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    Glomerulonefritis Por Ig A

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    La nefropatía por IgA (NIgA) es la glomerulonefritis primaria más frecuente en todo el mundo. Se caracteriza por el depósito difuso de IgA en el mesangio glomerular. Aunque su causa no es clara, se cree que está relacionada con alteraciones en la microbiota intestinal. Los síntomas incluyen brotes de hematuria, proteinuria y síndrome nefrítico. La clasificación de Oxford identifica características histológicas que predicen la progresión de la enfermedad. El tratamiento incluye

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    Glomerulonefritis Por Ig A

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    La nefropatía por IgA (NIgA) es la glomerulonefritis primaria más frecuente en todo el mundo. Se caracteriza por el depósito difuso de IgA en el mesangio glomerular. Aunque su causa no es clara, se cree que está relacionada con alteraciones en la microbiota intestinal. Los síntomas incluyen brotes de hematuria, proteinuria y síndrome nefrítico. La clasificación de Oxford identifica características histológicas que predicen la progresión de la enfermedad. El tratamiento incluye

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    GLOMERULOPATIA POR IGA ITALA MENDOZA GIL

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    La nefropatía por IgA (NIgA) es la glomerulonefritis primaria más frecuente en todo el mundo. Se caracteriza por el depósito difuso de IgA en el mesangio glomerular. Aunque su causa no es clara, se cree que está relacionada con alteraciones en la microbiota intestinal. Los síntomas incluyen brotes de hematuria, proteinuria y síndrome nefrítico. La clasificación de Oxford identifica características histológicas que predicen la progresión de la enfermedad. El tratamiento incluye

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    Glomerulonefritis Por Ig A

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    La nefropatía por IgA (NIgA) es la glomerulonefritis primaria más frecuente en todo el mundo. Se caracteriza por el depósito difuso de IgA en el mesangio glomerular. Aunque su causa no es clara, se cree que está relacionada con alteraciones en la microbiota intestinal. Los síntomas incluyen brotes de hematuria, proteinuria y síndrome nefrítico. La clasificación de Oxford identifica características histológicas que predicen la progresión de la enfermedad. El tratamiento incluye

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    NEFROPATIA POR IG

    A
    MEDICO RESIDENTE NEFROLOGIA
    ITALA KATHERINE MENDOZA GIL
    GLOMERULOPATIAS:
    CLASIFICACION HISTOLOGICA
     Glomerulonefritis proliferativas: con aumento del numero de algunas células glomerulares.
     Glomerulonefritis mesangial por Ig A
     Glomerulonefritis menbranoproliferativa
     Glomerulonefritis posestreptococica o endocapilar difusa

     Glomerulonefritis no proliferativas : sin aumento del numero de células de los glomérulos .


     Glomerulonefritis de cambios minimos
     Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
     Glomerulonefritis menbranosa

    Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2795
    DEFINICION
    • La nefropatía mesangial IgA se caracteriza
    por el depósito difuso y generalizado de IgA
    en el mesangio glomerular, con morfología
    granular.
    • La NIgA es reconocida como la
    glomerulonefritis primaria más frecuente en
    todo el mundo y es la causa de insuficiencia
    renal terminal en aproximadamente el 40%
    de todos los pacientes que llegan a este
    estado.
    Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2795
    EPIDEMIOLOGIA
    • En niños es la segunda causa precedida por la nefropatía de cambios
    mínimos, mientras que, en ancianos, ocupa el cuarto lugar, tras las
    vasculitis y la nefropatía membranosa.
    • La NIgA puede presentarse a cualquier edad, pero, aproximadamente
    el 65% de pacientes están en su segunda o tercera décadas de la vida.
    • Afecta todas las razas, habiendo una incidencia más alta en nativos
    americanos y asiáticos.
    Incidencia por sexo en EUROPA Y USA
    Incidencia por sexo en ASIA
    ¿Qué papel juega la raza ?
    ETIOLOGIA GN IGA
    • Como en muchas otras glomerulonefritis, la causa de la NIgA no es
    clara, aunque conocemos algunos aspectos de su patogénesis.
    ROL PATOGENO DE LA
    MICROBIOTIA INTESTINAL EN LA
    NEFROPATIA POR IG A
    MANIFESTACIONES CLINICAS
    1.- Brotes de hematuria macroscópica
    • Forma de comienzo más frecuente, afectando al 50-60% de los
    pacientes.
    • En la mayoría de los casos, los episodios aparecen de 1 a 3 días
    después de una infección de vías respiratorias altas.
    • En general no hay oliguria, edemas ni hipertensión.
    2.- Microhematuria asintomática con o sin proteinuria : es la segunda
    causa mas frecuente.
    MANIFESTACIONES CLINICAS
    3.- Proteinuria y síndrome nefrótico
    • Se describe una incidencia del 5-10%, y puede verse en fases iniciales
    de la enfermedad, con poco daño glomerular.
    4.- Síndrome nefrítico
    • A veces (6%), la NIgA puede comenzar con un síndrome nefrítico
    similar al de una GN aguda pos estreptocócica.
    5.- Hipertensión arterial
    CLASIFICACION DE OXFORD
    OBJETIVO
    • Identificar las características patológicas especificas que predicen con
    mayor presicion el riesgo de progresion de la enfermedad renal en la
    nefropatía por Ig A .
    • Permitir a los clínicos y patólogos mejorar el pronostico individual del
    paciente .
    • Clasificacion mas reproducible
    • Lesiones histológicas mejor definidas
    CLASIFICACION DE OXFORD
    Variables patológicas seleccionadas para su
    inclusión en el análisis clínico-patologica
    • Puntuación de celularidad mesangial
    • Glomeruloesclerosis segmentaria/adhesión
    • Hipercelularidad endocapilar (segmentaria + global)
    • Medias lunas celulares/fibrocelulares
    • Atrofia tubular/fibrosis intersticial
    • Puntuacion arterial
    Area mesangial central y perihiliar
    que no debe ser usada para
    evaluar la celularidad mesangial
    ESCLEROSIS SEGMENTARIA
    HIPERCELULARIDAD ENDOCAPILAR
    CLASIFICACION DE OXFORD
    Correlaciones entre las lesiones patológicas
    y la presentación clínica en el momento
    de la biopsia renal
    Nefropatia Ig A
    ESCLEROSIS SEGMENTARIA
    ¿Y las semilunas?
    Clasificación de Oxford
    • MEST ha sido validado en mas de veinte estudios , incluyendo mas de
    7000 pacientes en todo el mundo.
    • T es consistentemente el predictor mas fuerte de desenlaces clínicos.
    • Un puntaje de 1 o 2 refleja daño crónico avanzado al momento del
    diagnostico y , por lo tanto , menor tiempo para ERCT.
    • Las lesiones M y E fueron asociados con menor sobrevida renal e
    incremento de proteinuria.
    • Su valor predictivo es atenuado por la inmunosupresión.
    Microscopia electrónica e
    Inmunofluorescencia

    DEPOSITOS MESANGIALES ELECTRODENSOS


    MESANGIOS 100% , SUBENDOTELIALES 11% ,
    SUBEPITELIALES 6%
    LABORATORIO
    • La función renal suele ser normal en la mayoría de los pacientes
    cuando son diagnosticados.
    • En el análisis de orina, durante los episodios de hematuria
    asintomáticos, los hematíes son dismórficos y van acompañados de
    cilindros hemáticos.
    • Los valores de complemento sérico (C3 y C4) son normales o
    elevados.
    TRATAMIENTO
    • ANTIPROTEINURICOS /ANTIHIPERTENSIVOS:
    Se recomienda empezar con antiproteinuricos si la proteinuria >1 gr/dia
    .
    • CORTICOESTEROIDES:
    Pacientes con FG >50% y proteinuria persistente >1 gr/dia a pesar de
    tratamiento con antiproteinuricos /antihipertensivos durante 3 a 6
    meses , valorar inicio durante 6 meses .
    TRATAMIENTO
    • Omega 3 :
    Se recomienda utilizar aceite cuando persiste la proteinuria > 1 gr/dia a pesar de 3 a
    6 meses con tratamiento optimizado de IECA – ARA II.

    • INMUNOSUPRESORES:
    Utilizar azatiprina o cilofosfamida con corticoides cuando hay un deterioro rápido
    de la función renal o si GN con semilunas >50 %.
    • RITUXIMAB :
    ENSAYO EN 34 PACIENTES (CREA 0.8 – 2.4 MG/DL , proteinuria de (0.6-5.5 gr/dl)
    durante 1 año - no disminución de la proteinuria , ni mejoría del pronostico renal.
    TERAPIAS NUEVAS ??
    • Mejor identificación de los pacientes en riesgo
    • Estrategias para ahorrar esteroides
    • Nuevas vías biológicas
    - Complemento , citoquinas relacionadas con FNT .
    • Eculizumab : Inhibidor del C5.
    • CCX168(Avacopan): antagonista del receptor C5a.
    • LNP023: Inhibidor del factor B.
    STOP- IgAN
    Fase de prueba de tres años: perdida anual de
    TFG
    TESTING: seguridad
    Estudio TESTING vs. STOP- Ig AN
    Efectos del MMF en las glomerulonefritis
    Mecanismo de acción del MMF en las
    glomerulonefritis
    MICOFENOLATO EN IG A
    AMIGDALECTOMIA
    NIgA : Recomendaciones generales (para
    todos los pacientes)
    • Mantener un estilo de vida saludable.
    • Evitar dietas ricas en proteínas , reducir el consumo de sal.
    • Usar inhibidores del sistema renina –angiotensina.
    • Mantener la PA <130/80 mmHg.
    • Usar estatinas , de acuerdo con el riesgo cardiovascular .
    • Controlar las manifestaciones del síndrome metabólico.
    • Abandonar el tabaquismo.
    GRACIAS

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