BUNOSTOMOSIS

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BUNOSTOMOSIS

DEFINICIÓN
 Infestación causada por
la presencia y acción de
varias especies de
nemátodos del género
Bunostomum durante la
fase adulta en el
intestino delgado y las
larvas con migración
cardio-pulmonar.
ETIOLOGÍA
 Bunostomum phlebotomum.

 Bunostomum trigonocephalum.
HOSPEDEROS
 B. trigonocephalum:  B. phlebotomum:

 Borregos.  Bovinos.
 Cabras.  Algunas veces en
 Rumiantes domésticos. borregos.
 Rumiantes silvestres.
 Algunas veces en
vacunos.
LOCALIZACIÓN
Se localizan en el intestino delgado de bovinos, ovinos y
caprinos.
MORFOLOGÍA
 B. trigonocephalum:

 Macho: 12-17 mm.


 Hembra: 19-26 mm.
 Boca con un par de placas
quitinosas cortantes en su margen
ventral.
 Surco dorsal: Desde ducto dorsal
de la glándula esofágica al gran
cono dorsal de la cápsula bucal.
 Bolsa copulatriz bien desarrollada
con lóbulo dorsal asimétrico.
 Espículas delgadas y aladas.
 Huevos: 79-97 x 47-50 micras.
MORFOLOGÍA
 B. phlebotomum:

 Macho: 10-18 micras.


 Hembra: 24-28 micras.
 Cono dorsal más corto.
 Presencia de dos pares de
lancetas subventrales en
la cápsula bucal.
 Espículas: 3.5-4 mm.
 Huevos: 46-106 micras.
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA
 Las larvas ejercen acción traumática que se traduce en
dermatitis o enteritis en sitios de penetración.
 Las tercera larva a nivel pulmonar ejerce acción traumática
que se traduce en la salida de sangre hacia los alveolos.
 La larva ejerce acción expoliatriz hematófaga, a nivel
pulmonar hay exudado tisular.
 A nivel alveolar se produce una acción mecánica y
obstrucción que da lugar a un insuficiente intercambio
gaseoso.
 El estado adulto ejerce acción traumática al morder la
mucosa, se alimenta principalmente de sangre y mucosa
por lo que ejerce acción expoliatriz histófaga y hematófaga.
SÍNTOMAS
 Signos bastante discretos durante periodo pre-
intestinal.
 Diarrea con heces de color oscuro que contienen
sangre digerida.
 La anemia es el signo más importante.
 En corderos se presentan problemas nerviosos con
debilidad en el tren posterior y después paresia.
 En general, la evolución es lenta, sin embargo se
presentan formas de evolución rápida que llegan a un
estado de caquexia.
DIAGNÓSTICO
 D. Clínico: Permite sospechar de parasitosis
gastrointestinales, con las que hay que establecer
diagnóstico diferencial, principalmente con fasciolasis y
tricostrongilosis, con las que frecuentemente se
encuentra asociada.
 D. Cualitativo Antemortem: Mediante identificación de
larvas en coprocultivo, así como determinación del
grado de anemia.
 D. Postmortem: Permite realizar la observación de
lesiones y la cuantificación de los parásitos en estado
juvenil y adultos.
EPIDEMIOLOGÍA
 F. Hospedero:

 B. trigonocephalum: Ovinos y caprinos.


 B. phlebotomum: Bovinos.
 Se pueden presentar infestaciones cruzadas.

 F. Parásito:

 Transmisión se realiza por el suelo.


 Los huevos no se desarrollan a menos de 15 ºC o más de
35ºC. Temperatura óptima: 25ºC.
 Temperatura óptima en larvas: 10-20ºC.
TRATAMIENTO
 Triclorphon: 110 mg/kg.
 Coumaphos: 2 mg/kg x 6 días.
 Thiabendazol: 50-100 mg/kg.
 Tetramisole: 5-15 mg/kg.
 Levamisol: 8 mg/kg.
 Mebendazole: 15-20 mg/kg.
 Fenbantel: 5-7.5 mg/kg.

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