DISLIPIDEMIA

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FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN

DISLIPIDEMIAS
PRESENTADO POR:
ANA MARÍA BENAVIDES RIASCOS
DEFINICIÓN
La dislipidemia se define como el aumento de la concentración
plasmática de colesterol y lípidos en la sangre. VLDL, LDL, TGC y
disminución HDL

Obesidad

Hipertensión
Asociado con el desarrollo de una
gran cantidad de padecimientos DM
crónico degenerativos
Eventos cardiovasculares

AFECCION DE LA CALIDAD DE VIDA


EPIDEMIOLOGIA
El síndrome coronario agudo es la principal causa
de muerte en el mundo

H<55 añ os
M<65 añ os
ETIOLOGIA
Las causas que pueden provocar
Dislipidemia incluyen:

• Fumar

• Padecer obesidad o tener un estilo de


vida sedentario

• Consumir alimentos con alto contenido


de grasas saturadas e insaturadas

• Consumir alcohol en exceso

• Factores hereditarios
CLASIFICACION DE LAS
LIPOPROTEINAS

• LDL y Lpa se relacionan mas con la enfermedad


cardiovascular al tener alto porcentaje de colesterol
esterificado
CLASIFICACION DE LAS
LIPOPROTEINAS

Determina los tipos de


dislipidemia y su elevación
Elevación de Tg por etiologías
genéticas o familiares
La más importante es la IIa
VIA ENDOGENA

FISIOPATOLOGIA VIA EXOGENA

VIA EXOGENA Colesterol y Tg Entran al intestino a


obtenidos por la través de los
dieta quilomicrones

Van pasando por los Pasan por el


Lipoproteinlipasa capilares sistema linfático y
llegan a circulación
venosa

Tejidos que lo
Entregan ácidos QUILOMICRONES
necesiten como
grasos REMANENTES
músculo y grasa

Ingresan al hígado
FISIOPATOLOGIA
Pasan nuevamente
VIA ENDOGENA Son captados A partir de ellos se
por los capilares
por el hígado obtiene colesterol
donde hay
VLDL
lipoproteinlipasa
Regresa al
hígado- HDL
LDL nuevamente Se transforman en
reciclado por el Se queda IDL ( lipoproteínas El higado lo envía a
hígado (alta para formar de densidad los tejidos periféricos
densidad) LDL intermedia)

Está regulado por la


proconvertasa de subtilixina
kexina tipo 9 (PCSK9)
CLASIFICACIÓN
Teniendo en cuenta diferentes criterios

SEGUN ORIGEN SEGUN PERFIL LIPIDICO

Primarias Secundarias • Hipercolesterolemia aislada


Causa genética mutaciones (aumento de LDL)
en genes, Muchas de ellas se • Diabetes mellitus • Hipertrigliceridemia aislada
asocian enfermedades • Hipotiroidismo • Dislipidemias mixta
cardiovasculares prematuras. • Obesidad • Colesterol HDL el bajo
• Alcoholismo
• Insuficiencia
renal
RIESGO CARDIOVASCULAR
causa #1 de muerte en el
Enfermedad cardiovascular ECDV
mundo

• Angina estable o inestable


Enfermedad arterial IAM • ECV
coronaria
• Enfermedad arterial periférica

Proceso inflamatorio
Depósitos de grasa,
que produce el FORMACION DE
colesterol, residuos
ATEROGENESIS engrosamiento y LA PLACA
celulares, calcio y
endurecimiento de ATEROMATOSA
fibrina
la pared arterial
ESTRATIFICACION DEL RIESGO CV
FACTORES DE RIESGO
Biológicos Ambientales
Mayores de 40 años Tabaquismo
Diabetes Mellitus Consumo excesivo de grasas saturadas
Hipotiroidismo Consumo excesivo de azucares
Sobre peso u obesidad Consumo excesivo de alcohol
Insuficiencia renal Sedentarismo
Síndrome nefrótico Consumo de medicamentos como
estrógenos y corticoesteroides
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERTRIGLICERIDEMIA
CLASIFICACION

La hipertrigliceridemia es la alteración en el perfil lipidico mas común en el


enfermo renal crónico.
DIAGNÓSTICO
PARACLINICO Lo podemos
medir o calcular

PERFIL LIPIDICO

Como Friedewald
calcular
el LDL
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
Estrategias cambios
en el estilo de vida
Reducción de la
Reducción de ingesta de calorías
grasas 500 – 700 kcal
Actividad física,
intensidad
moderada 150 min
x semana
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
- ESTATINAS -
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la HMG – CoA reductasa
que hace parte del proceso de la
síntesis del colesterol, de esa
manera se disminuye el colesterol
intrahepático y por consiguiente se
disminuyen los receptores de LDL y
el hígado recapta y saca el LDL de
la sangre.
EFECTIVIDAD Depende de la dosis y la estatina

RAM Miotoxicidad y hepatoxicidad

CONSIDERACIONES Toma de transaminasas previo al


consumo de estatinas pero no
requiere control.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
ESTATINAS DE MODERADA INTENSIDAD

Personas con
DM 2, mayores
de 40 años, con
LDL >70 mg/dl.

HISTORIA
Personas con
FAMILIAR de
nivel de
eventos cardio o
trigliceridos >160
cerebro
mg/dl.
vasculares
ESTATINAS DE
ALTA INTENSIDAD

Personas con
historia de
enfermedad
Personas con cardiovascular
estimación de riesgo aterosclerótica.
cardiovascular > 10% a
10 años, según la
escala de Framingham
Personas con DM, Personas con nivel
mayores de 40 de colesterol LDL
años > 190 mg/dl.
TERAPIA ALTERNATIVA

En personas con dislipidemia e historia


de intolerancia o contraindicación
para recibir estatinas, se sugiere
considerar el uso de niacina de 500 mg,
como terapia alternativa.
TAMIZAJE

En la población adulta con dislipidemia en


tratamiento farmacológico se sugiere hacer
control a las ocho semanas de iniciada la
intervención terapéutica para dislipidemia,
con la idea de evaluar la adherencia al
tratamiento.
BIBLIOGRAFIAS
● https://www.revistaendocrino.org/index.php/rcedm/a
rticle/view/573/757

● https://www.studocu.com/cl/document/universidad-d
el-desarrollo/fisiopatologia-enfermeria/7-dislipidemi
a/5981755

● https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/Bibliote
caDigital/RIDE/INEC/IETS/GPC-Dislipidemi-comp
leta.pdf

● https://blog.diabetrics.com/que-es-dislipidemia

● https://scc.org.co/boletin-no-130/

● https://www.revespcardiol.org/es-pdf-
S0300893220300403
GRACIAS

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