MICOSIS

SUPERFICIALES Y PROFUNDAS
 INTRODUCCION
Los hongos fueron considerados miembros primitivos del reino animal.

CARACTERISTICAS DE LOS HONGOS

• Son incapaces de fotosintetizar sus requerimientos a partir del bióxido de
carbono y el agua por lo que existen como saprofitos o parásitos.

• Se conocen entre 50000 y 100000 especies, no todas son patogenas,carecen

de clorofila por lo que no realizan la fotosíntesis

• Posee núcleo verdadero por lo que son eucarísticos

• Son unicelulares y se unen para formar filamentos , hifas que se entrelazan y

forman los microbios

• Forman esporas diminutas que son capaces de formar nuevas estructuras.

 DIAGNOSTICODELABORATORIODELAMICOSISSUPERFICIALES

CUADRO CLINCO

EX MICROSCOPICO DIRECTO

Con KOH a 10% o al 30% los dermatofitos se identifican por

las artrosporas y del micelio septado KIO pigmentado.

Las cándidas muestran agrupaciones de levaduras de

aspecto oval.
EX MICROSCOPICO DIRECTO
 CULTIVO
Los dermatofitos crecen en medios que contenga
nitrógeno orgánico y en agar que contenga glucosa y
peptona(sabouraud) o extracto de levadura al 4%.
 EX. CON LA LUZ DE WOOD
Luz ultravioleta filtrada por el cristal de Wood. No
todas las especies producen fluorescencias, hay
especies que sí.
Producen fluorescencia verde brillante:
M.audovini
M.canis

Fluorescencia amarillenta:
En la pitiriasis versicolor.
 CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS.
Las enfermedades producidas por hongos se clasifican según su localización en :
1-Micosis superficiales:
son provocadas por hongos que invaden solo el tejido superficial queratinizado
(piel,pelo,uñas),pero no invaden los tejidos profundos:
Queratomicosis.
Afecta solamente la capa mas superficial de la piel y otras faneras ,por ejemplo
pitiriasis versicolor.
Dermatomicosis:
Afecta estratos mas profundos de la piel ,pelos y uñas ,por ejemplo,
dermatofitos ,dentro de lo que se encuentra el Epidermophyton,Microsporum
y Trichophyton,asi como las cándidas cutáneas.
2-Micosis subcutánea:
afectan piel y tejidos celular subcutáneo ,por
ejemplo,cromomicosis,esporotricosis,micetomas.
3-micosis profunda o sistémica :
afectan órganos internos y a menudo son muy graves ,criptococosis,candidiasis
sistémica, y otras.
 MICOSIS
Micosis superficiales
Micosis subcutánea

micosis profunda o sistémica

 DERMATOFITOSIS
La dermatofitosis es una infección superficial del tejido
queratinizado,causada por los hongos dermatofitos.
 EPIDEMIOLOGIA:

LOS DERMATOFITOS conforman 39 especies

estrechamente relacionadas con tres géneros
imperfectos :

 Microsporum

 Trichophyton

 Epidermophyton.
 procedencia de los dermatifitos:

• Geofilico: (predominantemente en el suelo).

El M.gypseum es el geófilo mas común aislado en infecciones humanas .

• Zoofilicos: (en animales) .

Las especies zoofilicas infectan a animales superiores pero pueden ser
trasmitidas en forma esporádica a los seres humanos .
Los animales domésticos y las mascotas se están convirtiendo en una creciente
fuente de este tipo de infecciones (M.canis en gatos o perros) en área
urbana.
La transmisión se puede producir del contacto directo de una determinada
especie animal o, indirectamente por el pelo infectado de animales q se
transporta en prendas.

• Antropofilicos:(en seres humanos).

Las antropofilicas se adaptan para infectar seres humanos por lo q suele ser de
carácter epidemiológico - de persona a persona por contacto directo –
 DERMATOFITOS
GEOFILICO

ZOOFILICO

ANTROPOFILICO
 PATOGENIA:
• La presencia de un medio adecuado en la piel del huésped
es de importancia crucial en la aparición de dermatofitosis
clínica ;además del traumatismo es importante la
hiperhidratacion de la piel en maceración.

• Durante el periodo de incubación un dermatofito crece en el

estrato corneo produciendo queratinasas y otras enzimas
proteolíticas ,puede haber digestión enzimática real de la
queratina.

• La respuesta inmunológica del huésped ,y también las

enzimas o las toxinas producidas por el
microorganismo,explican los hallazgos clínicos de las
dermatofitosis.
 INMUNOLOGIA
El principal mecanismo inmunológico de defensa en las
infecciones por dermatofitos en la respuesta de
hipersensibilidad retardada tipo IV.

Dermatofitides:
son reacciones inflamatorias secundarias de la piel ,en un
sitio distante de la infección micotica asociada.

Las reacciones IDE se acompañan de una prueba cutánea

con tricofito retardada reactiva , puede involucrar una
respuesta inmunológica local al antígeno micotico
absorbido sistemáticamente.
 TIÑA DEL CUERO CABELLUDO(TINEAS CAPITIS)
Es una dermatofitosis del cuero cabelludo.

Causada por diversas especies de los géneros

Microsporum y Trichophyton,las especies de
Epidermophyton no se asocian con la enfermedad.
 EPIDEMIOLOGIA:
La fuente de infección depende de si el agente causal es
geofilico,zoofilico o antropofilico .

Los antropofilicos mantienen su virulencia en la transmisión

interpersonal.

Los pacientes afectados con mas frecuencia son niños de 4 a 14

años.

La trasmisión se produce de niño a niño por exposición en escuelas

o círculos infantiles.

En la tiña de cuero cabelludo se ha demostrado de forma reiterado

la existencia de un estado de portador asintomático.
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA.

Casi todas las especies de Microsporum o

Trichophyton pueden provocar tiña del cuero
cabelludo,y según produzcan artrosporas fuera
o solo bajo la cutícula del pelo (ectotrix) o dentro
del pelo (endotrix)
El pelo parece ser susceptible a los dermatofitos
ectotrix durante la fase inicial ,media o tardia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS.
Tiña seca de la cabeza o no inflamatoria:
Tricofitica

Microsporica
Tiña inflamatoria:
Querion de celso.
Granuloma dermatofiticos.

Favus
• Tiña seca de la cabeza o no inflamatoria: (es la mas común)

Sintomatología clínica constituida por una triada:

1. Placas seudoalopecicas que pueden ser únicas o varias;el
tamaño de estas varía en dependencia de la evolución del
padecimiento.En las placas no falta el pelo en realidad,
sino que esta roto.
2. Pequeños pelos cortos , envainado, decolorados, de
aproximadamente 2 a 5 mm, en ocasiones blanquecinos
por la gran cantidad de esporas que contienen ;a veces se
observan como puntos negros enterados en la piel.
3. Escamas mas o menos abundantes.
 Variedades morfológicas:
• Tricofiticas:
Causada por el T.tonsurans y otros como el
T.mentagrophytes,T.violaceum,T,schenleinii.Presenta forma de varias
placas pequeñas, escamosas ,con pocos pelos cortos, que ligeramente
salen a la superficie; a este aspecto se le ha denominado “signo del
escopetazo”,es decir ,como pequeños granos de polvora.

Las placas seudoalopècicas escamosas se entremezclan con pelos sanos ,

dando el aspecto similar de una dermatitis seborreica.

• Microsporica:
Producida generalmente por el M.audouinii.se presenta una sola placa
grande , seudoalopècica,circular,escamosa y con abundante pelos cortos
de aproximadamente 4 a 5 mm,dando el aspecto como si hubiesen sido
cortados al mismo nivel (segados)
TIÑA INFLAMATORIA
 QUERION DE CELSO.
Es un estado inflamatorio de defensa e irónicamente más perjudicial al huésped. Y
pone en juego sus mecanismos inmunológicos para eliminarlo a través de la
inmunidad celular.
Etiología.
Producido por el M.canis y el T.mentagrophytes.
Punto de vista clínico.
Se pueden observar cambios inflamatorios como:
Una tiña seca
Una o varias placas seudoalopècicas ,con descamación y pelos cortos
Se presentan mas eritema e inflamación ;esto da paso a una lesión tumoral ,de
borde bien definido ,dolorosa y cubierta de numerosas pústulas , de las que
drena abundante pus, que recibe el nombre de querion , que significa “panal de
abejas”
El síntoma mas importante es el dolor ;adenopatías satélites y retroauriculares.
En el termino de aproximadamente 8 semanas ,la respuesta hìstica y sobre todo la
inmunidad celular ,eliminan por completo el paràsito ,con fibrosis.
En raras ocasiones el querion puede generar respuestas inmunológicas a
distancia ,como ides en manos y eritemas nudoso en piernas.
 Granulomas dermatofiticos
Tiña profunda
Granuloma tricofitico
Granuloma de Majochi
Enfermedad de Wilson
Son producidos cuando los dermatofitos,por una falta de los
sistemas defensivos de detección de la piel,penetran mas allà
de la capa còrnea e invaden la dermis y en ocasiones otras
estructuras.Como por algunas especies del genero
Trichophyton sobre todo antropofìlicos.
Factores predisponentes
• tiña previa o crónica
• diabetes
• desnutrición
• inmunodeprimidos(como es pacientes con linfomas)
• leucemia
• terapia con citotoxicos
• esteroides sistémicos
• con mayor frecuencia se presentan en la piel lampiña,sobre todo
en miembros inferiores ,superiores,tronco y cara , y
excepcionalmente en la cabeza afectando el cuero cabelludo.
En cabeza y piel lampiña los granulomas se manifiestan en tres fases.
• HERPETICA
• NODULAR (forma pequeños nódulos de aproximadamente 2cm
duro y doloroso)
• DEGENERATIVA(constituida por ùlceras y fìstulas que se
comunican entre si,y no tiene tendencia a la curación espontànea.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

• Tiña del cuerpo

• Querion de Celso

• Eritema nudoso

• Foliculitis bacteriana
 Tiña fàvica o favus.
Causada por Trichophyton schoenleinii,que afecta el cuero cabelludo en
forma de clásicos godetes fàvicos y excepcionalmente ataca la piel
lampiña y las uñas.

Generalmente se presenta en niños y no se cura espontáneamente en la

pubertad .
En adultos se inicia en forma de placas eritematoescamosas con costras
elevadas.
PROCESO DE FORMACION.
1. Godetes fàvicos,que son una especie de cazoleta o escudete ,que
recubre la cabeza y están compuestos por el exudado seco y
elementos miceliares acumulados;esto da un olor especial a raton
mojado .
2. Pelos fàvicos,los cuales son largos ,decolorados, amarillogrisàceos,
deformado y sin brillo.
3. Francas zonas de alopecia verdadera y difusa ,intenso prurito y ardor.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TIÑA SECA
• Alopecia areata.
• Tricotilomania.
• Dermatitis seborreica.
• Psoriasis
• Secundarismo sifilítico
QUERION DE CELSO Y FAVUS:
• Foliculitis decalvante.
• Perifoliculitis nodular o granulomatosa.
• Lupus eritematoso.
• Impétigo.
• Ántrax.
 HALLAZGOS DE LABORATORIO.

Examen con lámpara de Wood,típicamente se observa una banda de

fluorescencia verde brillante en el pelo.
Las infecciones por T.tonsurans no presentan fluoresencias.

TRATAMIENTO
Antimicotico sistémico, como la gliseofulvina.la dosis habitual es de 1g/dia o
0,5g/dia del fármaco micronizado.En los niños ,la dosis es de 10 a 12
mg/kg/dia.por lo general de 4 a 8 semanas.

Dentro de los productos tópicos podemos utilizar las pomadas de Whitfield

con azufre o el ungüento de tolnaftato,asi como pinceladas de timol y iodo
salicílico.

En la tiña del cuero cabelludo muy inflamatorio.corticoides orales pueden ser

utiles para reducir la incidencia de cicatrización,esta medicación es útil en el
tratamiento de los querios ,la dosis habitual de prednisona es de
1mg/kg/dia.
 TIÑA DE LA BARBA

Conocida también como sicosis, “prurito de barbero”es una infección

micotica limitada a la barba de pelo grueso y el area del bigote en los
hombres.
EPIDEMIOLOGIA:
La lesión se adquiere por contacto con animales.
Era transmitida de persona a persona por rasuradores maquinas de cortar
pelo contaminadas.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA.

Microorganismos zoofilicos

MANIFESTACIONES CLINICAS.

1. Inflamatoria o tipo querion

2. Superficial o sicosiforme
3. Circinada o tipo diserminante.
La variedad inflamatoria es análoga a la formación de querion en la tiña del
cuero cabelludo.
Las lesiones suelen ser unilaterales frecuentes en:
• El mentón,
• El cuello,
• Las regiones maxilares y submaxilares(suele estar respetado el labio
superior)
 causados por:
T.mentagrophytes
T.verrucosum
• Las lesiones son nodulares y pustulosas ,observándose pùstulas perifoliculares
• Se puede observar abcesos,y los pelos se desprenden con facilidad,y son opacos
quebradizos.Con el tiempo pueden formarse trayectos fistulosos,por la
cicatrización y la alopecia permanente.
• El tipo superficial de la tiña de la barba se asemeja típicamente a la foliculitis
bacteriana;hay un eritema difuso con papulas perifoliculares.el tircicinado de la
barba es análogo al de la piel glabra;hay bordes vesicopustuloso activo,que se
propaga descamaciones central.
HALLASGOS DE LABORATORIO.
• Se puede examinar las escamas desprendido con KOH al 10% como en la tiña del
cuero cabelludo según el organismo involugrado; se puede observar invaciones
endotrix o ectotrix del pelo.
• El examen de la lámpara de luz de Wood es útil solo en las infecciones por
M.canis.en la q es posible observarse una fluorec encia verde brillante.
• Los cultivos de pelo y escamas se llevan a cabo en agar dextrosa de sabouraud
con antibióticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se diferencia de:
• Foliculitis bacteriana
• Dermatitis perioral
• Infección candidiasica
• Dermatitis acneiforme
• Seudofoliculo de la barba dermatitis por contacto
• Herpes simple
TRATAMIENTO
• Griseofulvina en una dosis de 0,5 a 1g por/dia de acuerdo con la variedad
utilizada. Y se mantendrá durante 2 a 3 semanas después de la resolución
clínica
• Antimicóticos tópicos de fomentaciones y debridamiento de resto
costrosos
• Corticoesteroideo sistémico ,en infecciones muy inflamatoria .
 TIÑA DEL CUERPO(tinea circinada)

Incluye arbitrariamente todas las infecciones por dermatifitos de la piel

glabra,con exclusión (palmas,plantas e ingles)
ETIOLOGIA.
Dermatofitos capaces de provocar tiña del cuerpo:
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton
Los mas comunes:
• T.rubrum
• M.canis
• T.mentagrophytes
 EPIDEMIOLOGIA.
Se transmite por contacto directo con un individuo o animal
infectado.
A traves de fómites inanimados.
PATOGENIA.
Los microorganismos suelen residir en el estrato còrneo
Propagación centrifugada:ocurre después de un periodo de
incubación de 1 a 3 semanas
MANIFESTACIONES CLìNICAS
• Lesión anular típica,con un borde activo eritematoso o vesiculoso
• El centro de la lesión presenta aclaramiento,pero puede haber
variaciones
síntoma importante “el prurito”.
 Presentaciones clinicas
Producida por:
• T.rubrum:
El centro presenta anillos concéntricos ,placas de infecciones concluyentes lesiones
policiclicas o psoriasiformes.
• M .canis:
Las lesiones pueden ser inusitadamente numerosas.
Localizaciòn por microorganismos
• Zoofilicos: las lesiones se localiza en piel expuesta (cabeza,cuello,cara y brazos).
• Antropofilicos: suele afectar areas ocluidas o de traumatismo
HALLAZGO DE LABORATORIO
• Examen directo.
Examen de KOH
Vizualizacion de hifas tabicadas
Material de biopsia con inoculos.
• Cultivo.
El material infectado se debe inocular en agar dextrosa de sabouraud con
antibiótico.
Se requiere 4 semanas de incubación a temperatura anted de destacar la placa de
cultivo.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Tiña anular habitual:

• Eritema anular centrifugo(AEC)

• Eccema numular
• Granuloma anular(GA)
Participan en el diagnostico diferencial de la tiña del cuerpo.
• Infecciones bacterianas
• Candidiasicas.
• Micoticas profundas
• Lesiones verrugosas y granulomatosas(pueden simular infecciones
acido-resistente o blastomicosis norteamericana).
• Lesiones mas profundas semejantes a abscesos
bacterianos ,paniculitis o vasculitis nodular.
• La tiñas faciales les suelen parecerse al lupus eritematoso o a la
dermatomiositis
 TRATAMIENTO.
Agente topico como:
• nitrato de miconazol al 1%,
• clotrimazol al 2%
• imidazoles o piridonas como la ciclopirodoxolamina al
1%
Pomadas de:
• azufre y acido salicílico como la Whitfield.
• Tolnaftato
• Pinceladas a base de timol salicílico.
• Para lesiones generalizadas mas
inflamatorias:griseofulvina ,en dosis equivalente a 0,5g
o 1g/dia
• Ketoconazol(si no responde la griseofulvina )
 TIÑA CRURAL(TINEA CRURIS)

Dermatofitosis que se localiza en la región:

• Inguinal
• los genitales
• el area pubiana
• la piel perineal y perianal
EPIDEMIOLOGIA
• Casi considerada una dermatisis masculina
Factores del porque la dependencia masculina:
• Los hombres usan mas prendas de vestir mas oclusivas que las mujeres.
• Debido al escroto, la piel de la región inguinal de los hombres pueden estar sujetas
a una mayor area de oclusión.
• Los hombres tienen mas actividad física ,por lo que la ingle puede permanecer
caliente y humeda por periodos mas prolongados
Observacion
• Es bien sabido que estas infecciones son mas frecuentes en los meses de verano
o en climas tropicales.
ETIOLOGIA
• Microorganismos causal mas comunes :
• E.floccosum
• T.rubrum.
• T .mentagrophytes
• Observasion:
• La ingle es la localizacion mas comun de infecciones por E.floccosum.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Prurito(sintoma comun)
• En la clasica se observa compromiso bilateral a
menudo asintomatico.
• La lesion clinica se caracteriza por presentar un borde
sobreelevado bien definido, puede estar compuesto
por multiples papulovesìculas eritematosas.

El escroto parece totalmente normal o solo con

compromiso minimo
Tipicamente,el E.floccosum se manifiesta,como un borde activo que se propaga,
con aclaramiento central.
T.rubrum compromete ares mas amplias de la piel adyacente.
Observacion: el rascado cronico puede causar liquenificacion , manifestandose
como un cuadro tipo liquen simple cronico .
HALLAZGO LABORATORIAL.
Las escamas infectadas, examinadas con KOH al 10-30% muestran ifas tabicadas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Psoriasis
• Dermatitis seborreica
• Dermatitis de contacto
• Candidiasis
• Eritrasma
• Liquen simple cronico
• Enfermedad de Darier
• Penfijo cronico familiar benigno.
• El eritema se puede diferenciar examinando con la lampara de Wood,la piel
comprometida muestra fluorescencia rojo coral.
PSORIASIS
Dermatitis por contacto
DERMATITIS
TRATAMIENTO:

• Se trata con medidas topicas locales.

• Haloprogina
• Tolnaftato
• Imidazoles topicos(miconazol,clotrimazol,econazol)
• Pomada de Whitfield
• Acido salicilico(si tolera el paciente)
• Gliseofulvina(infecciones mas generalizada o
inflamatoria).
TINEA CRURIS
TIÑA DE LOS PIES(PIE DE ATLETA)Y TIÑA DE LAS MANOS.
ANTECEDENTA:
Frecuentes en todo el mundo.
EPIDEMIOLOGIA.
Frecuente durante los meses de verano y en clima
tropicales o subtropicales.
Se suele aceptar que la tiña pedis es una infeccion de
transmisión exogena,
Por ello se produce con facilidad la infeccion cruzada
entre los individuos susceptibles.
TIÑA DE LOS PIES(PIE DE ATLETA)
TIÑA DE LAS MANOS
ETIOLOGIA
• T.rubrum
• T.mentagrophytes
• E.floccosum.
• El T.rubrum provoca un compromiso
seco,hiperqueratòsico tanto en pies como en manos..
• El T.mentagrophytes determina un patron vesicular
• El T.floccosum puede causar uno o dos patrones
MANIFESTACIONES CLINICAS.
4 variantes clínica
1- TIPO CRONICO INTERTIGINOSO.
Se caracteriza por fisura
Descamación
Maceración en las regiones interdigitales.
Puede ser propagada a las plantas o a la garganta de los pies.
La hiperhidrosis puede ser un problema sudyacente.
2-TIPO PAPULOESCAMOSO CRONICO.
Es bilateral caracterizada por inflamación mínima y descamación
difusa.
El T.rubrum y T.mentagrophytes son agentes causales habituales.
Ademas de los pies pueden estar comprometidas tambien las
manos,asi como las uñas de los dedos de los pies,observada con
frecuencia en las infecciones por T.rubrum.
3- TIPO VESICULOSO O VESICOAMPOLLAR.
Causado por T.mentagrophytes generalmente se da su aparicion cerca de la
garganta de los pies en la region medioanterior de la superficie plana,se
observan pequeñas vesìculas o vesicopùstula que se acompaña de
descamacion ,al igual que en la region interdigitales.
Frecuentemente se observan ampollas grandes.
4 TIPO ULCEROSA AGUDA
Se asocia con maceracion
Denudacion segregante
Ulceracion de las plantas de los pie.
Es caracteristica de la hiperqueratosis blanca.
Observacion:
A menudo esta infección se complica por sobrecrecimiento bacteriano
secundario
Las dos variantes finales se suelen observar junto con una reacción “ide”
vesiculosa.
HALLAZGO LABORATORIAL
Hifas tabicadas ,ramificadas.
Cultivo en el medio de Sabouraud

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Candidiasis
• Eritrasmas
• Callos blandos
• Psoriasis
• Queratodermias hereditarias
• Pitiriasis rubra pilaris
• Sindrome de Reiter dermatitis de contacto debido al calzado
• Dermatitis peridigital y atòpica
• Psoriasis pustulosa
• Pustulosis palmar y plantar
• Piodermitis bacteriana.

TRATAMIENTO Y PREVENCION
• Control de la hiperhidrosis
• Usar polvos o talcos antimicòticos (como:acido undecilènico,zeolita,tolnaftato)
• Aplicación topica de hexahidrato de cloruro de aluminio al 20-25 % ayuda a eliminar la humedad excesiva.
• Gliseofulvina ultramicronizada,0,5 g/dia durante 3 meses.
• En tiña intertriginosa:
• Gliseofulvina por 3 meses
• Imidazol topico o tolnaftato
 TIÑA DE LAS UÑAS Y ONICOMICOSIS
Tiña de las uñas (tinea unguium)infeccion por dermatofito de la lamina
ungueal,causada por cualquier hongo .incluido no dermatòfitos y levaduras.
EPIDEMIOLOGIA
Infección común
Casi exclusivamente enfermedad de adultos
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
No solo es causada por dermatofitos,sino tambien por ciertas levaduras y
hongos que no lo son.
Dermatofitos que causan tiña de uñas son:
• T.rubrum
• T.mentagrophytes
• E .floccosum
• OBSERVACION.
• Las infecciones ungulares por Microsporum son sumamente raras
TIÑA DE LAS UÑAS Y ONICOMICOSIS
Tipos de onicomicosis:
1-Subungular distal
2- Subungular proximal
3-Superficial blanca
4.Candidiasica

MANIFESTACIONES CLINICAS

Onicomicosis subungueal distal comienza con una coloración blanquecina o amarillo

amarronado en el borde libre de las uñas o cerca del pliegue ungular externo.
La hiperqueratosis subungueal puede provocar separación de la lamina y el lecho ungular .con
el tiempo las uñas se forman frágiles y cambian de color.
L a onicomicosis superficial blanca se manifiesta por ares blancas bien delimitadas ,los de los
dedos de los pies no afectan a lo de las manos.
La superficie de las uñas es aspera y friable
La T.mentagrophytes es el mas comun produce onicomicosis superficial blanca
T.rubrum (causal frecuente).
La onicomicosis subungular proximal es la variante menos comun de onicomicosis
El primer signo de esta infecciòn es una zona de color blanquecino o marròn –blanquecino en
la parte proximal de la lamina ungular,esta area se puede agrandae de manera gradual
HALLAZGO DE LABORATORIO
• Preparados de KOH
• Cultivo para hongos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Psoriasis
• Eccema de las manos
• Sindroma de Reiter
• Enfermedad de Darier liquen plano
• Dermatitis exfoliativa
• Paquioniquia congenita
• Sarna noruega
TRATAMIENTO
Los agentes topicos son de escaso beneficio
Beneficioso el tratamiento sistemico con griseofulvina durante 4 a 6
meses
 TIÑA NEGRA

Micosis superficial del estrato corneo causada por

Exophiala werneckii,por lo general las lesiones
aparecen como maculas aterciopeladas negro
amarronadas en la palma.
ETIOLOGIA
• E.werneckii
• Hongos de la familia
Dematiaceae(Stenellaaraguata)puede provocar el
mismo cuadro clinico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las lesiones se manifiestan por por una màcula ligeramente escamosa ,
amarronada o negroverdosa,motea da en la palma o cara interior de los dedos.
• Se ha comunicado compromiso plantar bilateral.
• Compromiso simultaneo de las palmas y las plantas..
• La lesion tiene una propagacion centrifugada,gradual y se puede oscurecer todo en
el borde,se asemeja a una tincion con nitrato de plata.
HALLAZGO DE LABORATORIO
• Mediante un examen con KOH al 10-30 % de un raspado de la lesiòn.
• El examen microscopico revela hifas amarronadas o color oliva y celulas en
gemaciòn.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Nevos de uniòn o melanoma
• Pigmentaciòn secundaria a ,sifilis.
• Pigmentacion por serie de sustancias quimicas o colorantes.
TRATAMIENTO
• Preparados de queratoliticos
• Antimicoticos topicos como el ungüento de Whitfield
• Tintura de yodo o nitrato de miconazol.

Observaciòn:
La griseofulvina no es efectiva .Se debe mantener el
tratamiento durante 2.3 semanas para prevenir
recurrencia.
 Candidiasis
Sinonimia. Candidosis, moniliasis.

• Es una micosis causada por diversas especies de levaduras oportunistas

del genero Candida, que pueden ser agudas, subagudas o crónicas,
afectan mucosas, piel, uñas y, de manera excepcional, otros órganos,.
Mas frecuente C. albicans, mas de 100 especies.
 EPIDEMIOLOGIA
la Candida albicans habitante frecuente del tracto gastrointestinal.
Las candiasis es una enfermedad cosmopolita la micosis más frecuente.
Factores Predisponentes.
1. Factores Fisiológicos. Cambios de pH.
2. Enfermedad o procesos debilitantes. Diabetes mellitus, tuberculosis
pulmonar, desnutrición, absceso hepático amebiano.
3. Inmunodeficiencias primarias o adquiridas.
4. Iatrogénicos, antibióticos, corticoesteroides y citostaticos,
anticonceptivos orales y dispositivos intrauterinos y procesos
quirúrgicos, trasplantes de órganos.
5. Miscelaneos
6. Factores locales. Humedad, quemaduras, prótesis dentales mal
adaptadas, traumatismo ungueales, y otros.
 ETIOLOGÍA:
La candidiasis es una de las infecciones más frecuentes y polimórficas.

Manifestaciones y formas Clínicas.

1-Formas localizadas
• Pequeños pliegues (intertrigos): ingles, axilas, regiones submamarias, intergluteas y
perianal.
• Pequeños plieges de manos y pies
• Cavidad bucal, boca, lengua, labios, comisuras.
• Genitales y ano; vulva, vagina, glande, región perianal
• Uñas y región periungueal (paroniquia, onicolisis y granuloma hiperqueratosico masivo).
• Zona del pañal.
2-Formas diseminadas y Profundas:
• Candidiasis mucocutanea crónica
• Granuloma candidiasico
3-Formas Sistemica:
• Septicemia
• Afectación del tracto urinario
• Meningitis
• Endocarditis
• Candidemia iatrogénica. Se presenta en pacientes que reciben hiperalimentacion
Las candidiasis son húmedas, de tipo macerado, pruriginosas, con sensación de
ardor, enrojecimiento difuso y acumulaciones blanquecinas características.
• Grandes Plieges.
• Pequeños Pliegues.
Cavidad bucal:
Llamada algodoncillo muguet, nombre de sapillo:
frecuente en recién nacidos que presentan pH bajo.

En los adultos, personas diabéticas o posterior a tratamientos antibacterianos

prolongados, aparece en la lengua produce:
• una glositis
• afecta las encías
• el paladar o invadir toda la boca
• estomatitis candiasica.
Placas seudomembranosas, cremosas y blanquecinas, fondo eritematoso de ardor y
dolor, de la lengua. Una lengua peluda; pueden presentarse fisuras y ulceras
dolorosas.
 Candidiasis Genital:
• Vaginitis Candidiasica: debido a elevados niveles de
glucógeno, degradarse provocan cambios en el pH;
inmunodepresión y niveles de estrógenos y progesterona
que estimulan el crecimiento. Se puede apreciar leucorrea
blanquecina, espesa, grumosa, no fétida y pruriginosa.
• Balanitis o balanopostitis, mayor frecuencia por la pareja
sexual, eritema, micropústulas, erosiones y fisuras, placas
blanquecinas del grande surco balanoprepucial.
Uñas y región periungleal. Frecuencia en las uñas de
las manos.
• Con perionixis: Es la forma mas común, borde proximal o
lateral, una inflamación alrededor de la uña, eritematosa,
tumefacta, con dolor a la palpación sale un pus rio en
levaduras. Se hace crónico, la uña se vuelve opaca,
desprenda, con algunas estrias, posible que esta se
desprenda.
• Con onicolisis: Se inicia por el borde libre provocando el
desprendimiento de la uña (onicolisis), opaca, estriada, color
que van del amarillo al verde y la pigmentacion negra.
Candidiasis del área del pañal:( a partir de una dermatitis del área del pañal)
Se caracteriza por lesiones eritematoescamosa, acompañados por vesículas, pústulas hematicas
con prurito y ardor.
Candidiasis mucocutanea crónica: exclusiva de los niños ,desordenes genéticos, función del timo
alteraciones a nivel de la inmunidad celular. Las lesiones se presentan en todo el cuerpo y
las mucosas; en la piel pueden ser granulomatosas.
Es muy difícil de curar y una buena proporción de estos pacientes no llega a la edad adulta,
porque se generaliza a todos los órganos de la economía.
Granuloma Candidiasico. Variedad en niños con severos defectos de la inmunidad celular y en
adultos con diabetes mellitus descompensada o con timomas. Verrucosas, vegetantes a la
ulceración.
1.Candidiasis mucocutanea:
• Oral: estomatitis aftosa, geotricosis, lengua saburral, herpes, lengua geográfica.
• Vulvovaginitis: Infecciones por Trichomonas, Gardenerella, Neisseria, y otros.
• Balanitis: causada por Trichomonas, Neisseria, herpéticas e inespecíficas.
2.Candidiasis cutánea:
• Intertrigos infecciosos interdigitales, submamarios, inguinales y axiliares: tiña crusis,
eritrasma, dermatitis por contacto, psoriasis invertida y otros.
• Candidiasis ungueal. Tiña de las uñas, melanoma subunguela, infecciones bacterianas,
dermatitis por contacto, deficiencias vitamínicas, liquen plano y psoriasis vulgar.
• Granuloma candidiasico: granulomas dermatofiticos tuberculosis verrucosa, y otros.
 Diagnostico de Laboratorio.

La toma de la muestra se hará de acuerdo con los productos que se

recolecten.
• Examen Directo: Realizar tinciones cúmulos de blastosporas y seudomicelios
cortos o largos.

• Cultivos

• Biopsia

• Pruebas inmunológicas. Intradermorreacción a la candidita, monovalentes y

polivalentes

• Serología: Precipitación, fijación de complemento, inmunofluorescencial

directa e indirecta.
 Tópico:
• Se debe corregir el pH con soluciones básicas (solución de bicarbonato o de borato de sodio con
violeta de genciana al 1%. Se puede utilizar en forma de fomentos o colutorios.
• La nistatina se ha empleado por muchos años en forma de ungüentos, cremas, óvulos, cremas
vaginales, geles.
• Los imidazolicos tópicos tienen, por lo general, buena acción y son recomendables para las lesiones
intertriginosas; existen otras presentaciones que también son útiles para mucosas (geles, óvulos, y
otros).
• El tiempo promedio de tratamiento varía de acuerdo con el factor predisponente, pero debe oscilar
entre 20 a 25 días.
• Placas o manchas cubiertas con fina escama (furfurácea) de bordes irregulares, pequeñas, que
tienen a confluir hasta formar grandes placas agromiantes.
• Ketoconazol, miconazol e isoconazol, clotrimazol, bifonazol y sulconazol.

Sistémico:
• Imidazoles y triazoles, ketoconazol, itraconazol y fluconazol.
• Ketoconazol: en adultos 200 mg/dia y
• niños de 2 años 100 mg/dia.
• Para la candidiasis vaginal 400 mg/dia, durante 5 dias.
• El Ketoconazol es el tratamiento ideal para la onicosis por Candida.
• I ketoconazol
• Floconazol
 Pitiriasis Versicolor.
• Es una micosis superficial, causada por un hongo levaduriforme y
lipofilico, denominado Malassezis furfur (Pityroporum furfur).
• Es una infección micotica superficial, crónicamente recidivante, maculas
escamosas, hipo e hiperpigmentadas, irregulares, la mayoría de las cuales
ocurren en el tronco y las extremidades proximales, puede ocasionar una
foliculitis papulopustulosa.
Aspectos epidemiológicos.
• Pityrosporum orbiculare. Habita como comensal en la piel grasa y los
folículos pilosos, por lo que el incremento de la temperatura y la
humedad pasa a su estado infectante (M. furfur)
• Son factores predisponentes al calor, la humedad, el uso de cremas y
bronceadoras grasos, los corticosteroides, la falta de higiene, el
embarazo, la deficiencia nutricional.
• Etiología y patogenia: La M. furfur es un organismo lipotico, dimorfo, una
infección oportunista.
• Aspectos Clínicos: tronco, el cuello y las raíces de los brazos: cara. Ingles,
 Existen 2 variedades clínicas:
• La hipocromiante. De placa o manchas cubierta con finas escama (furfurácea), de bordes
irregulares, pequeñas, que tienden a confluir hasta formar grandes placas.
• La Hipercromiante, cuadro eritematoso o agudo, escamosas y ligeramente inflamadas. Ser
originadas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: las placas dan una fluorescencia amarillo – naranja. Dermatitis
solar hipocromiante, sifílides hipocromiantes (collar de Venus), casos de lepra
indeterminada, eccemetides, y el vitiligo para los casos acromiantes. Hipercromiante,
pitiriasis rosada, nevos pigmentados melasma y melasnodermias poslesionales.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: el examen directo
• Existen 2 tipos de tratamiento: tópico y sistémico el primero se recomienda
fundamentalmente en casos limitados.
• El tiempo de tratamiento debe ser de 2 a 4 semana como minimo.
• Son utiles las pinceladas de soluciones yodadas al 1%, combinadas con acido salicílico, o de
timo solicito, hiposulfatito de sodio al 20% y disulfuro de selenio en forma de champu; este
ultimo debe usarse por 15 min con lavado posterior, para evitar una dermatitis por
contacto.
• Son igualmente utiles los productos carbamilados como tolciclato y el tolnaftato.
• La serie de imidazoles también tienen gran acción, entre ellos el miconazol, clotrimazol
Ketoconazol, bifonazol, sulconazol y otros.
• La terapeutica sistémica se debe utilizar en casos muy extensos o recidivantes; el de
elección es el ketoconazol, 200 mg/ dia o itraconazol, 100 mg/dia, durante 5 a 10 dias,. En
 Existen 2 variedades clínicas:
hipocromiante Hipercromiante
 Cromomicosis.
Es una micosis subcutánea o profunda, hongos cromo con la formación de nódulos
cutáneos verrugoso, localizados preferentemente en miembros inferiores.
Sinonimia. Cromoblastomicos enfermedad de Fonseca.

EPIDEMIOLOGIA:
Clima tropicales y subtropicales
Viven en la naturaleza
En el suelo
En los vegetales
• La via de entrada es la cutánea, a través de una solución de continuidad, por
traumatismos, “no se transmite de hombre a hombre.”

ETIOLOGÍA:
Fonsecae perosoi,
fonsecaea compacta,
Philophora verucosa,
Clados porium carrionii
, Wangiella dermatitidis
Cuadro Clínico:
zonas del cuerpo mas expuestas, inferior y superiores. La lesión
aparece varios meses después de la inoculación del hongo, pequeña
pápula extiende superficialmente, eritematoescamosa,
discretamente pruriginosa.
Son asimétricas y unilaterales y van creciendo lentamente hasta formar
nódulos eritematosos que se cubren de escamas. Un año después se
manifiestan como extensas placas verrugosas o de forma vegetante,
escamosas, con ulceraciones y costras sanguíneas. Algunos
pacientes se quejan de prurito y dolor a la palpación.
Y se hace crónica, va bajando zonas con cicatrices, generalmente
acromiantes, se extiende a todo el miembro dando un aspecto
elefantiásico. Pueden infectar, secreccion, olor fetido y dolor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
la cromomiosis se puede confundir con muchas enfermedades.
Hay que tener presente.
• Cromomicos inicial: tiña del cuerpo, psoriasis .

• Con las lesiones verrucosas: tuberculosis, esporotricosis, sífilis

terciaria, carcinoma espinocelular, y otras.
Diagnostico de laboratorio:
• Examen Directo:
• KOH al 30%, se dejan reposar por espacio de 30 min, observa la
forma parasitaria de células fumagoides o mal llamadas
esclerotes.
• Cultivo:
• el desarrollo de las colonias se empieza a manifestar entre los
10 a 40 dias; son colonias de crecimiento lento, limitadas,
vellosas aterciopeladas, con tonalidades verdeoscuras o negras.
 HISTOPATOLOGÍA:
Presenta un granuloma tuberculoide que contiene las células fungoides,
elementos imprescindibles para hacer un diagnostico positivo.
TRATAMIENTO:
El tratamiento. De esta enfermedad sigue siendo un verdadero problema,
porque todavía no se cuenta con un tratamiento siempre efectivo. Se han
utilizado los siguientes:

1. Si el padecimiento es inicial, muy limitado, lo más útil es la extirpación

quirúrgica amplia, electrodesecacion o criocirugía.
2. Calciferol o vitamina D2, 600.000 UI/semana.
3. Yoduro de potasio asociado al calciferol, a razón de 3 a 6g/día
4. Fluorocitosina. Se administra por vía oral, en dosis de 100 a 150 mg/kg de
peso.
5. Anfotericina B. Se ha utilizado por vía endovenosa, intraarterial e
intralesional; los resultados, por lo general, son buenos, sin embargo,
pueden provocar efectos colaterales como daño renal, hepatético, arteritis
y necrosis.
Por via endovenosa se puede administrar hasta que se alcance una dosis de 2 a 3 g,
comenzando con una dosis inicial de 1 mg. La droga se administra con una
solución de glucosa al 5% (el medicamento precipita en soluciónes salinas de
sodio y potasio), en una concentración no mayor de 1mg/10 mL, y se pasa
durante 2 a 4 h. el uso de una pequeña aguja (No. 23 o 24) y heparina puede ser
útil en la prevención de las flebitis. La dosis se debe aumentar diariamente entre
5 a 10 mg.

OTROS MEDICAMENTOS
1. Isoniasida
2. Estreptomicina
3. Tiabendazol
4. ketoconazol. (en dosis de 200 a 600 mg/día).
5. El itraconazol es mas efectivo contra especies como el Cladosporium carrionii,
no así para Fonsecae pedrosoi.
En algunos pacientes se ha reportado curación total con este fármaco y en otros ha
habido mejoría, ya que por lo general las lesiones disminuyen, dejando solo
pequeños islotes, de manera que pudiera aplicarse posteriormente criocirugía.
 Esporotricosis
Micosis subcutánea o profunda, producida por un hongo dimorfico denominado
Sporothrix, de curso subagudo o crónico, que afecta piel y linfáticos en forma de
lesiones gomosas
En raras ocasiones se presenta en huesos, articulaciones y otros ór ganos.

EPIDEMIOLOGIA:
Mas difundida en el mundo, en todos los continentes.
El S. schenckii habita en:
1. Climas templados y húmedos
2. Vive en el suelo
3. En los detritus vegetales
4. En la madera
5. En hojas y ramas secas o frescas
6. Animales que actúan como vectores indirectos o pasivos.

Via de entrada del agente es:

La cutánea a través de traumatismos y excoriaciones, penetrando por una solución de
continuidad, puede penetrar por las vías respiratorias y dar lugar a casos pulmonares
PROTOGENIA.
La esporotricosis cutánea primaria se inicia a través de
traumatismos con material contaminado.
La primera lesión sitio de entrada del hongo que se
produce en chancro esporotricosico, 10 días después se
forma de denominado complejo cutáneo-linfático.

Tiende a seguir 2 cursos

1. Involución de las lesiones y cura espontanea
2. extenderse por contigüidad a placas verrugosas muy
crónicas o lesiones gomosas, que afectan los vasos
linfáticos regional con lesiones gomosas.
 CUADRO CLÍNICO:
existen múltiples clasificaciones clínicas; nosotros adoptamos la propuesta por Saúl:
1-Esporotricos normergica o hiperergica:
• Cutaneo – Linfatica (70%)
• CUtaneo – Fija (25%)

2-Esporotricosis hipoergica o energica:

• Cutáneo superficial
• Cutáneo hematogena (2%)
• Osteoarticular
• Pulmonar y Sistemica

Esporotricosis cutáneo Linfatica:

1. Es la forma mas clásica y frecuente, se presenta en los miembros superiores e inferiores y en
la cara; se inicia a las 2 semanas posteriores a la inoculación del hongo, con un chancro
esporotricosico, constituido por ligero aumento de volumen, eritema y lesiones nodulares o
gomosas, no dolorosas y no pruriginosas.
2. A partir de la formación del Cancro aparecen lesiones similares en forma lineal y escalonada,
que ocupan los vasos linfáticos regionales, hacia el ganglio de mayor importancia.
3. Pueden ulcerarse grandes placas con costras hematicas y melicericas, rodeadas de un halo
eritematoso violáceo.
• Esporotricosis cutáneo fija:
Es crónica, no tiende a la diseminación y se forma el mismo chancro
esporotricosico dando paso a una lesión única, vegetante o verrucosa de
bordes bien delimitados, con un halo eritematoviolaceo cubierta por
escamas y costras melicericas.

• Esporotricosis cutáneo superficial:

Variedad de la fija, placas eritematoescamosas, violáceas y pruriginosas,
que se presentan en la cara; a pesasar de lo superficial de las lesiones,
hipoergicas o enérgicas.
• Esporotricosis cutáneo hematogena:

Es la variedad cutánea mas, considerar oportunista, viene asociada a un

estado enérgico lesiones nódulo – gomosas, ulceras, placas, verrucosas,
se puede encontrar en cualquier parte de la piel y las mucosas. Sin dudas
tiene más tendencia hacia la diseminación a huesos y articulaciones
incluso al sistema nervioso central.
Esporotricosis pulmonar y sistémica:
Se considera una entidad rara.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Tuberculosis cutánea gomosa
 Sífilis
 Micetoma
 Cromomicosis,
 Lepra tuberculoide,
 Infecciones piógenas
 Carcinoma espinocelular
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
Intradermorreacción con esporotricina: hay raros casos negativos, en
pacientes energicos o inmunodeprimidos y falsopositivos en individuos
que hayan tenido la enfermedad, porque la respuesta se mantiene
positva casi de por vida (memoria inmunológica).
• Cultivo
• Examen directo
TRATAMIENTO:
Yoduro de potasio por via oral.: medicamento de elección.
dosis:
• en los adultos es de 3 a 6 g/dia; se inicia con 1 g diario para valorar su
tolerancia. La dosis
• en los niños es de 1 a 3 g/dia y se inicia con 0,5 g. el tiempo de terapia
es de 3 meses como promedio, pero es aconsejable prolongarlo por 2
meses mas para evitar las recidivas.
Anfotericina B.
La dosis es de 0,25 a 0,75 mg de peso corporal; se inicia con 5 mg cada
tercer dia, hasta alcanzar la dosis máxima que es de 30 mg.
Observaciòn : Debe utilizarse solamente para la esportotricosis sistémica o
energica, sobre todo cuano hay compromiso oseo o visceral.
Sulfametoxazol – trimetoprin. Se han reportado buenos resultados en
dosis de 4 tabs./dia (400 y 80 mg de cada fármaco respetivamente).
Durante 3 a 4 meses; puede asociarse al yoduro de potasio
Griseofulvina.
Se ha demostrado la acción de este fármaco en dosis de 10 a 15
mg/kg de peso por día para los adultos, por tiempo promedio de
4 a 6 meses.
Derivados azolicos.
El Ketoconazol se ha utilizado en dosis de 200 mg/dia y el
itraconazol, 100 mg/dia, por un tiempo promedio de 4 a 6 meses.
En algunos casos se ha utilizado también el fluconazol, con buenos
resultados.
Calor local.
Se han utilizado baños calientes a 45º .
Observaciòn:
Otros métodos terapéuticos empleados son los corticoides asociados
a alguna terpia antifungica específica. La terapia tópica es ineficaz
 MICETOMA
Maduromicosis, piel de madura:
Es un síndrome anatomoclinico de tipo inflamatorio crónico,
constituido por aumento de volumen, deformación de la región que
afecta, aspecto nodular, fistulizadas, de las que drena un exudado
que contiene las formas parasitarias, denominads “granos”; su causa
se debe a diversos actinomicetos aerobios y hongos verdaderos.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
climas subtropical y tropical.
Los hongos y actinomicetos productores de micetoma, la naturaleza,
tierra, detritus vegetal, maderas, diversas plantas.
Vía de entrada es la cutánea, traumatismos;
PATOGENIA:
se dividen en 2 grupos:
• actinomicetos o bacterias filamentosas
• eumicetos u hongos verdaderos
• Actinomicetos productores de micetoma:
1. Nacardia:
a) Asteroides.
b) Brasiliensis.
C) Otitis cabiarum ( cabiae ).
2. Actinomadurae:
a) Madurae.
b) Pelleterie.
3. Streotomyces:
a) Somaliensis.
b) Paraguayensis.
Eumisentos productores de micetoma:

1-Hongos negros (granos negros):

a) Madurella.
b) Leptosphaens.
c) Pyrinochaeta
d) Curvularia
e) Exophiala jeanselmei

2-Hongos hialinos (ggranos blancos):

• Preudoallescheria boydi
• Scelosporium
• Cephalosporium
• Dermatofitos (T. Rubrum; M. Audouinii)
CUADRO CLÍNICO:
La primera localizaciòn se presenta en el pie, el resto se da en
las piernas las rodillas, los huecos poplíteos, los muslos, las
caderas, los glúteos y es posible verlo en la región perianal .
La segunda localización se presenta en la espalda y la nuca.
Aumento de volumen y deformación de la región de aspecto
nodular, fistulizadas, de las que drenaun exudado
seropurulento con granos de diferentes colores, de acuerdo
con la gente causal, que son las formas parasitarias.
De evoluciòn crónica y avanzada hacia tejido celular
subcutáneo; puede rebasar la aponeurosis y afectar
musculos, posteriormente periostio y huesos, asi como otras
estructuras (vísceras, pulomones).
Puede existir o no dolor, refieren prurito. El dolor puede
presentarse en casos muy crónicos hay francas lesiones
osteoliticas.
Diagnostico Diferencial.
• Osteomielitis
• Tuberculosis colicuativa
• Esporotricos micetomatoide.
• Coccidioidomicosis
• Actinomicosis
• Hidrosadenitis
• Furunculosis

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
• Examen directo: una gota de lugol, solución salina o KOH al 10%.
Con la observación de los granos.
• Cultivo
Histopatología:
Granuloma crónico inespecífico en la dermis.

Pronostico. Dependiente de 3 circunstancias:

• Del agente causal
• De la topografía clínica
• Del grado de avance o profundidad

Los de mejor pronostico son los causados por N. brasilinsis.

Tratamiento y profilaxis: depende de agente causal.

Micetomas actinomiceticos.
El esquema mas empleado, sobre todo para N. brasiliensis, es a base de
diaminodifenilsulfona, en dosis de 100 a 200 mg/dia, mas sulfametaxasol –
trimetoprim en dosis de 400-800 a 800-160 mg/dia.
• El tratamiento debe prolongarse por años y en dependencia de la respuesta que
tenga el paciente, se puede ir disminuyendo la dosis, debe haber un control clínico y
de laboratorio. Otra sulfa que pude emplearse es la sulfametoxipiridazina, en dosis
de 500 mg/dia.
En los casos de micetomas por Nocardia, que no es responden a las sulfas, o bien que los
agentes causales no sean sensibles, se pueden emplear:
 Estreptomicina, 1 g/dia ,
 Clofazimina 100 mg/dia,
 Rifampicina, 600 mg/dia
 Isoniacida, de 300 a 600 mg/dia, con las indicaciones y los controles inherentes a estos
fármacos
Otro esquema terapéutico, que en el lado personal considero tiene grandes ventajas, es a
base de amikacina; se emplea por via intramuscular, en dosis de 500 mg cada 12 h, por
periodos de 21 dias, y se descansa el mismo tiempo (21 dias), completar 2 a 3 ciclos. Se
debe continuar por tiempo prolongado la diaminodifenilsulfona, para evitar recidivas.
Debemos recordar que la amikacina es un fármaco toxico.

También se ha empleado un esquema terapéutico a base de fosfocina, en dosis de 500

mg7dia más ketoconazol 200 mg/dia, del que se han obtenido resultados satisfactorios.

La cirugía esta contraindicada en los actinomicetomas, porque en la mayoría de ellos el

proceso continúa en el miñón, a pesar de dar un gran margen quirúrgico, o lo que es
peror, provoca diseminación linfática.
Micetomas eumiceticos.
Son muy difíciles de tratar. Hasta hoy, los mejores resultados han sido
con anfotericina B, en dosis de 5 a 30 mg cada tercer dia, con los
inconvenientes de la toxicidad de este fármaco.
Por lo tanto, la mayoría de estos micetomas (en dependencia de sus
localizaciones) se determinan tratando quirúrgicamente
(amputación).

En los micetomas por dermatofitos, el tratamiento es a base de

griseofulvina o de imidazoles sistémicos (ketoconazol e itraconazol).
El itracnazol se administra a razón de una dosis de 200 mg/día,
durante un año y medio.
Las medidas profilácticas mas recomendadas consisten en hacer
conciencia de este padecimiento en los grupos mas expuestos a
riesgos de contraer la enfermedad, e insistir en el uso de calzado
cerrado.
 BIBLIOGRAFIA:
• Davis.Tratado de Microbiologia.Hongos.Tomo 2.Capitulo 43.Ediciones
Salvat,Barcelona,España:978-1028,1978.

• Domonkos A. Tratado de Dermatologìa.Editorial Cientifico-Tecnica,La

Habana:360.368,1983.

• Fernandez-Hernandez Baquero G.Dermatologia.1ra.ed.Editorial Cientifico-Tecnica,La

Habana:325-346,1986.

• Jawest E; Menick JL;Adelberg EA.Microbiologia Medica.Editorial Manual

Moderno.Mexico,1983;291-296.

• Mario LC.Tratamiento de las micosis cutaneomucosas.Revisiones en

Dermatologuia.Atencion primaria.Vol.I.pp.10-13,Sept.,1997.

• Vicente CE;Carmina CC;Antonio OM.Papel del examen directo en el diagnostico de

las dermatomicosis.Rev mensual de la prensa medica española.Vol.88,No.12,pp.671-
675,Dic.,1997.

• Zapater RC.Atlas de Diagnostico Micologico.3ra.ed.Editorial Pueblo y Educacion,La

Habana:1-11,1979
GRACIAS POR SU
ATENCION!!