Interpretacion Gasometria

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Interpretación

Gasometría arterial
Jesús Antonio Silva Ramírez
• ¿Qué es la gasometría arterial?

Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre.


Este examen también va a determinar la acidez (pH) de la sangre.

• pH
Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones (H+)

pH H+
¿Es lo mismo
pH = 7.35 a 7.45 acidemia que
acidosis?
pH < 7.35 = acidemia
pH > 7.45 = alcalemia ¿Es lo mismo
alcalemia que
alcalosis?
Puede existir una ACIDOSIS con pH normal

ACIDOSIS < 7.35 = ACIDEMIA

Puede existir una ALCALOSIS con pH normal

ALCALOSIS > 7.45 = ALCALEMIA


Amortiguadores del pH
El pH NO es el primer paso para analizar la gasometría

DIOXIDO DE CARBONO BICARBONATO


(pCO2) (HCO3)

Trastorno en pCO2 = Trastorno en HCO3 =


Trastorno Trastorno
RESPIRATORIO METABÓLICO
VALORES NORMALES

pH = 7.35 a 7.45

HCO3 = 19 a 26 mEq
pCO2 = 35 a 45 mmHg
Relación entre pCO2
HCO3 e H+

H+ HCO3
pCO2

H+ HCO3
pCO2
Gasometría: BICARBONATO

ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3 = H+ = pH

ALCALOSIS
HCO3 = H+ = pH METABÓLICA
Gasometría: DIOXIDO DE CARBONO

ACIDOSIS
pCO2 = H+ = pH RESPIRATORIA

pCO2 = H+ = pH ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CASO CLÍNICO
Mujer Palidez de tegumentos
25 años Deshidratación
DM1 mal controlada

TA 80/40 mmHg Gasometría


FC 125 lpm pH: 7.33
FR 30 rpm HCO3: 11 mEq
Temp 37º pCO2: 15 mmHg
SatO2 86% SatO2: 88%
Glucosa: 450 mg/dl Lactato: 2
CASO CLÍNICO
HCO3: 11 mEq
PRIMER PASO: Ver los
amortiguadores. pCO2: 15 mmHg
¿Cómo están el HCO3 y la
pCO2? ¿Cuál tratamos primero?

Clínica
METABÓLICO

HCO3 = H+ = pH 1 Dx gasométrico:
Acidosis metabólica

19 – 26 mEq
CASO CLÍNICO pH: 7.33
SEGUNDO PASO: ¿El trastorno
gasométrico tiene repercusión ACIDOSIS METABÓLICA CON ACIDEMIA
en la sangre?
HCO3
TERCER PASO: ¿Cuál es la
severidad del trastorno? LEVE 18 a 15 mEq
MODERADA 14 a 11 mEq
SEVERA 10 mEq o menos

Px: 11 HCO3 ACIDOSIS METABÓLICA CON ACIDEMIA MODERADA


CUARTO PASO: ¿El trastorno
está compensado?

El organismo tratará de compensar si el HCO3 baja, el CO2 también.

En este caso, si el HCO3 ya está bajo, ¿el CO2? Px pCO2: 15 mmHg

¿Qué tan bajo debe estar el CO2 en una ACIDOSIS METABÓLICA para saber si
está compensado?

Fórmula de pCO2 esperado = FÓRMULA DE WINTER


FÓRMULA DE WINTER

(1.5 x HCO3 reportado) + 8 = resultado +/- 2

(1.5 x 11 HCO3 ) + 8 = resultado +/- 2

(16.5) + 8 = 24.5 +/- 2

25 = 23 - 27

ACIDOSIS METABÓLICA MODERADA CON ACIDEMIA COMPENSADA


El CO2 está más bajo de lo esperado… ¿entonces?

Trastorno mixto
Alcalosis respiratoria
pCO2 = H+ = pH

Px: 30 rpm ACIDOSIS METABÓLICA = HIPERVENTILA

Disminuye en CO2 en sangre.


Acidosis metabólica moderada con acidemia compensada

+
Alcalosis respiratoria
Acidosis y alcalosis
metabólica
Brandon Jiménez Santos
Se puede producir por un aumento de la producción endógena de ácido (como el
lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o
por la acumulación de ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia renal)
. El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en especial del volumen corriente (respiración de Kussmaul).

la disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas mínimas de volumen. La función del SNC está deprimida, con cefalea.
Acidosis con desequilibrio aniónico alto
1) acidosis láctica
2) cetoacidosis
3) ingestión de toxinas
4) insuficiencia renal aguda y crónica
1) La acumulación de l-lactato en el plasma puede ser secundaria a perfusión
deficiente

(tipo A): insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia grave,


defectos de las enzimas mitocondriales e inhibidores (monóxido de carbono,
cianuro), o a trastornos aerobios

(tipo B): cánceres, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósido en


infecciones por VIH, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, deficiencia de
tiamina, infecciones graves (cólera, paludismo), convulsiones o ingestión de
fármacos o toxinas.
2) CETOACIDOSIS DIABETICA

por el aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de


cetoácidos en diabetes mellitus insulinodependiente, cuando se interrumpe la
aplicación de insulina o surge una enfermedad intercurrente, como infección,
gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de forma
temporal y aguda las necesidades de insulina
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la
nutrición es deficiente
la alcalosis respiratoria crónica puede acompañarse de hepatopatía y surgir alcalosis metabólica por vomito
3) salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de
acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria.

Sólo una parte del AG es causada por salicilatos. También suele aumentar la
producción de ácido láctico
4) La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal se convierte, al final, en
acidosis con AG alto a la patogenia contribuyen la filtración deficiente y la
reabsorción de aniones orgánicos.

enfermedad renal, llega un momento en que el número de neuronas


funcionales resulta insuficiente ocasiona pérdida importante de masa ósea,
debida a la disminución del carbonato cálcico del hueso.

La acidosis crónica también aumenta la eliminación urinaria de calcio, de


forma proporcional a la retención acumulada de ácido
ALCALOSIS METABÓLICA

Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del HCO3 sérico y aumento de la


Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora. se acompaña de
hipoclorémica e hipopotasemia. ´

El pH arterial es la variable que confirma el diagnóstico, dado que está aumentado


en la alcalosis metabólica y disminuido o normal en la acidosis respiratoria. La
alcalosis metabólica a menudo surge junto con otros trastornos, como acidosis o
alcalosis respiratoria, o acidosis metabólica
PATOGENIA

Se produce a causa de ganancia neta de bicarbonato o de pérdida de ácidos no


volátiles (en general por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Para
agregar HCO3 – al líquido extracelular, se debe administrar en forma exógena o se
debe sintetizar en forma endógena, en parte o completamente por los riñones.

Dado que no es habitual que se añadan alcalinizantes al organismo, el trastorno


entraña una fase generadora, en la que la pérdida de ácido suele causar alcalosis, y
una fase de mantenimiento, en la que el riñón es incapaz de compensar mediante la
eliminación de bicarbonato.
Representa una incapacidad del riñón para eliminar HCO3 – de la manera habitual.
Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de alcalosis
Origen renal
. La administración de diuréticos por largo tiempo tiende a generar alcalosis por la
mayor llegada de sodio a porciones distales, de modo que se estimula la secreción de
potasio

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