44 - Ist Finale 2022
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Sujet 44 : IST
N° Validation : 0644202258
Cours De Résidanat
Sujet: 44
OBJECTIFS
1. Enumérer les principales infections sexuellement transmissibles en Tunisie.
2. Citer les principaux agents infectieux responsables des infections sexuellement
transmissibles.
3. Décrire l’épidémiologie des infections sexuellement transmissibles en Tunisie.
4. Citer les modes de transmission des principales infections sexuellement transmissibles.
5. Décrire la physiopathologie de l’infection par le VIH.
6. Evoquer l’étiologie d’une infection sexuellement transmissible à partir des données de
l’anamnèse et de l’examen physique.
7. Indiquer les examens complémentaires permettant d’évoquer le diagnostic d’une
infection sexuellement transmissible.
8. Poser le diagnostic positif d’une infection sexuellement transmissible à partir des données
cliniques et paracliniques.
9. Décrire les modes évolutifs et les complications des infections sexuellement
transmissibles.
10. Planifier le traitement curatif d’une infection sexuellement transmissible en fonction de
l’étiologie.
11. Etablir une stratégie de prévention des infections sexuellement transmissibles.
INTRODUCTION
L’OMS estime que chaque jour, plus d’un million de personnes contractent une infection
sexuellement transmissible (IST). En Tunisie, comme dans tous les pays, il s’agit d’un
problème de santé publique.
Dans la majorité des cas, les IST sont asymptomatiques ou pauci-symptomatiques et ne sont
de ce fait pas reconnus. Or, les IST peuvent avoir de graves conséquences sur la santé. Elles
peuvent engager le pronostic fonctionnel (infertilité), voire vital (infection VIH, cancer du col
de l’utérus) ou encore être transmises de la mère à l’enfant.
Lorsqu’elles sont symptomatiques, elles peuvent-être la cause d’un écoulement urétral chez
l’homme ou vaginal chez la femme, d’ulcérations génitales ou de végétations vénériennes.
Des manifestations hors sphère génitale sont possibles (Hépatite B, syphilis, VIH...).
Les IST peuvent s’associer (ex : chancre syphilitique et infection gonococcique) et la
présence d’une IST doit inciter à en rechercher d’autres (notamment l’infection VIH).
La notion de rapport sexuel non protégé vaginal, anal ou oral doit orienter vers une IST.
Des stratégies de lutte contre les IST sont instaurées dans plusieurs pays. Des traitements ou
des vaccins contre certains agents d’IST sont disponibles, mais des efforts demeurent
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Objectif N°2 : Citer les principaux agents infectieux responsables des IST.
Le nombre d’IST déclaré en 2014 était de 61176 cas, 260 nouveaux cas d’IST ont été détectés
(jusqu’au 31 octobre), 113 Tunisiens et 147 étrangers parmi lesquels on recense 62 cas
d’infection par le VIH annonce la coordinatrice du programme national de lutte contre le sida
et les maladies sexuellement transmissibles (MST). Ces IST intéressent surtout la tranche
d’âge entre 20 et 39 ans (50% des cas). La même source signale 17 décès dus aux MST. Les
relations hétérosexuelles figurent en première place avec 44% concernant les modes de
transmission, les drogues injectables (21%) des modes de transmission, les relations
homosexuelles (4,9%) et la transmission mère-enfant (4%). Ces chiffres restent réellement
sous-estimés puisque plusieurs cas n’étaient pas déclarés.
- Concernant le papillomavirus, les études ont montré des prévalences de 6,5% à 32% de
présence de papillomavirus dans les prélèvements génitaux chez la femme Tunisienne.
- La prévalence de l’herpès génital dans la population tunisienne générale est peu décrite en
Tunisie. Dans la population générale, la prévalence d’HSV-1 (herpes oral ou génital) est de
plus de 80% chez l’adulte.
- Dans une population de femmes travailleuses de sexe, les prévalences suivantes ont été
rapportées : C. trachomatis 72.9%, N. gonorrhoeae 11.2%, HPV 44.1% et HSV-2 1.1%,
Syphilis 2.7%.
- Les IST se transmettent principalement par des rapports sexuels non protégés mais il
existe d’autres modes de transmission des agents en cause.
La transmission de la mère à l'enfant : pendant la grossesse (VIH, VHB et syphilis),
l'accouchement (VIH, HSV, HBV, HPV, gonocoque et Chlamydia), ou après la naissance
(VHB et VIH par le lait maternel).
- Les transmissions par le sang ou produits sanguins (syphilis, VHB et VIH).
Le papillomavirus peut également être transmis à travers une brèche cutanée ou par
manuportage.
- Le virus HSV peut également être transmis par voie salivaire ou à travers la muqueuse
oculaire (manuportage/auto-inoculation)
- La trichomonose peut se transmettre également par l’utilisation de linge de toilette
humide et les sièges et eaux des w.c. ou du bain.
- La gale, dermatose fréquente, cosmpolite, est due à un acarien : Sarcoptes scabiei: la
transmission s’effectue d’homme à homme par le contact cutané direct, plus rarement
par les vêtements ou la literie.
-La phtiriose est due à Phtirus pubis, ectoparasite qui vit accroché aux poils du pubis
(retrouvé également au niveau des poils axillaires, barbe, sourcils…). La transmission est
directe, lors d’un contact intime, c’est pour cela que la phtirose est considérée comme
une IST.
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Objectif N°6 : Evoquer l’étiologie d’une IST à partir des données de l’anamnèse et de
l’examen physique
1. La notion de rapport sexuel à risque, vaginal, anal ou oral et non protégé (ou protégé, mais
avec rupture de préservatif) oriente vers une IST.
Les facteurs de risques comprennent :
- Sexe féminin
- Les deux premières décennies de la vie sexuelle
- Multiplicité des partenaires sexuels
- Antécédent d’IST
- Niveau socioéconomique faible
2. Les IST peuvent avoir une expression clinique limitée à la région génitale (infection
génitale basse ou haute) ou généralisée (extra-génitale) et une expression clinique générale
(VIH, VHB).
La porte d’entrée est muqueuse (orale, génitale).
3. Les différentes IST sont regroupées en différents signes et syndromes :
- Ecoulement génitaux (urétrite ou écoulement vaginal)
- Ulcérations génitales +/- adénopathies inguinales qui peuvent être purulentes : Bubon
- Condylomes
- Leucorrhées
- Orchi-épididymite
- Syndrome inflammatoire pelvien (douleurs pelviennes)
- Conjonctivite néonatale
- Prurit, vésicules, papules, lésions de grattage, chancres scabieux (gale)
1. GONOCOCCIE
1.1 ÉPIDEMIOLOGIE
La gonococcie est une affection due à Neisseria gonorrhoeæ (ou gonocoque) (NG) bactérie à
Gram négatif. Elle est transmise par contact direct, essentiellement à l'occasion des rapports
sexuels avec une personne infectée, symptomatique ou non.
N. gonorrhoeae, bactérie strictement humaine, est transmise par contact direct (possible avec
les rapports oro-génitaux). Il s’agit de l’une des IST les plus répandues dans le monde.
1.2. CLINIQUE
1.2.1. Chez l’homme
Les manifestations surviennent après une période d'incubation silencieuse et contagieuse de 2
à 7 jours. L'urétrite antérieure aiguë (blennorragie) est la manifestation clinique la plus
typique. Elle est responsable de brûlures mictionnelles, d'un écoulement urétral purulent et
d'une méatite inflammatoire (avec parfois une balanite). Une infection gonococcique non
diagnostiquée et non traitée peut entraîner des complications locorégionales : abcédation,
prostatite et épididymite.
1.2.2. Chez la femme
L’infection gonococcique est le plus souvent asymptomatique (70 % des cas).
Lorsqu’elle est symptomatique, elle se manifeste le plus souvent par un tableau de cervicite
discrète avec un col d’aspect normal ou parfois inflammatoire avec du pus provenant de
l’orifice cervical. Elle peut entraîner une pesanteur pelvienne, des leucorrhées purulentes
volontiers associées à une urétrite (brûlures mictionnelles, dysurie, œdème et rougeur du
méat).
En l’absence de traitement, l’infection gonococcique peut être responsable de d’endométrite
et de salpingite avec un risque d’infertilité tubaire et de grossesse extra-utérine.
NB: Chez la femme enceinte, l’infection gonococcique peut influer sur l’évolution de la
grossesse. Elle peut également contaminer le nouveau-né, lors de son passage de la filière
génitale infectée, ce qui se manifeste le plus souvent par une ophtalmie purulente et bilatérale
dont le risque est la cécité.
1.2.3. Dans les deux sexes
-L'atteinte ano-rectale est le plus souvent asymptomatique (2/3 des cas). Elle peut entraîner
un prurit anal ou une anite avec un écoulement anal purulent.
-L’oropharyngite est le plus souvent asymptomatique. Elle peut être responsable du portage
persistant après traitement et du maintien de la chaîne de contamination vu la mauvaise
diffusion des antibiotiques dans cette localisation.
- La conjonctivite est possible (manuportage)
Dans de rares cas, le gonocoque peut être responsable d'un tableau septicémique subaigu
caractérisé par la survenue d'une fièvre et dominé par les manifestations articulaires (mono ou
oligoarthrites), péri-articulaires (ténosynovites) et cutanées (papules ou papulo-pustules
isolées de topographie distale). Des complications graves (endocardite, méningite) ont été
décrites.
1.3. DIAGNOSTIC
La bactérie peut être recherchée à partir d’un prélèvement urétral chez l’homme, endocervical
chez la femme, ou le premier jet urinaire chez les deux sexes. Un prélèvement pharyngé ou
anal peut être associé (hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes(HSH)).
a) Examen direct :
L’examen direct met en évidence après coloration des diplocoques extra et intracellulaires, à
Gram négatif « en grain de café ». La sensibilité de cet examen est excellente chez l’homme
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symptomatique. Elle est, en revanche, très faible pour les prélèvements pharyngés, ano-
rectaux et cervico-vaginaux.
b) Culture :
La culture reste l’examen de référence vu sa spécificité parfaite et la possibilité de tester la
sensibilité de la bactérie aux antibiotiques. Elle présente néanmoins un risque non
négligeable de faux négatifs (bactérie très fragile, plusieurs exigences techniques, faible
inoculum)
c) Tests d’amplification des acides nucléiques (TAAN) : La recherche par technique
moléculaire est rapide, sensible et peut être réalisée en multiplex (recherche simultanée
d’autres agents infectieux). Cependant, la principale limitation des TAAN est le risque de
faux positifs (réactions croisées avec des Neisseria non gonococciques commensales et non
pathogènes). Les indications de ce type de tests restent limitées.
1.4. TRAITEMENT DES GONOCOCCIES URO-GENITALES BASSES :
• Céphalosporine de 3ème génération (C3G) (La ceftriaxone) : une injection unique
intramusculaire de 1000 mg (IV si anomalie d’hémostase) est l’antibiothérapie de choix. Elle
permet une très bonne diffusion en cas de localisation pharyngée. Des souches résistantes aux
C3G ont été rapportées dans le monde depuis 2010 (Asie++) mais non en Tunisie.
2. CHLAMYDIA TRACHOMATIS
2.1. EPIDEMIOLOGIE :
Chlamydia trachomatis (CT) est l’IST bactérienne la plus répandue dans le monde. Les
sérotypes L sont responsables d’une forme clinique particulière : la lymphogranulomatose
vénérienne ou maladie de Nicolas Favre.
Depuis quelques années, on assiste à une augmentation de l’incidence des infections à CT
chez les jeunes aussi bien chez les femmes que chez les hommes. La fréquence élevée du
portage asymptomatique dans les 2 sexes favorise la diffusion de l'infection dans la
population générale.
2.2. CLINIQUE
2.2.1. Chez l’homme
- CT est le principal agent des urétrites non gonococciques (entre 20% et 50%).
L’infection est le plus souvent asymptomatique. La présence de signes cliniques n'est
retrouvée que dans moins de 50% des cas. Il s'agit le plus souvent d'un écoulement clair,
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2.4. TRAITEMENT :
C. trachomatis est une bactérie intracellulaire obligatoire. Les antibiotiques recommandés
sont les cyclines, les macrolides et les fluoroquinolones.
Recommandations thérapeutiques
- Infection non compliquée à Chlamydia trachomatis :
Ø Doxycycline per os : 200 mg /jour pendant 7 jours
Ou
Ø Azithromycine : 1 g par voie orale en DU
Ces deux traitements ont une efficacité équivalente.
Les fluoroquinolones qui sont aussi efficaces doivent être gardés comme dernière
alternative à cause de leur impact écologique.
◦ On recommande l’abstinence sexuelle ou les rapports protégés avec le partenaire jusqu’à
7 jours quelque soit le protocole thérapeutique.
3. TRICHOMONOSE
3.1. Epidémiologie
- Trichomonas vaginalis est un protozoaire, parasite intracellulaire, flagellé, mobile. Parasite
strictement humain, il n’existe que sous forme végétative. Il est très sensible à la dessication
et meurt rapidement dans le milieu extérieur.
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3.2. Clinique
3.2.1. Chez la femme
-L’incubation dure entre 4 et 28 jours. Dans 15 à 20 % des cas, l’infection est
asymptomatique.
La forme classique est la vulvo-vaginite aiguë (25% des vulvovaginites) associant :
- des pertes jaunes vertes continues, spumeuses, aérées, nauséabondes,
- un prurit vulvaire avec sensation de brûlure,
- des dyspareunies,
- et parfois une cystite avec dysurie, pollakiurie et brûlures mictionnelles.
L’introduction du speculum est très douloureuse. À l’examen, on note une inflammation
vulvo-vaginale avec un piqueté hémorragique très évocateur. Une cervicite est possible. Le
passage à la chronicité est fréquent avec des périodes asymptomatiques pendant lesquelles la
femme peut disséminer l’infection.
3.2.2. Chez l’homme
L’infection est asymptomatique dans 90 % des cas.
Les formes symptomatiques donnent un tableau d’urétrite en général discrète : suintement
discret avec goutte de sérosité matinale, prurit et méatite inconstants.
3.4. Diagnostic
- Chez la femme, le prélèvement s’effectue au niveau des culs de-sac vaginaux et de la glande
de Bartholin avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique.
- Chez l’homme, le prélèvement s’effectue avant toute miction matinale, on recueille la
première sérosité matinale au niveau du méat et les urines du premier jet. On peut également
trouver le parasite dans les urines.
-L’examen direct à l’état frais doit être fait le plus rapidement possible après le prélèvement
pour repérer les formes végétatives mobiles.
- Pour augmenter la sensibilité du diagnostic, la mise en culture sur milieux spécifiques est
possible.
- Des techniques de PCR pratiquées sur le 1er jet urinaire chez l’homme et sur un prélèvement
cervico-vaginal chez la femme sont disponibles et s’avèrent notamment intéressantes pour
diagnostiquer les formes peu symptomatiques chez l’homme.
Certains kits offrent une PCR multiplex combinant la recherche de Nesseiria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis et Trichomonas vaginalis.
3.5. Traitement
Il repose sur la prescription d’imidazolés et dans tous les cas le traitement simultané du
ou des partenaires est indispensable.
Ø TRAITEMENT « MINUTE »
Métronidazole (FLAGYL®) 2 g per os en prise unique
Tinidazole (FASIGYNE 500®) 4 cp en une prise unique
4. SYPHILIS :
4.1 SYPHILIS PRECOCE
La syphilis précoce est définie par une évolution datant de moins d’un an (J0 étant par
définition le premier jour du chancre ;
• La syphilis précoce est la période de la syphilis la plus riche en tréponèmes (risque maximal
de contagion). Elle regroupe :
- la syphilis primaire (définie par la présence du chancre syphilitique).
-la syphilis secondaire (définie par les manifestations cliniques essentiellement
cutanéomuqueuses de la bactériémie syphilitique). La grande majorité des manifestations
secondaires survient dans l’année qui suit le chancre.
- la syphilis sérologique (ou latente) précoce. Affirmer qu’une syphilis sérologique est
précoce, est difficile (notion de chancre ou d’éruption secondaire récents, antériorité
sérologique récente, contage récent …).
4.1.1CLINIQUE :
4.1.1.1 Syphilis primaire
Le chancre syphilitique est constant (sauf dans la syphilis congénitale et les exceptionnelles
syphilis transfusionnelles). Le diagnostic peut cependant être difficile :
- En cas de chancre profond (cervico-vaginal, rectal, pharyngé)
- Lorsque l’ulcération n’a pas les caractères classiques du chancre syphilitique (unique,
muqueux, induré, superficiel et propre). En fait, tous les aspects sont possibles, les chancres
atypiques étant favorisés par les surinfections et les retards de consultation. D’où la règle de
penser et rechercher la syphilis devant toute ulcération génitale.
- Le chancre syphilitique est contagieux.
L’adénopathie régionale qui accompagne le chancre ne fistulise pas. Elle peut être profonde
(chancre cervical et rectal). Les chancres extra-génitaux sont possibles, en particulier
buccaux.
4.1.1.2 Syphilis secondaire
Elle succède à une syphilis primaire non traitée. Elle est inconstante (environ 1/3 des patients
infectés développeront une syphilis secondaire). Elle survient dans les six semaines après le
chancre (roséole) et toujours dans l’année qui suit le chancre (syphilides papuleuses). Lorsque
le chancre persiste au moment de l’éruption secondaire, on parle de syphilis primo-
secondaire. En principe, le chancre a déjà guéri spontanément (en deux à six semaines) sans
laisser de cicatrice (sauf s’il était très creusant).
La syphilis secondaire est plus fréquente chez les femmes et les homosexuels, chez lesquels le
chancre primaire est le moins extériorisé.
La syphilis secondaire a principalement un tropisme cutané :
- première floraison : roséole évoquant une virose ou une toxidermie,
- deuxième floraison : syphilides cutanées papulo-squameuses (très riche polymorphisme : la
grande simulatrice) évoquant une acné, une dermatite séborrhéique, une varicelle, une
leucémie aiguë, un lichen, un psoriasis, un parapsoriasis en gouttes … Les lésions sont
rarement prurigineuses, prédominant sur le tronc et le visage. L’atteinte palmo-plantaire est
évocatrice mais non spécifique. Toutes les lésions élémentaires de la dermatologie sont
possibles sauf vésicules et bulles. Les lésions cutanées ne sont contagieuses que si elles sont
excoriées, érosives ou ulcérées.
- une atteinte muqueuse est fréquente (plaques muqueuses contagieuses génito-anales et
buccales) voire une alopécie.
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4.3. TRAITEMENT :
Syphilis précoce :
Benzathine pénicilline G : 1 injection de 2,4 Millions d’unités en
IM. - garder le patient sous surveillance pendant 30 minutes
- avoir un matériel d’urgence prêt et en bon état.
Le traitement de la syphilis tardive (sans neurosyphilis) : Benzathine pénicilline G :
1 injection IM de 2,4 Millions d’unités / semaine x 3 semaines.
Le traitement de la neurosyphilis repose sur la Pénicilline G : 18 à 24 millions d’unités/j en
intraveineuse pendant 10 à 14 jours.
Cas particuliers :
◦ Allergie aux bétalactamines : doxycycline 100 mg x 2/jour per os pendant 14 jours.
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1. HERPES GÉNITAL
L’herpès génital est la première cause d’ulcère génital. L’atteinte est habituellement bénigne,
mais il peut parfois y avoir un retentissement sur la qualité de vie notamment en cas de
récurrence. L’infection par HSV est un co-facteur important de la transmission du VIH.
1.1 Épidémiologie :
• Réservoir : L’homme.
• La transmission sexuelle :
- s’effectue à partir de sécrétions génitales ou orales contaminées ou des lésions riches en
virus, à travers les muqueuses (génitales, anales ou orales). Elle est plus importante si les
lésions sont symptomatiques mais elle est possible au cours d’une excrétion virale
asymptomatique.
- La transmission se fait par voie génitale (essentiellement pour HSV2) ou oro-génitale
(HSV1). Une contamination génitale par HSV1 et orale par HSV2 est également possible et
est de plus en plus rapportée.
- La transmission du HSV-2 s’effectuerait plus facilement dans le sens homme-femme
- L’infection HSV-1 est caractérisée par une excrétion virale asymptomatique moins
fréquente, une fréquence de transmission plus faible et par une fréquence des récurrences plus
faible que HSV2
• La primo-infection génitale (HSV-2 ou HSV-1) est observée, principalement chez
l’adolescent ou l’adulte jeune, lors des premiers rapports sexuels
• La séroprévalence HSV-2 est habituellement de 10 à 20% dans la population générale, elle
est plus élevée chez les patients à comportement à risque sexuel et les co-infectés par le VIH
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1.2 Clinique :
1.2.1 Définitions :
- La primo-infection : correspond à un premier contact avec l'un des deux types viraux HSV1
ou HSV-2, elle peut être symptomatique ou non. Elle s’accompagne d’une séroconversion des
anticorps.
- L’infection initiale non primaire : correspond au premier contact génital infectant chez un
sujet ayant déjà des anticorps anti-herpès dirigés contre l’autre type viral.
- Réactivations : périodes de reprises de la réplication virale après les périodes de latence
(ganglions sensitifs sacrés). Elles surviennent soit sous la forme de récurrence clinique, soit
sous la forme d’excrétion virale asymptomatique. L’excrétion virale asymptomatique est le
mode majeur de transmission de l’herpès génital
1.2.2 La primo infection :
- Elle est le plus souvent asymptomatique (50 à 90 %).
- L’incubation est de 4 à 6 jours en moyenne (2 à 20 jours)
- Se caractérise par des vésicules très douloureuses et une fièvre. Les vésicules évoluent vers
des érosions multiples groupées en bouquet au sein d'un érythème, avec de multiples
adénopathies de petite taille, sensibles et fermes. Les lésions siègent chez l’homme sur le
fourreau, le prépuce ou le gland. La localisation anale est également possible.
- La symptomatologie est plus fréquente et souvent plus sévère chez la femme (vulvovaginite
/ vulvite aigue œdémateuse, érosive hyperalgique)
- Complications possibles :
◦ rétention aigue d’urines, atteinte cervicale.
◦ Pharyngite, hépatite fulminante, méningite, radiculopathies sacrées, encéphalite, myélite et
syndrome de Guillain-Barré ont été exceptionnellement rapportés.
◦ Une dissémination cutanée ou viscérale est exceptionnelle chez les patients
immunocompétents.
- L’évolution des lésions herpétiques de primo-infection s’effectue en 1 à 2 semaines, et ces
lésions disparaissent spontanément en 4 à 6 semaines sans laisser de cicatrice. La durée de
l’excrétion virale est en moyenne de 8 jours mais peut atteindre 20 jours, au cours desquels la
contagiosité persiste. Elle est de 2 à 4 jours en cas de récurrence.
1.2.3 Latence :
Elle est cliniquement silencieuse
1.2.4 Récurrence :
• La récurrence est l’expression clinique de la réactivation virale. Elle est favorisée par
différents facteurs : épisodes fébriles, stress, menstruations, effet mécanique des rapports
sexuels…
• Les récurrences cliniques surviennent chez 20 à 50% des patients porteurs d’anticorps anti-
HSV. Elle est plus fréquente dans les 18 mois suivant la primo-infection, après une primo-
infection grave et quand elle survient à un âge précoce.
• Le tableau clinique est moins bruyant qu’au cours de la primo-infection et de durée plus
courte. Des prodromes à type d’hypoesthésie ou de dysesthésies sont fréquemment notés dans
les 24 heures précédant l’éruption, caractérisée par un bouquet vésiculo-pustuleux, évoluant
vers de petites érosions confluentes à contours polycycliques. Il s’y associe dans 50 % des cas
une adénopathie sensible ; le siège est relativement fixe pour un même patient.
• Des variantes cliniques sont possibles : discrètes érosions, fissures, œdème localisé d’une
lèvre…
1.2.5 L'herpès génital au cours de la grossesse :
Il expose au risque de transmission périnatal, avec possibles formes redoutables d'herpès néo-
natal.
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1.3 Diagnostic :
1.3.1 Indication :
Le diagnostic de l’herpès génital est essentiellement clinique. Le diagnostic virologique de
l’herpès génital est recommandé essentiellement devant une présentation atypique ou encore
chez la femme enceinte (rechercher une excrétion virale asymptomatique) pour prévenir la
transmission mère-enfant.
1.3.2 Prélèvement :
- Prélèvement vaginal
- Prélèvement d’une vésicule : Choisir une lésion fraiche, avant tout traitement local, le toit
des vésicules doit être percé, le liquide des vésicules récupéré à l’aide d’une seringue ou
écouvillon.
- Si c’est une ulcération : le plancher des ulcérations doit être gratté de façon appuyée.
1.3.3 Techniques virologiques :
- Le diagnostic direct est effectué par PCR essentiellement (plus sensible, spécifique et
rapide), Il peut être également possible par culture (isolement viral) et par la recherche
d’antigènes (non adaptée à la recherche d’une excrétion virale asymptomatique). Le
diagnostic direct permet de distinguer les deux types HSV 1 et HSV2. L’efficacité de
diagnostic direct dépend de la qualité du prélèvement (lésion jeune, vésicule) et de transport
(acheminement rapide, milieu de transport)
- La sérologie : permet de définir l’état immunitaire du patient. Elle n’a pas de place dans le
diagnostic positif de l’ulcération herpétique. En cas de primo-infection, une séroconversion
peut être mise en évidence sur deux prélèvements à deux semaines d’intervalle. Les IgM ne
permettent pas de distinguer une primo-infection d’une réactivation virale.
1.4 Traitement :
Les molécules dont l’efficacité a été démontrée dans le traitement de l’herpès génital (HSV-1
et HSV-2) sont l’aciclovir et le valaciclovir.
Recommandations thérapeutiques
1.4.1 Herpès génital : primo-infection et premier épisode clinique
Aciclovir per os : 200 mg x 5/ j (IV : 5mg/kg toutes les 8 h) pendant 7 à 10
jours ou valaciclovir 500 mg x 2/ j per os pendant 10 jours
En aucun cas, ce traitement ne prévient la survenue ultérieure de récurrences.
1.4.2 Herpès génital : récurrences
Aciclovir, valaciclovir sont efficaces dans cette indication mais n'ont d'intérêt que dans les
épisodes potentiellement importants et/ou prolongés.
L’efficacité dépend de la rapidité d’instauration du traitement, dès l’apparition des prodromes.
- Aciclovir (200 mg x 5 / j) per os pendant 5 jours
- ou Valaciclovir (500 mg x 2/ j) per os pendant 5 jours
1.4.3 Herpès génital : traitement préventif des récurrences
Chez les patients présentant au moins 6 récurrences annuelles : Valaciclovir : 500 mg/ j per os
en une prise. Une durée minimale d’un an de traitement est nécessaire.
1.5 Prévention
Ce sont les mesures générales de prévention contre les IST.
Il n’existe pas de vaccin contre HSV.
- L’information et l’éducation des patients ayant un herpès génital sont les éléments clés de la
prévention, en particulier pour la gestion de la transmission au sein de couples stables
serodiscordants.
- Chez le partenaire d’un sujet ayant de l’herpès génital, la détermination du statut
immunitaire anti-HSV2 pourrait être pertinente.
- Si le partenaire est séronégatif HSV-2, les mesures de prévention devront tenir compte du
statut clinique du partenaire infecté, le risque de transmission étant surtout élevé dans l’année
suivant la primo-infection et dépendant du nombre de récurrences (>6/an). Il faut rappeler que
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2. INFECTIONS A PAPILLOMAVIRUS :
2.1 Épidémiologie :
• Réservoir : homme
• Mode de transmission :
- Le PVH se transmet principalement par contact sexuel. Le contact génital peau contre peau
est un mode de transmission possible.
- Le mode de contamination des condylomes est le plus souvent sexuel ; une auto-
contamination ou une allo-inoculation de verrues digitales sont possibles ; une transmission
non sexuelle indirecte est possible (objets de toilette souillés, bain partagé…). La
transmission verticale au cours de l’accouchement est possible.
- Le risque de transmission après un contact sexuel avec une personne infectée par le PVH est
plus important de la femme vers l’homme (50 à 90 % des cas) que dans le sens inverse
(50%).
- Les condylomes acuminés sont très courants et hautement contagieux.
• Fréquence :
- Le PVH représente un groupe de virus extrêmement courants dans le monde. Les infections
à PVH sont parmi les IST les plus fréquentes dans le monde (5 % de la population présentera
des lésions cliniques)
- La prévalence est en augmentation dans tous les pays.
- Les personnes sexuellement actives ont un risque de présenter une infection à PVH pour 80
à
85 % d’entre elles. L’infection a lieu le plus souvent au début de l’activité sexuelle.
- Il existe plus de 200 types de PVH, dont au moins 13 sont cancérogènes (virus à haut
risque).
- La quasi-totalité des cas de cancers du col de l’utérus sont attribuables à l’infection à PVH.
Le PVH est corrélé à des cancers moins fréquents : de l’anus, de la vulve, du vagin et du
pénis.
- Deux types de PVH (16 et 18) provoquent 70% des cancers et des lésions précancéreuses du
col de l’utérus. Les autres PVH oncogènes sont essentiellement PVH 31, 33, 35 et 45.
- PVH à faible risque oncogène (6 et 11) sont responsables de tumeurs bénignes (Les
condylomes externes)
- Dans la grande majorité des cas, l'immunité induit la clairance (élimination) des PVH,
(Environ 90% dans les deux ans). Plus le temps d’élimination du virus est long, plus le risque
de persistance et de carcinogénèse s'accroît. Ainsi, les personnes immunodéprimées éliminent
moins facilement le PVH, ce qui explique la sensibilité des personnes vivant avec le VIH au
cancer du col de l'utérus chez la femme et au cancer de l'anus chez l'homme.
- La carcinogénèse est multifactorielle : statut immunitaire, facteurs génétiques et exogènes
(ex : tabagisme).
2.2 Diagnostic Clinique :
- Le diagnostic de condylomes est clinique le plus souvent très caractéristique. La palpation
des lésions à la recherche d’une infiltration fait partie de l’examen. Elle est particulièrement
utile pour les lésions vulvaires et les lésions de la marge anale.
- Les condylomes acuminés ou végétations vénériennes sont les plus fréquents (verrues
génitales). Elles sont exophytiques, plus ou moins kératosiques, selon leur topographie,
blanchâtres, papillomateuses, souvent multiples, parfois confluentes.
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- Chez l’homme circoncis les lésions siègent principalement sur le fourreau de la verge. Une
atteinte méatique ou urétrale est possible, très distale (dernier centimètre) dans la majorité des
cas. Elle doit être systématiquement recherchée.
- Une atteinte péri-anale, plus fréquente chez l’homosexuel, est possible chez l’hétérosexuel,
d’autres localisations plus rares : scrotum, plis inguinaux.
- Chez la femme, les lésions externes affectent le vestibule, les lèvres, le clitoris et sont
associées dans 1/3 des cas à des atteintes cervicales ou vaginales.
- Les atteintes urétrales sont plus rares. Des atteintes péri-anales sont associées chez 20 % des
femmes ayant une atteinte vulvaire. Les lésions endo-anales sont favorisées par les rapports
réceptifs anaux, la présence de lésions péri-anales, l’existence d’une immunodépression. Les
localisations orales, laryngées ou conjonctivales sont très rares chez l’immunocompétent.
2.3 Bilan :
- L'existence de lésions externes implique la pratique d’un bilan d’extension aux sites pour
lesquels le risque néoplasique est identifié, le dépistage des IST associées, l’examen des
partenaires et la prise en compte du terrain (immunodépression).
- Bilan loco-régional (uréthroscopie, anuscopie) : Il vise à rechercher une atteinte multifocale.
- Dépistage des IST associées
- Le diagnostic virologique de l’infection à HPV repose essentiellement sur le diagnostic
direct par biologie moléculaire (PCR essentiellement). Toutefois, cet examen n’est pas
systématiquement réalisé en routine devant une lésion évoquant PVH.
- Le dépistage du cancer du col repose sur trois types de tests de dépistage :
(i) le frottis et la cytologie en couches minces ;
(ii) l’inspection visuelle à l’aide d’acide acétique ;
(iii) le dépistage pour les types de PVH à haut risque.
2.4 Traitement :
- On ne dispose pas de traitement antiviral efficace utilisable sur les condylomes. L’objectif
est la disparition des lésions visibles. Le traitement repose sur une collaboration
multidisciplinaire.
- Tous les traitements ont un taux d’échec d’au moins 30 % et des taux élevés de récidives à 3
mois.
- Les traitements peuvent-être chimiques (Podophyllotoxine, 5 fluorouracile, Acide
trichloracétique) ou physiques et chirurgicaux (Cryothérapie,Laser CO2, Excision
chirurgicale,
Électrocoagulation à l’anse diathermique).
- Prévention : Vaccination anti-papillomavirus humain
Il existe deux vaccins qui protègent contre les PVH 16 et 18. L’un de ces vaccins protège
également contre les PVH de types 6 et 11 qui sont à l’origine de condylomes ano-génitaux.
L’OMS recommande de vacciner les jeunes filles de 9 à 14 ans (M0, M2, M6) car c’est la
mesure de santé publique la plus rationnelle pour lutter contre le cancer du col.
Les adolescentes sont la cible privilégiée de la vaccination anti-PVH avant le début de leur
activité sexuelle car l'infection à PVH a une prévalence chez les jeunes filles dès leurs
premiers rapports et leur réponse immunitaire est satisfaisante.
La vaccination contre le PVH ne remplace pas le dépistage du cancer du col.
3. I.S.T. MINEURES
Les IST mineures comportent certaines ectoparasitoses cutanées et les molluscums
contagiosums.
3.1 Ectoparasitoses cutanées :
Les ectoparasitoses cutanées (gale et phtiriose) sont considérées comme des IST mineures : il
n’existe pas de complications gynécologiques ou urologiques.
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3.1.1 La gale :
- Il s’agit d’une ectoparasitose interhumaine due à Sarcoptes scabiei. La durée de survie du
parasite en dehors de l’homme est brève (1 à 2 jours). En dessous de 20°, l’acarien femelle est
immobile et meurt rapidement. Au-dessus de 60°, l’acarien meurt en quelques minutes.
- L’incubation est de 3 semaines, plus courte en cas de ré-infestation (quelques jours). Le
diagnostic est essentiellement clinique : prurit à recrudescence nocturne, souvent à caractère
familial. L’examen clinique recherche de vésicules et des lésions de grattage dans les espaces
interdigitaux, la face antérieure des poignets, l’emmanchure antérieure des aisselles, les
mamelons (chez la femme), l’ombilic, le fourreau de la verge (présence de lésions papuleuses,
excoriées, prurigineuses : c’est le chancre scabieux), la face interne des cuisses. Les signes
spécifiques sont plus rarement retrouvés (sillon scabieux et éminence acarienne).
- En cas de déficit immunitaire (y compris iatrogène type corticothérapie générale ou locale),
les lésions sont étendues, la prolifération parasitaire est importante : c’est la gale profuse voire
hyperkératosique.
- La gale hyperkératosique (ex « norvégienne ») est une gale non prurigineuse localisée ou
généralisée. Elle est caractérisée par une prolifération parasitaire majeure. Elle se développe
le plus souvent chez des patients âgés et/ou immunodéprimés.
- Le diagnostic peut être apporté par la dermoscopie qui montre des signes caractéristiques.
Le prélèvement parasitologique au niveau des vésicules et des sillons recherche les adultes,
les œufs et les déjections du scarcopte. Un prélèvement négatif n’exclut pas le diagnostic qui
est essentiellement clinique. Il n’est pas nécessaire d’effectuer un bilan sanguin qui peut
objectiver à l’hémogramme une discrète hyperéosinophilie
- Parmi les complications, on note essentiellement le prurit post scabieux (2 à 4 semaines) et
l’impétiginisation des lésions (dans les pays en développement la gale impétiginisée est une
cause fréquente de glomérulonéphrite aiguë).
-Le traitement doit concerner les sujets atteints de gale et l’entourage familial. Il doit se faire
dans le même temps pour éviter les recontaminations
- Le traitement doit concerner les sujets atteints de gale et l’entourage familial. Il doit se faire
dans le même temps pour éviter les recontaminations.
- benzoate de benzyle à 10 % (ou 25 %) sur peau humide : durée d’application de 12 à 24
heures; sur l’ensemble du corps à l’exception du visage. on peut renouveler l’application au
bout de 24 heures. Le produit peut être à l’origine d’une irritation ou d’une eczématisation.
- ou ivermectine : 200 microgrammes par kg de poids en dose unique soit 3 à 6 cps à 3 mg
; une deuxième cure 8 à 15 jours plus tard est systématique.
- Le crotamiton (Prurex®) a surtout un effet antiprurigineux.
- La gale profuse ou hyperkératosique relève d’une prise en charge spécialisée en milieu
hospitalier.
- La propagation de la gale par l’intermédiaire de vêtements contaminés est une éventualité
assez rare. On recommande de laver les vêtements et la literie à 60° ou de les laisser pendant
48h en contact avec la poudre Aphtiria® (Lindane) puis de les laver normalement.
3.1.2 La phtiriose :
- Il s’agit d’une ectoparasitose due à Phtirius pubis.
- Le diagnostic clinique se résume à un prurit pubien associé à des excoriations cutanées de la
région génitale.
- Le traitement fait appel au rasage associé à un antiparasitaire local (Benzoate de benzyle).
Les vêtements et la literie seront également décontaminés (simple lavage à 60° ou Poudre
Aphtiria). Le partenaire sexuel sera traité de la même façon.
3.2 Molluscum contagiosum :
- Les molluscums contagiosums sont dus à un virus à ADN du groupe des Poxvirus. La lésion
élémentaire est une papule perlée rose ou translucide, de 1 à 5 mm de diamètre, avec une
ombilication centrale (la pression laisse échapper un matériel blanchâtre).
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ANNEXE 1
Tableau récapitulatif
ANNEXE 2
Interprétation de la sérologie syphilis
1. INTRODUCTION
L’infection par le VIH ou infection rétrovirale est une maladie infectieuse émergente, à
déclaration obligatoire, déclarée en 1981 aux USA et découverte en 1983 en France.
C’est une maladie cosmopolite qui sévit en Afrique sub-saharienne et en Asie du Sud est.
Aucun traitement curatif n’existe à ce jour. La trithérapie a changé le profil évolutif sombre
de la maladie depuis son introduction en 1996.
2. EPIDEMIOLOGIE
Depuis 1981 et jusqu'à juin 2017, l'infection à VIH a touché 76,1 millions de personnes. Elle
a entrainé le décès de 35 millions d'âmes. L’infection par le VIH touche 36,7 millions de
personnes au monde dont 70% vivent en Afrique subsaharienne. L'OMS a dénombré 1,8
millions de nouvelles infections en 2016 et 1 million de décès. Selon les sources de l'OMS, 20
millions uniquement étaient sous traitement anti-rétroviral.
En Tunisie, le premier cas a été détecté en décembre 1985. Depuis le début de la pandémie
et jusqu'au 31 décembre 2017, nous avons dénombré 2525 cas. L’incidence est de 60-170
nouveaux cas/an parmi les tunisiens et jusqu'à 270 par an parmi les non tunisiens. Le sex-
ratio est toujours en faveur des hommes (2,05 en 2017) malgré une féminisation de
l'épidémie. Le taux d'incidence en 2017 était de 1,46/100.000 habitants en comptant les cas
tunisiens et non tunisiens. Le taux de prévalence était de 0,016% en 2017. A la fin 2016,
nous avons dénombré 1719 personnes vivant avec le VIH en Tunisie. A la fin 2019, nous
avons dénombré 1242 patients sous anti-rétroviraux.
Le VIH1 est ubiquitaire, VIH2 sévit en Afrique de l’ouest. L’infection est plus fréquente chez
les hommes avec une féminisation de l'épidémie depuis une dizaine d'années (4/1 en 2000 à
2/1 en 2014). La voie de transmission est dominée par la voie homosexuelle, la toxicomanie
avec échange de seringue et la voie hétérosexuelle.
3. MODES DE TRANSMISSION
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Les VIH peuvent être isolés dans la plupart des liquides biologiques : sang, sperme,
sécrétions vaginales, lait maternel, salive, larmes, LCR, urine. Le risque de transmission est
lié à la charge virale (CV) dans le liquide biologique infecté. Cette charge virale n’est élevée
que dans le sang et les secrétions génitales. De plus, les VIH sont des virus enveloppés, et
par conséquent fragiles, qui ne peuvent se transmettre que suite à des contacts
interhumains étroits.
- Une enveloppe sur laquelle sont ancrées les glycoprotéines de surface : la gp120
(sous-unité de surface) et la gp41 (la sous-unité transmembranaire)
- Une matrice (p17) qui tapisse la face interne de l'enveloppe.
- Une capside qui est formée par l'assemblage de la protéine majeure p24.
- Trois principales enzymes qui sont la rétrotranscriptase (RT), la protéase (P) et
l'intégrase (I)
- Un Génome viral qui est constitué de deux molécules d’ARN linéaire,
monocaténaires identiques de polarité positive.
Le génome code pour les protéines virales.
ü le gène gag: code pour une polyprotéine qui sera clivée, par la protéase virale, en
protéines de capside et de matrice.
ü le gène pol: code pour les trois enzymes : la RT, la P et l'I.
ü le gène env: code pour une protéine précurseur (la gp160) qui sera clivée en
gp41 et gp120
ü Six gènes de régulation codant pour des protéines importantes pour la régulation
de la multiplication virale
4.3. CYCLE DE MULTIPLICATION VIRALE
Le cycle viral comporte plusieurs étapes
protège la cellule contre la pénétration virale et rend ainsi le patient réfractaire à l’infection
VIH.
- Décapsidation : la nucléocapside virale libérée dans le cytoplasme subit une
décapsidation avec libération du génome viral.
- Rétro-transcription du génome viral: l'ARN viral monocaténaire est rétro-
transcrit par la RT en ADN complémentaire double brin.(figure 3)
- Migration nucléaire et intégration : L’ADN proviral migre vers le noyau cellulaire
sous forme de complexe nucléoprotéique, puis s’intègre dans l’ADN cellulaire grâce à
l’intégrase (I) virale (figure 3).
- Transcription (en ARNm), réplication (en ARN génomique) : L’ADN proviral
intégré est transcrit par l’ARN polymérase cellulaire en ARNm et en ARN génomique (futur
génome du VIH).
- Traduction des ARNm : Les ARNm sont transportés dans le cytoplasme et traduits
en polyprotéines qui subissent un clivage par les protéases cellulaire et virale.
- Assemblage, bourgeonnement et maturation: L'ARN génomique se recouvre
des protéines virales puis les nouveaux virions bourgeonnent. La maturation des précurseurs
s'achève grâce à l'activité de la protéase virale (figure 4).
4.4. Variabilité génétique :
Il existe naturellement plusieurs variants et sous types parmi le VIH-1 et 2.
L’analyse génétique des VIH a démontré que ces virus sont doués d’une variabilité génétique
considérable. Cette variabilité génétique est due essentiellement :
- Aux erreurs commises par la RT qui est dépourvue de mécanisme de correction, (~1
erreur/10 000 bases).
- A la forte réplication du VIH (1 à 10 milliards de particules virales sont produits tous les
jours par l’organisme infecté)
5. PHYSIOPATHOLOGIE
5.1. Les cellules-cibles du virus : Les cellules-cibles sont essentiellement celles qui
expriment le récepteur CD4 : les lymphocytes T CD4+, les monocytes-macrophages, les
cellules dendritiques des ganglions, de la rate et de l'épiderme (les cellules de Langerhans)
et les cellules microgliales du cerveau ainsi que tous les macrophages tissulaires
5.2. Histoire naturelle de l’infection par le VIH : Elle évolue en 3 phases
- Primo-infection : Lors de la primo-infection, le virus infecte les cellules CD4+. Une partie
des virus vont entrainer, après multiplication, une lyse des lymphocytes responsable d’une
lymphopénie, avec présence dans le sang d’une charge virale importante (virémie) et
d’antigènes viraux notamment de la p24 (antigénémie p24). Toutefois, une grande partie de
virus transmis lors de la primo-infection persistent dans les cellules cibles sans entrainer de
lyse cellulaire. Ces cellules cibles infectées constituent donc un réservoir pour le virus, mais
aussi un véhicule pour infecter précocement divers compartiments de l’organisme, et en
particulier le système nerveux central occasionnant une méningite lymphocytaire, une
encéphalite. Le tropisme multiple du virus explique les signes cliniques éventuels lors de la
primo-infection. Vers le 20ème jour après la contamination, apparaissent les anticorps dirigés
contre le VIH : c’est la séroconversion.
cancers (sarcome de Kaposi lié à HHV8, lymphomes à EBV…). La mort survient suite aux
infections opportunistes et aux cancers.
• Tests de dépistages : Dans le cadre d’un dépistage, il est important d’utiliser une
technique sensible afin d'éviter des résultats faussement négatifs.
ü Tests ELISA : Ce sont des tests permettant de détecter les anticorps anti-VIH. Les
tests mixtes sont capables de détecter simultanément les anticorps anti-VIH1 et anti-
VIH2. Les tests combinés recherchent simultanément les anticorps anti-VIH et
l’antigène p24, ce qui permet de raccourcir la fenêtre sérologique. Ils présentent une
excellente sensibilité. Ils génèrent toutefois de nombreux faux positifs, nécessitant le
recours à des tests de confirmation en cas de réaction douteuse ou positive. Une
sérologie négative par technique ELISA élimine une infection à VIH en absence de
facteurs de risques. Si la recherche est positive, on passe à la confirmation.
ü Tests rapides : Ce sont des tests unitaires (figure 5). Ils sont réalisables en quelques
minutes et peuvent être utilisés dans le cadre de dépistage de masse ou en situation
d’urgence (bilan pré-greffe, accident professionnel). Les inconvénients : sont la lecture
subjective (à l’œil nu), et une sensibilité inférieure aux tests ELISA. L’utilisation de ces
tests seuls n’est pas recommandée pour le diagnostic d’une infection à VIH.
• Tests de confirmation : Ils doivent se baser sur des techniques spécifiques.
Tout dépistage positif, douteux ou discordant doit être confirmé. Il est recommandé
d'effectuer le test de confirmation sur un prélèvement différent de celui du test de
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- Le premier marqueur à apparaitre : L’ARN viral (à J10 post infection), puis l’Ag p24 (vers
le 15ème jour)
- L'apparition des anticorps ne se fait qu’après 20 jours de la contamination
- Le western blot se complète vers le 28ème jour.
- Un certain temps s'écoule donc entre la contamination par le virus et l'apparition des
anticorps : c’est la fenêtre sérologique. Pendant cette période, le sujet est contagieux
même si sa sérologie est négative.
6.1.5. Démarche diagnostique :
- Dépistage de l’infection à VIH chez l’adulte :
Il repose sur la réalisation d’un test ELISA confirmé en cas de réactivité positive ou
douteuse par un test Western blot sur un 2èmeprélèvement.
- Diagnostic d’une primo-infection : Vu l’apparition retardée des anticorps par rapport
au contage, le diagnostic direct sera préféré dans ce contexte. Il repose sur la détection
de l’ARN plasmatique, qui se positive dès le 10-12ème jour. L’antigénémie p24 peut aussi
être utilisée, tout en sachant qu’il s’agit d’un marqueur inconstant et fugace. En effet,
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l’antigénémie p24 n’est présente que dans 40% des primo-infections, du 15ème au 30ème
jour après le contage.
- Diagnostic de l’infection à VIH chez l’enfant né de mère séropositive : Le
diagnostic utilise des techniques directes de détection du virus, puisque la présence
d’anticorps maternels transmis passivement in utéro empêche toute étude sérologique
jusqu’à l’âge de 18 mois. Il repose sur la détection de l’ARN plasmatique. Au-delà de l’âge
de 18 mois, la démarche diagnostique chez l’enfant né de mère séropositive est la même
que celle chez l’adulte.
- Diagnostic de l’infection à la suite d’une exposition sexuelle ou d’un accident
d’exposition au sang (AES) : Idéalement, le patient source bénéficiera avec son
consentement d’une sérologie VIH. Chez la personne exposée à un patient source
séropositif, les tests réalisés diffèrent selon l’instauration éventuelle d’une prophylaxie
antirétrovirale. Cette prophylaxie de 4 semaines doit être instaurée dans les 4 heures
suivant l’exposition avant que le virus n’atteint sa cible et au plus tard dans les 48
heures.
En cas d’absence de prophylaxie chez la personne exposée, le suivi virologique repose
sur la recherche de l’Ag p24 de l’ARN VIH plasmatique entre J12 et J26. Le dépistage des
anticorps se fait par ELISA à Jo, M1, M3 et M6.
En cas de traitement post-exposition, le dépistage des anticorps se fait à J0 puis à à M1,
M3, et M5 après l’arrêt du traitement (soit à M6 après l’exposition), en même temps que
la recherche de l’antigène p24 et de l’ARN VIH plasmatique.
- Suivi des patients infectés : Chez les patients non traités, la mesure de la charge
virale associée à la détermination du taux de CD4 permettent de situer le stade évolutif
de l’infection. Lors de l’initiation d’un traitement antirétroviral, une mesure de la charge
virale sera réalisée à 1 mois et à 3 mois puis tous les 3 mois pendant la première année.
Secondairement, dès l'obtention d'une réponse immuno-virologique favorable, elle sera
espacée de 6 mois au moins. L’objectif du traitement est d’obtenir une charge virale
indétectable (inférieure au seuil minimal de détection). En cas de non réponse (absence
de variation de la CV plasmatique), ou d’échappement (rebond après une diminution
transitoire), l’observance thérapeutique doit être évaluée. Les dosages pharmacologiques
et les tests de résistance aux antirétroviraux permettent de guider le choix des
traitements alternatifs.
6.2. Suivi biologique
7. CLASSIFICATION
La classification en stades est nécessaire pour le suivi de l’infection et la décision
thérapeutique. En effet, le traitement anti-rétroviral peut être différé dans certaines
situations. Elle dépend de la clinique et du compte de CD4 en utilisant la classification du
CDC modifiée en 1993 :
C’est la phase la plus longue. Elle est cliniquement silencieuse mais biologiquement active.
20-50% des patients présentent un syndrome de lymphadénopathie généralisée persistante.
Les adénopathies sont symétriques, cervicales, occipitales, axillaires et sus-claviculaires.
§ Sérologie à la recherche d’Ac anti-T. gondii qui n’a d’intérêt que quand elle est négative.
Le diagnostic est alors peu probable.
§ PCR Toxoplasma dans le LCR.
§ Epreuve thérapeutique : évolution favorable en 10 à 15 jours, sinon il faut chercher une
autre étiologie.
o Traitement : Pyriméthamine (Malocid®) 100 mg J1-2 puis 50 mg/j (1cp/j) x 06
semaines + Sulfadiazine (Adiazine®) 4 g/j + Acide folinique 25 mg/jour
+/- dexaméthasone selon l’importance de l’œdème cérébral
o Prophylaxie
§ Primaire : séronégatifs : règles d’hygiène alimentaire
séropositifs : cotrimoxazole 400 : 2 cp /j si CD4 <100.
§ Prophylaxie secondaire :
Traitement curatif en ½ dose + Acide folinique 50 mg/semaine
Ou Cotrimoxazole 400 : 2 cp/j
Ø La leishmaniose viscérale : se manifeste par une pancytopénie fébrile associée à une
hépato-splénomégalie. Dans les pays d’endémie comme le notre, elle est assimilée à une
infection opportuniste.
• Cliniques : Fièvre prolongée, amaigrissement, hyperpigmentation cutanée, fièvre folle,
SMG importante, polyadénopathies.
• Diagnostic :
NFS : pancytopénie
Ponction sternale : corps de leishmane ; culture de L. infantum
HC sur sang périphérique permettra de réaliser les culture, PCR et sérologie.
• Traitement : Amphotéricine B 1 mg/kg/j x 21 j en IV lente
Ø Cryptosporidiose/microsporidiose/isosporose : responsables de diarrhée
liquidienne, douleurs abdominales, amaigrissement allant jusqu’à la cachexie.
• Cliniques : diarrhée liquidienne d’importance variable, douleurs abdominales,
amaigrissement en présence d’une diarrhée chronique.
• Diagnostic : EPS trois fois de suite à 03 jours d’intervalle : examen direct et PCR.
• Traitement : Difficile, fréquemment symptomatique.
8.4.2. Les infections virales
o Rétinite : 80% des formes cliniques ; baisse unilatérale de l’Acuité Visuelle, l’œil est
rouge, douloureux, il s’agit d’une nécrose hémorragique qui peut entraîner la cécité.
FO +/- angiographie, Ponction Chambre Antérieure pour une PCR à la recherche de
CMV.
o Atteinte digestive : œsophagite, gatroduodénite, colite, cholangite
Douleurs, crampes, diarrhée, fièvre, altération de l’état général.
Endoscopie : lésions inflammatoires ulcérées.
Biopsie : cellules à inclusions virales intra nucléaires en oeil de hibou.
o Autres : pneumopathies, myélite, encéphalite, névrite, hépatite, pancréatite, virémie.
• Diagnostic : Antigénémie PP65 ou PCR virale dans les liquides biologiques
(sang, LCR, LBA, humeur …)
• Traitement d’attaque : Ganciclovir IV 5 mg/kg x 2/j x 21 j
Ø La leucoencéphalite multifocale progressive : C’est un tableau de démence, de
déficit moteur et de troubles de la coordination progressifs. C’est une affection
démyélinisante de la SB du SNC liée à l’infection par le JC40, virus de la famille des
papovavirus.
Ø Infection à herpesvirus (HSV, VZV) : manifestations récurrentes, multi-
métamériques ou généralisées. Les infections virales herpétiques sont fréquentes,
récidivantes, responsables de lésions cutanéo-muqueuses pouvant être sévères. L’herpès
génital de la femme est handicapant.
Traitement : VZV: Aciclovir 10 mg/kg/8 heures x 8-10 j.
HSV: Aciclovir 5 mg/kg/8 heures x 10-14 j
Ø Infection à papillomavirus : responsable du cancer du col
8.4.3. Les infections bactériennes
ü Cliniques : une toux sèche avec une dyspnée d’intensité croissante + fièvre.
L’auscultation pulmonaire et en règle normale. En l’absence de diagnostic, une
détresse respiratoire s’installe.
ü Diagnostic :
o Rx thorax : images interstitielles ou alvéolo-interstitielles diffuses bilatérales, à
prédominance péri-hilaire. A un stade précoce, elle peut être normale.
o Gazométrie : hypoxémie majeure
o LDH élevés
o LBA : kystes ou trophozoïtes de Pneumocystis jiroveci
o Traitement : Cotrimoxazole (TMP 80 mg / STX 400 mg) 4 cp x 3/j ou 4 amp x 3/j x 21
jours, [soit 16/80 mg/kg/j] + Prednisone 1mg/kg/j si Pa O2 < 70 mmHg.
ü Prophylaxie :
o Primaire : cotrimoxazole 80/400 = 1 cp/j Ou pentamidine 300 mg/mois en IM.
o Secondaire : cotrimoxazole 1 cp /j Ou Pentamidine.
o Durée = tant que CD4 < 200 (<15%). A arrêter si DC4 > 200 x 06 mois ou si CV
indétectable > 1 an.
Ø Candidose orale et oesophagienne : très fréquente avant la trithérapie. Très
fréquente et récidivante, elle touche la muqueuse orale, pharyngée et œsophagienne en
particulier. La femme peut développer des candidoses vaginales. Leur incidence a
nettement diminué sous trithérapie.
Traitement :
o Orale : voie locale par Nystatine, Fungizone ou Miconazole pendant 07 jours. En
présence de récidives, Fluconazole 100 mg/j x 07 j.
o Œsophagienne : Fluconazole 200 mg/j x 14 j ou Itraconazole 400 mg/j x 14j.
Ø Cryptococcose : neuro-méningée, pulmonaire ou systémique. Elle est due à
Crytpotococcus neoformans.
• Symptômes : fièvre, céphalées tenaces d'aggravation progressive, raideur de la
nuque. La clinique est souvent fruste et dissociée mais peut être bruyante.
• Diagnostic :
PL = * LCR clair, pleiocytose souvent <10/mm3
* hyperproteinorachie et hypoglygorachie modérées, souvent
absentes.
* Examen direct à l’encre de chine: trouve les cryptocoques
encapsulés
* culture du LCR
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Sujet 44 : IST
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• IRA : Elle est plus fréquente et plus grave que dans la population générale.
• IRC : les facteurs de risque sont l’âge, la race noire, les co-infections virales et l’absence
de contrôle de l’infection (CD4 < 200 , CV +).
Elle aggrave le pronostic cardio-vasculaire
• Néphropathie liée au VIH : syndrome néphrotique d’installation brutale entrainant une
insuffisance rénale qui évolue en quelques mois vers l’IR terminale.
TTT : Trithérapie rapide : quelque soit les CD4 ou la CV
8.4.8. Co-infection VHB et VHC :
Environ 30% des patients infectés par le VIH, présentent une co-infection.
Ce sont des molécules virustatiques actives sur VIH1 groupes M et N. Ils agissent à
différentes étapes du cycle viral et ne permettent pas d'éradiquer le virus. Le retrovir est la
première molécule découverte en 1986.
9.3.1 : Indications : actuellement, tout patient dépisté doit bénéficier du traitement après
avoir éliminé les contre indications momentanées ou définitives à certaines molécules
§ Patients symptomatiques
§ CD4 < 500/µl
§ Co-infection VHB , VHC
§ Néphropathie liée au VIH
§ Patient >50 ans
§ Facteurs de risque cardio-vasculaires
§ Femme enceinte
§ Nouveau-né de mère positive non traitée
§ Après exposition
9.3.2 : Stratégies thérapeutiques :
La traitement est fait d'une trithérapie associant 2 INTI + IP/r ou 2 INTI + 1 INNTI ou 2
INTI + 1 II.
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10. PROPHYLAXIE
o L'allaitement est permis dans les pays pauvres devant le risque de dénutrition.
Aussi bien la maman que le bébé doivent recevoir une trithérapie pendant les 6
mois d'allaitement pour prévenir la transmission.
• Aucun vaccin n’est disponible jusqu’à ce jour.
11. CONCLUSION
L’infection par le VIH est une infection chronique qui déprime l’immunité permettant
l’éclosion d’infections opportunistes et de tumeurs. IL faut savoir évoquer l'infection à VIH
devant ces manifestations opportunistes et les prendre en charge dans l'urgence.
L’allongement de la durée de vie expose les patients aux complications des différentes
thérapeutiques en particulier, cardio-vasculaires, métaboliques et physionomiques.
Le traitement tend à être simplifié par les formes combinées et les nouvelles molécules de
demi-vie plus longue.
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Annexe