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    Neuroproteccion en Uci

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    Linda Mercado
    Este documento describe varias medidas terapéuticas para la neuroprotección en pacientes en la UCI, incluyendo el control de variables fisiológicas, la hipotermia terapéutica, el control de la glucemia, el uso de manitol y fármacos como anestésicos, barbitúricos y antagonistas de calcio. El objetivo general es adoptar medidas para proteger el tejido cerebral de daños isquémicos, hemorrágicos, metabólicos o traumáticos y mejorar su tolerancia a las lesiones.

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    Neuroproteccion en Uci

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    Este documento describe varias medidas terapéuticas para la neuroprotección en pacientes en la UCI, incluyendo el control de variables fisiológicas, la hipotermia terapéutica, el control de la glucemia, el uso de manitol y fármacos como anestésicos, barbitúricos y antagonistas de calcio. El objetivo general es adoptar medidas para proteger el tejido cerebral de daños isquémicos, hemorrágicos, metabólicos o traumáticos y mejorar su tolerancia a las lesiones.

    Descripción original:

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    Título original

    NEUROPROTECCION EN UCI

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    Este documento describe varias medidas terapéuticas para la neuroprotección en pacientes en la UCI, incluyendo el control de variables fisiológicas, la hipotermia terapéutica, el control de la glucemia, el uso de manitol y fármacos como anestésicos, barbitúricos y antagonistas de calcio. El objetivo general es adoptar medidas para proteger el tejido cerebral de daños isquémicos, hemorrágicos, metabólicos o traumáticos y mejorar su tolerancia a las lesiones.

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    NEUROPROTECCION

    EN UCI

    Dra linda mercado cuello


    NEUROPROTECCION

    DEFINICION:

    ADOPCION DE MEDIDAS TERAPEUTICAS DESTINADAS A PROTEGER AL


    TEJIDO CEREBRAL DE CUALQUIER NOXA
    (ISQUEMICO,HEMORRAGICO,METABOLICO,TRAUMATICO); CON LA
    FINALIDAD DE INCREMENAR SU TOLERANCA A LA LESION Y SUS
    POSIBILIDADES DE SUPERVIVENCIA
    Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro,
    con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50ml/100g de tejido
    cerebral/min.

    FSC = PPC / RVC


    FSC = (PAM - PIC) / RVC

    FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE:

    consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), la resistencia


    vascular cerebral (RVC), y por la PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
    (PPC)
    AUTOREGULACION CEREBRAL

    VASODILATACION
    PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

    PRESIÓN NECESARIA PARA PERFUNDIR EL TEJIDO NERVIOSO PARA


    UN BUEN FUNCIONAMIENTO METABÓLICO
    VALORES NORMALES
    60-70 MMHG

    PPC: PAM- PIC

    UMBRAL CRITICO PARA ISQUEMIA 30-40 MMHG


    PRESION INTRACRANEANA
    SE DEFINE COMO LA PRESIÓN DENTRO DE LA BÓVEDA CRANEANA VALORES
    NORMALES ENTRE 10 A 20 MMHG EN ADULTOS
    CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
    DEL AUMENTO PIC
    FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN CEREBRAL

    EL DAÑO • LA LESIÓN FOCAL, CUYO EJEMPLO MÁS TÍPICO ES EL


    CEREBRAL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (ISQUÉMICO O
    HEMORRÁGICO) Y ALGUNOS TRAUMATISMOS
    PRIMARIO SE • LESIÓN DIFUSA, CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE
    PUEDE CLASIFICAR CHOCADO, LA PARADA CARDÍACA O TRAUMATISMOS CON
    REPERCUSIÓN DIFUSA.
    :

    • ALTERACIONES SISTÉMICAS (HIPOTENSIÓN, HIPOXEMIA,


    ALTERACIONES VENTILATORIAS E IÓNICAS) Y CEREBRALES
    EFECTOS: (EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL) QUE
    DETERMINAN LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA

    ISQUEMIA
    ISQUEMIA Y
    Y MUERTE
    MUERTE NEURONAL
    NEURONAL Y
    Y UN
    UN DETERIORO
    DETERIORO NEUROLÓGICO
    NEUROLÓGICO MAYOR
    MAYOR Y
    Y
    UN
    UN PRONÓSTICO
    PRONÓSTICO FUNCIONAL
    FUNCIONAL MÁS
    MÁS SOMBRÍO
    SOMBRÍO QUE
    QUE EL
    EL PRODUCIDO
    PRODUCIDO ÚNICAMENTE
    ÚNICAMENTE
    POR
    POR LA
    LA LESIÓN
    LESIÓN PRIMARIA.
    PRIMARIA.
    activación de proteasas,
    lipasas y nucleasas

    PEROXINITRI
    PEROXINITRI
    TO
    TO (ONOO-)
    (ONOO-)
    1. CONTROL DE LAS VARIABLES FISIOLÓGICAS

    2. HIPOTERMIA

    3. MEDIDAS ANTIEDEMA

    4. MEDIDAS FARMACOLOGICAS
    CONTROL DE OXIGENACIÓN CEREBRAL

    Todos los pacientes con ictus agudo deben ser monitorizados con
    un oxímetro de pulso con el objetivo de mantener una saturación
    de oxígeno mayor de 95 si es menor administración oxigeno canula
    nasal 2-4 l/min

    intubación endotraqueal con inicio de ventilación asistida está


    indicada en pacientes con deterioro de nivel de conciencia o
    insuficiencia respiratoria grave
    Protocolo de tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con
    ictus isquémico agudo, de acuerdo con el European Stroke Council [28]
    y la American Stroke Association [3].

    Presión sistólica menor de 220 mmHg o diastólica menor de 120


    mmHg

    No utilizar drogas hipotensoras a menos que exista evidencia de


    daño de órganos blanco.
    SI PRESION ARTERIAL SISTOLICA > 220 MMHG O PRESION ARTERIAL DIASTOLICA >
    120 MMHG
    SI PAS > 185 MMHG Y/O PAD > 105 MMHG EN CANDIDATOS A TROMBOLISIS O
    ANTICOAGULACION PRECOZ O PRESENCIA DISECCION AORTICA IAM E
    INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
    Formato Documento Electrónico(ISO)
    MINAMABRES, E.; HOLANDA, M.S.; DOMINGUEZ ARTIGAS, M.J. y RODRIGUEZ BORREGAN, J.C.. Hipotermia terapéutica en pacientes neurocríticos. Med. Intensiva [online]. 2008, vol.32, n.5 [citado 2019-03-23], pp.227-235.
    Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000500004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0210-5691
    CONTROL DE TEMPERATURA CORPORAL

    OBJETIVO TEMPERATURA 32-35 C

    Lo óptimo es inducir hipotermia en las primeras 6 a 12 horas


    del ictus agudo y mantenerla por lo menos durante 24 a 48
    horas.

    La inducción de la hipotermia debe ser mediante el uso de


    medios físico o mantas refrigerantes
    TEC grave no ha demostrado reducción de la mortalidad ni
    (NABISH trial) mejoría funcional de los pacientes, excepto en el subgrupo de
    menores de 45 años que llegaban al hospital ya con hipotermia

    la hipotermia, aplicada con un objetivo terapéutico concreto (control de


    la PIC), sin límite de tiempo preestablecido y controlando los efectos
    adversos contribuye a la mejoría pronóstica de los pacientes

    Metaanálisis concluyen que hay una tendencia al beneficio terapéutico


    con la hipotermia, pero las recomendaciones no son firmes por la escasez
    de estudios de calidad metodológica adecuada.

    DESVENTAJAS:

    desarrollo de complicaciones, especialmente infecciosas, coagulopatía,


    alteraciones iónicas ..., que parecen aumentar cuanto más profundo sea el
    grado de hipotermia y su duración
    CONTROL DE LA GLICEMIA

    La hiperglucemia en fase aguda, pero también la hiperglucemia > 155


    persistente en las primeras 48 horas tras
    un ictus, empeoran el pronóstico funcional y la mortalidad (nivel de
    evidencia 2b)

    FAVORECIENDO LIBERACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO


    PEROXIDACIÓN LIPÍDICA
    FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES

    ALTERANDO LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA


    HEMATOENCEFÁLICA, Y FAVORECIENDO EL RIESGO DE
    TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA DEL TEJIDO
    INFARTADO
    CONTROL DE LA GLICEMIA

    ES ACONSEJABLE MANTENER LAS CIFRAS


    DE GLICEMIA ENTRE 100 Y 150 MG/DL

    recomienda evitar la administración de sueros glucosados en


    las primeras 24-48 horas, salvo en pacientes diabéticos en los
    que es más fácil que ocurra hipoglucemia, especialmente si
    estaban previamente en tratamiento con antidiabéticos orales y
    mantener la glucemia por debajo de 155 mg/
    MANITOL
    diurético osmótico que disminuye la presión
    intracraneana, aumenta la PPC y mejora el flujo
    sanguíneo cerebral.

    CAPACIDAD PARA DISMINUIR EL


    HEMATÓCRITO

    DISMINUIR LA VISCOSIDAD PLASMÁTICA Y


    EL VOLUMEN SANGUÍNEO CEREBRAl

    MOVILIZA LÍQUIDOS EXTRACELULARES EN


    CONTRA DE UN GRADIENTE OSMÓTICO.
    REDUCCIÓN DE LA
    ADHESIÓN DE LOS
    LEUCOCITOS A
    ENDOTELIO

    restauración
    restauración del
    del
    potencial
    potencial de
    de
    membrana
    membrana
    neuronal
    neuronal
    ANESTESICOS
    • Reducción metabólica
    • Reducción simpática
    • Antagonistas
    Glutamato - NMDA
    • Potencian GABA

    Los estudios en humanos son escasos, no tienen poder y no describen seguimiento a


    largo plazo. Los estudios en animales tienen resultados contradictorios.
    BARBITURICOS
    Investigaciones en animales han establecido su beneficio potencial en
    la isquemia focal transitoria.

    Propiedades:
    • ƒ 1- Disminución del metabolismo cerebral
    • 2. Tratamiento de convulsiones
    • 3. Disminución del edema cerebral
    • 4. Disminución de la secreción de LCR
    • 5. Barredor de radicales libre
    • 6. Bloqueo de canales de sodio
    • 7. Bloqueo de los canales de calcio
    • 8. Modulación de la función de receptores específicos: potencian la
    función de los receptores del tipo ácido aminobutírico e inhiben el
    subtipo AMPA de los receptores para glutamato
    ANTAGONISTA DE CALCIO

    Inhibidor canales Ca2+ tipo L

    favorece vasodilatación reduciendo


    contracción musculo liso

    Prevención del vaso espasmo

    nimodipino
    nimodipino vía
    vía oral
    oral a
    a dosis
    dosis de
    de 60
    60 mg/4h
    mg/4h ha
    ha sido
    sido probado
    probado como
    como eficaz
    eficaz para
    para
    reducir
    reducir el
    el vasoespasmo
    vasoespasmo yy mejorar
    mejorar el
    el pronóstico
    pronóstico de
    de los
    los pacientes
    pacientes tras
    tras una
    una
    hemorragia
    hemorragia subaracnoidea
    subaracnoidea aneurismática,
    aneurismática, presentando
    presentando escasos
    escasos efectos
    efectos
    secundarios
    secundarios
    N-ACETYL-L-CYSTEINE

    Aumenta el nivel de glutatión en las células para prevenir el


    estrés oxidativo

    Inhibición de la óxido nítrico sintasa (NOS) y aumenta la


    oxigenación del tejido

    Eliminación de los aniones superóxido y ROS

    Inhibición de la apoptosis endotelial y NF-κB, activación de


    TNF-α

    Accion mutagénica en la secuencia aminoacídica del


    glutamato donde cambia una cisteina por aspartato sobre el
    receptor NMDA

    Journal of Pharmacopuncture 2018;21(4):226-240


    CITICOLINA

    es
    es un
    un compuesto
    compuesto que
    que estimula
    estimula la
    la síntesis
    síntesis de
    de fosfatidilcolina,
    fosfatidilcolina, un
    un
    fosfolípido
    fosfolípido esencial
    esencial para
    para el
    el mantenimiento
    mantenimiento de de las
    las membranas
    membranas
    celulares.
    celulares.

    La citicolina reduce el volumen del infarto cerebral en modelos


    experimentales (SECADES, 2002)

    existe una revisión sistemática avalada por la Cochrane Library que


    demuestra que el tratamiento con citicolina reduce de forma
    significativa las tasas de mortalidad e incapacidad tardías en un 10-
    12 % en comparación con placebo (SAVER et al., 2002)
    Presión arterial Monitorizar Evitar hipotensión. PAS<90
    mmHg (II)
    Oxigenación Monitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60
    mmHg o saO2<90% (III)
    Hiperventilación No recomendada hiperventilación
    profiláctica: PaO2≤25 (II). Medida
    temporal para ↓PIC (III)
    Terapia Manitol 0.25-1g/kg para ↓PIC. Evitar
    hiperosmolar hipotensión (II)
    Restringir uso antes de monitorizar PIC
    *Guías BTF 2007
    en pacientes con signos de herniación o
    deterioro neurológico progresivo no
    atribuible a causas extracraneales (III)
    PIC Monitorizar en TEC severo y TAC anormal (III) y
    TAC normal con 2 o más: edad >40 años,
    postura motora, PAS<90 (III)
    Iniciar tratamiento PIC >20 (II)
    Temperatura Hipotermia profiláctica no disminuye mortalidad
    (III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento
    ≥48 h(III)
    PPC Mantener entre 50-70 mmHg. Evitar PPC >70 (II)
    Evitar PPC <50 (III)
    Oxigenación Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III)

    *Guías BTF 2007


    cerebral
    CCS TEC moderado-severo: dosis altas de MTPD
    aumentan mortalidad (evitar) (I)
    Barbitúricos Administración de altas dosis en HTIC resistente
    a máximas medidas médicas y quirúrgicas para
    controlar la PIC. Es esencial la estabilidad
    hemodinámica antes y durante el tratamiento
    (II)
    Propofol Recomendado para control PIC, pero no para
    mejorar mortalidad o resultados neurológicos a
    los 6 meses Dosis elevadas pueden producir
    importante morbilidad (II)
    Nutrición 140% energía basal sin parálisis respiratoria y
    100% con esta. 15% calorías como proteínas
    *Guías BTF 2007
    primeros 7 días del trauma

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