NEUROPSICOLOGÍA

Etiología de Daño Cerebral

MsC DORIS PÉREZ V.

NEUROPSICÓLOGA
 INTRODUCCIÓN
|Existen condiciones neurológicas que alteran el
funcionamiento normal del cerebro:
1. Eventos cerebros vasculares ECV
2. Traumatismos Cráneo-encefálicos TCE
3. Tumores Cerebrales
4. Infecciones del sistema nervioso
5. Las enfermedades nutricionales y metabólicas
6. Las enfermedades degenerativas
7. La Epilepsia
 ENFERMEDADES CEREBROS VASCULARES
ECV
 Causa más frecuente de las afecciones en los
adultos en aprox. 50%
 Se denomina ECV a cualquier alteración en el
funcionamiento del cerebro como causa de
alguna condición patológica de los vasos
sanguíneos y otras condiciones
– Rupturas de la Pared de los vasos
– Acumulación de material “placas ateromatosas”
– Cambios en la permeabilidad “endurecimiento”
Trombos embolizados “coágulo-grasa-aire”
Aumento en la viscosidad de la sangre “poliglobulia”
 EVOLUCIÓN DEL ECV
 El cerebro uno de los órganos
que más depende del O2 para su
adecuado funcionamiento.
 Los ACV reducen severamente
O2 y glucosa interfiriendo en el
metabolismo celular normal,
que por más de 5 minutos mata
las células nerviosas de la región
afectada.
 Ocasionan: un infarto o una
necrosis isquémica
 Consecuencia: “daño
irreversible”
 ECV CLASIFICACIÓN
1. ECV ISQUÉMICOS
2. ECV HEMORRAGICOS
 ECV ISQUÉMICOS
La sintomatología se presenta como
consecuencia del decremento o por
interrupción del flujo sanguíneo en el tejido
cerebral.
Disminución que puede deberse a:
Una trombosis (Obstrucción por coágulo)
Un embolismo (viaje de material de un vaso de
mayor calibre a otro más pequeño)
Ateroesclerosis (endurecimiento por acumulación
grasas)
Vasculitis (inflamación de los vasos)
Evento Isquémico Transitorio - EIT
 Presencia de signos neurológicos focales cuya
recuperación completa (o aparente) se
observa en las primeras 24 horas de haberse
manifestado la sintomatología.
 Px muestra pérdida súbita de una función
neurológica y/o neuropsicológica por un corto
tiempo.
 Puede ser recurrente, entre un evento y otro
la recuperación de la función es prácticamente
completa.
 ISQUEMIA CEREBRAL PERMANENTE
• Se produce un infarto cerebral
• Hay muerte neuronal
– Provocada por las toxinas producidas por la misma
célula al faltar la irrigación normal.
 Como se produce estas toxinas?
• Isquemia produce una
estimulación excitatoria
en los receptores NMDA
(N-metil-d-aspartato)
• La sobreactivación del
receptor (por liberación
excesiva de glutamato)
podría conducir a ciertas
enfermedades como la
epilepsia o a la muerte
neuronal por
sobreexcitación en
situaciones de hipoxia. El bloqueo de estos receptores puede reducir
El tamaño del infarto producido por la isquemia
 ECV HEMORRÁGICOS
Son producto de las
rupturas de un vaso, lo cual
permite que la sangre se
filtre en el parénquima
cerebral.
Este evento puede ir desde
una hemorragia pequeña, a
veces desapercibida, hasta
una hemorragia masiva que
produzca la muerte.
 ECV HEMORRÁGICOS
CAUSAS

1. Hipertensión Arterial HTA

Hemorragias generalmente son

intracerebrales.
Pueden producir desplazamiento de
otras estructuras.
Usualmente son subcorticales su
sintomatología es +
neurológica que neuropsicológica
 ECV HEMORRÁGICOS
CAUSAS
2. Ruptura de Aneurismas

Son defectos en la elasticidad de las paredes arteriales.

Aparecen por lo general en arterias grandes como carótica
interna y en los vasos que integran el polígono de Willis.
Se deben a defectos de origen congénito pero también por HTA,
arterosclerosis, embolismo o infecciones.
Síntomas: Cefalea; Signos y signos focales acorde al sitio lesionado

3. Angiomas
 ECV HEMORRÁGICOS
SÍNTOMAS
Súbitamente déficit neurológico focal (hemiplejía,
afasia) que puede duran segundos, minutos, horas,
días.
Casos severos presentar estado de coma.
ECV embólicos comienzo súbito y déficit
neurológico en su máximo nivel.
ECV trombóticos y HTA déficit puede desarrollarse
en cuestión de minutos y horas.
ECV Hemorrágicos es usual la pérdida de la
conciencia pero no en los oclusivos.
 ECV HEMORRÁGICOS
RECUPERACIÓN
Se produce durante horas, días, semanas posteriores
al ECV.
Al disminuir el edema y la diásquisis, la
sintomatología se reduce a las secuelas focales.
RM, TAC, pueden demostrar la presencia de
hemorragias, infartos; Arteriografía los aneurismas y
deformidades.
Efectos distales de una lesión neuronal, más allá de la zona directamente afectada.
Es una alteración funcional que implica una pérdida de excitabilidad en otras áreas
cerebrales interconectadas que no han sufrido la lesión de forma directa.
 Traumatismos Cráneo-encefálicos TCE
• Son la causa más frecuente de daño cerebral en
personas menores de 40 años.
• Pueden afectar el cerebro por:
1) Pueden lesionarlo directamente ej. Arma de fuego
2) Interrumpen el flujo sanguíneo cerebral (isquemia o
infarto)
3) Causan hemorragias y hematomas incrementando la
presión intracerebral.
4) Provocan edema con aumento de la presión I.
5) TCE abierto puede provocar infecciones.
6) Epilepsia por las cicatrices posteriores al Trauma.
• El daño cerebral por TCE puede ser primario
(contusión, laceración y hemorragia) secundario
(isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal)
 TCE CLASIFICACIÓN
1. ABIERTOS
2. CERRADOS
 TCE ABIERTOS
 Cráneo sufre una penetración
“posibilidad de que los
fragmentos del hueso se
incrusten en el parénquima
cerebral”
 Generalmente los que sufren
este trauma no pierden la
conciencia y las alteraciones
neurológicas y
neuropsicológicas son
secundarias a la lesión cortical
focal.
 Común en heridas por arma de
fuego.
 TCE CERRADOS
Cerebro sufre por efectos
mecánicos de la rápida
aceleración y
desaceleración.
Aunque no haya fractura
del cráneo el cerebro
puede sufrir lesiones sobre
todo en lóbulos frontal y
temporal porque puede
haber impacto contra el
ala menor del esfenoides.
 TCE CERRADOS
EFECTOS
Hemorragias pequeñas que pueden formar
hematomas, unidos al edema provocan aumento de
la presión sobre otras estructuras cerebrales
Pérdida de la conciencia “alteraciones en las
estructuras del tallo cerebral”
TCE leves la pérdida de conciencia puede darse por
un tiempo breve
 TCE CERRADOS
SINTOMATOLOGÍA “depende de la gravedad”
Defectos en la memoria (principalmente anterógrada
pero también retrógrada)
Cambios Comportamentales (irritabilidad)
Defectos Cognoscitivos más difusos (bradipsiquia,
defectos atencionales, disminución en la capacidad de
concentración)
TCE LEVES con secuelas mínimas no impiden que el
individuo continúe realizando sus actividades diarias.
TCE GRAVES dejan secuelas graves que impiden la
adaptación posterior del individuo.
Para medir la severidad del TCE se emplea el puntaje que
se obtiene en la escala de Glasgow, duración del estado
de coma y el período de amnesia postraumática.
 TUMORES
Crecimiento anormal de células, con una
organización atípica, que crecen a expensas
del organismo pero que no cumplen un
propósito dentro de él.
También se les denomina NEOPLASIAS
(formaciones nuevas).
 TUMORES - CLASIFICACIÓN

1. BENIGNOS

2. MALIGNOS
 1. TUMORES BENIGNOS
Características:
 Pueden crecer fuera del cerebro
“extracerebrales”
 Ej. MENINGIOMAS
 Crecimiento lento y pueden alcanzar un gran
tamaño sin evidencia de sintomatología .
 La sintomatología aparece a consecuencia de
efecto de la masa sobre otras estructuras
 Permaneces bien definidos y no se infiltran
en el parénquima cerebral.
 Su resección quirúrgica es relativamente
fácil.
 Una vez extraídos no vuelven a desarrollarse.
 Su ubicación puede causar la muerte Ej.
Herniación del tallo cerebral
 2. TUMORES MALIGNOS
Características:
 Surgen frecuentemente de células
gliales”
 Se infiltran y confunden con el tejido
cebrebral.
 Su resección es más difícil.
 Por lo común vuelven a aparecer
luego de haber sido resecados.
 Los gliomas son los más frecuentes
aprox. 45% de tumores del cerebro.
Grado de malignidad variable
Astrocitomas, Oligodendriogliomas y
gliobastomas.
 2. TUMORES MALIGNOS
ORIGEN
Pequeña cantidad son metástasis: Células
tumorales han sido transportadas desde otro
punto de origen (pulmones, sistema digestivo, etc)
denominándose por esta razón TUMORES
SECUNDARIOS.
Los tumores que causa con mayor frecuencia
metastasis al cerebro son los de pulmón y seno.
TUMORES PRIMARIOS cuyo origen es el propio
sistema nervioso.
 SINTOMATOLOGÍA - TUMORES
 Presentación clínica es variable y depende del
sitio de localización.
 Crisis convulsivas primera manifestación clínica.
 Manifestaciones neuropsicológicas:
– Disminución de la capacidad de concentración
– Lentificación en la compresión
 Por presión endocraneana: Neurológicas
 Cefaleas
 Vómito
 Papiledema
 Diplopía
Manifestaciones focales
 INFECCIONES
 Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un
microorganismo patógeno que produce una
enfermedad.
 Entre los agentes infecciosos están los virus, las
bacterias, los hongos y los parásitos.
 Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco
infeccioso de origen por fuera del cerebro, en lugares
como los oídos, la nariz y la garganta.
 En ocasiones, tienen un origen hematógeno, un trombo
infectado o un émbolo de bacteria que penetra en las
estructuras cerebrales a través de la sangre.
 En algunos casos las infecciones se producen
directamente como resultado de una punción lumbar,
TCE o una cirugía.
 INFECCIONES
Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por
varias razones:
 Pueden interferir en el flujo sanguíneo cerebral,
generando trombosis o hemorragias de los capilares.
 Tienen, la capacidad para alterar seriamente el
metabolismo de las células o las características de la
membrana celular, afectando las propiedades eléctricas
de la misma.
 El edema que generalmente aparece como consecuencia
de una infección puede abarcar diversas estructuras
cerebrales, y alterar su función normal.
 La reacción de defensa del organismo contra la infección
es fuente potencial de alteraciones en el sistema nervioso.
 La producción de pus (un fluido compuesto básicamente
de células blancas) modifica el líquido extracelular y su
producción puede incrementar la presión intracraneal.
 CLASIFICACIÓN
• Las infecciones se pueden dividir,
dependiendo del tipo de huésped infeccioso,
en:
Virales

Bacterianas

Micóticas

Parasitarias.
 Infecciones Virales
 Un virus es un agregado
encapsulado de ácido nucleico
que puede estar constituido de
DNA o RNA.
 Los virus llamados neurotrópicos
tienen preferencia por el sistema
nervioso, como es el caso de los
que producen la poliomelitis y la
rabia.
 Los virus pantrópicos, como el del
herpes simple, atacan todo el
cuerpo, incluyendo el sistema
nervioso
 Infecciones Virales
Las células del sistema nervioso presentan una
susceptibilidad diferencial a los diferentes virus, la
cual depende de la presencia de receptores
específicos en la membrana sobre los cuales se fija
el virus.
Los efectos del virus sobre el sistema nervioso
dependerán de la susceptibilidad diferencial que
presentan las células al virus.
Si se fija en las meninges, se presenta una meningitis;
si compromete células parenquimatosas del cerebro o
la medula, puede dar origen a trastornos aún más
severos como la encefalitis y poliomelitis,
respectivamente (Adams y Victor, 1985)
 Infecciones bacterianas
 La palabra bacterium se refiere a cualquier
microorganismo generalmente de una sola célula, que
no posee clorofila y que se multiplica por simple
división celular.
 Las infecciones bacterianas del sistema nervioso son
resultantes de una invasión de estos microorganismos
generalmente por vía sanguínea.
 Las infecciones bacterianas producen generalmente
meningitis y en ocasiones pueden formar abscesos
cerebrales que se inician como pequeños focos de
bacteria purulenta que causa la necrosis de las células
de la región afectada.
 A medida que las bacterias se multiplican y destruyen
un número mayor de células, el absceso actúa como
una masa que ocupa espacio e incrementa la presión
intracraneana.
Abceso cerebral
 Infecciones micóticas
Son producidas por hongos que llegan al
sistema nervioso.
El sistema nervioso central es usualmente
resistente a las infecciones micóticas.
Pero estas defensas pueden romperse en
personas que sufren enfermedades
importantes como tuberculosis y leucemia.
 Infecciones parasitarias
 Se le llama parásito al organismo
que vive a expensas de otro (el
huésped).
 Diferentes tipos de parásitos
pueden invadir el sistema nervioso
central.
 los más importantes son:
₪ la malaria que puede producir el
paludismo cerebral.
₪ las amebas que al ingresar al
cerebro pueden producir una
encefalitis y abscesos cerebrales.
₪ El cisticerco, que puede producir
signos neurológicos focales y aun un
deterioro cognoscitivo generalizado.
 SINTOMATOLOGÍA
 Muchas de las infecciones del sistema nervioso se derivan
de infecciones originadas en otras partes del cuerpo y por
ello se asocian con síntomas como fiebre, malestar general
e hipotensión.
 Desde el punto de vista neuropsicológico, generalmente se
evidencia:
 un síndrome confusional agudo, caracterizado por
desorientación temporo-espacial, defectos atencionales, fallas
en la memoria y, en ocasiones, agitación psicomotora.
 Entre los síntomas observados en casos de hipertensión
endocraneana se incluyen cefalea, vértigo, náusea y
convulsiones.
 En casos de encefalitis por herpes simple son frecuentes
las alteraciones comportamentales (desinhibición,
impulsividad) y las alteraciones graves de la memoria.
 INFECCIONES - TRATAMIENTO
El tratamiento varía según el tipo de infección.
Las enfermedades virales son difíciles de tratar
y por lo general se espera a que la enfermedad
siga su curso.
En caso de rabia se administra la vacuna
antirrábica con el fin de producir inmunidad antes
de que la infección alcance el cerebro; una vez que
se inicia la enfermedad, el desenlace es
inevitablemente fatal.
El tratamiento para las infecciones bacterianas
consiste en la aplicación de antibióticos.
 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y
METABÓLICAS
LA DESNUTRICIÓN puede llegar a producir defectos
neurológicos y neuropsicológicos graves.
La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al
igual que las anormalidades circulatorias derivadas de la
desnutrición, puede dejar secuelas neurológicas
importantes.
El alcohol es un factor generador de las enfermedades
nutricionales debido a su acción inhibidora sobre la
absorción de tiamina y a la frecuente asociación entre
disminución en la ingestión de alimentos y alcoholismo.
 El síndrome de Korsakoff constituye una de la enfermedades
nutricionales mas importantes para la neuropsicología.
 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y
METABÓLICAS
Muchos trastornos cerebrales son producto de
disfunciones en otros órganos, como los riñones,
el hígado, el páncreas y las glándulas endocrinas.
Trastornos metabólicos, como la hipoglicemia o la
falla hepática, pueden presentarse como estados
de coma o síndromes confusionales agudos.
Otras enfermedades metabólicas, como el
hiperparatiroidismo, son causa potencial de
demencia y psicosis.
 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Implican una pérdida progresiva de las células
nerviosas, que derivan en signos y síntomas
neurológicos.
Entre las enfermedades degenerativas se encuentran:
Los síndromes de demencia progresiva, como el mal de
Alzheimer.
Los síndromes de demencia progresiva asociados con otras
anormalidades neurológicas, como la enfermedad de
Huntington y la enfermedad de Parkinson.
Los síndromes caracterizados por alteraciones de la
postura, de movimientos o de pérdidas sensoriales
progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes (Adams y
Victor 1985).
 DEMENCIAS
• Son enfermedades neurológicas degenerativas que se
asocian con la pérdida progresiva de las funciones
cognoscitivas (lenguaje, memoria, atención,
pensamiento, habilidades espaciales y construccionales) y
comportamentales.
• La demencia de tipo Alzheimer representa
aproximadamente 60% de todas las demencias.
• Los estudios patológicos de los pacientes con enfermedad
de Alzheimer muestran una pérdida significativa de
neuronas colinérgicas, particularmente en el núcleo basal
de Meynert.
• Se describen igualmente degeneración de células en la
corteza cerebral y el hipocampo, con un aumento
significativo de placas seniles.
 La enfermedad de Huntington se
asocia con un defecto genético de
carácter autosómico dominante y
se caracteriza por la aparición de
movimientos coreicos y
alteraciones de tipo demencial.
 Estudios patológicos han
demostrado una degeneración de
los núcleos basales
(particularmente el núcleo
caudado) y de la corteza frontal.
 Aparentemente el
neurotransmisor más
estrechamente asociado con esta
enfermedad es el Ácido Gama
Amino Butírico (GABA), que actúa
como inhibidor en el sistema
nervioso central.
La enfermedad de
Parkinson con temblor,
rigidez (o hipoquinesia) y
la hipertonía son sus
características.
Los pacientes con esta
enfermedad presentan
una pérdida progresiva
de neuronas
dopaminérgicas, debido
a una degeneración de la
sustancia negra.
 EPILEPSIAS
 Son una condición neurológica caracterizada por la
presencia de alguna actividad paroxística correlativa
(despolarización brusca de un grupo de neuronas) a cambios
desorganizados en la actividad neuronal de la corteza
cerebral.
 Su prevalencia en la población general va
aproximadamente de 0.5% a 2.0%.
 La razón, a nivel del sistema nervioso, de los trastornos
convulsivos era desconocida hasta 1929, cuando Hans
Berger desarrolló el electroencefalograma (EEG).
 Con la invención del EEG se puede determinar la relación
entre cambios eléctricos de la corteza cerebral y la
presencia de fenómenos convulsivos.
 CLASIFICACIÓN
Dependiendo de la etiología se pueden distinguir dos
tipos de epilepsia: la primaria y la secundaria.
• La epilepsia primaria o idiopática
 surge espontáneamente, sin que exista un daño estructural
establecido del sistema nervioso.
 De causa desconocida, aunque se supone la existencia de
factores de tipo genético.
• La epilepsia secundaria o sintomática
 deriva de una infección, un tumor, una malformación o
alguna otra condición neurológica que crea en el cerebro un
foco irritativo epileptogénico, capaz de presentar una
actividad eléctrica anómala.
 En este tipo de epilepsia se puede establecer el origen de las
convulsiones, y su manifestación se relaciona con la
localización específica del foco patológico.
 CLASIFICACIÓN
 Según sus manifestaciones clínicas las crisis
epilépticas se pueden clasificar en dos grandes
grupos: parciales (o focales) y generalizadas,
dependiendo de si comprometen en forma parcial o
total la corteza cerebral.
 CLASIFICACIÓN
Las CRISIS PARCIALES se subdividen a su vez
en:
 crisis parciales simples no existe compromiso de la
conciencia.
 crisis parciales complejas hay compromiso de la
conciencia.
Por compromiso de conciencia se entiende la
ausencia de responsabilidad ante estímulos
del medio y la existencia de amnesia del
episodio.
• Se distinguen cuatro tipos de crisis parciales simples:
1. Motrices,
2. Sensoriales,
3. Autónomas
4. Psíquicas.

• Las crisis parciales complejas

Se originan en el lóbulo temporal
Se caracterizan por:
 falta de responsabilidad a los estímulos del medio (el paciente no
responde cuando se le llama)
 Por la presencia de automatismos, es decir, movimientos repetitivos
estereotipados, movimientos de masticación, chupeteo, etc.
 Además el paciente, a pesar de estar alerta, no recuerda lo sucedido
durante el episodio.
Las crisis parciales complejas pueden durar usualmente
varios minutos.
LAS CRISIS GENERALIZADAS

 Inician comprometiendo de manera simétrica bilateral la

corteza cerebral.
 Sin presentar signos focales.
 Las crisis de tipo tónico-clónicas generalizadas (TCG) o de
gran mal se caracterizan por la pérdida súbita de la
conciencia y la presencia de actividad motora: primero se
observa una fase tónica, durante la cual aumenta el tono
muscular, y luego una fase clónica, en la que ocurren
sacudidas rítmicas.
 Cuando el paciente recupera la conciencia parece confuso y
desorientado (estado post-ictal).
 Con frecuencia, las crisis TCG se combinan con crisis
parciales simples, es decir el paciente presenta inicialmente
una sintomatología focal (sensación de hormigueo,
movimientos rítmicos de una extremidad, etc.) que después
se extiende a todo el organismo.
 En las crisis generalizadas de ausencia o
pequeño mal
Hay interrupciones recurrentes de la
conciencia.
La actividad motora que se observa son
parpadeos, rotaciones de los ojos o
movimientos de cabeza.
Estos ataques tienen una duración muy corta
(unos cuantos segundos).
Se trata de crisis características de la infancia
CRISIS AQUINÉTICAS

El enfermo cae al suelo de manera súbita.

Su duración es muy breve.
Se observan usualmente en niños.
Los espasmos mioclónicos consisten en la
flexión y extensión súbita del cuerpo, y
frecuentemente se inician con un grito.
• También se observan los Síndromes electrolíticos
y otras epilepsias, que se organizan por la edad
de inicio en:
1. Periodo neonatal
2. Lactancia
3. Infancia
4. Adolescencia/adulta
5. Relación menos específica con la edad
6. Constelaciones distintitivas
7. Epilepsias atribuidas a y organizadas según causas
estructurales-metabólica
8. Epilepsia de causa desconocida
9. Condiciones con crisis epilépticas que no se
diagnostican tradicionalmente como una forma de
epilepsia per se.
 TRATAMIENTO
• Requiere por lo general de medicamentos
anticonvulsivantes, como el fenobarbital y otros.
• El mecanismo de acción de estas drogas no está
del todo claro, pero es probable que inhiba las
descargas neuronales anormales, restableciendo
los potenciales de la membrana.
• Cuando la medicación no logra el control
adecuado de las crisis, se puede utilizar un
tratamiento quirúrgico, removiendo el foco
anormal.