ANESTESIA

ANESTESIA
NOMBRE: CAMILA VALLADARES

INTERNA ENFERMERIA
HISTORIA DE LA ANESTESIA
 Se usó como 1er anestésico el óxido nitroso, 1844
 Le siguió el uso del eter etílico, en 1846; y
 El cloroformo en 1847, los que marcaron los inicios de la Anestesiología
actual.
 Su objetivo primordial es la supresión del dolor mediante una pérdida total

o parcial de la sensibilidad, acompañada o no de pérdida de consciencia en
el transcurso de las intervenciones quirúrgicas y otros procesos que puedan
resultar molestos o dolorosos (endoscopia, radiología intervencional, etc.).
DEFINICIÓN:
 Laanestesia es el acto médico en el que a un paciente,

mediante el uso de diversos fármacos, se le produce un
estado de pérdida de la sensibilidad al dolor (analgesia) y
en el caso de la anestesia general, además se le produce
hipnosis (pérdida de conciencia) y amnesia (ausencia de
recuerdos).
ANTECEDENTES IMPORTANTES
TIPOS DE ANESTESIA
ANESTESIA NEUROAXIAL
 PERIDURAL
 INTRATECAL
ANESTESIA LOCAL
 La duración del efecto va a

 Puede ser anestesia tópica si depender de :
el fármaco se aplica en gotas  El tipo de anestésico
(ojos), spray (garganta) o en (bupivacaina dura más que
pasta (piel), lidocaína)
 La dosis total (a mayor dosis
 o Infiltraciones de
actúa antes y dura más el
anestesia si se inyecta en el efecto),
área a intervenir.
 Si se añade o no adrenalina,
que hace que se tarde más en
eliminar el fármaco.
ANESTÉSICOS LOCALES
ANESTESIA LOCOREGIONAL
ANESTESIA LOCOREGIONAL
REGIONAL INTRAVENOSA O
BLOQUEO DE BIER
 Mediante compresión, se vacía de

sangre un miembro y se ocluye con
un torniquete, rellenándolo
posteriormente con una solución de
anestésico local inyectada por vía
venosa; así se produce la anestesia
de ese miembro sin que el anestésico
local llegue a la circulación general,
gracias al torniquete.
ANESTESIA GENERAL
Presenta 3 etapas:
 Inducción: Debe cumplir, en términos generales, tres objetivos; hipnosis, analgesia y relajación muscular.
 Mantenimiento Se continúa administrando los fármacos necesarios para que se pueda desarrollar la intervención de forma segura.
Esta administración se puede hacer por vía venosa, o por vía inhalatoria.
A la combinación de ambas se llama Anestesia Balanceada.
 Recuperación Cuando la intervención termina, el anestesiólogo debe despertar al paciente. Para ello corta el suministro de
fármacos por vía inhalatoria, y administra, si es necesario, antagonistas de los fármacos que había utilizado para que dejen de hacer
efecto. Cuando el paciente recupera el adecuado nivel de conciencia se retiran los dispositivos que se hubieran colocado para el
control de la ventilación, y pasa a la Unidad de Recuperación, donde estará vigilado hasta la recuperación total de sus funciones
ANESTESIA GENERAL
FÁRMACOS MAS USADOS
LIDOCAÍNA  EA:
Vía sistémica: hipotensión, bradicardia y
posible paro cardiaco; espasmos
 Anestésico local de acción inmediata (1 a generales, pérdida de conocimiento.
3 min) y duración de efecto intermedio
(60 a 180 min). En raquianestesia: dolor de espalda,
cefalea, incontinencia fecal y/o urinaria,
 Amida parestesia, parálisis de las extremidades
 Mecanismo acción: Bloquea la inferiores y problemas respiratorios.
propagación del impulso nervioso Vía tópica (apósito): reacción en lugar de
impidiendo la entrada de iones Na + a administración (quemazón, dermatitis,
través de la membrana nerviosa. eritema, prurito, erupción, irritación
cutánea, vesículas)
BUPIVACAÍNA
 Sedante
 Amida, cuatro veces más potente que la lidocaína.
 Mec.Acción: Bloquea la propagación del impulso
nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través
de la membrana nerviosa.
 EA: Hipotensión, bradicardia; náuseas, vómitos;
cefalea tras punción postdural; retención urinaria,
incontinencia urinaria.
Antagonista:
BENZODIAZEPINAS
FLUMAZENIL
 Sedantes.
 Mecanismo de acción: Agonista receptor  Dosis: 0.2 mg EV. Esperar 15 seg y
GABA. repetir cada 1 min.
 Metabolismo: Hepático.  Max 1gr.
 Eliminación: Renal.  Inicio de acción: 1-2 min.
 Efectos adversos: Depresión respiratoria,  Duración <60 min
hipotensión.  EA: Convulsiones
OPIOIDES Antagonista
 Analgésicos.
 Efecto sedante en dosis altas. Naloxona
 Mecanismo de acción: Agonistas
receptores opioides SNC.  Dosis:0,01 mg/kg o bien 0,4 mg (400
 Metabolismo: Hepático. mcg) como dosis única.
 Eliminación: Renal.  Inicio de acción 2-5 min.
 Efectos adversos: Depresión respiratoria,  Duración 20-60 min.
hipotensión, náuseas, vómitos, retención  EA: Convulsiones.
urinaria.
KETAMINA
 Sedante y analgésico.  Efectos adversos: Aumento secreciones.

 Agente disociativo. Nistagmus Laringoespasmo (infrecuente). Aumento
de la RV pulmonar. Aumento de la PIC.
 Mantiene reflejos protectores de VA. Disminución del umbral convulsivante.
 Mecanismo de acción: Antagonista R  Dosis: 1 mg/kg IV (repetir), 4 mg/kg IM.
glutamato (NMDA).
 Inicio de acción: 30 seg EV, 4 min IM.
 Coadministración con benzodiacepinas
para evitar reacciones al momento de la
 Duración efecto: Anestésico 10 min,
recuperación.
disociativo 30 min.
 Metabolismo: Hepático.
 Eliminación: Renal.
 PROPOFOL  Efectos adversos:

 Depresión respiratoria, apnea,
hipotensión. Dolor al infundir VVP
 Sedante. (Lidocaína EV: 1 mg/kg, max 10 mg).
 Mecanismo de acción: Activa receptor  Dosis: 1 mg/kg EV, repetir.
GABA.
 Contraindicaciones: Alergia huevo, soya.
 Inicio de acción: 30 segundos.
 Duración efecto: 3-10 minutos.
 Metabolismo: Hepático.
 Eliminación: Renal.
ETOMIDATO
 Hipnótico de acción rápida (10 seg) y corta duración (4-5 min).

 Mecanismo de acción: Suprime la función de la corteza adrenal inhibiendo
la producción celular adrenal de cortisol.
 Metabolización: Hepática
 Eliminación: Renal (85%) y biliar (15%)
 EA: Mioclonía; dolor venoso, hipotensión; apnea, hiperventilación,
estridor; vómito, náusea; exantema; disminución de los niveles de cortisol.
SUGAMMADEX (Bridrion)
 Forma un complejo con los bloqueantes neuromusculares rocuronio o

vecuronio en plasma y por tanto reduce la cantidad de bloqueante
neuromuscular disponible para unirse a los receptores nicotínicos en la
unión neuromuscular. Esto produce una reversión del bloqueo
neuromuscular inducido por el rocuronio o el vecuronio.
 EA: Complicación de la anestesia.

BIBLIOGRAFÍA
 MINSAL. Decreto 31-exento. AÑO 2013. Disponible en

https://www.minsal.cl/wp-content/uploads/2016/02/decreto31_2013.pdf
 Sociedad de anestesiología. Consultado el 14/4/2021.Disponible en:

https://www.sachile.cl/index/#sobre-anestesia
 Farmacos y efectos adversos. Consultado en Abril 2021. Disponibles en
https://www.vademecum.es/
 Manual de Anestesiología. E. Soler M. T. Faus R. Burguera J. A. Fernández P.
Disponible en: www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo2/CAP02.pdf
 Sedoanalgesia en pediatría. Dra. Loreto Godoy. Consultado en Abril 2021. Disponible
en: https://www.minsal.cl/wp-content/uploads/2016/06/sedoanalgesia-minsal-2016.pdf

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NOMBRE: CAMILA VALLADARES

 Su objetivo primordial es la supresión del dolor mediante una pérdida total

 Laanestesia es el acto médico en el que a un paciente,

 La duración del efecto va a

 Mediante compresión, se vacía de

 Sedante y analgésico.  Efectos adversos: Aumento secreciones.

 PROPOFOL  Efectos adversos:

 Hipnótico de acción rápida (10 seg) y corta duración (4-5 min).

 Forma un complejo con los bloqueantes neuromusculares rocuronio o

 EA: Complicación de la anestesia.

 MINSAL. Decreto 31-exento. AÑO 2013. Disponible en

 Sociedad de anestesiología. Consultado el 14/4/2021.Disponible en:

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