordialgie , trbles digestifs )
ECG ,Coronarograp,troponine -CardiopaTHIE
Ischém

REINS Synd urém Proteinurie de 24 H,séd urin Maladie rénale

,échog abdom ,ionogramme chronique au stade
Signes d’ hypocalcémie , hypo sang ,doppler art rénale , urée , Insuff renale
ouhyper créatinine , ac urique
volémie,HTA ,anémie,souffle
paraombilical

VAISSEAUx (
artères )
Carotide
Syncope ;AIT, vertige Echographie doppler artériel Sténose artérielle
positionnel pariètale et embolique
Aorte Colique abdom ,soufle para Anévrisme
ombilical

tibiale
Claudication intermittente
t ,absence du pouls pédieux et
tibial

Facteurs de ETAT de nutrition avec le Glycémie , cholestérolémie, DIABETE ,Obésité,

risque Poids et la taille acide urique goutte ,
hypercholestérolémie
 68

6. Bilan minimal de l’OMS

1. Urines : Albuminurie : positive = atteinte rénale (glomérulaire), glycosurie positive ŕ> diabète sucré (glycémie à
jeun pour confirmer)
Sédiment urinaire : GR déformés = atteinte rénale glomérulaire, cylindres graisseux, granulés et hyalin
= atteinte interstitielle
2. Sang : Glycémie à jeun, créatinine, urée, lipidogramme (CT, HDL, TGR), kaliémie et NFS
3. ECG de repos : Indice de Sokolow = SV1 +RV5 > 35 mm et indice de Cornell= SV3 + RaVL> 20 mm (F) et
> 28 mm (H)

4. Fond d’œil
→ Bilan minimal recommandé : NFS, glycémie, créatinine, glycosurie et protéinurie (bandelettes)
VI PRISE EN CHARGE en fonction du risque cardiovasculaire

-MESURES HYGIENO DIETETIQUES

-MEDICAMENTS

. Stratification en risque cardiovasculaire.

Autres FDR PA normale PA HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade

normale 3
AOC ou haute
maladies

Aucun Risque Risque Risque peu Risque Risque

standard CV standard majoré modérément fortement
CV majoré majoré

1 ou 2 FDR Risque peu Risque Risque Risque Risque très

présents majoré peu modérément modérément fortement
majoré majoré majoré majoré

≥ 3 FDR Risque Risque Risque Risque Risque très

modérément fortement fortement fortement fortement
 69

majoré majoré majoré majoré majoré

DS Risque Risque Risque Risque Risque très

modérément fortement fortement fortement fortement
majoré majoré majoré majoré majoré

AOC Risque très Risque Risque très Risque très Risque très
(cardiopathie, fortement très fortement fortement fortement
néphropathie) majoré fortement majoré majoré majoré
majoré

Recommandation 2007 ESH/ESC pour PEC HTA

7.3. HTA secondaire

Néphropathie parenchymateuse

HTA réno-vasculaire : souffle para ombilicale (sténose artère rénale)

HTA surrénalienne :
– Triade : palpitations, céphalées, sueurs : phéochromocytome ?
– vergetures, dépigmentation : hypercortisolisme ?
– crampes, hypokaliémie : hyperaldostéronisme ?

Hyperthyroïdie : amaigrissement, exophtalmie, tremblement sueurs, hyperthermie

Coarctation de l’aorte : Palper le pouls fémoral, comparer les PA aux membres supérieurs et inférieurs

HTA iatrogène : notion de prise de médicament pouvant induire une HTA

7.4. HTA et AOC

-Cœur : dyspnée d’effort, précordialgies, choc étalé ou dévié, HVG à l’ECG
-Rein : une réduction de la diurèse, OMI, protéinurie (bandelette), ↑ créatinine et ou de l’urée
-Cerveau : Antécédent d’AIT/ AVC, altération de l’état de conscience ou ↓ acuité visuelle

7.5. Complications HTA

mplicatio Signes Signes Paracliniques Option

fonctionnels physiques thérapeutique

œur : Dyspnée, Tachycardie, Rx thorax Abord veineux, repos

toux, bruit galop, (cardiomégalie au lit, RSS, Lasix,
 70

suffisance expectoration crépitations à , redistribution dérivés nitrés, IEC

rdiaque mousseuse, l’auscultation trame puis référer au niveau
hépatalgie pulmonaire, foie vasculaire, supérieur
sensible, OMI œdème
pulmonaire

ouble de Palpitations, bruits du cœur anomalies Consulter, référer au

hme irrégulier, ECG niveau supérieur

suffisance Douleur tachycardie anomalies Dérivés nitrés, AAS

ronaire précordiale ECG junior si pas CI,
rdiopathi (angineuse) référer au niveau
supérieur
hémique)

ssection de Douleur Absence référer au niveau

orte thoracique d’onde Q, supérieur
migratrice segment ST
normal

C Perte de Déficit moteur, Scanner référer au niveau

connaissance, hyporéflexie OT cérébral supérieur
Aphasie, homolatérale,
convulsions, signe de Eviter l’abaissement
impotence Babinski brutalement PA (cible
fonctionnelle 160/100 mm Hg dans
la phase aiguë

Asthénie, OMI, diurèse Créat et urée Référer niveau

faciès bouffi, conservé (urines majorés supérieur
↓ quantité pales),
d’urine palpations de Cl créat < 60 IEC ou ARA II,
loges rénales ml/min, Aldomet
anémie,
anomalies Généralement 3 ou 4
rénales à anti-HTA sont
l’écho indispensable

8. Prise en charge de l’HTA

 Objectifs du traitement
Abaisser les chiffres tensionnels à l’objectif

< 140/90 mm Hg : Hypertendu nouvellement diagnostiqué

< 130/80 mm Hg : HTA diabétique ou insuffisant rénal

 71

PAS< 150 mm Hg : HTA > 70 ans (si bonne tolérance clinique)

Corriger tous les facteurs de risque en présence
Prévenir et traiter les complications (AOC) (Cfr tableau ci-dessus)

 Moyens
A. Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
Toujours rechercher le non respect des ces mesures comme cause de résistance au traitement

1) Régime hyposodé

Pas de sel pendant la cuisson des aliments

Eliminer les ingrédients salés (tomates en conserve, cube maggi, goûts …), les aliments salés tels que
les boites de conserve (sardines, corned beef, …), le pain salé, les charcuteries, l’eau gazeuse, le
poisson salé, les poissons de mer, la margarine, le beurre salé, tout médicament effervescent.

Augmenter les apports en K (si pas d’IR) et Ca++ (Fruits : oranges, bananes, noix de coco).

2) Régime pauvre en graisses (Hypocholestérolémiant)

Chez toute personne avec surcharge pondérale ou obésité :

Réduire ou normaliser le poids corporel en rapport avec le BMI ;

Réduire l’apport en graisse animale : viande grasse (porc, chèvre, bœuf), cuisse de poulet, croupion
de dinde, les abats (tripes, foie, rognons, poumons,…), charcuteries, poulet surgelé (ebembe ya
Adoula) ;

Consommer le poisson d’eau douce au moins 3X/semaine ;

Réduire l’apport en graisse végétale saturée : huile de palme, mosaka, les arachides (pate) et l’huile
d’arachides, la margarine ;

Mais conseiller l’huile de soja, d’olive, de mais, de tournesol (cuite à feu doux) ;

Réduire l’apport en cholestérol : jaune d’œuf, foie, œufs de poisson, peau de poulet, cervelle ;
 72

Augmenter plutôt l’apport en fibres par la consommation de fruits et légumes (cuites à feu doux).

3) Pratiquer régulièrement un exercice physique ou activités sportives (marche rapide, cyclisme, danse,
tennis, football)
4) Cessation de la prise de tabac (cigarette, tabac à priser, etc.)

5) Réduire la consommation de l’alcool et d’autres excitants

6) Gestion de stress

B. Traitement pharmacologique de l’HTA

Principe du traitement
Doit être personnalisé ; ad vitam, tient compte de revenu du patient, continu et en monothérapie (mono-prise
si possible). En cas de bithérapieŕ>privilégier la forme combinée (meilleure observance).

Principales classes

Diurétiques (HCTZ ou Esidrex, Indapamide ou Fludex), Inhibiteurs calciques (Nifédipine LP,

Amlodipine, Nicardipine), Bétabloquant (Aténolol, Propanolol), IEC (Enalapril, Captopril), ARA II
(Losartan, Candesartan)

Autres : antihypertenseurs centraux (Alpha methyl dopa, Clonidine), alpha-bloquant (Xatral),

associations fixes (Acculix, Tritazide).

Quand initier le traitement (ESH 2007) ?

Autres FDR PA normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
AOC ou maladies

Aucun Pas d’intervention Après plusieurs mois Après quelques Immédiat

de MHD semaines MHD

1 ou 2 FDR présente Après plusieurs Après quelques Après quelques Immédiat

mois de MHD semaines MHD semaines MHD

≥ 3 FDR Après quelques En même temps que En même temps que Immédiat
semaines MHD MHD MHD
 73

DS En même temps En même temps que En même temps que Immédiat

que MHD MHD MHD

AOC (cardiopathie, Immédiat Immédiat Immédiat Immédiat

néphropathie)

9. Follow-up d’un sujet hypertendu.

Cfr page suivante :

FOLLOW-UP D’UN SUJET HTA

Décision thérapeutique

Contrôler à 3 semaines

Ajuster à 8 semaines

PA normale PA élevée

Continuer le traitement Vérifier compliance

Augmenter les doses

Substituer

Associer

10. Traitement de l’HTA non compliqué

 74

Choisir entre les possibilités ci-après : monothérapie ou associations fixes

Monothérapie
o Diurétique thiazidiques à faible doses : Esidrex® 25 mg /j
o Inhibiteurs calcique d’action longue : Amlodipine 1 gel 5 (max 10) mg/j, Nicardipine LP 50 (max
100) mg/j, Nifédipine LP 20mg/j (max 40)
o IEC de préférence d’action moyenne : Enalapril 5-20 mg/j ou d’action prolongé (ramipril 1,25-5
(max 10) mg/j
o ARA : Losartan 12,5 Ŕ 50 (max 100) mg/j, Valsartan 80 (max 160) mg/j
o Bétabloquant : Tenormine 25 (max 100) mg/j si pas contre-indication
o Antihypertenseurs centraux et autres : Aldomet 2-3 prise 250 mg/j (max 1500 mg)
Associations fixes :
o HCZ 12,5mg + IEC (Enalapril 5mg ou Ramipril 2,5-10mg) en mono-prise/j
o HCZ 12,5mg + IEC (action longue) quinapril 10mg (max 1500 mg): Acculix® 1co/j
o Béta bloquant (Aténolol 50-100mg) + Chlorthalidone 12,5mg) : Tenorétic®
o Modurétic® (5mg Amiloride + 50 mg HCZ) 1-2 co/j

11. Quelle HTA faut –il référer chez le spécialiste ? :

HTA secondaire (suspectée ou confirmée), HTA apparemment résistante, HTA compliquée, HTA sur terrain
particulier (sujet jeune, femme enceinte)

C.REGIME ALIMENTAIRE POUR PERSONNE A RISQUE D’OBSITE, D’HTA, DU DIABETE (Maladie

cardiovasculaire)
 75

NSOMMER A CONSOMMER A NE PAS CONSOMMER

MODEREMENT

ES : légumes (pondu, ALCOOL : VIANDE GRASSE :

teku, bilolo, ngai-ngai, modérément
su) - Porc
- Chèvre
- Vache
- Croupion de dindon
- Cuisse
- Abats (mabumu)
- Foie, poumon
- Capa
- Sain doux
TS : orange, banane, tomate, BIERE : 25 cl 3X / j SEL : A ne pas ajouter pendant la cuisson
arine, pomme pendant le repas
- Aliments salés
- Poisson salé
- Charcuterie
- Boite de conserve
- Tomate en boite
- Cube Maggi
- Pain salé
- Boissons gazeuses

LE sans cholestérol (Olive, VIN : 1 mesure pendant CHOLESTEROL : Œuf (animal et

a, Livio, Soja, Tournesol, le repas poisson), mayonnaise, gâteau
de poisson d’eau douce.

NDE de : SUCRERIE : si pas BEURRE SALE ET NON SALE

d’hyperglycémie
le : Pigeon
Lait écrémé,
- Oiseau, Poulet indigène fromage blanc
le : koba, ngando
de bœuf

SON D’EAU DOUCE : Farine de manioc HUILE : Avec cholestérol

o, Monganza, Libundu, Chikwangue, Riz, Pain, - Végétale saturée
Miel - Cacahuètes (arachides)
 76

me : mboma

ne plantain

e de mais 2/3 + farine de

c 1/3

me de terre
 77

DIABETE SUCRE
1. DEFINITION
Le diabète sucré est un groupe d’affections métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant
d’anomalies de la sécrétion d’insuline, de l’action de l’insuline ou des deux.

2. SIGNES D’APPEL
Penser au diabète si une personne a :
Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, sécheresse buccale, Infections (cutanées et/ou urogénitales
surtout récidivantes), Obésité, HTA ou Diabète dans la famille.

3. DIAGNOSTIC DU DIABETE
Symptômes du diabète + Glycémie casuelle ≥ 11,1mmol/L (200mg/dl)
Ou
Glycémie à jeun ≥7,0mmol/L (≥126mg/dl) à 2 reprises
HGPO : concentration de glucose dans le sang ≥11,1mmol/L (200mg/dl) à la 2ème heure. Non utilisée en
pratique, peut-être utile quand la glycémie à jeun est douteuse entre 1,10g/L et1, 230g/L

Type 1 Vs Type 2

Type 2 Type 1

Fréquence 90 à 95% 5 à 10%

Age de diagnostic Après 40ans, rôle du Enfants et jeunes adultes

surpoids (<20 ans surtout)

ATCD familial +++ +

Mode de début Progressif Brutal

Sécrétion d’insuline Persistante, déficit relatif Déficit brutal

au début

Complications Dégénératives Aigües et dégénératives

Traitement Régime, exercice Diététique et Insuline

physique, ADO et parfois
Insuline

4. TRAITEMENT
 78

Cibles pour un contrôle optimal

Glycémie

Glycémie à jeun 3,33-5,55mmol/L (60-100mg/dl)

Glycémie postprandiale (2h) <7,7mmol/L (<140mg/dl)

Hémoglobine glyquée (HBA1C) <7 % (Nl: 4-7%)

Pression sanguine (mm Hg)

Systolique <130

Diastolique <80

Si protéinurie clinique persistante :

Systolique <125

Diastolique <75

Poids BMI

KG/m2 <25 (20-24,9)

Lipides (mmol/L ou mg/dl)

Cholesterol total <5,0 (200)

LDL-cholesterol 3,5 (130)

HDL-cholesterol >1 (40)

Triglycerides <1,7 (150)

DA=0,25UI/Kg Actrapid (0,2O-0,30) => toutes les 2h/petite réanimation du jour si urgence (3 au minimum + 4ème
le soir avec NPH) ; pouvant également être utilisée comme dose de NPH/prise 2x/j SC en traitement d’entretien (à
07h00’ et à 18h00’).
DE = 0,10UI/Kg Actrapid => toutes les heures, si urgence.
Equivalence en fonction de prise soit d’ADO Po, soit d’insuline SC:
- 30UI (3X10) Actrapid/j SC (à 07h00’, à 13h00’ et à 19h00’) <=> 20UI (2X10) NPH/j SC (à 07h00’ et à
18H00’) <=> 10mg (2X5) Daonil cé/j Po.
-Si glycémie () 60-100mg/dl : ½cé Daonil/j Po <=> 5UI NPH/J SC <=> 7,5UI/j Actrapid SC ;

-Si glycémie () 100-150mg/dl : 2x1/2cé Daonil/J Po <=> 2x5UI NPH/j SC <=> 3x5UI Actrapid/j SC ;
 79

-Si glycémie () 150-200mg/ dl : 3x1/2cé Daonil/j Po <=> 2x7,5UI NPH/j SC <=> 2x10 Actrapid/j SC ;
-() 200-250mg/dl : 2x1cé Daonil/j Po <=> 2x10UI NPH/j SC <=> 3x10UI Actrapid/j SC ;
-() 250-300mg/dl : 3x1cé Daonil/j Po <=> 2x15UI NPH/j SC <=> 3x15UI Actrapid/j SC ;
->300mg/dl : petite réanimation du jour (Cfr supra).

ADO : pour DS type 2 avec fonction hépatique et rénale acceptable (Clcr ≥ 60ml/min), hormis facteur infectieux ou
autre associé de déséquilibre (C.I ADO);
Principaux ADO utilisés : sulfamidés hypoglycémiants (Glibenclamide ou Daonil®5mg, Gliclazide ou
Diamicron®80mg ou LM 30mg, Glimépiride ou Amarel®1, 2, 3 ou 4mg) ; biguanides (Metformine ou
Glucophage®500 ou 850 ou 1000mg) ; glitazones (Pioglitazone ou Actos®15 ou 3Omg) ; glinides (Repaglinide ou
Novonorm®0,5 ou 1 ou 2mg) ;
Schéma basal prandial pour DS type 1 : - 1UI/Kg) d’insuline=> sécrétion basale prandiale
du pancréas en moyenne. Ce schéma consiste à administrer 4 injections SC (à 07h00’, 13h00’, 18h00’ et 22h00’)
comme suit :

-DA=0,25UI/Kg X Poids (Kg) <=> 2 doses de NPH de 07h00’ et 22h00’ SC ou 1 dose de Lantus ou Levémir de
22h00’. La différence entre le Poids d’avec le produit de DA par le Poids <=> soit aux 3 doses d’Actrapid à repartir
à 07h00’, 13h00’, 18h00’ et 22h00’.
Ex. : Poids=30Kgs (30Kgs X 1UI/Kg d’insuline = 30UI/j) => DA=0,25UI/Kg X 30Kgs = 7,5UI soit 8UI NPH
de 07h00’ et 22h00’ (soit 16UI NPH). 30UI Ŕ 16UI = 14UI <=> dose d’Actrapid en 3 ou 4 prises (07h00’, 13h00’,
18h00’ et 22h00’).

5. BILAN MINIMUM

1. Glycémie : à jeun ou postprandiale (2h après)

2. Examens d’urine : Protéinurie, Sédiment Urinaire, Glycosurie et Acétonurie.

3. Fonction rénale : urée, créatinine (Clcr), acide urique

4. Profil lipidique : Cholestérols (HDL, LDL et Totaux) et Triglycérides.

5. Examens ophtalmologiques : Acuité visuelle et Fond d’œil.

6. ECG, surtout si HTA présente ou notion de précordialgie ou de tachycardie.

7. HBA1C : 1x/trimestre comme marqueur de l’équilibre diabétique.

6. TRAITEMENT INITIAL ET CRITERES DE REFERENCE VERS UN NIVEAU SUPERIEUR :

 80

-Pour le DS type 1 : lever l’urgence (Cfr Protocole Urgence diabétique), puis référer.
-Pour le DS type 2 : cfr algorithme ci-dessous de prise en charge du diabète sucré type 2.
 81
1: Algorithme de Prise en Charge du Diabète de Type 2
n des
Symptômes grave Référer à un Hôpital secondaire
ments: régime Oui ou tertiaire ou interner le
Grossesse
hysique, arrêt Infections patient, envisager le traitement
me et de Mauvais état général à l’insuline
me
Non

Recommander le changement
du mode de vie

Attendre trois mois Oui

Objectifs glycémiques atteints?
Continuer à surveiller

Non
2:
apie orale Il y a-t-il surpoids?
ée ou Oui
e
Non
Sulfonylurée: Commencer à
faible dose; titrer les doses en
Metformine: Commencer à
fonction des besoins, jusqu’à 3
faible dose, titrer les doses en
fois par mois
fonction des besoins, jusqu’à
Attendre jusqu’à la dose max. 3 fois par mois
Objectifs glycémiques atteints? Continuer à surveiller

Non
nn
 CE QUI DEVRAIT ETRE FAIT EN DEHORS DE L’URGENCE
Ajouter un ADO de classe
3:
Première visite différente Visite mensuelle Visite annuelle
A faible dose et augmenter en
ns fonction des besoins jusqu’à la
- Cliniquement :
nteuses dose maximale
Oui Anamnèse et examen comme à
Objectifs glycémiques atteints? Continuer à surveiller
la visite initiale

Non Paraclinique :
4: Continuer le traitement et Biochimie Ŕ comme à la visite
t oral Ajouter au coucher une dose
d’insuline intermédiaire initiale
Oui
Attendre trois mois
Objectifs glycémiques atteints? Continuer à surveiller

Non

Protocole à plusieurs injections

5: d’insuline par jour:
érapie dans un Conventionnelle ou intensive
condaire ou Référer le patient au niveau
secondaire ou tertiaire
 82

CE QUI DEVRAIT ETRE FAIT EN DEHORS DE L’URGENCE

Première visite Visite mensuelle Visite annuelle

Cliniquement : Cliniquement : Cliniquement :

Anamnèse au diagnostic
Anamnèse pertinente Anamnèse et examen
Examen physique : comme à la visite initiale
Poids
- Taille & Poids (IMC)
Paraclinique :
- Tour de taille & hanches Tension artérielle
Biochimie Ŕ comme à la
- Tension artérielle Inspection des pieds
visite initiale
- Examen minutieux des
pieds Paraclinique :

- Inspection des dents Biochimie:

Paraclinique :
Glycémie
- Dosage de la glycémie
Hémoglobine glyquée ou
- 0phtalamologie : glycatée
Acuité visuelle +
Protéinurie
Fondoscopie *
- Biochimie: Traitement :

Lipides (CT, HDLC, LDLC, Education

TG)*
créatinine, sodium, potassium Conseils diététiques
Hémoglobine glycatée ou
Evaluation du traitement
glyquée *

- Urine: glucose, cétones,

protéine
 83

Traitement :

- Education

- Conseils diététiques

Médicaments si nécessaire

N.B : En pratique quotidienne au sein de l’hôpital Saint Joseph ainsi qu’au niveau de nos différents centres hospitaliers du
réseau BDOM/Kinshasa, le délai minimum de suivi de nos patients nouvellement dépistés de diabète sucré type 2 est de 2
semaines au lieu de 3 mois recommandés par l’OMS en vue d’un passage de mesures hygiéno-diététiques aux ADO et/ou
insulinothérapie, si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints (cfr Algorithme de prise en charge du diabète sucré
type 2). Ceci est dû au fait que :
-le manque et/ou l’impossibilité de disposer d’un glycomètre pour l’autocontrôle pendant l’auto-surveillance à
domicile.
- bon nombre des patients sont déjà dépistés au décours des complications chroniques déjà installées ;
-la découverte de la pathologie ne correspondant pas à son début (cfr dosage de l’HbA1c souvent pathologique dés le
départ pour certains) ;
 84

ASTHME BRONCHIQUE
1 .DEFINITION : épisodes de dyspnée survenant par crises sur un fond d’obstruction variable et réversible des voies
respiratoires liée à une hyperréactivité bronchique.

3. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
- ANAMNESE : rechercher la notion d’ATCD familial ou personnel d’allergie, d’asthme et d’eczéma. Facteur
déclenchant la crise : poussière, fumée, odeurs fortes (parfum, peinture,…), pollen, exercice physique
intense,…S’informer sur la fréquence de crises
- EXAMEN PHYSIQUE : Anxiété ; agitation ; respiration superficielle ; sifflements, symptôme le plus courant de
l’asthme ; cyanose ; transpiration ; Inspiration courte ; expiration prolongée ; pouls rapide ; tachycardie ; extrémités
froides.

N.B : L’anamnèse et l’examen physique constituent des éléments clés pour le diagnostic de l’asthme dans notre milieu
devant la non disponibilité des explorations fonctionnelles respiratoires et des tests allergologiques.

- BILAN PARACLINIQUE (valeur d’orientation)

- Rx Thorax : hyper-aération des poumons
- NFS : hyper-éosinophilie

4. TRAITEMENT INITIAL

Principes thérapeutiques :
- La prise en charge repose sur l’éducation du patient,
- Le suivi médical régulier et d’autant plus rapproché que la pathologie est sévère,
- La recherche et l’éradication des facteurs favorisants et aggravants associés,
- L’information sur les thérapeutiques antiasthmatiques (nature, intérêt, effets secondaires…) et sur la conduite à tenir
en cas d’exacerbation.
 85

Stades évolutifs et traitement

Stades 1 2 3 4
Asthme /type Intermittent Persistant Persistant Persistant
modéré sévère
léger
Signes Crises Crises Crises Crises
respiratoires
- < 1/semaine - < 1/jour - ≥1/jour - fréquente
- nocturnes ≤2 par - ≥ 1/semaine - nocturnes > - symptôme
mois - nocturnes > 1/semaine s
2/mois permanen
ts tant
nocturnes
que
diurnes

Clinique Crise légère Crise modèrée Crise sèvère Mort

imminante /
Signes subjectifs ; état de mal

Toux + ++ +++

Langage Phrase Mots Monosyllabiq _

entrecoupés ue
Dyspnée exp Plus au moins Aphasie
Plus au moins Orthopnée
Signes objectifs : innertie

conscience Lucide Coma

Lucide Lucide
TA(mmhg) Normal <90/50
Normale Normale mmhg
Température(°C) normale
Normale ≥38°C ≤36°C
 86

Fréq card(batt /min) NORMALE 100_112 ≥120 ≥120

Fréq respiratoire NORMALE < 32 ≥ 32

(cycle/min )

Auscultation
pulmon SIBILANCES DISCRETES SIBILANCES SIBILANCE
DIFFUSES S intenses
Extremités /muqueu S/F SILENCE
ses WEEZING

saturation cyanoses
cyanose
DEP ou VEMS ≥ 80% ≥ 80% 60 – 80% ≤ 60%
Variabilité < 20% 20 à 30% > 30% > 30%
journalière
TTT CRISE Soins intensifs

Observation 2 heures 2 heures 6-8 heures

SPRAY /SC SPRAY/SC NEBULISATI NEBULISATI
Bronchodilatat : ON ON

B
2mimetique,antich PO PO PO
olin,base xant _ _SPRAY ou IVD IVD
IV
Mycolytique
PONCTUEL

Corticoide
PO PO IVD/IM IVD /IM
ATB
_ _ 8-10 L/min 8-10 /L
Oxygène - - S phys,lact r , Adrenaline
0,2-0,5mg /sc
adjuvants Corticoïdes Corticoïdes inhalées
inhalées 800 800 à 2000 μg / jour
 87

μg / jour
Si Béta 2 mimétiques de
_d symptomatol longue durée d’action
‘entretien ogie nocturne
ou de fond

- corticoide
- b2mimetiqu
e

Autre traitement nécessaire Corticoïdes per os

Le traitement pharmacologique est fonction de la gravité de la crise

Le traitement de fond
• Les béta-2 agonistes inhalés d’action courte (salbutamol, Ventoline) sont à prendre à la demande pour contrôler
des symptômes aigus, quel que soit la gravité de l’asthme.

• L’asthme intermittent (stade 1), aucun traitement de fond n’est justifié.

• L’asthme persistant léger (stade 2) requiert un traitement de fond, soit par corticoïdes inhalés (dipropionate de
béclométasone, Qvar; budésonide, Pulmicort; fluticasone, Flixotide ; 200-500mcg/jour), soit par théophylline à libération
prolongée

(Euphylline LP). L’utilisation des anti-leucotriènes (montélukast, Singulair) semble intéressante.

• L’asthme persistant modéré (stade 3), les corticoïdes inhalés sont utilisés à posologie supérieure (500-800mcg/j),
associés à des béta-2 sympathomimétiques à durée d’action prolongée (salmétérol, Sérévent; formotérol, Foradil;
bambutérol,

Oxéol; salmétérol et fluticasone, Sérétide; formotérol et budésonide, Symbicort). Les anti-leucotriènes peuvent être
associés aux corticoïdes.

• L’asthme persistant sévère (stade 4). Posologies supérieures de corticoïdes inhalés

(800-2000mcg/jour), des béta-2 sympathomimétiques, éventuellement associés à de la théophylline LP. Une corticothérapie
orale (prednisone, Cortancyl; prednisolone, Solupred; méthylprednisolone, Médrol), est prescrite au long cours et à la
posologie minimale efficace.*

5. CRITERES DE REFERENCE VERS LE NIVEAU SUPERIEUR

 88

Devant une exacerbation ou une absence d’amélioration clinique et devant une crise aigue une référence vers l’hôpital de
référence s’impose dans les meilleurs délais. Là le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort
débit (6 à 8 litres/mn), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de
corticoïde par voie orale ou intraveineuse [8]. En effet, le principal risque est ici une asphyxie.

INSUFFISANCE RENALE

AIGUE CHRONIQUE

DEFINITION -oligo anurique(0- 500 Polyrurique :2000ml /24 Reprise :

cc) ; H normalisation
-perturbation
de la diurèse Polyurique(>2000ml /24
en 3phases h

urée

creatinine
 89

causes Pre renale renale postrenale

REF
ERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Anémie; Directives de traitement. RANBAXY LABORATORIES UNITED. Medecine, research…& Beyond. 2004
Checklist Médecine interne 2è édition. J.-M. Hahn et al. Editions MALOINE
Diabétologie Clinique, Martin Bugsschaert. De Boeck. 2è édition
Formation Diabètes. Training Medical Juillet 2008. Sanofi-Aventis
Guide de Prise en charge du Diabète sucré de type 2 pour l’Afrique sub-saharienne, IDF, 2006, page 8 et 16
Integrated Management of Cardiovascular Risk. Report of WHO meeting Geneva, 9-12 July 2002. ISBN 92 4
1562242
Mancia G et al. J Hypertens 2007 ; 25 : 1105-1187.
Mémento thérapeutique du Paludisme en Afrique, P. 79-93
Société Française d’hypertension artérielle-Société européenne d’hypertension-Société européenne de cardiologie.
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