Anemia

Anemia
Equipo 5:
● Godinez Castillo Rosalba
● Pineda Rojas Mariana
● Zamora Juárez Yessica
Definición
Disminución de la concentración de hemoglobina, el hematocrito, y/o el número de glóbulos rojos por
debajo de los valores considerados para la edad, el género y la altura a la que se habita.
Masa de eritrocitos La anemia se presenta por diversas

causas o mecanismos
250ml/min/O2
Eritrocitos
No es una enfermedad • Deficiente producción

• Destrucción
• Pérdida
Epidemiología
Estadística carente en Grupos afectados
México Niños < años
Elevadas tasas de
Embarazadas crecimiento
1 de cada 4 niños
padece de anemia
Adolescentes
Encuesta Nacional de Salud

2 millones de niños y niñas de 25% padece anemia
cuatro años.
Anemias por
producción
Anemias insuficiente
Anemias por hemolíticas
pérdida de sangre
Hereditarias Ferropénica
• Esferocitosis
• Talasemias Megaloblásticas
• Defectos
enzimáticos Aplásica
Adquiridas Enfermedad crónica

DIAGNÓSTICO GENERAL
01 02 03
Anamnesis Exploración física Hemograma completo e
Edad del px, forma de Oxigenación tisular, pérdida de índices eritrocitarios
presentación, tiempo de evolución, volumen, shock hipovolémico, ↓ Existencia de anemia, gravedad,
AP, historia familiar, hábitos conciencia, taquicardia, detección de macro o microcitosis,
alimenticios. hipotensión, palidez. alteraciones en la producción de
Hb.
04 05 06
Frotis de sangre periférica Bopsia de MO [ ] sérica de vitamina B12,
Alteraciones en el tamaño y Alteración en la maduración de los folatos, hierro sérico
forma de las células sanguíneas, hematíes, información sobre la Anemias ferropénicas,
defectos de la proliferación, arquitectura, proliferación, megaloblásticas, perniciosa.
maduración. maduración de precursores.
CUADRO CLÍNICO
Cutáneas Gastrointestinales
Generales
Palidez Anorexia
Astenia
Náusea
Fatiga muscular
Vómito
Disnea
Diarrea
Impotencia
Estreñimiento
Neurológicas
Cefalea
Cardiovasculares Acufenos
Vértigo
Taquicardia Aturdimiento
Edema Síncope
Angina Alteraciones del sueño
Clasificación morfológica
Se basa en la medición de los índices eritrocitarios:
● Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)
● Volumen globular medio (VGM)
● Concentración media de Hb globular (CMHG)
VGM HCM CMHG
Normocítica
Normal Normal
normocrómica
Microcítica
Bajo Bajo Bajo
hipocrómica
Macrocítica
Alto Normal Normal
normocrómica
Clasificación causal
01 02 03
Megaloblástica
Aplásica
Anemia secundaria por falla
Síntesis de DNA Deficiencia de B12 y ácido
de médula ósea fólico
04 05 06
Hemolítica
Talasemia Ferropénica
autoinmune
Por defecto de la síntesis de Secundaria a deficiencia de Secundaria a la destrucción
globina hierro de eritrocitos
Fisiopatología
Anemias hemolíticas heredadas
● Anemia de células falciformes Esferocitosis hereditaria

● Talasemia
● Esferocitosis hereditaria
● Autosómico dominante
● Trastorno heredado más común de la membrana
eritrocítica
● Anomalías de espectrina, anquirina, proteína 4,2
o proteínas de membrana banda 3 -> pérdida
gradual de la superficie de la membrana.
Enfermedad de células falciformes
Hemoglobina anómala (hemoglobina S [HbS])
estructura anómala de HbS La destrucción prematura de las células por una

membrana rígida, no deformable, tiene lugar en el bazo
mutación puntual en la cadena β de la molécula de y causa hemólisis y anemia por disminución de
hemoglobina eritrocitos
sustitución anómala de un solo aminoácido, valina, por

ácido glutámico
=falciforme cuando se desoxigena
se agrega y polimeriza en el citoplasma
=gel semisólido que cambia la forma y capacidad para

deformarse de la célula
Talasemias
Se deben a un desequilibrio en la síntesis de las cadenas de globina por déficit de
producción de una de ellas (α o β)
● se hereda como un rasgo mendeliano: heterocigoto (forma leve) u homocigótico
(forma grave de la enfermedad)
● Se caracterizan por microcitosis e hipocromía
● Β-talasemias: cadenas β excedentes se desnaturalizan para formar precipitados

(cuerpos de Heinz)-> afectan la síntesis de ADN y lesionan la membrana eritrocítica->
destruyen médula ósea
● Α-talasemia: La eliminación de 3 de 4 genes de la cadena α = agregados inestables
de cadenas α “hemoglobina H” (HbH)= anemia moderada
● La eliminación de los 4 genes “ síndrome de hidropesía fetal” =muerte en el útero
Anemias hemolíticas adquiridas
factores adquiridos exógenos para el eritrocito
producen hemólisis por destrucción directa de la
membrana o lisis mediada por anticuerpos
● fármacos, sustancias químicas, toxinas,

venenos e infecciones (paludismo)
destruyen las membranas de los eritrocitos.
● válvulas cardíacas prostéticas, vasculitis y
quemaduras graves
Anemias por producción insuficiente de
eritrocitos
Anemia por insuficiencia de hierro
● consecuencia de insuficiencia en la dieta, pérdida de hierro por hemorragia o demandas
incrementadas
● hierro es un componente de hem -> insuficiencia da lugar a disminución de la síntesis de
hemoglobina y afectación de la entrega de oxígeno.
● fatiga, palpitaciones, disnea, angina y taquicardia
Anemia por insuficiencia de vitamina B12
● Debida a la insuficiencia en la dieta (vegetarianos estrictos)
● se deben a síntesis defectuosa de DNA
● La síntesis de RNA continúa = célula grande con un núcleo
grande.
● Las líneas celulares presentan dispoyesis, en la que la
madurez citoplasmática es mayor que la nuclear =
megaloblastos en la médula ósea =muerte celular
intramedular
● aparece reticulocitopenia, leucopenia y trombocitopenia.
● anemia perniciosa : forma específica de anemia

megaloblástica causada por gastritis atrófica y fallos de
producción del factor intrínseco =insuficiencia para absorber
vitamina B12
transcobalamina II: transporta vitamina B12 a sus

sitios de reserva y tisulares.
Anemia por insuficiencia de ácido fólico
● El ácido fólico se absorbe desde el intestino.

● Se encuentra en vegetales (hoja verde), frutos, cereales y carnes -> se pierde en el cocimiento
Malabsorción de ácido fólico:

● síndromes como la enfermedad celíaca y otros trastornos intestinales.
● Fármacos para tratar la epilepsia (primidona, fenitoína, fenobarbital)
● En la enfermedad neoplásica, las células tumorales compiten por el folato =insuficiencia
● Embarazo incrementa la necesidad de ácido fólico 5 a 10 veces, = insuficiencia del tubo neural
Anemia aplásica
● Trastorno de las células madre pluripotenciales de la médula ósea -> reducción de los eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
● Se debe al fallo de la médula ósea para reemplazar los eritrocitos senescentes que son destruidos
y salen de la circulación
● La exposición a sustancias químicas, elementos infecciosos genera una respuesta celular
inmunitaria = producción de citocinas por células T activadas. Estas citocinas (interferón, TNF)
suprimen el crecimiento y desarrollo normal de células madre
Anemias por enfermedad crónica
Causadas: IRC, sida y osteomielitis; cánceres, LES
conducen a la activación de las

microorganismos, las células tumorales y suprimen la respuesta a
células T y producción de
la desregulación autoinmunitaria eritropoyetina.
citocinas (IL-1, interferón y
FNT)
La anemia leve es normocítica y

los macrófagos toman hierro y reduce su disponibilidad para la
normocrómica con recuentos de
lo almacenan eritropoyesis.
reticulocitos bajos.
Diagnóstico
Anemia Ferropénica
● Historia Clínica
● Biometría Hemática
● Ferritina sérica
● HB y Hto: disminuido
● VCM: disminuido ● Fe sérico total:
● HCM: normal o disminuido
disminuida ● Capacidad total de
● ADE aumentado fijación del Fe: aumentada
● Plaquetas: normales o ● Ferritina sérica:
aumentadas disminuida
● Leucocitos: normales
Anemia Aplásica
● Pancitopenia
○ Serie roja: anemia normocítica
normocrómica, reticulocitos
○ Serie blanca: Leucopenia, ● Prueba de Ham negativa
neutropenia
○ Trombocitopenia
● Biopsia de médula ósea:

hipocelularidad
Anemia megaloblástica
1. Determinar si la anemia es megaloblástica
2. Por falta de folatos o cobalamina
3. Investigar causa subyacente
● Hemograma
● Aspirado de médula ósea
● Química sanguínea
Anemia megaloblástica
HEMOGRAMA
● Conteo disminuido de GR y Hb
● Valores elevados de VCM y HCM
● Neutrófilos hipersegmentados
● Cuerpos de Howell- Jolly
QUÍMICA SANGUÍNEA
● Aumento de la LDH
● Aumento de la hemocisteína y ácido de
matilmalónico
Anemia hemolítica
● Citometría hemática
● Aumento de reticulocitos
● Hemoglobinuria
● Bilirrubina indirecta
elevada
● Prueba de Coombs
Tratamiento
FERROPÉNICA MEGALOBLÁSTICA HEMOLÍTICA APLÁSICA
● Hierro ● Ácido fólico 0.5 - 1 Corticosteroides ● Inmunosupresores

suplementario mg hasta que se ● Prednisona 1- ● Trasplante de
Oral corrigen alteraciones 2mg/kg/día por 4- médula ósea
● Sulfato ferroso: hematológicas 6 semanas ● Antibióticos
3mg/kg/día en 3 ● Vit B12 1000-2000 ● Metilprednisolona
dosis mcg al día por 10 2-4 mg/kg/día c/6
días hrs por 3 días
● Se mantiene de 12
a 18 meses

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Masa de eritrocitos La anemia se presenta por diversas

No es una enfermedad • Deficiente producción

Encuesta Nacional de Salud

Adquiridas Enfermedad crónica

VGM HCM CMHG

● Anemia de células falciformes Esferocitosis hereditaria

estructura anómala de HbS La destrucción prematura de las células por una

sustitución anómala de un solo aminoácido, valina, por

=falciforme cuando se desoxigena

se agrega y polimeriza en el citoplasma

=gel semisólido que cambia la forma y capacidad para

● Β-talasemias: cadenas β excedentes se desnaturalizan para formar precipitados

● fármacos, sustancias químicas, toxinas,

● anemia perniciosa : forma específica de anemia

transcobalamina II: transporta vitamina B12 a sus

● El ácido fólico se absorbe desde el intestino.

Malabsorción de ácido fólico:

conducen a la activación de las

La anemia leve es normocítica y

● Biopsia de médula ósea:

● Hierro ● Ácido fólico 0.5 - 1 Corticosteroides ● Inmunosupresores

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