دیابت: تفاوت میان نسخه‌ها

محتوای حذف‌شده محتوای افزوده‌شده
InternetArchiveBot (بحث | مشارکت‌ها)
نجات ۱ منبع و علامت‌زدن ۰ به‌عنوان مرده.) #IABot (v2.0.9.5
جز ویرایش 81.12.106.5 (بحث) به آخرین تغییری که GodNey انجام داده بود واگردانده شد
برچسب: واگردانی
 
(۲۶ نسخهٔ میانی ویرایش شده توسط ۱۶ کاربر نشان داده نشد)
خط ۹:
| field = [[غدد درون‌ریز و متابولیسم]]
| symptoms = [[پرادراری|ادرار مکرر]]، [[پرنوشی|افزایش تشنگی]]، [[پرخوری|افزایش گرسنگی]]<ref name=WHO2013/>
| complications = [[کتواسیدوز دیابتی]]، [[سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک]]، [[بیماری قلبی-عروقی]]، [[سکته مغزی]]، [[نوروپاتی محیطی|سوزن سوزنی شدن دست‌ها و پاها]]، [[بیماری کلیوی مزمن|نارسایی مزمن کلیوی]]، [[زخم پای دیابتی|اولسرهای پا]]، [[cognitive impairment|اختلال شناختی]]، [[گاستروپارزی|گستروپارزیز]]<ref name=WHO2013/><ref name=Kit2009/><ref>{{cite journal | vauthors = Krishnasamy S, Abell TL | title = Diabetic Gastroparesis: Principles and Current Trends in Management | journal = Diabetes Therapy | volume = 9 | issue = Suppl 1 | pages = 1–42 | date = July 2018 | pmid = 29934758 | pmc = 6028327 | doi = 10.1007/s13300-018-0454-9 | issn=1869-6961}}</ref><ref name=Sa2016/>
| onset =
| duration =
خط ۲۴:
| deaths = ۴٫۲ میلیون (۲۰۱۹)<ref name=IDF2019/>
}}
واژه دیابت در پزشکی برای مجموعه‌ای از بیماری‌ها به کار می‌رود که وجه اشتراک آن‌ها در پر ادراری بیمار می‌باشد.
 
'''دیابت شیرین'''<ref>https://wiki.apll.ir/word/index.php/Diabetes</ref> یا '''بیماری قند''' {{به انگلیسی|Diabetes mellitus}}<ref group="ف">''دیابت'' و ''بیماری قند'' واژه‌های مصوب [[فرهنگستان زبان و ادب فارسی]] به جای ''diabetes'' در انگلیسی و در حوزهٔ پزشکی هستند. {{یادکرد وب | عنوان=فرهنگ واژه‌های مصوّب فرهنگستان: ۱۳۷۶ تا ۱۳۸۵ (بخش لاتین) | تاریخ بازبینی=۲۸ دسامبر ۲۰۱۱ | ناشر=فرهنگستان زبان و ادب فارسی | نشانی=http://www.persianacademy.ir/UserFiles/File/Mosavvab/01_Latin_(A_Z).rar | کد زبان=fa | صفحه=۶۸ | archiveurl=https://web.archive.org/web/20120512142332/http://www.persianacademy.ir/UserFiles/File/Mosavvab/01_Latin_(A_Z).rar | archivedate=۱۲ مه ۲۰۱۲ | dead-url=yes}}</ref> یک نوع بیماری [[سوخت‌وساز|متابولیکی]] و [[مزمن]] است که نشانهٔ آن قند خون بالاتر از ۱۲۰(میلی‌گرم در دسی لیتر) در یک برههٔ طولانیست. این بیماری سه نوع اصلی نوع ۱، نوع ۲ و بارداری دارد؛ در [[دیابت نوع ۱]] به علت تخریب [[سلول بتا|سلول‌های بتا]]<nowiki/>ی [[پانکراس]] توانایی تولید [[هورمون]] [[انسولین]] در بدن از بین می‌رود، این نوع از دیابت می‌تواند ناشی از یک بیماری [[خودایمنی]] باشد و به دلیل نبود انسولین در بدن فرد مبتلا نیاز حتمی به تزریق انسولین وجود دارد این نوع از دیابت با نام‌های «دیابت وابسته به انسولین» یا «دیابت [[نوجوانان]]» نیز شناخته می‌شود. در [[دیابت نوع ۲]]، سلول‌های بدن به وجود انسولین پاسخ صحیحی نمی‌دهند و انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام داده و قند موجود در خون را کاهش دهد. این اتفاق در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و توقف کامل تولید انسولین منجر شود. در ابتلای فرد به دیابت نوع دو عوامل [[ژنتیکی]]، [[چاقی]] و کم‌تحرکی نقش مهمی ایفا می‌کنند. نوع سوم آن دیابت زنانه یا [[دیابت بارداری]] نام دارد؛ این بیماری زمانی رخ می‌دهد که [[زنان باردار]] بدون سابقه دیابت دچار سطح بالای قند خون شوند.
سطر ۶۴ ⟵ ۶۳:
| ~۱۰٪ || ~۹۰٪
|}
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت‌وابستهدیابت وابسته به شرایطی است که بیماری از خود نشان می‌دهد. خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار [[دیابت بارداری]] شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان مبتلا به دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک متخصص نوع بیماری دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.<ref name="dcare">{{cite journal|title=Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus|journal=Diabetes Care|volume=۳۳|issue=Supplement_1|year=۲۰۰۹|pages=S62–S69|issn=۰۱۴۹–۵۹۹۲|doi=10.2337/dc10-S062}}</ref><ref name="WHO2013">{{cite web|title=Diabetes Fact sheet N°312|url=https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/|website=WHO|access-date=25 March 2014|date=October 2013|archive-url=https://web.archive.org/web/20130826174444/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/|archive-date=26 August 2013}}</ref> تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع ''وابسته به انسولین'' و ''غیر وابسته به انسولین'' که توسط NDDG<ref group="پانویس">National Diabetes Data Group</ref> در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید انواع دیابت توسط سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۷ شد؛ تقسیم‌بندی دیابت به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی انجام گرفت؛ این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان پذیرفتنیستپذیرفتنی است و مورد استفاده قرار می‌گیرد.<ref name="Maraschin-2012">{{Cite journal
| last1 = Maraschin
| first1 = Jde F.
سطر ۷۴ ⟵ ۷۳:
| year = 2012
| doi =
| PMID = 23393666}}</ref><ref name="dcare">{{cite journal|year=۲۰۰۹|title=Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus|journal=Diabetes Care|volume=۳۳|issue=Supplement_1|pages=S62–S69|doi=10.2337/dc10-S062|issn=۰۱۴۹–۵۹۹۲}}</ref>
| PMID = 23393666}}</ref><ref name="dcare"/>
 
=== دیابت نوع ۱ (وابسته به انسولین) ===
[[پرونده:Type_1_Diabetes_Mellitus.jpg|پیوند=https://en.wikipedia.org/wiki/File:Type_1_Diabetes_Mellitus.jpg|بندانگشتی|242x242پیکسل|حملهٔ [[لنفوسیت تی|لنفوسیت]]‌های دستگاه ایمنی به [[سلول بتا|سلول‌های بتای]] [[لوزالمعده|پانکراس]] در دیابت نوع ۱]]
* '''دیابت ناشی از واکنش ایمنی'''، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون<ref group="پانویس">''heterogeneous''</ref> ناشی از [[جهش]]‌های ([[صفت مغلوب|اتوزومال مغلوب]] و وابسته به [[کروموزوم ایکس|ایکس]] مغلوب) شناخته شده و همچنین [[توارث]] چندژنی/کم‌ژنی<ref group="پانویس">oligogenic/polygenic</ref> است.<ref name="MelanitouFain2003">{{cite journal|last1=Melanitou|first1=Evie|last2=Fain|first2=Pam|last3=Eisenbarth|first3=George S|title=Genetics of Type 1A (immune mediated) diabetes|journal=Journal of Autoimmunity|volume=۲۱|issue=۲|year=۲۰۰۳|pages=۹۳–۹۸|issn=۰۸۹۶۸۴۱۱|doi=10.1016/S0896-8411(03)00097-0}}</ref> این نوع دیابت دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه ''دیابت وابسته به انسولین'' یا ''دیابت نوجوانی'' برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی [[سلول بتا|سلولهای بتا]] در [[پانکراس]] اتفاق می‌افتد.<ref name="Green2011">{{cite book|veditors=Shoback DG, Gardner D|title=Greenspan's basic & clinical endocrinology|url=https://archive.org/details/greenspansbasicc0000unse|year=2011|publisher=McGraw-Hill Medical|location=New York|isbn=978-0-07-162243-1|chapter=Chapter 17|edition=9th}}</ref><ref name="WHO2013"/> علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از [[واکنش ایمنی سلولی]] است. در پی این تخریب مارکرهایی در [[خون]] رها می‌شوند که شامل [[آنتی‌بادی]] علیه انسولین، [[اتوآنتی‌بادی|اُتو آنتی‌بادی]]<nowiki/>هایها<nowiki/>ی گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتازِ «IA-۲ و IA-۲β» است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان HLAهای خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده‌استشده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود.<ref name="dcare"/> شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های [[خودایمن]] همچون [[بیماری گریوز]]، [[تیروئیدیت هاشیموتو]]، و [[بیماری آدیسون]] دارند بیشتر است.<ref name="medscape">{{یادکرد وب|عنوان=Type 1 Diabetes Mellitus|نشانی=http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview#aw2aab6b2b3aa|ناشر=medscape|تاریخ بازبینی=۲۳ ژوئن ۲۰۱۳}}</ref><ref>{{Cite book|title=Hormones|last1=Norman|first1=Anthony|last2=Henry|first2=Helen|name-list-style=vanc|publisher=Elsevier|year=2015|isbn=978-0-12-369444-7|pages=136–137}}</ref> در پی تخریب سلول‌های بتا توسط [[لنفوسیت تی|لنفوسیت‌های T]] ترشح [[انسولین]] کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز [[کتوزیس]] جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین [[متابولیسم]] [[چربی]] و [[پروتئین]] کنترل شود.<ref name="dcare"/> در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده‌استشده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان [[اتیولوژی]] این واکنش ایمنی مطرح کرده‌استکرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.<ref>{{Cite journal | last1 = Galleri | first1 = L. | last2 = Sebastiani | first2 = G. | last3 = Vendrame | first3 = F. | last4 = Grieco | first4 = FA. | last5 = Spagnuolo | first5 = I. | last6 = Dotta | first6 = F. | title = Viral infections and diabetes. | journal = Adv Exp Med Biol | volume = 771 | issue = | pages = 252-71 | year = 2012 | doi = | PMID = 23393684}}</ref><ref name="medscape"/> دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.<ref name="dcare"/>
* '''دیابت ایدیوپاتیک''':<ref group="پانویس">Idiopathic</ref> در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود [[انسولین]] دائمی و مستعد [[کتواسیدوز دیابتی|کتواسیدوز]] هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک [[ایدیوپاتیک]] هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست، همچنین نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و دوره ای باشد.<ref name="dcare"/>
 
=== دیابت نوع ۲ (غیروابسته به انسولین) ===
[[پرونده:Type_2_Diabetes_Mellitus.jpg|پیوند=https://en.wikipedia.org/wiki/File:Type_2_Diabetes_Mellitus.jpg|بندانگشتی|247x247پیکسل|کاهش ترشح و جذب [[انسولین]] در دیابت نوع ۲ منجر به افزایش میزان [[گلوکز]] در خون می‌شود.]]
در دیابت نوع ۲ که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود،<ref name="Kit20092">{{cite journal|vauthors=Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN|date=July 2009|title=Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes|journal=Diabetes Care|volume=32|issue=7|pages=1335–43|doi=10.2337/dc09-9032|pmc=2699725|pmid=19564476}}</ref> بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند، به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد [[سلول]]ها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند، اما با پیشرفت بیماری، ممکن است کمبود انسولین نیز ایجاد شود این اتفاق به دلیل تخریب تدریجی سلول‌های انسولین ساز صورت می‌گیرد.<ref>{{cite book|title=RSSDI textbook of diabetes mellitus|year=2012|publisher=Jaypee Brothers Medical Publishers|isbn=978-93-5025-489-9|page=235|edition=Revised 2nd|url=https://books.google.com/books?id=7H6mYolrtUMC&pg=PA235|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20151014172232/https://books.google.com/books?id=7H6mYolrtUMC&pg=PA235|archive-date=14 October 2015}}</ref> علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده‌استنشده است ولی مشخص است که تخریب [[اتوایمیون]] نقشی در بروز این بیماری ندارد.<ref name="dcare"/><ref name="WHO2013"/><ref name="Green2011"/>
 
دیابت نوع دوم در افراد [[چاق]] بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از [[مقاومت به انسولین]] ایجاد می‌کند. به‌طور معمول درصد شیوع این بیماری در [[زن]]ان و [[مرد]]ان برابر است. در این نوع از دیابت [[کتواسیدوز]] به ندرت خود به‌خود ایجاد نمی‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت شکل می‌گیرد. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که [[هایپرگلایسمی]] (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض [[دیابت#عوارض ماکروسکولار|ماکروواسکولار]] و [[دیابت#عوارض میکروواسکولار|میکروواسکولار]] دیابت هستند.<ref>{{Cite journal|last=Fowler|first=Michael J.|date=2008-04-01|title=Microvascular and Macrovascular Complications of Diabetes|url=https://clinical.diabetesjournals.org/content/26/2/77|journal=Clinical Diabetes|language=en|volume=26|issue=2|pages=77–82|doi=10.2337/diaclin.26.2.77|issn=0891-8929}}</ref> مقاومت به انسولین ممکن است با [[کاهش وزن]] و [[درمان دارویی]] کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد.<ref name="dcare"/> با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده<ref name="cecil">{{cite book |author=Schafer, Andrew I. ; Lee A. Fleisher MD |title=Goldman's Cecil Medicine: Expert Consult Premium Edition -- Enhanced Online Features and Print, Single Volume (Cecil Textbook of Medicine) |publisher=Saunders |location=Philadelphia |year=2011 |pages=e237-1 |isbn=1-4377-1604-0 |oclc= |doi= |accessdate=}}</ref> ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود [[فعالیت بدنی]] بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای [[فشار خون بالا]] یا [[دیس‌لیپیدمی|اختلال چربی خون]] دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده‌استپیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده‌استنشده است.<ref name="dcare"/><ref name="WHO2013"/>دیابت نوع ۲ ممکن است با داروهایی مانند حساس کننده انسولین، تزریق انسولین یا بدون انسولین کنترل و در موارد کمی درمان شود.<ref name="WHO2013Top10">{{cite web|title=The top 10 causes of death Fact sheet N°310|url=https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/|publisher=World Health Organization|date=October 2013|url-status=live|archive-url=https://web.archive.org/web/20170530121727/http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/|archive-date=30 May 2017}}</ref>
 
==== عوامل تأثیرگذار در بروز دیابت نوع ۲ ====
عوامل بسیاری در بروز این بیماری دخیل هستند که برخی از آن‌ها مانند اضافه وزن، کم‌تحرکی[[فشار خون|، فشار خون]] و میزان [[چربی خون]] تقریباً به دست خود شخص قابل کنترل است. اما موارد دیگری نیز ظاهراً با این بیماری در ارتباط هستند. به عنوان مثال اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود، نشان دهنده این است که ریسک ابتلای شما به این بیماری نیز وجود دارد (که البته این مسئله نشانه تأثیر ژنتیک در این بیماری است) امروزه برخی تحقیقات مشخص کرده‌اند گسترش این بیماری در نژادهای خاصی مانند [[سیاه پوستان]]، اسپانیایی‌ها و [[سرخ‌پوستان ایالات متحده آمریکا|سرخپوستان آمریکایی]] نیز بیشتر است که نشان از تأثیر نژاد در ابتلا به این بیماری دارد. از طرف دیگر با بالا رفتن سن خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می‌شود. در زنان نیز ابتلا به دیابت بین فرادیافرادی که دچار [[سندرم تخمدان پلی‌کیستیک|سندرم تخمدان پلی کیستیک]] (PCOS) هستند بیشتر است.<ref name="fitshape">{{یادکرد وب |نویسنده = |نشانی=https://news.fitshape.ir/دیابت-چیست-انواع-پیشگیری-درمان/ |عنوان=دیابت چیست؟ (بررسی انواع، نحوه پیشگیری و درمان)| |ناشر =[[مجله فیت شیپ]] |تاریخ =۱۵ شهریور ۱۳۹۷ |بازبینی=۲۴ مارس ۲۰۱۹ |archive-date=۲۸ اکتبر ۲۰۱۸ |archive-url=https://web.archive.org/web/20181028073933/https://news.fitshape.ir/%d8%af%db%8c%d8%a7%d8%a8%d8%aa-%da%86%db%8c%d8%b3%d8%aa-%d8%a7%d9%86%d9%88%d8%a7%d8%b9-%d9%be%db%8c%d8%b4%da%af%db%8c%d8%b1%db%8c-%d8%af%d8%b1%d9%85%d8%a7%d9%86/ |url-status=dead}}</ref>
 
=== دیابت بارداری ===
{{اصلی|دیابت بارداری}}
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.<ref name="MetzgerBuchanan2007">{{cite journal|last1=Metzger|first1=B. E.|last2=Buchanan|first2=T. A.|last3=Coustan|first3=D. R.|last4=de Leiva|first4=A.|last5=Dunger|first5=D. B.|last6=Hadden|first6=D. R.|last7=Hod|first7=M.|last8=Kitzmiller|first8=J. L.|last9=Kjos|first9=S. L.|last10=Oats|first10=J. N.|last11=Pettitt|first11=D. J.|last12=Sacks|first12=D. A.|last13=Zoupas|first13=C.|title=Summary and Recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus|journal=Diabetes Care|volume=30|issue=Supplement_2|year=2007|pages=S251–S260|issn=0149-5992|doi=10.2337/dc07-s225}}</ref> مشخص شده‌استشده است که [[بارداری]] خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود.<ref name="LeeHiscock2007">{{cite journal|last1=Lee|first1=A. J.|last2=Hiscock|first2=R. J.|last3=Wein|first3=P.|last4=Walker|first4=S. P.|last5=Permezel|first5=M.|title=Gestational Diabetes Mellitus: Clinical Predictors and Long-Term Risk of Developing Type 2 Diabetes: A retrospective cohort study using survival analysis|url=https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2007-04_30_4/page/878|journal=Diabetes Care|volume=30|issue=4|year=2007|pages=878–883|issn=0149-5992|doi=10.2337/dc06-1816}}</ref> از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با [[آزمایش‌های غربالگری]] در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.<ref name="MetzgerBuchanan2007"/> دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.<ref name="LeeHiscock2007"/> در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده‌استشده است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.<ref name="MetzgerBuchanan2007"/> دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با [[تست تحمل گلوکز خوراکی|آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT)]] در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با [[رژیم غذایی]] و [[ورزش|فعالیت بدنی]] است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.<ref name="pmid 16751853">{{cite journal
|author=Ross G
|title=Gestational diabetes
سطر ۱۲۸ ⟵ ۱۲۷:
 
==== اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین ====
اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از [[هایپرانسولینمی]] و [[هایپرگلایسمی]] خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است [[آکانتوز نیگریکانس|آکانتوز نیگرانس]] داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. ''لپرچانیسم''<ref group="پانویس">Leprechaunism</ref> و ''رابسون‌مندلهال''<ref group="پانویس">Rabson-Mendenhall</ref> دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در [[گیرنده (بیوشیمی)|گیرنده‌های انسولین]] و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.<ref name="dcare"/>
 
==== بیماری‌های پانکراس برون‌ریز ====
سطر ۱۵۵ ⟵ ۱۵۴:
* '''عفونت‌ها''': برخی عفونت‌ها همچون [[عفونت]]<nowiki/>های [[سرخک]] و [[سیتومگالوویروس|سایتومگالوویروس]] و عفونت با کوکساکی ویروس‌های سابتایپ ۳ و ۴.<ref name="cecil"/>
* '''انواع ناشی از ایمنی نادر''': سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین<ref name="cecil"/>
* '''سایر سندرم‌های ژنتیکی''' که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند: [[سندرم داون]]، [[سندرم کلاین‌فلتر|سندرم کلاینفلتر]]، [[سندرم ترنر]]، [[سندرم ولفرام]]، [[آتاکسی فردریک]]، [[بیماری هانتینگتون]]، سندرم لاورنس-مون-بیدل، [[دیستروفی میوتونیک]]، [[پورفیری (بیماری)|پورفیریا]]، [[سندرم پرادر ویلی]]<ref name="cecil"/>
 
== دسته‌بندی‌های غیررسمی ==
سطر ۱۶۱ ⟵ ۱۶۰:
 
=== دیابت نوع یک و نیم ===
دیابت خودایمن نهفته بزرگسالان (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA) که انآن را زیرگروهی از نوع یک می‌دانند که خصوصیاتی از دیابت نوع دو را هم دارد و از این رو که در بین دو نوع یک و دو قرار دارد آن را یک و نیم گفته‌اند.<ref>https://www.diabetes.co.uk - type15-diabetes</ref> اینان با سن کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری‌های خودایمن داشته و با احتمال بالا در عرض ۵ سال پس از شروع بیماری، نیازمند انسولین خواهند گشت.<ref>dennis L. Kasper, Anthony s. fauci, stephen L. Hauser, Harrisons Principles of Internal Medicine, 19th Edition (2015), McGraw-Hill Education, page 2407, {{شابک|978-0-07-180216-1|en}}, ISBN 978-0-07-180215-4, MHID: 0-07-180216-9, MHID: 0-07-180215-0</ref>
 
=== دیابت نوع ۳ ===
شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع 2 (T2DM) و [[بیماری آلزایمر]] (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده‌استشده است که AD ممکن است "دیابت نوع ۳" باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که بر خلافبرخلاف اعضای وابسته به انسولین یعنی عضله، کبد و [[بافت چربی]]، مغز جزو ارگان‌های غیر وابسته به انسولین است و جهت ورود گلوکز به درون [[سلول‌های عصبی]] نیازی به وجود انسولین نمی‌باشد و در ادامه متوجه شدند که این مقاومت با بروز بیماری الزایمر همراه است.<ref>Rhode Island Hospital Study Finds Link Between Brain Insulin Resistance and Neuronal Stress in Worsening Alzheimer's Disease - Neurosciences Institute, Research, RIH. June 26, 2012.</ref> مطالعه دیگری نشان داد که الزایمرآلزایمر می‌تواند بدون بالا رفتن قند خون (هیپرگلایسمی) در مغز بروز کند.<ref>Brain Insulin Resistance Contributes to Cognitive Decline in Alzheimer's Disease - Penn Medicine. March 23, 2012.</ref>
 
علاقه‌مندی رو به رشدی در تشخیص نقش ژن‌های انسولین و فاکتور رشد مشابه انسولین (IGF) و گیرنده‌های مرتبط با آن (T2DM) در بروز [[اختلالات شناختی]]، آلزایمر و ضایعات اسکلتی عصبی ناشی از آلزایمر و ضایعات Aβ در مغز وجود دارد. این ارتباط نشان می‌دهد که انسولین و مکانیسم سیگنالینگ انسولین برای بقای نورون‌ها بسیار مهم هستند و مطالعات نشان داد که کاهش رشد مغز و افزایش فسفوریلاسیون tau در موش‌های دارای نقص در گیرنده انسولین ۲ و گیرنده انسولین عصبی وجود دارد. از سوی دیگر، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا (ADDL) هم ممکن است مسئول بروز این پدیده باشد. ADDL الیگومرهایی مشابه در مورفولوژی و سایز به پریون‌های مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند. ADDLها ممکن است باعث کاهش سطح انسولین و مقاومت به انسولین در مغز بیماران آلزایمری شوند. نتیجه‌گیری می‌شود که اصطلاح "دیابت نوع ۳" دقیقاً نشان دهنده این واقعیت است که بیماری آلزایمر نوعی دیابت است که به صورت انتخابی مغز را درگیر می‌کند و دارای ویژگی‌های مولکولی و بیوشیمیایی است که با دیابت نوع ۱ و نوع ۲ همپوشانی دارد<ref>{{یادکرد وب|عنوان=دیابت: همه چیز درباره این بیماری شایع و روش‌های کنترل و درمان آن - عرقیات بیست قطره|نشانی=https://www.20ghatre.com/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%AF%DB%8C%D8%A7%D8%A8%D8%AA-%D8%B9%D9%84%D8%A7%D8%A6%D9%85-%DA%A9%D9%86%D8%AA%D8%B1%D9%84-%D9%88-%D9%BE%DB%8C%D8%B4%DA%AF%DB%8C%D8%B1%DB%8C/|تاریخ=2024-10-10|بازبینی=2024-10-22|کد زبان=fa-IR}}</ref>.
 
=== دسته‌بندی پنج خوشه‌ای جدید ===
در این تقسیم‌بندی دیابت به جای دو نوع یک و دو در تقسیم‌بندی انجمن دیابت آمریکا به پنج خوشه (Cluster) به عنوان زیرگروه‌های دیابت دسته‌بندی شده‌اند. هدف این است که بتوان برای هر خوشه درمان مناسب را در زمان مناسب شروع کرد تا به نتایج بهتری نایل شویم.
در ۲ مارس ۲۰۱۸ گروهی از پژوهشگران در [[سوئد]] و [[فنلاند]] اعلام کردند که بر اساس تصویر پیچیده‌تری که آن‌ها از دیابت کشف کرده‌اند، دورهٔ جدیدی در تجویز داروها برای دیابت آغاز شده‌استشده است. این دانشمندان می‌گویند بیماری دیابت دارای پنج نوع مختلف است که درمان متناسب برای هر نوع می‌تواند جداگانه تهیه و تجویز شود. آن‌ها می‌گویند این نتیجه‌گیری آیندهٔ مراقبت از دیابت را دگرگون خواهد کرد اما تغییرات در درمان سریعاً صورت نخواهد گرفت. این مطالعه توسط مرکز دیابت [[دانشگاه لوند]] در سوئد و مؤسسهٔ پزشکی مولکولی فنلاند بر روی ۱۴٫۷۵۵ بیمار همراه با بررسی دقیق خون آن‌ها انجام شده‌استشده است.
نتایج منتشر شده در دیابت و اندوکرینولوژی [[لنست]] نشان می‌دهند که بیماران می‌توانند به پنج گروه متمایز تقسیم شوند:<ref>Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2</ref>
* گروه اول: این گروه را دیابت [[بیماری خودایمنی|خودایمنی]] شدید می‌نامند. اینان در سنین پایین مبتلا شده، شاخص توده بدنی انان(BMI) کم است، کمبود انسولین دارند و دارای اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز که شاخصه نوع یک کلاسیک است، می‌باشند لذا به دیابت نوع یک شبیه است و با آن‌که بدن بیمار خصوصیات یک بدن سالم را نشان می‌دهد، ولی به خاطر عارضهٔ بیماری ایمنی توانایی تولید انسولین را ندارد.
* گروه دوم: این خوشه دیابت با کمبود شدید انسولین نام دارد. این بیماران به بیماران گروه اول بسیار شبیه هستند ولی با این تفاوت که شاخصه خودایمنی یعنی اتو انتی‌بادی‌های ضد گلوتامیک دکربوکسیلاز را در سرم خود ندارند؛ لذا آنان توانایی تولید انسولین را ندارد ولی این اختلال از نقص در [[سیستم ایمنی بدن]] آن‌ها ناشی نمی‌شود.
* گروه سوم: این خوشه دیابت با مقاومت انسولینی شدید نام گرفته‌استگرفته است. بیمارانی که در این گروه قرار می‌گیرند به‌طور کلی دچار عارضهٔ اضافه‌وزن هستند؛ و هرچند بدن این بیماران انسولین کافی تولید می‌کند، اما به دلیل مقاومت انسولینی شدید، بدن دیگر قادر به واکنش‌دهی به این هورمون نیست.
* گروه چهارم: این خوشه دیابت خفیف مرتبط با چاقی نام دارد که بیشتر در افرادی با اضافه‌وزن بالا مشاهده می‌شود، ولی این گروه، فاقد مقاومت واضحی نسبت به انسولین هستند و لذا از نظر متابولیک نسبت به بیماران گروه سوم به وضعیت معمولی نزدیک‌تر هستند.
* گروه پنجم: دیابت خفیف مرتبط با سن است؛ این خوشه معمولاً در افراد با سن بالا دیده می‌شود و جز سن بالا، مثل خوشه چهار، اختلال متابولیک واضحی ندارد و لذا علائم این گروه در مقایسه با بیماران سایر گروه‌ها خفیف‌تر است.
 
 
== ارتباط تخمدان پلی کیست (PCO) با دیابت ==
افراد مبتلا به PCOS اغلب مشکلاتی در متابولیسم دارند که می تواندمی‌تواند منجر به مقاومت به انسولین و نوع 2۲ این بیماری شود.<ref>[https://rukhsar.ir/%D8%AF%DB%8C%D8%A7%D8%A8%D8%AAدیابت دیابت - جدیدترین اطلاعات پزشکی در رخسار]</ref>
 
== علائم و نشانه‌ها ==
سطر ۲۱۳ ⟵ ۲۱۱:
==== عوارض میکروواسکولار (ریز عروقی) ====
[[پرونده:Diabetic glomerulosclerosis (5) PAS.jpg|بندانگشتی|266x266پیکسل|اسکلروز [[گلومرول|گلومرولی]] در [[کلیه]]]]
شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های [[گلومرول]] و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدستاز دست دادن حس درد) است.
'''نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه''': بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در [[طول عمر]] خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر بابه کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده [[پروتئینوری|دفع پروتئین از ادرار]] (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت [[نارسایی کلیه]] می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، [[فشار خون بالا]]، جنسیت مذکر، [[چاقی (بیماری)|چاقی]] و مصرف [[سیگار]]. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی [[دفع پروتئین]] آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار<ref group="پانویس">Overt Proteinuria</ref> منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.<ref name="McFarlaneGilbert2013">{{cite journal|last1=McFarlane|first1=Philip|last2=Gilbert|first2=Richard E.|last3=MacCallum|first3=Lori|last4=Senior|first4=Peter|title=Chronic Kidney Disease in Diabetes|journal=Canadian Journal of Diabetes|volume=37|year=2013|pages=S129–S136|issn=14992671|doi=10.1016/j.jcjd.2013.01.037}}</ref><ref name="Sa2016">{{cite journal|last1=Saedi|first1=E|last2=Gheini|first2=MR|last3=Faiz|first3=F|last4=Arami|first4=MA|date=15 September 2016|title=Diabetes mellitus and cognitive impairments.|journal=World Journal of Diabetes|volume=7|issue=17|pages=412–22|doi=10.4239/wjd.v7.i17.412|pmc=5027005|pmid=27660698}}</ref><ref name="WHO2013"/>
 
علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به‌طور مستقل یا هم‌زمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار [[نارسایی کلیوی]] آلبومینوری وجود ندارد. این مسئله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.<ref name="McFarlaneGilbert2013"/>
سطر ۲۲۲ ⟵ ۲۲۰:
==== عوارض ماکروواسکولار (درشت عروقی) ====
[[پرونده:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg|بندانگشتی|256x256پیکسل|تغییرات ماکروواسکولار در عروق خونی و [[آئورت]]]]
بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این بیماری‌ها شامل [[سکته مغزی]]، [[بیماری عروق کرونر]] و [[بیماری‌های عروق محیطی]] و بیماری لثه و دندان است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته‌استیافته است. مشخص شده‌استشده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.<ref name="StoneFitchett2013">{{cite journal|last1=Stone|first1=James A.|last2=Fitchett|first2=David|last3=Grover|first3=Steven|last4=Lewanczuk|first4=Richard|last5=Lin|first5=Peter|title=Vascular Protection in People with Diabetes|journal=Canadian Journal of Diabetes|volume=37|year=2013|pages=S100–S104|issn=14992671|doi=10.1016/j.jcjd.2013.01.030}}</ref>
* '''بیماری عروق کرونر''': علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند. بیماران دیابتی در ریسک بالاتری از بیماری‌های قلبی هستند و این مشکلات در سنین پایینتری ایجاد می‌شود. بیماران دیابتی همچنین ریسک بالاتر ابتلا به [[ایسکمی قلبی|ایسکمی قلبی ساکت]] دارند و یک سوم از [[سکته قلبی|سکته‌های قلبی]] در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد.<ref name="PoirierDufour2013">{{cite journal|last1=Poirier|first1=Paul|last2=Dufour|first2=Robert|last3=Carpentier|first3=André|last4=Larose|first4=Éric|title=Screening for the Presence of Coronary Artery Disease|journal=Canadian Journal of Diabetes|volume=37|year=2013|pages=S105–S109|issn=14992671|doi=10.1016/j.jcjd.2013.01.031}}</ref>
* '''سکته مغزی''': دیابت یکی از ریسک فاکتورهای قابل تغییر مهم در اولین سکته [[ایسکمی مغزی]] است. دیابت ریسک سکته مغزی را در مردان ۲–۳ برابر و در زنان ۲–۵ برابر افزایش می‌دهد. دیابت همچنین ریسک بروز مجدد سکته مغزی را دو برابر افزایش می‌دهد. عوارض سکته مغزی در دیابتی‌ها بدتر از سایر افراد است که این شامل هزینه‌های بیمارستانی، معلولیت‌ها و نواقص عصبی باقی‌مانده، و مرگ و میر در بلندمدت می‌شود.<ref name="SharmaGubitz2013">{{cite journal|last1=Sharma|first1=Mukul|last2=Gubitz|first2=Gordon J.|title=Management of Stroke in Diabetes|journal=Canadian Journal of Diabetes|volume=37|year=2013|pages=S124–S125|issn=14992671|doi=10.1016/j.jcjd.2013.01.035}}</ref><ref name="WHO2013"/>
* '''بیماری عروق محیطی''':دیابت اولین علت قطع عضو غیرتروماتیک اندام تحتانی به حساب می‌آید. زخم پا در حدود ۱۵٪ مبتلایان به دیابت نوع دو ایجاد می‌گردد و شایع‌ترین محل آن شست پا می‌باشد. در جنس مذکر، دیابت طول کشیده بیشتر از ده سال، نوروپاتی محیطی، سیگارکشیدن، بیماری عروق محیطی و سابقه قطع عضو قبلی یا زخم بیشتر مشاهده می‌گردد.<ref name="Sa2016"/>
* '''بیماری لثه و بیماری دیابت''':احتمال ابتلا به بیماری پریودنتال در افراد مبتلا به دیابت بیشتر است. علت این موضوع، حساسیت بیشتر افراد مبتلا به دیابت در مقابله با عفونت است. در واقع، بیماری لثه ای اغلب به عنوان عارضه‌ای از بیماری دیابت در نظر گرفته می‌شود. افرادی که دیابت آن‌ها تحت کنترل نیست، در معرض خطر بیشتری هستند. خونریزی از لثه، آبسه‌های متعدد و تحلیل شدید استخوان، لقی دندان دراین افراد شایع است.<ref name="WHO2013"/><ref>{{یادکرد وب|نویسنده=سامانه بازآموزی وزارت بهداشت|کد زبان=|تاریخ=|وبگاه=انجمن علمی پریودنتولوژی ایران|نشانی=http://new.iap.ir/index.php?m_id=712&id=15|عنوان=بیماری پریودنتال و ارتباط آن با بیماری‌های دیگر|بازبینی=۱۰ اكتبراکتبر ۲۰۱۹|archive-date=۱۸ ژانویه ۲۰۲۱|archive-url=https://web.archive.org/web/20210118005631/http://new.iap.ir/index.php?m_id=712&id=15|url-status=dead}}</ref>
 
== ریسک فاکتورها و غربالگری ==
=== دیابت نوع یک ===
ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش‌بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده‌استشده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.<ref name="Punthakee2013">{{cite journal|last1=Ekoé|first1=Jean-Marie|last2=Punthakee|first2=Zubin|last3=Ransom|first3=Thomas|last4=Prebtani|first4=Ally P.H.|last5=Goldenberg|first5=Ronald|title=Screening for Type 1 and Type 2 Diabetes|journal=Canadian Journal of Diabetes|volume=37|year=2013|pages=S12–S15|issn=14992671|doi=10.1016/j.jcjd.2013.01.012}}</ref>
 
=== دیابت نوع دو ===
دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز [[طبقه‌بندی]] می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکروسکولار دیابت به خصوص در زمینه [[سندرم متابولیک]] قرار دارند.<ref name="Punthakee2013"/>
 
== ریسک فاکتورهای دیابت نوع دو ==
سطر ۲۴۳ ⟵ ۲۴۱:
* وجود عوارض انتهایی دیابت روی اعضا بدن
* وجود فاکتورهای خطر بیماری‌های قلبی عروقی (همچون چربی خون بالا، فشار خون بالا، چاقی)
* وجود بیماری‌های مربوط به دیابت ([[سندرم تخمدان پلی‌کیستیک]]، [[آکانتوز نیگریکانز]]، [[اچ‌آی‌وی|عفونت اچ.آی. وی،وی]]، برخی اختلالات روان‌پزشکی همچون [[شیزوفرنی]]، [[افسردگی (حالت)|افسردگی]] و [[اختلال دوقطبی]])
* مصرف داروهای مربوط به دیابت: [[کورتیکواستروئید]]ها، [[آنتی‌سایکوتیکهای آتیپیک]]، [[درمان اچ‌آی‌وی/ایدز]] و غیره.
 
سطر ۲۷۸ ⟵ ۲۷۶:
=== خود پایشی قند خون ===
[[پرونده:Glukometr (OneTouch Ultra).jpg|بندانگشتی|236x236پیکسل|دستگاه سنجش قند خون]]
یکی از وظایف بسیار مهم بیمار در کنترل بیماری دیابت، کنترل قند خون توسط خود بیمار با استفاده از دستگاه سنجش قند خون است. این روش به افراد دیابتی خصوصاً بیمارانی که انسولین تزریق می‌کنند یا بیمارانی که قند خون کنترل شده‌ای ندارند، کمک می‌کند که نظارت دقیق‌تری بر وضعیت خویش اعمال کنند و مسئولیت بیشتری برای اداره امور خود بر عهده گیرند. کنترل قند خون، مزایای فراوانی دارد. برای مثال کنترل قند خون قبل و ۲ ساعت بعد از صرف غذا به بیمار کمک می‌کند تا میزان تأثیر مصرف غذا بر قند خون را دریابد، پی بردن به این مسئله، بیمار را در انتخاب وعده غذایی مناسب یاری می‌دهد. همچنین می‌توان با کنترل منظم قند خون در زمان فعالیت یا در زمان بیماری، میزان انسولین دریافتی را تنظیم کرد و بالاخره اینکه کنترل منظم قند خون، حس اعتماد به‌نفس را در بیمار افزایش می‌دهد که توانسته از خود به‌خوبی مراقبت کند.<ref>http{{Cite journal|date=2024|title=Can social prescribing improve the health of people with diabetes?|url=https://wwwevidence.avapezeshknihr.comac.uk/publicationsalert/can-social-prescribing-improve-the-health-of-people-with-diabetes/|doi=10.363310/nihrevidence_61876|archive-url=https://web.archive.org/web/20240126130722/https://evidence.nihr.ac.uk/alert/can-social-prescribing-improve-the-health-of-people-with-diabetes/|archive-date=26 January 2024|access-date=26 January 2024|website=National Institute for Health and مقالاتCare دیابت،Research خودپایشی قندNIHR خونEvidence|s2cid=267264134|url-status=live}}</ref>
 
آموزش دیابت یا به عبارت کامل تر «آموزش [[خود-مدیریت|خود مدیریتی]] دیابت»<ref>{{یادکرد وب|عنوان=Diabetes Self Management Education {{!}} American Diabetes Association|نشانی=https://www.professional.diabetes.org/diabetes-self-management-education|وبگاه=www.professional.diabetes.org|بازبینی=2021-08-13|archive-date=۲۴ مارس ۲۰۲۱|archive-url=https://web.archive.org/web/20210324122657/https://www.professional.diabetes.org/diabetes-self-management-education|url-status=dead}}</ref> یک اصطلاح گسترده در تشریح [[آموزش]] در مورد بیماری دیابت، [[پاتوفیزیولوژی]]، [[درمان]]، سازو کار مدیریت بیماری و [[انگیزش|ایجاد انگیزه]] برای مدیریت [[بیماری]] می‌باشد.<ref>{{یادکرد وب |نشانی=https://www.professional.diabetes.org/diabetes-self-management-education |عنوان=نسخه آرشیو شده |بازبینی=۲۰ مارس ۲۰۲۱ |archive-date=۲۴ مارس ۲۰۲۱ |archive-url=https://web.archive.org/web/20210324122657/https://www.professional.diabetes.org/diabetes-self-management-education |url-status=dead}}</ref>
 
;تاریخچه
 
آموزش دیابت نخستین بار توسط [[:en:Apollinaire Bouchardat|آپولینیر بوشاردات]]، دیابتولوژیست (متخصص دیابت) برجسته فرانسوی در [[قرن ۱۹ میلادی]] در مجله [http://www.diabetologia-journal.org/ دیابتولوژیا] مطرح گردید.<ref>{{یادکرد وب|url=http://www.diabetologia-journal.org/webpages/covers/2005/january.html|title=نسخه آرشیو شده|accessdate=۸ ژانویه ۲۰۱۸|archiveurl=https://web.archive.org/web/20131203082412/http://www.diabetologia-journal.org/webpages/covers/2005/january.html|archivedate=۳ دسامبر ۲۰۱۳|dead-url=yes}}</ref> مهارت‌های خود مدیریتی دیابت، از جمله آزمایش شخصی گلوکوزگلوکز ادرار به عنوان روشی برای [[پایش وضعیت]] بیماری، توسط بوشاردات به بیماران آموخته می‌شد<ref>Joslin E P (1952) Apollinaire Bouchardat. Diabetes 1: 490-491</ref> و سازوکار بروز دیابت در افراد و نیز تأثیرات اصلاح [[سبک زندگی]] نظیر [[فعالیت بدنی]]، توسط وی به دقت بررسی گردید. بوشاردات از نخستین [[پژوهشگر|پژوهشگرانی]] است که به نقش احتمالی [[لوزالمعده]] در بروز دیابت اشاره نمود.<ref>Bouchardat A (1883) De la glycosurie ou Diabète sucré son traitement hygiénique. Libraire Germer Baillière, Paris</ref>
 
;اهمیت آموزش دیابت
از اوایل قرن ۱۹ میلادی و با معرفی مفهومی با عنوان «[[خود-مدیریت|خود مدیریتی]]» در ادبیات پزشکی مرتبط با [[بیماری مزمن|بیماری‌های مزمن]] نظیر دیابت، مطالعات گسترده‌ای در زمینه توانمندسازی بیماران دیابتی برای کنترل شخصی دیابت صورت گرفت.<ref>{{یادکرد وب|عنوان=diabetes education - Search Results - PubMed|نشانی=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=diabetes%20education|وبگاه=PubMed|بازبینی=2023-10-08|کد زبان=en}}</ref> ایفای نقش «مدرس دیابت» در ابتدا به عهده پزشکان معالج گذاشته شد و پزشکان یا گذشت زمان، تفهیم ضرورت‌های مدیریت بیماری به بیماران را سرلوحه مراقبت‌های تخصصی خود قرار دادند.<ref>{{Cite journal|last=Williams|first=T. F.|date=1976-12|title=Diabetes education -- needs for the patient and professionals|url=https://wwwpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed1069135/|journal=The Journal of the Medical Society of New Jersey|volume=73|issue=12|pages=1089–1092|issn=0025-7524|pmid=1069135}}</ref>{{سخ}}
با این حال، با گذشت زمان و مشاهده موانع متعددی که بر سر راه آموزش دیابت به بیماران وجود داشت، از جمله مشغله زیاد پزشکان، عدم توجه کافی به نیازهای بیمار و عدم باور به این اصل، سبب شد تا این وظیفه به سایر پرسنل بهداشتی نظیر پرستاران منتقل شود.<ref name="EO005-Dubois&Bankauskaite">{{cite journal|vauthors=Dubois H, Bankauskaite V|year=2005|title=Type 2 diabetes programmes in Europe|url=http://www2.lse.ac.uk/LSEHealthAndSocialCare/pdf/euroObserver/Obsvol7no2.pdf|journal=Euro Observer|volume=7|issue=2|pages=5–6|archive-url=https://web.archive.org/web/20121024171754/http://www2.lse.ac.uk/LSEHealthAndSocialCare/pdf/euroObserver/Obsvol7no2.pdf|archive-date=2012-10-24|url-status=live}}</ref>
 
=== دستگاه سنجش قند خون ===
انواع متعددی از این دستگاه‌ها در ایران وجود دارد. علاوه بر انواع خارجی، نوع داخلی ان نیز تولید شده‌استشده است. این دستگاه‌ها دارای دو بخش الکترونیکی و نوار اندازه‌گیری قند خون هستند. نوارها یک بار مصرف و تنها در دستگاه مورد نظر قابل استفاده است در صورت عدم تولید هر کدام از این بخش‌ها توسط شرکت سازنده، دستگاهی که در اختیار بیمار است غیرقابل استفاده می‌شود؛<ref>http{{یادکرد وب|عنوان=/تست قند خون بیماران با گلوکومتر ایرانی/ پژوهشگران مهندسی پزشکی کشور موفق به ساخت دستگاه «گلوکومتر» شدند|نشانی=https://www.isna.ir/news/8808-00706.135578/ /تست -قند -خون بیماران -بيماران-با-گلوكومتر-ايراني-پژوهشگران-مهندسي-پزشكي|وبگاه=ایسنا|تاریخ=2009-11-21|بازبینی=2023-10-08|کد گلوکومتر ایرانیزبان=fa}}</ref> از طرف دیگر انواع تقلبی و تاریخ مصرف گذشته نوارهای دستگاه سنجش قند در بازار ایران موجود است لذا بهترین گزینه برای انتخاب نوع دستگاه، مراجعه به لیست دستگاه‌های سنجش قند خون مورد تأیید [[وزارت بهداشت]] است. وزارت بهداشت دستگاه‌های مجوزدار و مورد تأیید این وزارتخانه را به همراه نوع گواهی‌های معتبر آن‌ها اعلام می‌نماید.<ref>http{{یادکرد وب|عنوان=لیست دستگاه‌های گلوکومتر مورد تأیید وزارت بهداشت اعلام شد|نشانی=https://www.isna.ir/news/8707-16801/ لیست دستگاه‌های گلوکومتر ليست-دستگاه-هاي-گلوكومتر-مورد تأیید -تاييد-وزارت -بهداشت -اعلام -شد|وبگاه=ایسنا|تاریخ=2008-10-20|بازبینی=2023-10-08|کد زبان=fa}}</ref> در هر صورت با توجه به تعداد زیاد پایشگرهای گلوکز در دسترس، حضور یک آموزش دهنده مجرب دیابت جهت کمک به بیمار برای انتخاب نوع پایشگر مناسب بیمار و یادگیری طرز صحیح استفاده از ان دستگاه، الزامی است.
 
== پیشگیری ==
سطر ۳۰۳ ⟵ ۳۰۱:
ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور به نام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و [[نشانگان]] پاهای سوزان و … گردد.
 
وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در [[یاخته]]‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آن‌ها در خون افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.<ref>{{مدرکیادکرد وب|عنوان=دیابت و انواع دیابت|نشانی=https://salamatiman.ir/mag/انواع-دیابت-عوامل-موثر،-علائم،-درمان-ه|وبگاه=|تاریخ=2022-09-08|بازبینی=2023-10-08|کد زبان=fa|نویسنده=درمان دیابت با ورزش}}</ref>
 
== زخم‌های دیابتی ==
سطر ۳۰۹ ⟵ ۳۰۷:
[[پرونده:Diabetisches Fußsyndrom.jpg|بندانگشتی|زخم پای دیابتی]]
زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند.
زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد).<ref>{{Cite journal|last1=Puhl|first1=Rebecca M.|last2=Himmelstein|first2=Mary S.|last3=Hateley-Browne|first3=Jessica L.|last4=Speight|first4=Jane|date=October 2020|title=Weight stigma and diabetes stigma in U.S. adults with type 2 diabetes: Associations with diabetes self-care behaviors and perceptions of health care|url=https://doi.org/10.1016/j.diabres.2020.108387|journal=Diabetes Research and Clinical Practice|volume=168|pages=108387|doi=10.1016/j.diabres.2020.108387|issn=0168-8227|pmid=32858100|s2cid=221366068}}</ref> این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، [[التهاب]]، عفونت یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به‌طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، [[جنس مذکر]] (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.<ref>{{مدرکCite web|last=CDC|date=2022-11-03|title=Diabetes Stigma: Learn About It, Recognize It, Reduce It|url=https://www.cdc.gov/diabetes/library/features/diabetes_stigma.html|access-date=2023-10-31|website=Centers for Disease Control and Prevention|archive-date=2023-10-31|archive-url=https://web.archive.org/web/20231031192432/https://www.cdc.gov/diabetes/library/features/diabetes_stigma.html|url-status=live}}</ref>
 
=== علایم زخم دیابتی ===
سطر ۳۲۳ ⟵ ۳۲۱:
=== درمان ===
[[پرونده:Insulin pump with infusion set.jpg|بندانگشتی|226x226پیکسل|تزریق زیر پوستی به وسیلهٔ پمپ انسولین یکی از راهکارهای کنترل و درمان دیابت نوع ۱ و در برخی موارد نوع ۲ است.]]
درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. جایگزینی سلول‌های β از دست رفته، نقش بسزایی در تنظیم قند خون و کاهش اختلالات دیابتی دارد. در طی دهه‌های گذشته استراتژی‌های مختلفی برای جایگزینی سلول‌های β از دست رفته به کار گرفته شد. پیوند [[جزایر لانگرهانس]] پانکراس یکی از این راهکارها می‌باشد که به‌طور موفقیت‌آمیزی در کلینیک صورت گرفته‌استگرفته است. اما در عمل به دلیل کمبود افراد دهنده پیوند و چالش بر سر سرکوب [[سیستم ایمنی]] فرد دریافت‌کننده محدود گشت.
 
از راهکارهای دیگر، جایگزینی سلول‌های β از دست رفته از طریق سلول‌های α پانکراسی می‌باشد (تمایز سلول‌های α به β پانکراس). فاکتور رونویسی Arx، یکی از فاکتورهای مهمی است که در حین تشکیل پانکراس باعث تفاوت سرنوشت سلول‌های α و β پانکراسی می‌شود. بیان این فاکتور رونویسی باعث تبدیل سلول‌های پیش ساز اندوکراینی پانکراس به سلول‌های α می‌گردد. این فاکتور با سرکوب بیان فاکتور رونویسی Pax4 باعث بیان فاکتورهای زیردست اختصاصی سلول‌های α می‌گردد. عدم بیان Arx و بیان Pax4 باعث ایجاد سلول‌های β پانکراسی می‌شود؛ بنابراین مطالعه بر روی حذف ژن Arx و در نتیجه بیان Pax4 زمینه مطالعاتی محققان را برای جایگزینی سلول‌های β فراهم کرد.<ref>Courtney, M. , Rabe, T. , Collombat, P. , and Mansouri, A. (2014) Pax4 and Arx represent crucial regulators of the development of the endocrine pancreas, ''New Journal of Science'' ''2014''</ref>
سطر ۳۳۱ ⟵ ۳۲۹:
متیلاسیون DNA از جمله تغییرات اپی ژنتیکی است که در بقای یک سلول نقش دارد. مطالعات اخیر نشان داده که نقش متیلاسیون در سلول‌های α پانکراسی تنها در بقای سلولی خلاصه نمی‌شود. در این سلول‌ها متیلاسیون DNA باعث حفظ ویژگی اختصاصی سلول‌های α و تمایز آن‌ها از سایر سلول‌های اندوکراینی می‌گردد.
 
Dnmt1 یکی از آنزیم‌هایی است که در متیلاسیون DNA نقش دارد و محققان به مطالعه هم‌زمان این آنزیم و فاکتور رونویسی Arx برای تمایز سلول‌های α به β می‌پردازند.<ref>{{مدرکCite web|title=Type 1 vs. Type 2 Diabetes Differences: Which One Is Worse?|url=https://www.medicinenet.com/type_1_vs_type_2_diabetes_similarities_differences/article.htm|access-date=2021-03-21|website=MedicineNet|archive-date=2021-04-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20210414120708/https://www.medicinenet.com/type_1_vs_type_2_diabetes_similarities_differences/article.htm|url-status=live}}</ref>
 
حذف فاکتور رونویسی Arx به تنهایی باعث تبدیل ۳۰٪ از سلول‌های α به سلول‌های مشابه β بعد از ۱۲ هفته می‌شود. اما سلول‌های جدید تولید شده مارکرهای اختصاصی بلوغ سلول‌های β را ندارند. در مقابل با حذف Dnmt1، هیچ‌یک از فاکتورهای اولیه اختصاصی سلول‌های β بعد از ۱۰ ماه مشاهده نشد. در مرحله بعد، حذف هردو فاکتور Arx و Dnmt1 صورت گرفت. در هفته ۱۲ ام از حذف این دو فاکتور بیش از ۵۰٪ از سلول‌های α، توانایی تولید انسولین را پیدا کردند و بیان فاکتورهای اختصاصی مرتبط با بلوغ سلول‌های β مشاهده شد. نکته قابل توجه این است که سلول‌های β جدید تولید شده از لحاظ خواص فیزیولوژی نیز مشابه سلول‌های β اصلی می‌باشند. در نتیجه این تحقیقات اهمیت دو فاکتور Arx و Dnmt1 در حفظ ویژگی سلول‌های α مشخص گردید و نشان داده شد که حذف این دو فاکتور در بروز ویژگی‌های اختصاصی سلول‌های β دخیل است.<ref>Harina Chakravarthy, X. G. , Martin Enge, Patrick E. MacDonald, Pedro L. Herrea, Seung K. Kim. (2017) Converting adult pancreatic islet alpha cells into beta cells by targeting both Dnmt1 and Arx ''Cell metabolism'' ''25'', ''622-634''.</ref>
سطر ۳۴۵ ⟵ ۳۴۳:
* محققان آمریکایی اعتقاد دارند درمان رایج دیابت می‌تواند با روند درمان پیری، به بزرگسالان کمک کند تا ۱۲۰ سالگی خوب زندگی کنند.<ref>{{یادکرد وب|نشانی=http://www.irna.ir/fa/News/81863841/|عنوان=راهکارهای درمان دیابت با دارو}}</ref>
 
بسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاق‌تر می‌شوند و این بدان علت است که فرد دیابتی کنترلی بر روی عادت‌های غذایی خود ندارد و حتی داروهایی که برای درمان فرد استفاده می‌شود نمی‌توانند کارای مورد نظر را داشته باشند تا زمانی که عادت‌های غذایی درست دنبال شود و به همین علت فرد دچار [[اضافه وزن]] و چاقی می‌شود. [[لوزالمعده]] به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف [[انسولین]] بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری به عمل بیاوریم.<ref>{{مدرکcite book|vauthors=Parker K|title=Living with diabetes|date=2008|publisher=Facts On File|location=New York|isbn=978-1-4381-2108-6|page=[https://archive.org/details/livingwithdiabet0000park/page/143 143]|url=https://archive.org/details/livingwithdiabet0000park|url-access=registration}}</ref><ref>{{cite journal|vauthors=Niaz K, Maqbool F, Khan F, Hassan FI, Momtaz S, Abdollahi M|date=April 2018|title=Comparative occurrence of diabetes in canine, feline, and few wild animals and their association with pancreatic diseases and ketoacidosis with therapeutic approach|journal=Veterinary World|volume=11|issue=4|pages=410–422|doi=10.14202/vetworld.2018.410-422|pmc=5960778|pmid=29805204}}</ref><ref>{{cite book|vauthors=Stahl SJ|chapter=Hyperglycemia in Reptiles|date=2006-01-01|title=Reptile Medicine and Surgery|edition=Second|pages=822–830|veditors=Mader DR|place=Saint Louis|publisher=W.B. Saunders|doi=10.1016/b0-72-169327-x/50062-6|isbn=978-0-7216-9327-9}}</ref>
 
== پرهیز غذایی ==
بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آن‌ها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید. طبق نظر پزشکی گیاهی برای کنترل دیابت می‌توان از عرقیات گیاهی همچون:۱- شنبلیله ۲- برگ زیتون ۳- ماستیک ۴- مارتیغال ۵- دارچین ۶- [[فلفل قرمز]] ۷- برگ گردو ۸- گزنه و… استفاده کرد؛ و موادی مانند نان سبوس دار و سیب و انار و گردو، کدو، بامیه، در درمان دیابت نقش دارند.<ref>{{مدرکCite web|title=Type 1 vs. Type 2 Diabetes Differences: Which One Is Worse?|url=https://www.medicinenet.com/type_1_vs_type_2_diabetes_similarities_differences/article.htm|access-date=2021-03-21|website=MedicineNet|archive-date=2021-04-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20210414120708/https://www.medicinenet.com/type_1_vs_type_2_diabetes_similarities_differences/article.htm|url-status=live}}</ref>
 
برپایه پژوهش‌هایی که در اروپا انجام گرفته‌استگرفته است نشان داده شده که دریافت مقادیر بسیار زیاد پروتئین به کلیه‌های یک فرد دیابتی آسیب وارد می‌کند بنابراین دیابتی‌ها باید از مقادیر کمتر گوشت و [[ماکیان]] و [[تخم مرغ]] استفاده نمایند. همچنین تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که کربوهیدرات‌های تصفیه شده میزان نیاز به انسولین را افزایش و [[چربی‌های غیر اشباع]] تک‌پیوندی و چندپیوندی موجود در سبزیجات و چربی‌های امگا-۳ موجود در روغن ماهی و همچنین استفاده از آرد کامل و دانه‌های کامل به جای آرد تصفیه شده نیاز به انسولین را کاهش می‌دهد. سطح بالای قند خون بعد از صرف غذا موجب می‌شود که قندها به یاخته‌ها چسبیده و تبدیل به ماده‌ای سمی (برای یاخته‌ها) به نام سوربیتول شوند که این ماده به اعصاب و کلیه و رگ‌ها و قلب آسیب خواهد رساند.{{مدرک}}
 
=== نقش ویتامین‌ها در دیابت ===
نقش ویتامین‌ها در دیابت از دیرباز مورد بحث بوده‌استبوده است<ref>Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care. 2014;37(suppl 1):S120–S143</ref><ref>Lee T, Dugoua JJ. Nutritional supplements and their effect on glucose control. Adv Exp Med Biol. 2012;771:381–395.</ref> و تاکنون برای آن‌ها نقش معینی مشخص نشده‌استنشده است. همواره سؤال این بوده که اگر در مواردی همراهی دیابت با اختلالات ویتامینی دیده می‌شود، ایا این رابطه به صورت رابطه علت و معلولی است یا خیر و اگر فوایدی در مصرف ویتامین دیده می‌شود، ایا به دلیل آثار آنتی‌اکسیدان انهاست یا به دلیل اثر مستقیم آن‌ها در دیابت و اینکه ایا این اثر تنها در افراد خاصی ظاهر می‌گردد یا اینکه در تمام بیماران دیابتی مفید است. بسیاری از بیماران ویتامین‌ها را استفاده می‌نمایند و گروهی از پزشکان آن را پیشنهاد می‌دهند و بعضی از بیماران فوایدی نیز برای ان ذکر می‌کنند ولی این توصیه‌ها هنوز اعتبار قطعی علمی ندارد.<ref>Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, Henry M. Kronenberg. Williams textbook of endocrinology, 13th ed.(2016). Philadelphia: Elsevier/Saunders. Pp. 1422. {{شابک|978-0-323-29738-7|en}}.</ref>
 
مطالعات نشان داده که [[کمبود ویتامین دی]] (D) همراه ازدیاد خطر بروز دیابت است ولی در عین حال مصرف [[ویتامین دی]] (D) به صورت کمکی اثری در کاهش بروز دیابت نداشته‌استنداشته است.<ref>Seida, Jennifer C. ; Mitri, Joanna; Colmers, Isabelle N. ; Majumdar, Sumit R. ; Davidson, Mayer B. ; Edwards, Alun L. ; Hanley, David A. ; Pittas, Anastassios G. ; Tjosvold, Lisa; Johnson, Jeffrey A. (Oct 2014). "Effect of Vitamin D3 Supplementation on Improving Glucose Homeostasis and Preventing Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 99 (10): 3551–3560. PMC 4483466. PMID 25062463. doi:10.1210/jc.2014-2136.</ref> متا آنالیز یکسری از مطالعات نشان داد که قدرت ویتامین د (D) در پیشگیری از دیابت نوع یک وابسته به دوز و مدت مصرف انست<ref>Zipitis CS, Akobeng AK. Vitamin D supplementation in early childhood and risk of type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child. 2008;93:512–517.</ref> لذا مطالعاتی در این خصوص انجام شد. یک مطالعه نشان داد که مصرف روزانه ۲۰۰۰ واحد ویتامین دی (D) در طی اولین سال زندگی در شیرخواران با کاهش خطر بروز دیابت نوع یک همراه است ولی نتوانستند یک رابطه علت و معلولی را اثبات نمایند.<ref>Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (November 2001). "Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study". Lancet. 358 (9292): 1500–3. PMID 11705562. doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1.</ref> در مطالعه دیگری مصرف ۲۰۰۰ واحد در روز ویتامین د3 (D3) با مصرف روزانه ۴۰۰ واحد که دوز معمول ان است مورد مقایسه قرار گرفت<ref>Staeva-Vieira T, Peakman M, Herrath MV. Translational mini-review series on type 1 diabetes: immune-based therapeutic approach for type 1 diabetes. Clin Exper Immunol. 2007;148:17–31.</ref> ولی در این بررسی کودکانی وارد مطالعه شده بودند که دارای استعداد ژنتیکی بالایی برای دیابت بودند و لذا قابل تعمیم به کودکان عادی نمی‌باشد. با این وجود بعضی منابع مصرف ویتامین دی (D) را توصیه ضمنی می‌کنند مثلاً یکی از منابع اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) می‌نویسد: «در بعضی مطالعات ثابت شده که ویتامین دی (D) مقاومت به انسولین را کم کرده و در کاهش وزن و کنترل اشتها نیز مفید است» هر چند که منابع این استدلال خود را ذکر نکرده‌استنکرده است.<ref>Thomas Fox, Antonia Brooke, Bijay Vaidya, Eureka Endocrinology, 2015. JP Medical.pp: 176.ISBN 978-1-907816-71-0</ref>
 
ویتامین ب3 (B3) یا نیکوتین امید در یک مطالعه اروپایی به نام «آزمایش اروپایی مداخله در دیابت بتوسط نیکوتین‌امید»(European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial ENDIT) مورد آزمایش قرار گرفت و هیچگونه اثر مفیدی از خود در دیابت نشان نداد.<ref>J. Larry Jameson, Leslie J. De Groot, David de Kretser, Linda C. Giudice, Ashley Grossman, Shlomo Melmed, John T. Potts, Jr. , Gordon C. Weir. Endocrinology: adult and pediatric, 7th ed.(2016). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp.689. {{شابک|978-0-323-18907-1|en}}</ref>
 
رابطه دیابت و [[ویتامین آ]] (A) مدت مدیدی مورد مجادله بوده‌استبوده است. اولین بار در سال‌های ۱۹۲۹ و ۱۹۳۰ دانشمندان متوجه این رابطه شدند<ref>Rabinowitch, I. M. : Cholesterol Content of Blood Plasma in Diabetes Mellitus and Juvenile Diabetes, Arch. Int. Med. 43:363 (March) 1929; Carotinemia and Diabetes, ibid. 45:586 (April) 1930.</ref> و تاکنون بحث در این خصوص ادامه داشته‌استداشته است. اخیراً یک مطالعه نشان داد که سلول‌های بتای پانکراس که محل تولید انسولین هستند، دارای گیرنده‌هایی برای یک متابولیت ویتامین آ (A) به نام all-trans retinoic acid ATRA هستند و لذا برای ویتامین آ (A) یک رابطه علی با دیابت فرض شده‌استشده است<ref>Stefan{{Cite journal|last=Amisten, Israa Mohammad |first=Stefan|last2=Al-Amily,|first2=Israa Mohammad|last3=Soni|first3=Arvind Soni, |last4=Hawkes|first4=Ross Hawkes, |last5=Atanes|first5=Patricio Atanes, |last6=Persaud|first6=Shanta Jean Persaud, |last7=Rorsman|first7=Patrik Rorsman, |last8=Salehi|first8=Albert Salehi, |date=2017|title=Anti-diabetic action of all-trans retinoic acid and the orphan G protein coupled receptor GPRC5C in pancreatic β-cells|url=https://www. jstage.jst.go.jp/article/endocrj/64/3/64_EJ16-0338/_article|journal=Endocrine Journal Vol. |volume=64 (2017) No. |issue=3 p. 325-338 http://|pages=325–338|doi.org/=10.1507/endocrj.EJ16-0338}}</ref> هر چند این نظریه نیاز به ارزیابی و تأیید دارد.
 
در عین حال گاهی در مطالعات سوگیری یا تورش هم دیده شده‌است؛شده است؛ مثلاً یکسری از مطالعات فوایدی از آثار ویتامین ایی (E) یا [[ویتامین سی]] (C) در دیابت نشان داده‌اند و دلیل آن را کاهش هموگلوبین A1C ذکر نموده‌اند. هموگلوبین A1C ناشی از قنددار شدن یا گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین است و هر چه قند خون بالاتر باشد، میزان هموگلوبین A1C نیز بالاتر می‌رود و بر عکس هر چه قند خون بهتر کنترل گردد، میزان هموگلوبین A1C پایین‌تر است به همین علت یکی از مهم‌ترین آزمایش‌ها در اثبات کنترل مناسب دیابت، میزان هموگلوبین A1C است. ویتامین ایی (E) یا ویتامین سی (C) هر دو از طریق [[واکنش شیمیایی]] و نه کم کردن قند خون، مانع گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین می‌گردند لذا هر چند بظاهر مصرف آنان موجب کاهش هموگلوبین A1C شده و اینطور نتیجه گرفته شده که این ویتامین‌ها موجب کاهش قند خون شده‌اند ولی در حقیقت این امر ناشی از دخالت آنان در یک واکنش شیمیایی است و نه اثر بر قند خون و لذا این ویتامین‌ها اثری واقعی در کاهش قند خون نداشته‌اند.<ref>David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology, Ninth Edition.(2011). McGraw-Hill. PP 604. {{شابک|978-0-07-162243-1|en}} MHID 0-07-162243-8 ISSN 0891-2068</ref> گاهی نیز موضوع برعکس است یعنی دیابت روی کاهش ویتامین اثر داشته‌است؛داشته است؛ مثلاً مصرف دراز مدت متفورمین که یکی از داروهای دیابت است، گاهی موجب کاهش ویتامین ب12 (B12) می‌گردد.<ref>David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology, Ninth Edition.(2011). McGraw-Hill. PP 614. {{شابک|978-0-07-162243-1|en}} MHID 0-07-162243-8 ISSN 0891-2068</ref>
 
نکته‌ای که باید در مطالعات به ان توجه نمود انست که فواید احتمالی مصرف ویتامین‌ها، در افراد دارای [[کمبود ویتامین]] مورد نظر دیده شده‌استشده است و این امر دلالتی بر توصیه به مصرف این ویتامین‌ها در تمامی افراد دیابتی بدون کمبود آن‌ها ندارد و به همین سبب است که معتبرترین مرجع دنیا می‌نویسد: «هیچ شواهد روشنی برای مفید بودن ویتامین‌ها در دیابت در افرادی که کمبود ویتامینی ندارند، وجود ندارد» و سپس می‌گوید: «کاربرد روتین ویتامین‌هایی مثل ایی (E)، سی (C)، دی (D) و آ (A) در دیابت توصیه نمی‌شود چون هنوز شواهد کافی برای کارایی آنان در دسترس نمی‌باشد و خطرات احتمالی مصرف دراز مدت این فراورده‌ها نیز نامعلوم است.»<ref>Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, Henry M. Kronenberg. Williams textbook of endocrinology, 13th ed.(2016). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1423(table 31-9). {{شابک|978-0-323-29738-7|en}}.</ref>
 
=== نقش شیرین‌کننده‌ها در دیابت ===
[[پرونده:Suckale08_fig3_glucose_insulin_day.png|پیوند=https://en.wikipedia.org/wiki/File:Suckale08_fig3_glucose_insulin_day.png|بندانگشتی|260x260پیکسل|نوسان قند خون (قرمز) و میزان هورمون انسولین (آبی) در انسان در طول یک روز با سه [[وعده غذایی]]. یکی از تأثیرات یک غذای غنی از قند در مقابل یک غذای غنی از [[نشاسته]] مشخص شده‌استشده است.]]
شیرین‌کننده‌ها به صورت ذیل دسته‌بندی می‌شوند:<ref>{{یادکرد وب |url=http://www.diabetes.co.uk/sweeteners/nutritive-and-nonnutritive-sweeteners |title=نسخه آرشیو شده |accessdate=۱۵ آوریل ۲۰۱۷ |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170415201751/http://www.diabetes.co.uk/sweeteners/nutritive-and-nonnutritive-sweeteners |archivedate=۱۵ آوریل ۲۰۱۷ |dead-url=yes}}</ref>
# '''شیرین‌کننده‌های مغذی'''
سطر ۳۸۲ ⟵ ۳۸۰:
### مانیتول
# '''شیرین‌کننده‌های غیر مغذی'''
## انواع متعددی از شیرین‌کننده‌های غیر مغذی در دسترس قرار دارند. مدت زیادی است که بحث بر سر دو مطلب دور می‌زند اول آنکه ایا این شیرین‌کننده‌های جایگزین قند، سالم هستند و برای مصرف در بیماران ایمن است؟ و دوم آنکه ایا اگر این فراورده‌ها به جای قند مصرف گردند، در [[کنترل بیماری]] دیابت و کاهش قند خون بیماران اثری دارد؟ برای پاسخ به این سوالات دو انجمن علمی آمریکا با اعتبار جهانی، یعنی [[انجمن قلب آمریکا]] و انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۲ یک بیانیه مشترک در خصوص شیرین‌کننده‌های غیر مغذی با بررسی شش مورد از آن‌ها که توسط [[سازمان غذا و داروی آمریکا]] مجوز گرفته بودند، صادر نمودند که در دو مجله علمی چاپ گردید.<ref>Gardner C, Wylie-Rosett J, Gidding SS, Steffen LM, Johnson RK, Reader D, Lichtenstein AH; American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the American D.(2012), Nonnutritive sweeteners: current use and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Circulation. 2012 Jul 24;126(4):509-19. Epub 2012 Jul 9. DOI:10.1161/CIR.0b013e31825c42ee , PMID 22777177</ref><ref>{{Cite journal|last=Gardner C, |first=Christopher|last2=Wylie-Rosett J, |first2=Judith|last3=Gidding|first3=Samuel SS, S.|last4=Steffen|first4=Lyn LM, M.|last5=Johnson|first5=Rachel RK, K.|last6=Reader D, |first6=Diane|last7=Lichtenstein|first7=Alice AH; American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the American DH.(|date=2012), -07-14|title=Nonnutritive sweetenersSweeteners: currentCurrent useUse and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Diabetes Care 2012 Aug; 35(8): 1798-1808.Health Perspectives|url=https://doi.org/10.2337/dc12-9002|journal=Diabetes Care|volume=35|issue=8|pages=1798–1808|doi=10.2337/dc12-9002|issn=0149-5992|pmc=PMC3402256|pmid=22778165}}</ref> نتیجه این بیانیه اینست که احتمالاً مصرف این شیرین‌کننده‌ها برای بیماران دیابتی مفید باشد. این فراورده‌ها عبارتند از:
### اسپارتام
### آسه‌سولفام کا
سطر ۳۹۰ ⟵ ۳۸۸:
### استویا
 
شک و تردید در مورد شیرین‌کننده‌های غیر مغذی همچنان در بین صاحب نظران ادامه دارد. گاردنر نویسنده اول بیانیه مشترک می‌گوید «ما فقط روی همین شش مورد تأیید شده نظر دادیم و بقیه را بررسی نکرده‌ایم» و از طرف دیگر یکی از استادان [[دانشگاه هاروارد]] در ایمن بودن آن‌ها تردید دارد و می‌گوید «تاییدیه سازمان غذا و دارو لزوماً به معنای ایمن بودن فراورده نمی‌باشد و بهتر است به این فراورده‌ها مثل برچسب نیکوتین نگاه شود یعنی آنکه این فراورده‌ها مسلماً از شیرین‌کننده‌های مغذی بهترند ولی به عنوان بخشی از رژیم غذایی مناسب نباید در نظر گرفته شوند.»<ref>http{{یادکرد وب|عنوان=Latest Medical News, Clinical Trials, Guidelines - Today on Medscape|نشانی=https://www.medscape.com/ AHA/ADA Give Cautious Nod to Sweeteners|وبگاه=www.medscape.com|بازبینی=2023-10-08}}</ref>
 
همین شک‌ها باعث شده که در بین معتبرترین کتب طب داخلی تنها هاریسون در یک [[نیم خط]] بگوید «کاهش کالری و استفاده از شیرین‌کننده‌های غیر مغذی در کنترل دیابت موثرند.»<ref name=":0"/> و کتاب سیسیل<ref>Lee goldman, andrew i. Schafer, Goldman-Cecil Medicine, 25th Edition(2016) Elsevier/Saunders. pp.2314-2339 {{شابک|978-1-4557-5017-7|en}}</ref> در این خصوص سکوت اختیار کند و در بین معتبرترین کتب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) کتاب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) ویلیام<ref>Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, Henry M. Kronenberg. Williams textbook of endocrinology, 13th ed.(2016). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1400–1465. {{شابک|978-0-323-29738-7|en}}.</ref> و کتاب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) – بزرگسالان و کودکان -<ref>J. Larry Jameson, Leslie J. De Groot, David de Kretser, Linda C. Giudice, Ashley Grossman, Shlomo Melmed, John T. Potts, Jr. , Gordon C. Weir. Endocrinology: adult and pediatric, 7th ed.(2016). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp.1120-1138. {{شابک|978-0-323-18907-1|en}}</ref> نیز در مبحث دیابت خود چیزی از شیرین‌کننده‌های جایگزین بیان نمی‌کنند که بیانگر همان تردیدها در خصوص توصیه قاطع بر مصرف انانست.
سطر ۴۳۹ ⟵ ۴۳۷:
* مالتوز ۷٫۱٪
* سوکروز ۱٫۳٪
در مطالعه دیگری در المان بدین صورت بوده‌استبوده است:<ref>Ohmenhaeuser, Marc; Monakhova, Yulia B. ; Kuballa, Thomas; Lachenmeier, Dirk W. (12 May 2013). "Qualitative and Quantitative Control of Honeys Using NMR Spectroscopy and Chemometrics". ISRN Analytical Chemistry. 2013: 1–9. doi:10.1155/2013/825318.</ref>
* فروکتوز ۲۸–۴۱٪
* گلوکوز۲۲–۳۵٪
سطر ۴۴۶ ⟵ ۴۴۴:
عسل نوعی کربوهیدرات است درست همانند نان و برنج و [[سیب زمینی]] و لذا بسیاری از منابع مصرف ان را در دیابت صلاح نمی‌دانند یعنی تفاوتی در مصرف عسل و شکر وجود ندارد حتی این احتمال وجود دارد که چون عسل شیرین‌تر است و در یک قاشق، محتوی کالری بالاتری است، فرد با اشتباه محاسباتی، علی‌رغم مصرف حجم کمتر، مقدار بیشتری کالری مصرف نماید.<ref name=":2">{{یادکرد وب|نویسنده=|کد زبان=|تاریخ=|وبگاه=mayoclinic|نشانی=http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/expert-answers/diabetes/faq-20058487|عنوان=I have diabetes, and I'm wondering if I can substitute honey for sugar in my diet?}}</ref>
 
اخیراً نگاه‌ها به مصرف عسل در دیابت جلب شده‌استشده است و علت ان تمایل عمومی به طب گیاهی و اقبال مردمی به درمان‌های تکمیلی از یک طرف و مطالعات روی جوندگان بود که فوایدی را نشان دادند. اینکه ایا این فواید در انسان‌ها نیز صدق می‌گند یا خیر و اینکه ایا این فواید مربوط به محتویات کربوهیدراتی عسل است یا ناشی از سایر موادی است که در عسل وجود دارد و در شکر موجود نمی‌باشد، نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. از جمله مواردی که عنوان شده‌استشده است اینست که احتمال دارد که فوایدی که دیده شده‌استشده است به دلیل وجود مواد آنتی‌اکسیدان در عسل باشد.<ref>{{یادکرد ژورنال|نویسنده=Omotayo O Erejuwa|عنوان=Effect of honey in diabetes mellitus: matters arising|ژورنال=J Diabetes Metab Disord. 2014; 13: 23.|ناشر=|تاریخ=2014 Jan 29|زبان=|شاپا=|doi=doi: 10.1186/2251-6581-13-23|پیوند=|تاریخ دسترسی=}}</ref>
 
هر چند در یک سری از مطالعات مزایای متابولیک در مصرف کنترل شده عسل در دیابت نوع یک و دو دیده شده‌استشده است<ref>{{یادکرد ژورنال|نویسنده=Al-Waili NS|عنوان=Natural honey lowers plasma glucose, C-reactive protein, homocysteine, and blood lipids in healthy, diabetic, and hyperlipidemic subjects: comparison with dextrose and sucrose.|ژورنال=J Med Food. 2004 Spring;7(1):100-7.|ناشر=|تاریخ=|زبان=|شاپا=|doi=10.1089/109662004322984789|پیوند=|تاریخ دسترسی=}}</ref><ref>{{یادکرد ژورنال|نویسنده=Abdulrhman MM et al|عنوان=Metabolic effects of honey in type 1 diabetes mellitus: a randomized crossover pilot study|ژورنال=J Med Food. 2013 Jan;16(1):66-72.|ناشر=|تاریخ=|زبان=|شاپا=|doi=10.1089/jmf.2012.0108|پیوند=|تاریخ دسترسی=}}</ref> ولی در کل در مطالعات بالینی انجام شده، هنوز فواید روشنی برای توصیه به مصرف عسل در بیماران دیابتی یافت نشده‌استنشده است و در واقع شواهد علمی در مجموع به ضرر مصرف آزادانه انست. در دو مطالعه یکی در ایران<ref>{{یادکرد ژورنال|نویسنده=Mohsen Bahrami, Asal Ataie-Jafari, Saeed Hosseini, Mohammad Hasan Foruzanfar, Mazaher Rahmani & Mohammad Pajouhi|عنوان=Effects of natural honey consumption in diabetic patients: an 8-week randomized clinical trial|ژورنال=International Journal of Food Sciences and Nutrition, Volume 60, 2009 - Issue 7|ناشر=|تاریخ=|زبان=|شاپا=|10.3109/09637480801990389|پیوند=|تاریخ دسترسی=}}</ref> و دیگری در عربستان<ref name=":1"/> نیز مشاهده شد که هر چند عسل فوایدی مثل کاهش وزن یا بهتر کردن چربی کلسترول LDL دارد و دارای شاخص گلایسمیک کمتری است ولی باعث بالا رفتن هموگلوبین A<sub>1C</sub> شده که بیانگر کنترل بدتر قند است. انجمن دیابت آمریکا ADA نیز برای عسل مزیت خاصی قایل نشده‌استنشده است و آن را در کنار سایر شیرین‌کننده‌های طبیعی قرار داده و میزان مصرف ان باید بر اساس میزان کربوهیدرات مجاز برای هر فرد دیابتی محاسبه گردد.<ref>{{یادکرد وب|نویسنده=|کد زبان=|تاریخ=|وبگاه=ADA|نشانی=http://www.diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/understanding-carbohydrates/sugar-and-desserts.html?loc=keymatch|عنوان=Sugar and Desserts|accessdate=۳۰ اوت ۲۰۱۷|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170830061136/http://www.diabetes.org/food-and-fitness/food/what-can-i-eat/understanding-carbohydrates/sugar-and-desserts.html?loc=keymatch|archivedate=۳۰ اوت ۲۰۱۷|dead-url=yes}}</ref>
در مجموع می‌توان گفت اگر فرد دیابتی چاق است یا اضافه وزن دارد یا بنا به دلایل پزشکی دیگری نباید کربوهیدرات مصرف نماید، بهتر است از مصرف عسل خودداری نماید و در مقابل اگر فرد روی وزن مطلوب است و قند وی به خوبی تحت کنترل است و اجازه مصرف کربوهیدرات در حد معینی را دارد، در این صورت می‌تواند عسل را به جای هر یک از انواع دیگز کربوهیدرات‌ها و در حد مجاز مصرف نماید ولی این‌گونه نمی‌باشد که فرد مختار باشد عسل را بدون ضوابط مصرف کند یا اینکه برداشت نادرستی داشته و عسل را در دیابت مفید بداند و بیشتر از حد مصرف نماید. به عبارت دیگر اگر بیمار عسل دوست دارد و طعم آن را می‌پسندد، می‌تواند آن را مصرف نماید مشروط بر آنکه مقدار کربوهیدرات آن را به‌درستی محاسبه نماید و از میزان کربوهیدرات مجاز روزانه خود کم نماید.<ref name=":2"/>
 
== ماساژ و دیابت ==
تحقیقات فراوانی بر روی روشهای غیر دارویی از جمله تأثیر [[ماساژ]] بر روی کاهش قند خون صورت گرفته‌استگرفته است. این تحقیقات نشان داده که سبکهای مختلف ماساژ می‌تواند بر روی کاهش قند خون مؤثر باشد.<ref>{{Cite journal|last=Lyu|first=Wei-Bo|last2=Gao|first2=Yuan|last3=Cheng|first3=Kang-Yao|last4=Wu|first4=Rong|last5=Zhou|first5=Wen-Qin|date=2019-08-01|title=Effect of Self-Acupoint Massage on Blood Glucose Level and Quality of Life in Older Adults With Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Controlled Trial|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31355898|journal=Journal of Gerontological Nursing|volume=45|issue=8|pages=43–48|doi=10.3928/00989134-20190709-05|issn=0098-9134|pmid=31355898}}</ref> حتی [[ماساژ]]های تخصصی مانند ماساژ [[کف پا]] نیز می‌تواند بر روی دیابت نوع دو مؤثر باشد.<ref>{{Cite journal|last=Silva|first=Natália C. M.|last2=Chaves|first2=Érika C. L.|last3=Carvalho|first3=Emília C.|last4=Carvalho|first4=Leonardo C.|last5=Iunes|first5=Denise H.|date=2018-09|title=Effect of Foot Reflexology on Capillary Blood Glucose, Tissue Temperature, and Plantar Pressure of Individuals With Diabetes Mellitus (Type 2): A Pilot Study|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30228809|journal=Journal of Chiropractic Medicine|volume=17|issue=3|pages=182–189|doi=10.1016/j.jcm.2018.03.003|issn=1556-3707|pmc=6141416|pmid=30228809}}</ref> این بررسی‌ها نشان داده [[ماساژ]] مناطق مختلف از جمله [[ساق پا]] و شکم نیز بر کاهش A1C مؤثر بوده‌استبوده است.<ref>{{Cite journal|last=Bayat|first=Davood|last2=Mohammadbeigi|first2=Abolfazl|last3=Parham|first3=Mahmoud|last4=Mehrandasht|first4=Akram|last5=Hashemi|first5=Mamak|last6=Mahlooji|first6=Kamran|last7=Asghari|first7=Majid|title=The Effect of Massage on Diabetes and its Complications: A Systematic Review|url=http://cjmb.org/text.php?id=28|journal=Crescent Journal of Medical and Biological Sciences|language=English|volume=7|issue=1|issn=2148-9696}}</ref> اما باید در نظر داشت که [[ماساژ]] باید با دقت و فشار کم برای افراد دیابتی صورت پذیرد.
 
== طول عمر بیماران دیابتی ==
بنیاد بین‌المللی دیابت آماری ارائه کرده‌استکرده است که براساس آن این بیماری خاموش در هر شش ثانیه یک قربانی می‌گیرد و تعداد مرگ‌های ناشی از آن بیش از مجموع ایدز، سل و مالاریا است.<ref>[http://www.irna.ir/fa/News/81836093/{{یادکرد وب|عنوان=دیابت هر 6 ثانیه یک قربانی در جهان می‌گیرد] . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http|نشانی=https://www.irna.ir]/news/81836093/دیابت-هر-6-ثانیه-یك-قربانی-در-جهان-می-گیرد|وبگاه=ایرنا|تاریخ=2015-11-12|کد زبان=fa}}</ref> تغییر الگوی زندگی این بیماران و خود مراقبتی می‌تواند به طول عمر بالای این بیماران کمک کند و این بیماران می‌توانند با کنترل قند و استفاده از دارو عمری کاملاً طبیعی داشته باشند.
 
مطابق برخی تحقیقات مبتلایان به دیابت نوع یک «دیابت کودکی» به‌طور متوسط یک دهه از عمرشان کم می‌شود، نتایج یک تحقیق نشان داده‌استداده است که مردان مبتلا به دیابت نوع یک به‌طور متوسط ۱۱ سال و زنان ۱۳ سال کمتر از افراد غیر مبتلا به دیابت عمر می‌کنند.
 
این مطالعه بر روی ۲۵ هزار فرد مبتلا به دیابت نوع یک در سال‌های ۲۰۱۰–۲۰۰۸ انجام شده‌استشده است. محققان دریافتند که طول عمر مردان مبتلا به دیابت نوع یک به‌طور متوسط ۶۶ سال است در حالیکه مردان سالم عمر متوسط ۷۷ سال داشته‌اند.
 
این مطالعه نشان داده‌استداده است که بیشترین عامل تأثیرگذار بر روی این کاهش طول عمر ناشی از تأثیر دیابت بر روی سلامت سیستم قلبی عروقی است که در ۳۶ درصد مردان و ۳۱ درصد زنان مبتلا به دیابت نوع یک وجود دارد.
 
یکی از دلایل پایین آمدن یک دهه از عمر این بیماران عدم مراقبتهای دایمی و کافیست و مصرف دارو قطعاً نمی‌تواند به اندازه تغذیه مناسب و به اندازه ورزش در کنترل دیابت مؤثر باشد.
 
با این حال عقیده راسخ پزشکان و محققان نشان گویاست که با رعایت موارد لازم فرد دیابتی می‌تواند بیش از ۸۰ سال عمر کند و طول عمری کاملاً طبیعی داشته باشد و ورود داروها و روش‌های مراقبتی و کنترلی جدید نقش قبل توجهی در افزایش طول عمر طبیعی این بیماران در چند سال اخیر داشته‌استداشته است.<ref>{{نیازمندیادکرد منبعوب|dateعنوان=اوتدیابت|نشانی=https://salamatiman.ir/mag/diabetes-and-blood-sugar|تاریخ=۱۴۰۳-۰۳-۱۳|بازبینی=2024-09-12|کد زبان=fa-IR|نویسنده=مقایسه عوارض انواع ۲۰۲۱دیابت}}</ref>
 
== همه‌گیرشناسی ==
[[پرونده:Prevalence of Diabetes by Percent of Country Population (2014) Gradient Map.png|بندانگشتی|upright=1.4|آهنگ ابتلا به دیابت درسراسرجهان سال ۲۰۱۴. میزان شیوع آن در جهان ۹٫۲٪ بود.]]
[[پرونده:Diabetes mellitus world map-Deaths per million persons-WHO2012.svg|بندانگشتی|upright=1.4|میزان مرگ و میر در اثر دیابت در سال ۲۰۱۲ در هرمیلیون نفر{{آغاز منابع|۳}}{{زیرنویس نقشه|#ffff20|۲۸–۹۱}}{{زیرنویس نقشه|#ffe820|92–۱۱۴}}{{زیرنویس نقشه|#ffd820|۱۱۵–۱۴۱}}{{زیرنویس نقشه|#ffc020|۱۴۲–۱۶۳}}{{زیرنویس نقشه|#ffa020|۱۶۴–۱۸۴}}{{زیرنویس نقشه|#ff9a20|۱۸۵–۲۰۹}}{{زیرنویس نقشه|#f08015|۲۱۰–۲۴۷}}{{زیرنویس نقشه|#e06815|۲۴۸–۳۰۹}}{{زیرنویس نقشه|#d85010|۳۱۰–۴۰۴}}{{زیرنویس نقشه|#d02010|۴۰۵–۱۸۷۹}}{{پایان منابع}}]]
در سال ۲۰۱۷، ۴۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا بودند.<ref>{{یادکرد وب |عنوان=فدزاسیون بین‌المللی دیابت |نشانی=https://diabetesatlas.org/en/resources/ |ناشر=IDF |تاریخ =2017}}</ref> بالاتر از برآورد ۳۸۲ میلیون نفری سال ۲۰۱۳ و ۱۰۸ میلیون نفری در سال ۱۹۸۰.<ref name=WHO2016>{{cite web |title=Global Report on Diabetes |publisher=World Health Organization |url=http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/204871/9789241565257_eng.pdf |accessdate=20 September 2018 |date=2016}}</ref>با توجه به تغییر ساختار سنی جمعیت جهانی، شیوع دیابت در بزرگسالان ۸/۸٪ است، که تقریباً دو برابر میزان ۴٫۷٪ در سال ۱۹۸۰ است. نوع ۲ حدود ۹۰٪ موارد را تشکیل می‌دهد. برخی از داده‌ها نشان می‌دهد که در زنان و مردان نرخ شیوع تقریباً برابر است، اما در بسیاری از جمعیت‌ها دیابت نوع دو در مردان شیوع بیشتری دارد، احتمالاً به دلیل تفاوت‌های وابسته به جنس در میزان حساسیت به انسولین، اثرات چاقی و [[چاقی شکمی|چربی شکمی]] و سایر عوامل مؤثر مانند فشار خون بالا، [[استعمال دخانیات]] و مصرف الکل باشد.<ref>{{Cite journal|last1=Spanakis|first1=Elias K.|last2=Golden|first2=Sherita Hill|date=December 2013|title=Race/Ethnic Difference in Diabetes and Diabetic Complications|journal=Current Diabetes Reports|volume=13|issue=6|pages=10.1007/s11892–013–0421–9|doi=10.1007/s11892-013-0421-9|issn=1534-4827|pmc=3830901|pmid=24037313}}</ref>
[[سازمان جهانی بهداشت|سازمان بهداشت جهانی]] تخمین می‌زند که دیابت در سال ۲۰۱۲ منجر به فوت ۱٫۵ میلیون نفر شود و این موضوع را به هشتمین علت اصلی مرگ تبدیل کرد. با این حال، ۲٫۲ میلیون مرگ دیگر در سراسر جهان ناشی از قند خون بالا و افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی و سایر عوارض مرتبط با آن (به عنوان مثال نارسایی کلیه) است، که اغلب منجر به مرگ زودرس می‌شود و غالباً به عنوان علت اصلی گواهی‌های مرگ به جای دیابت ذکر می‌شوند. به عنوان مثال، در سال ۲۰۱۷، [[فدراسیون بین‌المللی دیابت]] (IDF) تخمین زد که دیابت منجر به ۴٫۰ میلیون مرگ در سرتاسر جهان شده‌است،شده است، با استفاده از مدل‌سازی برای تخمین تعداد مرگ و میرهایی که می‌توان مستقیم یا غیرمستقیم به دیابت نسبت داد.
دیابت در سرتاسر جهان رخ می‌دهد اما در [[کشورهای توسعه یافته]] بیشتر شایع است (خصوصاً نوع ۲).<ref>{{Cite web|last=CDC|date=2022-11-21|title=Diabetes and Asian American People|url=https://www.cdc.gov/diabetes/library/spotlights/diabetes-asian-americans.html|access-date=2023-10-31|website=Centers for Disease Control and Prevention|archive-date=2023-10-31|archive-url=https://web.archive.org/web/20231031192358/https://www.cdc.gov/diabetes/library/spotlights/diabetes-asian-americans.html|url-status=live}}</ref> با این حال بیشترین افزایش نرخ در کشورهای کم درآمد و متوسط مشاهده شده‌استشده است که در آن بیش از ۸۰٪ مرگ و میر دراثر دیابت مشاهده می‌شود. انتظار می‌رود سریعترین رشد شیوع بیماری در آسیا و آفریقا رخ دهد، جایی که احتمالاً بیشترین افراد مبتلا به دیابت در سال ۲۰۳۰ در آن زندگی خواهند کرد.<ref name="hcup-us.ahrq">{{cite journal|author1=Washington R.E.|author2=Andrews R.M.|author3=Mutter R.L.|date=November 2013|title=Emergency Department Visits for Adults with Diabetes, 2010|url=http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb167.jsp|location=Rockville MD|publisher=Agency for Healthcare Research and Quality|issue=167|pmid=24455787|archive-url=https://web.archive.org/web/20131203011036/http://www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb167.jsp|archive-date=2013-12-03|website=HCUP Statistical Brief|url-status=live}}</ref> افزایش نرخ در [[کشورهای در حال توسعه]] به دنبال روند شهرنشینی و تغییر سبک زندگی است، از جمله سبک زندگی به‌طور فزاینده [[ای بی]] تحرک، تحرک جسمی کمتر و تحول تغذیه جهانی، با افزایش مصرف غذاهای پرانرژی اما فاقد مواد مغذی (اغلب شامل قند و [[چربی اشباع]] زیاد هستند که با نام رژیم سبک غربی شناخته می‌شوند) هستند. تعداد افراد مبتلا به دیابت ممکن است بین سال‌های ۲۰۱۷ و ۲۰۴۵ تا ۴۸٪ افزایش یابد.<ref>{{مدرکCite web|last=CDC|date=2022-04-04|title=Hispanic/Latino Americans and Type 2 Diabetes|url=https://www.cdc.gov/diabetes/library/features/hispanic-diabetes.html|access-date=2023-10-31|website=Centers for Disease Control and Prevention|archive-date=2023-10-31|archive-url=https://web.archive.org/web/20231031192358/https://www.cdc.gov/diabetes/library/features/hispanic-diabetes.html|url-status=live}}</ref>
 
=== دیابت در ایران ===
سطر ۴۷۹ ⟵ ۴۷۷:
 
== دیابت در فرهنگ و جامعه ==
میزان ابتلا به بیماری دیابت در جهان با سرعت در حال افزایش است و این میزان در کشورهای در حال توسعه بیش از سایر کشورها است چراکه ساکنان این کشورها به رژیم غذایی مملو از قند و نشاسته روی آورده‌اند که سال‌ها است کشورهای [[کشورهای توسعه‌یافته|توسعه یافته]] را دچار مشکل کرده‌استکرده است.
طبق گزارش انجمن پزشکی آمریکا، فناوری اندازه‌گیری چربی در بدن نشان می‌دهد که آسیایی‌ها با شاخص توده بدنی (BMI) مساوی در مقایسه با اروپایی‌ها، چربی انباشته بیشتری در شکم خود دارند و این مسئله، احتمال ابتلا به دیابت را در آن‌ها افزایش می‌دهد.<ref>[http://www.irna.ir/fa/News/81932986/{{یادکرد وب|عنوان=احتمال ابتلا به دیابت در آسیایی‌ها بیشتر است] . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http|نشانی=https://www.irna.ir]/news/81932986/احتمال-ابتلا-به-ديابت-در-آسيايي-ها-بيشتر-است|وبگاه=ایرنا|تاریخ=2016-01-24|بازبینی=2024-09-12|کد زبان=fa|نام خانوادگی=10}}</ref>{{نیازمند منبع پزشکی}}
 
== جستارهای وابسته ==
سطر ۵۰۲ ⟵ ۵۰۰:
== پیوند به بیرون ==
* [http://ssu.ac.ir/cms/index.php?id=1287 مرکز تحقیقاتی درمانی دیابت دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید صدوقی یزد]
{{دیابت}}
{{ویکی‌انبار-رده|Diabetes mellitus}}
 
{{داده‌های کتابخانه‌ای}}
{{دیابت}}
{{مشکلات بهداشتی پلاستیک‌ها}}
{{داده‌های کتابخانه‌ای}}
 
[[رده:بیماری‌های قلب و دستگاه گردش خون]]
[[رده:بیماری‌های متابولیک]]