Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Departamento de Parasitología

PARASITOLOGÍA

TOXOPLASMOSIS
Integrantes:
Rivero Zaidymar
Robles Ihasly
Rodríguez Maria José
Profesor:
Dr. David Osorio Rodriguez Rosmely
GRUPO G4 Sanabria Miguel A.
01 GENERALIDADES
 TOXOPLASMOSIS
Parasitosis de distribución universal

Agente Etiológico: Toxoplasma gondii.

DESCRIPCIÓN
Protozoo intracelular

RESEÑA HISTÓRICA
Clase Coccidia

Descubierto en 1908 por Nicolle y Maneaux.

africano.Ctenodactylus gundi.
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
En el roedor

30 años sin tener relevancia médica.

Janku 1923/ Wolff y colaboradores 1939.

Sabin y Feldman 1948/ Frenkel 1949-1970.

Zaidymar Rivero
 TOXOPLASMOSIS
 Coccidio Tisular Obligado
 
Phylum Apicomplexa.
Infección crónica población.
Prevalencia de infección: 10%-90%

 Infección:
 Mamíferos sangre caliente.
 Terrestres.
 Acuáticos.
 Aves.
Felinos
Hospedadores definitivos
Zaidymar Rivero
 TOXOPLASMOSIS
Infección primaria:
 Asintomática 90% de los casos.
 Deja inmunidad no estéril
Severas complicaciones en grupos de riesgo:
Inmunocomprometidos.

Embarazadas.

Fetos y recién nacidos.

Px toxoplasmosis congénita asintomática.

Zaidymar Rivero
02 Taxonomía
 TAXONOMÍA
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia: Sarcocystidae Toxoplasma gondii
Género: Toxoplasma: Griego toxon = arco
Especie: gondii: Roedor (el gondii). Norte de África 1908

Zaidymar Rivero
03 Morfología
 MORFOLOGÍA
Es reconocido por su capacidad
Toxoplasma gondii. es el agente de actuar como un patógeno
etiológico de esta parasitosis, el oportunista en pacientes
cual mide de 4 a 6 µ de longitud. inmunocomprometidos.

Es de localización intracelular y tiene En los cuales la infección puede

forma de arco. Causar graves complicaciones
e incluso la muerte.

Es capaz de infectar al hombre y diversas especies animales.

Zaidymar Rivero
 MORFOLOGÍA
Taquizoito
Adopta diferentes estados
Pseudoquiste según la fase de desarrollo
Bradizoito

ESTADÍOS
Quiste
tisular
Gametos

Ooquiste

Zaidymar Rivero
 MORFOLOGÍA
Taquizoito (forma proliferativa).
 Aspecto de semiluna con una extremidad.
redondeada y la otra mas acusada.
 Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm de ancho.
 Núcleo redondeado de color morado.
 Mayor predominio en fase aguda.
 Multiplicación rápida.
 Localización extraintestinal.
 Penetra activamente las células nucleadas.

Zaidymar Rivero
 TAXONOMÍA
Pseudoquistes:
 Resultan de la multiplicación de los trofozoítos
dentro de la célula parasitada.
 Los núcleos son rechazados a la periferia.
 Adquieren formas variables.
 Esta recubierto únicamente por la membrana de la
célula parasitada.

Zaidymar Rivero
 MORFOLOGÍA
Bradizoito:
 Muy similar al taquizoíto.
 Su multiplicación es lenta.
 Son el elemento multiplicador del quiste.
Quiste tisular:
 Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm.
 Forma redondeada.
 Contiene en su interior centenas o millares de
parásitos.
Gametos:
 Localización intestinal entre 3 – 15 días post-
infección.
 Reproducción sexual.

Zaidymar Rivero
 MORFOLOGÍA
Ooquistes (no esporulado o inmaduro):
 Formas resultantes de la reproducción sexual.
 No esporulados 10-12 µm de diámetro.
 Caen en la luz intestinal por ruptura de las células
epiteliales intestinales.
 Forma ovalada.
 Una vez en el medio ambiente ocurre la
esporulación y es cuando adquiere el carácter
infectante.
 Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes
con 4 esporozoítos.
 Según la cantidad de oxigeno y temperatura se
vuelve maduro.
FORMA PARASITARIA INFECTANTE

Zaidymar Rivero
CICLO EVOLUTIVO
Toxoplasma gondii.
3 Fases:

04 Enteroepitelial

Exógeno
Extraintestinal
 CICLO EVOLUTIVO
FASE ENTEROEPITELIAL (INTESTINAL)

El gato se infecta al
ingerir vía oral los • Hospedador
ooquistes maduros Definitivo.
del medio ambiente.

En el intestino salen de los

ooquistes, los esporozoitos
los cuales entran a las células • Fase sexual,
epiteliales del Intestino diferenciación de Macro a
Delgado. Microgametos.

Se forma el zigoto de donde

luego de 20 a 24 días se forman
nuevos ooquistes que salen en
las materias fecales al medio
ambiente.
Ihasly Robles
 CICLO EVOLUTIVO
FASE EXÓGENO
En el ambiente sufre el
proceso de esporulación
con formación de
esporozoitos
(3 a 5 días).
Todos estos procesos
Los ooquistes salen se llevarán a cabo bajo
en la materia fecal condiciones
estos inmaduros favorables: Oxígeno,
Humedad y
No generan ninguna Temperatura.
infección. Dentro del ooquiste se
forman 2
esporoquistes de los
cuales cada uno de
ellos darán origen a 4
esporozoitos. Ooquistes maduro
(Forma parasitaria
infectante).
Ihasly Robles
 CICLO EVOLUTIVO
FASE EXTRAINSTESTINAL

La infección inicia al ingerir

ooquistes esporulados
provenientes del ambiente.

A los 30 min de haber ingerido esos

ooquistes, salen los esporozoitos para
hacer la invación Extraintestinal.

Ihasly Robles
 CICLO EVOLUTIVO FASE EXTRAINSTESTINAL

Estos esporozoitos atraviesan el

epitelio intestinal, entran a la célula,
forman una vacuola y se transforman
en taquizoitos.

Dentro de los macrófagos y otras células se

reproducen por endodiogenia, rompen la
célula e invaden otras células. Si el huésped
desarrolla inmunidad los parásitos se alojan
dentro de la célula, formando quistes
tisulares. Fase crónica.

Ihasly Robles
 OTRAS FORMAS DE INFECCIÓN

Consumo de Carnes Transfusiones Transplantes de

Via Placentaria
Mal Cocidas Sanguíneas Órganos

Ihasly Robles
05 PATOGENIA
 PATOGENIA
Infección Asintomática.

Efectividad de la Inmunidad.

Toxoplasma gondii.

Virulencia, Resistencia
e Inmunidad.
Ihasly Robles
 PATOGENIA
TROFOZOITO: Principal forma patógena en
infecciones agudas.
Mecanismo Fisiológico
Por presencia del parasito multiplicándose en los BRADIZOITOS: Principal forma de
tejidos. multiplicación asexual en las infecciones
crónicas.

Los órganos más afectados son:

ganglios linfáticos, placenta, ojos,
Mecanismo Inmunológico cerebro, musculo esquelético y
Por una respuesta inflamatoria del organismo corazón.
agredido, que se acompaña de daños en los propios
tejidos del hospedador.

Ihasly Robles
 Infección Aguda PATOGENIA
8 a 32 horas se Forma Diseminación de
Taquizoitos invaden a las nueva generación de Taquizoitos por vía
células del hospedador. Taquizoitos. linfática y sanguínea.

Se envuelven en una DESTRUCCIÓN REACCIONES

vacuola para dividirse por CELULAR. ALERGIZANTES/
Endodiogenia. INFLAMATORIAS
Ihasly Robles
 Infección Crónica PATOGENIA

Cuando estos quistes se rompen

reagudizan la infección y la
actividad del parasito, además de
la liberación de sustancias
alergizantes que generan
reacciones inflamatorias e
hipersensibilidad en los tejidos
donde se encuentre.

Ihasly Robles
06 PATOLOGÍA
Ganglios Linfáticos PATOLOGÍA
DESCRIPCIÓN
• Están aumentados de tamaño.
• Hiperplasia de las células reticulares, semejantes a
un granuloma, principalmente en los folículos
germinativos.
• Se observan grupos de macrófagos con citoplasma
0 1 XXXXXXXX
eosinofílico.
• Raras veces se encuentran el parásito en los cortes
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
histológicos.
• Para su hallazgo es necesario hacer una intensa
búsqueda.
• No se observan abscesos, ni granulomas.
• En algunos casos se pueden encontrar quistes

Ihasly Robles
 PATOLOGÍA
DESCRIPCIÓN

Pulmones
Músculos 01 XXXXXXXX
Hígado
• Invasión de células • Diseminación los
intersticiales y fibras macrófagos alveolares. • Hepatitis toxoplasmósica.
musculares. • Otras células pueden estar • Hepatitis granulomatosa.
• Destrucción de las células parasitadas. • Forma ganglionar
en la fase aguda. • Aparecen focos de (granulomas sin necrosis,
• Formación de quistes en la necrosis. con células gigantes
crónica. • No se forman abscesos o multinucleadas).
cavidades
Ihasly Robles
Sistema Nervioso PATOLOGÍA Ojos

DESCRIPCIÓN

• Retinocoroiditis o uveítis anterior

• Encefalitis (Ptes. Inmunosuprimidos). 0 1 XXXXXXXX
granulomatosa .
• Invasión de taquizoítos a las células • Hay ruptura del quiste, el infiltrado
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
nerviosas. leucocitario es abundante.
• Reacción inflamatoria en los nódulos • La necrosis celular por los taquizoítos
gliales. da una menor inflamación.
• En algunos sitios del SNC , la muerte de • Liberan sustancias antigénicas que
las células causan zonas de infarto, desencadenan hipersensibilidad, con
calcificaciones y abundantes quistes. extensas áreas inflamatorias.
 PATOLOGÍA
Necrosis tisular ocurre por Toxoplasmosis Se puede infectar la placenta, en
infarto, al existir un daño
en el Embarazo donde se forman acúmulos de
vascular.
taquizoítos y quistes en corion
decidua y cordón umbilical.
Las lesiones ocurridas
alrededor del acueducto de
Pueden ocurrir abortos o
Silvio y de tos ventrículos
mortinatos.
llegan a causar alteraciones en
la circulación del líquido.

Existe invasión de taquizoítos a

Obstrucción, aumento de la las vísceras especialmente
presión intracraneana, daño de cerebro y músculos del feto.
los tejidos por la compresión e
hidrocefalia.
Ihasly Robles
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
06
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Existen 4 modalidades clínicas:
XXXXXXX XXXXXXX
TOXOPLASMOSIS XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX

1 2 3
PUEDEN AGREGAR En
4
Adquirida Ocular
XXXXXXX
FLECHAS Inmuno-
XXXXXXX
XXXXXXX
Congénita
suprimidos
XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX XXXXXXX
(Asintomática,
(Congénita, XXXXXXX (Primo- infección
sintomática, (Parásito
XXXXXXX
ganglionar, tardía, no en
generalizada oportunista)
y crónica latente)
congénita) embarazadas)

María J. Rodríguez
 Adquirida MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Ocurre en el 90% de los casos.

 Sin presentar signos ni síntomas específicos.

Asintomática
 Indica buena capacidad de reacción del hospedador.

 Algunos casos pueden cursar con malestar general, febrícula,

mialgias u otra expresión de proceso reciente.

 Fase inicial prodrómica; malestar general, astenia,

cefalea, eritema y/o artralgia.
Sintomática
XXXXXXX  Dependiendo de la regionalización, origina diferentes
XXXXXXX
XXXXXXX formas clínicas conforme al órgano o sistema
principalmente afectado.
María J. Rodríguez
 Adquirida MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Más frecuente.

 Malestar general, anorexia, cefalea y poliadenopatía.

Ganglionar
 Los ganglios más afectados son: región cervical, axilar, inguinal y mesentéricos.

 Los ganglios aumentan su consistencia, sin supuraciones y dolorosos

espontáneamente o a la palpación.

 Permanecen aumentados por aproximadamente unas semanas o meses.

María J. Rodríguez
 Adquirida MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuadro clínico: tifus exantémico, con periodo de incubación de 2 semanas presenta
síndrome febril, escalofríos, cefalea, astenia, anorexia, mialgias y altralgias, puede
Ganglionar
Generalizada presentar vómitos e insomnio.
XXXXXXX  Al 3er día cursa con erupción cutánea, máculo-papulosa que permanece por 3 a 5 días.
XXXXXXX
XXXXXXX
 Miocardipatía: cavidades cardíacas dilatadas, infiltrado intersticial, necrosis de fibras
miocárdicas, edema, pericarditis y presencia de taquizoítos.

 Puede cursar con: hepatitis aguda, neumonía atípica y meningoencefalitis.

María J. Rodríguez
 Adquirida MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 No presenta signos ni síntomas clínicos.

Crónica  Es detectado por la presencia de anticuerpos específicos mediante pruebas serológicas.

 Se presenta en pacientes inmunocompetentes.

Sintomática
XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX

María J. Rodríguez
 Ocular MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Recién nacido prematuro con Tetrada de Sabin (micro o
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y
coroidoretinitis macular en roseta.
Congénita
 Existe comprometimiento macular discoide y cicatricial con
centro liso, pigmentado, y lesiones radiales pigmentadas.

 Generalmente es bilateral.

 Presenta coroidoretinitis durante la infancia.

Sintomática
Tardía  Generalmente bilateral.

XXXXXXX  Con características similares a la anterior.

XXXXXXX
XXXXXXX

María J. Rodríguez
 Ocular MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuadro inflamatorio ocular secundario.
No
congénita  Se presenta en paciente que adquieren la infección recientemente.

 Generalmente es unilateral.

 Cursa como coroidoretinitis necrotizante con traslucidez de la retina, edema y

lesión focal de color amarillento.

Sintomática
XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX

María J. Rodríguez
 En
Ocular
Inmuno-
suprimidos MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se presenta en casos de: leucemias, linfomas, pacientes en quimioterapia para TU, en
No
Parásito uso de corticoesteroides, órganos trasplantados y VIH/SIDA.
congénita
oportunista
 Lesión primaria inicial con síntomas generalizados.

 En Reactivación las lesiones son localizadas: cerebro, retina, miocardio y pulmones.

Sintomática
XXXXXXX
XXXXXXX
XXXXXXX

María J. Rodríguez
 Ocular
Congénita MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Transmisión congénita trasplacentaria.

No
Primo-infección  Presente en infecciones agudas en etapa gestacional o
previa a la concepción.
congénita
en embarazadas

 Cuadro clínico del recién nacido: infección generalizada,

compromiso del SNC, daños con secuelas.
Clínica depende de:
Consta de 3 etapas:
• Intensidad de
•
Sintomática
infección. Generalizada.
• Virulencia. • Encefalitis aguda.
XXXXXXX
• XXXXXXX
Período de • Daños
XXXXXXX
gestación. irreversibles.
María J. Rodríguez
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Últimas semanas de • Se da en la etapa fetal.
gestación. • Se da en etapa temprano
• Coroide-retinitis. del embarazo.

Daños irreversibles
• Prematuro.
• Microcefalia o • Cursa después de las

Encefalitis aguda
• Síntomas de septicemia. hidrocefalia. anteriores.
Generalizada

• Erupciones cutáneas. • Convulsiones y/o • Se observan secuelas

parálisis. neurológicas y oculares.
• Miocarditis y/o
encefalopatías. • Hiperreflexia. • Se observa Tetrada de
Sabin.
• Cianosis, ictericia. • Nistagmos.
• Pueden presentar retardo
• Linfoadenopatías. • Iritis. psicomotor o convulsiones
epilépticas.
• Edemas. • Hiper o hipotermia.
• Es causante de muerte.
• Síndromes purpúricos. • Dificultad para succionar
07 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
Clínico – Epidemiológico. Laboratorio.
El diagnóstico de la toxoplasmosis humana puede hacerse por métodos
DIRECTOS O INDIRECTOS

MÉTODOS DIRECTOS

Se basan en la demostración de
formas parasitarias completas o su
MÉTODOS INDIRECTOS
material genético en fluidos o
tejidos corporales. Para el diagnóstico de la toxoplasmosis se
basan en la demostración de la presencia
de anticuerpos IgM, IgG o IgA específicos
contra el parásito.

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
• MÉTODOS DIRECTOS
En raras ocasiones se tiene éxito en el hallazgo del parásito. Se ha
reportado apenas un 12% de detección del parásito en 100 cortes de
cerebro.
 Uso de Ac. Marcados con sustancias
fluorescentes. Requiere el aislamiento del
parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de
punción ocular.

 Aislamiento del parásito de muestras biológicas

humanas en animales de laboratorio.

 Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales

inoculados con material sospechoso. Toxoplasma gondii
Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
 Inoculación en roedores:

1 2 3 4
Los líquidos en los que En el caso de los tejidos Se lava con solución Se inyecta 0,5 ml
pudiera estar contenido se deben homogenizar salina isotónica por vía peritoneal.
el parásito se inoculan o digerir con tripsina al
directamente. 1%
Pasada la primera semana ya se puede analizar el exudado
peritoneal en busca del germen, generalmente intracelular.

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
• MÉTODOS INDIRECTOS:
 Reacción de Fijación del Complemento
(R.F.C.).
 Reacción de Sabin y Feldman (RSF).
 ELISA.
 R.H.I. (hemaglutinación indirecta).
 Reacción de Inmunofluorescencia
Indirecta (RIAF).
 Tratamiento con Sueros con
2-marcapto-etanol (2-ME).
 Intradrmoreacción.

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
MÉTODOS INDIRECTOS
El primer intento en detectar la respuesta inmunológica a
la acción antigénica de T. gondii, está ligada al nombre de
Sabin y Olitzky ( 1937).

 Reacción de Fijación de Complemento (R.F.C.).

Fue la primera técnica serológica empleada para el diagnóstico
de la Toxoplasmosis.

La interpretación se hace mediante la observación directa de la

ausencia o presencia de hemólisis, indicativa de que hubo o no
fijación del complemento por el complejo antígeno-anticuerpo.

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
 Reacción de Sabin y Feldman:
Se denomina también Test de Colorante. Como se
observa, permanece más del 50%

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
 Reacción de Hemaglutinación Indirecta (R.H.I.):
Aglutinación de eritrocitos previamente tamizados y
sensibilizados con antígeno soluble de Toxoplasma, en
presencia de un suero con anticuerpos específicos.

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
 Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta (RIAF).
Introducida por Kelen y Cols (1962).

Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
 ELISA:
Para el diagnóstico de la toxoplasmosis, se basan en la demostración de la
presencia de anticuerpos IgM, IgG o IgA específicos contra el parásito. Se usa
por lo general la técnica de ELISA.
DETECCION DETECCION INTERPRETACION
DE AC IgG DE AC IgM
Los anticuerpos indican que hay
- + Fase temprana de la infección
infección, pero no necesariamente
aguda
enfermedad. Los anticuerpos
detectados son principalmente IgM + + Infección aguda
e IgG, los primeros indican infección + - No hay infección aguda
reciente. La sensibilidad y la (paciente inmune)
especificidad de estos métodos son - - No hay infección:
mayores de 90%.  Paciente no inmune
 Peligro de infección
Rosmely Rodríguez
 DIAGNÓSTICO
• OTROS
El diagnóstico de la toxoplasmosis también puede requerir algunas pruebas
complementarias de acuerdo con los órganos afectados, así por ejemplo:

 Para la encefalitis toxoplásmica: se utiliza la TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA y la

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR.

 Para la toxoplasmosis ocular: se utiliza la evaluación exhaustiva del FONDO DE OJO

realizada por un especialista bien entrenado.

Rosmely Rodríguez
08 TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
PIRIMETAMINA
SULFADIAZINA
SPIRAMICINA
CLINDAMICINA
RIFAMPICINA
PREDNISONA
 Se requiere tratamiento en:
a) pacientes inmunocomprometidos
(Toxoplasmosis encefálica, Toxoplasmosis
ocular).
b) b) mujeres gestantes con primoinfección por T
gondii.
c) Toxoplasmosis Congénita.
 Usualmente no se requiere el tratamiento de la infección
Rosmely Rodríguez adquirida, en individuos inmunocompetentes.
 DOSIS
 Pirimetamina: 25 mg diarios hasta completar la dosis total de
500 – 600 mg.

 Sulfas: Actualmente descontinuada.

 Spiramicina: 500 mg diarios.

 Sulfametoxazol y Trimetroprin: Sustitución de sulfas.

 Clindamicina y Rifampicina Utilizada para toxoplasmosis ocular

300 mg -Corticoides 5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg
diarios.

 Corticoides: Prednisona en tabletas de 5g, a la dosis de 15-20

mg diarios dividisos en 3 o 4 tomas diarias, por 7 dias.
Rosmely Rodríguez
 INDICACIONES
INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO
 Mujer que se infecte en un periodo muy cercano a la concepción o durante el
periodo de gestación con una IgM específicamente reactiva.
 Todo recién nacido o lactante que presente signos y síntomas de Toxoplasmosis
Congenita, una IgM especifica y títulos altos de IgG que no descienden.
 Todo caso de corio-renitis activa.
 Toda Toxoplasmosis Ganglionar Sintomática.
 Todo paciente inmunosuprimido, primo-infectado o con reactivación de su proceso
infeccioso.

Rosmely Rodríguez
09 EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se calcula que entre el
10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada; no obstante, la
prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de acuerdo con factores
económicos, sociales y culturales.

La infección con T. gondii se asocia con mayor riesgo de aborto,

muerte fetal y parto prematuro, mientras más temprana sea la
infección en el embarazo mayor será la gravedad de la toxoplasmosis
congénita, que incluso puede tener como resultado la muerte fetal.

Zaidymar Rivero
 EPIDEMIOLOGÍA
 RESERVORIO: Humanos, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos,
bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo, vegetación, agua,
alimentos (carne cruda, vegetales).

 HOSPEDADOR DEFINITIVO: felinos. Ejemplo clásico: los

gatos .
 HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS: Humanos, mamíferos no
felinos (ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

 SUPERVIVENCIA AMBIENTAL: El ooquiste es muy resistente a

las condiciones ambientales, pudiendo sobrevivir y
permanecer infectivos mucho tiempo en el agua, suelo
húmedo o vegetación. Los quistes tisulares pueden sobrevivir
durante semanas a temperatura ambiente y los taquizoitos,
durante días a 5ºC en sangre.

Rosmely Rodríguez
 EPIDEMIOLOGÍA
 FORMAS DE RESISTENCIA: Los ooquistes son resistentes al
medio ambiente exterior, y a muchos desinfectantes.

 FORMA INFECTANTE: todas las formas del parásito son

infectantes (Ooquistes esporulados, Quistes conteniendo
bradizoitos, Pseudoquistes con taquizoitos), excepto los
ooquistes no esporulados. Por eso Las heces frescas de felinos
no son infectantes (contienen al inicio, solo ooquistes no
esporulados); tiene que pasar un período de 1-5 días para que se
produzca la esporulación de los ooquistes.

Rosmely Rodríguez
 EPIDEMIOLOGÍA
 TRANSMISIÓN

2
• La ingestión de carne • Los artrópodos (moscas,
cruda o poco cocida cucarachas, chiripas,
de ganado, de etc.) contribuyen a la
animales silvestres o • La transmisión congénita al dispersión de los
productos de feto, en mujeres que se ooquistes, desde las
charcutería infectados infectaron durante la gravidez. heces de los felinos
y la manipulación de No ocurre esto con las hasta los alimentos y
estos alimentos, infecciones crónicas ocurridas aguas que consume el
durante su antes del embarazo humano y otros
preparación, con huéspedes
contaminación oral a intermediarios.
través de las manos.
1 3

Rosmely Rodríguez
 EPIDEMIOLOGÍA
 OTRAS VÍAS DE TRANSMISIÓN

El contacto íntimo con la tierra infectada con ooquistes y su ingestión, en

donde los niños serían los más afectados.
• Transplacentaria.
• Trasplantes de órganos.
El contacto íntimo del hombre con animales recientemente infectados, • Transfusiones sanguíneas.
con presencia de taquizoítos en las secreciones y excreciones (saliva,
secreciones nasales, conjuntivales, bronquiales, orina y heces)

No se transmite de
Transmisión accidental por vía oral, de importancia en criadores y médicos persona a persona,
veterinarios salvo de la madre al
feto por vía
 Puertas de entrada: Digestiva (vía oral); Respiratoria; Mucosa; Parenteral;
transplacentaria.
Trasplante de órganos.
10 PROFILAXIS
 PROFILAXIS
Suministrar a los gatos
domésticos solamente Consumir en todo momento
alimentos procesados evitando agua potable.
que salgan de cacería.

Lavar las manos con abundante

Evitar el consumo de carnes
agua y jabón antes de manipular
crudas o con mala cocción.
alimentos y antes de comer.
• Los ooquistes se inactivan a 66
ºC en 10min. Utilizar guantes durante
• Los quistes a 67ºC y por
labores de jardinería.
congelación -15ºC en 3 Días.

Lavar con abundante Control prenatal oportuno y

agua los alimentos antes tratamiento de la gestante
de consumirlos. con serología positiva.
Miguel Sanabria
 PROFILAXIS
Manipulación y eliminación Utilizar desinfectante
adecuada de residuos en los sitios de Trabajo.
(Excremento de Gato).

Utilizar guantes para Los Taquizoitos y los Quistes

manipular las cajas donde tisulares son sensibles a etanol
duermen y defecan los al 70% y a hipoclorito sódico al
gatos. 1%.

Los productos cárnicos crudos • Control sanitarios a los

procedentes de estas especies animales y a la materia prima.
animales antes señaladas, deben • Control y Tratamiento a los
manipularse con guantes. gatos (infectados)

Miguel Sanabria
 TOXOPLASMOSIS
11 EN VENEZUELA
 TOXOPLASMOSIS EN VENEZUELA

Las variaciones en la
La seroprevalencia seroprevalencia de
está presente en Toxoplasma gondii. se
Es una Enfermedad relacionan con hábitos
todo el mundo,
presente en todo de higiene y
siendo muy alimentación de cada
el mundo.
variable según la población. Zonas con
región. menor salubridad y mas
populares.

Miguel Sanabria
 TOXOPLASMOSIS EN VENEZUELA
Instituto de Medicina Tropical
de la UCV señalan un 60,2% de
seroprevalencia (portadores de
anticuerpos en sujetos
aparentemente sanos) en En Venezuela la
Venezuela. seroprevalencia
promedio para
Toxoplasmosis es
superior al 50%.

Estando más o menos a la par con

el promedio de África.

CIFRAS MÁS ALTAS DEL

CONTINENTE AMERICANO

Miguel Sanabria
 TOXOPLASMOSIS EN VENEZUELA
Los estudios pioneros en Venezuela realizados por
Los estados con mayor prevalencia son:
Maekelt y colaboradores entre 1970 y 1989.
 Zulia (66%)

 Trujillo (69%)
La infección Toxoplasmósica
aumentaba desde la infancia hasta
 Lara (48%). llegar a un 60 % en la edad adulta.

El 50% de la infección se encuentra en

jóvenes entre 16 y 25 años de edad,
Esta estadística ascendiendo estas cifras con la edad.

aumenta en Se estima que por lo menos la mitad

poblaciones Indígenas. de las embarazadas venezolanas
llegan al control prenatal con estado
de infección crónica.

Miguel Sanabria
12 CONCLUSÍON
 CONCLUSIÓN
Zoonosis causada por un parásito eucariota
intracelular obligado denominado:
Toxoplasma gondii. Es de distribución mundial.
La prevalencia en Venezuela es superior al 50%.

«La prevención
es fundamental»
Riesgo de aborto, muerte
fetal y parto prematuro;
esta causa la
Toxoplasmosis congénita. Asintomática, no requiere
tratamiento en la mayoría de los
casos, excepto en pacientes
inmunocomprometidos y en
toxoplasmosis congénita.
Miguel Sanabria
¡GRACIAS!

Grupo G4