Mecanismos de Agresión y Defensa Clase 12

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA
INMUNIDAD Y PARASITOS
SEMANA 12
Mg. Cristian Llehuac Espinoza
INMUNIDAD Y PARASITOS
El parasitismo es definido como

una relación entre 2 organismos
en los que un organismo se
beneficia(parásito) a expensas
del otro (hospedero)
PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS
Los parásitos afectan a sus hospederos es en parte al interactuar con las proteínas
de las células de los hospedero, lo que define una interacción molecular entre los
mecanismos de supervivencia del parásito y los sistemas metabólicos y de defensa
de los hospederos
Los efectos adversos son comúnmente causados por la presión o ruptura mecánica, la
captura de nutrientes (competencia) la producción de toxinas, respuestas
inmunitarias y anafilaxia del hospedero a la estimulación de los parásitos, así como
por el paso de otros patógenos que pueden coinfectar al hospedero
RESPUESTA INMUNE FRENTE A LOS PARÁSITOS
RESPUESTA INMUNE INNATA.- La primera línea de defensa contra los patógenos invasores la
representan los fagocitos profesionales, como los macrófagos, las células dendríticas y los
neutrófilos polimorfonucleares. Los PMN responden a los patógenos con diversos
mecanismos; estos incluyen la fagocitosis de material extraño, la liberación de radicales
oxidativos como resultado de las actividades de explosión oxidativa y la producción de
moléculas y inmunomoduladores como citocinas y quimiocinas que contribuyen a iniciar la
respuesta inmunitaria adquirida. Recientemente se ha descrito la muerte de patógenos
mediana por PMN mediante la formación de trampas extracelulares de neutrófilos(NET)
La respuesta inmune innata depende de en gran medida la respuesta inmune adaptativa que se genere tras la
exposición del parásito. Las infecciones parasitarias tienden a volverse crónicas debido a la inmunidad innata
débil y la capacidad de los parásitos para evadir o resistir la eliminación mediante respuestas inmunitarias
adaptativas. Los parásitos evaden el sistema inmunitario variando sus antígenos durante su fase en los
huéspedes vertebrados, adquiriendo resistencia a los mecanismos efectores y inmunitarios y enmascarando sus
antígenos de superficie
RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA:- La diversidad estructural y antigénica de los parásitos se ve
reflejada en la heterogeneidad de respuesta inmune adaptativa que provoca. Los protozoos
intracelulares son destruidos por la inmunidad mediada por células, mientras que los helmintos
son eliminados por la muerte mediada por anticuerpos IgE y de eosinófilos, así como por otro
leucocitos. Los protozoos que se replican dentro de varias células huésped y lisan estas células,
estimula respuestas específicas de anticuerpos y LsTcx. La defensa contra muchas infecciones el
helmínticas está mediada por activación de las células TH2, lo que da como resultado la
producción de los anticuerpos IgE y la activación de eosinófilos y mastocitos. Las acciones
combinadas de mastocitos y eosinófilos conducen a la expulsión y destrucción de los parásitos
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
La evasión de la respuesta inmune del hospedero por parte del parásito es el proceso por el cual los
parásitos contrarrestan el sistema inmunológico del hospedero. Los parásitos utilizan diversos
mecanismos para evitar y antagonizar la respuesta inmune de sus hospederos.
1.-LOS PARÁSITOS SON SECUESTRADOS EN SITIOS PRIVILEGIADOS.- Muchos parásitos invaden la inmunidad
del hospedero al residir en sitios anatómicos que carecen de sistemas o factores inmunológicos de
hospedero, como el interior de las células sistemas nervioso central, los ojos, la grasa, el músculo o los
órganos huecos. Un ejemplo clásico es del Plasmodium falciparum cuyos merozoitos en el interior de los
eritrocitos maduran hasta la etapa de anillo, trofozoito y esquizontes. Solo la forma joven (etapa de anillo) se
encuentra en la circulación sanguínea mientras que las formas más maduras trofozóitos y esquizontes
desaparecen de la circulación sanguínea a través de un fenómeno llamado “secuestro” siendo uno de los
mecanismos para lograr la evasión de la respuesta inmune
2.- DISFRAZ ANTIGÉNICO.- Algunos parásitos tienen la capacidad de cubrirse con los factores-
moléculas del hospedero o sintetizar moléculas similares a la de este, como proteínas o
glicoconjugados. De esta manera el sistema inmunitario del hospedero no lo reconoce como
sustancias exógenas o extrañas. Un ejemplo es Tryponosoma cruzi, el cual usa sus trans-sialidasas
para lograr transferir ácido siálico de los glicoconjugados de las células del hospedero a superficie,
logrando engañar al sistema inmunitario del hospedero y favoreciendo su supervivencia y el
establecimiento de infecciones crónicas
3.-LOS PARÁSITOS TIENE DIFERENTES ESTADIOS DE DESARROLLO.- Los ciclos de vida parasitarios son
complejos e incluyen diferentes etapas de desarrollo o variantes, cada una expresa diferentes perfiles
antigénicos. Lo anterior implica que el hospedero modifica las respuestas inmunitarias específicas
dirigiéndolas contra cada estadio o variante del ciclo de vida. Como ejemplo el trypanosoma tiene
diferentes formas morfológicas promastigote metacíclicos en el vector, amastigotes en células de tejidos
de mamíferos y trypomastigotes en la sangre del hospedero, todos son antigénicamente distintos
4.- VARIACIÓN ANTIGÉNICA.- Es definida como una variación fenotípica Clonal desarrollada por
microorganismos y consiste en el cambio permanente de moléculas de superficie celular
homólogas y antigénicamente diferentes. Como ejemplo el parasito protozoario Giardia
intestinalis experimenta una variación antigénica a través de intercambio continuo y
aproximadamente 200 proteínas de superficie específicas de variante. Este es un mecanismo
para evadir el sistema inmune y generar infecciones recurrentes y crónicas
5.- PROTECCIÓN ANTIGÉNICA.- Muchos parásitos reducen de eficacia de la respuesta humoral específica del
hospedero y que va dirigida a sus antígenos de superficie al permitir que los anticuerpos se unan a su
antígeno de superficie; más adelante se deshacen rápidamente de los complejos inmunes ya sea por
internalización a través del proceso endocítico seguido de la destrucción del anticuerpo en el lisosoma o por
eliminación de los complejos inmunes de su superficie. Un ejemplo en la unión del anticuerpo del hospedero
a los amastigotes de Leishmania lo que genera que los antígenos de la membrana de la superficie del parásito
se agreguen, se muevan a lo largo del eje de longitudinal de la célula, formen y casquetes celulares polares y
luego desaparezcan. Unas pocas horas más tarde los antígenos de la membrana del parásito eliminados
mediante la protección de se regeneraron y se detectan en la superficie celular
6.- MIMETISMO ANTIGÉNICO/MOLECULAR.- Se refiere a la situación en la que un antígeno extraño
comparte una secuencia o similitudes estructurales con los antígenos propios del hospedero.
Muchos parásitos producen antígenos que tienen una estructura molecular que se parece a los
componentes del hospedero. Al ser reconocidos como propios no es posible que se establezca la
respuesta inmunitaria. Por ejemplo las cercarias de vida libre de los trematodos de la sangre son
sensibles al complemento, pero tras la penetración en la piel se transforman y expresan un alto
nivel de CRIT(tripsina inhibidora del receptor C2 del complemento) y, por lo tanto se vuelven
resistentes al complemento del hospedero.
7.- LOA PARÁSITOS MODIFICAN Y/O SUPRIMEN LOS FACTORES INMUNOLÓGICOS/RESPUESTAS

INMUNITARIAS DEL HOSPEDERO.- Los parásitos pueden resistir la eliminación por parte de las células
del sistema inmune del hospedero interfiriendo con la actividad fagocítica y resistiendo a los
radicales oxidativos altamente tóxicos y las enzima digestivas de las células en el entorno donde
realiza su ciclo de vida. Un ejemplo son la cisteinas proteasas secretadas y la que se encuentran
unidas a la membrana de los trofozoitos de E. histolítica las cuales digieren las proteínas de la matriz
extracelular, la fibronectina y la laminina para invadir con éxito los tejidos del huésped.

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