AMENAZA DE PARTO

PRETERMINO
Lizeth Maritza Rincón Cáceres
Cod: 200810366
 Parto pretérmino
• Se produce entre las
• 20-22 y antes de haber completado las
37 semanas de embarazo

Parto pretérmino inmaduro

• Parto que ocurre entre las 20-22 y las 28
semanas de embarazo.

Trabajo de parto pretérmino

• Dinámica uterina ≥ a 4 contracciones en
20 min u 8 en 1 hora, con borramiento
del cérvix > al 80% y una dilatación > 2
cm.
Amenaza de parto pretérmino
• Aparición de contracciones uterinas propias del trabajo de
parto en pacientes con membranas íntegras entre las 20-22
y antes de las 37 semanas de embarazo, con pocas
modificaciones del cuello uterino.
• Las contracciones uterinas deben ser clínicamente
palpables, de 30 seg o más de duración y una frecuencia de
1 o mas en 10 min, durante un período mínimo de 1 hora,
capaces de producir modificaciones cervicales leves
• Borramiento del cérvix del 80% o menos, y una
dilatación igual o menor a 2 cm.
EPIDEMIOLOGIA

La prematurez continúa
siendo la mayor causa de
morbimortalidad
Afecta aproximadamente del 10 al 15% neonatal la responsable
de todos los nacimientos. del 70% de las muertes
neonatales y del 50% de
secuelas neurológicas del
RN
FACTORES DE RIESGO
 MADRE
 Antecedente de parto pretérmino.
 Edad materna menor de 18 o mayor de
40 años.
 RPM
 Gestación múltiple.
 Historia de 1 o más abortos
espontáneos en segundo trimestre.
 Sangrado de primer o segundo
trimestre.
 Comportamientos maternos:
 Cigarrillo

 Drogas adictivas o psicofármacos.

 Alcohol.

 Falta de control prenatal.

 Actividad física excesiva.

 Estrés materno.
 CAUSAS
CAUSAS UTERINAS CAUSAS FETALES
INFECCIOSAS

• Miomas. • Corioamnionitis. • Muerte fetal.

• Septos uterinos. • Vaginosis bacteriana. • RCIU.
• Útero bicorne. • Bacteriuria • Anomalías
• Incompetencia asintomática. congénitas.
cervical. • Pielonefritis. • Polihidramnios.
• Colonización cervical
o vaginal.
FISIOPATOLOGIA
INFECCIÓN INTRAUTERINA Y SÍNDROME
DE RESPUESTA INFLAMATORIA FETAL
 Vias
 Ascendente
 Hematógena o

linfática
 Retrógrada (a través

de las trompas).
 Percutánea (por

procedimientos de
diagnóstico).
 La degradación de la matriz Las bacterias secretan fosfolipasa
colágena tiene el efecto potencial A2 y C que fragmentan la
Producción de IL 1, FNT, factor de reblandecer y dilatar el cuello fosfatidiletanolamina y el
activador de plaquetas, IL 6 uterino, que ya ha sido fosfatidilinositol en las
previamente estimulado por los membranas ovulares (ricas en
prostanoides. ácido araquidónico)

Liberando componentes Estos fosfolípidos fragmentados

Activan la producción de específicos en las secreciones se forman prostanoides que
prostaglandinas por la decidua y vercicovaginales favorecen el inicio de las
las membranas corioamnióticas.
- Fibronectina fetal contracciones.

Migración de macrófagos
activados por la IL 6 libera Fragmentan la matriz colágena
enzimas proteasas, colagenasas, extracelular
proteoglucanasas
  EN EL FETO

La infección genera un estado de estrés fetal

Libera noradrenalina, angiotensina II y vasopresina

Incrementando la liberación de corticotropina fetal.

Esta estimula la producción de prostanoides en las células

del corión, amnios y decidua

Los prostanoides y oxitocina estimula el inicio del trabajo

de parto.
PROCESOS INFECCIOSOS LOCALES Y
SISTÉMICOS
 Las infecciones maternas de las vías urinarias o de la vagina
se asocian a un incremento de los partos pretermino

 Producen lisis de lisosomas en la placenta y decidua con liberación

de fosfolipasa A2, la cual libera ácidos grasos de los fosfolípidos
intracelulares, especialmente el acido araquidónico.
 Este acido graso incrementa la síntesis de prostaglandina sintetasa y
la producción local de prostaglandinas.
 Estimula la producción de IL y FNT por los macrófagos maternos,
los cuales desencadenan la producción de prostaglandinas por el
amnios.
 Hay aumento de la contractilidad uterina en el embarazo
pretermino
CAUSAS MÉDICAS QUE
SOBREDISTENSIÓ
LLEVAN A ESTRÉS N UTERINA
FETAL
 Insuficiencia placentaria con  Embarazos multiples
hipooxigenacion fetal,  Polihidramnios
alteraciones de la placenta, las  Facilitan la formación de los
anormalidades uterinas puentes de unión entre las células
 Causas medicas maternas de miometriales, indispensables para
hipooxigenacion con origen en que se produzcan contracciones
coordinadas del útero
enfermedad pulmonar o
cardiaca  El desarrollo de receptores para
oxitocina en el miometrio y la
 Mecanismo desconocido maduracion del cuello,
desencadenando el parto
pretermino.
DIAGNOSTICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS
El diagnóstico se hace con
contracciones uterinas frecuentes
Estiramiento suprapúbica
(4 en 20 min o 8 en 60 min),
como si el feto empujara hacia
dolorosas y regulares que
abajo.
originen borramiento >80% y
dilatación del cuello > 2 cm
Sensación de cólico premestrual,
dolor hacia la parte baja de la
espalda, dolor abdominal sin
patología gastrointestinal evidente,
expulsión de sangre o tapón mucoso
por vagina o sensación de presión
CAMBIOS EN EL CUELLO
 Evaluación del tacto vaginal
 Cambios cervicales 6 semanas antes del parto, sea este pretérmino, a término o
postérmino.

 Leveno y cols. observaron cambios similares y señalaron que una

dilatación 2 cm tenía una sensibilidad de 57% y una especificidad de
94% para predecir trabajo de parto.
MARCADORES BIOQUÍMICOS DE TPP
 Citocinas
 IL-6 en títulos superiores a 250 pg/ml S: 50%, E:
85%
 Proteasas
 Incrementan 8 veces su actividad en pacientes con
trabajo de parto pretérmino.
 Marcadores de estrés
 CRH
 Se elevan hasta 100 veces durante el embarazo en

el tercer trimestre antes del parto.

 Estriol
 El estriol en saliva es un estrógeno especial,

valores ≥ 2.2 ng /ml poseen una sensibilidad:

71%, especificidad del 77%
 Estudios muestran que el estriol se aumenta dos a

cuatro semanas antes del parto.

 Fibronectina

Se encuentra en la placenta y los

tejidos fetales y su presencia en el Es producida en el corion y se
líquido cervicouterino y vaginal la
hace un marcador potencialmente localiza en la decidua basal junto
importante en el trabajo de parto al espacio intervelloso
pretérmino.

Cuando se pierde la continuidad

Un valor > 50 ng/ml parece ser el
en la interfase coriodecidual, esta
límite para distinguir el riesgo de
sustancia pasa a las secreciones
parto pretérmino.
cervicouterina y vaginal.

Entre las semanas 24 y 36, en

secreciones vaginales, antecede
al parto en 3 o más semanas con
una sensibilidad de 82%,
especificidad de 83%
CERVICOMETRIA TRANSVAGINAL
 Una paciente con una longitud
cervical por ecografia transvaginal >
25 mm disminuye su probabilidad
postest de parto pretermino en forma
significativa, por lo tanto, no
requeriria hospitalizacion.

 La sensibilidad de una longitud

cervical < 25 mm esta entre el 80 y
100%, lo cual quiere decir que
identificaria a un 80-100% de las
pacientes con subsiguiente parto
pretermino que requeririan
hospitalizacion y manejo.
TRATAMIENTO
 Hospitalizar
 Reposo e hidratación:

Reposo en decúbito lateral en ambiente aislado y tranquilo.

Colocación de soluciones cristaloides endovenosas a razón

de 100 ml/hora.

La rapida expansion intravascular puede disminuir las contracciones en un utero

irritable y ayudar a diferenciar esta condicion de un verdadero trabajo de parto
pretermino y una amenaza de parto pretermino.
UTEROINHIBICIÓN CON
TOCOLÍTICOS
 Las metas a corto plazo de
la terapia de inhibicion del
trabajo de parto
pretermino, son:
 Completar maduracion
pulmonar en un plazo de 48
horas con la administracion
de glucocorticoides.
 Remitir a la embarazada a
un centro de tercer nivel con
UCI neonatal.
MEDICAMENT MECANISMO DE DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACI
O ACCION ONES
Terbutalina Simpático mimético 2.5 mcg/min Taquicardia, Vasodilatación, Cardiopatía, Arritmias,
Activación de la adenil incrementar hiperglicemia, hipopotasemia, Arritmia, Hipertiroidismo,
ciclasa, Aumenta AMPc y cada 20 minutos edema pulmonar, Retención de agua y Anemia cels
calcio intracelular hasta máximo sodio, Ileo paralítico, Leucocitosis. falciformes, Diabetes,
30 mcg/min. Isquemia miocárdica, Hipotensión, Inhibidores MAO,
Vida media de 3 a 4 horas isquemia miocárdica, hiperinsulinemia. Sangrado, Hipertensión.
hiperbilirrubinemia, engrosamiento
septum ventricular

Nifedipina Bloqueador canales de calcio 10 mg cada 6 Hipotensión, taquicardia, cefalea, Insuficiencia hepática
horas, máximo disminución flujo placentario. vomito,
120 mg/día nauseas

Sulfato magnesio Bloquea la entrada de calcio 6 g en 30 Depresión respiratoria, debilidad Bloqueo cardiaco,
intracelular minutos y 2 a 4 muscular, cefalea, hipotonía fetal, edema miastenia gravis, Lesión
g/hora. pulmonar. Sudoración, calor, rubor, miocárdica, Falla renal,
diplopía Depresión respiratoria

Atosiban Bloqueador receptores 300 mcg/min Cefalea, nausea  

oxitocina

Indometacina Inhibe la ciclooxigenasa 100 mg Cierre prematuro del ductus, Asma, Coronariopatia,
intrarectal y 25 a Oligoamnios, Enterocolitis necrotizante, sangrado digestivo,
50 mg cada 6 falla renal en el recién nacido, falla oligoamnios, falla renal,
horas cardiaca fetal in utero, Broncoespasmo cardiopatía feta
materno. Hemorragia intraventricular. Insuficiencia hepática
Hepatitis. Sagrado vías digestivas
MADURACIÓN PULMONAR FETAL
CON CORTICOESTEROIDES
 Reduce la mortalidad, el
sindrome de dificultad
respiratoria y hemorragia
intraventricular, en niños entre
las 24 y 34 semanas de edad
gestacional.
 Betametasona 12 mg IM, cada
24 horas, 2 dosis
 Dexametasona 6 mg IM, cada
12 horas, 4 dosis
 Hidrocortisona 2 gr IM
PROGESTERONA
 Se desconoce exactamente su mecanismo de acción
Contribuye a Actua como
Tiene
la
Suprime la potente
actividad
continuidad
cadena kinasainhibidor de
inmunosupres
del embarazo
de calcio-
formacion de
ora contra la
por mantener
calmodulina- uniones gap
activacion de
quiescencia
miosina, en celulas
linfocitos T y
uterina,
disminuyendmiometriales
bloquea el
producir
o el una
flujoque
de disparan
efecto de la
especiecalcio
de las
oxitocina en
relajacion
disponible.
del contracciones
el miometrio.
musculo. .
TRATAR LA VAGINITIS
 Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae,
estreptococos del grupo B, micoplasma,
Chlamydia trachomatis, Trichomona
vaginalis, bacteroides Ureaplasma
urealyticum, Gardnerella vaginalis, Candida
albicans.

 Manejo de vaginitis de acuerdo con el

microorganismo:
 Gardnerella:
-Metronidazol: 500 mg 2vd por 7 d.
-Ampicilina 500 mg 4vd por 7 días.
-Eritromicina 250 mg 4vd por 7 días.
 Chlamydia:
-Eritromicina 250-500 mg 4vd por 7d.
-TMS 800 mg 2 vd por 10 días.
 N. gonorrhoeae:
-Penicilina procaínica 4,8 millones IM.
-Ceftriaxona 250 mg IM.
MANEJO APP
Hospitalizar

Hidratación.

Reposo en cama (preferiblemente en decúbito lateral).

Detección y tratamiento de las infecciones sistémicas o locales ya sean del tracto genital
inferior, de las vías urinarias o enfermedad periodontal.

Inducir la madurez pulmonar fetal

Opcionalmente administrar uteroinhibidor.

Vigilancia del bienestar fetal (hoja de movimientos fetales, monitorización y / o perfil biofísico
modificado).
Control
prenatal
semanal
durante
los 15
Control
ambulatorio
días
posterior
es y
luego
cada 2

de las
semanas
hasta las
36
semanas

Medida
s
pacientes con
APP
habitua
les del
control
prenata
l (AU,
peso,
TA,
FCF).

Control
de
infeccio
nes
urinarias
recidiva
ntes
(uroculti
vo) y
tratamie
nto
según
antibiogr
ama.

Con
cultivos
cervicov
aginales
positivos
:
tratamie
nto
según
germen
hallado
y
posterior
repetició
n de la
prueba.

Con
contractili
dad
aumentad
a:
evaluació
n de
frecuencia
e
intensidad
de la
dinámica
uterina y
eventual
rehospital
ización
según
cervicome
tría.

Con
cérvix
modificad
o:
remisión
y
hospitaliz
ación a
segundo o
tercer
nivel de
atención
con
disponibil
idad de
UCI
neonatal.
GRACIAS