UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

TRASTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
Caso clínico 2

 Sullon Chinga, Brayam  Valdiviezo Morales, Christopher

Terapéutica Grupo 6:  Taboada Adrianzén, Norali  Vidaurre Facundo, Jhon
 Timaná Saucedo, Manuel  Vílchez Núñez, Junior
 Valdez Meca, Elvis  Zapata Ojeda, José
TRASTORNOS
DEL
EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
 HCO3= 24± 2
PARAMETROS
DE PCO2= 40± 4
REFERENCIA

Na= 135-145

Cl= 95-105
CONCEPTOS

• La alcalosis metabólica es una anomalía común en pacientes

Alcalosis hospitalizados, siendo el desorden metabólico más
frecuentemente observado en pacientes ingresados en
metabólic cuidados intensivos. Valores de pH arterial superiores a 7.55
se han relacionado con tasas de mortalidad del 45%,
a elevándose hasta el 80% cuando el pH supera niveles de
7.65 y el bicarbonato plasmático los 40 mEq/L.
 Tamponamiento físico-químico en los espacios intracelular y
extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no
bicarbonatados. La capacidad amortiguadora de bases del espacio
extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio
intracelular.

Respuestas Retención respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro

de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de
secundarias CO2 de aproximadamente 0,7 mmHg.
a AM

Compensación renal. Se produce aumentando la excreción renal

de bicarbonato. Esta función corresponde predominantemente al
túbulo proximal y requiere una expansión adecuada del
volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y
función renal normal es virtualmente imposible que se produzca
alcalosis, ya que es imposible aumentar la concentración de
bicarbonato plasmático más de 2 o 3 mEq/l por encima de su
valor normal.
 Alcalosis • La alcalosis respiratoria se define como un proceso
fisiopatológico anormal, en el cual la ventilación alveolar es
respiratori exagerada en relación con el grado de producción de dióxido
de carbono, lo que ocasiona un descenso de la PaCO2 por
a debajo de los límites normales.
 Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los
fosfatos y las proteínas liberan hidrogeniones [H+ ]
que se unen al HCO3 – para forma H2CO3 . Esta
respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir
2 mEq/l de HCO3 – por cada 10 mmHg que
desciende la pCO2 .
Respuestas
secundarias
a AR Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis
respiratoria crónica, ya que la respuesta, que tarda
3-4 días en producirse, consiste en la disminución
en la reabsorción proximal de bicarbonato y la
excreción urinaria de amonio y acidez titulable.
Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4
mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.
 Trastornos
mixtos
Se diagnostican trastornos mixtos cuando la PaCO2 o el HCO3 calculados son mayores o menores de lo
esperado. Son habituales en pacientes hospitalizados, sobre todo en pacientes críticos cuando coexisten
enfermedades renales y pulmonares (mecanismos compensadores inoperantes) o durante la ventilación
mecánica. Se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos y se les considera
erróneamente como respuestas compensatorias.
Sospecha de trastorno mixto
• No se produce la respuesta compensatoria esperada.
• La respuesta compensatoria es insuficiente o extrema.
•La dirección de la respuesta compensatoria se produce en dirección opuesta a la alteración primaria.
• La respuesta compensatoria devuelve el pH a la normalidad.

Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria

sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposición de un desorden sobre
Alcalosis el otro impide cualquier intento de compensación del trastorno primario:
mixta • PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.
• HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja.
• Ejempl0s: hiperémesis gravídica y pacientes en diálisis con alcalosis respiratoria
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuadro Clínico
ALCALOSIS RESPIRATORIA

Neuromuscular
• Lasitud, confusión
• Sincope convulsiones
• Parestesias, temblor Metabólico
• Hipofosfatemia e
Gastrointestinal hipocalcemia
• Nauseas, Vómitos
Cardiovascular
• Taquicardia, hipotensión,
angina
• Arritmias ventriculares
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L.

 Ingestión de ácido
 aumento de la producción de ácido
 Disminución de la excreción renal de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
• La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 24 mEq/L
 Pérdida de ácido
 Retención de HCO3−
La acidosis respiratoria es la Pco2> 40 mm Hg (hipercapnia).
 Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)
• La alcalosis respiratoria es la Pco2< 40 mm Hg (hipocapnia)
 Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)
 DIAGNOSTI
CO
AG aumentado es consecuencia de la presencia en el
plasma de aniones que habitualmente no se miden,
p. ej. lactato, anión acetoacetato, metabolitos del alcohol.
Calculando el Anion Gap de el caso :
• K: 3.5 mEq/L
• Na: 133 mEq/L
• Cl: 78 mEq/L
• CO3H: 42 mmol/l
Resultado: GAP= 16.5 mEq/L

Acidosis Metabolica AGAP Aumentado

 • Un varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía
isquémica e hipertensión es intubado y conectado a
ventilación mecánica luego de una colectomía parcial
por Ca de colon. El paciente es sometido a drenaje
gástrico contínuo a través de una sonda nasogástrica
CASO 2 y recibe solución de Ringer Lactato con ClK 15 mEq/L,
a una velocidad de 50 ml/hora EV. Al segundo día del
postoperatorio presenta: Creatinina: 1.2 mg/dL, NUS:
35 mg/dL, Na: 133 mEq/L, K: 3.5 mEq/L, Cl: 78 mEq/L,
CO2 total: 37 mEq/L, Clu: 4, Gases arteriales: pH:
7,66, pCO2: 32, pa O2: 100;
 Desarrollo de caso clínico

ANTECEDENTES DE CUADRO CLÍNICO Diagnostico

IMPORTANCIA
1. NUS: 35mg/dl (aumentado)
 Varón, 72 a 2. Na: 133 mEq/L  Dx: Alcalosis mixta,
3. Cl: 78 mEq/L
 Cardiopatía isquémica 4. pH: 7.66 hiponatremia e hipocloremia
5. pCO2: 32
 HTA 6. CO2 total: 37 mEq/L  
 Colectomía parcial por
Ca de colon.
 Objetivos

• Corregir el estado hidroelectrolítico del paciente y brindarle el manejo

Objetivo terapéutico adecuado según el diagnóstico etiológico.
general

• Estabilizar y controlar sus funciones vitales del paciente.

• Controlar la alimentación del paciente.
• Realizar los exámenes complementarios para la determinación especifica
Objetivos
específicos del trastorno.
• Considerar modificar parámetros si el paciente está en ventilación
mecánica.
• Sedación cuidadosa
Alcalosis metabólica salino sensible ([Cl]u < 10 mEq/L)

 El denominador común a todas estas alcalosis es la

depleción de Cl–, visible al medir la [Cl]u < 10
mEq/L.
 En todas estas situaciones, existe un cierto grado de
contracción de volumen y activación del eje renina-
aldosterona.
 Sugiere la existencia de un riñón con buena respuesta
tubular a la alcalosis, capaz de responder a la
reposición de cloro

Peso estimado 60
Kg

Litros SSF = 2.5 L

 Medidas terapéuticas

Cuadro
gasométrico

 pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.

 PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg
 BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación metabólica existente.
En caso de alcalosis mixta estaría elevado.
 P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de hiperventilación
es hipoxemia inicial.
 HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.
 Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección
Medidas terapéuticas no es peligroso, pero los es cuando el PH esta por encima se 7.60

Procurar que el paciente retenga C02

La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la

hiperventilación.

Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis

respiratoria sea marcada, puede valorarse al utilización de
pequeñas cantidades de morfina.

Administrar oxigeno, si la hiperventilación es por hipoxia.

 Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja:
relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a
bajas frecuencias.
Medidas terapéuticas

Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se

acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar al paciente con
modalidad controlada, volumen corriente de 3 a 6 ml/Kg de peso y
frecuencia respiratoria de 10 a 12 /min.

Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes

corrientes (volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con
las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto
mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o
2 cm. de diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del
ventilador.
 Eficacia Seguridad Conveniencia Costo
Medicamento * Riesgo*
“P” Efectos secundarios Contraindicaciones Interacciones

CLORURO DE +++/++ Administración inadecuada o Hipersensibilidad, Inhibe efecto de: litio.

SODIO + excesiva, hiperhidratación, hipercloremia,
0.9g/100ml: hipernatremia, estados
hipernatremia, hipercloremia,
de hiperhidratación o
Dosis acidosis metabólica, intoxicación hídrica,
de formación de edemas. Nombre: 
hipocaliemia, CLORUR
admin hipopotasemia, acidosis,
istraci O DE
estados edematosos en SODIO
on:15 pacientes con
0- 0.9 %
alteraciones cardiacas, Solución
isotónica(290mO 300ml hepáticas o renales, HTA
sm/l), contiene /h Inyectabl
8,5g/l de cloruro grave. e
sódico - Precio
por
empaque
presenta
ción Fras
co X 100
mL x
1 : S/.4.5
0
 SEGURIDAD CONVENIENCIA
FÁRMACO P EFICACIA COSTO
Efectos secundarios Contraindicaciones Interacciones Farmacocinética

Cloruro de +++ • En caso de administración • Hipersensibilidad • Acción potenciada por: En el caso de la CLORURO DE
potasio demasiado rápida o • Insuf. Adrenal amilorida, espironolactona, administración por vía POTASIO 14.9% x
excesiva: hipercalemia, • Hipercaliemia triamtereno, canreonato de intravenosa, los iones 10 ml Solución
trastornos del ritmo y de la • Insuf. Renal potasio, eplerenona. cloruro y potasio de la inyectable
conducción cardíaca, • Tto. con digitálicos, con • Riesgo de hiperpotasemia especialidad acceden Precio unit:
(potencialmente fatal) bloqueo cardiaco severo o grave con: IECA, AINE, directamente al torrente S/ 0.12
• En caso de infiltración fuera completo ciclosporina, tacrolimús, circulatorio y allí, de un
de la vena: necrosis. • Oliguria postoperatoria sales potásicas de penicilina. modo análogo a como
• Shock con reacciones • Precaución con: quinidina, sucede en el mecanismo de
hemolíticas y/o tiazidas, glucocorticoides, acción, la cinética de
deshidratación mineralocorticoides, eliminación sigue las rutas
• Acidosis metabólica digoxina, resinas de fisiológicas normales del
• Tto. concomitante con intercambio iónico. organismo, eliminándose
diuréticos ahorradores de por heces (10%), orina,
potasio sudor, lágrimas. Se excreta
principalmente por la orina
(90%).
En pacientes con depleción
de potasio, se excreta
diariamente entre 10-50
mEq de potasio por vía
renal.
 VILCHEZ VIDAURRE JHON ANTONIO INDICACIONES
Médico Cirujano. CMP Nº 11063
Domicilio : Jr. Arequipa N° 615 – Piura.
No farmacológicas.
Tel.: 970065900  Suspender Lactato Ringer
 Canalizar 1 vía periféricas y 1 vía central
 Disminuir volumen minuto de ventilació n mecá nica
Rp.
 Monitorizar signos vitales, diuresis
1. Suero salino (NaCl 0.9%) Fco 1L #3 (tres)
2. KCl (14.9%/10ml) Solució n inyectable #2 (dos) Farmacológicas
1. Suero salino (2500 ml). Pasar 1500ml en 2 horas, a una
velocidad de 250 gotas/min.
2. KCl 2 ampollas diluidas en un litro de NaCl 0.9%, pasar a
velocidad de 10 mEq/h (85gotas/min, en 4 horas).
Administrar por vía central

SS:
 AGA control luego del tratamiento inicial

Vilchez Vidaurre Jhon Antonio Vilchez Vidaurre Jhon Antonio

Médico cirujano CMP Nª 11063 Mé dico cirujano CMP Nª 11063
 Piura, 12 de marzo de 2021  Piura, 12 de marzo de 2021