Edema Pulmonar Agudo

EDEMA PULMONAR
AGUDO
C MI
G U ZM N AG U I R R E M AR A
EDEMA PULMONAR
Incremento del contenido de lquido a nivel pulmonar
causado por extravasacin de fluidos desde la
vasculatura pulmonar al intersticio y a los alveolos
pulmonares
MECANISMOS DE ACUMULACIN LQUIDO

La medida en que el lquido se acumula en el intersticio del pulmn depende del
equilibrio de fuerzas hidrostticas y onctica dentro de los capilares pulmonares
y en el tejido circundante.
Presin hidrosttica
Facilita el desplazamiento de lquido desde los capilaresintersticio pulmonar
Presin onctica
Depende de la concentracin de protenas en la sangre,
facilita el desplazamiento de lquido al interior de los
vasos
Uniones intercelulares hermticas del endotelio

capilar no son permeables a las protenas
Linfticos eliminan las pequeas cantidades de

protena que pudieran fugarse
Estos factores originan una fuerza onctica que
conserva al lquido dentro del capilar
La prdida de continuidad de la barrera permite la

salida de protenas desde el lecho capilar
Facilita la penetracin de lquido en el tejido pulmonar
EPIDEMIOLOGA
El edema pulmonar se produce en aproximadamente 1 a 2% de la poblacin general
Entre las edades de 40 y 75 aos >H
Despus de la edad de 75 aos, hombres y mujeres se ven afectados por igual
La incidencia de edema pulmonar aumenta con la edad y puede afectar a
aproximadamente el 10% de la poblacin sobre la edad de 75 aos
FISIOPATOLOGIA
Aumento presin hidrosttica
Aumento presin capilar pulmonar
Disminucin presin onctica plasma
Aumento presin intersticial negativa
Dao a la barrera capilar alveolar

Obstruccin linftica
Idioptica
AUMENTO PRESIN
HIDROSTTICA
Aumento de la presin capilar
pulmonar
Insuficiencia ventricular izquierda
Sobrecarga volumen
Disminucin de la presin onctica
del plasma
Hipoalbuminemia de diferentes causas
Aumento de la presin intersticial
negativa
Eliminacin rpido del neumotrax con grandes
presiones negativas aplicadas (unilateral)
ALTERACIN DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
INSUFICIENCIA LINFTICA
Post trasplante
Linfangitis carcinomatosa
Linfangitis fibrosas (Silicosis)
MECANISMOS POCO CONOCIDOS
Edema pulmonar altura

Edema pulmonar neurognico
TEP
Sobredosis de Herona
Post cardioversin
Post anestesia
EDEMA PULMONAR
CARDIOGNICO
Causa comn y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria aguda

Resultado de la insuficiencia cardiaca crnica o aguda descompensada
Presentacin clnica
Disnea asociada con la rpida acumulacin de fluidos dentro de

los espacios intersticiales y/o alveolares del pulmn por
elevacin de las presiones de llenado cardaco de forma
aguda
FISIOPATOLOGA
FALLA AGUDA VENT IZQ
AUMENTO PRESION AI
AUMENTO PRESION CAPILAR

PULMONAR
>18 mmHg (FASE

INTERSTICIAL)
>25 mmHg (FASE
ALVEOLAR)
EDEMA
PULMONAR NO
CARDIOGNICO
Se identifica por la presencia de signos clnicos y radiolgicos de

acumulacin de lquido a nivel alveolar sin evidencia hemodinmica
sugestiva de etiologa cardiognica (presin arterial pulmonar en cua
18 mmHg ) .
La distincin entre causas cardiognicas y no cardiognicas no siempre es

posible ya que el sndrome clnico puede representar una combinacin de
varios trastornos diferentes
Sin embargo el tratamiento vara considerablemente dependiendo de los

mecanismos fisiopatolgicos subyacentes
DIFERENCIAS ENTRE EDEMA PULMONAR NO

CARDIOGNICO Y CARDIOGNICO
ESTADIFICACIN
Estadificacin
se basa en el gradoModerado
de acumulacin
Leve
del fluido
Severa
Slo se observa
Extravasacin al
Llenado alveolar
congestin
espacio
Estadiode
I. la
El exceso de fluido
puedeintersticial
ser eliminado por el drenaje
vasculatura
debido a cambios en
linftico pulmonar
la presin onctica
Estadio II. Caracterizado por la presencia de edema intersticial
Estadio III. Caracterizado por edema alveolar con alteracin de la
permeabilidad alveolo-capilar
EXAMEN FSICO
Paciente
angustiado
Inquietud
Diaforesis
Polipnea
Disnea esfuerzoOrtopnea
Tos con esputo

espumoso y
asalmonado
Cianosis
periferia/Palidez
Estertores
pulmonares
Taquicardia
Palpitaciones
R3
Oliguria
Uso de
musculatura
respiratoria
accesoria (tiraje)
Fase intersticial- Tos seca y sibilancias
Fase alveolar- Tos con esputo asalmonado,

crepitantes basales que luego se extienden
a tercios medios y superior: crepitantes en
marea
IMAGENOLOGA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG
Ecocardiografa
Gasometria
BH
Glucemia
Enzimas cardiacas
Urea y creatinina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Distres respiratorio del adulto
Neumonias
Crisis de asma bronquial
EPOC
Pleuritis con derrame
TEP
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Disminuir presin capilar
pulmonar
Mejorar ventilacin pulmonar
Tratar enfermedad causal
Tratamiento postural- Sedestacin,

piernas colgando RV y con ello
precarga
Oxigeno mascarilla-reservorio 50%
Canalizacin va venosa- Suero
glucosado 5%, a 7 gotas/min
Monitorizacin ECG, TA y Oximetria
pulso
Sondaje vesical
TRATAMIENTO
Nitroglicerina IV
Diluyen 15 mg (3 ampolletas de 5mg)
en 250 mg suero glucosado 5% a
7gotas/min (21ml/h) aumentando cada
10min, 3gotas/min hasta dosis max
70gotas/min
Furosemida
0.5 a 1mg/kg (40-80mg), repetir a 30
min, para seguir 20-40mg IV c/2-6hr,
segn respuesta diurtica (100200ml/h)
Cloruro Mrfico
Diluir 1ml(10mg) en 9ml sol fisiolgica
y pasar 4ml en 2-3min. Repetir cada
10min hasta 15mg max
Aminofilina
Broncoespasmo que no responde
Diluyen 2 ampolletas (1 amp:240mg)
en 250ml suero glucosado 5% se
perfunde en 30 min. Posteriormente 1
amp en 500ml cada 8hr
Dopamina
3mcg/kg/min (1amp 200mg en 250ml suero
glucosado 5% a 5gotas/min. Max 20mcg.
Arritmognica y taquicardizante
Dobutamina
5mcg/kg/min, 1 amp(250mg) en 250ml suero
glucosado 5% a 7gotas/min. Max 20mcg/min
DOPAMINA
Dopa- 0.5 a 2mcg/kg/min- Vasodilatacin renal, mesentrica y esplnica,
incrementa diuresis
Beta- 2 a 10mcg/kg/min- Contractibilidad miocrdica, volumen sistlico y diuresis
Alfa- >10mcg/kg/min- Vasoconstriccin arteriolar, incremento PA y RVS
PRONSTICO
Con atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente.
Sin atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a
la muerte en pocas horas.

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MECANISMOS DE ACUMULACIN LQUIDO

Uniones intercelulares hermticas del endotelio

Linfticos eliminan las pequeas cantidades de

La prdida de continuidad de la barrera permite la

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>18 mmHg (FASE

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La distincin entre causas cardiognicas y no cardiognicas no siempre es

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Tos con esputo

Fase intersticial- Tos seca y sibilancias

Fase alveolar- Tos con esputo asalmonado,

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