UNIVERSIDAD VERACRUZANA,

FA C U LTA D D E E N F E R M E R Í A .
A LT E R A C I O N E S D E S A L U D D E L
NIÑO Y ADOLESCENTE.
TEMA: GASTROENTEROLOGÍA.

Integrantes:
 La constipación puede ser aguda o crónico, este
C O N S T I PA C I Ó N ultima puede ser de origen funcional (CCF) en un
95% u orgánico en un 5%. A pesar que la
CRÓNICA. constipación orgánica pertenece a un grupo muy
pequeño, es fundamental pesquisarla ya que permite
brindar un tratamiento especifico.
CLÍNICA DE CONSTIPACIÓN CRÓNICA (CC)
ORGÁNICA
E L I M I N A C I Ó N TA R D Í A D E C O N S T I PA C I Ó N P R E C O Z . E S D E C I R ,
MECONIO: EN EL PRIMER MES DE VIDA:

Se elimina normalmente en las primeras 24 raro, ya que el primer mes de vida la

horas, por la que ya a las 48 horas se debe alimentación es exclusivamente leche
poner atención, y a las 72 horas uno debe materna, cuya azúcar es lactosa, que es un
preocuparse. disacárido que es hidrolizado por la lactasa y
se convierte en galactosa y glucosa. por lo
que las deposiciones de los RN son liquidas,
acidas (por la fermentación), y las sustancias
reductoras salen positivas. Por tanto, la
constipación en el primer mes de vida con
LME es muy raro.
Falta de respuesta a tratamiento médico bien llevado

Vómitos

Distorsión abdominal

Desnutrición

Constipación grave si encopresis a escurrimiento fecal

existe una desproporción, si no se escurre es porque
algo esta tapado (organicidad)
 Frente a la presencia de signos de
alarma, se realiza un estadio
seleccionando estrictamente
Diagnostico. según la sospecha diagnostica.
• Enema baritada.
• Manometría anorectal.
• Biopsia rectal por succión.
• Estudios
sistémicos/endocrinos/metabólicos:
sospecha de diabetes, hipotiroidismo,
hipocalcemia, entre otros.
Se debe elegir el examen a realizar de acuerdo a la sospecha etiológica de
Constipación Crónica Orgánica, siendo estos divididos en cuatro categorías:
1. Alteración anatómica de la región anorectal y del colon: ya sea congénito como una ectopia
(el ano se encuentra en otra posición), estenosis o fisuras anales, o adquirido, es decir una
secuela, como una estenosis del colon secundaria a una enterocolitis necrotizante o
enfermedad inflamatoria intestinal. El examen de elección para esta categoría es el enema
baritado.
 Intrínseca: corresponde a todos los sincromes o enfermedades en
que se dañan los plexos nerviosos del tubo digestivo de la
mucosa (Meissner) y muscular (Auerbach), produciendo una
aganglionosis (no tiene), hipoganglionosis (tiene menos) o
displasia neuronal (también llamado disganglionosis: si los tiene
y no funcionan bien).

Alteración de la
inervación

Extrínseca: patología del sistema nervioso central, pero

sobre todo de la medula espinal. Lesiones de la médula
espinal: medula anclada, espina bífida,
mielomeningocele, lipoma de la medula, entre otros.
 Alteración muscular del aparato esfinteriano

Miopatia visceral:
compromete a los músculos Hipotonia de la musculatura
que conforman la pared del abcominal (musculatura
intestino tanto la capa estriaca)o asociadas a otros
longitudinal como cuadros
lacircular.
C O N S T I PA C I Ó N
CRÓNICA La CCF es una condición muy frecuente en la

FUNCIONAL población, corresponde al 95% del total de las

personas que presentan constipación. Es parte de los

(CCF) criterios de Roma IV donde se clasifican la

constipación según su origen.
Fisiopatología, existen diversas situaciones que favorecen
que un niño tenga una retención, tales como:

Ausencia de defecación
Enfermedades con uso
por tiempo prolongado
Introducción comida no de medicamentos
Sacarle los pañales al como por ejemplo en
láctea (alrededor de los potencialmente
año de vida un niño enfermo
6 meses) constipantes, entre
cambios bruscos en la
otros
dieta
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA CONSTIPACIÓN
CRÓNICA FUNCIONAL

En primer lugar, educar a la familia: Desimpactar y vaciar. El objetivo de Tratamiento de las fisuras, ya que
desterrar mitos, aliviar culpas, esta intervención es desocupar el mientras el niño tenga dolor no va a
explicar las etapas del tratamiento y recto. Preferentemente se realiza de poder defecar. Se puede ver la fisura
evaluar la dinámica familiar. manera ambulatoria administrando propiamente tal o su cicatriz, también
polietilenglicol vía oral. Si no es denominado plicoma. Requiere de
posible, intrahospitalario con sonda tratamiento general y local, con
nasogástrica y/o vía rectal (enemas, cremas cicatrizantes con o sin
proctoclisis, que no son tan eficiente y corticoides, anestesia tópica
son más traumáticas). (dimecaína), limpieza local, baños de
asiento y a veces nitroglicerina/
isosorbide dinitrato.
 Agentes abultadores de deposiciones:
fármacos y compuestos que retienen fluído en
el colon, fermentan, tienen un efecto osmótico
y ablandan la deposición. No es bien tolerado
por la distensión abdominal y flatulencia. Ej:
Fibra de la dieta, carboximetilcelulosa, Agentes estimuladores de la defecación: aumentan la
ispaghula, esterculia, psyllium motilidad intestinal, disminuye la absorción de agua y ELS.
Los mediadores son histamina, serotonina y prostaglandinas,
que actúan como segundos mensajeros y aumentan
defecación. Efecto farmacológico no osmótico. Ejemplos:
polifenólicos (fenoftaleína, bisacodil, picosulfato de sodio,
oxifenisatina), Antraquinonas (senna, dantron), misceláneos
(glicerina, docusato de sodio, aceite de castor).

Agentes osmóticos: producen un efecto osmótico

causando retención de agua en el lumen intestinal.
Prevenir la reacumulación de Producen un poco de distensión. Ejemplos: manitol,
deposiciones mediante el uso sorbitol, lactitol, lactulosa, sulfato de magnesio, citrato
de magnesio, hidróxido de magnesio, fosfatos, citrato de
de laxantes. sodio, extracto de sopa de malta, PEG 3350 (miralax,
movicol).

Ablandadores de deposiciones: ablandamiento

directo de la deposición facilitando el tránsito
intestinal y la defecación. Pareciera que
produjera una interferencia mecánica de las
heces. Ejemplos: aceite mineral, docusato de
sodio, aceites de semillas.

Prokinéticos: no usados
actualmente por bajo
perfil de seguridad.
 Los objetivos son establecer una
evacuación periódica, el re-
establecimiento del reflejo recto-anal y la
utilización de musculatura voluntaria.
Reacondicionar el
tránsito intestinal

En el lactante lograr evacuaciones diarias

en el pañal. En el preescolar y escolar,
sentar al niño por 2 minutos 1 – 2 veces/
día, después de las comidas.
 DIARREA AGUDA –
D E S H I D R ATA C I Ó N

Diarrea Aguda (DA) o Síndrome Diarreico Agudo

(SDA) es un término equivalente la de Gastroenteritis
Aguda (según lo aceptado por la OMS) y corresponde
al aumento de la frecuencia (mayor o igual a 3
veces/día) o al volumen de las deposiciones (mayor a
10 ml/ kg/día en niños), y disminución de la
consistencia con duración menor de 14 días.
 Diarrea aguda – Deshidratación

En cambio cuando una diarrea es

Mientras más agudo es un más crónica, se produce mayor
episodio de diarrea, más desnutrición, menor posibilidad
deshidratación existe y mayor la de deshidratación y el
posibilidad de que sea de origen diagnóstico diferencial se amplía
infeccioso. más allá de las causas
infecciosas.
 Epidemiologia.

Los mecanismos de transmisión para los

enteropatógenos fecales dependen de la vía fecal-oral.

Un ciclo corto ano-mano-boca (sin intermediarios).

Un ciclo largo por contaminación de agua y

alimentos.
 ETIOLOGÍA

Las causas se dividen en

infecciosas y no
infecciosas.

Infecciosas. No infecciosas.

Dentro de las primeras se Podemos encontrar la

encuentran principalmente Los virus más frecuentes etiología osmótica que se
Pueden presentarse de
los virus (80%), además son el rotavirus, norovirus, caracteriza por los
forma crónica.
de bacterias, parásitos y astrovirus y adenovirus. laxantes, antiácidos y
hongos. jugos concentrados.
 Fisiopatología.

Independientemente si la diarrea es
aguda o crónica, existen 4
mecanismos fisiopatológicos que la
producen. La mayoría de las diarreas
tienen componentes mixtos. Se
clasifican según el componente
principal en:
atoria Diarrea osmótica: se Diarrea secretora: Diarrea por
: daña la pared y se aumenta la secreción dismotilidad: la
de disminuye la intestinal producto de diarrea puede ser
e la absorción intestinal. secretagogos y no causada por el
nal. Ejemplos: existe daño de pared. aumento del tránsito
Enfermedad de intestinal o si la
Crohn, Enfermedad motilidad está
Celiaca, jugos disminuida, se genera
concentrados, un íleo, el intestino se
laxantes. coloniza más y se
produce diarrea por
secretagogo o
inflamación.
 Clínica.
generalmente es de origen bacteriano, tiene presencia
de leucocitos y sangre en materia fecal (disentería). Se
afecta el intestino grueso, por lo que tiene escasos
Diarrea vómitos, las evacuaciones son frecuentes y de escaso
volumen, presenta un dolor abdominal intenso debido a
inflamatoria o su pared muscular gruesa, fiebre por la destrucción de
invasiva: pared, inflamación, infiltración de mononucleares e
interleuquinas, pujo y tenesmo ya que el segmento
afectado está más distal.

se afecta el intestino delgado, se presenta con dolor

abdominal menos intenso porque su pared es más delgada, Diarrea
con poca fiebre debido a que no existe daño de pared ni
inflamación, con vómitos, evacuaciones líquidas y secretora (no
abundantes. Nunca hay disentería porque no hay inflamación
ni destrucción de pared. Ausencia de leucocitos en muestra
inflamatoria):
fecal (generalmente no se realiza este examen).
 Diagnostico.

Además, un 80% de las DA son

El diagnóstico de la DA es
virales, por lo que el
clínico, no necesita exámenes
diagnóstico del tipo de virus no
complementarios. El 90% de
cambia el manejo, es decir que,
las DA son autolimitadas, por
mayoritariamente no se
lo tanto, no se hace estudio
necesitan exámenes
microbiológico.
virológicos.
 Diagnostico.

Los exámenes de sangre, tales como hemograma,

perfiles, gases, electrolitos, no diferencian entre
diarrea bacteriana y viral y no comandan el
manejo clínico, excepto que haya un shock
hipovolémico.
El estudio etiológico viral y/o bacteriano se realiza en casos
seleccionados, las indicaciones de éstos son:

1.- Diarrea 2.- Diarrea con 3.- Pacientes 4.- Intoxicaciones

prolongada (mayor sangre (síndrome inmunodeprimidos alimentarias (por
de 14 días). disentérico). (enfermedades razones de tipo
inmunosupresoras, epidemiológico).
fármacos
inmunosupresores,
trasplantados).
5. Estudio de portadores 6. Sospecha de brote 7. Descarte de infección
epidémico intestinal para establecer
otra etiología (se quiere
tener la certeza de que una
enfermedad crónica no se
reactivó por una infección
aguda).
 Tratamiento.
Según el nivel de deshidratación existen diferentes planes
estandarizados para un manejo protocolizado y universal. Estos
son: plan A, B y C.
 Se usa en DA sin deshidratación clínica (perdida de <
3% de peso), con el objetivo de prevenirla.

Plan A: Se aporta 50 - 100 ml en menores de un año y 100 - 200

ml en niños mayores después de cada evacuación
intestinal líquida, manteniendo un equilibrio de base
hídrica.

A los niños mayores se les ofrece todo el volumen que

deseen, sobre todo después de 6 años no se le restringe.
Los líquidos a aportar pueden ser caseros, como agua
de arroz o sopas, o soluciones de hidratación oral con
30 a 60 mEq/l de sodio.
 Plan A:

Mantener alimentación
Están contraindicadas
adecuada para la edad,
las bebidas gaseosas o
por lo que el niño debe
jugos artificiales por su
comer lo más normal
efecto osmótico.
posible.
 Plan B:

Se usa en DA con deshidratación

clínica leve a moderada, con el
objetivo de tratarla. Administrar
SRO por boca, lento y fraccionado,
50 a 100 ml por kg de peso en 4
horas. Si no se conoce el peso, usar
la edad e indicar SRO en 4 horas
según el siguiente cuadro:
 Plan B:

Si el niño pide más SRO, dar más. Si toma pecho,

puede aportársele entre las administraciones de
SRO y si el niño es menor de 4 meses y no recibe
pecho, se puede alternar SRO con agua pura 2/3 y
1/3, respectivamente.
Se debe reevaluar a las 4 horas. Si no hay
deshidratación, pasar a plan A (es decir, prevenir).
Si la hay, repetir plan B por otras 4 horas,
agregando alimentos. Si la deshidratación es grave,
pasar a plan C.
 Plan C.

Se usa en DA con deshidratación grave

(paciente hipotenso, hospitalizado, ojalá
en unidad de cuidados intensivos), con el
objetivo de re-expandir el espacio
extracelular.

En la fase inicial, debe usarse soluciones

isotónicas, como Suero Fisiológico o
Ringer Lactato, en volumen de 20 a 30 La hidratación endovenosa sólo es
ml/kg peso, a pasar en 20 a 30 minutos y requerida en pacientes con
repetir en caso de ser necesario. En caso deshidratación grave o con fracaso del
de un niño cardiópata, se administra uso de SRO.
volúmenes menores en más tiempo,
dando 15 ml/kg en 30 - 40 minutos.

Su objetivo es restablecer el volumen

circulante y lograr estabilidad
hemodinámica.
 1.- Antibióticos:

Los antibióticos sólo están indicados en

• Shigella y Vibrio cholerae (En Chile no hay cólera toxigénico)
• Campylobacter en sus formas disentéricas.
• Yersinia spp en bacteriemias o localizaciones extraintestinales (como artritis).

2. Probióticos:
• Respecto a su uso como tratamiento de la DA, no existe evidencias de eficacia para muchas preparaciones.

Tratamiento 3. Zinc:
farmacológico. • Está recomendado por las guías clínicas internacionales, basado que en niños desnutridos del tercer mundo
con SDA, donde si uno agrega zinc, presentan mejoría.
• Actualmente, se recomienda a todos los niños con síndrome diarreico agudo, es seguro de usar y no tiene
efectos secundarios, sin embargo, no hay beneficio demostrado de su uso en niños no desnutridos.

4. Adsorbentes y antisecretores:

Es un grupo de medicamentos que se usaban frecuentemente en los años 60 y 70.

• Adsorbentes: kaolin-pectina, atapulguita y carbón activado no están recomendados. Smectita puede ser
recomendado, pero no existe en Chile.
• Antisecretores: subsalicilato de bismuto no está recomendado. El único antisecretor recomendado es el
racecadotrilo.
 Prevención.

Además de las medidas de consumo de agua y alimentos seguros, como medida

preventiva existe la vacuna de rotavirus, la que se debe recomendar especialmente a
los niños menores de 2 años, ya que la mortalidad asociada a SDA por rotavirus
ocurre en este grupo etario.

Se coloca la primera dosis entre las 6 y 12 semanas de vida y se completa el esquema

hacia los 6 a 8 meses de vida.
 Vacunas rotavirus

RotaTeq (Merck & Co. Inc): está

Rotarix (GlaxoSmithKline): está constituida por virus humano-
constituida por virus humano vivo bovino recombinante, es
atenuado, es monovalente, se pentavalente, se administra en 3
administra en 2 dosis vía oral. Esta dosis vía oral. Esta licenciada en 61
licenciada en 102 países. países.

La eficacia es similar para la

prevención de toda enfermedad,
aproximadamente 70% siendo la
máxima eficacia (95%) en la
prevención de la diarrea grave con
deshidratación grave. En ambas
vacunas se ha descartado riesgo de
invaginación.
 REFLUJO El reflujo gastroesofágico (RGE) fisiológico
GASTROESOFÁG es el pasaje de contenido gástrico al esófago,
es un proceso fisiológico normal que ocurre a
ICO. lo largo del día durante toda la vida.
 Los mecanismos anti-RGE en
orden de importancia son:
• Esfínter esofágico inferior (EEI): es
principal mecanismo antireflujo;
Fisiopatología. modificación de la capa muscular del
esófago que se engruesa a nivel del
hiato.
• Diafragma y Ligamentos (hoja
ascendente y descendente)
• Ángulo mecánico o anatómico
generado por el hiato con el estómago
(ángulo de Hiss)*
 Relajación transitoria del EEI
(rtEEI): es el principal
mecanismo; primera neurona es
el nervio vago, la segunda Incremento excesivo de presión
neurona corresponde a los intraabdominal, como por
plexos ganglionares que están ejemplo obesidad, embarazo,
en el tubo digestivo. hernias, ascitis, ropa apretada
• Mecanismo mediado por reflejo vagal en los lactantes, etc.
que relaja EEI.
• El neurotransmisor postganglionar es
el óxido nítrico.

Mecanismos pro-RGE:
Factores anatómicos (esófago
intratorácico corto), se refiere a
que proporcionalmente los
niños tienen una porción de
esófago intratoráxico más corto
Baja presión basal del EEI
lo que sumado a escasos
(infrecuente).
mecanismos de saciedad del
lactante y mal posicionamiento
corporal durante la
alimentación, puede generar
rebalse
Características de RGE fisiológico.

Ocurre normalmente Considerablemente En ellos se suele Episodios de corta

en niños y adultos más frecuente en expresar visiblemente duración
sanos. lactantes, como regurgitaciones.
especialmente en los
menores de 6 meses
(hasta el 12 % del
tiempo).
Predominan en Menos frecuentes en Prácticamente En general, todos
período vigilia lejos de las inexistentes durante los lactantes tienen
postprandial. comidas. el sueño. RGE fisiológico, a
los 3 meses el 85 al
90% de ellos lo
presenta, al año de
vida un 10-15%
tienen reflujo, que
continúa siendo
fisiológico.
 Elementos de sospecha

RGE Patológico o Enfermedad por RGE

CLÍNICA Y FORMA (eRGE): Complicaciones establecidas
• Gastrointestinales
DE PRESENTACIÓN: • Esofagitis péptica/por ácido/por reflujo con
sintomatología dependiente de la edad del niño:
irritabilidad, llanto, hematemesis:
SÍNTOMAS Y • Esofagitis: Irritabilidad/dolor, sangramiento (por lesión
mucosal del esófago), anemia.
SIGNOS • Estenosis péptica (por exposición prolongada al ácido):
disfagia, dolor, rechazo alimentario, llanto.
• Esófago de Barrett: lesión pre maligna de metaplasia
intestinal del esófago expuesto crónicamente al ácido;
se ve en adolescentes.
 Signos de alarma: puede ayudar a
distinguir reflujo fisiológico de
patológico.

Inicio de los vómitos posterior a los 6 meses de edad.

Vómitos biliosos.

Hematemesis, hematoquecia.

Mal incremento de peso.

Diarrea, constipación.

Fiebre, letargia.

Hepatoesplenomegalia.

Fontanela abombada, macro y microcefalia, convulsiones.

Dolor abdominal y/o distensión abdominal.

OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA ENFERMEDAD
POR RGE

Manejo general: Cambios en Farmacológico: No hay Tratamiento quirúrgico

la alimentación Niños tratamiento específico
mayores y adolescentes: dirigido al mecanismo
Cambios en la dieta. subyacente.
Evitar alcohol.
Bajar de peso.
Evitar el tabaco.
Procedimiento farmacológico.
 DOLOR ABDOMINAL
RECURRENTE.

El DAR funcional es responsable del 2 al 4% de las

consultas al pediatra general. La prevalencia aumenta con la
edad; los adolescentes tienen más trastornos digestivos
funcionales que los lactantes, alcanzando una prevalencia
de un 10%
 CLÍNICA: DAR orgánico
FORMAS DE
PRESENTACIÓN:
SÍNTOMAS Y
SIGNOS
El diagnóstico diferencial DAR
orgánico se enfrenta considerando los
síntomas asociados y la semiología del
dolor.
 Dolor + nausea/vómitos = Dolor + alteración deposiciones Dolor en crisis paroxística =
inflamación gastrointestinal alta = inflamación gastrointestinal considerar enfermedades
(esófago, estómago, duodeno; baja (intestino delgado, obstructivas/no obstructivas
enfermedad péptica, intestino grueso, sigmoides, más que si es digestivo o no;
enfermedad inflamatoria, recto); infecciones, alergias, donde hay un lumen, puede
enfermedad alérgica, trastornos de motilidad, etc. haber una obstrucción. No
enfermedad infecciosa), También pensar en lo no- obstructivo podrían ser
trastorno de motilidad, digestivo, como usos de problemas ginecoobstétricos
trastornos hepatobiliares- medicamentos, causas (ej, dismenorrea), patologías
pancreáticos, y dolores ginecológicas, psiquiátricas, vasculares, psiquiátricas,
extradigestivos que puedan neoplásicas, etc. metabólicas, etc.
acompañarse de náuseas y
vómitos.
DAR Funcional.
DAR (Dr. Apley) = DAR funcional =

• Presencia de 3 o más episodios de dolor • Dolor abdominal recurrente funcional,

abdominal, lo suficientemente intensos cuando los síntomas crónicos o
como para interferir con las actividades recurrentes no son explicados por
rutinarias del niño en un período mayor a anormalidades estructurales o
3 meses. bioquímicas o metabólicas. Todas las
patologías que no son explicadas por
organicidad, van a llevar el apellido
funcional al final. En Roma IV, se
establece que DAR funcional está
relacionado con problemas en la
funcionalidad del tubo digestivo.
Diagnóstico: estudios y
laboratorio.

Enfrentamiento

La decisión de buscar ayuda

médica proviene de las
preocupaciones del niño o su
familia: umbral individual y
familiar; es más frecuente que la
consulta venga más por parte de
padres preocupados, lo cual
dependerá de las experiencias
familiares.
 Evaluación clínica.

Anamnesis detallada a factores gatillantes, tales como

dieta, factores psicológicos, sociales o ambientales

Examen físico: en general es normal (en relación al

DAR en específico; podrían haber síntomas de otras
patologías concomitantes).
 Existen 3 niveles de
evaluación:
 Nivel 1, estudios generales: hemograma, PBQ,
orina, deposiciones (parasitológico seriado debe
ser valorado de acuerdo a la realidad
geográfica), ecografía, screening de enfermedad
celíaca. A veces: radiografía EED, electrolitos,
sangre oculta, amilasa.
 Nivel 2, endoscopía; principalmente cuando
existe fuerte sospecha de organicidad, o claro
fracaso de tratamiento.
 Nivel 3, estudios específicos (manometrías, etc).
Enfoque terapéutico.

Tratamiento
(meta: alivio
sintomático)

No existen
estudios
controlados de
terapia
farmacológica
en niños con
DAR.
 Explicación clara sobre Relación médico-
el diagnóstico. paciente empática.

Educar y reafirmar al Manejar el contexto

Existen organizaciones
de padres (www.iffgd.
niño y a su familia: emocional. org) que pueden ser
muy útiles.

Los pacientes tienen

algo, un trastorno
(trastorno digestivo
funcional), no es que
no tengan nada.
 Alimentación:

En los escolares y adolescentes se debe realizar

una lista de exclusiones, es decir, eliminar
alimentos que gatillen síntomas.

Estos alimentos son individuales, y se deben ir

anotando cuales son; como por ejemplo, cafeína,
alcohol, condimentos, grasas. Aprovechar de
reafirmar prevención de obesidad y tabaquismo.
 Presentan alta respuesta a placebo, cerca
Medicamentos: del 20 al 60% de los niños mejoran
después de salir de la consulta si el
médico logra ser lo suficientemente
convincente con la explicación del
diagnóstico.
Apoyo psicológico en
casos seleccionados:
Identificar desórdenes de ansiedad o
depresión asociados, terapia
conductual puede ser útil en mejorar
el dolor e incapacidad.