Neuropatia Optica

HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR.
BERNARDO SEPÚLVEDA”
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI
OFTALMOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
NEURITIS ÓPTICA Y NEUROPATÍA ÓPTICA

ISQUÉMICA
Antonio Pérez, Residente Tercer Año Oftalmología
Renata Ochoa, Residente Segundo Año Oftalmología
Angel Arellano, Residente Segundo Año Oftalmología
Maira Martinez Cid, Residente Primer Año Oftalmología
Sissi Rasgado, Residente Primer Año Oftalmología
Enrique Sánchez, Residente Primer Año Oftalmología
Asesor: Dr. Pedro González Enero, 2020

Neuropatías Ópticas
Isquémicas
Neuropatía óptica isquémica
Clasificación
Arterítica
Anterior
No Arterítica
Neuropatía
Óptica
Isquémica Transoperatoria
Posterior Arterítica
Idiopática
Benjamin Osborne, MD Laura J Balcer, MD, MSCE. (2019). Optic neuropathies. 21 de enero 2020, de UpToDate Sitio web:
https://www.uptodate.com/contents/optic-neuropathies?search=neuritis%20optica
%20isquemica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
Neuropatía Óptica Isquémica
Anterior No Arterítica
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
Definición
 La neuropatía óptica isquémica anterior no
arterítica (NAION) es una degeneración aguda
del nervio óptico
 Segunda causa de neuropatía óptica en edad

avanzada después de glaucoma
Van Oterendorp, C., Lagrèze, W. A., & Feltgen, N. (2019). Pathogenese und Therapie der nicht arteriitischen anterioren
ischämischen Optikusneuropathie. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 236(11), 1283–1291. doi:10.1055/a-0972-
1625
Patogenia
• Disminución de la perfusión de las arterias
ciliares anteriores
ischämischen Optikusneuropathie. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 236(11), 1283–1291. doi:10.1055/a-0972-162
Factores de riesgo
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial sistémica
• Sx antifosfolípidos
• Choque
• Hipotensión nocturna
• Dislipidemia
• Radioterapia previa
Gundogan, FC, Guven, S., Yolcu, U., Sari, S. y Sobaci, G. (2013). Neuropatía isquémica anterior isquémica bilateral no
simultánea bilateral: reporte de caso. Neurooftalmología (Aeolus Press) , 37 (5), 214–219. doi: 10.3109 /
01658107.2013.817593
Cuadro Clínico
• Pérdida visual repentina

• Indolora
• Unilateral (con el tiempo puede
progresar y ser bilateral)
• Generalmente por la mañana
• Gundogan, FC et al. (2013). Neuropatía isquémica anterior isquémica bilateral no simultánea bilateral: reporte de caso.
Neurooftalmología (Aeolus Press) , 37 (5), 214–219
• Van Oterendorp, C., Lagrèze, W. A., & Feltgen, N. (2019). Pathogenese und Therapie der nicht arteriitischen anterioren
ischämischen Optikusneuropathie. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 236(11), 1283–1291
Exploración oftalmológica
• Defecto pupilar aferente
• Papilitis (en agudo)
• Atrofia de nervio óptico (fase crónica)
Gundogan, FC, Guven, S., Yolcu, U., Sari, S. y Sobaci, G. (2013). Neuropatía isquémica anterior isquémica bilateral no
simultánea bilateral: reporte de caso. Neurooftalmología (Aeolus Press) , 37 (5), 214–219. doi: 10.3109 /
01658107.2013.817593
Diagnóstico
• Clínico
• Campimetría
• OCT y Angiografía
ischämischen Optikusneuropathie. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 236(11), 1283–1291. doi:10.1055/a-0972-
1625
Tratamiento
• Control de factores de riesgo
• ¿Esteroides?
• ¿Brinzolamida?
ischämischen Optikusneuropathie. Klinische Monatsblätter Für Augenheilkunde, 236(11), 1283–1291
Neuropatía Óptica Isquémica
Anterior Arterítica
Neuropatía óptica isquémica anterior
NOIA Etiología
Nervio Lesión
óptico aguda
> 50 años Isquemia
Nervio
óptico
Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

NoArterítica
Arterítica
Arteritis de células
gigantes

arterítica
Edad media Oclusión Art.

Ciliares
70 años posteriores cortas
Cefalea Dolor a la
temporal palpación
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica
Arteritis de células gigantes

Célul
as Disru
epitel pción
Infla
ioides en la
maci Forma
, lámin Prolife
ón ión de
linfoc a ración aneuri
granu íntima
itos, elásti mas
lomat
célula ca
osa
s inter
gigan na
tes

Cuadro Clínico
Malestar
Anorexia
general
Pérdida de
Mialgias
peso
• Primeras semanas del inicio de ACG

• Pérdida visual
• AV < 20/200 en más del 60% pacientes
• Edema papilar  Pálida  “blanco calcáreo”
• Isquemia coroidea
– Palidez peripapilar
– Edema profundo de retina

• Primeras semanas del inicio de ACG

• Pérdida visual
• AV < 20/200 en más del 60% pacientes
• Edema papilar  Pálida  “blanco calcáreo”
• Isquemia •coroidea
Edema resuelva 1-2 meses
– Palidez peripapilar
– Atrofia óptica
– Edema profundo de retina
• Combinarse oclusión de la arteria
ciliorretiniana

Cho, H. J., Bloomberg, J., & Nichols, J. (2017). Giant cell arteritis. Disease-a-Month, 63(3), 88–91
Pacientes con neuropatía óptica arteritica por arteritis temporal.

Hay edema y palidez de papila en la imagen de la izquierda y
hemorragia en la de la derecha
Yannuzzi, Lawrence Atlas de la retina. Publicado Enero 1, 2011. Paginas 381-512

Este paciente presenta una oclusión de la arteria oftálmica por arteritis

temporal. La angiografía con fluoresceína sólo muestra una mínima perfusión
de la circulación coroidea.

El tratamiento precoz es fundamental
Biopsia de la arteria temporal
Impedir la pérdida de visión contralateral

Tratamiento
• Metilprednisolona IV 1g/día durante 3 días
• Prednisona oral 1-2 mg/kg/día
• A los 3 días
• Prednisona 60 mg por 1 semana
• Prednisona 50 mg por 1 semana

Ácido
Ácido acetilsalicílico
acetilsalicílico Inmunosupresores
Inmunosupresores Malo
Malo
Trata
mient
o Pronós
antipl tico
aque-
tario

Neuritis Óptica
Clasificación Neuritis Óptica
Neuritis óptica
Toxic
fla Ge Neo Com Trau
a/m
at né plás pres máti
etab
ia tica ica iva ólica ca
Benjamin Osborne, MD Laura J Balcer, MD, MSCE. (2019). Optic neuritis: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis
Neuritis Óptica Desmielinizante
Neuritis óptica desmielinizante
Desmielinización
• Proceso fisiopatológico en el
cual las fibras nerviosas
pierden la capa de mielina
deteriorando su conducción
nerviosa
• La mielina es fagocitada por
microglia y macrófagos
• Depósito de placas de tejido
fibrosos por astrocitos
• Se afecta cerebro, tronco y
medula espinal
Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p.

Fisiopatología
1. Infección viral o entrada de otro
antígeno
2. El antígeno es neutralizado por un
macrófago formando «complejos
principales de histocompatibilidad»
(MHC)
3. Son reconocidos por células TH1,
producción de IL, TNF y radicales
libres
4. Celulas B sintetizan anticuerpos
5. Reacción inflamatoria y formación

de placas de desmielinización
autoinmunitaria
• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p
• Adams RD. Manual de principios de neurología. México: McGraw-Hill Interamericana, 2012;376-86
Enfermedades desmielinizantes que afectan

al sistema visual
• Neuritis óptica aislada

• Esclerosis múltiple
• Enfermedad de Devic
• Enfermedad de Schilder
Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

Manifestaciones Clínicas
SÍNTOMAS
• Disminución subaguda de la AV, desde intensidad leve

hasta NPL
• Unilateral la mayoría de las veces
• Edad entre 20 y 50 años (30 de promedio)
• Fosfenos y cefalea frontal
• Dolor o “molestia” ocular o periocular que empeora a los
movimientos oculares en 90% de los casos
• Ayuso D et al. 2016. Neuritis óptica. Anales Sis San Navarra; 32 (2): 1237-1245
• Riordan-Eva P y Cunningham E. Vaughan y Asbury. Oftalmología General. 2012. Lange 18° Ed. 521 p
SIGNOS
• La pérdida visual suele estar entre 20/60 y 20/200 aunque
puede ser peor
• Defecto pupilar aferente o fenómeno de Marcus Gunn en
casos unilaterales
• Perdida de visión cromática
• Defectos del campo visual central, arqueado o altitudinal
• ESCOTOMAS CENTRALES O
CENTROCECALES
• AUMENTO DE LA MANCHA
CIEGA
• CUADRANTANOPSIA
• HEMIANOPSIA
Ayuso D et al. 2016. Neuritis óptica inflamatoria. Anales Sis San Navarra; 32 (2): 1237-1245
• Más frecuente una

depresión difusa de la
sensibilidad en todos
los 30° centrales

• Alteración de la percepción de los objetos en

movimiento: “FENÓMENO DE PULFRICH”
• Empeoramiento de los síntomas con el

ejercicio o aumento de temperatura corporal:
“FENÓMENO DE UHTHOFF”
• Pueden haber otros síntomas neurológicos

focales como debilidad, parestesias

• Ayuso D et al. 2016. Neuritis óptica inflamatoria. Anales Sis San Navarra; 32 (2): 1237-1245
EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO
• 2/3 normal (Neuritis óptica retrobulbar: más común

en adultos)
• 1/3 tumefacción de la papila con o sin hemorragias

en llama (papilitis: más común en niños)
• Celularidad vítrea
Ayuso D et al. 2016. Neuritis óptica. Anales Sis San Navarra; 32 (2): 1237-1245
Esclerosis Múltiple
• Enfermedad desmielinizante de la sustancia

blanca del SNC
• Idiopática, recurrente y progresiva
• Tercera y cuarta décadas de la vida
• Mujeres 3:1

Pruebas complementarias
• Punción lumbar: bandas oligoclonales
en la electroforesis de proteínas de LCR
en 90-95% de los casos
• Resonancia Magnética: Placas

características de lesión en sustancia
blanca
• Potenciales evocados: anormales, con

retraso de conducción y disminución
de amplitud hasta en el 100% de
pacientes con EM

Asociación entre Neuritis Óptica y Esclerosis Múltiple
• El riesgo de sufrir EM en los 15 años siguientes a un

episodio agudo de Neuritis Óptica es del 50%
• Si no hay lesiones en la RM, se reduce a 25%
• Si hay lesiones en la RM, el riesgo supera el 70%
• La Neuritis Óptica es la manifestación inicial de EM hasta

en 30% de los casos
• 50% de los pacientes con EM establecida, sufren Neuritis
Óptica en algún momento

Evolución y Pronóstico
• La visión empeora durante varios días hasta 3 semanas,
posteriormente comienza a recuperar rápido y luego más lento
durante 6-12 meses
• Más del 90% de los pacientes recuperan a 20/40 o mejor
• Pueden persistir anomalías en la visión cromática o DPA
• Puede producirse palidez papilar temporal o atrofia óptica
• 10% presenta neuritis óptica crónica con perdida visual progresiva

Tratamiento
• Visión menor de 20/40 en la primera semana
• Aceleran la recuperación de visión pero no hay diferencias
finales de AV, campimetría ni visión cromática
• El tratamiento es individualizado (Riesgo/Beneficio):

- Metilprednisolona 1 g/día IV por 3 días
- Prednisona oral 1 mg/kg diario durante 11 días con reducción
posterior por 3 días
• Derivación a Neurología para pruebas complementarias

NEURITIS
ÓPTICA
INFECCIOSA
Neuritis óptica infecciosa
INTRODUCCIÓN
En la neuropatía
óptica
infecciosa, la
inflamación del
nervio óptico es
el resultado de
infección directa
por virus o
bacterias.
Neuritis Óptica infecciosa
munosupri Inmunocomp
midos etentes
Diferenciar de NO
parainfecciosa en la que
el daño del nervio
Aparece de una a tres
óptico es secundario a
semanas después de la
la respuesta inmune del
infección y es más
paciente por infección
frecuente en niños.
sistémica o del propio
sistema nervioso
central.
https://www.elsevier.es/es-revista-acta-otorrinolaringologica-espanola-102-articulo-neuritis-optica-retrobulbar-
reversible-por-S0001651908733156
NEURITIS ÓPTICA DE ORIGEN
ETMOIDALES. MEDIAL. SINUSAL
SEPARADA POR LA LÁMINA
PAPIRACEA, FORAMENES FRONTAL. SUPERIOR, DRENA A
NEUROVASCULARES LAS CELDAS ETMOIDALES.
(ETMOIDAL ANTERIOR Y SITIO FRECUENTE DE
POSTERIOR). MUCOCELE.
+ FRECUENTE.
MAXILAR. INFERIOR. DRENA ESFENOIDAL. POSTERIOR.

AL MEATO MEDIO. CANALES APEX ORBITARIO.
VENOSOS COMUNICAN CON INFRECUENTE PERO
LA ORBITA (DISEMINACION COMPLICADA POR DEFICIT
RETROGRADA) PERMANENTE DE PC
https://www.elsevier.es/es-revista-acta-otorrinolaringologica-espanola-102-articulo-neuritis-optica-retrobulbar-reversible-por-S0001651908733156
TAS FISIOPATOLÓGICAS SINUSAL
Una neuropatía Bacteriemias

óptica compresiva
uede ser producida
producidas por Vasculitis con Sinusitis
el paso de la tromboangeí
por mucoceles o
mucopioceles infección a tis del nervio alérgica
etmoidales y/o través de la
esfenoidales mucosa sinusal
óptico crónica

SINUSAL
 Infrecuente
 Ataques Recurrentes.
 Perdida Visual Unilateral asociada a cefalea.
 Lawson y Reino reportarón que la incidencia de
pérdida visual secundaria de la sinusitis esfenoidal
aislada alcanza el 12 por ciento de los casos.
PACIENTE 2 MESES DESPUÉS,

OCUPACIÓN DEL SENO ESFENOIDAL
POSTERIOR A TRATAMIENTO
DERECHO Y ENGROSAMIENTO
MÉDICO (CORTICOIDES ORAL E
MUCOSO DEL IZQUIERDO
INTRANASAL Y AB ORAL POR 1 MES)

SINUSAL
Antibioticoterap
ia TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Cirugía de los senos paranasales

se debe reservar a pacientes
con neuropatía óptica
compresiva asociada a
mucoceles o pioceles, o para los
casos en que haya alta sospecha
de sinusitis supurativa.
LINFORRETICULOSI
S BENIGNA
La enfermedad por arañazo de gato (EAG) fue

descrita hace más de cuarenta años por Debre.
Su agente etiológico es la bacteria intracelular Bartonella henselae

(bacilos Gram (-)s, aeróbicos) o por Bartonella Quintana.
KIRMANI, N, WOELTJER K, BABCOCK H. MANUAL WASHINGTON DE ESPECIALIDADES CLINICAS, ENFERMEDADES INFECCIOSAS. SEGUNDA
EDICIÓN.
LINFORRETICULOSIS BENIGNA
Reservorio
Artropodo
Ctenocephalides felis
Kirmani, N, Woeltjer K, Babcock H. Manual Washington de Especialidades Clinicas, enfermedades infecciosas. Segunda
Edición.
Cuadro clínico
Típico Atípico o diseminada
Edición.
Neurorretinitis
Síndrome con pérdida aguda de visión sin dolor,

asociada a edema de papila y un patrón estrellado
de exudados maculares.
El edema papilar es difuso y se extiende por la capa

plexiforme externa del haz papilomacular y alrededor
de la fóvea. Al reabsorberse el líquido, los lípidos
precipitan en un patrón radial característico en la capa
de Henle.
Edición.
Diagnóstico
La PCR de tejido
es muy sensible
Las pruebas
y específica. serológicas.
La IgM (≥ 1:16) o el título Un título de IgG > 1:800 es

indicativo de infección crónica.
de IgG elevado (> 1:256)
Existe reactividad cruzada
son indicativos de infección entre especies de Bartonella,
por Bartonella en curso. Chlamydia y Coxiella.
Edición.
TRATAMIENTO
El fármaco de elección para la EAG limitada
es la azitromicina, 500 mg p.o. el día 1
seguida de 4 días de 250 mg p.o. cada día
por al menos 4 semanas.
Otros fármacos alternativos son la

eritromicina, la doxiciclina, la trimetoprima-
sulfametoxazol (TMPSMX) o una
fluoroquinolona.
La EAG diseminada al menos 4 semanas de

tratamiento, en tanto que la peliosis
hepática y la angiomatosis bacilar precisan
de 3-4 meses.
La retinitis se trata durante 4-6

semanas con una combinación de
rifampicina y doxiciclina o azitromicina.
Kirmani, N, Woeltjer K, Babcock H. Manual Washington de Especialidades Clinicas, enfermedades infecciosas. Segunda Edición.
SIFILIS
Treponema Pallidum
 Espiroqueta
 Género Treponema.
 Compuesta por entre ocho y veinte espiras
enrolladas.
 Mide de 5 a 20 X 0,5 mcm.
Estadios de Sifilis
El siguiente periodo llamado «estadio

tardío» se divide en una fase latente
Primaria : chancro,
Sífilis(un
temprana secundaria
el
añocual se, rash
despuésiniciamaculopapular
deen
la
el sitio de lageneralizado,
infeccióninoculación,
inicial) y lamás
usualmente
fasepronunciado
latente en las
en la tardía
regiónpalmas
genital.
(años y las plantas y linfadenopatía;
después).
(4-10s)
ALTERACIONES OCULARES POR SIFILIS
ección del polo posterior

culitis
ema macular
urorretinitis
crosis retiniana.
manifestaciones neurooftalmológicas de la
is incluyen pupila de Argyll-Robertson,
álisis de nervios oculomotores y neuritis
Sifilis ocular es muy rara, equivale
tica. a 1-2% de los casos de sifilis, es
una enfermedad simuladora.
Exhaustiva
anamnesis buscando
factores de riesgo.
Diagnóstico Prueba de absorción de

anticuerpos fluorescentes contra
los treponemas (FTA-abs) y el
de sífilis análisis de hemaglutinización de

T. pallidum (TPHA).
ocular. Los anticuerpos inespecíficos son el

Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL) y la prueba de reagina plasmática
rápida (RPR). Estos tardan más en
positivarse y en caso de neurosífilis
pueden ser negativos en suero y
positivos en LCR.
La PCR para treponema pallidum

permite detectar de uno a diez
treponemas por muestra. En estudios
animales se ha determinado que la
eliminación del ADN tras tratamiento
eficaz se produce tras 15-30 días
Tratamiento de sifilis ocular
Se recomiendan 12 La penicilina
MU diarias de benzatínica puede
penicilina G aplicarse al terminar
el tratamiento de la En caso de
El tratamiento de intravenosa por 10-
penicilina G o la resistencia, puede
la afección ocular 14 días o 2.4 MU
procaínica; no debe aplicarse
por sífilis debe ser de penicilina
aplicarse como ceftriaxona, 1 g 2
como en la procaínica primera opción, veces al día por
neurosífilis. intramuscular por pues no alcanza siete días
día, con niveles suficientes
probenecid oral en el líquido
por dos semanas. cefalorraquídeo.
ENFERMEDAD
DE LYME
La borreliosis de Lyme
es una enfermedad
infecciosa emergente
transmitida por
garrapatas, muy
importante por el
número de casos y el
efecto debilitante que
ocasiona como
padecimiento crónico en
humanos.
RODRIGUEZ M, ESPARZA MM, PIANA MJ. NEUROBORREOLIOSIS: REPORTE DE DOS CASOS. REVISTA LATINOAMERICANA DE INFECTOLOGÍA PEDIATRICA. VOLUMEN 30, NÙMERO 1. ENERO-MARZO DEL 2017, PP 28-31.
El agente causal es Borrelia

burgdorferi sensu lato, el cual
es transmitido por la
mordedura de garrapatas del
género Ixodes.
El riesgo de borreliosis de
Lyme está directamente
relacionado con la prevalencia
de garrapatas y de los
reservorios infectados, así
como con la exposición del
hombre en zonas endémicas.
EPIDEMIOLOGÍA
En México se le
Encuesta
considera
Seroepidemiológi
ca Nacional donde endémica
Desde 1991 se se detectó una únicamente en
reportaron los prevalencia de los estados del
primeros casos infección por B. norte del país y
sugestivos de burgdorferi del la
eritema crónico 1.1% en la seroprevalencia
migratorio en población general de Borrelia
Sinaloa y y en el venado burgdorferi en la
Monterrey. cola blanca del población
Noreste del país,
general se ha
con una
estimado en
frecuencia del 3%.
6.3%.
RODRIGUEZ M, ESPARZA MM, PIANA MJ. NEUROBORREOLIOSIS: REPORTE DE DOS CASOS. REVISTA LATINOAMERICANA DE INFECTOLOGÍA PEDIATRICA. VOLUMEN 30, NÙMERO 1. ENERO-MARZO DEL 2017,
PP 28-31
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Variables
• Inicio temprano: cútanea, neurológica y
cardiaca
• Inicio tardio: articular.
• Eritema Migrans
• Enfermedad Multisistémica.
• Niños frecuente alteración del VII PC
ALTERACIONES OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE
LYME
• Son poco frecuentes.

• Se han descrito conjuntivitis, queratitis,
epiescleritis, uveítis, así como afectación
retiniana y del nervio óptico.
Diagnóstico
• La sospecha diagnóstica de
la enfermedad de Lyme se
basa en el hallazgo de
signos y síntomas clínicos
en un paciente que habita o
ha viajado a un área
endémica y se conﬁrma con
serología positiva (IgG e
IgM) para Borrelia
burgdorferi.
TRATAMIENTO
• Ceftriaxona o
cefotaxima intravenosa
de 14 a 28 días. Una
alternativa es el uso de
penicilina G.
• Para los pacientes que
sólo presentan parálisis
facial, se recomienda
tratamiento oral de 14
a 28 días con
doxiciclina en mayores
de ocho años de edad
y en los menores o
alérgicos se indica
amoxicilina o
cefuroxime.
NEURITIS ÓPTICA
NO INFECCIOSA
Neuritis óptica no
infecciosa
• Sarcoidosis
• Autoinmunitaria
Neuritis óptica no infecciosa
Sarcoidosis
• Trastorno granulomatoso sistémico de

etiología desconocida, que afecta
principalmente a los pulmones, piel y ganglios
linfáticos
• Tercera o cuarta década de la vida
• Mujeres
• Razas negras y caucásicas del norte de Europa
Imagenología en neurosarcoidosis. Dr. Rafael Rojas Jasso.Anales de Radiología México 2004;2:77-82

Sarcoidosis
• El diagnóstico definitivo sólo puede
establecerse al observar granulomas
con células epiteliodes no caseificantes

Sarcoidosis
• El compromiso del SNC fue descrito por

primera vez por Winkler en 1955
• Factor pronóstico negativo para el paciente
• Sólo un 5% presentan síntomas por
compromiso neurológico

Sarcoidosis
• 1.5% de pacientes con

neurosaroidosis
• Puede ser la primera
manifestación de la
enfermedad
• Aspecto nodular de la
cabeza del nervio óptico
Sarcoidosis
• Responde
rápidamente a
corticoides

Autoinmunitaria
• La lesión autoinmunitaria del nervio óptico

puede ser en forma de:
• Neuritis retrobulbar
• Neuropatía óptica isquémica anterior
• El tratamiento se basa en corticoides

sistémicos

En
resumen…
GRACIAS
CASO CLÍNICO
Presentación del Caso
• Hispano
• 27 años
• Sin Antecedentes patológicos
• Se presenta al servicio de urgencias por 5 días de evolución

con:
– Cefalea
– Dolor a los movimientos oculares
– Visión borrosa intermitente
– Inicia 1 día posterior a aplicación de vacuna P
– entavalente
Presentación del Caso
• Resonancia magnética
– Sin alteraciones
• Punción lumbar
– Presión de apertura normal
– Negativo para bandas oligoclonales
• Laboratoriales - normales
– ANAs
– C-ANCA
– P-NCA
– FTA-ABS | -QuantiFERON
Exploración Física
• BCVA OD 20/100
• BCVA OS 20/70
• Presión intraocular, pupilas y movimientos

oculares fueron normales
• Fondo de ojo AO
– Nervio óptico hiperémico y edematoso
– Sin evidencia de vitreitis, vasculitis o coroiditis
Evolución
• Transcurrieron 5 días
• Baja visual de ambos ojos
– Cuenta dedos a 30 cm
• OS
– Defecto pupilar aferente
– Discromatopsia
• Campos visuales Humphrey
– Depresión global en ambos ojos
DIAGNÓSTICO?
NEURITIS ÓPTICA PARA-INFECCIOSA
SECUNDARIA A VACUNACIÓN
POR PENTAVALENTE
Seguimiento
• Se iniciaron bolos de metilprednisolona
intravenosa
• 1 semana de evolución
– Remisión de cefalea
– Agudeza visual OD 20/20 y OS 20/25
– Disminución de edema de papila e hiperemia
Discusión
• El riesgo de desarrollar un síndrome
desmielinizante en SNC después de vacunación
– 0.1%
• Mimetismo molecular con proteínas virales
• Generando la producción de auto-anticuerpos
• Típicamente 1-3 semanas post-vacunación

Discusión
• Presentación más frecuente bilateral
• Se puede llegar a presentar otros síndromes
– Guillain-Barre
• Mucho más común en niños vs adultos
• Se presenta con pérdida aguda y grave de la

visión
Discusión
• Se presenta como papilitis bilateral
– En ocasiones neuroretinitis o aspecto normal
• Puede presentar tras procesos infecciosos, generalmente

infecciones víricas
– Sarampión
– Parotiditis
– Varicela
– Rubéola
– Tos Ferina
– Mononucleosis Infecciosa
Discusión
• Es frecuente se presente posterior a
enfermedades/infecciones exantemáticas
• Varicela
– Se pueden presentar datos de encefalitis
• Se puede presentar mejoría clínica sin

tratamiento con esteroides
Bibliografía
• Selbst RG, Selhorst JB, Harbison JW, et al.
Parainfectious Optic Neuritis. Report and Review
Following Varicella. Arch Neurol 1983;40:347-350.
• O’brien P, Wong RW. Optic neuritis following
diphtheria, tetanus, pertussis, and inactivated
poliovurus combined vaccination: a case report. J
Med Case reports 2018;12:356.
• Dowd S. Severe bilateral optic neuritis post hepatitis A
virus and typhoid fever vaccination. J of the
Neurilogical Sciences 357. 2015:300-301.

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HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR.

NEURITIS ÓPTICA Y NEUROPATÍA ÓPTICA

Asesor: Dr. Pedro González Enero, 2020

 Segunda causa de neuropatía óptica en edad

• Pérdida visual repentina

• Control de factores de riesgo

> 50 años Isquemia

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

Edad media Oclusión Art.

Arteritis de células gigantes

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

• Primeras semanas del inicio de ACG

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

• Primeras semanas del inicio de ACG

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

Pacientes con neuropatía óptica arteritica por arteritis temporal.

Yannuzzi, Lawrence Atlas de la retina. Publicado Enero 1, 2011. Paginas 381-512

Este paciente presenta una oclusión de la arteria oftálmica por arteritis

Yannuzzi, Lawrence Atlas de la retina. Publicado Enero 1, 2011. Paginas 381-512

El tratamiento precoz es fundamental

Biopsia de la arteria temporal

Impedir la pérdida de visión contralateral

Yannuzzi, Lawrence Atlas de la retina. Publicado Enero 1, 2011. Paginas 381-512

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

Trattler B. William. Review of Ophthalmology. 3er edición. ELSERVIER . 2018.

Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p.

5. Reacción inflamatoria y formación

Enfermedades desmielinizantes que afectan

• Neuritis óptica aislada

Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• Disminución subaguda de la AV, desde intensidad leve

• Más frecuente una

Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• Alteración de la percepción de los objetos en

• Empeoramiento de los síntomas con el

• Pueden haber otros síntomas neurológicos

• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• 2/3 normal (Neuritis óptica retrobulbar: más común

• 1/3 tumefacción de la papila con o sin hemorragias

• Enfermedad desmielinizante de la sustancia

• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• Resonancia Magnética: Placas

• Potenciales evocados: anormales, con

• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• El riesgo de sufrir EM en los 15 años siguientes a un

• La Neuritis Óptica es la manifestación inicial de EM hasta

• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• Más del 90% de los pacientes recuperan a 20/40 o mejor

• Pueden persistir anomalías en la visión cromática o DPA

• Puede producirse palidez papilar temporal o atrofia óptica

• 10% presenta neuritis óptica crónica con perdida visual progresiva

• Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

• El tratamiento es individualizado (Riesgo/Beneficio):

• Derivación a Neurología para pruebas complementarias

Bowling B. Kansky, Oftalmología Clínica. 2016. Elsevier. 8° Ed. España, 881p

Neuritis Óptica infecciosa