SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

DEFINICIÓN:
• Estado de anovulación crónica con signos clínicos y biológicos de
hiperandrogenismo debido a la sobreproducción ovárica de
andrógenos, asociado a secreción inapropiada de Gonadotropinas.

• Síndrome complejo de origen multigénico en la que el medio

ambiente juega un importante papel en la expresión del fenotipo
hiperandrogénico.

• Los factores ambientales disparan la expresión clínica y modifican el

curso de la enfermedad. LAS CAUSAS NO ESTAN BIEN CONOCIDAS
 DEFINICION
ESMorfología ovárica. (anatomía)
OVARIO POLIQUÍSTICO:
• Múltiples pequeños folículos
• Usualmente de distribución periférica
• Ligero aumentados de tamaño de ovarios
• Incremento del grosor del estroma cortical

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: Término clínico.

• Ovario poliquístico
+ Debemos diferenciar estas 2 patologías para no
• Disturbio menstrual sobrediagnosticar.
OP se refiere a la forma del ovario y esos e evalua con la
• Hiperandrogenismo eco pero el síndrome abarca mas que eso. SOP se
diagnostica cuando cumple 2 de los 3 criterios.
Ovario Normal

Ovario Poliquístico
 SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
HISTORIA:

• 1844, Chereau: cambios escleróticos en el ovario humano

• 1935, aparecen los clásicos estudios de Irvine Stein y Michel Leventhal (AQUÍ
VEN QUE ES UN CUADRO DE HIPERANDROGENISMO)
• 1958, primer reporte de elevación de LH.
• 1971, radioinmunoanálisis, Dx bioquímico.
• 1976, concepto de SOPQ con LH normal
• 1981, Swanson y col: hallazgos Ultrasonográficos.

• 2003, Criterior de Rotterdam

 DESCRIBE LA IMAGEN: paciente de sexo
SÍNDROME DE STEIN- femenino con evidente cuadro de
hirsutismo. En esa época el dx era
LEVENTHAL puramente clínico pero actualmente los
Fue puramente clínico: criterios han variado.
• Obesidad
• Hirsutismo triada
• Amenorrea
• Ovarios aumentado de tamaño

Representa casos extremos

o avanzados

Actualmente: se le agrega:
• Anovulación crónica
• Hiperandrogenismo (virilización: 20%)
• Infertilidad
Del 20% solo el 5-10% pueden tener SOP

OVARIOS POLIQUÍSTICOS:
INCIDENCIA

Prevalencia:
– SOP en 3-7% de población general (otros: 1-
4% MEF). 20% de ovarios poliquísticos. De estas, 5-10%
presentan SOP.
– 75% de casos de infertilidad anovulatoria.
– En casos clínicos de acné se reportó ovario
poliquístico por ecografía en 83%.
 LA CAUSA ES
SOP: ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL.
CAUSA ALTERACION DE LA
Etiología desconocida RELACION FSH Y LH.

Alteración del eje Hipotálamo-Hipofisario

Deficiente regulación de secreción de

Gonadotrofínas
↑LH, ↓FSH  ↑ LH/FSH

Foliculogénesis defectuosa

Alteración de la esteroidogénesis ovárica

 SOP: ETIOLOGÍA

Secreción inapropiada de
Gonadotropinas

Factores
Estrés Anovulación crónica
Ambientales
Hiperandrogénica

Componente
genético
 HERENCIA EN SE PREGUNTA A LA FAMILIA SI
HUBO CASOS DE OP
SOP
Genética: Alta prevalencia dentro de una misma familia
• Enfermedad que se transmite por ambos sexos
• Modelo de herencia autosómica dominante
• También se reporta patrón de herencia dominante ligada al cromosoma X
• Mutaciones específicas de gen, afectan síntesis de andrógeno, secreción
y actividad de insulina (El gen de síntesis de esteroides CYP11a y el
polimorfismo regulatorio VNTR de insulina)

• Más de un gen comprometido

• Y factores de riesgo ambientales (vida prenatal o postnatal) convertirían en SOP

oculto en Síndrome Clínico manifiesto.
 Foliculogénesis en
EN EL SOP A DIFERENCIA DE UN CICLO NORMAL, NO HAY UN FOLICULO QUE LLEGUE A DOMINAR Y POR ELLO

ANALISIS SON NORMALESSOP

NO LLEGA A OVULAR POR ALTERACION EN LA FSH LH Y COMO LES DECIA EN LA MAYORIA DE VECESS LOS
DE ESTAS HORMONAS PERO SE ALTERA LA SECRECION PULSATIL Y POR ESO NO LLEGA
A OVULAR Y SE PRODUCEN LOS CICLOS ANOVULATORIOS

Reclutamiento Selección Dominancia Ovulación

DIAGNÓSTICO
 SOP: CRITERIOS DE
DIAGNÓSTICO
• Criterios de Rótterdam: Revisados 2003 ( 2 de 3): criterios
mayores
1. Oligoovulación o anovulación.
2. Signos clínicos y/o boquímicos de hiperandrogenismo.
3. Ovario poliquístico,
• y exclusión de otra etiología (Hiperplasia adrenal congénita,
tumores secretantes de andrógenos, Síndrome de
Cushing)

• Otras manifestaciones clínicas:Criterios menores

• Irregularidad menstrual
• Obesidad
• Resistencia a la insulina
Consenso de Rotterdam 2003 sobre SOP. Fertil Steril 2004.
PARA EL DX NOS BASAMOS EN LOS CRITERIOS DE
ROTTERDARM Y PARA ELLO SOLO NECESITAMOS 2 DE 3
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR,
1.INDIRECTAMENTE PODEMOS SOSPECHAR DE ALTERACION
EN LA OVULACION POR QUE LA PACIENTE TENDRA
OLIGOMENORREA O AMENORREA.
2.LA PACIENTE PUEDE TENER HIRSUTISMO, ACNE, CALVICIE.
3.MOROFLOGICAMENTE (ECOGRAFIA) EL OVARIO DEBE
TENER OVARIO POLIQUISTICO.
COMO SOLO SE NECESITAN 2 DE 3 CRITERIOS ENTONCES
PUEDE HABER SOP CON OVARIOS NORMALES. OBVIAMENTE
LA PACIENTE NOS CONSULTARA PORQUE SE ALTERO SU
REGLA, SUBIO DE PESO.
 CRITERIOS DEL CONSENSO DE ROTTERDAM 2003
LES DEJO PARA QUE LO REVISEN CON CALMA
Fenotipos del SOP según ‘The Rotterdam ESHRE/ASRM
sponsored PCOS consensus workshop group’ SI CRUZAMOS
HIPERANDROGENI
SMO CON
ANOVULACION Y
OVARIO CON
MORFOLOGIA
POLIQUISTICA
TENDREOS
DIFERENTES
FENOTIPOS. EL
FENOTIPO MAS
COMUN ES EL A
(SE PRESENTAN
LOS 3 CRITERIOS),
FENOTIPO B
(HIPERANDROGEN
ISMO Y
ANOVULACION)
 SOP: DIAGNÓSTICO
HACER BUENA HISTORIA FISICA PARA VER
SI HAY SIGNO DE HIRSUTISMO.
TAMBIEN SE HACE DOSAJE DE HORMONAS
PERO LO MALO ES QUE A VECES LOS
• Historia clínica (Fenotipo) LABORATORIOS NO SON MUY FIDEDIGNOS
Y POR ELLO NO SE SUELE PEDIR
• Hormonal: TESTOSTERONA LIBRE SINO QUE SE PIDE
– LH elevada en el 60% de casos LA TOTAL.

– Relación LH/FSH > 2-3 (↑ en el 95% de mujeres que no

ovulan)
– Testosterona/Androstenediona
– Testosterona libre o índice de T libre (mas sensible)
SOP: DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
1. Hirsutismo idiopático.
2. Hiperplasia adrenal congénita
• Deficiencia enzimática suprarrenal.
3. Tumores ováricos y suprarrenales
productores de andrógenos.
4. Síndrome de Cushing.
5. Hipertecosis estromal.
6. Prolactinoma (Hiperprolactinemia)
7. Acromegalia
8. Yatrogenia (Fenitoína,danazol)
 CLINICAMENTE LA
SOP: SIGNIFICANCIA PACIENTE CONSULTA
POR AMENORREA U
CLÍNICA
Endocrinopatía mas común en MEF:
OLIGOMENORREA
NOSOTROS DEBEMO
Y

– Oligomenorrea – amenorrea (Anovulación crónica) SOSPECHAR DE CICLOS

• Hemorragia uterina disfuncional (de inicio precoz) ANOVULATORIOS, SI
CONSULTA POR ACNE E
– Acné, hirsutismo (Hiperandrogenísmo) HIRSUTISMO
– Obesidad SOSPECHAR DE
– Infertilidad (motivo más frecuente de consulta en HIPERANDROGENISMO.
casadas) ES UN POCO DIFICIL
QUE QUEDE
EMBARAZADA PERO
Consecuencia a largo plazo: ESO NO QUIERE DECIR
QUE NO PUEDA SALIR
– Carcinoma endometrial
EMBARAZADA
– DM, HTA, DCV
 LA PRINCIPAL CAUSA DE
SOP SINTOMATOLO CONSULTA SON
ALTERACIONES EN LA
: GÍA MENSTRUACION
SIGNO - SÍNTOMA %
• Oligomenorrea 66.2
• Amenorrea 9.5
• Hirsutismo 35.8
• Acné 32.4
• Obesidad central 27.2
• Infertilidad 75%
 Síntomas Clínicos y Consecuencias de SOP

• Disturbios Menstruales
• Hiperandrogenismo
• Obesidad
• Infertilidad
• Cáncer endometrial
• Cáncer de mama
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión
• Enfermedad cardiovascular

* El Síndrome Metabólico está presente en 50% de

Edad (Años)
SOP.
* 19% de SOP hacen diabetes
 NO S
SOP: BIEN
CAUS

Fisiopatología HAY
ALTER
Estradiol
EN LA
Y
ALTER
Estrona FOLIC
SIS
LAS
CONS
AS
GENE
 SOP: Manifestaciones Clínicas SE PRODUCE UN CIRCULO
• Acné, Hirsutismo • Infertilida • Hiperplasia endometrial VICIOSO PORQUE LOS
d
• Disturbio metabólico • Disturbios menstruales FOLICULOS ATRESIICOS
Anovulación Crónica PRODUCEN ESTROGENOS,
TAMBIEN AUMENTARA LA
FUNCIONALIDAD DE LA
TECA Y AUMENTARA LA
Producción persistente
FUNCION DE LOS
de estrógenos
Hiperandrogenemia
ANDROGENOS.
SE DEBE MEDIR LA
GLUCOSA Y HACER EL TEST
 LH,  FSH DE RESISTENCIA A LA
INSULINA PARA
 Estimulación Tecal DESCARTAR.
 Andrógeno ovárico Y COMO LES DIJE TODO
Obesidad
 Insulina Detención folicular ESO PUEDE LLEVAR A
 Andrógeno CANCER DE ENDOMETRIO
Adrenal
SE VE EL OVARIO
AGRANDADO, VARIOS
FOLICULOS ATRESICOS
 SOP: CARACTERÍSTICAS
ECOGRÁFICAS
Ovarios poliquísticos: criterio ecográfico mas usado
• Actualmente: ≥12 folículos atresicos de 2-9mm de diámetro
(**)
ACTUALMENTE EL
 CRITERIOS DX POR ECO: CORTE ES MAYOR O
IGUAL A 12 FOLICULOS.
• Volumen ovárico > 10cm3 (21%) (**) LOS CRITERIOS MAS
• Area > 5.5cm2 (49%) (**) USADOS SON LOS DE
• Estroma > 1.95cm2 (62%) VOLUMEN OVARICO Y
• Relación área estroma / área total > 0.34 (100%) y esta seMAYOR O IGUAL A 12
correlaciona con niveles de andrógenos. FOLICULOS

(**)Jonard y col. Human Reproduction Vol.18, No.3 pp. 598-603, 2003

(**)Adam y col. Human Reproduction Update, Vol.9, No.6 pp. 505-514, 2003
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ECOGRÁFICOS DE SOP
• Presencia de 12 o más folículos en el ovario de 2-9 mm de diámetro y/o volumen
ovárico superior a 10 ml
• Solo será necesario que los criterios se cumplan en uno de los dos ovarios
• No aplicable a mujeres que toman anticonceptivos hormonales o si se evidencia un
folículo (SI SUCEDIERA ESTO SE DEBE POSTERGAR LA ECO PARA EL
SIGUIENTE CICLO)
dominante (>10 mm)
• La prueba se debería practicar con un equipo adecuado y preferiblemente por vía
transvaginal
• En las mujeres con ciclo menstrual se realizará en fase folicular temprana
• El volumen del ovario se calculará en base a la fórmula: 0,5 x Largo x Ancho x Alto.
• El número de folículos se debería estimar en planos longitudinal y transversal. El
tamaño de cada folículo corresponderá a la media de ambas mediciones.
LO IDEAL ES HACER ECOGRAFIA VAGINAL
PERO SI LA PACIENTE NO HA TENIDO
RELACIONES SE DEBE HACER ECOGRAFIA
PELVICA.
IDEAL TAMBIEN ES HACER LA ECO EN FASE
FOLICULAR TEMPRANA, ES DECIR, CUANDO
ESTA TERMINANDO DE MENSTRUAR.
PORQUE SI SE HACE LA ECO CERCA AL DIA 14
VERAN UN FOLICULO GRANDE QUE IMPEDIRA
EL DX
 Características Ecográfica
EN LA ECO VERAN
VARIOS
FOLICULOS
ATRESICOS PERO
SI VEN UN
FOLICULO
GRANDE Y
DOMINANTE ES
Quiste
MEJOR
(Folículo atrésico) folículo
POSTERGAR LA
ECO
Ovario Ovario
Poliquístico Normal
SOP: Imagen ecográfica en cadena o rosario.
No es esencial para diagnóstico.
PREFERIBLEMENTE
SON PERIFERICOS.
SE VEN MAS DE 12
FOLICULOS
ATRESICOS EN
TODO EL OVARIO Y
NO SOLO EN UN
CORTE
SE VEN MAS DE 12
FOLICULOS Y CADA
UNO MIDE MENOS
DE 10MM
OVARIOS
AGRANDADOS
CON MULTIPLES
FOLICULOS
ATRESICOS
AL CORTE SE VEN
MULTIPLES
FOLICULOS.
SOP:
LABORATORIO
•  LH
•  Testosterona (total y libre)
•  Androstenediona
•  Estradiol libre y estrona •↓
SHBG
•  Prolactina (25% de casos)
• ↓ IGFBP-1
•  Insulinemia (Resistencia a
la insulina)
•  IGF-1 FSH: Normal o ↓

•  Relación T / SHBG
•  Relación LH / FSH (>2)
• Índice de Andrógenos Libres >4.0
IAL = Testosterona total (nmol/L) x 100
SHBG (nmol/L)

Estrona por > conversión periférica de androstenediona

Hay > sensibilización de glándula suprarrenal a ACTH  ↑DHEA y DHEA-S (ligeramente)
NO DEBEN OLVIDARSE EL DOSAJE HORMONAL.
LA FSH GENERALMENTE SE ENCUENTRA NORMAL. QUE ENCONTRAMOS DISMINUIDO? LA
GLOBULINA TRANSPORTADORA DE ANDROGENOS Y LA TRANPORTADORA DE FACTOR DE
CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA TIPPO 1. QUE ESTA AUMENTADO? LA LH Y POR LO
TANTO SE ALTERA LA RELACION FSH/LH (ESTA AUMENTADA), TAMBIEN AUMENTA LA
TESTOSTERONA LIBRE Y TOTAL PORQUE AL ESTAR DISMINUIDO LA GLOBULINA
TRANSPORTADORA HAY MAS FRACCION LIBRE DE LA TESTOSTERONA; TAMBIEN PUEDE
AUMENTAR LA ANDROSTENEDIONA, EL ESTRADIOL.
RECUERDEN QUE LOS FOLICULOS ATRESICOS PRODUCEN ESTROGENOS Y POR ELLOS HAY
UN AUMENTO RELATIVO DE LOS ESTROGENOS. TAMBIEN AUMENTA LA ESTRONA POR MAYOR
CONVERSION PERIFERICA DE LA ANDROSTENEDIONA
EN ALGUNOS CASOS PUEDE AUMENTAR LA PROLACTINA.
AUMENTA EL igf1 PERO DISMINUYE SU TRANSPORTADOR (IGFBP1)
COMO NORMAL GENERAL CASI TODO AUMENTA MENOS LAS GLOBULINAS
TRANSPORTADORAS Y LA FSH.
AL ELEVARSE LA TESTOSERONA Y DIMINUIR SU PROTEINA TRANSPORTADORA AUMENTARA
SU RELACION.
EL INDICE DE ANDROGENOS LIBRES (IAL) SI ES MAYOR A 4 TAMBIEN ES UN CRITERIO.
TAMBIEN HAY MAYOR SENSIBILIDAD DE LA GLANDULA SUPRARRENAL Y POR ELLO PUEDE
AUMENTAR LA DHEA5 Y LA DHEA Y NO NECESARIAMENTE PORQUE HAYA UN TUMOR.
  de andrógenos intraovaricos:
» Detiene la maduración folicular.
» Induce la atresia folicular.
» Es responsable final de la anovulación.

El aumento de los andrógenos del ovario se produce un circulo

vicioso, que tiene la maduración folicular que induce a la
atrecia folicular y se cree que el aumento de los andrógenos
que es responsable de la anovulación
Paciente presenta ACNE,
no necesariamente por
OP, puede ser por ACNE
aislado, si no cumple los
signos de OP debemos
pesar en otra causa de
acne y se debe derivar a
Dermatologo, se debe dar
manejo adecuado para
mejorar la calidad de
vida
Si es problema de acné la respuesta del tratamiento se ve en 3 meses
Hirsutismo a partir de los 6 meses
 Esteroidogénesis
LH Colesterol Ovárica

Pregnenolona
Célula de Insulin
la Teca a IGF-1
Progesterona
17  hidroxilasa

Androstenediona Sangre
17  Testosterona
Membrana basal

AndrostenedionaAromatasa Estrona Sangre

17- Hidroxiesteroide
Célula de la deshidrogenasa
Granulosa
Testosterona Aromatasa Estradiol Sangre

Inhibina
FSH
Líquido folicular
La LH esta ligeramente elevada y la FSH debe estar normal o ligeramente
disminuida. La LH actúa sobre las células de la TECA y produce mayor
conversión de androstenediona la cual se produce del colesterol que pasa a
pregnenolona, progesterona y final androstenediona que genera testosterona, en
la sangre vamos a tener elevado la testosterona o la androstenediona, la misma
inslina que esta elevada y el mismo factor de crecimiento que esta elevado,
estimula a la celula de la teque para seguir produciendo mas andrógeno.
Recuerden también que va a atravesar la membrana basal por lo tanto y van a
pasar a la celula de la granulosa. Conversion a testosterona, por aromatasas hay
conversión a estradiol, estrona.

LH se aumenta en celula de la teca, aumenta los andrógenos

OBESIDAD Y ANOVULACIÓN
• ↑ Aromatización periférica:
Androstenediona  Estrona
Paciente con sobrepeso, obesidad, aumenta la aromatización
periférica, de androstenediona a estrona

• ↓ Niveles de SHBG
(trasportador)
Disminucion de las hormonas estimuladora de
androgrenos, con aumento a la resistencia a la insulina

• ↑ Niveles de insulina
El 50%de obesas con S.O.P. cursan
con Síndrome de Resistencia a la
 Hiperinsulinemia e Hiperandrogenemia
Producción Ovárica de
Andrógenos
(↑LH, IGF)

↓SHBG
↑Insulina Hiperandrogenémia

↓IGF-BP1

Pasa
↑ Producción Adrenal
de Andrógenos
Se mide los niveles de insulina, hiperinsulinemia: insulina >10
1. Defectos post receptor a la transducción de la señal para la
secreccion de insulina.
2. Reduccion de la síntesis hepática de la HSBG
3. Aumento de la actividad de la proteína IGF 1
4. Reduce la circulación de la proteína ligante de IGF 1
5. Aumento de estrógeno y andrógenos libres.

Insulina produce efectos en esteroidogenesis y crecimiento del

estroma ovarico
Rol de insulina en sop:

Los receptores de insulina están presentes en células del estroma

ovarico
El sd cosnta de:
Hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
El sd resistencia a insulina cuando es severo se asocia a ACANTOSIS
NIGRICANS
La reducción del peso (>10kg) reduce:
Niveles de insulina circulante 40%,
Niveles de andrógenos 30%
Aterciopeladas a nivel de las axilas,
nivel de la nuca,
 Síndrome de Acantosis
Nigricans
• Formado por tríada:
– Acantosis Nigricans + resistencia a la insulina +
hiperandrogenismo
• En el laboratorio presentan:
– Testosterona alta: > 1,5 ng/ml
– Insulinemia alta: > 25 ug/ml
(VN: < 20ug/ml)
– Niveles altos de insulina en
respuesta al TTG: > 300 Triada:
resisten
ug/ml (VN: < 150ug/ml) hiperan
• Aparece en mujeres con ovarios poliquísticos que
desarrolla una severa resistencia a la insulina
Cual es el manejo?

TRATAMIENT
O
 SOP:
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
1.Interrumpir el círculo vicioso de anovulación
crónica, regulación ciclo menstrual.
2.Corregir el hiperandrogenismo. Corregir el acne

3.Equilibrar las alteraciones metabólicas

asociados.
Obesidad, diabetes, se maneja con el endocrinologo
 SOP:
MANEJO
• General:
– Modificar estilo de
vida

• No deseo de embarazo:
– Progestágeno
– Anticonceptivos orales
– Antiandrógenos
• Deseo de embarazo:
– Inducción de ovulación:
• Médico
• Quirúrgico
De inicio el tratamiento va por medidas generales, medidas como
alimentación saludable, pero la otra parte depende si la paciente
desea embarazarse o no, de inicio preguntamos a la paciente para el
manejo, desea embarazarse?
Si: el objetivo va ser inducir la ovulación para que ovule y pueda
embarazarse
No: el objetivo va mas a la utilización de anticonceptivos para que le
regulen la regla y a la vez mejorar el hiperandrogenismos por lo
tanto se usa un anticonceptivo combinado, mas a delante veremos
eso y lee
 SOP: Manejo
• General
Detección Temprana
• Orientación:
– Curso de la enfermedad, tendencia familiar
– Concepto de patología crónica
– Necesidad de investigar y dar tratamiento
– Mejorar estilo de vida (dieta, No tabaco;  riesgo de DCV, DM)
• Reducción de peso ( andrógenos e insulina)
– La menstruación y fertilidad se normalizan
– Mejora alteraciones metabólicas
• Corregir disturbios metabólicos:
–  peso (IMC<25)
– Drogas para diabetes
(ejemplo: Metformina, troglitazona)
Se orienta sobre la enfermedad, explicar sobre el
manejo definitivo y el manejo. Si tiene sobrepeso,
el hecho mismo de bajar de peso disminuye los
niveles de andrógenos y los niveles de insulina, se
comienza a menstruar con ciclos mas regulares
Si se piensa en problemas metabólicos, pensar en
metformina
HIPERANDROGENISMO SIN DESEO DE
EMBARAZO
ACO con progesterona de baja actividad androgénica:
Gestodeno – Desogestrel
Ciproterona: Excepto en insulino resistencia
• LH

•  Testosterona IAL (Indice de

ovárica Andrógenos
• ↑ SHBG Libres)

Efecto clínico en 3 - 6 meses

Seborrea  acné  hirsutismo

Previenen hiperplasia endometrial y hemorragia disfuncional.

* Norgestrel: progestágeno mas androgénico que se usa actualmente
Si no desea embarazarse se usa un anticonceptivo
Se una solo los COMBINADOS: estrógeno y
progestágeno. De los que tienen progestágeno el
que tiene mejor efecto antiandrogenico es la
CIPROTERONA, se puede usar en todos los
casos excepto cuando hay resistencia a la insulina,
HIPERANDROGENISMO MAS
SEVERO
• Ciproterona: Es de 1ra elección excepto
en insulina resistente

teratogénicos)
• Espironolactóna

(Son
+
• Flutamida
ACO
• Finasteride:
- Bloqueador periféricos de acción androgénica
(inhibe 5α reductasa)
Cuando hay problemas de
hiperandrogenismos el anticonceptivo
debe ir acompañado con un
antiandrógeno como la CIPROTERONA
excepto cuando hay resistencia a la
insulina.
SOP: Anticonceptivo oral y
andrógenos
Supresión de la producción
de andrógenos por el ovario

↑ SHBG
Anticonceptivo
s orales
↑ IGF-BP1

Supresión de la producción
Puede agravar la de andrógenos por adrenal
hiperinsulinemia y dislipidemia
El anticonceptivo hace la supresión de la
producción de andrógenos en el ovario. Aumenta la
globulina transportadora de andrógenos. Aumenta
la globulina similar a la insulina y también hace
una supresión de la producción de andrógenos por
adrenal que esta ligeramente elevada, estos son los
efectos de los anticonceptivos en si
ANTICONCEPTIVOS ORALES
• ETINILESTRADIOL + CIPROTERONA:
– Regulación del ciclo • Diane-35
– Elimina estimulación estrogénica crónica • Dixi-35
• Drina
– Mejora signos de androgenización • Evilin
– Reduce tamaño ovárico • Selene

– Reduce número de cambios quísticos

• ETINILESTRADIOL + DROSPIRENONA: • Yasmin
• Femelle
– Estimula síntesis de SHBG
• ETINILESTRADIOL + CLORMADINONA:
• ETINILESTRADIOL + DIENOGEST:
En el mercado casi todos traen etinilestradiol en el estrógeno. El
progestágeno varia. El progestágeno que tiene efecto
ANTIANDROGENICO son: ciproterona, dospirenona, clormadinona y
dienogest.

El objetivo final: regular el ciclo, eliminar la producción estrogénica

crónica, mejorar los signos de androgenizacion por eso tiene el
antiandrógeno ahí, recuerden mejorar el ovario. El mecanismo de los
AOCombinado es la anovulación ósea que no ovule, estos 4 componentes
hacen que no ovulen, con algunos nombres comerciales en la nube. Pero
todos son combinados y en mecanismo de acción es la anovulación
 SOP:
Anovulatorios
Reclutamiento Selección Dominancia Ovulación
Que pasa si SOP es una patología anovulatoria como es posible en una paciente
que no ovula le estoy dando un anovulatorio, pero no hay contradiccon, por eso
les explique al inicio las fases del ciclo ovarico y comparando con lo que pasa en
el ovario poliquístico
El problema esta aca en la fase dominancia, no hay folículo que llega a dominar,
por lo tanto no hay folículo de graf y no ovula. Cuando yo doy un anovulatorio
genera anovulación pero bloqueo en la fase de selección, reclutamiento, no va a
haber folículos atrésico ni dominancia de folículos ni menos ovulación, entonces
el compuesto que tiene el anticonceptivo a nivel del ovario produce anovulación
pero en fases iniciales. El combinado actúa a nivel del uterio que genera
engrosamiento y por lo tanto va a ver deprivación que se traduce en menstruación
todos los meses
 SOP: Inducción de
• Ovulación
Médico:
– Citrato de clomifeno. Mas usado
– Gonadotropina menopáusica humana (GMH)
– Agentes reductores de insulina
– Gonadotrofinas (FSH), GnRH
– CC-HMG
– Metformina-CC-HMG
– Inhibidores de Aromatasa: Letrozol (2.5-7.5mg/dis x
5días desde 3er día del ciclo)??

• Quirúrgico: En quienes el TTO médico a fracasado

– Cauterización – Drilling
– Resección en cuña
Pero si la paciente desea embarazarse el tto es distinto,
no se da anticonceptivos. O en caso de OP por ecografía
se ve varios quistes, se da AO para que mejore y se
regule la ovulación. Mi objetivo principal es inducir
ovulación, el mas usado es el CITRATO DE
CLOMIFENO pero hay otros como la gonadotropina
menopausica humana (GMH).
En algunos casos sse opera que se llama el DRILLING
 CITRATO DE
CLOMIFENO
• Droga de primera línea por más de 30 años
• Dosis standard inicial de 50mg días 2° - 6°
• Dosis depende de masa corporal ( 25 - 150mg )
• Se logra ovulación en 80%
• Se logra embarazo en 60% al cabo de 6 ciclos ovulatorios

CITRATO DE CLOMIFENO:
- antagonista de estrógenos (antiestrógeno, ocupa
receptores estrogénicos en Hipotálamo e hipófisis)
- disminuye feed back negativo
- aumento de gonadotrofinas
- No aumenta malformaciones
CITRATO DE CLOMIFENO primera elección, tableta de
50mg, se inicia el dia 2 al dia 6 del ciclo, son 5 días que damos
a esta dosis que varia de 25 a 150mg dependiendo de la masa
corporal. Se logra ovulaciones en el 80%de los casos. La tasa
de embarazo se da en el 60% de mujeres jóvenes al cabo de 6
ciclos de inducción, tener cuidado porque si yo al OV le
indusco directamente la ovulación puedo hacer que forme mas
quistes foliculares, tiene sus complicaciones, puede haber
hiperestimulación ovárica que atrae mas consecuencias para la
paciente,
 SOP: MANEJO
QUIRÚRGICO
lee

ELECTROCAUTERIZACIÓN POR LAPAROSCOPIA:

• Se practica de 8 hoyos en cada ovario.
• Induce ciclos ovulatorios (90%), embarazos (70%) y
abortos (14%).
• Reduce andrógenos – reduce LH – aumenta la FSH.
• Ocasiona adherencias peri-ováricas.
• Beneficio limitado a 6 meses.

RESECCIÓN CUÑA DE OVARIOS:

• Extirpación de un 30-50% del parénquima ovárico
• Disminuye Androstenediona y Testosterona
• Disminuye el hirsutismo (solo 16%)
• Induce ovulación (85%), bajo porcentaje de embarazos
SOP: Electrocauterización por laparoscopía
Se usa técnicas quirúrgicas como el DRILLING en la cual se ve via
laparoscópica, ve el monopolar, el electrocauterio, se hace ollos, como
tratando de punsar a los folículos atrésicos y obviamente rompiendo la
capsula del ovario que generalmente se ve engrosada, se hace como
mínimo 8 orificios, este hecho no es el manejo definitivo pero hace
que ovule los siguientes 3 a 6 meses pero luego vuelven a lo mismo,
no es solución definitiva pero en caso de ser resistente al manejo o en
caso de que se opere por otro motivo de paso se hace el drilling

La resecion en cuña no se hace actualmente

 TRATAMIENTO DE
ALTERACIONES
METABOLICAS
• Reducción de la obesidad (↓10% o más)
•  Hiperinsulinemia
• Intolerancia a la glucosa
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Aumenta producción hepatica de SHBG e IGFBP-1
• Drogas en Hiperinsulinemia
No en • - Metformina
embarazo
- Troglitazona (descontinuado x efectos sobre el feto y hepatotoxicidad)
Si hay problemas metabólicos hay que evaluar, mejorar
la hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, dieta, bajar
de peso, alimentaciona decualda si hay problemsa con
los lípidos

En casos severos o no responde a manejo adecuado

pdemos dar METFORMINA, antes se tenia miedo de
dar por que se creía que podía llevar a ciclo de
hipoglicemia, se puede usar con cierta segurida, 800 mg
1 tab al dia
 METFORMI lee

• Sensibilización tisular NA
al afecto de la insulina (No produce
hipoglicemia)

• 850 a 1700mg/día en 2 tomas (1/2 hora post desayuno y 1/2 hora post
almuerzo) o toma nocturna en versión retard.

• Puede establecer ciclos ovulatorios, por si sola o asociada a

inductores de ovulación

• No hay evidencia de Teratogenicidad. ¿Debe descontinuarse una vez

logrado el embarazo?
• Revierte estado metabólico en 3 meses
• 90 % menstruaciones regulares (6 meses)
SOP: MANEJO DEL
HIRSUTISMO
CATEGORÍA DE TTO RÉGIMEN ESPECÍFICO
 Reducción de peso • IMC <25
 Supresión hormonal • Anticonceptivos orales
• Medroxiprogesterona
• Análogos Gn-RH

 Glucocorticoides • Dexametasona, prednisona,

Metilprednisolona.
 Inhibición de enzimas • Ketoconazol
esteroidogénicas
 Inhibición de 5 reductasa • Finasterida
 Antiandrógenos • Ciproterona acetato
(Bloqueadores receptores androgénicos)
• Espironolactona
• Flutamida
 Mecánico (rápido) • Temporal (depilación)
• Permanente (Electrolisis, laser)
El manejo del hirsutismo: dentro de las medidas generales esta el bajar
de peso, el AO trae un antiandrógeno como la ciproterona, pero la
respuesta no es tan rápida, hay otros productos tipo quetoconazol, la
finasteride inhibe la 5alfa reductasa, no se usa mucho, mas se usa el
progestágeno con efecto antiandrogenico que viene en el
anticonceptivo oral
Recuerden lo que les mencione
Pero si la paciente quiere una respuesta rápida, optamos por medios
físicos como la depilación que es algo temporal, hay técnicas que
hacen masomenos permanente como la depilación lacer y sus efectos
son casi inmediatos.
 lee
SOP:
•
Conclusiones
Es una disfunción endocrinometabólica crónica heterogénea,
con base genética.
• Patogénesis desconocida.
• Endrocrinopatía más común en mujeres en edad fértil, que
es infértil de origen anovulatorios, con secuelas multisistémicas.
• Causa mas común de infertilidad de origen anovulatoria.

• NO todo cuadro de OP no se produce clínica, adolescente o pubertas.

Aquí se tiene criterios mas flexibles. No se debe sobretratar sin criterios
de roterdan, RECUERDEN LOS CRITERIOS
El manejo con AO se usa por largo tiempo, por ejemplo la
ciproterona actualmente hay restricciones con su uso, se a
demostrado que tiene efectos trombogenicos en pacientes con
varices y trobosis por ahí, si es necesario usar máximo 6 meses a
otro que no tenga ese compuesto. Tampoco la drosperinona,

La metformina es segura de usar, 3 meses para mejorar y se puede

mantener un largo tiempo. No hay riesgo de hipoglicemia, se asocia
a anticonceptivos se ha visto que tiene mejor acción.