PERGUNTAS

GRADO
Shyrlley Paiva
1.Med Interna
2.GO
3.Cirurgia
4.Ped
5.Programas

*Ainda com alguns erros, percebidos depois de salvar em pdf

 MED INTERNA
1. Pancreatitis
2. ERGE
3. Gastritis
4. Ulcera Péptica
5. HDA y HDB
6. Neumonia
7. Derrame Pleural
8. Edema Agudo de Pulmon
9. EPOC
10. Asma
11. TVP e TEP
12. Insuficiencia Cardiaca
13. Hipertension - Crisis Hipertensiva
14. Anginas
15. Infarto Agudo del Miocardio
16. Fiebre Reumatica
17. Diabetes
18. Sindrome Nefritico
19. Sindrome Nefrotico
20. IRA – IRC
21. ITU
22. Hepatitis
23. SEPSIS
24. Soluciones Cristaloides
 PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
1. ¿Cuál la Anatomía del páncreas? Ribonuclease
El páncreas es una glándula retroperitoneal Protease
Es dividida anatómicamente en cabeza, Lactoferrina
cuerpo y cola.
Pesa entre 60 e 170g
Mide de 12 a 25cm.
Es dividido funcionalmente en exócrino y
endócrino.
2. ¿Dónde se encuentra el páncreas?
Órgano retroperitoneal
A nivel de las vértebras L1 y L2
3. ¿Cómo se llama el conducto
pancreático principal?
Conducto de Wilson desemboca en la papila
mayor
4. ¿Cómo se llama el conducto
pancreático accesorio? 13.¿Qué es la pancreatitis?
Conducto de Santorini desemboca en la Es el proceso inflamatorio del páncreas (Un
papila menor tipo de abdomen agudo inflamatóro)
5. ¿Cuál la irrigación del páncreas? 14.¿Cuál es la fisiopatología de la
Las arterias pancreatoduodenales pancreatitis?
superiores anterior e posterior Proceso inflamatorio por injuria directa al
Artérias pancreatoduodenales inferiores páncreas debido a la activación de las
anterior e posterior enzimas pancreáticas ocurre aun en el
Provienen de ramos de la arteria esplénica, páncreas llevando a la digestión del proprio
arterias gastroduodenal y mesentérica parénquima pancreático.
15.¿Cuáles las causas de pancreatitis?
superior.
Primarias:
6. ¿Cuáles las funciones del páncreas?
 Biliar (obstrucción): lleva al reflujo biliar
 Páncreas exocrino: Función digestiva
o del contenido duodenal en el conducto
Produce: Jugo pancreático: Enzimas pancreático ocasionando lesión
digestivas parenquimatosa.
 Páncreas endócrino: Función endócrina  Alcohol: Efecto tóxico directo sobre las
Regulación de la glicemia: Glucagón e células acinares llevando a la activación
Insulina de la tripsina mediante enzimas
7. ¿Qué se produce en las células alfa del lisosómicas o puede producir la
páncreas? inflamación del esfínter de Oddi y dar
Glucagón lugar a la retención de enzimas
8. ¿Qué se produce en las células beta del hidrolíticas en el conducto pancreático y
páncreas? los acinos
Insulina  Idiopática
9. ¿Que se produce en las células delta Secundarias:
del páncreas?  Hipertrigliceridemia (triglicéridos >
Somatostatina – Inibidor de la secreción 600mg/dl)
endócrina del páncreas y del GH y de la  Hipercalcemia (Hiperparatireoidismo)
 Fármacos: Acetaminofén, ácido
gastrina.
valpróico, metronidazol, tetracicilina,
10.¿Qué se produce en las células acinares
cimetidina, corticoides, enalapril,
del páncreas? tiazídicos, macrólidos, isoniazida,
Enzimas exócrinas: furosemida, alfametildopa, estrógenos,
 Tripsina, Quimotripsina, clorfibrato, hidantoína.
Caboxipolipeptidase - Proteínas  Traumas abdominales
 Amilase – Carbohidratos  Hereditarias: Fibrosis quística,
 Lipase, Fosfolipase, Colesterol esterase – pancreatitis familiar
Grasa  Vasculares: Vasculitis, LES, PAN
11.¿Dónde empieza la digestión?  Infecciosa
En la boca o Bactérias: Salmonella, Strep gr A,
12.¿Cuáles las enzimas presentes en la estafiloc
saliva? o Virales: Coxsackie, paratiroiditis,
Ptialina – Amilase salivar CMV, rubéola, MI, Hepatitis A y B,
Lipase Influenza

1
 o Parasitos: Áscaris o Sx Blumberg: Dolor a la
16.¿Cuál la clasificación de las descompresión
pancreatitis? o Dolor a la palpación
Histopatológica – De Atlanta: o Resistencia musuclar
 Edematosa Intersticial/: Más frecuente o Timpanismo
(80%). Exámenes Complementarios:
 Más clínica. Laboratorios
 Vasoconstricción arterial +  Amilasa Sérica: VR 60-120U/L
vasodilatación venosa e infiltrado  ↑ 3-4 x VR
linfocitario.  Se eleva de 2 a 12h del inicio del
 Resolución en 48-72h sin complicaciones cuadro
 Necro hemorrágica:  Pico a las 12 h
 Extensa, con necrosis parenquimatosa y  Normaliza en 3-4 días
hemorragia retroperitoneal.  Sospecha: > 400 U/L
 Mortalidad de 80-90%.  Confirmado 800 – 1000 U/L
 Hay vasoespasmo, más venas se dilatan  No es especifica
y los linfáticos se llenan de hematíes  Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
17.¿Qué es la Pancreatitis edematosa?  Más precisa pero tarda más en
Es la pancreatitis más frecuente, elevarse > 72h
generalmente se auto resuelve en 48hrs a 1  Dura más: se mantiene de 8 a 14
semana. días.
Ocurre aumento local o difuso del páncreas  LDH: Normal < 320-340 U/L
sin la presencia de necrosis.  Va estar elevada
18.Cual la diferencia entre la clínica de la  Hemograma:
pancreatitis necro hemorrágica y de la  Leucocitosis
edematosa  Hematocrito seriado: ver restitución
En la Edematosa es la clínica básica de dolor de volumen plasmático
+ Náuseas + vómitos  Glicemia:
En la Necro hemorrágica es la clínica de  Hiperglicemia: Sube por la SIRS y
hemorragia abdominal: Cullen, Grey-Turner después por destrucción de las
y/o Fox islotas de Langerhans
 Calcio:
19.¿Cómo se hace el diagnóstico de la  Hipocalcemia
Pancreatitis?  Por la saponificación del calcio
Por la clínica + exámenes complementarios circulante por la gordura
Clínica: peripancreática necrosada, y tiene
 Dolor abdominal urente, súbito relación directa con la gravedad del
persistente en el epigastrio o región cuadro - cuanto más necrosis, más
periumbilical que puede irradiarse hacia hipocalcemia
el dorso izquierdo o ambos – Dolor en  Ca+ < 9 ya produce tetania con
“hemicinturón” todos sus signos (Chvostek,
 Náuseas y vómitos Trousseau)
 Distensión abdominal
 Febrícula, taquicardia, hipotensión
 Nódulos cutáneos eritematosos por
 TAP e TTPA: Alargados
necrosis grasa subcutánea;
 Triglicerides
Examen Físico:
 Aminotransferases (TGO, TGP),
 Inspección:
bilirrubina e fosfatase alcalina:
o Facie álgica
 Elevados
o Posición antalgica: Genupectoral o
 Valor prognóstico
Maometana
 Puede sugerir o diagnóstico
o Abdomen distendido simétrico
etiológico de la pancreatitis.
o Sx Cullen: Equimosis peri umbilical*  Se níveles de TGP > 150U/L,
o Sx Turner: Equimosis en flancos* pancreatitis de causa biliar
o Sx Fox: Equimosis en hipogástrio Exámenes de Imagen:
(base pene)* Radiografía:
*En Pancreatitis Necro hemorrágica  Calcificaciones a nivel de L1-L2 - región
 Ausculta: RHA ausentes pancreática o biliar (nivel anatómico del
*Íleo paralitico páncreas)
 Palpación:
2
 Asa centinela dilatada en intestino delgado: 26.¿Cómo va estar la amilasa en caso de
dilatadas con niveles hidroaereos pancreatitis?
 Duodeno en C por tumefacción de cabeza de 3 a 5 veces el límite máximo del normal
páncreas 27.¿Cuál es el valor normal de la lipasa?
 Contornos de duodeno festoneados Menor 160 UI/L
 Derrame pleural izquierdo 28.¿En qué otras patologías la Amilasa
 Atelectasia estará elevada además de la
Ecografía: pancreatitis?
 Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, Disfunción de las glándulas salivales, la
edematoso macroamilasemia y los tumores que
 Si es necrohemorrágico: Liquido libre en secretan amilasa.
cavidad y colecciones peripancreáticas. 29.¿En qué otras patologías la Lipasa
 *Eficaz en el diagnóstico de litiasis biliar estará elevada además de la
asociada. pancreatitis?
TAC: La lipasa es más específica de pancreatitis
 Colecciones líquidas y peripancreáticas alcohólica o por hipertrigliceridemia.
 Extensión de la inflamación para Se encuentra elevada también en casos de
retroperitoneo pancreatitis crónica, insuficiencia renal,
 Abscesos colecistits aguda y diversos trastornos
*En la TAC se utiliza los Criterios de Baltazar: abdominales (p. ej., úlcera perforada,
 Grado A: páncreas normal oclusión vascular mesentérica, obstrucción
 Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas intestinal) y otras causas diversas
 Grado C: alteraciones inflamatoria leves 30.¿Cuál de las 2 sube más rápido, la
peripancreáticas amilasa o la lipasa?
 Grado D: colección de líquidos únicos en cara
 Amilasa Sérica: VR 60-120U/L
anterior
 Grado E: dos o más colecciones de líquido  Se eleva de 2 a 12h del inicio del
próximas o gas o absceso dentro del páncreas cuadro
CPRE:  Pico a las 12 h
 No está indicada como rutina  Normaliza en 3-4 días
 Se indica en pacientes con pancreatitis  Lipasa sérica: Normal < 200 U/L (<160)
aguda recidivante en pacientes no  Más precisa pero tarda más en
alcohólicos y sin litiasis para descartar elevarse > 72h
malformaciones, compresiones, páncreas  Dura más: se mantiene de 8 a 14
divisum (anomalía congénita de los ductos días.
del páncreas, formación incompleta o 31.¿Cómo se diagnostica la pancreatitis?
ausentes de los ductos en el desarrollo 2 de los 3 criterios:
embrionario). 1-Dolor abdominal típica en el abdóme que
20.¿Cómo es el dolor en la pancreatitis? irradia en faja a la espalda
Dolor abdominal urente, súbito 2-Elevación de ≥ 3 x en la lipasa y/o Amilasa
Dolor persistente en el epigastrio y región sérica
periumbilical que puede irradiarse a la 3-Achados compatibles a pancreatitis aguda
espalda, tórax, flancos y porción inferior del en TAC
abdomen – Dolor en “hemi-cinturón” 32.¿Para qué sirven los Criterios de
21.¿Cómo es la posición antalgica en la Ranson?
pancreatitis? Sirve para pronóstico.
En la cual el paciente adopta para evitar el 33.¿Cuáles las ventanas en la evaluación
dolor. de la USG?
Se sienta con el tronco flexionado y las 1-Hepatorrenal – Morrison
rodillas recogidas – Posición Genupectoral o 2- Esplenorrenal
Maometana 3- Janela subxifóide/pericárdica
22.¿Qué es el signo de Cullen? 4-Pélvica-Retro-vesical – Espacio de Douglas
Equimosis periumbilical 34.¿Cuáles son los Criterios de Balthazar?
23.¿Qué es el Signo de Grey Turner? ¿Para qué sirven?
Equimosis a nivel de los flancos Sirve para evaluar el grado de necrosis.
24.¿Qué es el signo de Fox?
Es la equimosis en la región inguinal y en la
base del pene
25.¿Cuál es el Valor normal de la amilasa?
60-120 UI/L (25 a 125 unidades/L)

3
 Análisis por la tomografía (TAC) o > 6: 100% de letalidad
CRITERIOS DE BALTHAZAR
Grad Páncreas normal 0
oA pto
Grad Aumento del tamaño focal o 1
oB difuso pto
Grad Alteraciones pancreáticas 2
oC + inflamación peripancreática pts
Grad 1 Colección líquida 3
oD pts
Grad ≥ 2 colecciones líquidas 4
oE y/o gas adyacente al páncreas. pts
 Sin necrosis: 0 El escore final
puntos califica la
 ≤ 30%: 2 puntos enfermedad en:
 30-50%: 4 puntos  Leve: 1 a 3 puntos
 50%: 6 puntos  Moderada: 4 a 6
puntos
 Grave: 7 a 10
puntos
37.¿Para qué sirven los criterios de
APACHE?
35.¿Complicaciones de la pancreatitis a Para evaluar el pronóstico – Criterios de
corto plazo y largo plazo? gravedad
Corto plazo: Evalúa: Frecuencia cardíaca, TA media, Tª
 Necrosis rectal, Frecuencia respiratoria, Escala de
 Hemorragia Glasgow, Oxigenación, entre otros.
 Falla Multiorgánica 38.¿Cuál la conducta frente a un cuadro de
 Falla Renal pancreatitis?
 Derrame Pleural (lado izquierdo) Internación:
Largo Plazo: 1. Internación
 Formación de pseudoquistes 2. NPO: para disminuir el estímulo pancreático
 Abscesos pancreáticos y así disminuir el dolor.
 Insuf. Respiratoria 3. 4 Catéteres:
 Insuf renal  Vía periférica: para reposición de
 Diabetes Mellitus volumen
 Shock o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
 Peritonitis o Cargas de 1000ml en 10 min
36.¿Cuáles los criterios de Ranson? Para  SNG (Levin): para descomprimir el
qué sirven? estómago, disminuir la distensión
Para evaluar el pronóstico abdominal, evitar vómito y bronco
Se basa en 11 criterios siendo 5 en la aspiración
admisión y 6 en las primeras 48h:  Sonda Foley: Para el control de la
Admisión: diuresis
1. Leucocitosis > 16.000/mm3 (1 ml/min, 60ml/h).
2. LDH > 400mg/dL  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5
3. Edad > 55 años l/min.
4. Glucosa > 200mg/dL 4. PVC: Para control de la cantidad de líquido
5. AST/TGO > 250mg/dL que se puede administrar.
En las primeiras 48h: PVC normal: 8-12 mmHg.
1. Cálcio < 8mg/dL Si paciente sigue hipovolémico pero
2. Hematocrito reducido en > 10% presenta PVC 15 mmHg ya no se puede
3. Acidosis – Déficit de bases > 5mEq/L adminsitrar más líquidos, se debe
4. Líquidos - Déficit > 6 L administrar inotrópicos-vasoconstrictores
5. PaO2 < 60mmHg (ADR, NOR, Dopamina).
6. Urea aumentada - BUN > 2mg/dl 5. Intubación: Se hay distres respiratorio o
El pronóstico se define de a la siguiente Glasgow bajo
manera: 6. Analgésicos:
o 0-2 critérios: 1% de letalidad  Cloridrato de Meperidina (Peptidina,
o 3-4: 16% de letalidad - UTI Demerol, Dolosal) - Diluir 1 ampolla
o 5-6: 40% de letalidad (Presentación: ampolla 100 mg/2ml) + 8

4
 ml de agua destilada, y aplicar 2ml 9. Introducir hacia la región de las coanas
(20mg) EV hasta la marca con el esparadrapo
 Tramadol 50 mg/ml c/12h EV 10. Le pido al paciente que tome agua por
 Evitar la morfina (depresión respiratoria una bombilla para ayudar en la
y espasmo de esfínter de Oddi) deglución
 Evitar AINES y Dipirona (lesión gástrica). 11. Poner una jeringa de 20ml llena de aire
7. Protector Gástrico: Evitar úlceras de Curling en la otra extremidad de la SNG
en pct en NPO 12. Auscultar a nivel del epigastrio si al
 Omeprazol 40 mg c/ 12h EV presionar la jeringa “se hace la bulla de
8. Antibióticos: En casos graves - Según el aire”
SUMI: 42.¿En qué caso requiere tratamiento
 Cefalosporinas de 3ºg – Ceftriaxona 1g quirúrgico en la pancreatitis?
EV c/12h Cuando hay complicaciones como:
 Carbapenémicos: Meropenen (500 mg –  Absceso pancreático
1g), Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).  Pseudoquiste
39.¿Cuál el requerimiento basal de  Necro hemorrágica
volumen? 43.¿Cuáles los diagnósticos diferenciales
40-60ml/kg de pancreatitis?
40.Antibiótico terapia  Perforación intestinal (en especial la
Uso antibiótico de amplio espectro. Entre relacionada con úlcera péptica)
ellos cefaloporinas de 3º generación,  Colelitiasis
metronidazol y se llega a uso de  Obstrucción intestinal aguda
carbapenemicos como Meropenem  Oclusión vascular mesentérica
 Cefalosporinas de 3ºg: Ceftriaxona 1g EV  Cólico renal
c/12h  Infarto miocárdico de la cara inferior
 Carbapenémicos:  Disección aórtica
o Meropenen (500 mg – 1g)  Colagenopatías
o Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).  Neumonía
 Cetoacidosis diabética
44.Factores de riesgo para gravedad
 Edad >60 años
 Obesidad, BMI >30
 Enfermedades asociadas (índice de
comorbilidad de Charlson)
41.¿Describa la técnica para colocar la
sonda nasogástrica?
1. Preparo de material
2. Lavado de manos
3. Paciente en posición fowler o semifowler
4. Explicar el procedimiento
5. Evaluar cuál de las fosas nasales es más
permeable
6. Utilizar la sonda de levin
7. Medir desde el apéndice chifoides hacia
a la punta de la nariz, y desde la punta
de la nariz hacia el lóbulo de la oreja y
marcar con el esparadrapo
8. Colocar xilocaina en gel en la punta de la
SNG

PANCREATITIS CRÓNICA

1. ¿Qué es la pancreatitis crónica? comprometimiento de la función exocrina y,

Es un trastorno patológico caracterizado por posteriormente, endócrina del órgano.
daño pancreático irreversible. 2. ¿Cuál la etiología de la pancreatitis
Patología caracterizada por fibrosis crónica?
progresiva del parénquima pancreático, El alcoholismo es la causa más frecuente de
debido a alteraciones inflamatorias pancreatitis crónica clínicamente aparente;
progresivas en el páncreas, las cuales en 25% de
evoluyen para alteraciones estructurales, los adultos se desconoce la causa

5
 Clasificación TIGAR-O MRI
Tóxicas- Autoinm Idiop Pancr Obstru Ecografía endoscópica
metabólic unitaria ática aguda ctiva
Pruebas de función pancreática.
as s recurrent
e grave 6. ¿Cuáles los diagnósticos diferenciales
Alcohólic Pancrea Inicio Posnecrót Páncre de la pancreatitis crónica?
as titis temp ica as Carcinoma pancreático; puede requerirse
Tabaqui crónica rano (pancreat dividid biopsia guiada por estudios radiográficos.
smo autoinm Inicio itis aguda o
Hipercal unitaria tardí grave) Obstru 7. ¿Cuál el tratamiento de la pancreatitis
cemia tipo I o Pancreati cción aguda?
Hiperlipi IgG4 Tropi tis aguda del Se dirige al control del dolor y la
demia sistémic cal recurrent conduc malabsorción.
Insuficie a e to (p.
ncia Pancrea Enfermed ej.,  Control del dolor:
renal titis ades tumor) o Pregabalina puede mejorar
crónica crónica vasculare Quistes o La cirugía con descompresión de los
Fármaco autoinm s/isquemi de la
conductos pancreáticos puede
s: abuso unitaria a pared
de tipo 2 Inducida duoden controlar el dolor si existe
fenaceti por al enfermedad de conductos de grueso
na radiación pream calibre.
Toxinas: pollar
o La pancreatectomía subtotal también
compue Cicatric
stos es puede controlar el dolor pero al costo
organoe postrau de insuficiencia exocrina y diabetes.
stánnido mática  Malabsorción:
s s de los
conduc
o Dieta con bajo contenido de grasa
tos o Sustitución de enzimas pancreáticas.
pancre o Fármacos que reducen la producción
áticos
de ácido - Omeprazol, Bicarbonato de
sodio
3. ¿Cuáles los síntomas de la pancreatitis *Como las enzimas pancreáticas se
crónica? desactivan por el ácido,
El dolor es el síntoma cardinal.  Puede ser necesario administrar insulina
Otras manifestaciones: para el control de la glucemia.
Pérdida de peso, esteatorrea y son comunes 8. ¿Cuáles las complicaciones de la
los síntomas de malabsorción. pancreatitis crónica?
La exploración física a menudo es normal.  Dolor abdominal crónico
4. ¿Cómo se encuentran los exámenes de  Gastroparesia
laboratorio en la pancreatitis crónica?  Malabsorción, trastornos de la digestión,
No existen pruebas de laboratorio intolerancia a los carbohidratos
específicas para pancreatitis crónica.  Retinopatía no diabética por deficiencia
Amilasa y lipasa son normales de vitamina, de zinc o de ambos
Puede haber elevación de bilirrubinas  Hemorragia de tubo digestivo
séricas y fosfatasa alcalina.  Ictericia
La elastasa-1 en heces y la biopsia de  Ascitis pancreática
intestino delgado son útiles en la valoración  Necrosis de grasa subcutánea
de pacientes  Enfermedad ósea metabólica
con sospecha de esteatorrea pancreática.  Aumento del riesgo para carcinoma
Ocurre intolerancia a la glucosa en >50% de pancreático. Es común la adicción a los
los pacientes. narcóticos.
La prueba de estimulación de secretina es
relativamente sensible para deficiencia del
páncreas
exocrino y se torna anormal cuando se ha
perdido ≥60% de la función exocrina del
páncreas.
5. ¿Cuáles los estudios de imagen para
diagnóstico de la pancreatitis crónica?
Radiografías simples de abdomen:
Calcificaciones pancreáticas en 30 a 60% de
los casos.
Tomografía: Es la modalidad de imagen
preferida

6
 REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO
1. ¿Qué es la enfermedad por reflujo gastroesofagico? 6. ¿Cuál es la Triada de ERGE?
Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido  Pirosis (dolor retroesternal).
gástrico y/o duodenal hacia el esófago  Regurgitación.
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas  Disfagia u odinofagia.
por el reflujo del contenido gástrico y otros contenidos del 7. ¿Diferencia entre disfagia y odinofagia?
estómago hacia el esófago a causa de la incompetencia de  Disfagia: dificultad para deglución
las barreras de la unión gastroesofágica.
 Odinofagia: dolor a la deglución
2. ¿Cuáles las barreras antirreflujo del esófago?
8. Diagnóstico de ERGE
 Esfínter esofágico inferior
 Anamnesis + Clínica + exámenes complementarios
*EII - presión basal de 15 mmHg
 Clínica: dolor retroesternal, pirosis, disfagia, dolor
 Ligamento frenoesofágico
torácico, sialorrea, distensión abdominal, tos crónica
 Ángulo gastroesofágico de His
puede haber laringitis, faringitis.
 Pilares del diafragma
 Endoscopia: Observar cambios en la mucosa
 Barrido esofágico: Gravedad, Peristaltismo
 Serie Esófago-gastroduodenal
 Vestíbulo: espacio entre el EII y el constrictor del
 Radiología: puede detectar estenosis esofágica y hernia
cardias
de hiato
3. ¿Cuál la fisiopatología de la ERGE?
 PHmetria de 24 horas: prueba diagnóstica de certeza
Cuando la barrera esofágica no funciona bien.
Se utiliza en:
EEI normal: presión basal 15-25 mmHg, longitud 3 cm;
 Pacientes con sintomatología atípica
 Presión < 10mmHg o longitud < 3cm lleva a RGE.
 Ausencia de respuesta al tratamiento
 Relajación transitória = Chocolates, grasas, alcohol,
 Valoración de la eficacia del tratamiento
tabaco, café, secretina, colecistoquinina, atropina
 Valoración preoperatoria y postoperatoria de la
(anticolinérgicos), teofilina, nifedipina, diazepan,
cirugía antirreflujo
morfina, demerol.
 Manometria y Impedanciometria: Comprueba la
 Incremento en la presión intra-abdominal: obesos
incompetencia en reposo y dinámica del EEI.
 Unión Gastroesofágica intratorácica: Hernia de Hiato
9. ¿Cuál es la clasificación de ERGE de Savary Miller?
(dilatación sacular del estómago que protruye por
 Grado 0: Normal
encima del diafragma).
 Grado 1: Hiperemia o eritema, erosiones no
 Alteración de la resistencia de la mucosa:
confluyentes
 Factores gástricos: Aumento de la ingesta o retardo en
 Grado 2: Lesiones longitudinales, confluyentes no
el vaciamiento.
circundantes. *Confluyen de una cresta a otra
4. ¿Cuál es la etiología del ERGE?
 Grado 3: Erosiones circunferenciales que sangran
 Fármacos: Anticonceptivos, anti colinérgicos, sedantes,
 Grado 4: Complicaciones crónicas: ulceras y estenosis
tabaco
 Grado 5: Esófago de Barret
 Aumento de la presión intraabdominal: embarazo,
obesidad, uso de fajas
 Alimentos: café, chocolate, te, grasas, o acostarse
después de comer.
 Enfermedades: esclerodermia, hernia hiatal
5. ¿Cuál la clínica de la ERGE?
TRIADA: Pirosis, Regurgitación, Disfagia y odinofagia.
 Dolor epigástrico o retroesternal
 Hipo
 Sialorrea
10. ¿Clasificación de Los Angeles para ERGE?
 Náuseas
 Grado A: Única lesión < 5 mm
Síntomas extra-digestivos:
 Grado B: Una o más lesiones > 5 mm
 Tos crónica con predominio nocturno
 Grado C: Erosiones confluentes que abarcan menos de
 Sd asmatiforme por microaspiraciones del contenido
75% de la circunferencia
gástrico
 Grado D: Erosiones confluentes que abarcan más de
 Laringitis
75% de la
 Disfonia
circunferencia.
 Asfixia
 Neumonitis
Alteraciones Anatomopatológicas: Erosiones, Hiperplasia,
Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica.

1
11. Diferencia entre displasia y metaplasia o Gastropexia posterior de Hill
 Displasia: cambio en la morfología de la célula epitelial o Balsey mark (Funduplicatura transtorácica)
 Metaplasia: invasión de un epitelio a otro epitelio. 13. Cuáles son las complicaciones del ERGE
Cambio de un epitelio por otro epitelio más resistente  Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica que en
12. ¿Cuál el tratamiento de la ERGE? su forma más grave asocia la existencia de ulceras
Medidas Generales: esofágicas.
 Medidas dietéticas:  Estenosis péptica: La esofagitis de repetición por
 Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos exposición intensa al acido conducen a la ulceración y a
 Dieta fraccionada. la fibrosis reactiva que provocan la aparición de
 No acostarse luego de las comidas. estenosis.
 Medidas Posturales: Posición semi-fowler - elevación  Esófago de Barret: Presencia de epitelio columnar de
de la cabeza (ladrillo en patas de la cama) tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago.
Tratamiento Medicamentoso:  Hemorragia Digestiva alta
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+  Síntomas respiratorios: asma crónica, ronquera,
estimulado por la histamina y bloquea de forma bronquitis, neumonía aspirativa, bronquiectasias,
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción atelectasias, hemoptisis, fibrosis pulmonar
de ácido gástrico.  Neoplasias
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h. 14. ¿Tratamiento quirúrgico del ERGE?
Comprimidos de 150-300 mg  Funduplicatura de Nissen: es una técnica antirreflujo de
Ampolla de 50 mg/2ml. 360º en la que el esófago queda totalmente rodeado por
o Famotidina: 20-40 mg/día un manguito de fundus gástrico.
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción  Funduplicatura de Toupet: es parcial 270º rodea
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo parcialmente al estómago.
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie  Técnica de Belsey – Mark: es una funduplicatira parcial
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. mediante una toracotomía izquierda.
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción  Técnica de Hill o gastropexia posterior: se realiza por
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al vía abdominal y consiste en fijar el estómago a planos
suspender, puede haber hipersecreción de rebote. prevertebrales para evitar su ascenso al tórax.
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV  Gastroplastia de Collis: se realiza cuando existe un
Comprimidos de 20 – 40mg esófago corto.
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/día
o Lanzoprazol: 30 mg/día
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
disminuir la presión sobre el EEI
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
o Comprimido de 10 mg
o Ampollas de 10 mg/2ml
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
o Sulfacrato: 1-2g/día
o Magaldrato
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
comidas
Antiácido + ARH2 o procinético e un IBP
Duración:
 Úlcera en Esófago: 12 semanas
 Úlcera en Estómago: 8 semanas
 Úlcera en Duodeno: 4 semanas
Tratamiento Quirúrgico:
Indicado en fracaso al tratamiento médico, Hernia de hiato grande,
y en caso de complicaciones.
 Tx Endoscópico:
o Procedimiento STRETTA: Calor - aumenta el tono
o Sutura endoscópica: Al inicio en etapas tempranas
o Inyección submucosa de polimetilmetacrilato y
Enterix
 Tx Quirúrgico:
o Fundoplicatura tipo Nissen (total), tipo Toupet
(parcial)
2
Temas complementarios: ACALASIA
ESOFAGITIS Definición:
Definición: Es un trastorno motor primario del esófago en el que el EEI
Inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica de no se relaja adecuadamente creando una obstrucción
origen química, física, traumática o infecciosa. funcional.
Etiología: También se conoce como cadioespasmo o distonía esofágica
Infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, RX, o estenosis funcional.
endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol). Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del
Clínica: cuerpo y falta de relajación del EII.
Dolor retroesternal irradiado al cuello o región Etiología:
interescapular Enfermedad de Chagas: por degeneración del plexo
Pirosis mioentérico y la pérdida de las neuronas que relajan al EII
Disfagia Enfermedades virales e isquémicas.
Regurgitación Clínica:
Tx similar al RGE.  Disfagia ilógica (para líquidos y sólidos)
ATRESIA ESOFÁGICA  Regurgitación, Acidez
Definición:  Tos
Desarrollo anormal y desparejo de los compartimientos  Pérdida de peso
dorsal y ventral del esófago.  Halitosis
Clínica:  Dolor torácico
Regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, tos, Tratamiento
cianosis, distensión abdominal.  Ingesta lenta y pausada de alimentos, masticación
Diagnóstico: clínica, catéter gástrico y Rx  Evitar irritantes.
Tratamiento: posición semi-fowler, succión constante,  Dilataciones y miotomía.
cirugía. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
DIVERTICULOS ESOFÁGICO Definición:
Definición: Rotura o dislaceración longitudinal de mucosa y submucosa
Dilataciones saculares en la pared esofágica que se del cardias o esófago inferior en la unión gastroesofágica.
comunican con la luz por un cuello. Etiología:
Clasificación: Vómitos forzados o espontáneos
Verdaderos: abarca todas las capas de la pared Traumatismo abdominal
Falsos: solo tienen parte de la pared Alcoholismo
Clasificación según su localización y mecanismo de Hiperemesis gravídica
producción: Clínica:
Divertículo de Zenker: HDA con hematemesis, melena
 Localizado en 1/3 superior del esófago Náuseas, vómitos
 Producido por pulsión Dolor retroesternal
 Más frecuente en el varón Diagnóstico:
Clínica: Por endoscopia digestiva alta
Tos irritativa, sensación de cuerpo extraño retroesternal, Tratamiento:
halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitaicón Dieta líquida o semi-liquida fraccionada
Diagnóstico: radiológico Reposición de líquidos, electrolitos y de sangre s/n
Tratamiento: quirúrgico. Vasoconstricción: Vasopresina, Sonda de Blakemore
Divertículo medioesofágico: Saensteken, cauterización o embolización arterial, cirugía
 Localizado en 1/3 medio del esófago SIND DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY
 Producido por tracción Definición:
Divertículo epifrénico: Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de
 Localizado en 1/3 inferior del esófago hierro)
 Producido por pulso-tracción. Alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica
(membrana blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago,
glositis, estomatitis, atrofia papilar)
Disfagia alta para alimentos sólidos
Etiología: desconocida
Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia.
Tratamiento: Dieta blanda fraccionada, administración de
hierro, dilatación periódica de esófago con bujías,
destrucción de las membranas por endoscopia.

3
 GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA
GASTRITIS AGUDA 9. ¿Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?
1. ¿Qué es la Gastritis? Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
2. ¿Cómo se clasifica la Gastritis? medicamentos
Agudo o crónica  Dieta blanda fraccionada.
3. ¿Qué es la Gastritis Aguda? Tratamiento Medicamentoso:
Proceso inflamatorio agudo de la mucosa gástrica debido a  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
una agresión de agentes endógenos o exógenos. estimulado por la histamina y bloquea de forma
4. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de Gastritis indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
Aguda? de ácido gástrico.
 Irritantes de la mucosa gástrica : alcohol, café, o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
condimentos Comprimidos de 150-300 mg
 Medicamentos: AINES*, Digital, Fenilbutazona, Ampolla de 50 mg/2ml.
Corticóides, AAS en altas dosis. o Famotidina: 20-40 mg/día
 Ingesta de alimentos contaminados con gérmenes  Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
o Bacterias: H. pylori, E. coli, Proteus, TBC gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
o Hongos: Histoplasma, Candida sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
o Vírus: CMV, Herpes Simples externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
 Agentes corrosivos: Soda cáustica, álcalis, ácidos, sales *La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
de mercúrio de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
 Origen alérgico: (mariscos) o por radiación
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
 Mecánico: Cuerpos extraños, endoscopia
 Gastritis Aguda Endógena: son secundarias a Comprimidos de 20 – 40mg
 Quemaduras extensas: úlcera de Curling (↓ defensa) Ampolla de 40 mg/2 ml
 TEC – Politraumatismo: Úlceras de Cushing (agitación o Pantoprazol: 40 mg/día
psicomotora, aumenta HCl y gastrina) o Lanzoprazol: 30 mg/día
 Enfermedades sistémicas: cirrosis, shock, coagulopatías  Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
5. ¿Cuál la principal causa de la gastritis aguda en vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
Bolivia? disminuir la presión sobre el EEI
Uso de Alcohol o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
6. ¿Cómo se clasifica la gastritis Aguda? o Comprimido de 10 mg
 Gastritis Aguda NO Erosiva: limitada a la mucosa, o Ampollas de 10 mg/2ml
puede o no estar asociada a enteritis.  Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
 Gastritis Aguda Erosiva: o Sulfacrato: 1-2g/día
o No Hemorrágica: o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no comidas
o Magaldrato
excede la muscular.
10. ¿Cuáles las complicaciones de la Gastritis Aguda?
o Hemorrágica:
 Gastritis crónica: >3m de gastr. Aguda o fracaso del tto
La coexistencia de erosión y hemorragia.
 Hemorragia digestiva alta
7. ¿Cuál la clínica de la Gastritis Aguda?
 Úlcera péptica
 Puede ser asintomático
 Perforaciones
 Dolor en epigastrio
GASTRITIS CRÓNICA
 Pirosis - Plenitud gástrica
11. ¿Qué es la Gastritis Crónica?
 Anorexia
Proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica
 Náuseas y vómitos
>3m de Gastritis Aguda o Fracaso del tratamiento
 Hemorragia: hematemesis y melena
12. ¿Cuál la etiología de la Gastritis crónica?
8. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda?
 Evolución de una Gastritis Aguda
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
 H. pylori: Causa más frecuente*
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
Bacilo Gram (-) c/ actividad mucolítica, adherencia a la
Álcohol, medicamentos
mucosa gástrica, citotoxicidad
 Hemograma:
 Auto-inmune:
 Endoscopia + Test de ureasa: Específico o Auto-anticuerpos circulantes (Ac anti-célula parietal y
Localiza el lugar de la lesión anti-factor intrínseco).
 ELISA en heces para H. Pylori o Se asocia a anemia perniciosa

1
 o Tóxico (alcohol y tabaco) 17. ¿Cuáles las complicaciones de la Gastritis Crónica?
o Radiación  Hemorragia digestiva alta
 Úlcera péptica
13. ¿Cuál la clasificación de la Gastritis crónica?  Perforaciones
 Gastritis crónica superficial:
o Infiltrado crónico (linfocitos, monocitos)
o Limitado a la mucosa con células fundicas ÚLCERA PÉPTICA
normales. 18. ¿Qué es la Úlcera péptica?
o Localizada en antro y cuerpo gástrico. Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm)
o Causa principal es el H. pylori de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
 Gastritis crónica atrófica: defecto focal o excavación a causa de inflamación activa.
o Forma más frecuente* Comprende la localización tanto gástrica como duodenal
o Infiltrado linfoplasmatico en epitelio glandular Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando
o Disminución del espesor del epitelio glandular y al duodeno y estómago.
atrofia 19. ¿Qué es la Úlcera péptica?
o Multifocal  H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado,
o Disminuye la secreción de moco y pepsina elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico,
proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite
o Facilita la colonización bacteriana
su adherencia a las células epiteliales.
o Más frecuente en fondo
 Alcohol: acción irritativa local
 Atrofia Gástrica:
 Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de
o Desaparición completa y total de las glándulas
prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica).
o Puede estar o no asociada a metaplasia intestinal.  Úlcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV,
o Puede llevar al cáncer gástrico. postoperatorio).
14. ¿Cuál la clínica de la gastritis crónica?  Úlceras de Curling: Quemaduras extensas
 Puede ser asintomático  Enf inflamatórias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis
 Dolor en epigastrio  Factores Heredo-genéticos:
 Pirosis - Plenitud gástrica Úlcera gástrica y CA gástrico: relación c/ grupo sang A
 Anorexia Úlcera duodenal: relación c/ grupo sang O
 Náuseas y vómitos 20. ¿Qué es la úlcera gástrica?
 Hemorragia: hematemesis y melena Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede
15. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la Gastritis Aguda? llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA) 21. ¿Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base, En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor
Álcohol, medicamentos 22. ¿Cuál la etiología de la úlcera gástrica?
 Hemograma:  Alcohol
 Endoscopia + Biópsia  Tabaco
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori  AINES
Localiza el lugar de la lesión  H. pylori
 ELISA en heces para H. Pylori  Edad avanzada
16. ¿Cuál el tratamiento de la Gastritis Aguda?  Gastritis crónica
 Medidas generales: *El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA
o Dieta blanda fraccionada 23. ¿Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas?
o Evitar irritantes gástricos Clasificación de Johnson
 Erradicación del H. pylori:  Tipo 1: En la curvatura menor
 Esquema I: ABC/OCA o Relacionada a Hipocloridria (55%)
o Omeprazol (IBP) 20 mg/día VO + o Relacionada al uso de AINES
 Tipo 2: Úlcera gástrica (cuerpo) + úlcera duodenal
o Claritromicina 500 mg c/12h VO por 14 días
o Relacionada a Hiperclorhidria
o Amoxicilina 1 g c/12h VO +  Tipo 3: Úlcera gástrica (pré-pilórica) y úlcera duodena
 Esquema II: OCM o Relacionada a hiperclorhidria
o Omeprazol (IBP) 20 mg/día VO +  Tipo 4: Curvatura mayor alta – Unión esófago-gástrica
o Claritromicina 500 mg c/12h VO + o Relacionada a hipoclorhidria
o Metronidazol 500 mg c/ 12h VO por 14 días  Tipo 5: Úlceras múltiplas – Curvatura mayor
o Relacionada a AINES
*Produce mayor resistencia
 Esquema III: Esquema II + Nitrato de Bismuto

2
24. ¿Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera
gástrica y CA gástrico? 29. ¿Cuál el tratamiento de Ulcera gástrica?
 El grupo A+ se asocia a: Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
o Úlcera gástrica  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
o Cáncer gástrico medicamentos
o Anemia Perniociosa  Dieta blanda fraccionada.
o Gastritis Atrofica Tratamiento Medicamentoso:
 El grupo O+ se asocia a:  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
o Úlcera duodenal estimulado por la histamina y bloquea de forma
25. ¿En qué países hay mayor CA gástrico? indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
En Argentina por el mayor consumo de carne de ácido gástrico.
Japón por el consumo de mariscos y pescados ahumados o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
26. ¿Cuál la clínica de la úlcera gástrica? Comprimidos de 150-300 mg
 Dolor abdominal en epigástrico urente Ampolla de 50 mg/2ml.
 Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones o Famotidina: 20-40 mg/día
 Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3  Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
horas después de las comidas gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
 Dolor que despierta al enfermo durante las noches. sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
 Pérdida de peso. externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
 Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos *La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
27. ¿Diagnóstico de Ulcera gástrica?
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
Comprimidos de 20 – 40mg
Álcohol, medicamentos
Ampolla de 40 mg/2 ml
 Hemograma:
o Pantoprazol: 40 mg/día
 Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori o Lanzoprazol: 30 mg/día
 ELISA en heces para H. Pylori  Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
28. ¿Clasificación de Forrest? vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
Endoscopia – hemorragia de UP disminuir la presión sobre el EEI
Clasificación Hallazgo Hemorragia Recidiva o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
Endoscopico o Comprimido de 10 mg
Ia Hemorr en chorro Hemorragia 55% o Ampollas de 10 mg/2ml
Ib Hemorr en napa activa 50%
IIa Vaso visible 43%  Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica
Hemorragia o Sulfacrato: 1-2g/día
IIb Coagulo adherido 22%
reciente
IIc Mancha plana 7% o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las
III Base de fibrina Ausencia sx de $ 2% comidas
o Magaldrato
Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras
refractarias y complicaciones.
30. ¿Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y
duodenal?
Ulcera duodenal: Dolor tipo urente intermitente localizado
en epigastrio que se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas y
cede con la comida y los antiácidos.
Ulcera gástrica: dolor tipo urente, continuo en epigastrio que
se inicia con las comidas, se acompaña de náuseas y pérdida
de peso.
31. ¿Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?
3
Se realiza en la ulcera gástrica y se deben tomar al menos 3 Tamaño menor de 3 cm, con bordes regulares.
muestras 1 para el histopatológico, para el test de la ureasa y La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica
para el cultivo. La ulcera duodenal no se biopsia es más grave y más sangrante
32. ¿Qué exámenes complementarios se deben solicitar? 41. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
Rutina: hemograma, grupo sanguíneo, perfil renal, perfil OCA:
hepático, tiempos de coagulación.  Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
Test de la ureasa en sangre y en orina. Elisa para H. Pylory  Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
en heces o sangre. Gastrina en sangre.  Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
33. ¿Diagnóstico de melena?  Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
Test de Guayaco positivo, Test de weber en los niños y  Metronidazol 500 mg c/ 8horas
echar agua oxigenada burbujea cuando es positivo.  Tetraciclina 500 c/6 hrs.
Cuadruple: Omeprazol 20 mg /dia, subsalicilato de bismuto
34. Haga diagnóstico diferencial 2 tab c/6 hrs, metronidazol 250 c/6hrs, tetraciclina 500 c/
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la via 6hrs
respiratoria. 42. ¿Qué es el síndrome de Batter?
Hematemesis: presencia de vomito con sangre Síndrome que produce rebote con la ingesta de leche
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de 43. ¿Qué es la gastritis?
líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar. A Es una inflamación de la mucosa gástrica, concepto
partir de 500 ml histopatológico.
35. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y Las causas más frecuentes son:
estomago 1. El consumo de AINES.
Esófago: sangre roja rutilante, más abundante, con mayor 2. Ingesta de alcohol.
temperatura es caliente. 3. Infección por H. Pylori.
Estomago: es porracea o en borra de café, menos abundante 44. ¿Clasificación de la gastritis según e tiempo de
y tibia. evolución?
36. Complicaciones de la ulcera péptica Gastritis aguda: la causa más frecuente es la infección por
Ulcera Penetrada, estenosis u obstrucción, hemorragia H. Pylori
digestiva, perforación y peritonitis. Gastritis crónica: evoluciona como gastritis superficial,
37. Diagnóstico de ulcera perforada gastritis atrófica y la atrofia gástrica. CA GASTRICO
 Abdomen en tabla 45. ¿Qué tipos de gastritis crónica existen?
 Silencio abdominal Tipo A: autoinmunitaria, predomina en el cuerpo, está
 Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho asociado a anemia perniciosa, presenta anticuerpos anti
 En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el células parietales y factor intrínseco
signo de Jobert: aire subdiafragmático. Tipo B: relacionada a H. Pylori, de predominio antral.
 En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad Mixta.
 Punción infraumbilical es positiva cuando sale 5 a 10 ml
de líquido. Si no sale nada se puede administrar 500 a
1000ml de líquido en 10 min este se distribuye, se aspira
y si sale 5 a 10 ml es positivo.
38. ¿Que es la ulcera de Coto?
Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe
hacer NPT hasta que cicatrice.
39. Indicaciones de cirugía en la UP
 Fracaso de tratamiento endoscópico
 Perforación hacia peritoneo.
 Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24
horas (entrando en shock hipovolémico)
 Recidiva de la ulcera MAYOR DE 3 VECES, u
obstrucción
40. Diferencias entre ulcera maligna y benigna
Maligna:
tamaño mayor a 3 cm, de bordes irregulares, se debe tomar 3
muestras de biopsia del borde, del fondo y otro.
Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde dela
ulcera
Benigna:
4
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
1. ¿Definición de Hemorragia Digestiva? Forma de presentación de HDA
Es la pérdida de sangre en cualquier segmento del tubo
digestivo
Hemorragia digestiva es todo sangrado que se origina en el 7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Hemorragia
tracto gastrointestinal o aquella exteriorizada en ese sector digestiva?
del tubo digestivo pero generado por lesiones en otros  Antecedentes:
órganos. Pérdida de peso, antecedente de enfermedad hepática,
Se clasifica en Alta y Baja teniendo como punto referencia consumo exagerado de alcohol y AINES.
el ángulo de Treitz (4º porción del duodeno).  Clínica: Epigastralgia, vómitos, hematemesis, melena
2. ¿Cómo se clasifica la hemorragia digestiva?  Laboratorios:
De acuerdo a la localización, puede ser Alta o Baja, teniendo o Hemograma
cómo límite el ángulo de Treitz – Ángulo duodenoyeyunal - o Pruebas de función hepática (transaminasas)
4º porción del duodeno. o Grupo sanguíneo, factor RH
 HD alta:  Endoscopia: Identifica origen del sangrado
Cuando el sangrado proviene por encima del ángulo de 8. ¿Tratamiento general de la HD?
treitz:  Evaluación de la situación hemodinámica.
 Esófago  Confirmación de la hemorragia y de su actividad.
 Estómago  Diferenciación con un origen bajo (distal al ángulo de
 Duodeno Treitz).
 HD baja:  Identificación de la causa.
Cuando el sangrado proviene por debajo del ángulo de  Catéteres:
treitz:  Vía periférica: para reposición de volumen
 Yeyuno o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
 Íleo  SNG (Levin): para evitar vómito y bronco
 Ceco aspiración*
 Colon *Casos seleccionados
 Recto  Sonda Foley: Para el control de la diuresis
3. ¿Cuál el límite de la HD Alta y Baja? (1 ml/min, 60ml/h).
El ángulo de Treitz – Ángulo duodenoyeyunal - 4º porc  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min s/n
 Tratamiento médico:
duodeno
 Inhibidores de la bomba de protones:
4. ¿Cuál la etiología de las hemorragias digestivas?
o Omeprazol 80 mg EV en bolo
 Varices esofágicas
o Pantoprazol 80 mg en bolo
 Sind. Mallory – Weiss
 Esofagitis por Hipertensión portal  Inhibidores H2: Ranitidina
 Gastritis erosiva. o Comprimidos de 150-300mg: 150 mg VO
 CA gástrico c/12h
 Ulcera Péptica o Ampolla de 50mg/2ml: 50 mg c/ 8h EV
5. ¿Cuál la clínica de la Hemorragia Digestiva?  Somatostatina: hormona producida en la hipófisis,
 Antecedentes de: Enfermedad hepática, Alcoholismo, disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado:
AINES. o Octreotide 1 ampolla IM por día.
 Epigastralgia  Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena
 Pérdida de peso porta y disminuyen el sangrado.
 Vómitos o Dinitrato de Isosorbide 5mg SL
 Hematemesis: vómitos con sangre fresca no digerida o Nitrato de amilo comp de 2 a 4 mg VO
 Melena: heces negras  Terapia endoscópica:
*50 – 150 ml de pérdida sanguínea para que se  Terlipresina, Somatostatina: Vasoconstricción esplénica
produzca  Escleroterapia puede producir mediastinitos
 Shock: Taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis,  Ligadura de varices
 Embolización
oliguria, confusión
 Sonda de Sengstaken-Blakemore
 ¿Valor normal de la PVC?
 Tratamiento Quirúrgico: si hay fracaso del Tx
Valor normal de 8 a 12 cmH2O
medicamentoso, y en otras circunstancias como:
PVC > 12: Indicativo de IC Izquierda
 Hemorragia intensa sin respuesta al tratamiento médico,
PVC < 5 o hasta 0: Indicativo de Shock  Necesidad de > 6 unidades de transfusión
6. ¿Qué es la melena?  Hemorragia lenta y continua durante 48h
Es la eliminación de heces negruzcas de olor fétido, indican
un sangrado digestivo alto mayor a 100ml.

1
9. Tratamiento médico en la HD
 Inhibidores de la bomba de protones : Omeprazol 80 mg
16. ¿Cómo se clasifican las Hemorragias?
en bolo, pantoprazol 80 mg en bolo.
Leve Moderada Grave Masiva
 Somatostatina: hormona producida en la hipófisis, TAS Normal 110 - 120 70 -90 ˂ 70
disminuye el flujo portal. Se utiliza su derivado que es FC ˂ 90 90 - 110 110 - 140 ˃140
el Octreotide 1 ampolla por día. PVC 12 -15 10 -12 5 -10 ˂5
 Vasodilatadores: Disminuyen la presión en la vena Diuresis Normal disminuida Oliguria Oligo
anuria
porta y disminuyen el sangrado. Se utiliza el nitrato de
Consciencia Normal ansiedad confusión estupor
amilo comp de 2 a 4 mg o el Dinitrato de Isosorbide
%Sangrado ˂ 15% 15 – 30% 30 – 40% ˃ 40%
5mg SL. ML 750 800 - 1500 1500 - 2000 ˃ 2000
10. ¿Qué es el Balón de Sengstaken Blakemore?  Leve:
Es un balón de 3 vías.  PAS > 100 mmHg
 La 1º se insufla con 30 ml de aire y se tranca en el  FC < 100 lpm
cardias.  Discreta VC periférica
 La 2º se insufla con 80 ml de aire y comprime todo el  Pérdida del 10%
esófago para cohibir la hemorragia.  Moderada
 PAS > 100mmhg
 La 3º va al estómago para poder realizar lavado gástrico
 FC > 100 lpm
11. ¿Qué dice el SUMI respecto a la reposición de
 Pérdida del 10 al 25%
líquidos?  Grave:
Por cada ml de sangre perdido se debe reponer 3 a 4 ml de  PAS < 100mmhg
cristaloides o 1 ml de coloide.  FC > 100
12. ¿Qué es carga de volumen?  Signos de hipoperfusion periférica, anuria
Es la administración de 200, 300, 500, 1000 ml de solución  Pérdida del 25 al 35%
en 10 minutos. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Para la reposición se puede utilizar también 40-60 ml/kg/h 1. ¿Qué es la Hemorragia Digestiva Alta?
13. ¿Qué tipos de sondas conoce? Sangrado agudo en el TD por encima del ángulo de Treitz
 Sonda de Levin o nasogástrica, llega hasta el estómago, El origen más frecuente es la úlcera péptica gastroduodenal
se debe usar una 18 o 20 para la HDA, en caso de ulcera 2. ¿Cuáles son las causas más comunes de HDA?
se debe hacer lavado gástrico cada 6 horas.  Ulcera péptica
 Sonda de Miller Abbott llega hasta el duodeno, es  Gastritis erosiva
utilizada para la descompresión.  Várices esofágicas
 Sonda de Foucher es orogástrica para intoxicados.  Sindrome de Mallory Weiss
 Sonda de Dubot para NPT dura 30 a 60 días llega hasta  Neoplasias Gástricas
yeyuno y tiene guía.  Anomalias Vasculares
14. ¿Qué tipo de soluciones se pueden administrar en la  Esofagitis Erosiva
HD? 3. ¿Cómo se clasifica la HDA?
 Cristaloides: son soluciones que expanden el líquido  HDA varicosa: Relacionada a varices esofágicas, se da
intravascular entre ellas están las Solución Fisiológica, en el 25 a 30% de los pacientes con cirrosis.
solución ringer normal, solución ringer lactato y  HDA no varicosa: Ulcera péptica, Sind. Mallory Weiss,
solución glucosada. Gastropatía Erosiva, Esofagitis, Neoplasias,
 Coloides: son sangre y sus derivados que aumentan el Angiodisplasias o Malformaciones Vasculares.
volumen tanto intravascular como extravascular, son el 4. ¿Diferencia entre hemorragia producida en el
plasma fresco congelado, concentrado de glóbulos esófago y el estómago (macroscópica)?
rojos, concentrado de plaquetas, fibrinógeno, etc. Esófago: Sangre rojo rutilante, en cantidad masiva,
 Expansores plasmáticos: son el haemacel, gelofulsin temperatura caliente (36 o 37º)
15. ¿Cómo está formada una unidad de sangre? Estomago: Color porraceo, cantidad abundante, temperatura
Está compuesta por 400ml de sangre más 100 ml de tibia.
anticoagulante que es el citrato de calcio.
Cada unidad de CGR aumenta la Hb en 1,5 a 2 gr y el HTO
en 3 a 4 %

2
 o Relacionada a hipoclorhidria
 Tipo 5: Úlceras múltiplas – Curvatura mayor
o Relacionada a AINES

ÚLCERA PÉPTICA
5. ¿Qué es la Úlcera péptica?
Perdida de la integridad (Solución de continuidad >5 mm)
de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
defecto focal o excavación a causa de inflamación activa.
11. ¿Qué grupos sanguíneos predisponen a ulcera
Comprende la localización tanto gástrica como duodenal
gástrica y CA gástrico?
Grupo de trastornos ulcerativos del TGI superior, afectando
 El grupo A+ se asocia a:
al duodeno y estómago.
o Úlcera gástrica
6. ¿Etiología de la Úlcera péptica?
 H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado, o Cáncer gástrico
elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico, o Anemia Perniociosa
proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite o Gastritis Atrofica
su adherencia a las células epiteliales.  El grupo O+ se asocia a:
 Alcohol: acción irritativa local o Úlcera duodenal
 Corticoides, AAS, AINES: inhiben la producción de 12. ¿En qué países hay mayor CA gástrico?
prostaglandina, (factor protector de la mucosa gástrica). En Argentina por el mayor consumo de carne
 Úlcera de Cushing: Por stress (shock, TEC, ACV, Japón por el consumo de mariscos y pescados ahumados
postoperatorio). 13. ¿Cuál la clínica de la úlcera gástrica?
 Úlceras de Curling: Quemaduras extensas  Dolor abdominal en epigástrico urente
 Enf inflamatórias: Gastritis, Enf de Chron, Sarcoidosis  Irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones
 Factores Heredo-genéticos:  Dolor que empeora con las comidas, se presenta de 2-3
Úlcera gástrica y CA gástrico: relación c/ grupo sang A horas después de las comidas*
Úlcera duodenal: relación c/ grupo sang O  Dolor que despierta al enfermo durante las noches*
Úlcera Gástrica  Pérdida de peso.
7. ¿Qué es la úlcera gástrica?  Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos
Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede 14. ¿Diagnóstico de Ulcera gástrica?
llegar hasta la mucosa y producir perforaciones.  Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
8. ¿Dónde es más frecuente la úlcera gástrica?  Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
En 1/3 superior cara posterior, curvatura menor Álcohol, medicamentos
9. ¿Cuál la etiología de la úlcera gástrica?  Hemograma:
 Alcohol  Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
 Tabaco  Test de ureasa: Específico para H. Pylori
 AINES  ELISA en heces para H. Pylori
 H. pylori 15. ¿Clasificación de Forrest?
 Edad avanzada Endoscopia – hemorragia de UP
 Gastritis crónica Clasificación Hallazgo Hemorragia Recidiva
Endoscopico
*El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA
Ia Hemorr en chorro Hemorragia 55%
10. ¿Clasificación de Johnson de las ulceras gástricas? Ib Hemorr en napa activa 50%
Clasificación de Johnson IIa Vaso visible 43%
Hemorragia
 Tipo 1: En la curvatura menor IIb Coagulo adherido 22%
reciente
o Relacionada a Hipocloridria (55%) IIc Mancha plana 7%
o Relacionada al uso de AINES III Base de fibrina Ausencia sx de $ 2%
 Tipo 2: Úlcera gástrica (cuerpo) + úlcera duodenal
o Relacionada a Hiperclorhidria
 Tipo 3: Úlcera gástrica (pré-pilórica) y úlcera duodena
o Relacionada a hiperclorhidria
 Tipo 4: Curvatura mayor alta – Unión esófago-gástrica

3
 Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras
refractarias y complicaciones.
17. ¿Qué es la úlcera duodenal?
Erosión (solución de continuidad) a nivel de duodeno.
Generalmente a los 30-50 años, más frece en sexo
masculino. Afecta principalmente la 1º porc del duodeno a
2cm del píloro
*Más frecuente que la úlcera gástrica.
Relacionado con un aumento de los factores agresivos e
hipersecreción ácida.
18. ¿Cuál la etiología de la úlcera duodenal?
 H. pylori
 AINES, AAS
 Radiación.
*El Stress PRODUCE úlcera duodenal
19. ¿Cuál la clínica de la úlcera duodenal?
 Dolor abdominal tipo urente en epigastrio
 Empeora con el ayuno*
 No despierta por la noche*
 Mejora cuando come*
16. ¿Cuál el tratamiento médico de Ulcera gástrica?
 Distensión abdominal
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
 Hematemesis y melena.
 Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
medicamentos
 Dieta blanda fraccionada.
20. ¿Cuál el diagnóstico de la úlcera duodenal?
Tratamiento Medicamentoso:
 Anamnesis + clínica + exámenes complement (EDA)
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
 Anamnesis: Antecedentes de patologías de base,
estimulado por la histamina y bloquea de forma
Álcohol, medicamentos
indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
 Hemograma:
de ácido gástrico.
 Endoscopia + Biópsia del borde ulceroso
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
 Test de ureasa: Específico para H. Pylori
Comprimidos de 150-300 mg
 ELISA en heces para H. Pylori
Ampolla de 50 mg/2ml.
21. ¿Cuál el tratamiento de Ulcera Duodenal?
o Famotidina: 20-40 mg/día
Medidas Generales: Suspender el agente causal irritante
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción  Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate,
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo medicamentos
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie  Dieta blanda fraccionada.
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. Tratamiento Medicamentoso:
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
 Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+
de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
estimulado por la histamina y bloquea de forma
o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción
de ácido gástrico.
Comprimidos de 20 – 40mg
o Ranitidina: 150mg VO c/ 12h - EV: 50 mg c/ 8h.
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Pantoprazol: 40 mg/día Comprimidos de 150-300 mg
Ampolla de 50 mg/2ml.
o Lanzoprazol: 30 mg/día
o Famotidina: 20-40 mg/día
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a
 Inhibidor de la Bomba de Protones : Inhibe la secreción
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a
gástrica de manera irreversible al unirse al grupo
disminuir la presión sobre el EEI
sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.
externa. Bloque a la hipersecreción de HCl.
o Comprimido de 10 mg
*La administración prolongada aumenta el pH y la secreción
o Ampollas de 10 mg/2ml de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica suspender, puede haber hipersecreción de rebote.
o Sulfacrato: 1-2g/día o Omeprazol: 20-40mg/Día VO/EV
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las Comprimidos de 20 – 40mg
comidas
Ampolla de 40 mg/2 ml
o Magaldrato
o Pantoprazol: 40 mg/día

4
 o Lanzoprazol: 30 mg/día Estomago: es porracea o en borra de café, menos abundante
 Procinéticos: Ayudan a mantener el tono del EEI y a y tibia.
vaciar el contenido del estómago, lo que ayuda más a 28. Complicaciones de la ulcera péptica
disminuir la presión sobre el EEI  Ulcera Penetrada
o Metoclorpramida: 10 mg VO o EV c/ 8h.  Estenosis u obstrucción
o Comprimido de 10 mg  Hemorragia digestiva
o Ampollas de 10 mg/2ml  Perforación
 Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica  Peritonitis
o Sulfacrato: 1-2g/día 29. Diagnóstico de ulcera perforada
o Hidroxido de Mg/ Hidr de Al: 30ml después de las  Abdomen en tabla
comidas  Silencio abdominal
o Magaldrato  Dolor en puñalada se irradia a hombro derecho
Tratamiento Cirugíco: Esta indicado en recidivas, úlceras  En la radiografía hay presencia de neumoperitoneo y el
refractarias y complicaciones. signo de Jobert: aire subdiafragmático.
22. ¿Diagnóstico clínico diferencial de Ulcera gástrica y  En la ecografía presencia de líquido libre en cavidad
duodenal?  Punción infraumbilical
Ulcera duodenal:  Positiva cuando sale 5 a 10 ml de líquido.
 Dolor tipo urente intermitente localizado en epigastrio  Si no sale nada, se puede administrar 500 a 1000ml de
 Se inicia 1 a 3 horas antes de las comidas líquido en 10 min este se distribuye, se aspira y si sale 5
 Cede con la comida y los antiácidos a 10 ml es positivo.
Ulcera gástrica: 30. ¿Qué es la ulcera de Coto?
 Dolor tipo urente, continuo en epigastrio Es la ulcera duodenal que no cicatriza, por lo que se debe
 Se inicia con las comidas 2-3h después de las comidas hacer NPT hasta que cicatrice.
 Despierta el paciente en la noche
 Se acompaña de náuseas y pérdida de peso.
31. Indicaciones de cirugía en la UP
23. ¿Cómo se hace la endoscopia en la ulcera?  Fracaso de tratamiento endoscópico
Se realiza en la ulcera gástrica  Perforación hacia peritoneo.
Se deben tomar al menos 3 muestras:  Hemorragia: requerimiento de 4 o más CGR en 24
o 1 para el histopatológico horas (entrando en shock hipovolémico)
o 1 para el test de la ureasa  Recidiva de la ulcera > 3 x
o 1 para el cultivo  Obstrucción
*La ulcera duodenal no se biopsia 32. ¿Diferencias entre ulcera maligna y benigna?
24. ¿Qué exámenes complementarios se deben solicitar? Maligna:
 Hemograma  Tamaño mayor a 3 cm
 Grupo sanguíneo  Bordes irregulares
 Perfil renal  Se debe tomar 3 muestras de biopsia del borde, del
 Perfil hepático fondo y otro.
 Tiempo de coagulación.  Rx imagen sobre masa pliegues que no llegan al borde
 Test de la ureasa en sangre y en orina dela ulcera
 Elisa para H. Pylory en heces o sangre Benigna:
 Gastrina en sangre.  Tamaño < 3 cm
25. ¿Diagnóstico de melena?  Bordes regulares
 Test de Guayaco positivo La ulcera duodenal es más frecuente, pero la ulcera gástrica
 Test de weber en los niños es más grave y más sangrante
Echar agua oxigenada burbujea cuando es positivo. 33. Tratamiento de erradicación de H. Pylori
26. Haga diagnóstico diferencial OCA:
Hemoptisis: Expectoración con sangre, proviene de la vía  Omeprazol 40 mg c/ 24 hrs
respiratoria.  Claritromicina 500 mg c/ 12 hrs
Hematemesis: presencia de vomito con sangre  Amoxicilina 1gr cada 12 hrs.
Vómica: Expulsión brusca y abundante por la boca de  Subsalicilato de bismuto 2 tab cada 6 hrs
líquido purulento que procede de la cavidad pulmonar.  Metronidazol 500 mg c/ 8horas
A partir de 500 ml  Tetraciclina 500 c/6 hrs.
27. Diferencias entre sangre que proviene del esófago y Cuadruple: Omeprazol 20 mg /dia, subsalicilato de bismuto
estomago 2 tab c/6 hrs, metronidazol 250 c/6hrs, tetraciclina 500 c/
Esófago: sangre roja rutilante, más abundante, con mayor 6hrs
temperatura es caliente. 34. ¿Qué es el síndrome de Batter?

5
Síndrome que produce rebote con la ingesta de leche  Grave 30 – 40 %
35. Diferencias entre un divertículo me Meckel y de  Masiva > 40%
Zencker
 El divertículo de Zencker se localiza en el tercio
superior del esófago
 El divertículo de Meckel en la parte inferior del
intestino delgado 30 cm antes de válvula ileocecal
36. ¿Cuál es la presión normal en la vena porta?
La presión normal es de 8 a 10 mmhg, ocurre hipertensión
portal cuando la presión es más de 10 mmhg y varices
esofágicas cuando es mayor de 12 mmhg.
37. ¿Cuáles las medidas iniciales ante una HDA?
 Toma de signos vitales: 44. ¿Cuál el cuadro clínico de la HDB?
o FC, FR, Sat de O2, PA  Nauseas, Vómitos
o Hipotensión:  Dolor abdominal
o PAM = PAS – (2xPAD)÷3  Diarrea
 Inestabilidad hemodinámica
*Si es menor a 60 es shock, mayor a 100 es
 Hematoquecia: Eliminación de sangre fresca por el ano.
hipertensión
 Proctorragia: Sangre roja, brillante, generalmente
 Colocación de 4 catéteres:
escasa, que viene junto o inmediatamente después de la
 Oxigeno
defecacion.
 Vías arteriales perifericas, de preferencia 2 o canalizar
via central
 Sonda Foley para cuantificar diuresis.
 Sonda nasogástrica es contraindicado hasta descartar
que la hemorragia se varicosa porque se puede
empeorar el cuadro
45. ¿Cuál el diagnóstico de la HDB?
38. ¿Endoscopia en las varices esofágicas?
Anamnesis + Cuadro clínico
La endoscopia da el diagnóstico definitivo de varices y
 Examen físico: No se hace toque rectal
hemorragia por la misma causa, además es terapéutica, se
 Laboratorios:
puede realizar ligadura elástica o colocación de clips,
o Hemograma
administrar sustancias esclerosantes como inyección de
adrenalina, etanol, polidocanol; métodos térmicos como el o Grupo sanguíneo
láser o el argón plasma. o Coagulograma
39. ¿Qué es la HDB? o Ionograma
Es la hemorragia que tiene su origen en el tubo digestivo o Sangre oculta
distal al ángulo de Treitz.  Rayos X de abdomen
40. ¿Cuál la etiología de la HDB?  Colonoscopia: permite la localización precisa, permite
RN: alergia a la proteina láctica, Enterocolitis necrotizante intervención. Desventaja: sedación puede ser peligrosa
Lactantes: Divertículo de Meckel, Invaginación intestinal, para pacientes inestables. Evaluación inicial del pcte.
Sind. Hemolítico urémico
con HDB, realizada después de la preparación colónica.
Preescolares y Escolares: Pólipos juveniles, Púrpura de
Henoch, Enfermedad de Crohn, Fiebre tifoidea,  Angiografía mesentérica selectiva: La certeza Dg:
Enfermedades entéricas y parasitarias Muestra sangrado hasta de 0.5-1cc/ min. Permite
Cualquier edad: Enferm. Diverticular, CA colorectal, Fisura localización, alta sensibilidad, no requiere preparo.
anal, Hemorroides, Colitis infecciosa, Poliposis, 46. ¿Cuál el tratamiento de la HDB?
Angiodisplasias.  Determinar clínica y la severidad del cuadro y la
41. ¿Cuál la principal etiología de la HDB?
repercusión hemodinámica del sangrado para establecer
Divertículo - jóvenes las prioridades de diagnóstico y manejo.
Pólipos
 Reanimación volemica y estabilidad hemodinámica
CA colorectal – Ancianos  Establecer el sitio del sangrado y la etiología.
42. ¿Cómo se clasifica la HDB?
 Tratamiento específico
 Aguda: hemorragia < 3 días de duración  Internación
(sg shock hipovolémico).
 4 cateteres:
 Crónica: pérdida sanguínea contínua en días o semanas  Vía periférica: para reposición de volumen
(Síncope, disnea, anemia crónica) o Reposición de volumen: 40-60ml/kg/h
43. Clasificación de Hemorragia digestiva baja según la  SNG (Levin): para evitar vómito y bronco
pérdida sanguínea: aspiración
 Leve < 15%  Sonda Foley: Para el control de la diuresis
 Moderada 15 – 30% (1 ml/min, 60ml/h).
6
  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min s/n
 Reposición de volumen:
 Cristaloides, coloides, PFC.
 CGR se ht < 25% y hg < 8g/dl (1 unidad ↑ 3% el ht).
 Indicación quirúrgica:
 Perforación
 No estabilización de signos vitales
 Necesita de más de 3 CGR
 Signos persistentes > 24h, recidiva

7
 NEUMONÍA  Por continuidad
1. ¿Qué es la neumonía? 7. ¿Cuáles son las fases de la neumonía desde el punto
Es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de vista anatomo-patológico?
de origen infeccioso que compromete alveolos por  Fase edematosa o congestiva:
diferentes agentes  Fase de hepatización roja (2 a 3 días)
2. ¿Cuáles son los Agente Etiológicos de la neumonía?  Fase de hepatización gris > que 3 días
Bacterias – Vírus – Hongos incluso parásitos  Fase de resolución > de 1 semana
Bacterias: Gérmenes adquiridos en la comunidad: 8. ¿Cuáles los principales agentes etiológicos de la
 Sreptococo neumoniae (más común) neumonía en niños de acuerdo al grupo etario?
 H. influenzae  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli
 M. catarralis  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae
 Micoplasma neumoniae  > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente:
 Chlamidia neumoniae S. pneumoniae
Bacterias: Gérmenes nosocomiales:  > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos
 Enterobacterias (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)
 Klebsiella  Agente oportunista en cualquier grupo etario: S.
 Proteus aureus
 Serratia  Hasta los 6 meses: S. agalactiae L. monocytogenes
 S. aureus 9. ¿Qué es el síndrome de condensación?
 Pseudomona Todo proceso que densifique el parénquima pulmonar. El
 Acinetobacter aire es reemplazado por otro elemento que ocupa el espacio
Virus: Producen neumonía de tipo intersticial alveolar
 Virus sincitial respiratorio 10. ¿Clasificación de las neumonías?
 Influenza, parainfluenza Según la Anatomía:
 Adenovirus, rinovirus.  Lobar o Segmentaria: Compromete un seguimiento o
Hongos: inmunodeprimidos un lóbulo completo, llevando a condensación del tejido
 Cándida pulmonar.
 Aspergillus o Focal y afecta niños mayores y adultos.
Parásitos: En el ciclo de Loefler* o Agente: S. pneumoniae, Klebsiella, H. influenzae.
 Ascaris lumbricoides  Bronquiales-Bronconeumonía: Afección de
 Strongyloides estercoralis bronquiolos terminales y alveolos adyacentes, con
 Esquitossoma mansoni compromiso difuso.
 Necartor americano o Localización multifocal.
 Pneumocistis cariniii o Afecta más a lactantes y RN.
Química: Aspiración de contenido gástrico - o Agentes: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, E.
Broncoaspiración coli y otros G-.
Física: por agentes físicos, como irradiación, poluentes  Intersticial o Multifocal: Afecta la zona del intersticio.
3. ¿Principales agentes etiológicos en la NAC o Edema de la pared alveolar e infiltración por
(Neumonía Adquirida en la comunidad)? células mononucleares.
 Streptococo Pneumoníae (+ frecuente) o Agentes: Común por virus, Pneumocistis carinii,
 Micoplasma pneumoniae
atípicos.
 Clamidia Pneumoniae
Según la epidemiología:
 Haemophilus influenzae
 Neumonías adquiridas en la comunidad : hasta 48h de
 Virus V.S.R
internación
4. ¿Principales agentes etiológicos en la NIH
 Neumonía intrahospitalaria: Después de 48 a 72 horas
(neumonía intra-hospitalaria)?
de hospitalizado o 2 semanas pos alta
*IAAS: Infección Asociada a la Atención en Salud
*Pueden preguntar una más, que sería la Neumonía del
*Neumonía Asociada al Tubo Endotraqueal
paciente con VIH
 Staf. Aureus
Según la clínica:
 Pseudomona aerugnosa
Neumonía típica:
 Acinetobacter
 Tríada: Tos productiva con esputo purulento o
 E. coli
herrumbroso + Disnea + Dolor pleurítico.
 klebisiella
 Presenta, además: fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos,
5. ¿Cómo diferencia la Neumonía Adquirida en la
cefalea, disnea, alt del estado general, la tos puede
Comunidad de la Intra-Hospitalaria?
hacerse hemoptoica.
Sólo se puede decir que es neumonía IH si:
 Agentes: S. pneumoniae, Klebsiella
 Aparece > 48 h de internación en el hospital hasta las 2
Neumonía atípica:
semanas posteriores al alta.
 Caracterizada por: fiebre, tos seca, odinofagia, mal estar
 Temprana: si se desarrolla hasta los 7 días
general, las dolencias sistémicas son más destacadas
 Tardía si se presenta después de los 7 dias
que las respiratorias, causan más a menudo una
6. ¿Cuáles son las vías de ingreso de los gérmenes para
enfermedad no tan grave que afecta principalmente a
producir neumonia?
gente joven y previamente sana.
 Vía respiratoria por las gotitas de pfluge
 Disociación clínico-radiológica: Infiltrados > esperado
 Vía hematógena canalización de una vía inserción de un
 Agentes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp.,
catéter
Coxiella burnetii y numerosos virus
 Broncoaspiración
1
11. ¿Cuáles los factores de riesgo para la neumonía? o Leucocitosis > 10 000
 Afecciones de vías aéreas superiores o Con desvío a la derecha + linfocitos >40%:
 Desnutrición etiología viral
 EPOC o Con desvió a la izquierda + neutrófilos > 60%:
 Insuficiência Respiratória origen bacteriana
 VIH o Eosinofilia: Origen Parasitaria
 Diabetes  Urea, Creatinina
 Alcohol  Glicemia
 Tabaco  Ionograma
 ICC  PCR positivo > 6mg/dl (>33) si es de origen bacteriana
 Extremos de edad.  Rayos X de tórax:
12. ¿Cuál es la clínica de la neumonía? o Neumonía bacteriana: Imagen radiopaca,
 Tos seca que progresa a húmeda y productiva homogénea, densa limitada a un lóbulo o segmento,
 Expectoración purulenta que puede tener aspecto con broncogramas aéreos.
herrumbroso en el S.Pneumoniae o Bronconeumonía: Imágenes radiopacas
 Fiebre diseminadas en ambos campos pulmonares.
 Disnea o Viral: NMN de tipo intersticial, aumento trama
13. ¿Cómo está el Examen físico en la Neumonía?
broncovascular, infiltrado intersticial bilateral,
 Inspección:
hiperinsuflación.
o Sx de dificultad respiratoria: Alenteo nasal, quejido
 S. aureus: Img en cuerpos algodonosas
respirat, Retracción subxifoidea, Tiraje intercostal, diseminadas en ambos campos pulmonares,
disociación tóraco-abdominal. neumatocele y derrame pleural.
o Tórax asimétrico  Klebsiella: Img radiopaca homogénea en 1/3 sup
 Palpación: de hemitórax D asociada a cisuritis (inflam
o Expansibilidad y Elasticidad disminuídos membrana entre los lóbulos).
o Vibraciones Vocales conservados  Micoplasma: Infiltrado intersticial en lóbulo
 Percusión: Matidez inferior, unilateral.
 Auscultación:  S. neumoniae: Imagen homogénea densa que
 Murmullos Vesiculares disminuídos ocupa tercio medio de pulmón
 Estertores crepitantes  B. de Koch - tuberculosis: Infiltrado
 *Se perguntar mais: Broncofonía* - Pectorilóquia* - macronodular congruente diseminado en ambos
Soplo Tubárico* - campos pulmonares y presencia de cavernas en
14. ¿Cuáles los signos de dificultad respiratoria? ápices pulmonares. Cavernas: formada por bordes
 Alenteo nasal irregulares, nivel hidroaéreo, localizado en
 Quejido respiratorio vértice. Si esta entercio medio o base se sospecha
 Retracción subxifoidea de absceso pulmonar.
 Tiraje intercostal  Diagnóstico microbiológico
 Disociación tóraco-abdominal o Estudio del esputo: No es muy fiable por la
15. ¿Qué es el soplo tubárico? contaminación de la muestra y por la alteración que
Es la transmisión neta del paso de aire en la condensación sufre si ha habido tratamiento previo con
16. ¿Qué es la broncofonía? antibióticos y por la importancia de la experiencia
Cuando se ausculta el pulmón y se pide que el paciente diga: del observador.
33-33, se escucha con nitidez o Hemocultivos: Muy específico pero poco sensible,
17. ¿Diferencia en la semiología de la Bronconeumonía y importante la extracción antes del tratamiento
la Neumonía? antibiótico.
Tipo Bronconeumonía/Intersticial Neumonía
Inspección Simétrico y Sg de dificultad Asimétrico en el lado
o Serología: Para la detección de anticuerpos
respiratoria afectado y Sg de circulantes frente a Legionella, Mycoplasma
dificultad respiratoria pneumoniae, Chlamydophilia pneu- moniae,
Palpación Elasticidad y Expansibilidad Elasticidad y Coxiella burnetti y virus respiratorios.
conservadas Expansibilidad
V.V conservados disminuido en Hay diversos métodos como ELISA,
hemitórax afectado inmunofluorescencia, microaglutinación u otros.
V.V Aumentados en Se considera diagnóstica cuando se detecta un
local afectado aumento 4 x el título inicial de anticuerpos en 2
Percusión Sonoridad conservada Matidez en área
afectada
muestras obtenidas en 2 períodos: la primera al
Ausculta Estertores crepitantes EC localizados Soplo diagnóstico y la segunda tras 2-4 semanas de
diseminados Tubarico - evolución, por lo que el diagnóstico es tardío.
Broncofonia 20. ¿Qué es el Broncograma Aereo?
En RX: Se observa el trayecto del aire atrapado en un
bronquio (color negro) que se encuentra dentro de la
condensación (blanco)

18. ¿Cómo se hace el diagnóstico en la Neumonía?

Clínica y laboratorios 21. ¿Tratamiento de la neumonía?
19. ¿Cuáles son los exámenes complementarios? 1-Estatificar de acuerdo al CURB-65
 Hemograma:

2
2-Tratamiento empírico (mientras sale el cultivo e Son criterios que indican la necesidad de tratamiento en
ATBG) ambulatorio, hospitalario y CTI.
Ambulatorial: CURB-65 < 2 s/ factor de riesgo p/ 24. ¿Cuáles son los criterios de CURB-65?
S.Pneum: C: Confusión,
 Amoxicilina 1g VO cada 8h x 7 días U: Urea > 50 mg/dl,
 Amoxicilina + Ac. Clavulánico 750/125 mg VO cada R: frecuencia Respiratoria > 30/min,
12h x 7 días B: PA ≤ 90/60,
 Cotrimoxazol 800/160 mg VO cada 12 h 65: edad > 65 anos,
 Azitromicina VO 500 mg/día o (Macrólido) Otros: PO2 < 60mmhg, PCO2 >40, Sat. < 90%).
 Claritromicina VO 500mg c/12h o c/24h (Macrólido)  < 2: Tratamiento en ambulatorio
Ambulatorial: CURB-65 < 2 c/ factores de riesgo p/  ≥ 2: Hospitalización
S.Pneum o > 65a o Inmunodeprimidos:  > 3: Tratamiento en UTI.
 Levofloxacino 250-500-750mg VO c/24h x 7d (Quinol) *OBS: Edad es 1 punto a parte, si sólo tiene e criterio >65a
En pacientes hospitalizados en sala convencional y ninguno más, no necesita internar.
Cubrir microorg intracelulares y S. pneumoniae resistente: 25. ¿Cuáles son los criterios de Silvermas? ¿Para qué
Terapia combinada: sirven?
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª gen) + Valora la dificultad respiratoria
 Azitromicina 500mg EV c/24h (Macrólido) o Tiene como parámetros:
Monoterapia:  Aleteo nasal: ausente, mínimo o marcado
 Levofloxacina 500mg/100ml EV c/24h (Fluorquinol)  Quejido Inspiratorio: ausente, audible con estetoscopia,
Para pacientes en UCI: audible sin estetoscopio
Terapia combinada 1:  Retracción Xifoidea: Ausente, apenas visible, marcado
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª o 4ª gen) +  Tiraje Intercostal: ausente, apenas visible, marcada
 Levofloxacino 500mg/100ml EV c/24h (Fluorquin) o  Disociación Toraco abdominal: Sincronizado, Retraso
Terapia combinada 2: en inspiración, bamboleo
 Ceftriaxona 1g EV c/12h (Cefalosp 3ª o 4ª gen) + Puntos:
 Azitromicina 500mg EV c/24h (Macrólido) o  0 sin dificultad respiratoria,
 Claritromicina 250mg EV c/12h (Macrólido)  1-3 dificultad respiratoria leve,
Para cubrir Pseudomonas aeruginosa  4-5: dificultad respiratoria moderada y
 Cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) o  6-10 dificultad respiratoria grave.
piperacilina-tazobactam + aminoglucósido o 26. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de neumonía?
fluoroquinolona (levofloxacino o cirpofloxacino) EV Tuberculosis: Infiltrado macronodular confluyente en ambos
Sospecha de Anaerobios: campos pulmonares y en ápices se encuentra imágenes
 Amoxi+Clavulanico o PNC + Metronidazol. cavernosas (imágenes con bordes irregulares con niveles
Tratamiento Según el SUMI hidroaéreos).
RN y < 4 meses: cubrir Gram + y Gram -: Abscesos: Complicación de neumonía. Se observa como
 Ampicilina 100 mg/kg EV c/ 6h (Betalact) + cavernas en lóbulo medio o inferior.
 Gentamicina 5-7 mg/kg EV c/12h (Aminogluc) x 5 días. 27. ¿Cuáles las complicaciones de neumonía?
Continúa en domicilio c/: Insuficiencia respiratoria, anemia, disturbios
 Amoxicilina 90 mg/kg VO c/12h hasta completar los 10 hidroelectrolíticos, hemoptisis, neumotórax, atelectasia,
días de tratamiento. derrame pleural, empiema, sepsis, absceso pulmonar,
> 5 meses: endocarditis, meningitis.
 PNC Sódica 100.000 a 150.000 UI EV c/ 6h x 5 dias 28. Cuáles las principales etiologías de la neumonía
Continúa con  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli
 Amoxicilina 90 mg/kg VO c/12h hasta completar los 10  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae
días de tratamiento.  > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente:
22. ¿Cuáles son las indicaciones para internar a un S. pneumoniae
paciente con neumonía de la comunidad?  > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos
 Frecuencia respiratoria > 28ipm (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)
 Frecuencia cardiaca > 100lpm  Agente oportunista en cualquier grupo etario: S.
 Edad: niños y ancianos aureus
 Temperatura > 38º  Hasta los 6 meses: S. agalactiae L. monocytogenes
 Alteraciones de la consciencia  Pacientes que viven en asilos: Streptococcus
 Fracaso del tratamiento ambulatorio pneumoniae (principal) seguido por H. influenzae y el
 PaO2 < 60 mmhg St. aureus.
 PaCO2 > 40 mmhg  Pacientes indigentes: Klebsiella neumoniae
 Saturación < 80%  En pacientes que tienen animales especialmente
 Hipotermia < 35º aves: Clamydia Psitacosis
 Hipotensión  Pacientes que trabajan con refrigeradores: Coxiela
 Leucocitosis > 12.000 o < 4000 con desvío a la Burnety - Produce FOD
izquierda  Transmisión por la leche: Legionella
 Comorbilidades: Diabetes, VIH, Cirrosis, EPOC, IC,  Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae,
IRC, Neoplasias, AR, LES. Klebsiella, Staphylococos, Anaerobios.
 Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae.
 Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S.
23. ¿Para qué sirve el CURB-65? aureus.
3
 Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus
 EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae,
P.aeruginosa.
 VIH: Estafilococos, H. influenzae
 Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus,
Anaerobios.
BRONCONEUMONIA: inflamación de los bronquios:
ES MULTIFOCAL frecuente en Lactantes y Adulto mayor
no tiene dolor torácico/*fiebre puede ser alta
Ex. Físico:

78) Cuales son las Bacterias que produce la Neumonia

conforme la Edad?
RN: Echerichia Coli, Estre. Pyogenes, Est.Agalactie
1 a 4 meses: Haemophilus influenza y
Estrep.Neumococo
Mayor 5 meses, escolares e Adolescentes:
Estrep.Neumococo

148. ¿BRONCONEUMONIA EN EL RX?

Roadiopacidad diseminada en ambos campos pulmonares

149. ¿TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO PARA LA

NEUMONIA Y
BRONCONEUMONIA?
El tratamiento se hace como base en el grupo etario y si es
ambulatorio o paciente
internado aun si se trata de resistencia o se piensa en
infección por estafilococos áureos.
Tratamiento ambulatorio: Amoxicilina 50mg/Kg/día cada
8/h por 7 dias
Internación conforme el grupo etario:
< 4 meses: ampicilina e.v 100mg/Kg cada 12 horas +
Gentamicina e.v EV 7 mg/kg 1 x día
(genta usar solo por 5 días)
> 5 meses: Penicilina sódica EV 100.000 UI/Kg cada 6
horas por 5 dias y Ambulatorio
Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas
hasta completar los 10 días de tratamiento.
OPORTUNISTA Estafilococos Áureos: Dicloxacilina EV
50mg/Kg cada 6 horas por 7 días
Resistencia: Cefotaxima e.v 100mg/kg cada 8 horas por 14
días o ceftriaxona 100mg/kg
cada 12 horas.

151. Cual es el Diagnóstico de Neumonia?

Clínica y Semiología
Laboratorio:
Hemograma:
Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos
>40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con
neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana.
Urea, Creatinina, Glicemia, Ionograma
PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana.
Rayos X de tórax:
Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar
aumento trama broncovascular, infiltrado intersticial
bilateral, hiperinsuflación.
Neumonía: Imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a
un lóbulo o segmento, con broncogramas aéreos.
Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en
ambos campos pulmonares.

4
 DERRAME PLEURAL
1. ¿Cuál la definición de Derrame Pleural?
Es el acumulo de líquido en el espacio pleural 6. ¿Cuál la clínica del Derrame Pleural?
Que puede ser producido por el aumento de la producción de  Disnea progresiva
líquidos o drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos  Tos seca
2. ¿Qué es la cavidad pleural?  Dolor pleurítico por distensión de las pleuras
Es un espacio virtual entre las pleuras:  Mal estar general, ansiedad.
Parietal: que recubre de la pared interna de cada hemitorax y Semiología:
Visceral: que reviste el pulmón  Inspección:
En condiciones normales ambas están justapostas lubricadas o Taquipnea
por una capa de líquido seroso, que permite el movimiento o Tórax asimétrico
constante de la respiración sin fricción.  Palpación:
3. ¿Cuál la cantidad de líquido de la Cavidad pleural? o Disminución de la expansibilidad y elasticidad del
De 0,1 a 0,2 cc/kg (5-15 cc) lado afectado
Contiene 1,0 -1,5 g/dl de proteínas y células/mm3. o Vibraciones vocales disminuidas
Es renovable cada 24 horas - Sirve como protección.  Percusión: Matidez hídrica
4. ¿Cuál la fisiopatología del Derrame Pleural?  Auscultación:
Trasudado: o Murmullo vesicular abolido
En condicion normal el equilibrio de la fuerza hidrostática y o Frote pleural
coloidosmótica favorece el movimiento de líquido de los o Egofonía/voz caprina en límite superior del
capilares sistémicos a los capilares pulmonares.
derrame
Las alteraciones en las presiones sistémica, hidrostática u
7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Derrame Pleural?:
osmótica coloidal alteran el equilibrio de fuerzas a través de
Clínica (Anamnesis) + Laboratorios
las superficies pleurales normales, producen un derrame
Laboratorios:
constituido por un ultrafiltrado de plasma pobre en
 Hemograma
proteínas.
 Proteínas
Exudado:
 Glicemia
Las alteraciones de la permeabilidad capilar por inflamación
 Perfil Renal
o infiltración pleural ocasionan un derrame rico en
 Perfil Hepático
proteínas.
 Amilasa
Se presenta en enfermedades infecciosas o inflamatorias.
RX Tx PA o lateral (de pie): Debe haber más de 250ml para
5. ¿Cuáles las Causas de Derrame Pleural?
que sea visible a al RX
Causas de trasudado:
 Imagen radiopaca homogénea en base pulmonar
 ICC
 Borramiento (velamiento) de ángulos costofrénico y
 IRC
cardiofrénico
 Síndrome Nefrótico
 Curva de Damaseau de concavidad superior.
 Cirrosis hepática
 Desviación del mediastino contralateral.
 Insuficiencia Hepática Crónica
*RX lateral puede detectar menor volumen y confirmar que
 DNT proteico-calórica
el líquido se encuentra libre en el espacio pleural.
Causas de exudado:
Toracocentesis: Terapéutica o diagnóstica.
 Neumonía
Determina si es trasudado o exudado
 Tuberculosis
 Paciente en posición sentada
 Pancreatitis (lado izquierdo)
 Punto de intersección de la línea axilar posterior con
 Abscesos
una línea a la altura del apéndice xifoideo, el punto
 Neoplasia primaria o metastasica
coincide con en el 5to espacio intercostal en vértice de
 LES (bilateral)
la escápula.
 AR (Lado derecho)
 Se realiza en el borde superior de la costilla
 Ca ovarios (Síndrome de Meigs – lado derecho)
*En el borde inferior pasan el paquete vasculo-nervioso
 Trauma
 Se debe tomar muestras de líquido para examen
Causas de Hemotórax:
citoquímico, bacteriológico, ADA (> 45 U/L – TB).
 Tumores
Biopsia pleural: Se realiza en sospecha de TB pleural
 TEP
 Trauma

1
8. ¿Diferencia entre exudado y Trasudado? 10. ¿Cuál el tratamiento del Derrame Pleural?
Toracocentesis
Caracteristica Transudado Exudado Si el derrame es continuo (Neoplasia) se debe realizar la
Densidad < 1016 > 1016 Toracostomía, donde se introduce un catéter para drenaje de
pH 7,45 - 7,55 7,30 - 7,45 la secreción.
Celularidad Poca ↑ PMN Extras
Proteinas < 2,5-3g/dl > 2,5-3g/dl *Se debe extraer máximo 1-2 litros con intervalo de 1-2
Glucosa > 80mg/dl < 80mg/dl horas. No se debe extraer más pues puede causar
Neumonía alteraciones en la presión, interfiriendo en la mecánica
Tuberculosis ventilatoria.
Pancreatitis  pH > 7,2 y glucosa > 50 mg/dl = Tto médico
IC derecha (Reabsorbe)
Abscesos
Insuf hepática cr  pH< 7,2 y glucosa < 50 mg/dl = Tto quirúrgico
Neoplasia
Enfermedades Cirrosis hepática (Drenaje)
Metastasis
IRC 11. ¿Qué es el quilotórax?
LES (bilateral)
AR (Lado der) Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural.
Ca ovarios Se presenta como un líquido turbio, espeso, blanquecino.
Trauma Va tener TG > 110 mg/dl.
Se presenta en traumas de ducto torácico, obstrucción de
ducto torácico, linfomas.
9. Se debe diferenciar de un pseudo-quilotorax que ser debe a
un aumento del colesterol

Diferencia entre Sd de Condensacion Y Derrame

Pleural?

¿Cuáles son los criterios de Light?

Para determinar que es un exudado
(1 criterio o más se dice que es exudado).
 Proteína pleural/Proteína sérica > 0,5 (> 50% del
plasma)
 LDH pleural/LDH sérico > 0,6 (>60% del plasma)
 LDH pleural > 2/3 del límite superior del LDH normal
en suero

2
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN
1. ¿Qué es el Edema Agudo de Pulmón?
Es la acumulación anormal y rápida de líquido en los
componentes extravasculares del pulmón (intersticio o 4. ¿Cuál la clínica del EAP?
alveolo), lo que dificulta el intercambio gaseoso. Triada Clasica:
*No se considera una enfermedad y si una complicación de  Disnea súbita
enfermedades pulmonares y cardiacas.  Tos con expectoración hemoptoica
2. ¿Cuál la Fisiopatología del Edema Agudo de  Cianosis
Pulmón?  Disnea súbita y ortopnea
El volumen de líquido que se acumula en el intersticio  Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada,
pulmonar depende del equilibrio dado por las fuerzas similar a carne lavada
2
hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares. El aumento de la presión lleva a la rotura de los
Además los pulmones presentan una extensa red linfática capilares pulmonares
que soporta un aumento en el flujo de 5-6 veces.  Cianosis: por hipoxemia
Se va formar el edema agudo de pulmón cuando supera los  Piel pálida, fría y diaforética: el organismo deriva la
mecanismos de control. sangre arterial desde piel hacia los órganos vitales
EP Cardiogenico:  Ansiedad: Sensación de ahogo y de muerte
El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente  Oliguria
aumento de presión en el VI, que se transmite a la AI:
Presión normal hasta 25 mmHg Examen físico:
EAP se > 30 mmHg  Signos vitales:
La sobrecarga de presión se transmite a los vasos o Taquicardia
pulmonares Presión normal de los vasos pulmonares: 7-12 o Aumento de la PA
mmHg o Taquipnea (30-40x‟)
Cuando esta presión sobrepasa al valor de la presión o Temperatura normal
osmótica del plasma (>25 mmHg), va haber extravasamiento  Inspección:
de líquido llevando al Edema Pulmonar. o Aumento de movimientos respiratorios
EP no Cardiogenico: o Respiración superficial
Por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el o Tiraje subcostal
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que conduce
 Palpación:
a una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico en
o Elasticidad y expansibilidad disminuidos
proteínas, causando así el edema pulmonar.
o Vibraciones vocales aumentadas
3. ¿Cuál la Etiología del Edema Agudo de Pulmón?
EP Cardiogénico: asociado a enfermedades agudas o  Percusión: Matidez
crónicas del corazón.  Auscultación:
 HTA o Corazón: taquicardia y ritmo de galope.
 Valvulopatías (EM, IM, EA, CoA), o Pulmón: Sibilancias y estertores crepitantes en
 Post-IAM marea
 ICC *Por la diferencia de estertores en base y vértice, de
 Arritmias acuerdo a la inspiración y espiración
 Administración rápida y excesiva de liquidos EV 5. ¿Cómo se diagnostica el Edema Agudo de Pulmón?
EP no Cardiogenico: Clínica + Exámenes
 Cambios de altitud (Zorosti) Exámenes:
 SDR adulto  Hemograma completo
 Trauma de tórax  Rayos X de tórax:
 Neumonía o Opacidades diseminadas en ambos campos
 Drogas (heroína) pulmonares
 Inhalación de gases irritantes o Líneas D de Kerley
 Falla renal o Imagen en ala de mariposa.
 Gasometria:
o Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación
o Se elimina grandes cantidades de CO pudiendo
presentar alcalosis respiratoria al inicio.
o Luego acidosis metabólica y respiratoria.
 Ionograma: Hipopotasemia
 ECG: Puede identificar la causa (Signos de IAM, FA,
ICC, etc.). Lo más frecuente es presentar S1Q3T3.
 Ecocardiograma: confirma patologías de base
6. ¿Cuál el diagnóstico diferencal del Edema Agudo de
Pulmón?
 TEP
 TBC
 CA pulmón
7. ¿Cuál el tratamiento del Edema Agudo de Pulmón?
 Oxígeno por puntas nasales a 4L/ min.
 Vía EV
 Sonda Foley
 Posición Fowler/Semi-fowler
 Nifedipino: disminuir la PA
o Capsula de 10 mg: Se pincha y administra 3gts SL
 Digoxina: disminuir la FC
o Ampolla de 0,5mg: Aplicar ½ ampolla EV
2
 Furosemida: Reduce la congestión pulmonar
o Ampollas de 20 mg:- De 1-2amp EV (20-40 mg)
 Movilización de líquidos del intersticio pulmonar a la
circulación y luego su eliminación vía renal.
 Diurético de asa y VD.
 Comprimidos de 40 mg
 Acción de inicia en 2-3min, pico máximo a los 20 min
Control de la Ansiedad:
 Cloridrato de Meperidina:
o Ampolla 100 mg/2ml
o Diluir 1 amp en 8 ml de AD, aplicar 2ml (20mg)
EV
 El mejor fármaco para control de la ansiedad
 Efecto broncodilatador
 No deprime el centro respiratorio
 Morfina:
o Se administra 2,5 a 5mg EV o SC cada 2 horas.
 Controla la ansiedad
 Controla el dolor
 Efecto broncodilatador
 Efecto adverso: depresión del centro respiratorio
 2º opción
 Nitroglicerina:
 1 tableta cada 5 minutos vía sublingual.
 Vasodilatador mixto, con predominio arterial.
 Disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar.
 Aminofilina: se usa por su efecto broncodilatador.
o Diluir ampolla (250 mg) en SF y pasar lento (1h)
 Sangria: esta puede ser
o Roja: Sacar una bolsa de sangre
o Blanca: hacer torniquete en las 3 extremidades
libres con ligaduras en la raíz de los miembros,
maniobra que disminuye el retorno venoso al
corazón.
 Con un buen tratamiento, se obtiene respuesta a los 15-
20 minutos.
 Se evidencia mejora clínica, elevado debito urinario en
sonda Foley (300-500cc), desaparición de estertores
pulmonares.
 El tratamiento es rápido y sintomático
 NO hay tiempo para realizar laboratorios ni rayos X.
 Se estabiliza el paciente, y luego se trata la enfermedad
de base que llevo al EAP.
 Toma se signos vitales: hipertenso, taquicardico,
taquipnéico, con SAt O2 de 75-80%
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1. ¿Qué es la EPOC? 8. Clasificación del enfisema
Es un síndrome caracterizado por obstrucción crónica de las  Centroacinar:
vías aéreas interiores de carácter inflamatorio e irreversible o Afecta el bronquiolo respiratorio (centro del acino)
por la progresiva destrucción del parénquima pulmonar. o En los campos superiores del pulmón
Incluye 2 enfermedades: Bronquitis Crónica y Enfisema o Relacionado al tabaco y la edad avanzada.
2. ¿Qué entidades componen la EPOC?  Panacinar:
Enfisema: Dilatación de los acinos alveolares y la o Afecta al alveolo uniformemente, central y distal.
destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis. o Se localiza en las bases pulmonares
Bronquitis Crónica: El diámetro del bronquio disminuye y la o Causado por el déficit de α1 antitripsina.
cantidad de glándulas mucosas aumenta, produciendo más  Paraseptal o Paracinar:
moco, como respuesta a las agresiones al epitelio o Afec distal: tabiques, ductos alveolares y alveolos
respiratorio causadas pelo tabaquismo e inhalaciones de
o Causado por neumotórax espontáneos por rotura de
otros tipos de humo tóxicos.
bullas más frecuente en jóvenes.
3. ¿Cuál es la etiología de la EPOC?
9. ¿Cuál el valor de referencia de la Alfa-1-
 Tabagismo: Principal factor de riesgo. Altera la
Antitripsna?
motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y
Valor normal de 150 a 350 mg/dl
produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como
10. ¿Cuál la fisiopatología de la EPOC?
incremento de la resistencia de la vía aérea por
 Fuerza espiratoria disminuida, por:
constricción de la musculatura lisa.
 Enfisema: Disminución de la elasticidad
 Contaminación ambiental: Profesión (exposición a
 Bronquitis Crónica: Edema de la mucosa
plásticos, mineros, etc), alcohol, infecciones (asociado a
 Resistencia espiratoria aumentada por:
infección por VSR).
 Enfisema: Disminución de tejido elástico
 Factores genéticos: déficit de α 1 antitripsina. Enzima
 Bronquitis Crónica: Edema de la mucosa
inhibidora fisiológica de la elastasa, su ausencia deja
 No eliminación del aire en porciones periféricas del
libre la elastasa del neutrófilo que va digiriendo
pulmón por:
progresivamente el parénquima pulmonar, produce
 Presión pleural e intratoracia positiva
también cirrosis hepática y RPM.
 Colapso de las vías aéreas
4. ¿Cuáles los factores de riesgo para la EPOC?
 Atrapamiento de aire y con esto aumento del volumen
 Fumador activo/pasivo
residual (VR)
 Polución atmosférica
 Aumento de la capacidad residual funcional (CRF)
 Exposición ocupacional a polvo de mina de carbón y
 Aumento de la capacidad pulmonar total (CPT)
oro, humo
 Hiperinsuflación pulmonar
 Enfermedad por virus sincial respiratorio en la infancia
 Presión alveolar positiva al final de la espiración
5. ¿Cuáles son las similitudes entre enfisema y
 Aumento del trabajo de los músculos inspiratorios,
bronquitis?
aplanamiento del diafragma
Ambas producen disnea, tos, son irreversibles y el tabaco es
 Aumento de la dificultad inspiratoria, necesitando uso
el principal causante del cuadro.
de músculos accesorios (esternocleidomastoideo,
6. Definición - Anatomopatología de la Bronquitis
intercostales, abdominales).
Crónica
 Obstrucción de la vía aérea de manera heterogénea, con
1) Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas secretoras de
alveolos mal ventilados y bien perfundidos (disturbio
moco
V/Q).
2) Disminución del lumen de las vías aéreas distales por
 La sangre va ser menos oxigenada, llevando a una
espesamiento de la pared bronquial por edema e infiltración
hipoxemia.
de células inflamatorias
 Retención de CO2 por agravamiento del disturbio V/Q,
3) Hipertrofia de musculo liso bronquial
por aumento del espacio muerto fisiológico y por
4) Fibrosis
hiposensibilidad del centro respiratorio del bulbo a las
concentraciones de CO2
*Índice de Reid: índice que compara el grosor de la pared
 Hipercapnia y acidosis respiratoria crónica
bronquial con el grosor de la glándula submucosas
Índice de Reid Normal = 0,25
Índice de Reid en BC = 0,6
7. Definición - Anatomopatología del Enfisema:
1) Pérdida de tejido elástico que sostiene la pared brónquica
2) Disminución del lumen de las vías aéreas distales
3) Bullas enfisematosas (acúmulos de aire).
4) Generalmente, no hay fibrosis

1
 o Taquiarritmias – FA
11. ¿Cuál la clínica del EPOC?
 Evolución insidiosa, progresiva, con episodios agudos
 Disnea de esfuerzo que evoluciona y puede llegar a
ortopnea y disnea paroxística nocturna
 Aumento de la fase espiratoria
 Contracción de músculos abdominales
 Cianosis (hipoxia –hipercapnia) - Bronquitis
 Pletórico (color rojo de la piel, por policitemia
secundaria a la hipoxemia crónica - estimula riñon a
liberar EPO) – Enfisema
12. Diferencias entre Enfisema y Bronquitis

Enfisema Bronquitis
Constitución Pinl Puffer – Soplador Blue Bloaters –
rosado Soplador azul
Asténico Picnico (redondeado)
Pletórico – Cianóticos o o Onda P picuda
Congestionado Obesos
Delgado  Rayos X de Tórax: alterado en enf avanzadas
Edad 50 a 60 años 40 a 50 años o Enfisema Pulmonar: Sx hiperinsuflación
Inspección Tórax en tonel –  Aplanamiento del diafragma,
Hiperinsuflación  Aumento del nº de costillas visibles (> 9-10)
Auuscultación MMVV disminuídos MMVV disminuídos
Sin ruídos agregados Roncus – Sibilos – EC  Aumento de los espacios intercostales
cambian c/ la tos  Hiperclaridad
Percusión Aumento del  Disminución del diámetro del corazón
timpanismo  Aumento de la trama bronquial periférica
Palpacion Disminución de la
expansibilidad
o Bronquitis Crónica:
Disnea Grave – Espiratória - Lleve  Aumento de trama broncovascular
Soplador  Engrosamiento de paredes
Tos Seca; Después de la Productiva; Antes de la  Cardiomegalia (IVD)
disnea disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
 Prueba de función pulmonar: Espirometria
Pao2 65 a 75 mmhg 45 a 60 mmhg * Mandatorio para el diagnóstico
(normal) (hipoxemia)  Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1):
Poliglobulia Rara Frecuente determina el grado de obstrucción
Otros Cor pulmonale – IVD – (VEF<1,1 sobrevida< 50% en 5 años)
congestión sistémica
Apnea del sueño  Capacidad Vital Forzada (CFV)
 Relación VEF1÷CVF - Índice de Tiffaneau
 Flujo Espiratorio Forzado (FEF) alterado
 Volumen Residual (VR): Aumentado
 Capacidad Residual Funcional (CRF): Aumentada
 Capacidad Pulmonar Total (CPT): Aumentada
14. Diferencia entre Poliglobulia y Eritrocitosis
 Poliglobulia es fisiológico
 Eritrocitosis es patologico
15. Diferencias radiológicas entre enfisema y bronquitis
 Enfisema:
o Hiperinsuflacion
o Aplanamiento del diafragma
o Hiperclaridad retroesternal y retrocardiaca
o Ensanchamiento de espacios intercostales
o Aumento del diámetro antero posterior (tórax
13. ¿Qué exámenes complementarios se solicitan en el enfisematoso)
EPOC? o Silueta cardiaca alargada.
 Hemograma: Poliglobulia (Hg>20g/L, Ht>55%) o Bullas
 Ionograma o Horizontalizacion de las costillas.
 Función hepática  Bronquitis: No hay patrón característico, se asocia a
 Función Renal bronquiectasias en panal de abejas o Rail de tranvía,
 Gasometría: Alterado en fases avanzadas. Cardiomegalia
o Hipoxemia (Pa O2 < 60 mmHg, Sat O2<90%)
o Discreta acidosis (pH: 7,32)
o Hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg) hay aumento
compensatório de bicarbonato y bases
 Alfa1antripsina: Valor normal de 150-300 μg/dL
En la EPOC se encuentra <100 μg/dL
 ECG:
o Alteraciones de Cor pulmonale: sobrecarga de VD
2
16. ¿Cómo es la clasificación de Gold (Estadiamento de Tratamiento de las Exacerbaciones
la Epoc)? Antibióticos:
 Estado 0: Riesgo de EPOC (tos + expectoración) Se administra se presenta 2 de 3 criterios:
 Estadio I: EPOC leve – VEF1/CVF < 70% (critério dx)  Aumento de la expectoración
VEF1>80% previsto  Alteración del aspecto de la expectoración hacia
 Estadio II: EPOC moderada - VEF1/CVF < 70%, purulento
VEF1 50-80% esperado, disnea de esfuerzo  Aumento de la disnea.
 Estadio III: EPOC grave - VEF1/CVF < 70% Se utiliza:
VEF1 30-50% esperado, disnea de reposo  Exacerbaciones leves: Amoxicilina + Clavulánico
 Estadio IV: EPOC muy grave - VEF1/CVF < 70%  Casos graves: Quinolona respiratoria: Levofloxacino o
VEF1 < 30% esperado o VEF1<50% con Norfloxacino
17. ¿Diagnósticos diferenciales de la EPOC? Corticoides:
 Asma En caso de disnea o subclínico pues disminuye la frecuencia
 ICC de intubaciones, mejora la clínica y disminuye la
 Tuberculosis reincidencia de episodios agudos.
18. Cite los factores de descompensación en la EPOC: Se puede usar:
Cualquier afección del tracto respiratorio:  Prednisona: 40 mg/día VO 3-5 días
 Infecciones respiratorias (1/3 viral, 2/3 bacterianas) Luego 20 mg por otros 3-5 días
como sinusitis, traqueobronquitis, neumonía.  Metilprednisolona:
 Broncoespasmos, drogas depresoras del centro 0,5-1 mg/kg/dosis EV (6,25-12,5 c/ 6-8h) por 72h
respiratorio Luego pasar a la VO
 ICC  Hidrocortisona: 3-5 mg/kg/dosis (200-300 mg) c/ 6h.
 TEP Beta2 agonista de corta duración (Asociado a
 Neumotórax. anticolinérgico): c/ 4-6 h.
19. ¿Cuáles las complicaciones de la EPOC?  Salbutamol:
 Cor pulmonale: Disfunción del VD en consecuencia a o Spray: 100μg/puff
un disturbio pulmonar. o Aerosol c/ 200puff, 5-8puff)
 Neumonía o Comp de 2-4mg (1-2 comp c/ 4h)
 Neumotórax o Solución nebulizadora (5mg/ml): 2,5-5ml- 10-20gt
 Hipertensión pulmonar con 3-5 ml de SF con O2 8L/min
 CA de pulmón  Fenoterol:
 Fibrosis pulmonar o pulmón de acero. o Spray 100 μg/puff (5-8 puffs)
20. ¿Cuáles las medidas generales en el tratamiento de o Comprimido 2,5 mg
la EPOC? o Solución NBZ gotas 5mg/ml (8-10g - 0,5cc en 5ml
 Abstinencia del tabaco
SF c/ 8h)
 Tratamiento de las exacerbaciones
 Terbutalina: 500 μg/puff (1puff)
 Tratamiento crónico
Anticolinérgico de mayor duración (asoc a β2 agon) c/ 4-6h
 Rehabilitación cardiopulmonar
 Bromuro de ipatropio:
 Oxigenoterapia
o Spray de 20 μg/puff (3 puffs)
 Cirugía: Evaluar indicaciones de trasplante pulmonar o
o Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4gts c/ 6h)
cirugías neumoreductoras.
Dejar de fumar, oxigeno terapia nebulizaciones. Ventilación no invasiva: en caso de disnea grave, acidosis
Se usa β adrenergicos de acción corta (4 a 6hrs) son el grave.
Salbutamol, Fenoterol y la Terbutalina. Y de acción Ventilación invasiva: Si hay alteración del estado de
prolongada (12 horas) son el salmeterol y formoterol. consciencia y SatO2 < 70% se realiza
21. ¿Cuáles son las indicaciones de oxigenoterapia y los
métodos de administración de oxigeno?
Indicaciones:
 PaO2 < 60 mmhg
 PaCO2 > 40 mmhg
 Sat O2 menor de 80%
 Taquipnea y disnea (FR mayor de 28 x min)
 Somnolencia o confusión mental
Dosis: 3L/min - Por 16 horas al día (mínimo)
Métodos de administración:
Puntas nasales 3-5L 60%
Mascarilla de Venturi 5-10L
Mascara con reservorio cerrado 90%
Mascara con reservorio abierto 60-90%
Cánula laríngea, campana de O2, intubación (FR mayor de
40 x min).
Oxigeno ambiente 21%

22. Tratamiento farmacológico

3
 ASMA BRONQUIAL
1. ¿Qué es el asma bronquial? 5. ¿Cómo se clasifica el ASMA según la gravedad?
Es una enfermedad crónica reversible, de las vías aéreas Tipo
Intermit Persist Persist Persist
infriores Leve leve Moder Grave
< 1x > 1x >1x Síntomas
Caracterizada por presentar hiperreactividad bronquial, Por semana Por Por semana continuos
hipersecreción de la mucosa y aumento de la resistencia al semana No
Crisis Diurnas
flujo de aire. pero NO continuos.
Puede aparecer en cualquier edad, con predominio en la todos los
días
infancia, principalmente en niños. < 2x/mes 3-4 x/mes > 1por Crisis
2. ¿Cuáles los factores de Riesgo para el ASMA? Crisis Semana nocturnas
Tabaco, Infecciones virales, genética, reflujo Nocturnas No frecuentes
gastroesofágico, atopia (predisposición genética para continuos
Relacionad Afecta Afecta Afecta las
adquirir enfermedades de carácter alérgico), cambios Actividades
a con actividades actividades actividades
climáticos (frio, humedad, gases), factores alérgicos (polvos, diárias
ejercicios diarias diarias y el sueño
polen, ácaros), drogas, alimentos. Exacerbacione
raras Ingreso
3. ¿Cuál la fisiopatología del ASMA? hospitalario
s
frecuente
Disminución de la luz bronquial por: VE VEF > VEF 60-80% VEF < 60%
 Edema F1 80%
 Hiperreactividad del musculo liso bronquial VEF1 >
 Hipertrofia de las glándulas mucosas 80
%
 Hipersecreción de moco.
2 agonista 2 2 agonista 2 agonista
Se caracteriza por ser una respuesta alérgica con inflamación Tratamiento de acción agonista de de acción de acción
bronquial, remodelado, hiperreactividad bronquial y crisis corta acción corta corta
obstrucción del lumen bronquial. corta
4. Clasificación etiológica del asma bronquial Corticoides Corticoide Corticoide
inhalatorio inhalatorio inhalatorio
Asma Intrínseca o No alérgica (Criptogénica): s a baja + altas dosis
 No se conoce la causa que la provoca. dosis 2 agonista +
 Se asocia a las infecciones virales, idiosincrasia, AAS, de acción 2 agonista
AINES. larga de acción
*Alternativ larga
 Historia familiar negativa Tratamiento
a asoc. +
 Test alérgico cutáneo negativo Manutención
teofilina de Corticoide
 IgE sérico normal liberación oral
 Eosinofilia. lenta *Alternativ
a asociar
 Se presenta más en adultos. teofilina de
Asma Extrínseca o Alérgico: liberación
 Producida por reacción antígeno-anticuerpo lenta
 Mediada por IgE que se encuentra ligado a la superficie
de los mastocitos.
 Historia familiar positiva 6. ¿Cuál la clínica del ASMA?
 IgE aumentada Triada:
 Eosinofilia,  Disnea
 Producida por alérgenos (ácaros, cucarachas, hongos,  Tos con expectoración escasa
pólen).  Sibilancia
 En el individuo sensibilizado la reacción alérgica suele Presenta, además:
manifestarse a los 10 minutos del contacto con el  Opresión torácica
alérgeno  Taquipnea
 Se presenta más en niños y jóvenes. Los síntomas son peores en la noche o primeras horas de la
Asma Ocupacional No Alérgica (= extrínseca no alérgica): mañana.
Relacionado con el contacto con sustancias tóxicas, como Puede estar asociado a rinitis alérgica y dermatitis atópica.
poliuretano, resinas, epóxi, sales de platina, glutaraldeído. OBS.: Triada de Vidal:
No hay respuesta alérgica y si una irritación directa de la  Asma
mucosa bronquial por una sustancia tóxica.  Poliposis Nasal
 Intolerancia a AAS o AINES.
7. ¿Cuáles los signos de gravedad en el ASMA?
Signos de gravedad: Disnea en reposo, sibilancia intensa,
taquicardia > 120 x‟, taquipnea > 30x‟
Signos de extrema gravedad: Alt del nivel de conciencia
(confusión), bradicardia, hipotensión, disnea severa,
cianosis, FR > 40x‟.
8. ¿Cuál es la triada de Widal?
PAI:
 Poliposis nasal
 Asma
 Intolerancia a AAS/AINES
*Anosmia como sintoma cardinal

1
9. Semiología del asma 14. ¿Cómo se diagnostica el ASMA?
*Triada clásica: tos, disnea y sibilancias espiratorias. Clínica + Examen físico y Exámenes complementarios
Inspección: (Hemograma, RX Tx, Espirometría, IgE serico,Eesputo)
 Disnea  Clínica: Triada – Disnea + Tos con expectoración
 Ansiedad escasa + Sibilancia
 Tiraje intercostal - Retracción supraclavicular.  Examen físico:
 Cianosis o Inspección: Alenteo nasal, tiraje intercostal,
 Aleteo nasal cianosis perioral, disnea.
 Hiperinsuflación o Palpación: Expansibilidad, elasticidad y
 Cornaje: sonidos emitidos por la dificultad de hablar vibraciones vocales disminuidas.
Palpación: o Percusión: Timpanismo/Hipersonoridad
 Expansibilidad y elasticidad disminuida. o Auscultación: Roncos, Simbilos, Disminución de
 Vibraciones vocales disminuidas en crisis asmatica. los MMVV, expiración prolongada
Percusión: timpanismo  Exámenes complementarios:
Auscultación: o RX Tx: Hiperclaridad y descartar otras
 Sibilancias espiratorias (a veces roncus). enfermedades
 Disminución del murmullo vesicular, espiración o Espirometría VEF disminuido
prolongada. o Hemograma: Eosinofília
10. ¿Qué es Tiraje intercostal?
o IgE sérico: aumentada
Retracción subcostal, supraclavicular o infraclavicular,
o Examen del esputo: Cristales de Charcot Leyden
como signo de dificultad respiratória
11. Diferencias entre Roncus, Sibilancias y Estertores 15. Conducta en crisis asmática
 Roncus: Ruido pulmonar accesorio que se produce al Esquema de agonistas 2:
pasar el aire por bronquios de gran tamaño, estrechados Salbutamol
por moco, se modifica por la tos.  Spray 2 a 4 puffs a cada 20 minutos por 1 hora
 Estertores: Ruidos que se generan cuando está afectado  Nebulización 20 gts en 5ml SF a cada 20 minutos por 1
el parénquima pulmonar (alveolos y vía aérea más hora
pequeña) que se producen cuando el aire abre espacios Fenoterol o Berotec:
cerrados, despegamiento alveolar.  Spray 5 a 8 puffs a cada 20 minutos por 1 hora
 Sibilancias: Ruido que predomina en la espiración de  Nebulización 8 a 10 gts em 5ml SF a cada 20 minutos
tono alto que se genera por la turbulencia que genera el por 1 hora
aire al pasar por bronquios con calibre disminuido Crises severas
obstruidos (bronquios finos y terminales)  Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio (Atrovent)
12. ¿Qué características histopatológicas tiene la o Spray de 20 μg/puff (3 puffs) a cada 20 minutos
expectoración (Examen de Esputo) en el asma? por 1 hora
 Espirales de Curshmann: cilindros mucosos en vías o Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas cada
respiratorias distales – Moldes de moco 6h).
 Cristales de Charcot Leyden : fofolipasa cristalizada  Corticoides: Predinisona 1 a 2g/kg 7 dias
liberada de eosinofilos – Eosinófilos muertos  Oxigeno: Saturacion < 90%
 Cuerpos de Creola: secuestros de células epiteliales – 16. ¿Qué es el Status Asmático?
células epiteliales degeneradas Es un ataque asma severa que no responde al tratamiento
13. ¿Qué exámenes comentarios se solicitan en un habitual, con alteración del nivel de conciencia, FR > 30x‟.
paciente asmático? Se requiere intubación y sedación.
 Hemograma: Eosinofilia, aumento sérico de IgE 17. ¿Cuáles las complicaciones del Status Asmático?
 Gasometría: En agudizaciones hay hipoxemia e  PCR
hipercapnia. En crisis graves solo hipercapnia.  Alcalosis/Acidosis Respiratória
 Rayos X de Tórax:  Sindrome de Distrés respiratório del adulto
o Asma leve: normal. - Asma moderada a grave: 18. ¿Cuál el tratamiento del Status Asmático?
signos de hiperinsuflación. Dexametasona IM 0,5mg/kg
o Sirve para descartar otras enfermedades y para Salbutamol 1-2puff c/ 15min/1h o NBZ 2-3 gotas c/ 6h
verificar si hay complicaciones (neumotórax,
neumomediastino).
 Espirometría: VEF1 reducido - Patrón obstructivo:
Indice de Tiffaneau = CVEF ÷ VF: < 75%
 Test de Broncoprovocación (Test provocativo):
o Se utiliza agentes broncoconstrictores que
“provocan” una crisis c/ inhalación de Metocolina,
carbacol e histamina.
o Se considera positivo cuando hay disminución de
VEF1 > 20% o disminución de VEF > 10-15
después de ejercicio físico.

2
 o Dosis baja: 2-5 puffs de 50 μg cada 12h.
o Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 μg o 1 puff de
250 μg cada 12 h.
o Dosis alta: 2 puffs de 25º μg cada 12h.
19. Tratamiento del asma
Medidas Generales: Evitar alérgenos, evitar fármacos a los
cuales tiene sensibilidad, dejar el tabaco.
Crisis:  Triancinolona: Puff de 100 μg.
2 agonista: o Dosis baja: 2-4 puffs cada 12h.
 Broncodilat. acción directa en los recept 2 en ML o Dosis intermedia: 5-8 puffs cada 12h.
bronq o Dosis elevada: 9 puffs cada 12 horas.
 Inhibe el edema y la formación de moco.  Fluticasona: 250 μg/jato - 1,2 o 3 puffs cada 12 horas.
 Efectos colaterales: Taquicardia, temblores, arritmias y  Flunisolida: puff 250 μg - 1-2, 3-4, 5 puff cada 12h.
aumento de la presión arterial.  Budesonida: 200 μg/jato - 1, 2 o 3 puff cda 12h.
 Acción corta: Acción de 4-6 h Beta2 agonista:
 De elección en la crisis asmática.  Eficaz cuando asociado con corticoide inhalatorio, en
 Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina. asma moderada a grave.
o Salbutamol:  Producen broncodilatación por acción directa en los
 Spray (100μg/puff, aerosol c/ 200puff, 5-8puff) receptores 2 en musculo liso bronquial, en menor
 Comprimido de 2-4mg (1-2 comp c/ 4h) grado inhibe el edema y la formación de moco.
 Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml –  Producen también efectos como taquicardia, temblores,
10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min). arritmias y aumento de la presión arterial.
 Crisis leve 1-2 gts cada 6h Acción larga: duran 12h.
 Crisis Moderada 2-4 gotas cada 4 horas  Salmeterol: 25 μg/puff - 2puff c/12h
 Crisis grave 20 gotas c/ hora o 2-3 puffs cada  Formoterol: 12μg/puff - 1 puff c/ 12h
hora c/ intervalos de 15-20 minutos. Metilxantina.
o Fenoterol (Berotec):  Se utiliza en pacientes graves.
 Spray 100 μg/puff (5-8 puffs)  Tiene efecto inmunomodulador
 Comprimido 2,5 mg  Estimula el movimiento ciliar
 Solución NBZ gotas 5mg/ml (8-10gts - 0,5cc  Aumenta la contractilidad del diafragma
en 5ml de SF c/ 8h)  Broncodilatador.
 Crisis: 8-10g c/hora c/ intervalos de 20 min  Se usa asociado a corticoides en asma moderad a grave.
o Terbutalina: 500 μg/puff (1puff)  Son medicamentos de alta toxicidad, potencial para
Anticolinérgicos inhalatorios: producir convulsiones y arritmias, náuseas, vómitos,
 Se utilizan solo o asociado con 2 (mayores beneficios). paro cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV
 Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. directo, siempre diluido en suero, con infusión continua.
 Produce broncodilatación.  Teofilina:
 Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, o Jarabe de 100mg/15mL - administrar 15ml c/8h.
alteraciones en próstata. o Capsula de liberación lenta 100-200-300mg -
 Acción corta: administrar 1 capsula cada 12h. (5-10 mg/kg/día)
o Bromuro de Ipatropio.  Aminofilina:
 Spray de 20 μg/puff (3 puffs) - Se usa en crisis. o Se usa siempre diluido.
 Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas o Comprimido de 100 mg
cada 6h). o Ampolla de 240mg/10 ml.
Corticoides sistémicos:
o Diluir ampolla (240mg) en SF y pasar lento (1h).
 Control del edema y de la hiperreactividad bronquial.
o Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de
 Efectos adversos: dermatitis, adelgazamiento de la piel,
osteoporosis, osteopenia, Sd. De Cushing, catarata, SF, pasar en 20 minutos.
inmunosupresión, hiperglicemia, gastritis, úlceras, o Dosis de mantenimiento es de 0,5 mg/kg/hora.
HDA. Fármacos de rescate o aliviadores:
 Prednisona - Comprimido de 5 mg y 20 mg. Usados en las agudizaciones, alivian rápidamente los
Se usa VO 1 mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y síntomas, son:
reducir a 10 mg/día hasta suspender.  β adrenérgicos de acción corta
 Hidrocortisona: EV – 5-10 mg/kg/dosis  Corticoides sistémicos
Manutención:  Anticolinérgicos inhalados
Se aplica a pacientes con asma leve persistente, moderada y  Teofilinas
grave. Fármacos controladores de la enfermedad:
Corticoides inhalatorios: Usados en forma regular mantienen controlada el asma, son:
 De elección en el tratamiento de manutención del asma.  Corticoides inhalados: Budesonida Beclometasona
 Potentes anti-inflamatorios, inmunomoduladores.  Teofilinas de liberación retardada
 Sirve para control de edema e hiperreactividad  β adrenérgicos de acción prolongada
bronquial.  Fármacos anti IgE
 La dosis está en relación con la gravedad.  Antagonistas de los leucotrienos.
 Efecto adverso: Candidiasis oral y esofágica, disfonia.
 Beclometasona: puff de 50 ou 250 μg.

3
 TEP - TVP
TEP – Tromboembolía pulmonar
1. Defina TEP o Submasiva: Compromiso de < 1 arteria
Oclusión parcial o completa del lecho vascular lobar s/ compromiso hemodinámico
pulmonar por trombos originados, en el sistema  Factores de riesgo precipitantes: Provocada o
venoso de las extremidades inferiores o No provocada
pélvicas.  Transitoriedad: Idiopática o Asociada
Obstrucción de la circulación arterial pulmonar 6. ¿Qué es la Triada de Virchow?
por un embolo o trombo que ha migrado. Es una Es indicativo de trombosis o TEP
emergencia cardiovascular con riesgo de 1. Hipercoagulabilidad
muerte. 2. Estasis Sanguínea
2. ¿Cuál la etiología de TEP? 3. Daño en pared de los vasos.
 TVP/TEV previo (+ frecuente en MI)
 Embolia gaseosa (por fx de cadera), embolia 7. ¿Cuál la clínica de TEP?
grasa, émbolos sépticos, êmbolo de Liq  Inespecífica
amniótico, êmbolo de células neoplásicas.  De inicio súbito
 Trombofilias hereditárias (Deficiencia de  Disnea súbita
antitrombina III, deficiencia de proteína C y  Tos hemoptoica
S)  Dolor torácico retroesternal tipo pleurítico
3. ¿Cuáles los factores de riesgo de TEP?  Ortopnea
 TEV prévio  Diaforesis
 Embarazo  Palpitaciones
 Varices de MI  Ansiedad
 Cirugías (sean ellas torácicas o  Taquipnea
abdominales, IAM, fractura de cadera, edad  Taquicardia
avanzada, tabaco, viaje prolongado,  Fiebre
sedentarismo).  Sibilos, creptos
 Uso de anticonceptivos  Ingurgitación yugular – Sx de Kussmaul
 Obesidad (> propensión a la ateromatosis)  ↓Murmullos vesiculares
 ICC, IAM  Cianosis
 Edad avanzada  Hemoptisis rojo vivo.
 Inmovilizaciones (por flujo sanguíneo 8. ¿Cuál la triada de TEP?
lentificado) 1. Disnea súbita
 Tabaquismo 2. Tos hemoptoica
 Viaje prolongado, sedentarismo 3. Dolor torácico retroesternal tipo
4. ¿Cuál la fisiopatología de la TEP? pleurítico
 Cuando una parte del trombo o todo él se 9. ¿Cómo se hace el diagnóstico de TEP?
desprende de su origen yendo a la Clínica y exámenes complementarios
circulación pulmonar (laboratorios e imagen)
 Disminución del volumen sanguíneo Clínica: Triada - Disnea súbita + Tos
originando áreas bien ventiladas y mal hemoptoica + Dolor torácico retroesternal tipo
perfundidas aumentando el espacio muerto pleurítico
fisiológico. Laboratorios:
 Isquemia de los ácinos alveolares  Hemograma: Hematocrito, Hemoglobina,
 Liberación de mediadores inflamatorios Leucocitosis?
inhibiendo los neumocitos tipo II ↓  Dímero D: >500ng/mL
surfactante y forma atelectasia.  Coagulograma:
 Broncoespasmo difuso o Tempo de protrombina (TAP)
 HTP aguda, que puede llegar hasta un o Tempo de tromboplastina parcial (PTT)
infarto del VD o Tempo de trombina (TT)
 Principal causa de óbito es el Cor Pulmonale. o Avaliação plaquetária
5. Cómo se clasifica el TEP?  Perfil renal: urea, crea, si oliguria
Según: Exámenes de imagen:
 Forma de presentación:  Rayo X PA y Lat:
o Aguda: Síntomas de inicio súbito o Elevación diafragma de lado afectado
o Subaguda: Síntomas de días a semanas o Atelectasia
después la embolización o Infiltración bilateral del parénquima
o Crónica: Embolización gradual con Sx de Complicaciones:
desarrollo de HTP de meses a años o Cardiomegalia
 Gravedad: o Derrame pleural: Curva de Damaseau,
o Masiva: Compromiso de > 1 arteria lobar c/ borramiento de los senos Costofrénico y
compromiso hemodinámico Cardiofrénico
Sx específicos:
1
 o Signo de la joroba de Hampton: Infiltrado
en forma de cuña con base apoyada
sobre el diafragma (infarto pulmonar) 12.¿Para qué sirve el Escore de Geneva?
o Signo de palla: Dilatación de la arteria Es una regla de previsión clínica, utilizada para
pulmonar descendente derecha determinar la probabilidad pre test del
o Signo de Westermack: Oligoemia focal tromboembolismo pulmonar, basada en la
 Ecocardio: Dilatación de VD - sx de HTP, evaluación de una serie de factores de riesgo
marcador de mal pronóstico (mas del paciente y algunos hallazgos clínicos.
especifico)
 ECG: onda T negativa, bloqueo de rama TVP ou TEP prévios 3 1
Frequência cardíaca:
derecha o S1Q3T3 (onda S en D1, onda Q en 75 a 94 bpm 3 1
D3 y onda T invertida en D3). = 94 5 2
*descartar IAM y bloqueo de rama derecha Cirurgia ou fratura no último mês 2 1
(ICC por Chagas). Hemoptise 2 1
Câncer ativo 2 1
Dor unilateral em membro inferior 3 1
Dor à palpação venosa profunda em 4 1
membro inferior ou edema unilateral
 Eco-Doppler de MMII: identificar TVP íleo- Idade > 65 anos 1 1
femoral. Probabilidade clínica:
TEP improvável =5 =2
o Se observa pérdida de la compresibilidad TEP provável >5 >2
vascular, no colaba las paredes al
presionar el transductor sobre la piel.
o Se puede visualizar el trombo. 13.¿Cuál el tratamiento de TEP?
o Si normal no excluye la posibilidad de  Internación
TEP.  O2 4-5L/min según satO2
 Angiotomografia Pulmonar: Mejor método no  Catéter EV: Ringer Lactato 500ml p/
invasivo (Gold Standard). mantener vía
Descartar TEP y TVP ya que el tratamiento  Sonda folley s/n
es el mismo.  SNG s/n
10.¿Qué es el dímero D? ¿Cuál el valor de  Reposo relativo hasta anticoag completa
referencia del Dímero D? (deambulación precoz)
 Dímero – D: producto de degradación de la  Posición semi-fowler c/ elevación de MMII
fibrina. hasta 30-40º (máx 40º)
 VR: < 500 ng/mL  Vendaje de MMII:
 Se eleva 1h post TEP, D-dimero < 500 ng/dl  De la parte distal (ortejos-dedos) hacia
en un contexto de baja probabilidad excluye proximal en forma continua.
el diagnóstico de TEP  Intervalos de 6 a 8h para permitir la
11.¿Para qué sirve el Escore de Wells? circulación y evitar la isquemia
Se considera los principales factores de riesgo  Control por pulso pedio, maleolar, tibial
para el desarrollo de TEP o TVP, sin utilizarse de anterior y poplíteo.
exámenes complementarios.  Beta 2 inhalatorio: Salbutamol 2 a 4 puff
 Sospecha de TEV: 3pts  Antitérmico: Paracetamol, dipirona
 Otro dx que no sea TEP: 3pts  Analgésico: Cloridrato de Meperidina - amp
 FC >100: 1,5pt 100 mg/2ml
 Inmovilización reciente: 1,5 pt  Diluir 1amp en 10ml AD y aplicar 2ml
 TEP o TEV previo: 1,5 pt (20mg) EV
 Hemoptisis: 1pt  Para control de la ansiedad y efecto
 Malignidad (CA): 1pt broncodilatador
o 0-2 – Baja probablidad  Anticoagulantes:
o 3-6 – Moderada probablidad o Pacientes con inestabilidad
o > 6 Alta probablidad hemodinámica:
 Heparina no fraccionada (HNF):
Ampolla de 25000UI/5ml, T1/2 6h, EV
 Dosis de ataque de 80UI/kg
 Dosis de mantenimiento de 18
UI/kg/h
o Pacientes con estabilidad
hemodinámica:
 Enoxaparina - Ampolla de 20-40-60-
80 mg.
 Dosis de 1mg/kg SC c/12h

2
 *Antídoto de las heparinas: Sulfato de o T- PA
Protamina, cada 1mg neutraliza 100 UI de  TTo QX: Embolectomía (succional o por
heparina. fragmentación)
 Viene en ampollas de 50 mg/5ml. 15.¿Cuál la profilaxis de TEP?
 Después de 30 min de aplicada la  Anticoagulación
heparina se requiere mitad de la dosis  Medidas generales: uso de medias elásticas,
de protamina para inactivar la misma miembro en elevación, Deambulación
cantidad de heparina. precoz
 Trombolíticos:  Aspirina
o Uroquinase: ataque con 4400 UI en 10  Paciente en viaje prolongado > 18h aplicar
minutos, luego 4 400 UI/kg/h por 12 a 24 HBPM 20 mg SC o 40 mg si hay factores de
h riesgo.
o Estroptoquinase: Ataque con 250 000 UI 16.¿Cuáles las complicaciones de TEP?
en 30 minutos, luego 100 000 UI/h por  HTP
24h  Edema
o t-PA: 100 mg en infusión contínua por 2  Derrame Pleural
horas.  IAM
14.¿Cuál el tratamiento quirúrgico de TEP?  Arritmias
 Trombolíticos intra-arterial  Disfunción ventricular y core pulmonar
o Uroquinasa
o Estreptoquinasa
TVP – Trombosis Venosa Profunda
1. ¿Qué es la trombosis venosa profunda?  *En caso de edema macizo de MMII
Desarrollo de un trombo/êmbolo dentro de un decurrente de envolvimiento del sistema
vaso, que viaja a venas distales y disminuye el iliofemoral, el miembro puede presentar
riego sanguíneo muy edemaciado, con cacifo, palidez.
Más común en MMII – Arteria femoral  *Caso el edema persista, puede haber
Cuando hay interrupción del endotelio normal y comprometimiento de la perfusión arterial,
las estructuras subendoteliales desencadenan surgiendo cianosis y dolor, caso esta
una reacción entre plaquetas, proteínas de la condición progresa el paciente puede
coagulación y células endoteliales con desarrollar gangrena venosa
formación de trombo hemostático, 4. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la
posteriormente se deposita fibrina TVP?
reemplazando al trombo de plaquetas, Clínica + Laboratorios:
permitiendo esto la cicatrización del vaso.  Dímero D
2. ¿Cuáles los factores de riesgo de la  Pruebas de coagulación
TVP?  Eco-Doppler de miembros inferiores: Es el
Requisitos para la TVP = “TRIADA DE VIRCHOW” mejor examen no invasivo. para
 Estasis sanguínea: concentración local de identificación de TVP íleo-femoral.
moléculas pró-coagulantes  Se observa pérdida de la compresibilidad
 Lesión Vascular/Endotelial: disfunción o vascular, no colaba las paredes al
desnudamiento endotelial con exposición presionar el transductor sobre la piel.
del subendotelio  Se puede visualizar el trombo.
 Hipercoagulabilidad: Hereditaria  Si normal no excluye la posibilidad de
(Trombofilias) o Adquirida. TEP.
 Obesidad 5. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de la
 História familiar TVP?
3. ¿Clínica de la TVP?  Ruptura de quiste de Baker
 En la mayoría es asintomáticos  Celulitis
 Dolor persistente en extremidad  Linfedema
 Venas superficiales distendidas, edema y  Insuficiencia venosa crónica
cianosis, alteración del color, diferencia de  Lesiones musculares
circunferencia y temperatura entre ambas  Enfermedad articular de rodillas.
extremidades.
 Edema inexplicable de solamente un
miembro que va hasta la raíz (hasta que
pruebe el contrario tiene TVP).
 Síntomas clásicos: edema blando, aumento
de temperatura, dolor a la palpación. 6. Cuál el tratamiento de la TVP:
 Signo de Homans: consiste en el aumento  Anticoagulación
de la resistencia o dolor a la dorsiflexión del o Heparina
pie.  HNF: Amp 25.000UI/5ml
 Palpación de cordón venoso endurecido.
3
 Se realiza dosis de ataque 80UI/kg +  Tempo de tromboplastina parcial activada
dosis de mantenimiento 18UI/kg/h. (PTTA): < 35seg
 Dosis de ataque (80UI/kg): 1 a  Tempo de trombina (TT): 5-15seg
2ml (5.000 a 10.000 UI) en bolo  Tempo de coagulação (TC)
 Tempo de sangramento (TS): 3-7min
 Dosis de mantenimiento  Prova do laço (PL)
(18UI/kg/h): diluir 5 ml en 500 cc  Retração do coagulo (RC)
y pasar a 1.000 a 5.000 UI/hora.  Avaliação plaquetária: 150.000 – 450.000/mm3
 HBPM: Enoxaparina - Amp 20-40-60-  VPM (Volume Plaquetário Médio): 3-12 fL
80mg  PDW (índice de anisocitose plaquetário)
 Dosis de 1mg/kg SC c/ 12h.
OBS.: Antídoto de Heparina: SULFATO DE
PROTAMINA - Cada 1mg neutraliza 100
UI de heparina.
Viene en ampollas de 50 mg/5ml.
Después de 30 min de aplicada la
heparina se requiere mitad de la dosis de
protamina para inactivar la misma
cantidad de heparina.
o Warfarina: comprimidos de 5mg
 Efecto se presenta a partir de los 3-5
días de uso.
 Dosis de ataque: 1º día - 3
comprimidos; 2º día - 2 comprimidos;
3º día - 1 comprimido
 Dosis de mantenimiento: se ajusta de
acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½
tabletas).
OBS: Antídoto de Warfarina es la
vitamina K (fitomenodiona), dar 2
ampollas de 10 mg.
 Vendaje del MMII por 6-8h/día
 Elevación del MMII 30-40º
EMBOLIA GRASOSA
1. ¿Definición de Embolia Grasosa?
Cuadro clínico causado por la obstrucción de la
microcirculación por globulos de grasa y por la
inflamación generada por el evento, que puede
adquirir carácter sistémico.
2. ¿Causas de Embolia Grasosa?
La principal es la fractura de huesos largos y de
la pelvis
Cirugías ortopédicas
Quemaduras
Trasplante de medula ósea
Diabetes mellitus
Pancreatitis
Esteatose hepática alcohólica
3. ¿Cuadro clínico de Embolia Grasosa?
Triada: hipoxemia + alteraciones neurológicas
+ rash petequial.
4. ¿Diagnóstico de Embolia Grasosa?
Clínico
5. ¿Tratamiento de Embolia Grasosa?
Soporte hemodinámico y ventilatorio
Profilaxis de embolia pulmonar
Inmovilización de miembro fracturado
Corrección quirúrgica de fracturas
Evitar factores que llevan al aumento de la
presión dentro del hueso durante
procedimientos ortopédicos
Coagulograma:
 Tempo de protrombina (TAP)

4
 INSUFICIENCIA CARDIACA
1. ¿Defina insuficiencia cardiaca?
Es un síndrome, que se caracteriza por una deficiencia en la bomba cardiaca que es incapaz de satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos.
Es un estado patológico caracterizado por una deficiencia en la bomba cardiaca que es incapaz de satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos.
2. ¿Qué es un síndrome?
Es un conjunto de signos y síntomas que tiene diferentes etiologías
3. ¿Qué es un síntoma?
Es la manifestación subjetiva de enfermedad, lo que el paciente refiere.
4. ¿Qué es un signo?
Es la manifestación objetiva de enfermedad, lo que se ve.
5. ¿Cuál la etiología de la Insuficiencia Cardíaca?
Cardiopatias, HTA, IAM, Valvulopatias, pericarditis, Anemia, endocrinopatias e etc
 Miocardio: Cardiomiopatías (Idiopática, Hipertensiva, Alcohólica, Isquémica, Chagasica, Periparto)
 Coronária: Isquemia transitória, Miopatía isquémica, LAM
 Valvular: Estenosis aórtica, Insuficiência mitral, etc.
 Endocardio: Fibrosis
 Pericardio: Derrames, Constricción
 Vascular: HTN
 Extracardiovascular: Anemia, Endocrinopatias (Hipertiroidismo, Tirotoxicosis), Hipersensibilidade, Metabólica, Toxica.
 *Alcohol, tabaco
6. ¿Cuál la principal etiología de la ICC?
Chagas por destrucción de las fibras de purkinje
7. ¿Cuál la fisiopatología de la ICC?
El corazón funciona como una bomba, en la que los ventrículos eyectan la sangre a los pulmones y a la circulación sistémica.
Son involucrados 3 factores:
 Pré-carga: El retorno venoso y el Volumen diastólico final
 Post-carga: Resistencia vascular periférica, que es la fuerza que se opone a la contracción cardíaca
 Contractilidad miocárdica: Fuerza d contracción cardíaca
Si se aumenta el volumen diastólico final, la contractilidad cardiaca aumenta, pero a lo largo, se pierde la capacidad de
contracción compensatoria.
8. ¿Qué es la Ley de Frank Starling?
Explica la relación entre el volumen diastólico final y el desempeño cardíaco.
Dice que el aumento del volumen diastólico lleva al aumento de la contractilidad cardiaca (fracción de eyección), y que a lo largo,
la sobrecarga volumétrica excedente, lleva a la pérdida de la capacidad contráctil compensatoria.
9. ¿Que es la Ley de Laplace?
La resistencia en la pared ventricular es directamente proporcional al rayo y a la presión intracavitaria e inversamente
proporcional a la espesura de la pared.
10. ¿Cómo clasifica la insuficiencia cardiaca?
Según velocidad de su instalación:
 Aguda: es de instalación súbita.
Puede deberse a ICC congestiva descompensada, ICC aguda hipertensiva, Edema agudo de pulmón, Shock cardiogénico, ICC
de alto gasto, IAM
 Crónica: es de instalación progresiva, cursa con remisiones y exacerbaciones.
Ejemplos: Cardiomiopatías, valvulares, HTA, chagas.
Según el ventrículo comprometido
 Derecha: se debe a una disfunción del corazón derecho, relacionada a la insuficiencia ventricular izquierda.
Cursa con síndrome de congestión sistémica.
Ejemplos: Cor pulmonar, infarto de VD, miocardiopatías, TEP, secuela de una ICC izquierda).
 Izquierda: es la mayor parte de los casos, se debe a una disfunción del corazón izquierdo, relacionada con insuficiencia de
ventrículo izquierdo.
Cursa con síntomas de congestión pulmonar.
Ejemplos: Edema agudo de pulmón, disfunción valvular, IAM, miocardiopatía, cardiopatía hipertensiva).
 Global: proceso patológico con disfunción cardiaca derecha e izquierda, cursa con congestión pulmonar e sistémica.
Generalmente es una insuficiencia ventricular izquierda que evoluciona a biventricular.
Según el gasto cardiaco:
 IC de bajo gasto: Disminución del DC llevando a la hipoperfusión de los tejidos y a una consecuente fatiga muscular.
Ej: Chagas
 IC de alto gasto: Sobrecarga cardíaca mayor que la habitual. ocurren en condiciones que exigen mayor trabajo cardiaco por
aumento de la demanda metabólica. Se presenta en estados de altas demandas metabólicas (tirotoxicosis, anemia grave,
fiebre, embarazo) o por desvío de sangre por fistulas arteriovenosas (beri beri, cirrosis hepática, enfermedad ósea de Paget)

Según la capacidad funcional, según la New York Heart Asociation - NYHA:

1
 Clase I: Sin limitaciones, asintomático.
 Clase II: Limitación leve, síntomas con actividades rutineras.
 Clase III: Limitación moderada, síntomas con actividad moderada.
 Clase IV: Síntomas en reposo, incapacidad física.
Según los estágos de la IC de la American Heart Asociation – AHA/ACC:
 Estadio A: Factor d riesgo para IC, sin enfermedad estructural ni síntomas
 Estadio B: Enfermedad cardiaca estructural sin síntomas
 Estadio C: Síntomas de IC, actuales o regresos
 Estadio D: Síntomas refractários al tratamiento clínico. Requiere intervención espcializada.
Según la función comprometida:
 Sistólica: Corresponde al 50-60%, hay pérdida de la capacidad contráctil del miocardio, provoca dilatación ventricular,
disminuye la fracción de eyección (FE < 45%), aumenta el volumen diastólico final y transmite al atrio.
 Diastólica: Corresponde al 40-50%, la contracción del miocardio esta normal (FE > 45%), con restricción patológica al
llenado diastólico, por relajamiento alterado o falta de complacencia del ventrículo.
 Mixta:

11. ¿Describa los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca derecha y izquierda?

Insuficiencia Cardíaca Derecha Insuficiencia Cardíaca Izquierda

Síndrome congestivo sistémico Síndrome congestivo pulmonar:
 Cianosis perioral Congestión pulmonar y acumulo de líquido intersticial
 Ingurgitación yugular intraalveolar.
 Derrame pleural bilateral  Disnea:
 Hepatomegalia  Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea y a la
 Congestión de la mucosa intestinal (nauseas, diarrea, disnea paroxística nocturna.
dolor abdominal difuso)  Tos seca (por congestión de la mucosa brónquica).
 Ascitis  Edema agudo de pulmón.
 Edema de miembro inferiores (al final del día, duro,
cianótico)
5 sx clásicos de IC derecha: cianosis perioral, ingurgitación
yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de MMII.

12. ¿Cómo se realiza la evaluación del reflujo hepatoyugular?

 Se pone el paciente en posición de semifowler
 Pido al paciente que incline la cabeza al lado izquerdo para que yo pueda observar las venas del cuello.
 Comprimir el hipocondrio derecho durante periodo de 1 minuto
 Cuando es positivo el reflujo hepatoyugular, se observa la ingurgitación de las venas del cuello.
Si es positivo, sugiere IC derecha
13. ¿Cómo es el edema en un paciente cardiópata?
 Frio
 Duro
 Cianótico
 Afecta MMII
 Vespertino (aparece en la tarde, se acumula durante el día)
14. ¿Qué es anazarca?
Edema generalizado
15. ¿Cómo es el edema en un nefropata?
 Caliente
 Blando
 Pallido (por la anemia)
 Periorbital
 Por la mañana (se acumula durante la noche)
16. ¿Qué es edema?
Es el acumulo de líquido en el espacio intersticial
17. ¿Cómo se explora el signo de la fóvea o signo de godet?
Se comprime con 1 dedo la región pretibial (dorso del pie)

18. ¿Cuáles son los criterios de Framinghan? ¿Para qué sirven?

Son criterios clínicos utilizados para el diagnóstico de IC
2
 Criterios de Framighan
Criterios Mayores Criterios menores
1 Ingurgitación yugular Disminución 1/3 de la capacidad funcional
2 Cardiomegalia (Rx Tx) Tos nocturna
3 Ritmo de galope/Tercer Ruído (3º bulla – B3) Disnea a los esfuerzos
4 Disnea Paroxística Nocturna Derramen pleural
5 Estertores Creptantes Hepatomegalia
6 Edema Agudo de Pulmón Edema bilateral de tornozelos
7 Reflujo hepato-yugular
8 Aumento de la Presión venosa central > 16cm H2O
9 Pérdida de peso > 4,5kg en 5 días de tratamiento
Diagnostico se considera 2 mayores o 1 mayor +2 menores
19. ¿Clasificación de NIHA?
Evaluación de la capacidad funcional, según la New York Heart Asociation - NYHA:
 Clase I: Sin limitaciones, asintomático.
 Clase II: Limitación leve, disnea con actividades rutineras.
 Clase III: Limitación moderada, disnea con actividad moderada.
 Clase IV: Síntomas en reposo, disnea, incapacidad física.
20. ¿Cómo se hace el diagnóstico de ICC?
Clínica (criterios de Framighan + laboratorios)
21. ¿Qué estudios se piden en la ICC?
 Hemograma
 Lipidograma: Colesterol total, LDL, HDL, Triglicéridos
 Función Hepática: GOT, GTP, GGT
 Función renal: Urea, Creatinina,
 BNP (Peptído natriurético cerebral) Marcador de estiramiento miocárdico, es indicativo de IC cuando se encuentra >100.
 Albuminemia
 Coagulación: TT, TP, TTP
 Ionograma
 EGO
 Glucosa
 RX d tórax PA y Lat:
o Cardiomegalias: índice cardiaco mayor a 50%, redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar intersticial
o Líneas de Kerley
o Derrames pleurales generalmente bilateral
 Ecocardiograma: examen más importante, como dx etiológico, permite estudio estructural y funcional, cuantificación de
lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE), dimensión de cavidades, estudio de flujos con Doppler
color y seguimiento de los pacientes.
 ECG: Informaciones inespecíficas, que dependen de la patología de base, como: Hipertrofias, dilataciones, arritmias,
trastornos
22. ¿Cómo se diagnostica una cardiomegalia por la RX?
Mensurando el área cardiaca – Índice cardiotorácico > 0,5
23. ¿Cómo se diagnostica un EAP – Edema Agudo de Pulmón en el RX?
 Líneas B de Kerley
 Imagen en mariposa – Cefalización de trama
 Congestión Hilar
 Derramen Pleural
24. ¿Cómo se diagnostica un DP – Derramen Pleural en el RX?
Presencia de la curva de Damaseau, Borramiento de los sellos costo frénico y cardio frénico
25. ¿Que se evalúa en el Ecocardiograma de la ICC?
 Cuantificación de la FEVE
 Tamaño de las cámaras cardiacas
 Evaluación de las válvulas, pericardio y evaluación de la diástole y contracción del corazón y
26. ¿Qué conducta tomamos en la insuficiencia cardiaca?
Objetivo de la conduta de ICC: disminuir mortalidad, mejor la capacidad funcional, mejorar cualidad de vida, identificar y Tx
Internación si:
 Sat < 90%
 Complicación o patología pulmonar
 Enfermedad de base descompensada: HTA, DM
 Mal estado general
 Alteración de los signos vitales
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Alteración en el ECG: Arritmia, Alteraciones isquémicas

Indicaciones:
 Reposo en posición de semi-fowler

3
 Dieta:
 Hiposódica: Reducción en la ingiesta de la sal (6g/día)
 Hipoproteica
 Restricción hídrica 40ml/kg
 O2 puntas nasales
 Tratamiento Farmacológico:
 Diuréticos:
o Diuréticos de Asa: Furosemida 20-80mg/día en 2 tomas (Si tiene EAP)
o Ahorradores de K: Espironolactona 25-100mg c/ 8h (*Ginecomastia)
o Diuréticos Tiazídicos: Hidroclorotiazida y Clortalidona
 Anti-Hipertensivos
 IECA:
o 1º Generación: Captopril 25-100mg BID
o 2º Generación: Enalapril 2,5-40mg c/12h-24h (*Tos seca)
o 3º Generación: Lisinopril 5-40mg c/24h ó Ramipril 2,5-20mg/día
 Beta Bloqueadores: *Cuidado Asmáticos
o Cardioselectivos: Atenolol (1) 25-50mg QD, Luego 50-100mg QD
o No cardioselectivos: Propanolol – No selectivo (1-2) Se inicia con 10-20mg TIP hasta 40-80mg c/ 8h
 Antagonistas de receptores de Angiotensina II:
o Losartan 25-100mg/día c/ 12-24h
 Cardiotónicos (Digitálicos) en la IC sintomática Clase III y IV sin respuesta a IECA y BB
o Digitálicos: Efecto inotrópico +
o Digoxina comp 0,25 o amp 0,5mg (Dosis de 0,125 a 0,375mg/día)
*Digitalización rápida: 3 amp (1-1,5mg) – 1 c/8h EV lento y diluído, o Comprimido 0,25mg 1 cp c/ 6h VO
luego la digitalización lenta: Comprimido 0,25mg 1 cp c/ 6h VO
*Sx de Intoxicación: N-V, daltonismo, escotomas, bradicardia, diarrea. Tratamiento/Antídoto:
*Anticuerpos Digoxina-FAB
 Aticoagulante:
o Heparina - HNF (Internado) Ampolla de 25.000 UI/5ml
Dosis de Ataque 80UI/Kg + Mantenimiento 18UI/KG/H
o Warfarina (Ambulatório) – Comprimidos 5mg
1º día: 3 comp - 2º día: 2 comp - 3º día: 1 comp
 Atiagregante plaquetário:
o Aspirina 100mg VO c/ 24h
 Atiarrítmico:
o Amiodarona
 Vasodilatadores:
o Nitratos: Nitroprussiato
27. ¿Complicaciones de IC?
Hacer el dx diferencial con patologías que cursan con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del GC, edema,
cardiomegalia.
 Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias – EPOC
 TEP – Tromboflebitis
 IRC – Sindrome nefrótico
 Desnutrición – Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia)
 Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva
 Insuficiencia hepática, con sindrome de hipertensión portal
 Edema No cardiogenico: SIRPA (trauma, aspiración, toxicos, sepsis, shock), Cardiomegalia por lo general no se encuentra.
28. ¿Diagnóstico diferencial de IC?
 Arritmias varias y complejas
 TEP
 TVS
 Edema agudo de pulmón
 Choque cardiogénico,
 Disminución de la calidad de vida y Muerte.
 La arritmia más frecuente es la FA, que puede llevar al TEP, TVP, infarto cerebral, infarto renal, infarto mesentérico,
trombosis renal –IR, infarto miocardio, ACV. Se previene con digitálicos y anticoagulantes.
29. ¿Qué es inotrópico positivo?
Son fármacos que actúan en el músculo cardíaco aumentando la fuerza de contracción por varios mecanismos de acción.
El que aumenta la fuerza de contracción
30. ¿Qué es cronotrópico positivo?
Son fármacos que aumentan la frecuencia de contracción el músculo cardíaco
31. Defina:
Cronotropismo: efectos del ritmo
Inotropismo: efectos de la contratilidad
4
Dromotropismo: efectos de la conducción
Lusitropismo: efectos de relajación

5
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. ¿Qué es la hipertensión arterial?
Es una enfermedad vascular crónica, que se caracteriza por cifra de la presión sistólica es igual o mayor de 140mmHg y/o la
presión diastólica es de 90 mm. Hg o superior a ella, en por lo menos 3 tomas, con diferencia de 1 semana entre ellas
Es la elevación de la presión arterial a valores de PAS mayores de 140 mmHg y PAD mayor de 90 mmHg o presión arterial media
mayor de 100 mmhg.
En pediatría se define HTA a elevaciones sobre el percentil 95 ajustados para la edad y el sexo.
2. ¿Qué es Presión arterial?
Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared arterial
3. ¿Qué es pulso?
Expansión periódica que demuestra la pared de la arteria, producto de esta presión que ejerce la sangre sobre la pared (PA)
4. ¿Cómo se calcula la PAM?
Presión media: PAS + (2xPAD)/3
VR = 60 – 100 mmHg
Presión diferencial = PAS – PAD
5. ¿Cuál es la etiología de la hipertensión arterial?
 HTA Esencial primaria o idiopática - 90 % - Cuándo la etiología es desconocida
 Secundária a otras causas como renales, cardiovasculares o endócrinas.
6. ¿Cuáles son las causas secundarias de HTA?
Causa renal: Se debe a alteraciones vasculares (HT renovascular) o parenquimatosa (insuficiencia renal, glomerulonefritis,
pielonefritis crónica, poliquistosis renal, tumor productor de renina). *Más común
Causas endocrinológicas: El consumo de anticonceptivos orales era la causa más común ahora reemplazada por el
hiperaldosteronismo primario especialmente en la edad pediátrica.
Causa neurológica: Psicogena, HT intracraneal.
Causa cardiovascular: ateroesclerosis de las grandes arterias, coartación de la aorta, insuficiencia aortica, persistencia del conducto
arterioso.
Causas farmacológicas: Anticonceptivos orales, ciclosporina A, tacrolimus, AINES, cocaína, anfetaminas, alcohol.
7. ¿Cuál la fisiopatología de la HTA?
Desde el punto de vista hemodinámico la PA es igual al producto del GASTO CARDIACO por la RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA.
El ciclo cardiaco con sus dos componentes sístole y diástole determina que el flujo sanguíneo a través de las grandes arterias sea
pulsátil.
La elasticidad de éstas permite acumular energía en sus paredes en cada ciclo evitando un impacto excesivo de flujo sobre su
estructura.
La RVP varía en función de la 4º potencia del radio de la luz arterial (Ley de Poisseuille).
Por ello una reducción pequeña del diámetro arterial genera un importante aumento de la RVP y por tanto de la TA sistólica,
díastólica y media.
8. ¿Cuáles los mecanismos de regulación de la PA?
Regulacion Neurogenica:
Los cambios rápidos de la TA son modulados por el SNA, que provocan cambios en la contractilidad miocárdica, la FC y el tono
vaso-motor. A través de los baroreceptores (que se encuentran en el cayado de la aorta y bifurcación carótida).
Regulacion Humoral y Local:
La regulación de la TA en el largo plazo se realiza a través de la regulación del volumen circulante y el principal efector es el
RIÑON.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Este sistema regula el balance de líquidos y la TA a través de una cadena de substancias que se inicia con la producción de
RENINA en las células del aparato yuxtaglomerular renal, a partir de un precursor (pro-renina), la que es activada cuando hay
hipovolemia, hiponatremia, hipotensión arterial o estimulación adrenérgica. Actúa sobre un substrato para transformarse en
angiotensina I (la que no es vaso-activa), pero a nivel pulmonar es transformada angiotensina II, por acción de una enzima de
conversión de la angiotensina II. Este péptido si tiene una acción vasoconstrictora fuerte que estimula la secreción de aldosterona
que produce retención de sodio y agua en el túbulo contorneado distal.
Sistema – Calicreinas - Quininas y Prostaglandinas:
La calicreina actúa sobre los cininógenos produciendo cininas, la más importante: bradicinina de potente efecto vasodilatador,
periférico, renal y diurético que actúa a través de receptores específicos. Las prostaglandinas, derivadas del ácido araquidónico por
mediación de la ciclooxigenasa, son una nutrida familia de substancias con diferentes efectos vasodilatadores.
Vasopresina: Este péptido se produce en el hipotálamo y se acumula en la hipófisis, de donde es liberado en respuesta a
hipovolemia e hiperosmolaridad. Tiene un efecto antidiurético y vasoconstrictor.

1
9. ¿Cómo se hace la medicón de la PA?
Método auscultatorio ideado por Riva Rocci cuya base del método es la identificación de los ruidos de korotkoff durante la
deflación del manguito de presión.
 1º ruido: Cuando reaparece el sonido, corresponde a la PAS
 2º ruído: Inicio de GAP auscultatório
 3º ruido: Abafamiento del sonido. Corresponde a la PAD en la insuficiencia aórtica.
 4º ruido: Desaparición del sonido. Corresponde a la PAD.
 Instrumentos: Manómetro de mercurio - Esfigmomanómetros
 Posición: sentado, de pie y echado para ver se hay variación con las posiciones corporales.
 En el paciente hipertenso NO hay variación con las posiciones.
 Paciente debe estar en reposo, sin estrés, sentado, dorso recostado
 El brazo sobre un apoyo y a nivel del corazón.
 Se debe tomar 30 minutos después de fumar, tomar café o realizar ejercicios físicos.
 El manguito debe cubrir el 80% de la circunferencia del brazo. (Se menor se superestima la presión en 20-40 mmHg).
 Se debe insuflar 20 mmHg por encima de la PAS estimada por la desaparición del pulso radial.
 Se desinsufla a razón de 3mmHg/segundo.
 Se debe tomar la presión en los 2 brazos y se considera la de mayor valor, que generalmente es en el brazo derecho (5-10
mmHg mayor que en el izquierdo, debido a que en lado izquierdo la arteria subclavia sale directo del cayado aórtico y la
derecha sale del tronco braquicefalico que sale da aorta).
 En pacientes ancianos, diabéticos o en uso de anti-hipertensivos, deben medir la presión luego de 2 minutos en posición
ortostática por riesgo de hipotensión postural (reducción de 20 mmHg en la PAS).
10. ¿Cuál la clínica de la HTA?
Algunos pacientes refieren presentar:
 Cefalea occipital
 Mareos
 Alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas)
 Epistaxis
 Acufenos
11. ¿Cuál es la triada de la HTA? CECO
 Cefalea holocraneana o frontal
 Epistaxis
 Confusión mental (escotomas, visión borrosa)
12. ¿Cuál es la clasificación de la HTA?
 Normal: PAS ˂ 120 y PAD ˂ 80mmhg
 PA Elevada: PAS 120 – 129 y PAD ˂ 80mmhg
 HTA grado 1: PAS 130 – 139 y PAD 80 – 89mmhg
 HTA grado 2: PAS ≥140 y PAD ≥90mmhg
 Crisis Hipertensiva: PAS >180 y /o PAD >120mmhg
13. ¿Cómo se hace el diagnóstico de HTA?
 Toma presión arterial : Brazo izquierdo porque la arteria subclavia es rama de la aorta. En el brazo derecho la arteria nace del
tronco braquiocefálico con trayecto más largo.
 3 tomas con diferencia de 1 semana (Mismo profesional, mismo aparato, misma hora) - 2 deben estar alteradas
 5 tomas en 1 semana (Mismo profesional, mismo aparato, misma hora)
14. ¿Qué exámenes complementarios se pide en HTA?
 Hemograma completo
 Creatinina – Urea
 Glucosa – Hemoglobina glucosilada
 Ionograma – CL – K – Na
 Orina completo
 Perfil lipídico
 ECG de 12 D con D2 largo
 Otros importantes:
 Proteinuria de 24 Hrs
 Aclaramiento de creatinina
 Ácido úrico
 Calcio – Fósforo
 Rx PA de Tórax
 Ecocardiografía con Doppler color
 Ergometría en banda sin fin
15. ¿Cuál el tratamiento de la HTA?
El objetivo de la prevención y control de la HTA es reducir la morbimortalidad, lo cual es posible, teniendo presiones < 140 para
la sistólica y < 90 para la diastólica.
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 Modificaciones del Estilo de Vida
 Reducción de peso, si sobrepeso.
*Para cada kg reducido, la PA disminuye 1,6/1,3 mmHg.
 No fumar. El tabaco produce aumento agudo de la PA y aumenta la resistencia a la insulina.
 Moderación del consumo de alcohol.
 Actividad física aeróbica regular (30-45‟/día de caminatas).
 Reducción del consumo de sal (Máx 6g de NaCl, que corresponde a 2,4g o 11mEq de Na)
Disminuye la PA 5/2,5 mmHg. Se debe consumir.
 Adecuado consumo de potasio, magnesio y calcio. Disminuye la presión arterial y compensa la pérdida por diuréticos.
 Tratamiento adecuado de las dislipidemias
 Tratamiento Farmacológico:
 Diuréticos: Se clasifican en 3 grupos:
 Diuréticos tiazídicos: actúan en el túbulo contorneado distal (TCD) bloqueando la reabsorción del sódio.
o Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, DU en la mañana. Máximo 200 mg/día.
o Clortalidona
 Diuréticos de Asa:
Son más potentes, disminuye la reabsorción de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente gruesa del asa
de Henle.
Se utilizan en crisis hipertensiva (vida media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no cardiogenico.
o Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas.
Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador.
Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia.
Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg.
 Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la
disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros diuréticos.
o Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Ginecomastia
 Bloqueadores de los Receptores Adrenérgicos Beta (BB):
Cardioselectivos (o mayor afinidad por los receptores beta-1): atenolol, metoprolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol
Sin embargo, no es absoluta
Disminuyen la mortalidad.
Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco.
Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca.
Se clasifican en:
Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol
 Atenolol: selectivo B1. Comp 25, 50, 100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD.
Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, bradicardia, BAV, dolor torácico y edema.
No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol
Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM
 Propanolol – No selectivo (B1, B2). Comp 10-40-80mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h
 Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID y luego se
puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis habitual de 50mg/día.
 IECA:
Disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga
Venodilatación disminuyendo la precarga.
Disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco.
 De primera generación: Captopril: 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria
 De segunda generación: Enalapril: 2,5 a 40 mg c/12-24h. Efecto adverso: Tos seca, angioedema.
 De tercera generación (reciente aparición): Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día
 Antagonistas de Receptores de Angiotensina II:
Actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobrereceptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así una
VD, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona.
Al no prolongar la vida media de las bradiquininas, no hay efectos colaterales como tos.
 Losartán: 25-100 mg/día c/ 12-24h.
Efectos adversos: cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática, exantema, hipercalemia, aumento de
enzimas hepáticas.
 Valsartan: 80-160 mg/día
 Mejor tolerancia que el enalapril o amlodipina.
 Ha demostrado reducir la HVI en mayor grado que el atenolol y asociado con IECA mejora la ICC mucho mejor.
 Puede se usado en la IRC, IAM porque su excreción es inalterable, así como su tolerancia en ancianos.
 Bloqueantes Alfa I
Son beneficiosos en la ICC por la dilatación arteriolar y venosa, efectos favorecedores sobre los lípidos plasmáticos y el
efecto glucídico.
Comenzar con dosis bajas por la posibilidad de hipotensión ortostática.
Indicado principalmente en pacientes mayores con HPB.
3
  Prazosín: 2-30 mg/día 2-3x
 Doxazosín: 1-16 mg/día QD
 Terazosín: 1-20 mg/día QD
Selección de Medicamento
 < 55 años, raza blanca: iniciar con IECA. Si es estadio II asociar IECA + diurético
 55 años, raza negra: Iniciar con tiazídico o AC. Se es estadio II asociar a un IECA.
 Jóvenes: óptima respuesta a BB o IECA.
16. ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA?
1. Lesión vascular:
 Aterosclerosis: Lesión vascular con lesión endotelial y pérdida de la integridad del endotelio.
 Cardiopatía hipertensiva: Aumento crónico de la post carga al ventrículo causa sobrecarga sistólica al VI, llevando a la
hipertrofia VI. Puede producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada.
 Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM.
2. Enfermedad cerebrovascular: Es la principal consecuencia de la HTA
3. Edema Agudo de Pulmón
4. Nefropatía hipertensiva: La HTA causa arterioloesclerosis hialina en arteriolas aferentes renales (nefroesclerosis hipertensiva) y
también hay lesión tubulointersticial. IR.
5. Retinopatía hipertensiva: El acometimiento de los vasos retinianos reflete el acometimiento de otros órganos.
17. ¿Cómo se clasifica la retinopatía hipertensiva (Keith Wagener Barker)?
 Grado I: Estrechamiento y esclerosis arteriolar (ahusamiento arteriovenoso)
 Grado II: cruces arteriovenosos (exudado algodonoso)
 Grado III: Exudado y hemorragia (exudado hemorrágico)
 Grado IV: Edema de papila
18. ¿Diferencia entre emergencia y urgencia hipertensiva?
 Emergencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial con una PAS mayor a 180 y una PAD mayor a 110 mmhg
que se acompaña de lesión de órganos diana (Encefalopatia hipertensiva, síndrome coronario, insuficiencia cardiaca,
disección aortica, ECV isquémico o hemorrágico). Se debe bajar la presión arterial en 1 hora con antihipertensivos vía EV.
 Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial con una PAS mayor a 180 y una PAD mayor a 110 mmhg que
no tiene compromiso de órganos diana, por lo que se debe bajar la presión lentamente en 1 día, se puede usar fármacos por
vía oral.

CRISIS HIPERTENSIVA

1. ¿Qué es una crisis hipertensiva?

Es la elevación brusca de la PA, a valores ≥180/120mmhg que puede manifestarse con o sin síntomas de lesión en órganos
blancos.
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2. ¿Diferencia entre Urgencia, Emergencia Hipertensiva y Crisis Hipertensiva?
Crisis hipertensiva: PA ≥180/120mmhg
Emergencia hipertensiva:
 Elevación de la PA por encima de valores críticos, con repercusión sobre órganos blancos y riesgo de lesión endotelial difusa.
Hay síntomas graves y riesgo de vida.
 Requiere disminuir la PA en minutos a 2 horas.
Urgencia hipertensiva:
 Aumento de la presión arterial, sin compromiso de órganos blanco.
 Hay aumento de la presión arterial pero el paciente esta asintomático u oligosintomático
 Requiere rápido descenso de la PA en horas (8-12 horas, máximo 24h).
3. ¿Tratamiento de emergencia en HTA?
Emergência: disminuir la PA en minutos a 2 horas.
Medicamentos de acción corta, uso parenteral y de preferencia en UCI, bajar rápido pero controlado 30% de la PA: 60-90mmHg
 Nitroprusiato sódico: Dosis 0,25-10 mcg/Kg/min - EV
 Nitroglicerina: Dosis 5-100 mcg/min en BIC, inicio de acción 2-5 min con duración de 3-5, de preferencia en Isquemia
Coronaria.
 Enalapril: Dosis 1.25-5 mg c/6 Hrs. EV, acción 15-30 min, duración 6 Hrs., uso preferente en ICC.
 Labetalol-Fentolamina
4. ¿Cuáles las complicaciones de emergencia en HTA?
 Complicaciones Cerebrovasculares: Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto cerebral, Hemorragia
subaracnoidea
 Complicaciones Cardiacas: Disección aguda de aorta, Edema agudo de pulmón, IAM, Angina inestable, Postoperatorio de
cirugía cardiaca (puentes coronarios y cirugía de la Ao)
 Crisis catecolamínicas: Crisis de feocromocitoma, Interacción entre IMAO y alimentos con tiramina, Abuso de drogas
simpaticomiméticas
 Eclampsia
 HTA acelerada o maligna: cifras muy elevadas, lesiones parenquimatosas rápidas y progresivas, fondo de ojo III o IV e IRC.
5. ¿Tratamiento de urgencia en HTA?
Urgencia: PA en horas (8-12 horas, máximo 24h).
Por vía oral con fármacos de acción relativamente rápida (diuréticos,  bloq, IECAS, BCC) para luego indicar los de acción
prolongada.
 Nifedipino capsula de 10 mg. Aplicar 3 gotas sublingual.
 Furosemida 40 mg VO
 Captopril 25 mg VO
 Propanolol 40 mg VO

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 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – ANGINA ESTABLE E INESTABLE
ANGINA ESTABLE 4. Prueba de Esfuerzo: Depresión rectilínea o descendente
1. ¿Qué es Angina Estable? del ST
Es un dolor precordial de tipo opresivo con duración menor 8. ¿Cuál el tratamiento de una Angina Estable?
DIAGNÓSTICO:
de 15 minutos, desencadenada por el ejercicio o estrés  Reposo
emocional.  Monitorización  Clínico
Comienzo progresivo y desaparece con el reposo o la  O2 – Puntas nasales Eletrocardiograma
nitroglicerina sublingual.  Control del dolor: -Com supra ST: IAM
-Sem supra ST: ANGINA
Origen: Vasoespasmo  Morfina 2-4mg c/5-15min Enzimas cardíacas (marcadores de necrose
ECG: onda T negativa simétrica. (Descenso del ST)  Nitratos: VD Coronaria miocárdica, que diferencia uma angina instável de
2. ¿Cuál la fisiopatología de la Angina Estable? o Nitroglicerina 0,3-0,6
um IAM DU,semRepetir en no
supra ST, 5-10
IAMminutos
tem necrose, na
Ocurre cuando la demanda de oxigeno del miocardio excede s/n máx 2 tab ANGINA não tem nrecrose)
la capacidad de oferta de oxigeno o Isossorbil 5mg -Troponina (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 7 dias)
-CPK MB (solicitar de 4 a 6 horas, 24 horas e 3 dias)
Vasoespasmos coronarianos - Placas de ateroma  Antiagregantes plaquetarios:
 Angina Estable: Não se alteram enzimas nem ECG
3. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de la Angina o AAS: 300-500mg DU *Dosis
 Angina Inestablede
: SeAtaque
alteram a enzima CPK-MB, a
Estable?  Betabloqueadores: Troponina só altera em Necrose; ECG, (Só o seg
 Angina inestable ST)
o Atenolol: 50 a 100 IAMmg/día (comprimidos
: Se alteram Enzimas e ECG de 50 y
 IAM 100 mg).
 Origen cardiovascular no isquémico: Disección aórtica, o Propranolol
pericarditis.  Antagonistas del Canal de Cálcio:
 Origen pulmonar: Embolia pulmonar, pneumotórax, si NO se puede administrar Betabloqueadores
pneumonía, pleuritis. o Amlodipino: 2,5 a 5 mg/día.
 Origen gastrointestinal: Esofagitis, espasmo, reflujo, o Nifedipino
Cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis,
ANGINA INESTABLE
Ulcera péptica, Pancreatitis
1. ¿Qué es angina inestable?
 Pared torácica: Costocondritis, fibrositis, fractura de
Dolor precordial con duración mayor de 15 minutos, no
costilla, artritis esternoclavicular, herpes zoster (antes
mejora con el reposo ni responde a nitratos, se desencadena
de la erupción
en reposo.
4. ¿Cuáles los factores de riesgo de la Angina Estable?
Es una isquemia miocárdica aguda sin llegar a necrosis.
 Tabagismo
Se diferencia del IAM por medio de la realización de un
 HTA
ECG y enzimas cardiacas.
 Cardiopatia
Origen Obstructivo
 Sedentarismo
ECG: elevación del segmento ST
 > 50-60a
2. ¿Cuál la fisiopatología de la Angina Inestable?
5. ¿Cuál la clínica de la Angina Estable?
Resulta de una obstrucción aguda de una arteria coronaria
 Signo de Levine:
sin infarto del miocardio.
 Dolor/Desconforto torácico
Es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno.
 Peso o irradiando al brazo izquierdo
Casi siempre se debe a un incremento de la demanda de
 Tras alimentos
oxigeno ante la presencia de obstrucciones coronarias fijas
 Desencadenada a agravada por actividad física o stress
por placas de ateroma que imposibilitan un incremento de la
 Inicio insidioso - Dura 1-15 minutos - Mejora con
perfusión miocárdica.
reposo o uso de nitratos
3. ¿Cuáles los factores de riesgo para la Angina
6. ¿Cuál la conducta frente a un paciente con Angina
Inestable?
Estable?
 Hipertensión arterial;
1. Reposo
 Diabetes mellitus;
2. SSVV
 Tabagismo;
3. Enzimas cardiacas: Troponina, CK-MB *No se van a
 Obesidad;
alterar si es Angina estable
 Sedentarismo;
4. ECG: Infra desnivel de ST (Raro)
 Dislipidemia (HDL < 40 mg/dL, LDL > 150 mg/dL);
5. Hemograma
 Enfermedad arterial periférica y/o enfermedad
6. Glicemia
cerebrovascular;
7. Colesterol total y fraccionado
 Historia familiar de 1ºgr (edad < 55 a varon < 65 a
7. ¿Cuáles los exámenes complementarios en una
mujer
Angina Estable?
 Fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios; edad
1. ECG durante el episodio anginoso:
(varon ≥ 45a, mujer ≥ 55a), enfermedad renal crónica.
Para diferenciar de IAM, realizar en los primeros 10
4. ¿Cuál la clínica de una Angina Inestable?
min
Angina en reposo de duración > 20 minutos;
Suele ser normal en agina inestable, o mostrar signos de
Limitación importante a la actividad física;
isquemia (depresión del ST) que normalizan al final de
Otros síntomas: Ansiedad, náuseas, desconforto, disnea,
la crisis.
sudoresis profusa, manos frías e pálidas.
2. ECG en reposo: Es indispensable
3. Prueba Ergométrica Graduada: Es uno de los test más
importantes para la valoración periódica del paciente
estable y para detectar isquemia, valorar su magnitud y
evaluar distintos esquemas terapéuticos.

1
  Se necessário: ANGIOPLASTIA (intervenção destinada
a reparar um vaso deformado, estreitado ou dilatado).
9. ¿Cómo se clasifica una Angina Estable según la 7. ¿Cuáles las complicaciones de la Angina?
Sociedad Canadense de Cardiología?  Chock cardiogénico
Las clases I y II caracterizan la angina estable, mientras las  Arritmias
clases III e IV caracterizan la angina inestable.  Aneurisma
 Clase I: La actividad física habitual no provoca angina,  Rotura del músculo cardiaco
como caminar, subir gradas; la angina se presenta con OTRAS ANGINAS
ejercicio extenuante o importante, rápido o prolongado. 8. ¿Qué es la angina de Prinzmetal?
 Clase II: Limitación discreta de la actividad física Angina en pacientes jóvenes, de predominio nocturna, inicia
ordinaria. La angina se presenta al caminar o subir súbitamente.
gradas rápidamente o bajo stress emocional. Se produce por: vasoespasmo coronario
 Clase III: Limitación importante en la actividad física Desencadenada por: cocaína, tabaco, frio, hiperventilación y
ordinaria. La angina se presenta al caminar una a dos sustancias vasoconstrictoras.
cuadras en plano, al subir un piso a paso normal y en ECG: Ascenso transitorio del segmento ST.
condiciones normales. Tratamiento eliminar factores desencadenantes y los
 Clase IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad fármacos de elección son los calcioantagonistas, no se debe
sin molestias, puede tener angina en reposo usar  bloqueantes pues causan vasoconstricción.
9. ¿Qué es la angina silente?
Angina que no se acompaña de dolor, pero se demuestran
cambios ECG sugerentes de isquemia miocárdica.
Se presenta en pacientes diabéticos.
Tratamiento es a base de nitratos, calcioantagonistas o 
bloq
10. Valores de referencia:
 CPK-MB: <6%
 Troponina: 0,05ng
11. Cuál la diferencia de Angina típica, Angina Atípica y
Dolor no Anginoso
 Angina Típica:
 Dolor retroesternal de duración y calidad
características
 Provocado por ejercicio o stress
 Aliviado por reposo o nitratos.
5. ¿Cuál la conducta en una Angina Inestable?  Angina Atípica (probable): Solo 3 de 3 caract
 Reposo  Dolor No Anginoso: Solo tiene 1, o ninguna, de las
 SSVV caract
 Enzimas cardiacas: CPK – CPK MB Troponina T 12. ¿Qué arterias irrigan al corazón?
*Ateradas  Coronaria izquierda: irriga el tabique interventricular y
 ECG: Supra desnivel de ST durante la crisis, es la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
reversible Da 2 ramas que son:
 Hemograma o Descendente anterior
o Circunfleja
 Glicemia
 Colesterol total y fraccionado  Coronaria derecha: Irriga la cara inferior del VI y VD
6. ¿Cuál el Tratamiento en una Angina Inestable? Da 2 ramas:
 Morfina (diminui a dor e o trabalho respiratório) o Descendente posterior
 Oxigênio (2 a 4 litros por minuto) o Marginales
 Nitrato (diminui a dor e a PA) 13. ¿Derivaciones en el ECG que ven coronaria derecha
Nitroglicerina 0,3mg. o Dinitrato de Isosorbide 0,5mg, e izquierda?
repetidas a los 5 min se persistir el dolor. Si luego de 3  Derecha:
dosis el dolor no se alivia, internación en UCC. o DII
 Antiplaquetários (AAS, clopidogrel) AAS - 300-500mg o DIII
DU *Dosis de Ataque o AvF
 Beta Bloqueador: Propranolol: 20-80 mg VO c/6-8h.  Izquierda: V1 a V6:
Metoprolol: 25-50mgVO c/6h. Atenolol:50-100mg/día. o V1 – V2 septal
*BCC: Diltiazen 60-120mg VO c/8h o V3 – V4 pared anterior
 IECA (captopril, enalapril) o V5 – V6 pared lateral
 Clopidogrel: Dosis 75 mg./día.
 Heparina BPM Enoxaparina: 1mg/kg cada 12h - 3-5
días hasta alta o angiografía coronaria.
*O HNF: bolo de 80 u/kg. y mant en infusión continua
de 18 u/Kg./hora. Se administra por 3 a 5 días con
controles de aPTT.
 Estatinas (diminui a reação inflamat e estabiliza a
placa)

2
 1. ¿Qué es e Infarto Agudo de Miocardio?
Es un evento coronario agudo cuya evolución natural
converge para la necrosis del miocardio.
Es la muerte del músculo cardiaco por falta de riego
sanguíneo por un desequilibrio que existe en la oferta y
demanda de oxigeno por una obstrucción coronaria.
2. ¿Cuál la fisiopatología del IAM?
Una placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura
y hemorragia; sobre la que se desencadena agregación
plaquetaria, trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte
de O2 a la célula miocárdica, muerte y necrosis del tejido
miocárdico.
3. ¿Cuál la clínica en el IAM?
Similar al de la Angina previa, típico, más intenso y
prolongado, tipo opressivo, mayor a 30‟ o varias horas, no
se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados.
Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran
ansiedad, síntomas vasovagales, diaforesis.
4. ¿Diferencias de la clínica en un IAM por obstrucción
de coronaria derecha e izquierda?
 Coronaria izquierda: Dolor precordial constante urente
irradiado a hombro izquierdo o borde cubita de MSI que
se acompaña de síntomas simpáticos, taquicardia.
 Coronaria derecha: Dolor en región epigástrica
irradiado a región retro esternal tipo urente constante
constrictivo que se acompaña de síntomas simpáticos,
hipotensión y bradiarritmias (porque la CD nutre al
nodo sinusal).
5. ¿Criterios Diagnósticos de IAM?
 Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟
 Cambios electrocardiográficos característicos
 Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos
cardíacos séricos.
6. ¿Cómo se hace el diagnóstico de IAM?
Clínica:
 Dolor de inicio brusco en reposo, que dura más de 20
minutos, no mejora con el reposo ni nitratos y es más
intenso que la angina.
 Se acompaña de síntomas vegetativos como sudoración
fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte
intermitente
ECG:
 Onda T picuda o isoeléctrica en isquemia
subendocardica.
 OndaT negativa en lesión subepicardica o transmural.
 Segmento ST descendido en lesión subendocardica. ST
elevado en lesión subepicardica o transmural.
 Onda Q patológicas indican necrosis miocárdica
transmural.
Laboratorio:
 CPK y troponinas.
Falso negativo de CPK MB: en inyecciones, cirugías,
hipotiroidismo, traumatismo, polimiositis.
7. ¿Cómo se encuentra el ECG típico de un IAM?
 Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min = Angina
Estable)
 ST elevado > 1,0 mm en ≥ 2 derivaciones consecutivas
= lesión - infarto reciente (20min a 4h = Angina
Inestable)
 Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto -
inactividad eléctrica (>4h = IAM)
 Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST
prominente, onda T positiva
 Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa,
onda Q patológica
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM
3
 Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q  Uroquinasa (UK): Es un activador exógeno del sistema
patológica como secuela (cicatriz) fibrinolítico, con similar a la SK: Ventaja, no es
8. Complicaciones de IAM antigénica ni pirógena pero es más costosa.
Precoces o eléctricas: Extrasistoles, arritmias ventriculares,  Activador tisular de plasminógeno (rt-PA): Obtenida
fibrilación auricular, fibrilación ventricular, taquicardia por técnicas de recombinación de ADN, activa en forma
sinusal, paro cardiaco. preferencial y selectiva el plasminógeno unido a fibrina,
Tardías o mecánicas: Shock cardiogenico, insuficiencia oroginando una fibrinolisis selectiva. El riesgo de SV
cardiaca, aneurismas, ruptura de miocardio, ruptura de hemorrágico es más elevado y su costo más elevado.
cuerdas tendinosas.  Angioplastia Coronaria y Cirugía de revascularización
9. ¿Cuáles son las enzimas cardiacas? coronaria.
Son primordiales en el diagnóstico del IAM. Tratamiento Coadyuvante
Hay elevación de la creatin fosfoquinasa (CPK), de las  AAS: dosis de 160 a 325 mg./ día, por sí sola reduce la
transaminasas (TGO), de la hidrogenasa láctica (LDH) y mortalidad en 23%.
troponina T.  Betabloqueantes: Disminuyen el consumo de O2
 CPK: miocárdico y bloquean la actividad nerviosa simpática,
o Marcador más utilizado, se recomienda el uso de su entre ellos propanolol, atenolol.
porcentaje de su fracción CPK-MB por ser  Derivados nitrados: Nitroglicerina EV 1 Amp. 25 mg.
cardioespecífica en 500 de dextrosa al 5%.
o Su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor  Heparina: Está indicada en IAM no Q (subendocárdico
global. o no transmural). Heparina de bajo peso molecular: 40-
o Sub a las 2h. de iniciados los síntomas 80UI SC BID.
o Pico máximo entre las 12 a 14h  Bloqueantes cálcicos: No están indicados en el IAM,
o Declina hasta las 48h solo se debe recurrir en caso de contraindicación al uso
o Declina con la fibrinolisis o PTCA de BB.
 Troponina T: Diltiazem: (30-60 mg. c/8h), Verapamilo: (40-80 mg.
o Marcador mucho más precoz que se eleva casi c/8h).
 Lidocaína: En arritmias potencialmente malignas (EV
inmediatamente con el inicio de los síntomas
polifocal dobles, triples, TV).
o Inicio a las 3-4h
Reduce la incidencia de FV en fase aguda del IAM,
o Pico a las 24h
pero puede incrementar el riesgo de asistolia. 1-2
o Se mantiene de 7-10 días. mg./Kg en bolo y mantenimiento por 24h en dosis de 2-
o Troponina T por encima del 100% de sus valores 4 mg/h Tener precaución en ancianos por depresión del
normales, indica: Necrosis miocárdica. SNC.
 STGO  IECA: De uso desde etapas tempranas del IAM, antes
o Menos específica de la formación de cicatrices del IAM.
o Comienza a incrementarse a las 4 – 6h Sirve en la remodelación del VI en los segmentos
 LDH: afectados, mejora la mortalidad hasta en 19%, así como
o Aumenta y disminuye más lentamente - Se la incidencia de ICC. Se puede usar captopril, enelapril,
normaliza entre los 8 y 14 días. lisinopril, ramipril y losartán.
10. Tratamiento del IAM M
Medidas Generales: O
 Hospitalización en UCC N
 Monitoreo electrocardiográfico continuo, o Vía A
endovenosa periférica, B
 Oxígeno 2-4 I x‟, mantener Sat > 90%. Solo está I
indicado cuando < 90% o Sedación: Diazepam, C
alprazolam, lorazepan VO. H
 AAS 100 a 325 mg tragar ó masticar, E
 Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 mg IV PRN (puede 11. Triada de Beck de taponamiento cardiaco
producir bradicardia y depresión respiratoria).  Hipotensión
Clorhidrato de meperidina 20 a 100 mg (puede producir  Ingurgitación yugular
taquicardia)  Ruidos cardiacos apagados
 Sulfato de atropina: 1 a 2 mg IV, está indicada: 12. Clasificación de Killip
Bradicardia sinusal sintomática (<50/ min asociada a Hace referencia al grado de compromiso hemodinámico
hipotensión, isquemia o latidos de escape ventriculares), definido clínicamente.
Asistolia ventricular.  I: No insuficiencia cardiaca
Tratamiento de Reperfusion:  II: Insuficiencia cardiaca leve (crepitantes, ritmo de
Está destinado a restablecer el flujo en la arteria galope, congestión pulmonar)
comprometida en el infarto restableciendo el flujo sanguíneo  III: Edema agudo de pulmón
al miocardio. Se puede obtener por Tratamiento  IV: Shock cardiogénico
Trombolitico:
 Estreptoquinasa (SK): La dosis total debe ser diluida en
500 ml de suero o dextrosa al 5% para ser administrada
a goteo continuo en 1 hora (<60 Kg. de peso 1‟000.000
UI, 60 a 80 Kg. 1‟250.000 UI, > 80 kg 1‟500.000UI).
Previa adm. de hidrocortisona 100 ml. EV
4
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM
1. ¿Qué es e Infarto Agudo de Miocardio?
Es un evento coronario agudo cuya evolución natural converge para la necrosis del miocardio.
Es la muerte del músculo cardiaco por falta de riego sanguíneo por un desequilibrio que existe en la
oferta y demanda de oxigeno por una obstrucción coronaria.
2. ¿Cuál la fisiopatología del IAM?
Una placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura y hemorragia; sobre la que se
desencadena agregación plaquetaria, trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte de O2 a la célula
miocárdica, muerte y necrosis del tejido miocárdico.
3. ¿Cuál la clínica en el IAM?
Similar al de la Angina previa, típico, más intenso y prolongado, tipo opressivo, mayor a 30‟ o varias
horas, no se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados.
2
Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran ansiedad, síntomas vasovagales,
diaforesis.
4. ¿Diferencias de la clínica en un IAM por obstrucción de coronaria derecha e izquierda?
 Coronaria izquierda: Dolor precordial constante urente irradiado a hombro izquierdo o borde cubita
de MSI que se acompaña de síntomas simpáticos, taquicardia.
 Coronaria derecha: Dolor en región epigástrica irradiado a región retro esternal tipo urente
constante constrictivo que se acompaña de síntomas simpáticos, hipotensión y bradiarritmias
(porque la CD nutre al nodo sinusal).
5. ¿Criterios Diagnósticos de IAM?
 Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟
 Cambios electrocardiográficos característicos
 Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos cardíacos séricos.
6. ¿Cómo se hace el diagnóstico de IAM?
Clínica:
 Dolor de inicio brusco en reposo, que dura más de 20 minutos, no mejora con el reposo ni nitratos y
es más intenso que la angina.
 Se acompaña de síntomas vegetativos como sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y
sensación de muerte intermitente
ECG:
 Onda T picuda o isoeléctrica en isquemia subendocardica.
 OndaT negativa en lesión subepicardica o transmural.
 Segmento ST descendido en lesión subendocardica. ST elevado en lesión subepicardica o
transmural.
 Onda Q patológicas indican necrosis miocárdica transmural.
Laboratorio:
 CPK y troponinas.
Falso negativo de CPK MB: en inyecciones, cirugías, hipotiroidismo, traumatismo, polimiositis.
7. ¿Cómo se encuentra el ECG típico de un IAM?
 Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min = Angina Estable)
 ST elevado > 1,0 mm en ≥ 2 derivaciones consecutivas = lesión - infarto reciente (20min a 4h =
Angina Inestable)
 Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto - inactividad eléctrica (>4h = IAM)
 Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST prominente, onda T positiva
 Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa, onda Q patológica
 Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q patológica como secuela (cicatriz)
8. Complicaciones de IAM
Precoces o eléctricas: Extrasistoles, arritmias ventriculares, fibrilación auricular, fibrilación ventricular,
taquicardia sinusal, paro cardiaco.
Tardías o mecánicas: Shock cardiogenico, insuficiencia cardiaca, aneurismas, ruptura de miocardio,
ruptura de cuerdas tendinosas.
9. ¿Cuáles son las enzimas cardiacas?
Son primordiales en el diagnóstico del IAM.
Hay elevación de la creatin fosfoquinasa (CPK), de las transaminasas (TGO), de la hidrogenasa láctica
(LDH) y troponina T.
 CPK:
o Marcador más utilizado, se recomienda el uso de su porcentaje de su fracción CPK-MB por ser
cardioespecífica
o Su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor global.
o Sub a las 2h. de iniciados los síntomas
o Pico máximo entre las 12 a 14h
o Declina hasta las 48h
o Declina con la fibrinolisis o PTCA
 Troponina T:
1
 o Marcador mucho más precoz que se eleva casi inmediatamente con el inicio de los síntomas
o Inicio a las 3-4h
o Pico a las 24h
o Se mantiene de 7-10 días.
o Troponina T por encima del 100% de sus valores normales, indica: Necrosis miocárdica.
 STGO
o Menos específica
o Comienza a incrementarse a las 4 – 6h
 LDH:
o Aumenta y disminuye más lentamente - Se normaliza entre los 8 y 14 días.
10.Tratamiento del IAM
Medidas Generales: MOV 2
 Hospitalización en UCC
 Monitoreo electrocardiográfico continuo
 Oxígeno 2-4 I x‟, mantener Sat > 90%. Solo está indicado cuando < 90%
 Vía endovenosa periférica,
Tratamiento Medicamentoso:
M: Morfina 2-4mg IV (puede producir bradicardia y depresión respiratoria) o Clorhidrato de meperidina
20-100mg (puede producir taquicardia)
O: Oxígeno 2-4L x‟ mantener Sat > 90%
N: Nitroglicerina 0,5mg SL o Dinitrato de Isosorbide 0,5mg o Lidocaina 1-2mg/Kg bolo y mantenim por
24h en dosis de 2-4mg/h (Nitroglicerina EV 1 Amp. 25 mg. en 500 de dextrosa al 5%)
A: AAS 325 mg tragar ó masticar - Antiagregante plaquetario por sí sola reduce la mortalidad en 23%.
B: Betabloqueantes: Propanolol 20-80mg VO c/6-8h o Atenolol 50-100mg/día o Bloqueador de Canales
de Cálcio: Diltiazem: 30-60mg c/8h - Disminuyen el consumo de O2 miocárdico y bloquean la actividad
nerviosa simpática
BB: Disminuyen el consumo de O2 miocárdico y bloquean la actividad nerviosa simpática, entre ellos
BCC: No están indicados en el IAM, solo se debe recurrir en caso de contraindicación al uso de BB.
I: IECA Captopril 25-100mg c/12h o Enalapril 2,5-40mg c/12h
De uso desde etapas tempranas del IAM, antes de la formación de cicatrices del IAM.
Sirve en la remodelación del VI en los segmentos afectados, mejora la mortalidad hasta en 19%, así
como la incidencia de ICC
C: Clopidogrel:
Tambien es un antiagregante plaquetario, pero su efecto es como antagonista del receptor de la
adenosina
H: Heparina: HBPM (Enoxaparina) 1mg/kg c/ 12h por 3-5 días
Está indicada en IAM no Q (subendocárdico o no transmural)
*Sulfato de atropina: 1-2mg IV
Está indicada: Bradicardia sinusal sintomática (<50/ min asociada a hipotensión, isquemia o latidos de
escape ventriculares), Asistolia ventricular.
Tratamiento de Repercusión:
Está destinado a restablecer el flujo en la arteria comprometida en el infarto restableciendo el flujo
sanguíneo al miocardio. Se puede obtener por Tratamiento Trombolitico:
 Estreptoquinasa (SK): La dosis total debe ser diluida en 500 ml de suero o dextrosa al 5% para ser
administrada a goteo continuo en 1 hora (<60 Kg. de peso 1‟000.000 UI, 60 a 80 Kg. 1‟250.000 UI,
> 80 kg 1‟500.000UI). Previa adm. de hidrocortisona 100 ml. EV
 Uroquinasa (UK): Es un activador exógeno del sistema fibrinolítico, con similar a la SK: Ventaja, no
es antigénica ni pirógena pero es más costosa.
 Activador tisular de plasminógeno (rt-PA): Obtenida por técnicas de recombinación de ADN, activa
en forma preferencial y selectiva el plasminógeno unido a fibrina, oroginando una fibrinolisis
selectiva. El riesgo de SV hemorrágico es más elevado y su costo más elevado.
 Angioplastia Coronaria y Cirugía de revascularización coronaria.
11.Triada de Beck de taponamiento cardiaco
 Hipotensión
 Ingurgitación yugular
 Ruidos cardiacos apagados
12.Clasificación de Killip
Riesgo de muerte
Hace referencia al grado de compromiso hemodinámico definido clínicamente.
 I: Sin sx de IC – Mortalidad 8%
 II: Insuficiencia cardiaca leve (crepitantes, ritmo de galope, congestión pulmonar) - Mortalidad 30%
 III: Edema agudo de pulmón – Mortalidad 44%
 IV: Shock cardiogénico – Mortalidad 80-100%
13.Complicaciones del IAM
Mecánicas, eléctricas, inflamatorias, isquémicas y embólicas.
2
Complicaciones mecánicas: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, la ruptura septal ventricular y la regurgitación mitral
aguda
Complicaciones eléctricas: Extrasístoles ventriculares, Bloqueo AV, Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular
Complicaciones inflamatorias: Pericarditis
Complicaciones embólicas: Trombosis mural, TEP, TVP

3
 FIEBRE REUMÁTICA
1. ¿Qué es la Fiebre Reumática?
Enfermedad inflamatoria aguda sistémica auto limitada que
aparece como secuela retardada de una infección Faríngea
por Estreptococo del tipo A (3 semanas después).
Que afecta las articulaciones la piel, el tejido celular
subcutáneo, el SNC y el corazón.
Se presenta entre los 5 y 15 años
Preferencia sobre el sexo femenino proporción 5:1.
2. ¿Cuál el Agente causador de la Fiebre Reumática?
Estreptococo B Hemolitico del grupo A
3. ¿Cuáles tejidos la FR afecta principalmente?
Corazón, Sinovial (Articulac), SNC, Piel y tejidos
conectivos.
La manifestación clínica más frecuente es la artritis y la más
grave la carditis
4. Cuáles las manifestaciones clínicas de la FR:
 Antecedentes de IRA
 Fiebre
 Síntomas generales
 Criterios de Jones:
 2 criterios mayores
 1 criterio mayor + 2 menores + pruebas de una
infec
 estrept previa
Criterios Mayores:
o Carditis
o Artritis: Poliartritis migratoria
o Nódulos subcutáneos (Nódulos de Meynet) en
codos, rodillas y nuca
o Corea: (Tardía 1-6 meses). Mov incoordinados,
mueca.
o Eritema marginado: Erupción rosada, No
pruriginosa, anular – Anillos concéntricos
Criterios Menores: 6. ¿Cómo es la artritis en la FR?
o fiebre: Moderada a alta por 10-15 días Es una poliartritis migratoria (sana en una articulación
o Artralgias aparece en otra) que tiene la tétrada de Celso de la cual lo
o VHS/PCR elevados más llamativo es el dolor.
o PR prolongado No deja secuelas.
Diagnóstico 7. ¿Cuáles son las características de la corea en FR?
Por los criterios diagnósticos de Jones Poco frecuente
 2 criterios mayores Aparece semanas o meses después de la FR
 1 criterio mayor + 2 menores Movimientos musculares irregulares, debilidad muscular y
 Prueba de infección por estreptococo: ASLO o Cultura labilidad emocional por afección de los núcleos de la base
de orofaringe. del cerebro.
5. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Jones de la Los movimientos desaparecen durante el sueño.
FR? Se trata con Diazepan o Carbamazepina.
 Criterios mayores (CANCER): 8. ¿Características de los nódulos subcutâneos?
o Carditis Son pequeños redondeados firmes e indoloros
o Artritis (poliartritis) Se localizan frecuentemente en las superficies de extensión
o Nódulos subcutáneos prominencias óseas y tendones (rodillas, dedos, tobillos).
o Corea minor Son de hasta 2 cm.
o Eritema marginado 9. ¿Características del eritema marginado de Leiner?
 Criterios menores: Son lesiones claras por dentro
o Fiebre Migratorias y transitorias
No dolorosas ni pruriginosas.
o Artralgias
Se localizan sobre todo en el tronco y parte proximal de las
o FR previa
extremidades.
o Artritis reumática previa 10. ¿Características de la carditis en la fiebre
o VSG o PCR elevada reumática?
o Intervalo PR alargado Pancarditis (manifestación más grave.)
 Antecedentes de infec estreptocócica: ASLO o Cultivo Las manifestaciones que caracterizan criterios de Jones son:
 Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores Soplo que no existía antes (soplo de Carey Coombs).
para hacer el diagnostico de FR. Agrandamiento de la silueta cardiaca.
Aparición de IC.
Derrame pericárdico ecocardiografico o roce pericárdico.
En el miocardio pueden aparecer los nódulos de Aschof.
11. ¿Cuáles los exámenes complementarios en la FR? 19. ¿Cuál el tratamiento profiláctico de la FR?
1) Hemograma: Anemia normocit; Leucocitosis desv a der Amigdalitits Pultácea:
2) VES: aumentado (VR: H-0-15mm/h M-0-20mm/h)  PNC G BZT 50-100UI/kg DU
3) Proteina C reactiva: Aumentada (VR < 10mg/dL) o 600.000 UI Niños < 20 kg
4) Mucoproteinas séricas o 1.200.000 UI Niños ≥ 20 kg
5) Electroforesis de proteínas Si alergia a PNC:
6) Anticuerpos antiestreptococicos:  Eritromicina (250mg): 25-50mg/Kg/dia x 10d
 ASLO anticuerpos anti estreptolisina O elevado  Azitromicina(250mg):10mg/kg/d DU luego ½ dosis x
 Estreptozima más sensible que el ASLO. 5días
 Aislamiento del estreptococo tipo A: ASLO positivo Tiempo de tratamiento:
7) Electrocardiograma: Intervalo P-R alargado  Hasta los 18 años si no hay carditis
8) Ecocardiograma: Carditis  Hasta los 21 años si ha habido carditis sin daño valvular
9) otros estudios inmunológicos: aumento del  Por vida si valvulopatía reumática
complemento
12. ¿Cuál el tratamiento de la Artritis en la FR?
 AINEs (AAS) 80-100 mg/kg/dia c/6h por 4 a 6 semanas
 Prednisona a dosis de 1 mg/kg/dia
*Presentación de 5, 20 y 50 mg
 Antibiótico mensual
13. ¿Cuál el tratamiento de la carditis en la FR?
 Prednisona 20 mg/día por 6-8sem (1-2 mg/kg/dia)
 Antibiótico mensual
Se debe dar un comprimido interdiario por 3 días e ir
reduciendo poco a poco la dosis para dejar que la glándula
suprarrenal produzca sus propios corticoide
14. ¿Cuál el tratamiento de la Corea en la FR?
 Ácido valproico 250 mg/dia (30mg/kg/día)
 Diazepam 0,7 mg/dia
15. ¿Qué es la Aspirina?
 Es un AINE
 La aspirina dependiendo de la dosis tiene diferentes
funciones:
 Analgésica con dosis de 325 mg a 500 mg.
 Antiinflamatoria con dosis de 70 a 100 mg.
 Antiagregante 75 a 80 mg.
16. ¿Efectos colaterales del tratamiento de la artritis?
Las complicaciones del uso de aspirina son:
Gastritis, predispone a cálculos renales, ulcera gástrica,
hiporexia.
Efectos colaterales de los corticoides:
Gastritis ulcera péptica, osteoporosis (destruye la estructura
del hueso), diabetogenico, inmunosupresor (disemina foco
infeccioso), neurosis – psicosis, descamación, alteraciones
electrolíticas (Retiene Na y produce edema), acné,
hirsutismo, Addison.
17. ¿Esquema de tratamiento profiláctico secundario?
Penicilina benzatinica 1.200.000 UI IM 1x vez al mes
 FR sin carditis: por 5 años después de la infección
 FR con carditis pero sin valvulopatía: Por en 10 años
 FR con carditis y con valvulopatía: hasta los 40 años
 Con afección valvular importante: Por toda la vida
*Alergia a PNC: Eritromicina 500mg c/12h o Azitromicina
1g/día
18. ¿Diagnóstico diferencial entre artritis de FR y
artritis reumatoide?
Fiebre reumática x Artritis reumatoide
 Edad 5 a 15 años x 40 a 60 años
 Articulación afectada: Mayores x Pequeñas
 Distribución Asimétrica x Simétrica
 Migratoria x No migratoria
 Secuelas: No deja secuelas x Deformante
 DIABETES MELLITUS

1. ¿Concepto de Diabetes?
Es un Síndrome metabólico caracterizado por un estado de hiperglucemia, debido a alteraciones en el metabolismo de los Hidratos
de carbono, lípidos y proteínas, debido a deficiencia de la insulina o por defectos en su acción.
2. ¿Qué es un síndrome?
Es un conjunto de signos y síntomas que estás relacionados pero que tienen varias etiologías
3. Etiología/ Causas del Diabetes?
 Etiología de la DM tipo 1 : Ausencia de las células beta de los islotes de Langerhanz en el páncreas llevando a la falta de
producción de insulina. De causa Idiopática o Autoinmune.
 Etiología de la DM tipo 2: Resistencia a la acción de la insulina. Causas: obesidad, sedentarismo, predisposición genética.
 Etiología de DM Gestacional : El lactógeno placentario lleva a la resistencia insulínica. Diagnosticada por la 1º vez en el
embarazo, más marcada en el 2º trimestre del embarazo.
4. ¿Clasificación de la diabetes?
DM tipo I, Tipo II, DM gestacional otras MODY Y LADA
 DM: destrucción de células beta que lleva a deficiencia absoluta de insulina – AUSENCIA de insulina
 DM2: defecto progresivo en la secreción de insulina, asociado a aumento en la RESISTENCIA a la insulina
 Diabetes gestacional: diagnosticada por la 1º vez durante el embarazo, que no cumple criterios posteriores de diabetes
 DM MODY: Característica genética que aparece antes de los 30 años, asociada a endocrinopatias por enfermedad del
Pancreas. Se caracteriza por resistencia à insulina mismo con valores normales (tipo 2, pero precoz, en pctes jóvenes)
 DM tipo LADA: característica autoimune que aparece después de Los 30 años (tipo 1, tardia y pctes mayores)
5. ¿Diferencias del DM tipo I y II?
Diferencia DM1 DM2
Etiología Idiopática o Autoinmune Asociada al sedentarismo, obesidad
Edad Jóvenes < 30a > 30-40a
Peso del paciente El peso no influye Influye el peso
Inicio de los síntomas Brusco Gradual
Insulina en el plasma Baja o ausente Normal o elevada
Sensibilid. a insulina Normal Reducida
Necesidad de insulina Insulino dependiente No insulino dependiente
Complicación aguda Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar hiperglucemico
Cuerpos cetónicos Presente Ausente
Tratamiento Insulina sempre Dieta, ejercicios, fármacos, luego insulina
6. ¿Fisiopatología de la DM tipo 1?
Deficiencia de insulina por destrucción autoinmune de las células β o deficiência de insulina de natureza idiopática.
Hay una predisposición genética, los pacientes tienen una masa normal de células beta al nacimiento, pero comienzan a perderla
por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Las características de la diabetes no se hacen evidentes cuando se han
destruido la mayoría de las células beta (alrededor de 80%). Hay ausencia total de insulina que lleva a la hiperglicemia.
7. ¿Fisiopatología de la DM tipo 2?
Pérdida progresiva de la secreción de insulina asociada a resistencia insulínica.
Tres alteraciones fisiopatológicas:
 Resistencia periférica a la insulina: Para el cuerpo no hay glucosa, pues la insulina no le pone para dentro de la célula.
 Trastorno de la secreción de insulina: las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción y destruyendo los
islotes pancreáticos.
 Producción hepática excesiva de glucosa: Para el cuerpo, no hay glucosa pues la insulina ya no es suficiente.
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las
células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina.
A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces
de mantener el estado de hiperinsulinismo. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática
de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia
8. ¿Cuáles los factores de riesgo para DM?
 Obesidad – Sedentarismo - IMC > 27
 Aumento de triglicérides- HDL < 35 mg/dL
 Genético (historia familiar)
 HTA
 Dislipidemias
 Cardiopatía
 Edad > 45 años
9. ¿Manifestaciones Clínicas de diabetes?
1
 4 ps: Polidipsia, Polifagia, Poliuria, Pérdida de peso injustificada.
 Astenia, adinamia.
 Alteraciones visuales
 Disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización
 En la DM tipo 1 también se suele presentar síntomas ya de la complicación de cetoacidosis, que es de letargia, pérdida de
peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul.
10. ¿Cuál el valor normal de la glucemia en ayunas?
OMS: < 70-110mg/dl
ADA: 70-99mg/dl
11. ¿Cuál el valor normal de la insulinemia?
< 10 UI/mL
12. ¿Cómo se hace diagnóstico de Diabetes?
El diagnóstico se hace con “pilares”:
 Síntomas de DM (4P’s) + Glucemia al azar (independiente del tiempo de la última comida) ≥ 200mg/dl
*Se pide al paciente que haga la GPA
 Glucemia plasmática en ayunas (8-14h) GPA ≥ 126 mg/dl en 2 tomas.
*Si no llega a 126 se pide la PTOG
 PTOG con Glucemia plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dl.
Valores Normales
 1. HbA1C MENOR 6.5% *No hace diagnóstico es para seguimiento
 2. Glucemia en ayunas GA < 100 mg/dL
 3. Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia oral a la glucosa PTOG < 140 mg/dl ó
 4. Glucemia tomada aleatoriamente < 140 mg/dL
Criterios Diagnósticos
ADA OMS
Categoría Prediabetes Diabetes Alt. Reg. Glucosa Diabetes
Glicemia en ayunas 100-125mg/dl ≥126mg/dl 100-125mg/dl ≥126mg/dl
Glucemia 2h post prandial (PTOG) 140-199mg/dl ≥200mg/dl 140-199mg/dl ≥200mg/dl
Glucemia al azar + Síntomas 4Ps ≥200mg/dl ≥200mg/dl
HbA1c *No es p/ Dx, sólo acomp. 5,7-6,4% ≥6,5% ≥6,5%

13. ¿Cómo se hace la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa?

Se realiza en paciente con glicemia en ayunas alterada.
Según describe la Organización Mundial de la Salud:
Utilizando 75 g de glucosa disueltos en 375 ml de agua para adultos y en niños 1,75 g/Kg.
Se debe ingerir la solución en 5-10 minutos y realizar 2 tomas de sangre al momento de la toma y a los 120 minutos (2h).
*Es opcional la extracción a los 60 y 90 minutos.
Se considera glicemia a las 2h:
 Normal < 140 mg/dL
 Anomal 140-199 mg/dL
 DM > 200 mg/dL.
Antes
ADA 2020
 Ayunas: 105 mg/dl.
Ayunas: < 92mg/dl
 1 hora: 190 mg/dl. 1º hora: < 180mg/dl
 2 hora: 165 mg/dl. 2º hora: < 153mg/dl
 3 hora: 145 mg/dl.
2 valores iguales o mayores indica Diabetes.
1 valor igual o mayor indica intolerancia a la glucosa.
14. ¿Para qué sirve la Hb Glicosilada?
No es utilizada para el diagnóstico, pero si en el seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus.
Nos adultos a Hemoglobina A constituye cerca de 97-98% de la hemoglobina normal.
El 6-7% de la Hemoglobina A consisten en moléculas de Hb que han sido parcialmente modificadas por la fijación de una
molécula de glucosa. La formación de la Hb A1 ocurre muy lentamente durante los 120 días de vida del eritrocito y la cantidad de
hemoglobina afectada depende del grado y de la duración de la exposición de la hemoglobina a la glucosa plasmática.
El aumento de la hemoglobina glucosilada se produce en consecuencia de la elevación muy acentuada y a corto plazo de la
glucemia o al aumento relativamente continuo de la glucemia.
Con esto, la determinación de este Hb glucosilada representa lo niveles medios de glucemia durante los 2 o 3 meses anteriores. Su
determinación es utilizada para monitorear la eficacia de la terapia antidiabética y la adherencia del paciente a la terapia.
15. ¿Además de la glucemia, cuáles los exámenes complementarios se piden en el DM?
2
No son utilizados para el diagnóstico, pero si en el seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus.
 Hemoglobina Glucosilada: VR < 5,7% (Riesgo de DM 5,7-6,4; DM > 6,5)
 Cuerpos cetónicos en el plasma: VR: < 0,6mmol/L (Hipercetonemia >1; Cetoacidosis > 3)
 Glucosuria: depende de la hiperglucemia ultrapasar el umbral tubular renal para la glucosa. VR: 180mg/dl
 Insulinemia: VR 1 a 10 U
 Colesterol -Triglicérides
16. ¿Complicaciones agudas del diabetes?
Complicaciones agudas:
 DM1: Cetoacidosis Diabética (glucemia 250-300mg/dl)
 DM2: Coma Hiperosmolar (glucemia >600mg/dl)
17. ¿Qué es la Cetoacidosis Diabética?
Es una acidosis metabólica que se produce por la acumulación de cuerpos cetónicos debido a una severa disminución en los
niveles de insulina provocando un cambio de la oxidación y el metabolismo de la glucosa en grasa.
Por la disminución del suministro de la glucosa a los tejidos, estos pasan a metabolizar las grasas en lugar de carbohidratos para la
producción de energía formando los cuerpos cetónicos (cetogénesis), como la acetona.
Clínica: Manifestación abrupta
 Visión borrosa
 Cambios en el sensorio, letargia, somnolencia
 Astenia, cefalea
 Deshidratación
 Disnea – Respiración acidótica de Kussmaul
 Acidosis respiratoria - Aliento a cetonas
 Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
 Poliuria y polidipsia (puede no tener polifagia)
 Depleción del volumen intravascular severa, con secuestro líquido de 4-6 litros, pueden presentar una caída en la PAS 20
mmHg
Laboratorios: *Triada:
 Hiperglucemia: glucosa > 250 mg/dl
 Cetonemia > 3 mmol/L o Cetonuria ≥ 2+
 Acidosis metabólica pH ≤ 7,3 e/ou Bicarbonato sérico < 18 mEq/L
Además: Bajo nivel de pCo2 10-30 mmHg y Disminución de Na y Mg, aumento de K y P
18. ¿Qué es Coma Hiperosmolar Hiperglucémico?
Hay una hiperglucemia extremamente alta, pero sin cetonas.
Hay aumento de las hormonas contra reguladoras, pero el déficit de la insulina no es tanto, aún existen (bajas) cantidades de
insulina, suficiente para la blouear la formación de cuerpos cetónicos, pero no suficiente para poner la glucosa en los tejidos
periféricos.
Clínica: Manifestación insidiosa
 Disminución del nivel de conciencia, torpor, somnolencia y coma Triada de Whipple
 Deshidratación extrema Para dx de hipoglicemia
 Poliuria y polidipsia (puede no tener polifagia)  Glicemia < 50mg/dl
Laboratorios:  Sintomas de Hipoglucemia
Glicemia ≥ 600 mg/dL  Regularización del cuadro clínico tras
Hiperosmolaridad sérica > 320mOsm/kg (por el exceso de glucosa) glucosa
Ausencia de cetoacidosis, sin cetonuria, sin cetonemia
19. ¿Cómo es la Respiración acidótica de Kussmaul?
Respiración profunda con disminución de la frecuencia – Bradipnea
20. ¿Si recibes un paciente encontrado por sus familiares inconsciente, como vas a diagnosticar si es cetoacidosis o CHH?
1-Tomar la glucemia capilar:
 Si es 250-300: Cetoacidosis
 Si es > 500: CHH
2-Si no dispones de un glicosímetro, descartar hipoglucemia: Aplicar 1 ampolla de glucosa al 33% (hipertrosa al 33%).
 Si el paciente despierta: Hipoglicemia
 Si el paciente no despierta: Cetoacidosis o CHH - Hiperglucemia
3-Hidratación
4-Insulina
21. ¿Cuál el tratamiento de la Cetoacidosis?
El tratamiento consiste en VIP: Volumen, Insulina y Potásio
1-Colocación de los 3 catéteres:
3
 Vía periférica
 O2 puntas nasales
 Sonda Foley).
2-Reposición de volumen:
Se debe reponer los 4-6 litros secuestrados en 24 hrs
Se puede realizar por diferentes esquemas:
 SF o RL 20 a 40ml/kg/hora
 Carga de 200-1000ml en 10 minutos, y debe presentar diuresis. Si no hay diuresis o si hay signos de deshidratación,
administrar otra carga en 10 minutos.
 Administrar 1L en 1 hora y luego los 5L restantes en 23 h.
 Se la glicemia es menor a 200 mg/dL usar solución dextrosa 5%.
3-Tratar acidosis si pH < 7,3:
 Bicarbonato: Ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq).
 Usar en pH < 6,9
 Se no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kg en bolo, valorar en 2-3 h y si necesario repetir bolo.
 Se hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula.
 (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg
 Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28).
 Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora.
4-Insulina:
 Se puede utilizar 3 esquemas. En todos se debe bajar la glicemia 60 a 90 mg/dl/h
 Usar 3% del valor de la glicemia: (Ej: Se glicemia 300 mg/dL = 9 UI de insulina)
 Usar de acuerdo a la concentración de la glicemia.
 Se < 150 mg/dl no se usa
 151 – 200 mg/dl: 5 U
 201 a 250 mg/dl: 10 U
 251 a 300 mg/dl: 15 U
 > 300 mg/dl: 20 U
22. ¿Cuál el tratamiento del CHH?
El tratamiento consiste en VIP: Volumen, Insulina y Potásio
 Reposición de volumen: 8 a 12 litros. Mismos esquemas que en CAD
 Insulina: Mismos esquemas que en CAD.
 Reposición de potasio (VR: 3,5-5,5 mmol/L): 1-2 mEq/kg.
Si hay hiperpotasemia: Usar solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico.
Consiste en Sol Dextrosa 5% + 10 U de insulina.
23. ¿Cuál el valor de referencia del Potasio?
3,5-5,5mEq/L
24. ¿Cómo realizar el diagnóstico laboratorial de la Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar?
Cetoacidosis: complicación de DM1
 Glucemia >300 mg/dl / osmolaridad no altera
 Ph < 7.3
 Bicarbonato < 15 meq/L,
 Presencia CUERPOS CETONICOS de cetonemia, cetonuria y glucosuria
 Sx y St: 4P, cambios sensoriales, náuseas, vomitos, anorexia, aliento a
manzana, deshidratación, perdida de líquido 4 a 6L, aumento potasio,
disminuye sodio
Coma Hiperosmolar: complicación DM2
 Glucosa mayor 600mg dl,
 Na+ normal,
 creatinina moderadamente elevada,
 PH > 7,3 osmolaridad 330 – 380
 Bicarbonato > 18 mEq/L,
 Sx y St: Extrema deshidratación, pedida de conciencia, coma, perdida de potasio, perdida de líquido 8 a 12L
25. ¿Cuáles las complicaciones crónicas de la DM?
Vasculares: se dividen en:
 Microangiopáticas: Retinopatía, Nefropatía y Neuropatía
 Macroangiopáticas: Aterosclerosis, que conlleva a coronariopatía (IAM), enfermedad vascular periférica (Pie diabpético) y
enfermedad vascular cerebral.
4
26. ¿Qué es Pie diabético?
Es una complicación crónica macroangiovascular de la diabetes.
Ese fenómeno decurrente de la neuropatía y lleva a perdida de sensibilidad periférica tátil, térmica e dolorosa, y puede determinar
lesiones complejas, ulceras que, si no tratadas, pueden llevar a la amputación del miembro
27. Clasificación de pie diabético según Wagner
Clasificación:
 Grado O: Ninguna, pie de riesgo - Control de la enfermedad, medidas preventivas
 Grado I: Úlcera superficiales, destruye la piel en la piel – Lavado + desbridamiento
 Grado II: Úlcera superficial localizada, sin osteomielitis – Lavado + desbridamiento Qx
 Grado III: Úlceras profundas, diseminadas + absceso con osteomielitis – Lavado + desbridamiento Qx + ATB IV
 Grado IV: Gangrena localizada, una parte del pie o dedos - Amputación parcial + ATB IV
 Grado V: Gangrena difusa, todo el pie afectado - Desarticulación + ATB IV
28. Tratamento de DM tipo 2?
1-Mudanza del estilo de Vida - MEV: por 2 semanas y reevalúa
 Dieta hipocalórica (1200 a 1900 cal) – Por mínimo 2 semanas y reevaluación
 Actividad física: ejercicios aeróbicos regulares.
2-Tratamiento medicamentoso:
Hipoglicemiantes:
 BIGUANIDAS: Reducen la resistencia a la insulina a nivel hepático y disminuyen la gluconeogénesis hepática potenciando
la acción periférica de la Insulina - Metformina: 500 A 800mg antes del almuezo
Se inicia con las Biguanidas, si alvo glicémico no alcanzado, de añade una Sulfonilurea
 SULFUNILUREAS: Estimulan las células beta a secretar insulina: Glibenclamida 2,5 a 5mg por día em las mañanas
Si alvo glicémico no alcanzado, de añade Insulina – Terapia combinada: Antidiabético oral + Insulina basal
3-Terapia combinada: Tratamiento medicamentoso + Insulina
 Ej: glibenclamida + NPH
Si alvo glicemico aún no alcanzado – terapia tripla
4-Terapia trpla: Se acrescenta una tercera droga
 Ej: metformina + glibenclamida + NPH
29. ¿Cuáles las generaciones de las Sulfonilureas?
Generaciones:
1er generación: Tolbutamida, Clorpropamida
2da generación: Glibenclamida, Glipizida
3era generación: Glimepirida
30. ¿Cuáles los tipos de insulina?
Tipo Inicio Pico Duración Nombre comercial
Análogos ultrarrápidos 5-15 min 30 min – 1 h 2-3 h Lispro, Aspart
Rápida* 30 min - 1h 2-3 h 5-8 h Regular, Cristalina
Intermedia* 2-4 h 4-8 h 10-12 h NPH, Protamina
Análogo ultralento 2-4 h No presenta 20-24 h Glargina, Determir

31. ¿Cuál el tratamiento diabetes tipo 1?

1-Dieta: normocalórica e hipolipídica, no hay necesidad de reducir carbohidratos.
 Alimentación fraccionada, evitar ayunas y alcohol.
 Consumir carbohidratos cada 30 minutos durante ejercicios.
2-Insulina:
 Insulina utrarapida y rapida: Prandial
 Insulina intermedia y prolongada: Basal
Esquema de Insulina
 2 dosis de Insulina Intermediaria antes de desayuno e antes de dormir
 3 dosis de Insulina Regular Cristalina 30 minutos antes de las refecciones: Desayuno, Almuerzo y Cena)
 Calculo: 40‐60% de la dosis TOTAL debe ser de insulina basal, el restante se hace con la de acción rápida o ultrarrápida.
 La insulina Basal/Lenta (NPH) se hace 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche.

 Ambulatorio dosis de 0,5 a 1 U/kg/día

 Hospital 0,1 A 0,3UI/Kg.
 Obs: 10 unidades de insulina bajan la glicemia de 60 a 90 mg/hora.
32. ¿Qué es el fenómeno que se da en diabetes del Alba y el fenómeno de Samody?

5
 Fenómeno del Alba: se caracteriza por presentar hiperglicemia al amanecer, esto debido que durante las primeras horas de la
mañana se libera cortisol y catecolaminas que provocan que el hígado libere grandes cantidades de azúcar. Por lo que se debe
aumentar 2 unidades de insulina a la dosis nocturna.
 Fenómeno de Samody: se produce una hipoglicemia nocturna con hiperglicemia al amanecer debido a que la persona no
come un refrigerio a la hora de acostarse. Se debe disminuir 2 unidades a la dosis nocturna de insulina.
33. ¿Cuál es el valor normal de la insulinemia?
El valor normal es de 0 a 10 U/ml.
10 unidades de insulina bajan la glicemia de 60 a 90 mg/hora.
34. ¿Cómo se hace la reposición de bicarbonato?
Formula: (Bic ideal – Bic. Real) x 0,3 x peso.
Esto se puede utilizar si se cuenta con una gasometría, de lo contrario se puede reponer a 1 -2 mEq/kg.
Presentación: ampolla de 20 ml en la que 1 ml es 1 mEq
35. ¿Cuáles las Metas del tratamiento de DM?
 Hb A1C < 7
 PA < 130/80 mmHg
 LDL < 100 mg/dl
 TG < 150 mg/dl
 HDL > 40 mg/dl
 Glicemia < 99 mg/dl
 Glicemia post prandial < 140 mg/dl.
36. ¿Ejemplo de medicamentos que afectan la glicemia?
Fármacos con acción hiperglucemiante:
Adrenalina, Ácido etacrínico, Ácido nalidíxico, Ácido nicotínico, Antidepresivos tricíclicos, Diuréticos tiacídicos, Estrógenos,
Furosemida, Glucocorticoides, Heparina, Indometacina, Morfina, Nitrofurantoina, Reserpina
Fármacos con acción hipoglucemiante:
Ácido acetilsalicílico, Anfetaminas, Clofibrato, Ciproheptadina, Etanol, Fenfluramina, Guanetidina, Haloperidol, Inhibidores de la
MAO, Marihuana, Oxitetraciclina, Propanolol
37. ¿Por qué un paciente con DM presenta Polidipsia, Poliuria, Polifagia y Pérdida de Peso?
 Polidipsia: Por aumento de la glucemia, el azúcar roba el líquido y lleva a la deshidratación.
 Poliuria: La glucosa va actuar cómo un diurético, genera aumento en la tensión de líquidos.
 Polifagia: Por la resistencia a la insulina, el organismo no entiende que tiene glucosa, y es cómo si no aprovechara la glucosa.
 Prurito: Acúmulo cutáneo de glucosa.

6
 SÍNDROME NEFRITICO Y NEFROTICO
1. ¿Cuáles las funciones renales? 9. ¿Diagnóstico diferncial en el síndrome nefrótico?
Excreción de productos desechables del metabolismo y Nefropatia de lesão mínima, GESF, nefropatia
de sustancias químicas ajenas membranosa, nefropatia diabética, doenças
Regulación del balance del agua y de electrólitos glomerulares primárias (por exemplo, nefropatia por
Regulación de la osmolalidad dos líquidos corporais e IgA), glomerulopatias fibrilares (sendo a mais comum a
da concentração de eletrólitos amiloidose), nefrite lúpica e mieloma múltiplo (por
Regulación de la presión arterial exemplo, doenças de depósito de cadeia leve)
Regulación del balance acidobásico 10. ¿Cuáles laboratorios se piden en el síndrome
Secreción, metabolismo e excreción de hormonas nefrótico?
Gluconeogénesis 1-Proteinuria de 24h;
2. ¿Qué es el síndrome nefrótico? 2-EGO:
Entidad clínica de enf. Glomerular caracterizada por -Hematuria;
pérdida de la permeabilidad masiva de proteínas por la -Cilindros hemáticos;
orina; -Cilindros c/ inclusión lipídica*(Patognomonico);
Manifestación clínica de casi 90% de las enfermedades -Lipiduria;
de los riñones y muchas otras sistémicas; -Proteina (Qd presenta +, ++, +++ : Pedir proteunuria
Síndrome caracterizado por presentar la siguiente de 24h);
pentada. *Identificado el rango nefrótico evaluar la causa
1-Proteinuria mayor a 3,5 g/24hrs. descartando si es secundario a otras patologías
2-Hipoalbuminemia menor de 3,2 gr. • Laboratorio inicial:
3-Edema. 1-Urea
4-Dislipidemia. 2-Creatinina
5-Alteraciones en la coagulación (hipercoagulabilidad). 3-Perfil lipídico
3. ¿Cuáles los valores normales de proteinúria? 4-Glucemia
Menor a 150 mg/dia • Test Serológico: p/ descartar patologías
4. ¿Cuáles los valores normales de proteínas totales en inmunológicas si no tiene cierto la etiología:
la sangre? 5-LES: ANA, C3, C4;
 Proteínas totales 4 a 6g 6-Amiloidosis o Mieloma: Electroforesis de proteína;
 Albumina 4 g 7-Serología p/ Sífilis (Asociado a patología
 Globulina 2 g membranosa);
5. ¿Cuáles los valores normales de albumnúria? 8-Serología p/ Hepatitis A,B,C;
*En muestra de orina 24h 9-Crioglobulinas (En presencia de púrpura);
 Microalbuminuria 30 a 300mg 10-Biopsia Renal
 Albuminuiria 300 A 3mg *Indicaciones
 Rango Nefrotico Mayor De 3mg -Causa primaria desconocida (Hematuria, HTA);
6. ¿Cuál es la característica de edema en sd nefrotico? -Causas secundarias con evolución atípica;
Matutino, color blanco pálido, blando, caliente, no hay -Corticoresistencia en niños (Recaídas frecuente);
ingurgitación yugular. -Sospecha de amiloidosis renal (Biopsia de tejido
No mejora con el reposo graso);
7. ¿Cuál la etiología del síndrome nefrótico? 11-Ecografía: Aumento de ecogenicidad;
 Primaria: 12-Doppler*
o Glomerulopatias: Nefropatía por cambios 13-RX de tórax;
mínimos (en niños). 11. ¿Cuál el tratamiento del síndrome nefrótico?
o Glomeroesclerosis focal y segmentaria Si es posible, corregir la causa. Dieta: se debe dar de 0,6
o GN membranosa a 0,8 gr de proteina por Kg.
o GN mesangiocapilar (Diabeticos) Restringir los líquidos a 800 ml día (200ml desayuno,
o GN rápidamente progresiva 400 ml almuerzo y 200 ml cena). Restriccion de sal a 2
 Secundaria: a 4 gr dia. Diuréticos: su uso debe ser muy controlado.
o Infecciones: GN post estreptocócica. TB. VIH. Se deben controlar los signos de deplección de volumen
Hepatitis B. CMV. Toxoplasmosis. Helmintos y monitorizar la diuresis y función renal. Control de la
o Fármacos: Aines. Sales de oro. Penicilamina. presión arterial, la dislipidemia y prevención de la
trombosis y tromboembolismo.
Captopril. Heroína. Probenecid. Litio.
3 pilares:
Rifampicina. Hidantoinas. Contraste.
1-Tratamiento de la enfermedad de base
o Enfermedades sistémicas: LES. AR. Vasculitis.
2-Control de la Proteinuria y el edema
Diabetes. Sind. De Sjogren.
3-Tratamiento de las complicaciones
8. ¿Cuál la clínica del síndrome nefrótico?
 Dieta:
Pentada clásica:
 Hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kg (normal es 1g/kg)
1.Proteinuria >3,5g/24h;
 Hipograsa
2.Hipoalbuminemia < 2,5g/dl;
 Hiposodica: 1-2g/dia
3.Hipercolesterolemia/Dislipidemia > 400mg/dl;
 Restricción hídrica: máximo 800 a 1000 ml en 24
4.Edema (periorbitario);
horas
5.Coagulopatías
 Albúmina: 1-5mg/dl (En caso de edema escrotal o
DP);
 Diuréticos: Furosemida: 80-600mg/dia
  Antihipersensivos: IECAS, ARAII; • Toxoplasmosis;
*A bajas dosis como antiproteinurico, reduce la • Malaria;
presión en el glomérulo y baja la fuga de 4-Enfermedad multi sistémicas:
proteínas; • Purpura de Schonlein – Henoch;
 Nifedipino 0,25-0,5mg/kg/dosis • Sd Goodpasture;
 Captopril • LES;
 Enalapril 5-Glomerulopatias primarias:
 Hipolipemiantes: Atorvastatina 10 a 80mg/día o • Glomerulopatías por IgA;
fibratos: genfibrozilo 90 mg/día • Glomerulopatía proliferativa mesangial;
 Anticoagulación: Otros:
 Heparina BPM: 1mg/kg SC c/12h (viene en • Guilan Barre
ampolla de 20, 40,60, 80 mg) o Niños:
 Warfarina (antagonista de vit K) comp. de 5mg • SHU;
1° día 3 comp. - 2° día 2 comp. - 3° día 1 comp • Nefropatía por IgA;
Después se ajusta la dosis por INR. Se controla • Glomerulopatía Post Estreptococica;
INR que debe quedarse en 2 a 3. • Purpura Schonlein – Henoch;
 Aspirina 100mg/día 16. ¿Laboratorios en el síndrome nefrítico?
 Corticoides: 1-1,5mg/kg/dia (4semanas) 1-Examen completo orina
12. ¿Qué es el síndrome nefrítico? • Proteínas +, ++: Pedir Proteinuria 24hsr.
Proceso inflamatorio agudo reversible; 2-Quimica sanguínea:
Afecta predominantemente a los glomérulos. • Urea;
Inflamación con daño a todas las estructuras del • Creatinina;
glomérulo; • Proteínas totales y fraccionadas;
Enfermedad glomerular reversible caracterizado por • Glucemia.
inflamación del glomérulo, hematuria, edema y HTA Otros:
con proteinuria menor de 1 a 2g em 24 horas 3-Cultivo de gram: Esputo, Secreción faríngea;
Triada de: HEMATURIA, HIPERTENSIÓN Y 4-Biopsia renal*:
EDEMA. *Signos de enfermedad sistémica;
13. ¿Cuál es la fisiopatología del edema del síndrome *Anuria > 5 días;
nefrítico? 5-RX tórax;
El edema se debe a retención hidrosalina lo que 6-ComplementoC3;
aumenta la presión hidrostática. 7-ELISA;
Inflamación que se produce por depósitos de 8-HIV;
inmunoglobulinas IgG y complemento C3; 9-VDR;
Activación del sistema de complemento; 10-Serolologia para Hepatitis B, C;
El complejo Ag-Ac hace que migren muchas células 11-ANA - Anti ADN: Descartar Lupus;
externas al riñón que se depositan en el glomérulo; 12-Anticitoplasma del neutrófilo: Descartar vasculitis;
Se produce una inflamación causando 3 daños: 12-Anti membrana basal: Descartar Goodpasture;
1. Daño en la MB de filtración/capilar: por la 17. ¿Tratamiento para el síndrome nefrítico?
inflamación e invasión celular al glomérulo,  Reposo;
produciendo HEMATURIA;  Dieta:
2. Perdida de carga aniónica y aumento de los poros  Hiposódica estricta 1-2g/dia;
de los podocitos: PROTEINURIA.  Hipoproteica normocalorica;
3. Contracción del mesangio: Produce retención de  Restricción hídrica según Edema y Clinica <
H2O e Na+ produce: HTA Y EDEMAS. 1,5L/día;
14. ¿En qué edad es más común el síndrome nefrítico?  Antibióticos (En infecciones);
Se presenta más en niños y jóvenes.  Diuréticos (Según Edemas):
15. ¿Qué es patognomónico de síndrome nefrítico en el  Furosemida: 1mg\kl\dosis - Niños;
examen de orina?  Furosemida: 20-40 mg\día - Adultos;
Los cilindros hemáticos.  Vasodilatadores (Más usados en pediatría):
10.Cuál es la etiología del síndrome nefrítico?  Nifedipino;
Infecciosas:  Hidralazina;
1-Bacterianas:  Propanolol;
• Post Estreptocócicas;  Diálisis: En casos de oliguria severa (48h anuria);
• Post infecciosa - No estreptocócica: 18. ¿Diagnóstico diferencial del Sd Nefrítico?
o Endocarditis infecciosa; Sd nefrótico
o Sepsis; IRAs
o Neumonía por neumococo; ITU
o Fiebre tifoidea; 19. ¿Diferencias entre síndrome nefrítico y nefrótico?
o Brucelosis;  Síndrome Nefrítico: Proteinuria < 3,5 g/24h,
o Meningitis; Hematuria (dismórfica), HTA, Edema, cilindros
2-Viral: hemáticos, creatinina elevada (normal 0,7 a
• Hepatitis B; 1,3mg/dl hombres, 0,5 a 1,2 mujeres y 0,2 a 0,1
• Hepatitis C; mg/dl en los niños) y oliguria (<400ml/día).
• Monoclueosis infecciosa;  Síndrome Nefrótico: Proteinuria > 3,5 g/día,
3-Parasitosis: hipoalbuminemia < 2,5 g/dl (3.4 a 5.4 g/dl),
hiperlipidemia, edema /anasarca (periobitario),
hipercoagulabilidad, lipiduria y cilindros grasos.
 IRA y IRC
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1. ¿Defina la Injuria Renal Aguda? TEP masiva, hipertensión pulmonar, ventilación mecánica
Es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en con presión positiva
horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular  Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas art eriovenosas,
(FG). (Farreras) anafilaxia, cirrosis con ascitis, fármacos antihipertensivos,
*Es un trastorno agudo, inferior a 3 meses, reversible, anestesia
caracterizado por un deterioro en la función renal con  Vasoconstricción renal: noradrenalina, adrenalina,
oliguria o anuria y aumento en la creatinina. dopamina a dosis altas, cirrosis hepática con ascitis,
2. ¿Cuál la diuresis normal? hipercalcemia, toxemia gravídica, ciclosporina, tacrolimus,
 0,5-1ml/kg/hora o contrastes yodados, anfotericina B
 50-100ml/hora o  Interferencia en autorregulación renal : AINE, inhibidores
 1 ml/minuto de la COX-2, IECA, ARA-II
3. ¿Qué es la oliguria?  Síndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma múltiple,
 < 400ml/24h o macroglobulinemia, policitemia
 < 50ml/hora 10. ¿Cuáles las manifestaciones clínicas de IRA Pré
4. ¿Qué es la anuria? Renal?
 < 100ml/24h o Son las de sus complicaciones (síndrome urémico,
 < 20ml/hora alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia).
5. ¿Cuál la clasificación de Injuria renal aguda? Además de la oliguria en algunos casos
Según volumen de diuresis:  Distensión abdominal
 Anúrica < 100ml/día  Dolor abdominal difusa
 Oligúrica < 400ml/dia  Síntomas urinarios – Oligo/anuria
 NO oligúrica > 400ml/dia  Edema
Según el sitio de lesión:  Deshidratación
 Pre renal 55% (hipoperfusión)  Náuseas y vómitos
 Renal 40% (lesión)  Deposiciones líquidas
 Post- renal 5% (obstrucción) 11. ¿Qué es la IRA Renal?
6. ¿Cómo se evidencia que el paciente tiene IRA? Es la IRA por lesiones intrínsecas del parénquima renal.
 Descenso de la TFG Desde el punto de vista clínico-patológico, las causas de
 Aumento de la concentración plasmática de BUN y de IRA intrínseca se clasifican en:
creatinina, reflejo de la retención de productos de 1) enfermedades de los grandes vasos del riñón;
desecho 2) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del
 Puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis. riñón;
7. ¿Qué es la IRA pré renal? 3) lesión aguda de los túbulos renales, generalmente
Respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción necrosis tubular aguda isquémica y tóxica.
de la presión de perfusión. 4) enfermedades tubulointersticiales agudas.
Consecuencia de cualquier trastorno lleve a la reducción en 12. ¿Cuáles las causas de IRA Renal?
el flujo sanguíneo renal. Lesión de grandes vasos del riñón
8. ¿Cuál la fisiopatología de la IRA pré renal?  Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia,
Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno disección, vasculitis (Takayasu)
que comporte una hipovolemia verdadera y/o una reducción  Venas: trombosis venosa bilateral, compresión
en el volumen arterial efectivo. Lesiones glomerulares y de la microcirculación:
En busca de una tentativa de retención de líquido el sistema  Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rápidamente
R-Ag-A aumenta la retención de Na y agua produciendo la progresivas, vasculitis de vasos pequeños, rechazo
anuria. injerto renal, radiación
Lleva a la:  Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia
 Vasoconstricción de la arteriola eferente gravídica, esclerodermia, contrastes yodados,
 Baja de la FG hipercalcemia, fármacos, cocaína
 Dilatación de la arteriola aferente  Hematológicas: microangiopatía trombótica (SUH,
Sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación PTT), CID, síndromes de hiperviscosidad
sistémica o vasoconstricción intrarrenal mientras que, el Necrosis tubular aguda
parénquima renal está indemne  Isquemia renal mantenida (v. IRA prerrenal)
La IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a  Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria,
necrosis tubular aguda isquémica. hemoglobinuria, cadenas ligeras, ácido úrico
9. ¿Cuáles las causas de IRA Pré Renal?  Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos,
 Hipovolemia: Reducción de volumen circulante. contrastes yodados, tóxicos, fármacos
Hemorragia, pérdida digestiva, renal o cutánea, drenajes Lesiones tubulointersticiales
quirúrgicos  Nefritis intersticial alérgica
 Redistribución del líquido extracelular : hipoalbuminemia  Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica
grave, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis  Rechazo agudo del injerto renal
 Bajo gasto cardíaco: insuficiencia cardíaca, arritmias,  Obstrucción tubular difusa
infarto de miocardio, embolia pulmonar, valvulopatías,  Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis
13. ¿Cuál la causa más frecuente de IRA intrínseca?
1
La Necrosis Tubular Aguda  Aumento de peso
14. ¿Cuáles las manifestaciones clínicas de IRA Renal?  Puede llegar a IC, EAP, edema periférico, derrame
Fiebre en caso de pielonefritis y glomerulonefritis pleural y pericárdico, ascitis.
15. ¿Qué es la IRA post renal?
Es la IRA por interrupción del flujo de la orina desde los
cálices renales hasta la uretra 22. ¿Cuáles las fases de la Insuficiencia Renal Aguda?
16. ¿Cuáles las manifestaciones clínicas de IRA Post Inicio o Instauración: Horas a días
Renal?  Fase de exposición - agresión renal que conduce a IRA.
 Alteración en la excreción  Depleción de ATP, lesión endotelial y tubular
 Pujo y tenesmo urinario  Por isquemia o nefrotoxinas
 Distensión abdominal Oligúrica/Urémica: 10-20 días
 Globo vesical  Lesiones microvasculares y la inflamación inciden
17. ¿Cómo diferenciar la IRA pré, post y renal? sobre la función renal
Por la anamnesis (antecedentes sobre todo) y laboratorios  Oliguria
Tipo Pre renal Renal Post Renal  Anuria
Antecedentes Cirugia GNRP Historia de  A veces con cantidad normal de orina
Traumatismos Vasculitis litiasis renal
Quemaduras Angiopatías Tumores Poliúrica o Restauración: meses
Hemorragia Cuagulopatías Trauma abdom Regeneración del tejido renal
Pérdida de liq Nefritis por Restablecimiento total o parcial de la función renal –
alergia a Aumenta la diuresis
medicamentos
Contraste Baja la creatinina y la urea
Anafilaxias Fases de la Necrosis Tubular Aguda
Shock  Instauración o inicio: horas o días
EGO Urea y Crea Proteinuria > Buena concent  Oligurica o urémica 10- 20 días
bajas por trast 2g/dl de Urea y
de la TFG Cilindros: Creatinina  Poliúrica o restauración meses.
hemáticos o 23. ¿Cómo se hace el diagnóstico en IRA?
Granulosos o Clínica* + Laboratórios
Eosinofilia  Síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas,
marcada
Osmolaridad Baja alta hipervolemia
Frac excr Na+ < 1% > 1%  Signos de depleción de volumen (hipotensión,
Na+ urinario < 20 mEq/L > 40 mEq/L taquicardia, sequedad de mucosas)
 Rash (nefritis intersticial), livedo reticularis
18. ¿Cuál el valor normal de la TFG? (ateroembolia), púrpura (vasculitis, microangiopatías)
90-120mL/min/1,73m²  Oligo/anúria
19. ¿Cuál el valor normal de la Urea? Laboratorios:
10-40mg/dl  EGO – Sedimento de orina:
20. ¿Cuál el valor normal de la Creatinina? o Cilindros hialinos: IRA Pré-renal
H: 0,7-1,3mg/dl Se producen por la agregación de componentes
M: 0.6-1,2mg/dl normales de la orina cuando esta es concentrada.
21. ¿Cuál la clínica de la IRA? o Cilindros Granulosos: IRA Renal
 Retención de urea, creatinina y productos nitrogenados. o Cilindros hemáticos: enfermedades glomerulares
Aumento de la Urea 10-20 mg/dl/día ocasiona: agudas y se asocian a hematíes dismórficos.
o Vómitos o Hematuria o leucocituria según la causa de la
o Diarrea obstrucción.
o Hematemesis o Proteinuria
o Aliento urémico  Urea/BUN - aumentada
o Crisis convulsivas (toxicidad urémica)  Creatinina – Aumentada
o Edema cerebral  Hemograma: Anemia por hemodilución, hemólises o
o Torpor - Letargo – Coma hemorragia
 Aumento de la Creatinina 0,5-1 mg/dl/d  Pruebas de Imagen: descartar o confirmar causa
 Retención de iones hidrógeno - disminución de obstructiva alteraciones que sugieran ERC.
bicarbonato - acidosis metabólica:  ECO*
o Piel marmórea  TAC*
o Respiración de Kussmaul. *Sospecha de IRA renal o Post renal para evaluar el
 Retención de potasio – hiperpotasemia: tamaño, forma, simetría y obstrucción.
 Ansiedad 24. ¿Cuáles son y para qué sirven los biomarcadores de
 Sensación de adormecimiento lesión renal?
 Paro en diástole (6-7 mEq/l). Biomarcadores de lesión, que se elevarían antes del
 En ECG: ondas T altas y picudas, depresión del deterioro funcional (troponinas renales).
segmento ST y ensanchamiento de QRS.  NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin):
 Retención de líquidos: urinario o plasmático;
 HTA leve  KIM-1 (kidney injury molecule) urinario;
 Aumento de la presión venosa yugular  IL-18 urinaria;
 L-FABP (liver fatty acid binding protein)
2
 Marcadores de detención del ciclo celular TIMP-2 e  En pacientes con IRA no oligúrica en situación no
IGFBP-7. catabólica, la creatinina plasmática aumenta una media
25. ¿Cómo calcular el clearance de creatinina? de 0,5 a 1 mg/dL por día y el BUN entre 10 y 20
Con la fórmula de Cockcroft Gault: mg/dL, pero en situaciones de oligoanuria,
Esta prueba requiere determinar las concentraciones de hipercatabolismo o destrucción celular masiva, estos
creatinina en suero y orina y medir el volumen de orina de incrementos diarios pueden llegar a ser de 3 y 100
24h. mg/dL, respectivamente
Con la fórmula de Cockcroft Gault: 32. ¿Tratamiento de IRA?
TFG en ml/min/1,73m² = 140 – edad (anos) x peso (kg) x IRA pre-renal:
1,73/ creatinina en plasma (mg/dl) x 72 x soperf corporal  Reposición de volumen + soporte.
(m²) Cristaloides 20-40ml/kg/hora o 1000 ml en 10 min
*Si es mujer x 0,85 como carga.
IRA renal:
 Tratamiento de la enfermedad de base, soporte clínico
26. ¿Cuánto es el aclaramiento de creatinina normal?  Reposición de volumen
En Cristaloides 20-40ml/kg/hora o 1000 ml en 10 min
como carga.
 Control de disturbio hidroelectrolíticos:
 Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Si pH < 6,9
Ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq).
Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kg en bolo
Valorar en 2-3 horas y si necesario repetir bolo.
Si hay gasometría: calcular por fórmula.
condiciones normales, el aclaramiento de creatinina es de
Bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28).
90-130 mL/min por 1,73 m2. Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en
27. ¿Para qué sirven los criterios de RIFLE? 1h
Para estratificación de riesgo en IRA (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso-kg
28. ¿Cuáles son los criterios para estratificación de  Tratar Hiperpotasemia:
riesgo en IRA? Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 ml (1g) en
Categor Criterios de TFG Crit de Flujo urin 10min
Riesgo Creatinina Sérica > 1,5 o < 0,5ml/kg/h en 6h Solución polarizante que pasa el potasio extracelular al
TFG diminuído >25% intracelular y así baja el potasio sérico.
Lesión Creatinina Sérica > 2x o < 0,5ml/kg/h en 12h  Sol Dextrosa 5% 500ml + 10UI de insulina cristalina en
TFG diminuído >50% 4h.
Falla Creatinina Sérica > 1,5 o < 0,3ml/kg/h en 24h  Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca,
TFG diminuído >75% Anuria x 12h que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante
o enema.
Loss Perdida de función completa > 4 sem con  Estímulo diurético:
Perdida hemodiálisis Furosemida, 0,5 a 3 g/día: 200 mg bolo + 10-40mg/h en
ESKD ER terminal Enfermedad Renal > 3 meses con infusión.
IRC hemodiálisis Se no hay respuesta se puede utilizar:
Manitol (diurético osmótico) 25-50g EV en 15-30 min o
29. ¿Cuáles son los criterios de severidad de disfunción Dopamina 1-5μg/kg/min (efecto vasodilatador renal).
en IRA? Post-renal:
Criterios de AKIN Desobstrucción + soporte
 Creatinina Sérica Volumen diuresis Indicación de Diálisis:  Prevenir las bajas de volumen
 Estadio I Creatinina Sérica > 0,3mg/dl o 1,5 a 2 x valor plasmático, evitar estudios masivos con contraste en
basal < 0,5ml kg/hs x 6 pacientes con antecedentes renales y evitar fármacos
 Estadio II Creatinina Sérica 2 a 3 x basal < 0,5/kg/hs tóxicos.
x12  En estudios contrastados el Bario que es nefrotóxico, usar
 Estadio III Creatinina Sérica > 3 x basal o > 4mg/dl < la N-acetilcisteína (ampolla 300 mg) + Hidrocortisona (100
0,3ml/kg/hs/24hs o anuria 12 hs a 200 mg).
30. ¿Tratamiento de la injuria renal aguda? o Antibióticos que NO requieren ajuste en IR: Oxacilina,
 Tratamiento de la causa; Ceftriaxona, Clindamicina, Azitromicina, Cloranfenicol.
 Reponer volumen 33. ¿Criterios para diálisis?
 Controlar disturbio hidroelectrolítico  Urea > 150 – 200mg /dl
 Estimular diuresis con furosemida (200mg en bolo+ 10  Creatinina > 6,7 mg/dl
-40 mg hs)  Potasio > 7mg/dl
31. ¿Cuáles las complicaciones de la IRA?  Anuria > 24hs
 Hipervolemia: edema agudo de pulmón  EAP
 Hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia,  Coma
hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica  Respiración de Kussmaul
 y clínica de uremia.  Piel marmórea ( acidosis )
 Anemia 1. Diferencias entre IRC y IRA?
IRA X IRC
3
 Inicio brusco y rápido x Inicio lento y progresivo disminuido (daño renal leve)
 Aumento Rápido de BUN x Aumento Progresivo Descenso ligero a moderado del
3A 45-59
FG
 Síndrome Urémico manifestó x Síndrome urémico 3B 30-44 Descenso moderado de la FG
tolerable 4 15-29 Descenso grave de la FG
 Palidez terrosa NO x Palidez terrosa SI 5 < 15 Pré diálisis
 Anemia NO x Anemia SI 5 Diálisis Diálisis
 Tamaño renal normal o aumentado x Riñón pequeño 6. ¿Diferencias del edema cardiaco para edema renal?
 Enf Renal prevea NO x Enf Renal prevea SI Edema renal: Blando, caliente, inicia en cara, matutino,
 Cilindros hialinos o granulosos x Cilindros largo pálido blanco.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Edema cardiaco: Duro, frio, inicia en miembros, vespertino
2. ¿Concepto de IRC? y cianótico.
Es la disminución progresiva y gradual de la función renal
con impedimento en la concentración de orina o eliminación 7. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la ERC?
de productos de desecho de forma irreversible ( > 3meses). 1. Examen clínico: Examen clínico, ver si hay edemas,
3. ¿Causa de IRC? alteración del sensorio.
Causada por una lesión estructural renal irreversible 2. Laboratorio:
presente durante meses o años.  Hemograma: Buscar anemia normo/normo
Puede deberse a: Lesiones congénitas: Hipoplasia renal,  EGO: Cilindros céreos (todos los cilindros)
nefritis congénita, enfermedad poliquística infantil y del o Glicosuria y cilindros granulosos: Nefropatía
adulto diabética
 Nefropatía diabética o Proteinuria importante: Glomerulonefritis
 Nefroesclerosis hipertensivaa proliferativa
 Glomerulonefritis o Síndrome nefrótico o Microhematuria:
 Nefropatía vascular (nefropatía isquémica) Glomerulonfritis proliferativa
 Poliquistosis renal o Cilindros hialinos: Glomerulopatía membranosa
 Nefropatía por reflujo y otras nefropatías congénitas o Cilindros hemáticos: Glomerulonefritis
 Nefritis intersticial, incluida la nefropatía por proliferativa, vasculitis, endocarditis bacteriana o
analgésicos Leucocitos y piocitos – Pielonefritis crónica.
 Nefropatía por VIH o Urea y creatinina: elevados
 Fracaso del aloinjerto (“rechazo crónico”)  GFR (TFG);
4. ¿Clínica de IRC?  Proteínas;
Varía mucho según el deterioro y la velocidad con que  HB;
disminuye la Filtración Glomerular (FG).  Perfil Lipídico;
Se divide en 4 fases:  Ionograma: ↑N, K, Cl y Fosfato. ↓Mg
 Fase Temprana:  ↑ Calcio y ↑ FA - Hiperparatiroidismo secundário.
IRC compensada - FG 35-50% - asintomático 3. Imagen:
 Fase Intermedia:  Rayos X: Lesiones óseas típicas del
IRC en Estado de la Retención Compensada hiperparatiroidismo. Signos de HTA o ICC.
FG 20-30%  Ecografía Renal: Riñones hiperecogénicos con pérdida
Empieza a subir la Urea de la relación corticomedular, riñón atrófico. El riñón
Hipertensión, anemia, hipertrigliceridemia puede estar con tamaño normal o aumentado cuando la
No puede concentrar la orina se presenta poliuria, etiología es enfermedad renal poliquistica, DM,
nicturia amiloidosis y esclerodermia.
Cualquier proceso sobreañadido empeora la IRC.  Doppler Renal: Disminución del flujo en las arterias
 Fase Pre-Terminal: renales y aumento de la resistencia parenquimatosa en
IRC con Retención Descompensada todos los casos.
Síntomas francos  Electrocardiograma
FG < 20-25%  Biopsia Renal
Anemia, hipertensión, acidosis metabólica, sobrecarga *Buscar antecedentes renales en la historia familiar;
de volumen, trastornos del aparato digestivo, Factores ambientales: Altura -  Htc, aumenta la viscosidad
circulatorio y en el SNC y Periférico. de la sangre y produce hipoxia.
 Fase Terminal: 8. ¿Tratamiento de la ERC?
FG < 10% Dieta:
Ya no se puede excretar K  Disminuir los productos del Metabolismo proteico
Se presentan alteraciones plurisistémicas y muerte a  Disminuir la ingesta de proteínas: ↓ deterioro de la
corto plazo. función renal
Cuando las complicaciones urémicas ya no se pueden  Balancear la ingesta de líquidos, electrolitos y minerales
tratar o el tratamiento ya no reporta ninguna mejoría.  Restaurar y mantener el estado nutricional
5. ¿Describa la clasificación de K-DIGO?  Restricción hídrica < 800 ml/24h
Estadía la ERC de acurdo a la Tasa de Filtración Glomerular  Restricción sódica: Máx 6g de NaCl = 2,4g-11mEq Na
FG
Estadio ERC
(ml/min/1,73m²)
Descripción  Restricción de proteínas: 0,6 a 0,8 g/kg/día
≥ 90 Daño renal con F.G normal (Dieta normal se basa en 1g/kg/día)
1
(injuria NO aguda)  Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato
2 60- 89 Daño renal con F.G. ligeramente  Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio
4
 Control de la PA (<130/80 mmHg):
Usar IECA o ARAII, antagonistas del calcio y en casos
avanzados β bloq.
 Control del Fosforo (2,7 a 4,6 mg/dl): disminuir la
ingesta de fosforo a 800 mg/día. Se puede usar
quelantes cuando la VFG < 25-30 ml/min
 Diuréticos - furosemida 40-500mg/d: Balancear el sodio
 Reponer Calcio + Vitamina D3
 Controlar la Glucosa: Evitar los hipoglucemiantes
orales
 Controlar los lípidos: dieta, estatinas y fibratos.
 Diálisis: corregir las alteraciones del SNC y SNP

5
 ITU – INFECCIÓN DEL TRACTO URINÁRIO
1. ¿Definición de Infección de tracto urinario? 6. Describa clínica de la ITU baja
Invasión, colonización y multiplicación de Uretritis, Cistitis
gérmenes en las vías urinarias sea alta o baja  Disuria
2. ¿Cuáles los factores etiologicos de ITU?  Poluria
Anatomía:  Polaquiuria
 Mujer: Anatomía de la uretra (tamaño en la  Tenesmo vesical
mujer adulta, proximidad dl ano, uso de NO HAY SINTOMAS SISTEMICOS
espermicidas que cambian el pH, *Pacientes pediátricos: Polaquiuria y olor fuerte en
microdsgarros durante la relación sexual) la orina
 Niños < 1ª, más frecuente en varones: Fimosis 7. ¿Cuál el límite de la ITU alta y baja?
 Ancianos: por hiperplasia prostática La unión vesico-urteral
 Embarazadas: pH de la orina sube, el útero 8. Defina la ITU alta:
comprime la vejiga y uréteres y favorece Es la colonización y multiplicación de gérmenes en
estasis y/o reflujo orinario, Progesterona relaja el tracto urinario superior - PIELONEFRITIS
el músculo liso y lleva a una hidronefrosis 9. ¿Cuál la clínica de una ITU alta?
fisiologica Además de los síntomas de una ITU baja, como la
3. ¿Qué gérmenes están involucrados en el ITU? disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, hay fiebre,
Gram negativos: Sobretodo mal estar general, puño percusión + (Signo de
 Eschericha coli Giordano), puntos ureterales dolorosos.
 Proteus HAY SINTOMAS SISTEMICOS
 Klebsiela 10. ¿Cómo es el signo de Giordano? ¿Dónde se
*Se perguntam quais mais: realiza la puñopercusión?
Gram positivos: Puño percusión + a nivel de la unión costovertebral
 Streptococos Puede ser directa o indirecta (pones la palma de la
 Streptococos mano entre tu puño y las costillas del paciente).
Atípicos: 11. ¿Cuál la diferencia clínica de una ITU alta y una
 Chlamydia baja?
 Ureaplasma La presencia de síntomas generales como Fiebre,
 Trichomonas N-V, y malestar general
Em Neonatos: *Canal del parto 12. ¿Cómo ubicas los puntos ureterales?
 E. Coli Superiores. Línea a nivel de ombligo con borde
 Proteus externo del musculo recto anterior (línea medio
 Strept Agalactiae clavicular)
 Strept Pyógenes Medios: línea entre espinas iliacas superiores con
4. ¿Cuál la clasificación de la Inf urinaria? borde externo del musculo recto anterior (línea
 Infección de vía urinaria baja: Síntomas medio clavicular)
urinarios (disuria, polaquiuria) bajos sin Inferiores: por tacto rectal y tacto vaginal, NO SE
síntomas generales. REVISA.
o Uretra – Uretritis 13. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la ITU baja?
o Vejiga - Cistitis Clínica + Laboratorios
 Infección de vía urinaria alta: Síntomas  Hemograma: Leucocitosis con desvío a la
urinarios bajos acompañados de síntomas izquierda
generales (fiebre, MEG, PP+).  EGO:
o Uréter - Pilonefrititis o pH básico (8,0)
o Riñones – Nefritis intersticial o células infecciosas – Nitritos, piocitos
5. ¿Cuáles las vías de infección de la ITU?  Urocultivo – ATBG
 Ascendente: las bacterias después de colonizar o 100 mil Unidades formadora de colonia –
el recto la uretra distal o la vagina pueden choro de orina
invadir la uretra próxima y la vejiga. *VÍA o 10 mil Unidades formadoras de colonia –
PRINCIPAL de contaminación o infección; muestra de sonda vesical
 Hemática/Linfática: poco común suele o 1 unidad formadora de colonia se es por
observarse en bacteremia por Staphylococus punción suprapúbica
aureus – cándida 14. ¿Cuál el pH normal de la orina?
 Contiguidad: la transmisión directa de 4,6-6,8
bacterias desde órganos adyacentes se produce
en casos poco usuales.

1
15. ¿Cuál el tratamiento de la ITU baja? 25. ¿Cómo diagnosticas una infección urinaria?
Tratamiento ambulatorial 1). Clínica, 2) EGO 3) Hemograma, 4) Urocultivo
Adultos: Urocultivo y antibiograma
Betalactámicos: Amoxicilina: 500mg-1g VO c/8h x 100 mil Unidades formadora de colonia – choro de
7 días o Amoxicilina + clavulamico 875/125 c/12h orina
x 3- días 10 mil Unidades formadoras de colonia – muestra
Fluorquinolonas: Ciprofloxacina 250 – de sonda vesical
500mg/12h/3-5 dias o Levofloxacina 250 – 1 unidad formadora de colonia se es por punción
500mg/dia/3 dias suprapúbica
Nitrofurantoina 100mg VO c/8h/7d 26. ¿Cómo se toma la muestra de orina?
Vitamina C 1g al día VO 1º orina de la mañana
Embarazadas: Sin ducharse
1- Nitrofurantoina 100mg/12h/7d (1º elec) o Vaso estéril
Cefalexina 500mg/6h/7d o Amoxi-clavulamico Chorro medio
875mg/12h/7d 27. ¿Cómo se toma la muestra de orina en paciente
Pediátricos pediátrico?
1- TMP – SMX 160/800mg/12h/3 d; o 2- Bolsa colectora ≥ 100.000 UFC
Nitrofurantoina: 100mg/12h/5d; o Amoxi- Sondaje vesical ≥ 10.000 UFC
clavulamico 50-100mg/kg/12h/7d Punción suprapúbica ≥ 1 UFC
16. ¿Cuál el tratamiento de la ITU alta? 28. Que es disúria?
Hospitalización Dolor/Dificultad a la micción
Adulto: 29. Que es tenesmo vesical?
 Ampicilina 1g EV c/6hs + Gentamicina 40- Deseo persistente de micción después de haber
80mg EV c/8h o 160mg c/ 24h miccionado (alta y baja)
 Ceftriaxona o Cefotaxima 1–2g/EV/dia o 30. Que es polaquiuria?
Ciprofloxacina 400mg/12hrs/EV o Aumento de la frecuencia de las micciones pero
Levofloxacina 500 –750mg/dia/EV con menor volumen
 Para casa: Cefixima 400mg c/ 24h VO 31. Que es poliúria?
Embarazada: Ampicilina 1g EV/ 6hs + Aumento del volumen urinario, de la diuresis
Gentamicina 40-80mg EV/12h 5 ml/ kg/ hora para lactentes
Pediátrico: Ampicilina 10-500mg/kg EV/ 6hs + 100 ml/ m2/ hora para as demais idades
Gentamicina 80mg EV/12h 32. Que es Oligúria?
Reavaliar em 3 días Disminución de la diuresis (<500ml/24h)
17. ¿La nitrofurantoína es que clase de 33. Que es Anúria?
medicamento? Ausencia total de la orina
Es un antiséptico urinario 34. ¿Cuál es el débito urinario para individuos
18. ¿Cuáles la complicación de la ITU baja? sanos?
 Niños: Sepsis 125 ml.min por 1,73 m2 de soperfície corporal
 Embarazadas: Rotura prematura de membrana Lactente: 2 ml/kg/h
 Adultos: Pielonefritis, ITU ascendente Pré-escolares, escolares e adolescentes: 30 a 60 ml/
19. ¿Cuáles son las vías de infección urinaria? m2/h – 1-2L/24h
Vía Hematógena, Vía Ascendente, (uretra, vejiga, 35. ¿Qué es la ITU recurrente?
uréter, riñón), por Contiguidad 2 infecciones en 6 meses, que puede ser:
20. ¿Cuál el pH normal de la orina? Recaída o Reinfección
4,6-6,8 2 infecciones en 3 meses o 3 infecciones en 1 año
21. Describa un examen general de orina patológico por el mismo gérmen
Macroscópico: orina fetida, color turbia, densidade 36. ¿Qué es recaída?
>1025, pH alcalino Segunda infección con el mismo germen
Microscópico: leucocituria >5/campo varon > 8 en 37. ¿Qué es la reinfección en ITU?
mujer, > 10 en embarazada, presencia de nitritos, Segunda infección, pero con otro germen
cuerpos cilíndricos, hematuria, 38. ¿Cuál el tratamiento de la ITU recurrente?
22. ¿Que son los nitratos en el EGO? 1- Nitrofurantoina 100mg/12h/7d o de acuerdo a la
Producto del metabolismo, normal en la orina urocultura Hacer urocultivo en 6 meses
23. ¿Que son los nitritos en el EGO? 39. ¿Cuáles las causas de ITU recurrente?
Son productos de degradación del metabolismo Malformaciones, reflujo
bacteriano, 40. ¿Qué es la piúria estéril?
24. ¿Cómo se diferencia una ITU alta de baja? Presencia de piocitos en la orina con urocultivo
Por la clínica, por la presencia de los signos negativo *Sospechar de TBC, Chlamydia
generales solo en ITU alta 41. ¿Qué es la bacteriuria asintomática?
Por laboratorio - EGO, la presencia de cilindros Presencia significativa de bacterias por urocultivo
leucocitarios solo en ITU alta con o sin piuria en el sedimento urinario SIN
signos o síntomas de infección urinaria;
Tratamiento (SOLAMENTE EN
EMBARAZADAS): Cefalexina 500mg/6h
Embarazada siempre tratar!
2
 HEPATITIS
1. ¿Definición de Hepatitis?  Mialgias, artralgias
Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente  Urticarias
ocasionando degeneración, necrosis y regeneración celular. Fase ictérica o Fase de Estado:
La severidad varía desde asintomático hasta ser fulminante y  Los síntomas constitucionales mejoran.
mortal.  En la colestasis intensa se presenta:
2. ¿Cuál la etiología de las hepatitis?  Prurito
 Infección viral:  Dolor en hipocondrio derecho
o La causa más frecuente.  Hepatomegalia
o Se puede dar por los virus:  Ictericia asociada a acolia y coluria
o Hepatotrópicos: virus de la hepatitis A, B, C, D y E  Equimosis cuando hay trastornos en la coagulación
o No hepatotrópicos: Herpes virus, CMV, Epstein-  Pérdida de peso
Baar, Fiebre Amarilla, Rubeola  Adenopatías cervicales
 Fármacos: Halotano, Fenitoína, Metildopa, isoniazida,  Bradicardia por impregnación del nervio vago por
tiacídicos, paracetamol, amiodarona, rifampicina, bilirrubinas afectando nudos de la base del tronco.
propiltiouracilo.  Glomerulonefritis
 Exposición a sustancias tóxicas: Etanol  Polineuritis
 Auto-inmune  Encefalitis
3. ¿Cuál la fisiopatología de la hepatitis?  Anemia
De origen viral: Fase de Convalecencia:
 Los agentes virales afectan primero al hepatocito.  Desaparición completa de los síntomas constitucionales
 Durante el periodo de incubación la intensa replicación  Persisten anormalidades en las pruebas de función
viral da lugar a la aparición de los componentes virales hepática.
(antígenos y luego anticuerpos).  Síntomas mejoran de forma gradual
 En seguida hay muerte de la célula hepática 5. ¿Cómo se diagnostica la Hepatitis?
 Respuesta inflamatoria concomitante Por la clínica + Laboratorios
 Cambios en las pruebas de función hepática  Transaminasas : Aumentadas de 10-100x 400-4000UI/L
 Aparición de signos y síntomas VR: GTO/AST: 5-40U/L
 La respuesta inmunitaria del huésped tiene participación VR: GTP/ALT: 7-56U/L
importante en la patogénesis de las manifestaciones o GPT > GOT
extra-hepáticas. o GPT÷GOT > 1
Fármacos: o Sin relación con pronóstico o severidad
 Los fármacos pueden causar toxicidad directa o El ascenso inicia en pródromos y máximo en fase
 Puede ser: ictérica
o En relación con la dosis  Bilirrubinas: Aumento mixto de 5-20 mg/dl
o Idiosincráticas: sin relación con la dosis, por VR: BD: 0-0,2mg/dl - BI: 0,2-0,8mg/dl - BT:
predisposición genética. 0,2-1mg/dl
Alcohol:  Glicemia: Disminuida
 El etanol tiene efectos tóxicos directos e indirectos  FAL: Normal o Elevada
sobre el hígado. VR: 17-142U/L
 Directo: se da por desorganizar la porción lipídica de las  Gammaglobulina: elevada
membranas, aumentando su fluidez y alterando las  Hemograma:
funciones celulares. o Neutrofilos
 Indirectos: del proprio metabolismo. (Etanol oxidación o Linfocitos
acetaldehído Descenso transitorio luego aumenta, TP elevado
Patología: (pronostico)
 En la hepatitis aguda no complicada los hallazgos  Serología:
histológicos clásicos consisten en: o Pesquisa de Ag-Ac
 Degeneración y necrosis focales de la célula hepática o Carga viral
 Edema celular Infección aguda solicitar:
 Inflamación de las regiones porta, con infiltración por o HBsAg
células mononucleares o IgM
 Colestasis con tapones de bilis o Anti-HVA
4. ¿Cuál la clínica de la hepatitis? o HBc
Periodo de Incubación o VHC.
Pródromo: 1-2 semanas antes de la ictericia.
6. ¿Complicaciones de las Hepatitis?
 Presencia de síntomas inespecíficos
 Hepatitis fulminante:
 Malestar, fatiga
o Evolución aguda y grave
 Fiebre ligera
o Necrosis masiva de los hepatocitos
 Anorexia
 Náuseas y vómitos o Insuficiencia hepática y encefalopatía hepática 2
 Molestia en HD semanas después del inicio de la ictericia.
 Cefalea, fotofobia o Poco frecuente

1
 o Cursa con confusión, somnolencia, ascitis, edema,
disminución del tamaño hepático, elevación rápida
de bilirrubinas, disminución de las transaminasas.
o Tiene mortalidad de 80% por edema cerebral,
hemorragia digestiva, sepsis, IR, insuficiencia
respiratoria y colapso cardiovascular.
o Tratamiento: medidas de sostén y trasplante
hepático.
Hepatitis subfulminante:
El tiempo de la disfunción hepática es de 12 semanas
después del inicio de la ictericia.
Hepatitis crónica:
o Complicación tardía que se caracteriza por ausencia de
resolución completa de síntomas, necrosis, falta de
normalización de transaminasas y bilirrubinas en 6-12
meses.
o Evolucionan a forma crónica el 10% de los paciente con
hepatitis B y el 80% de los pacientes con hepatitis C.
o Encefalopatía hepática: Por la falta de eliminación del
amonio, producido en el intestino por degradación de
las proteínas y se acumulan en cerebro.
o El tratamiento se da en base a lactulosa o enema
evacuante.
HDA – IRA - Shock por déficit de volumen –
glomerulonefritis:
o Generalmente no se requiere internación, dependiendo
del grado de DHT y tolerancia a la VO.
o Manejo de líquido en pacientes con DHT y hepatitis,
por uno de los métodos:
Requerimiento de 50ml/kg +
Pérdidas cuantificadas (orina, heces) +
Pérdidas insensibles (Adulto normal 10ml/kg, c/Fº 20-
30ml/kg)
=
Aproximadamente 5000 a 6000ml/día
o Administrar 300-1000ml como carga en 10 minutos y
luego el restante fraccionado en 24 horas.
o 40-60 cc/kgp/hora, según el estado de DHT
o Se debe controlar la diuresis, PA, PAM, nivel de
conciencia y signos de DHT.
o Luego pasar a mantenimiento.

2
 GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
1. Diagnostico de embaraz
2. Control Pre Natal
3. Amenaza de parto pre Termino
4. Hemorragias de la primera mitad del embarazo ( aborto-
sd mondor-, enfermedad trofoblastica, embarazo
ectopico)
5. Hemorrarias de la segunda mitad del embarazo
(D.P.P.N.I., P.P., Rotuta Uterina, Vasa Previa)
6. Emesis e Hiperemesis gravídica
7. R.P.M.(Corioamionitis)
8. Enfermedades Hipertensivas del Embarazo
9. Diabetes Gestacional
10. SFA
11. Mecanismos del Trabajo de Parto
12. Periodos del Trabajo de Parto
13. Cesarea
14. Puerperio Fiosologico y Patologico (Hemorragias)
15. Lactancia
16. Planificación familiar
17. PAP y Ca de Cervix
18. ITS
19. EPI
20. VIH algoritmo
 DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO
1. ¿Qué es Amenorrea? 8. ¿Signos Probabilidad de embarazo con cambios
Paciente en edad fértil, que tiene ciclos regulares se Uterinos?
encuentra sin menstruación por un periodo ≥ 3 meses Piscasek, Noble Budin, Osiander, Goodell, Hegar
2. ¿Cuáles las causas de Amenorrea? 9. ¿Signos Probabilidad de embarazo con cambios
 Fisiológica: Lactancia, Antes de la menstruación, Pre Vulvovaginales?
menopausia (climaterio), Menopausia. Chadwick
 Patológica: Ciclos monofásicos (quiste de ovario) 10. ¿Qué es el signo de Chadwick?
 Psíquicos: stress, emociones, intenso trabajo, deporte Coloración violácea de canal vaginal, cérvix y vulva
en extremo (altera en eje Hipotálamo – Hipófisis - 11. ¿Qué es el signo de Noble Budin?
Gónadas) Aplanamiento o ocupación de los fondos de saco
3. ¿Qué es Embarazo? laterales al toque vaginal.
Es un período que se extiende desde la implantación de 12. ¿Signo de Piscasek? 4
Blastocitos hasta el momento del parto. Modificación de la forma del útero hacia donde la
4. ¿Cuáles son los Cambios en el Embarazo? implantación si ocurre en cuernos uterinos
Comprende cambios: 13. ¿Signo de Hegar I y II?
 Anatomicos Reblandecimento de istmo por maniobra de Hegar
 Físicos 14. ¿Dónde se implanta el blastocisto en el útero?
 Hormonales En el fondo uterino (pared posterior), por ser más
 Endocrinos irrigado
5. ¿Cómo se dividen los signos del embarazos? 15. ¿Cuáles son los signos del Certeza del Embarazo?
Signos de:  HCG Cuantitativa >1000 UI/ML
 Presunción  USG Transvaginal:
 Probabilidad o Saco: 4 sem
 Certeza o Embrión: 5 sem
En la 1era mitad del embarazo están los signos de o Latido: 6 sem
presunción y probabilidad.  USG Abdominal:
En la 2da mitad del embarazo se comprueba los signos de o Saco: 5 sem
certeza. o Embrión: 6 sem
6. ¿Cuáles son los signos presuntivos del Embarazo? o Latido: 7 sem
Son Inespecificos:  Exámen físico
 Alteración del humor o Percepción de los movimientos fetales > 16-20sem
 Apetito caprichoso, antojos
o Palpación de las partes fetales (Leopold) > 26sem
 Astenia
 FCF:
 Sialorrea
o USG transvaginal: > 6 sem
 Náuseas y Vómitos
 Polaquiúria o ESG abdominal: > 7 sem
 Sx de Hartman: Sangrado escaso por implatación del o Ecoson: > 12 sem
blastocisto 7-8 días después de la fecundación o Pinnard: > 18-20 sem
Aumento de la pigmentación: 16. Signos de certeza de embarazo?
 Cloasma Gravídico  HCG cuantitativa > 1000 UI/ML
 Melanoma gravídico  Movimentos fetales
 Línea Alba Oscura  Fetocardia
Mamas: 17. ¿Cuál de los 2 exámenes es más confiable, HCG
 Congestión mamaria orinária o en sangre?
 Hunter: Pigmentación de la areola La en sangre, pues se necesita menor cantidad para
7. ¿Cuáles son los sx de probabilidad del Embarazo? detectar.
Comprenden cambios locales (en Genitales y en Útero)  HCG en Sangre: ≥ 1000 UI/mL
Vaginal:  HCG en Orina: 25.000 UI/ml
 Chadwick o Jacqemier: Coloración Violácea del Canal 18. ¿A cuantas semanas del embarazo se mueve el feto?
Vaginal Cérvix e Vulva. >16-20 semanas
Uterinos: 19. ¿A cuantas semanas se puede valorar a Fetocardia?
 Amenorrea: Ausencia de la menstruación > 3meses  USG transvaginal: > 6 sem
 Piscasek: Asimetría en fondo uterino por implantación  ESG abdominal: > 7 sem
en cuerno Uterino  Ecoson: > 12 sem
 Noble Budin: fondos de sacos vaginales ocupados al  Pinnard: > 18-20 sem
toque vaginal 20. ¿Cálculos para fecha probable de parto (FPP),
 Osiander: Pulso palpable en fondos de sacos vaginales Cuáles formulas?
al tacto vaginal  Naegele: 1er dia de FUM sangrado + 7 Dias - 3 Meses
 Signo de Goodel: Reblandecimiento del cuello uterino  Wahl: 1er dia de FUM +10 Dias - 3 Meses
al tacto vaginal  Pinard: último dia de FUM + 10 Dias - 3 Meses
 Hegar: Reblandecimiento del Istmo Uterino a la
palpación abdominal
*Si preguntan sobre Bhcg: La cualitativa es de probabilidad
21. ¿Que se evalúa en el exámen abdominal de una 25. ¿A partir de que semanas se hace la Maniobra de
embarazada? Leopold para detectar partes fetales?
 Altura uterina A partir de las 26 semanas
 Maniobras de Leopold >26 semanas 26. ¿A partir de cuantas semanas se palpa el útero por
 Fetocardia: >12 sem ecoson >18-20 pinnard encima de la sínfisis pubiana?
 Movimintos fetales activos A partir de las 12 semanas
 Dinámica uterina 27. ¿Qué es actitud?
 Además de estrías, cicatrizes de cirugías anteriores La relación de las partes fetales entre sí:
22. ¿Cómo calculas la edad Gestacional en semanas por  Flexión
la Altura Uterina?  Deflexión
Paciente en decúbito dorsal, manos extendidas junto al 28. ¿Qué es situación?
cuerpo, piernas semi-flexionadas, se pone el extremo de la Es la relación del eje longitudinal fetal con eje longitudinal
cinta métrica en la sínfisis del púbis y se mide al fondo de la madre: 4
uterino con el otro extremo de la cinta entre los dedos medio  Situación Longitudinal
e indicador.  Situación Transversa
 Altura uterina + 4 cuando es abajo del ombligo. 29. ¿Qué es posición?
 Altura uterina + 6 cuando es en línea del ombligo La relación del dorso fetal con el hemiabdómen materno:
 Altura uterina + 7 cuando es por arriba del ombligo  Posición Dorso a la derecha
Otro método:  Posición Dorso a la izquierda
 Sobre el púbis: 12-13 semanas 30. ¿Qué es presentación?
 Punto medio entre pubis y ombligo: 18 semanas El polo del feto que está en relación con el estrecho superior
 En el ombligo 22 semanas de la pelvis materna:
 Entre ombligo y ap. xifoides 30 semanas Capaz de desencadenar o no el mecanismo de parto
 En el ap. xifoides 37 semanas  Presentación Cefálica: Desencadena parto
23. ¿Cómo se calcula el peso del feto por la Regla de  Presentación Pélvica: No desencadena parto
Johnson? 31. ¿Qué es variedad de posición?
Se calcula a partir de la altura uterina. La posición que tiene un punto de referencia que tiene la
 Si el feto está encajado: AU – 11cm x 155 presentación con los extremos de los diámetros de la pélvis:
 Si el feto está no encajado: AU – 12cm x 155 Cefálica: Fontanela posterior (occipital)
24. ¿Cómo se realizan las Maniobras de Leopold a  Occipito-púbico
partir de las 26 semanas?  Occipito-Sacro
Paciente en decúbito dorsal, manos extendidas junto al  Occipito-Derecho anterior
cuerpo; El medico se posiciona en el lado derecho de la  Occipito-Izquierdo anterior
madre;  Occipito-Derecho posterior
1º Maniobra:  Occipito-Izquierdo posterior
 Cómo se hace: El medico se posiciona en el lado 32. ¿Cuánto es la frecuencia cardiaca fetal normal?
derecho de la madre, mirando a la cara; con el borde 120 – 160 latidos por minuto
cubital de las manos en fondo del útero 33. ¿Cuánto es la variabilidad de la fetocardia fetal?
 Se determina: Situación - Cefálico podálico o 5-25 latidos
transverso 34. ¿Qué se evalúa cuando hace el tacto vaginal en
 Situación: Relación del eje longitudinal del feto con el paciente con dolores de parto?
eje longitudinal de la madre  Elasticidad de canal vaginal
2º Maniobra: Cuello uterino:
 Cómo se hace: Con los bordes de las manos en los  Cambios en Posición del Cérvix
flancos, a la altura del ombligo, buscando la parte más  Reblandecimiento o consistencia del cuello
sólida, una mano fija y la otra palpa.  Dilatación y Borramiento
 Se determina: Posición - dorso a la derecha o izquierda Presentación:
 Posición: Relación del dorso del feto con el  Presentación de feto
hemiabdómen de la madre  Integridad de las membranas
3º Maniobra:  Variedad de posición
 Cómo se hace: Arriba del pubis con los dedos  Grado de encajamiento (planos de Hodge)
indicador y pulgar cómo una pinza se hay Peloteo 35. ¿Qué son los planos de Hodge?
 Se determina: Presentación – Cefálica (firme, redondo, Son coordenadas obstétricas para avaluar la presentación
que pelotea) o Podálica (blando, amplio, no pelotea) durante el trabajo de parto.
 Presentación: Relación del pólo del feto con relación al 36. Describirme los planos de Hodge:
estrecho superior de la pelvis materna capaz de la  1º Plan: Línea imaginaria que va del promontorio hasta
presentación de desencadenar parto o no el borde superior de la sínfisis del pubis.
4º Maniobra:  2º Plan: Va desde el Borde Inferior Sinfisis pubiana a
 Cómo se hace: Dedos indicadores intentando introducir la 2 vertebra Sacra.
hacia la pelvis  3º Plan: Va desde de la Articulacion entre a 3 y 4
 Se determina: Grado de encajamiento – Encajada, no Vertebra Sacra hasta la Espina Ciatica.
entra a la pelvis. No encajada, entra a la pelvis.  4º Plan: Hasta el Vertice del Coxis
 Grado de encajamiento: Capacidad de la presentación
de desencadenar parto o no
Planos de Hodge x Planos de De Lee
Plano Grado de encajamiento x Plan
 1º plan: Borde superior de la sinf del pubis x Promont = Plan -4 factores d riesgo cuya finalidad es que la gestación culmine
 2º plan: Borde inf. Sinf pubica x cuerpo 2da vert sacra = Plan - exitosamente.
2 42. ¿Qué características tiene que reunir para ser
 3º plan: Espinas ciáticas (4º vértebra sacra) = Plan 0 efectivo el control Pre-Natal?
 4to plan: Vértice del cóccix x piso pélvico (periné) = Plan +4
 Precoz: Iniciar lo más temprano posible el CP tratando
de que sea el primer trimestre
 Periódico: Cumplir el minimo de 4-5 consultas
(embarazada de bajo riesgo)
o Cada mes hasta 28 semanas
o Cada 15 días+ hasta las 36 semanas
o Cada 7 días de 36-41 semanas
*42 se interrumpe el embarazo
4
 Completo: Abarca acciones de prevención y
promoción. tomar en cuenta la salud integral de la
37. ¿Cuántos tipos de Pelvis hay? mujer
 Ginecoide: Pelvis viable para el parto  Extensivo: para toda población
 Androide: Pequeña y armónica, disminución de todos  Amplia cobertura
los diámetros  Abarcar toda mujer embarazada en el territorio
 Antropoide: Disminución de diámetro transverso (larga) 43. ¿Cuantos Controles Pre-Natales Mínimos hay que
 Platipeloide: Disminución del diámetro anteroposterior Hace?
(plana) 5 controles por lo menos
38. ¿Cuáles las características de la pelvis ginecoide? *El 4º control prenatal indica calidad
 Más leve 44. ¿Qué es embarazo determino, Pretermino y Post
 Pelvis mayor Delgada termino?
 Estrecho superior Ovalada  Aborto: < 22 semanas
 Obturador Triangular u Ovalado  Pretermino: 22-36,6 semanas
 Acetábulo Pequeño  Determino: 36,6 - 41,6 semanas
 Pelvis verdadera Menos excavada  Post termino: ≥ 42 semanas
 Àngulo subpúbico > 90º * 45. ¿Qué acciones se realiza 1º control prenatal?
 Excavación sacra Prominente Sacro excavado* 1. Confirmar el embarazo:
 Diámetro biisquiatico >9,5cm*  HCG cuantitativa
 Espina ciática Poco prominente*  Eco
 No se toca promontorio* 2. Establecer la edad gestacional
 Paredes pélvicas divergentes* 3. Establecer FPP
4. Examen físico, Signos Vitales, medidas antropométricas
(IMC), FCF, AU, Leopold
5. Abertura del cartón (CLAP) de la madre - historia
clínica: Ya tienes anamnesis y examen físico
*CLAP – Centro Latinoamericano de Perinatología
6. Laboratórios:
 Hemograma
 Grupo ABO
 Factor RH
 Urea, Crea
 Glicemia
 Parcial de Orina
 TORCH:
o T=Toxoplasmosis
o O=SIFILIS, VIH, CHAGAS, Ag nasal p/
Covid, ELISA p/ Chlamidia, Strepto grupo B
o R=Rubeola
o C=Citomegalovirus
o H=Herpes
39. ¿Cómo calculamos las semanas del embarazo? 7. Ecografía
 1º ecografía del primer trimestre (error de 1 sem) 8. PAP: Se hace en 1º trimestre hasta 20 sem
 2º a partir de FUM 9. Determinar factores de riesgo.
 3º por la clínica (Altura Uterina) 10. Iniciar suplemento nutricional: sulfato ferroso y ácido
40. ¿Calcule las semanas de embarazo por FUM? fólico.
Suma de los días divide por 7 = total de semanas 11. Establecer vínculo con la paciente

46. ¿Cuántas ecografías se pide mínimo, cuando e para

CONTROL PRE-NATAL que se piden?
41. ¿Qué es Control Pre-Natal? Mínimo 3
Es el conjunto de acciones y procedimientos programados y  1º ecografía:
periódicos, a fin de prevenir, diagnosticar y tratar los Cuando: En 1º Trimestre de 11 a 14 semanas.
Qué se evalúa:  Multigesta: Embarazada en 2 o más veces,
 Determinar Edad Gestacional independiente de la duración del embarazo.
 Vitalidad del Producto  Nulípara: mujer que nunca ha tenido un parto
 Nº de Productos  Primípara: mujer con parto normal por primera vez
 2º Ecografía:  Multípara: Mujer con 2 o más partos
Cuando: 18-22 semanas,  Gran Multípara: Mujer con 5 o más partos.
Qué se evalúa: Morfológica para ver mal formaciones  Intervalo Intergenesico: Es el espacio entre la
 3º ecografía: finalización del último embarazo y el inicio del
Cuando: 28-32 semanas embarazo actual, el adecuado es 2 años. Cuanto menor
Qué se evalúa: el intervalo intergenésico mayor la incidencia de niños
 Ubicación de la placenta - saber se hay placenta previa de bajo peso, alteración neurológico y mortalidad
 Cantidad de líquido amniótico - ILA perinatal.
*Paciente ≥ 37 años pedir ecografía para cromosomopatías,  Menarca: Primera menstruación 4
translucencia nucal a las 11-13,6 semanas  Telarca: Aparecimiento de las mamas
*Paciente con hipertensión gestacional: Ecografía doppler  Pubarca: Aparecimiento de los pelos pubianos
para valoración de arterias uterinas
47. ¿Cuáles son los Suplementos Nutricionales para la
embarazada?
 Sulfato Ferroso 200mg VO/día/ 3 meses
 Ácido Fólico 0,6-0,8mg/kg/dia
 Vitamina C 1g/día (para ayudar en la absorción de
hierro).
48. ¿Por qué le damos hierro a la embarazada?
Para prevención de la Anemia
*Requerimiento: 60mg
49. ¿Cuál la composición del comprimido de sulfato
ferroso del SUS?
Tableta del SUS, 1 comprimido:
 SF: 200mg
*Peor forma - sulfato, sólo se absorbe 10% - 20mg, el
resto se complementa de la dieta
 Ácido Fólico: 0,5mg
 Vit C: 150mg – Ayuda en la absorción del hierro
*Se toma en ayunas, no se toma con la comida
*Se toma de 90 en 90 comprimidos
*Se toma hasta 3m del puerperio
50. ¿Cuándo deberíamos empezar con ácido fólico a la
embarazada?
3 Meses antes del embarazo y en los primeros 3 meses
Para evitar defectos del cierre del tubo neural - Espina
Bífida
51. ¿Qué formas de presentaciones de hierro conoces?
1. Sulfato Ferroso: sólo se absorbe 10%
2. Fumarato Ferroso: sólo se absorbe 20%
3. Gluconato Ferrroso – Se absorbe más
52. ¿Le podemos realizar una toma de muestra de
papanicolau a una embarazada?
Si, hasta las 20 semanas
Si no tiene en el último año
53. ¿Qué es papanicolau?
Es un estudio citológico para detectar precocemente Cancer
CervicoUterino
54. ¿Vacunas en el embarazo?
 Toxoide tetánico DT: 1º d - 22-24sem (al contacto) y 2º
d 27-29 sem (al mes)
 Influenza: 1 dosis > 20 semanas
 Covid: Cualquier vacuna

Nomenclatura
 Nuligesta: Mujer que nunca se embrazó
 Primigesta: Embarazada por la primera vez
 Segundi, Terci, Cuadrigesta: embarazada por 2, 3, 4
veces
 AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
1. Defina Amenaza de Parto Pre-Termino: Infecciones
Es la Presencia de Dinámica uterina que causa 7. ¿Cuál la principal causa de Aborto?
Modificaciones cervicales entre 22-36.6 semanas de EG Malformaciones
2. ¿Cuáles son los 3 Pilares para Diagnostico de 8. ¿Complicaciones a corto y largo plazo de un
Amenaza Parto Pre-Termino? nacimiento de niño Pre-Termino?
1-Edad gestacional: Embarazo de 22 semanas a 36,6 Corto plazo - Respiratorios:
2-Presencia de Dinámica Uterina – Contracciones  Distres Respiratorio
3-Presencia de Modificaciones Cervicales - (borramiento  Membrana hialina
menor 50% y dilatación menor 3cm)  Perdida de Bienestar Fetal (SFA)
3. ¿Diferencia de Amenaza de Parto para Trabajo de  Sepsis Neonatal Hasta óbito Fetal
Parto Pre-termino?  Infecciones
Amenaza de Parto Pretermino – APP: Largo plazo: Neurológicas:
 < 3 contracciones (de 30 seg de duración), en 10  Déficit Neurológico.
minutos, durante 60 minutos.  Retardo Mental.
 < 9 contracciones  Parálisis Cerebral.
 Borramiento < 50% (< 80%) 9. ¿Cuándo se considera parto Pré-Termino?
 Dilatación < 3 cm* Entre las 22-36,6 semanas
Conducta: Buscar la causa 10. ¿Factores de Predicción para un nacimiento Pre-
Trabajo de Parto Pretermino – TPP: Termino?
 ≥ 3 contracciones (de 30 seg de duración), en 10 Como predecir el riesgo - Metodología diagnóstica
minutos, durante 60 minutos. Criterios:
 > 9 contracciones 1-Clinicos: Antecedentes de parto Pretermino
 Borramiento ≥ 50% (> 80%) 2-Ecográficos: longitud del Cérvix < 2,5cm Eco-TV
 Dilatación ≥ 3 cm* 3-Bioquímicos: Marcador Bioquímico Fibronectina >50ng/ml
Conducta: El nacimiento tiene que acontecer en un hospital  Alto riesgo: Dinámica uterina + 1 o más criterios
que pueda asistir al niño  Bajo riesgo: Cuando no está presente ningún criterio
4. ¿Factores de riesgo para amenaza de parto 11. ¿Cuánto mide un cuello uterino normal?
pretermino? 3-4cm
 Bajo nivel socio-económico *Es corto cuando mide menos de 2,5cm
 Ansiedad OBS: Cervicometría: Evalúa si va a tener parto en 7 días
 Depresión  Longitud Cervical < 2,5cm antes de las 28º semana
 Esfuerzo físico  Longitud Cervical < 2 cm antes de las 28º-31.6º semana
 Historia de parto pre-termino previo  Longitud Cervical < 1,5cm a las 32º semana o más
 Tabaquismo 12. ¿Qué es la fibronectina?
 Raza negra Es una glicoproteína que causa la adherencia del trofoblasto,
 Alcohol promoviendo la adhesión celular en la interface utero-
 Edad <17 años y > 35 años placentaria y membrana fetal-decidua.
 Desnutrición É liberada en la matriz extracelular y secreciones cuando
5. ¿Causas/Etiología de Amenaza de Parto Pre- hay ruptura de esta interfase.
Termino? Nunca se encuentra entre las 24 y 34 semanas de gestación
Causas ovulares: solo que haya borrado o dilatado.
 Hemorragias de la decidua Valores >50 ng/ml se considera positivo.
 Desprendimiento de placenta
 RPM
 Insuficiencia placentaria
 Sobredistensión uterina (Polihidramnios, embarazo
gemelar).
Causas maternas:
 Idiopática
 Estrés
 Infecciones ascendentes del TGU
 Traumatismos
 Miomatosis
 Incompetência istmo-cervical
 Malformaciones uterinas (hipoplasia uterina, útero
tabicado)
 Consumo de tabaco, Alcohol
 Antecedentes de APP

13. ¿Cuáles los 4 pilares de la Conducta en una

6. ¿Cuál la principal causa de amenaza de parto Amenaza de Parto Pre-Termino?
pretermino? 1. Maduración Pulmonar: entre 24 y 34 Semanas
1
 Betametasona 12mg via IM a cada 24h por 2 dias 4. Enterocolitis necrotizante
Menos peso molecular, atraviesa mejor la placenta Ya el Nifedipino es recomendado solamente en > 24 sem
 Dexametasona 6mg via IM a cada 12h por 2 dias 19. ¿Cuál la diferencia de los recptores B1 y B 2?
*2 días para madurar el pulmón Beta adrenérgico: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina,
2. Tocolisis (Útero Inhibición): *2 días p/ madurar el Ritodrina
pulmón *El útero tiene receptores beta; Sólo B2, no tiene B1
 Nifedipino (BCC) Tiene mayor efecto secundario:
 Dosis de ataque: 20mg VO c/20min (4 doses Max) No se utiliza en diabéticos por el aumento de glucosa, causa
 Dosis de mantenimiento 10-20mg VO cada 8h* glucogenolisis;
*Cuando cede la Dinámica uterina No se utiliza en cardiópata, causa taquicardia.
 Indometacina (Antiprostaglandina) No se utiliza en dislipidemicos, favorece la lipolisis,
 Dosis de 100mg VR a cada día por 3 días aumenta los ácidos grasos libres.
*Solamente hasta las 32 semanas Receptores β1:
 Adrenergico Beta2: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina,  Efectos cardiovasculares (aumenta la FC, FCM,
Ritodrina  Excitabilidad, Velocidad de conducción);
*El útero tiene receptores beta; Sólo B2, no tiene B1  Relajación intestinal, Aumento del consumo de O2.
 Atosiban (antagonista de la oxitocina) vía Rectal por 3d Receptores β2:
3. Buscar y Tratar la Causa:  Relajación uterina
 Hemograma: Leucocitosis c/ desvío a la izquierda:  Vasodilatación
Neutrofilia = Infección bacteriana + Cayados (formas  Broncodilatación
inmaduras de leucocitos) = infección aguda  Aumenta la contractilidad muscular estriada
 PCR y VES: Marcadores inespecíficos de infección 20. ¿Cómo estaría un examen general de orina con
 EGO infección?
 Urocultivo  Macroscópico: orina fétida, color turbia, densidad
 Cultivos vaginales y cervicales >1025, pH alcalino
 Tinción de gram p/ buscar Trichomonas o Cándida  Microscópico: leucocituria >5/campo varón, > 8 en
 Ecografía mujer, > 10 en embarazada, presencia de nitritos,
En 50% es más de un agente – Los más frecuentes, son: cuerpos cilíndricos, hematuria, piocitos
 Ureaplasma, Estreptococo B, E. Coli, mycoplasma 21. ¿Maniobra de Henry-Gaule?
Hominis, Gardnerella Vaginallis. Sobre hidratación de la paciente
4. Neuro Proteccion: (Sulfato de Magnesio) *Solo en TPP Consiste en administrar 500 cc de solución a chorro. Causa
5. Sulfato de Magnesio: sobrecarga de volumen y disminuye la ADH.
 Dosis de impregnación: 4g en 100ml de SF en 10- ADH y Oxitocina son producidas en el hipotálamo y
15min almacenadas en la neuro-hipófisis, al bloquear la ADH, se
 Dosis de mantenimiento: 10g en 900ml, se administra bloquea la oxitocina.
1g/h = 10ml/h hasta que nasce el niño. ¿Indicaciones Médicas para amenaza de Parto Pre-
*Monitorar SSVV termino?
 Sólo de 24-32 semanas en riesgo de parto en las próx 1. Hospitalización
12h, o sea, no en APP, solo en TPP. 2. Dieta blanda
14. ¿Por qué NO se da Hidrocortisona en una Amenaza 3. Reposo
de Parto Pre-Termino? 4. Solución Cristaloides para vía p/ administrar
Es una macromolecula, no va llegar al feto. medicamentos y Maniobra de Henry-Gaule
Los efectos de los corticoides recién aparecen a los 2 días, 5. Tocólisis (Útero Inhibición): *2 días p/ madurar el
efecto dura 1 semana. pulmón
15. ¿Hasta que edad se administra corticoide para Nifedipino (BCC)
maduración pulmonar?  Dosis de ataque: 20mg VO c/20min (4 doses Max)
24-34 semanas  Dosis de mantenimiento 10-20mg VO cada 8h*
16. ¿Por qué a partir de las 24 semanas se hace la *Cuando cede la Dinámica uterina
Maduración Pulmonar? Indometacina (Antiprostaglandina)
Es porque a partir de las 24 semanas puede haber  Dosis de 100mg VR a cada día por 3 días
Neumocitos tipo 2 que son células que producen surfactante, *Solamente hasta las 32 semanas
antes no hay. 3. Buscar y Tratar la Causa:
17. ¿Cuáles son los Tocoliticos y dosis para Amenaza de  Hemograma
Parto Pre-Termino?  PCR y VES
1. Nifedipino (antagonista de calcio):  EGO
 Dosis de ataque 20mgVO c/20min (4 doses Max)  Urocultivo
 Dosis de mantenimiento 10-20mgVO c/8hrs  Cultivos vaginales y cervicales
2. Indometacina (antiprostaglandinico) 100mg VR/3dias  Tinción de gram p/ buscar Trichom o Cándida
solamente hasta las 32 semanas  Ecografía
18. ¿Qué pasa se administro Indometacina pasado las 32 4. Neuro Proteccion: (Sulfato de Magnesio)*Solo en TPP
semanas?  Dosis de impregnación: 4g en 100ml de SF en 10-
1. Cierre precoz del conducto arterioso 15min
2. Hemorragia Intracerebral  Dosis de mantenimiento: 10g en 900ml, se
3. Hipertensión Pulmonar administra 1g/h = 10ml/h hasta que nasce el niño.
2
 6. Medidas Generales: Control de Dinámica Uterina,
Sangrado Genital, Fetocardia
7.
22. ¿Por qué reposo relativo y no absoluto en APP?
Porque aumenta el riesgo de trombosis
Porque la paciente ya tiene 2 de los factores de la Triada de
Virchow: Hipercoagulabilidad y Daño en pared de los vaso, Definiciones:
le faltaría solamente la estasis sanguínea.  Amenaza de parto pre-termino:
23. ¿Qué es la Triada de Virchow? Es la aparición de contracciones regulares con
Es indicativo de trombosis o TEP modificaciones cervicales entre las 21 a 36,6 semanas
1. Hipercoagulabilidad de embarazo.
2. Estasis Sanguínea  Parto prematuro o pretermino:
3. Daño en pared de los vasos Cuando el parto se produce entre las 21 semanas y 36,6
24. ¿Laboratorios en Amenaza de Parto pre-termino? semanas de embarazo.
 Hemograma: buscar infección: (leucocitosis con  Parto inmaduro:
desviación a la IZ), Es una subdivisión del parto prematuro, que ocurre
 Examen General de orina, entre 21 y 27 semanas de gestación.
 Tinción de Gran (candidiasis, trichomoniasis)  Pretermino o prematuro:
 Urocultivo (+ de 100 mil UFC) Feto nacido antes de la semana 37 de gestación.
 VES y PCR  Peso bajo al nacer:
25. ¿Qué es una Leucocitosis en el Hemograma? Recién nacido de menos de 2500gr independiente de la
Superior a 10 mil leucocitos por mm3 edad gestacional.
26. ¿A qué llamas desviación a la izquierda?  Peso muy bajo al nacer:
Cuando indica infección por Bacteriana Recién nacidos de peso menor a 1500gr.
(Neutrofilia + Cayados)  Peso extremadamente bajo al nacer:
27. ¿Cuando dices que hay desviación a la izquierda? Recién nacido de menos de 1000 gr.
Cuando hay causa bacteriana, neutrofilia (inf  Muerte perinatal:
bacteriana)+cayados (formas jóvenes inmaduras de los Se produce entre 22 semanas o 500 gr. y a los 28 días
leucocitos) después del parto.
28. ¿Qué es Eosinofilia? Prevalencia del 5,9%. Sobre vida 50% a las 25 sdg.
Parásitos o reacción alérgica Sobre vida 90% a las 28-29 sdg
29. ¿Antagonista de la Oxitocina?  Criterios de altap/ APP:
Atosiban Desaparición de los signos y síntomas, condiciones
30. ¿Cuándo se usa la Progesterona y para Amenaza de educacionales y socioeconómicas aceptables, domicilio
Parto Pre Termino? cerca al centro de salud. Luego del alta retorno gradual
En pacientes con cuello corto < 2,5 a las actividades, prohibido esfuerzo físico, control cada
31. ¿Cuánto de Progesterona y para que en Amenaza de 4 días, luego cada 7 días.
Parto Pre Termino?  Contra-indicaciones para detener parto pre-
200mg VO o VV cada día en pacientes con cuello termino:
corto.  Absolutas: RPM con sospecha o evidencia de infección,
La progesterona ayuda a alargar y estabilizar el cuello. DPPNI, Malformaciones congénitas graves, DM no
32. ¿Solo se da Neuroproteccion cuando la paciente ya estabilizada, DM con vasculopatía grave, óbito fetal,
está en trabajo de parto Pré-Termino? SFA.
Si se administra Sulfato de Magnésio.  Relativas: Polihidramnios, eritroblastosis fetal, HTA
Composición de Solución Dextrosa: Glucosa 50g crónica, RCIU, TP com más de 4 cm de dilatación.
Composición de Solución Ringer Lactato: Tocolisis
Sodio, Cloro, Potasio, Calcio y Lactato Durante la úteroinhibición se debe hacer controles: DU
Clasificación cada 30 minutos, frecuencia cardiaca materna cada 5
 Pre-término moderado: 32 a 36 semanas de gestación minutos en la primera hora luego cada 15 minutos, presión
 Pre-termino severo: 28 a 32 semanas de gestación arterial cada 10 minutos en los primeros 30 minutos,
 Pre-termino extremo: Menos de 28 semanas de después cda 30 minutos, FCF continuamente.
gestación Contra indicaciones absolutas: Enfermedades maternas de
difícil control (DPP, HTA grave), corioamnionitis,
malformaciones fetales incompatibles con la vida, óbito
fetal, SFA, madurez pulmonar comprobrada.
Contra Indicaciones relativas: PP, dilatación > 4 cm,

3
 HEMORRAGIA EN LA 1RA MITAD
1. ¿Causas de Hemorragia en la 1ra mitad del 7. Clasificaciones de aborto de acuerdo a la Edad
embarazo? Gestacional?
 Aborto  Ovular: hasta las 2 semanas
 Embarazo ectópico  Embrionario: 3-8 semanas
 Enfermedad trofoblastica gestacional  Fetal: 9 semanas hasta las 22 semanas
ABORTO o Temprano: hasta 12 semanas
2. Defina aborto o Tardío: de 12-22 semanas
Es la perdida voluntaria o espontanea de un embarazo 8. ¿Clasificaciones de aborto de acuerdo al tempo?
 Antes de las 22 semanas o  Temprano: hasta 12 semanas
 Producto menor a 500g  Tardío: de 12-22 semanas
*Talla <25cm 9. ¿Cómo se llama 2 Abortos seguidos?
3. ¿Causas del Aborto? Aborto recurrente
 Ovulares: Cromosomopatias 10. ¿Cómo se llama 3 abortos seguidos, o 5
 Maternas: descontinuos?
o Infecciones: ITU, Toxoplasmosis, Rubeola, Aborto a repetición o Habitual
Chagas, Herpes, CMV, Sifilis. 11. ¿Definición de Amenaza de Aborto?
o Incompetencia cervical Presencia de:
o Tumores  Dolor en hipogastrio y/o Contracciones uterinas y/o*
o Sust. Tóxicas: Alchool, Tabaco, Drogas  Sangrado rojo rutilante escaso*
o Enf. Endocrinológicas: Insuf. Del cuerpo lúteo,  Sin modificaciones cervicales*
SOP, DM  Sin rotura de membranas
o Causas Inmunológicas: Síndrome antifosfolipidos  Útero en tamaño adecuado a la EG
(Se produce por anticuerpos dirigidos contra Ecografía: imagen similar a un embarazo normal.
fosfolípidos fetales, Anticoagulante lúpico y Causa más frecuente: ITU
Anticuerpos anticardiolipìnas), Incompatibilidad 12. ¿Tratamiento de Amenaza de Aborto?
ABO, trombofilias  Reposo relativo
o Traumas  Anti-prostaglandinco: Indometacina Vía Rectal -
 Espontanea o Provocada máximo 100 mg/día por 3 días.
4. ¿Principal causa de Aborto espontáneo? *Se utiliza máximo hasta las 32 semanas
Causas ovulares: Anomalías cromosómicas *Si preguntan más: Progesterona: 200mg VV/VO en <12
5. ¿Principal causa de Amenaza de Parto Pretermino? sem
Infecciones: ITU  Buscar la causa:
6. ¿Cómo se clasifica el aborto? o Hemograma: Leucocitosis c/ desv a la izq
Según la evolución clínica: neutrofília
 Amenaza de aborto o Examen general de orina
 Aborto en curso o Urocultivo, tinción de gram
o 1-Inminente o Ecografia
o 2 - Inevitable 13. ¿Se puede utilizar progesterona en amenaza de
 Aborto Consumado: aborto?
o 1 -Aborto Incompleto Si, se puede, solo hasta las 12 semanas cuando sospecho de
o 2 -Aborto completo insuficiencia del cuerpo lúteo (el ovario gracias al cuerpo
 Aborto Retenido amarillo o lúteo que mantiene el embarazo por su
 Aborto Infectado producción de progesterona).
 Aborto Séptico Sólo se usa cuando no se encuentra la causa o y se sospecha
Según la etiología: de insuf de cuerpo luteo, o se en laboratorio 2ng de Prog.
o Aborto espontáneo: por causas naturales. Sin la  Progesterona: 200mg VV o VO Hasta 12 semanas
intervención de circunstancias que interfieran 14. Defina Aborto en Curso y su tratamiento:
artificialmente en la evolución de la gestación. Presencia de:
o Aborto provocado: Se induce premeditadamente el cese  Dolor en hipogastrio y/o Contracciones uterinas y/o*
 Sangrado rojo rutilante escaso*
del embarazo. Puede ser terapéutico o criminal.
 Con modificaciones cervicales*
Según la edad gestacional:
Puede ser de 2 tipos:
 Aborto ovular: Hasta las 2 primeras semanas
 Inminente: membranas integras*
 Aborto embrionario: De las 3 a 8 semanas
 Inevitable: membrana rotas*
 Aborto fetal: de 9 a 20 semanas.
Tratamiento de Aborto en Curso Iminente:
*Temprano < 12 semanas
 Reposo relativo
*Tardío > 12 semanas
 Anti-prostaglandinco: Indometacina Vía Rectal -
Según la recurrencia:
máximo 100 mg/día por 3 días.
 Aborto recurrente: 2 abortos seguidos
 Buscar la causa
 Aborto habitual: ≥ 3 abortos seguidos 5 abortos
Tratamiento de Aborto en Curso Inevitable:
descontinuos
 Maduración cervical: Análogo à prostaglandina
Misoprostol: 600mcg SL/VV (3 Comp de 200 mcg)
*Puedo repetir a las 4-6h
*Cuando mayor el feto, menor la dosis

1
 AMEU < 12 semanas o dilatación < 2 cm
 Legrado > 12 semanas o dilatación > 2 cm 20. ¿Qué es aborto infectado?
15. ¿Definición de aborto consumado, completo e Cuando la paciente no evacuó por completo el prodcto y este
incompleto y tratamiento? se infectó
 Dolor  Fiebre*
 Sangrado transvaginal: Hemorragia profusa  Taquicardia materna, palidez*
 Expulsión del producto  Útero agrandado, blando y doloroso*
 Incompleto: Cuello abierto, útero grande y restos  Secreción: Fluido purulento de la cavidad uterina que
ovulares sale por el canal vaginal*
 Completo: Cuello cerrado, útero pequeño, con restos 21. ¿Esquema de tratamiento que se puede iniciar ante
ovulares un aborto infectado?
Aborto Consumado Incompleto  Hospitalización
 Dolor  ATB:
 Sangrado transvaginal: Hemorragia profusa  Ampicilina: 1g EV/6h + Gentamicina: 80mg EV/IM
 Expulsión del producto c/8h o 160mg por 5 dias
 Con Restos ovulares*  Cefalosporina 3º generación: Cefotaxima 1g EV – c/8h
 Útero grande, blando + Cuello dilatado o Ceftriaxona 1g EV – c/12h
Tratamiento:  Legrado < 12 semanas
1. AMEU < 12 semanas o dilatación < 2 cm  AMEU > 12 semanas
2. Legrado > 12 semanas o dilatación > 2 cm *Algunos casos pueden llegar a requerir
Aborto Consumado Completo HISTERECTOMIA – cuando no se controla el cuadro.
 Dolor 22. ¿Qué es la Gentamicina? ¿Sobre cuáles gérmenes
 Sangrado transvaginal escaso actúa? ¿Que efectos colaterales tiene?
 Sin Restos ovulares*  Dosis 5-7mg/kg
 Cérvix cerrado  Es un aminoglucosido
Tratamiento:  Actúa sobre gram (-)
Hacer seguimiento por 2 días y mirar sx de alarma (dolor,  Nefrotóxico y Ototóxico
fiebre, hemorragia). 23. Qué es la Cefotaxima y Sobre cuáles gérmenes
16. ¿Qué es el aborto retenido o diferido? actúa?
Cuando el feto está muerto intrautero  Cefalosporina de 3ª generación
Ausencia de síntomas  Actúa sobre gram+ y gram-
 Sin dolor 24. Que es el síndrome de Mondor?
 Sin sangrado Es la Sindrome hemolítico ictérica que se da por la
 No hay fetocardia* complicación de un aborto o parto séptico.
 Sin cambios cervicales* Por sobreinfección de la bacteria Clostridium Perfringes
 AU disminuída Complicación severa en un aborto provocado en condiciones
Ecografía: Saco pequeño para la edad gestacional. Útero inapropiadas o un parto en condiciones inadecuadas.
pequeño. Sin movimientos fetales/actividades cardíacas Antecedentes de maniobras abortivos con talla de perejil
17. ¿Conduta-Tratamiento: aborto retenido o diferido? 25. ¿Cuál es la triada del síndrome de Mondor?
 Antibioticoterapia s/n  3 H:
 Maduración cervical para expulsión del producto:  Ictericia (por Hemolisis)
Misoprostol: 600mcg SL o VV (3 Comp de 200 mcg)  Hemoglobinemia (por Hemolisis se libera la Hb en la $)
 AMEU < 12 semanas o dilatación < 2 cm  Hemoglobinuria
 Legrado > 12 semanas o dilatación > 2 cm 26. ¿Cuál la clínica y el tratamiento del Sd de Mondor?
18. ¿Cuáles las principales complicaciones del aborto  Mialgias generalizadas
retenido?  Rápida anemia + Ictericia (hemólisis con aumento de
 CID Coagulación intravascular diseminada bilirrubina).
 Fibrinógeno < 100 mg\dl  Intenso dolor en hipogástrico
 Plaquetas < 50.000  Sensorio obnubilada – inconsciente en 1-2 h
 *Pedir a TODA paciente con aborto retenido porque no  Oliguria y anuria
se sabe ha cuanto tiempo está en el útero.  Sintomatologia: Triada sintomática de Mondor 3 H
VR Fibrinógeno: 150-300mg\dl – VR Plaquetas: 150- Tratamiento:
450.000  PNC G. Sódica: 5 mi UI cada 6 h – 20 mi/día
19. ¿Qué es el Misoprostol? *Puede asociar a la Gentamicina, pero cuidado por el riesgo
Análogo sintético à prostaglandina – PG E1 de ser nefrotóxico y ototóxico.
Misoprostol: Comp de 200 mcg  Sangre fresca o exanguinotransfusión
Dosis: 600mcg SL/VV (3cp)  Histerectomía (miometatis aguda gaseosa)
*Puedo repetir a las 4-6h 27. ¿Cuáles son las complicaciones del Aborto?
*Siempre que se hace Legrado o AMEU, se hace 1 dosis 1. Impacto psicológico (sentimiento de culpa)
de ATB: Azitromicina 1g DU ants del procedimiento 2. Hemorragias (shock hipovolémico)
3. Infecciones – (Sepsis)
Cav uterina – Endometrio – Pelviperitonitis - Absceso de
tubo ovárico - Sd icteroazoemico de Mondor
(Septicotoxemia por Cl. Perfrigens).

2
 EMBARAZO ECTOPICO Embarazo ectópico No Roto:
1. ¿Definición de embarazo ectópico?  Asintomático o Dolor pélvico abdominal n las fosas
Nidación, implantación y desarrollo del embrión fuera de la ilíacas o en hipocóndrio
cavidad uterina  Amenorrea
2. ¿Qué localizaciones conoces de embarazo ectópico?  Antecedentes de riesgo
 Ovario: Ovárico  Tumor parauterino
 Trompa*(tubárico): Intra mural – Ístmica – Ampullar*  Sangrado anormal (borra de café) Pseudomentruación
 Cérvix: Cervical Embarazo ectópico No Roto:
 Ligamento ancho: Intra- ligamentaro  Dolor a la palpación
 Cavidad abdominal  Signos de hemorrágia: Taquicardia, hipotensión,
3. ¿Cuál es la localización más frecuente de embarazo pallidez, llenado capilar retardado
ectópico?  Irritación peritoneal: Blumberg
Trompa (porción ampullar)  Sensibilidad anexial
4. ¿Cuáles son las partes de la trompa?  Tumor, dolor y sangrado vaginal
Istmo, Ampolla, Infundíbulo y Fimbrias  Antecedentes de infecciones pélvicas
Poseen 3 porciones:  Omalgia: Estimulación del nervio frénico
 Istmica/Intramural: 2mm  Cuadro cataclísmico de Barnes
 Ampullar: Porción más ancha. 10. ¿Cómo diagnosticar embarazo ectópico no roto y
 Fimbrias: Prolongación de la porción ampullar, rodean roto?
al ovario. Clínica + exámenes complementarios
5. ¿Qué es el embarazo heterotópico? Anamnesis:
Es un embarazo de implantación normal (dentro de la Embarazo Ectópico No Roto:
cavidad uterina) + Un embarazo ectópico en sitio anómalo  Historia de retraso menstrual/amenorrea
(ovario, trompa).  Sangrado anormal (borra de café) Pseudomentruación
*2 sacos  Asintomático o
6. ¿De los embarazos ectópicos, cuál de ellos podrían  Dolor pélvico abdominal n las fosas ilíacas o en
llegar a término? hipocóndrio
Abdominal podría llegar a término, pero es raro porque  Amenorrea
todos se rompen y sangran  Antecedentes de riesgo
7. ¿Cuáles los factores de riesgo para embarazo  Tumor parauterino
ectópico? Embarazo Ectópico Roto:
 Procesos inflamatorios crónicos de las trompas: EPI  Historia de retraso menstrual/amenorrea
(Enf infl previa)  Dolor en fosas iliacas o flancos o todo abdomen
 Dispositivos intra uterinos – T de cobre  Palpación de masa anexial
 Embarazo ectópico previo  Sangrado anormal (borra de café) Pseudomentruación
 Cirugías tubáricas previas: Salpingoclasia – Fistulas –  Datos de hemorragia: Taquicardia, hipotensión y
Recanalización* palidez*
 Alteración congénita: Divertículos – Atresias -  Datos de irritación peritone: Abd en tabla - Sx
Hipoplasias Blumberg
 Discinesia, espasmos, contracciones, antiperistálticos.  Grito de Douglas - dolor a la palpación del cérvix
 Edad avanzada Laboratorios:
 Multiparidad  Beta hcg quantitativo > 1000 UI
 Infertilidad *No duplica
 Anomalías tubáricas  Ecografía:
 Tabaquismo o Cavidad uterina vacía (sin saco)
8. ¿Cómo se clasifica el embarazo ectópico? o Masa anexial - Saco en trompa (a veces)
Según su evolución: o Liquido libre en la cavidad abdominal en fondo de
No complicado – No Roto: Dilatación tubarica no mayor de saco de Douglas (Roto)
3 cm. No compromete estado general  Culdocentesis (Hematocele Pelviano): Jeringa 10cc,
Complicado - Roto: dilatación tubarica mayor a 3 cm, rotura aspira en el fondo de saco de Douglas.
o aborto tubario. Sangrado franco a cavidad abdominal. Es o Sangre que no coagula - $ en cavidad peritoneal
una emergencia quirúrgica *Sangre que coagula - Pinzó algún vaso.
 Laparoscopía: Dx y tratamiento
11. ¿Qué es la culdocentesis?
Jeringa 10cc, aspira en el fondo de saco de Douglas:
Sangre que no coagula - $ en cavidad peritoneal = embarazo
ectópico
*Sangre que coagula - Pinzó algún vaso

12. Conducta frente a un embarazo ectópico?

9. ¿Diferencia entre embarazo ectópico roto y no roto?
3
1. Tratamiento médico ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
2. Tratamiento quirúrgico 1. ¿Qué es la enf trofoblastica gestacional o Mola?
2.1. Conservador Es una proliferación exagerada y anormal del trofoblasto
2.2. Radical que incluye patologías
Se preguntan, habla el abajo  Benignas: Mola Hidatiforme
Tratamiento médico: *Busca preservar la fertilidad  Malignas: Mola Invasora y Tumor placentario de sitio
Criterios: trofoblástico - Coriocarcinoma
 Embarazo < 6 semanas* 2. ¿Factores predisponentes de la enf trofobl gestac?
 Masa anexial - Saco pequeño < 4 cm* 1. Bajo nivel socioeconómico
 No roto (<200 ml en cavidad pélvica)* 2. Déficit nutricional
 Embrión sin actividad cardiaca* 3. Tabaquismo
 Mujer sin datos de falla renal 4. Raza- asiáticos y negros
 Leucocitos >5.000 – provoca leucopenia 5. Tipificación sanguínea: grupo O y A
 Plaquetas >100.000 – provoca plaquetopenia 6. Interacción de grupos sanguíneos de peligro
 < 15.000 UI Beta Hcg 7. Componente genético
 Hb >11 3. ¿Cómo se diagnostica la mola hidatiforme?
 Hemodinámicamente compensada, s/ enfermedad renal, Por la clínica
hepática ulcera péptica. Clínica:
Drogas:  Altura del fondo uterina > para la edad gestacional*
 Metotrexato: 1mg/kg/día IM 5 días (pares)  Sangrado - Hemorragias continuas e intermitentes como
 Ácido fólico: 0,1mg/kg/dia IM 5 dias (Impares) lavado de carne + vesículas (Racimos de uva)*
Alternar los días de los 2  Hiperémesis - Excesso de HCG*
*Metotrexato: quimioterápico citostático que actúa sobre el  Ausencia de fetocardia
ácido fólico *Daño renal y hepático  No se palpa las partes fetales
Tratamiento quirúrgico: depende la localización Si preguntam algo más:
 Emb Ectopico Ovárico: Exéresis en cuña o  Hipertiroidismo (Beta HCG -alfa HCG - SH): HTA -
Ooforectomía Taquicardia - Pérdida de peso - Intolerancia al calor -
 Emb Ectopico tubarico: Salpinguectomia o Temblor
Salpingostomia + ordeña del cotenido La HCG tiene 2 fracciones: Alfa y Beta.
La beta si sube, también va subir la alfa. La fracción alfa es muy parecida a la
 Emb Ectopico Cervical: Metotrexato (si no está TSH y va aumentar el efecto de esta hormona en el organismo:
sangrando) o Cirugía en Cono o Histerectomia  No se palpan elementos fetales ni FCF
 Emb Ectopico Abdominal: Laparotomia y extracción Laboratorio:
del feto  Dosaje seriado de HCG
13. Que es el cuadro cataclísmico de Barnes? o HCG >100.000 UI
Implantación del embarazo ectópico en el cuerno sangra *> 1 mi pensar en coriocarcinoma
tanto que provoca choque hipovolémico.  Ecografía:
14. Tratamiento quirúrgico para embarazo Ectópico de o Imágenes negras- anecogénicas (vesículas)
acuerdo da localización? *Copos de nieve/ Tormenta de nieve
 Emb Ectopico Ovárico: Exéresis en cuña o *Pañal de abeja
Ooforectomía o Sin actividad cardiaca fetal - Sin feto
 Emb Ectopico tubarico: Salpinguectomia o  RX de tórax PA:
Salpingostomia + ordeña del cotenido Buscar metástases, se comporta com CA.
 Emb Ectopico Cervical: Metotrexato (si no está o Pulmón: imágenes en algodón
sangrando) o Cirugía en Cono o Histerectomia o Hígado: prueba de función hepática
 Emb Ectopico Abdominal: Laparotomia y extracción o Cerebro: TAC
del feto
 Hemograma: Anemia? (Sangrado)
 TAC: metástasis en cerebro
*Solo se pide si tiene síntomas (clínica): Sx de hipertensión intracraniana.
Triada: cefalea intensa + vómitos en jato (sin náuseas)+ Edema de papila
(oftalmoscopio)
 Histopatológico - BX
4. Conducta de mola hidatiforme?
 Internar
 Rx PA de Tx (buscar metástasis)
 Eco abdominal (buscar metástasis)
 Evacuación del útero: AMEU
 Prohibirse el embarazo
 Seguimiento hormonal: Descenso del HCG*
o HCG cuantitativo (Debe bajar)
 A las 48 hr, luego
 A cada semana hasta que sean 2 negativos
 A cada 2 meses (hasta 1 año)
Si preguntan algo más:
*Metástasis del Coriocarcinoma:  Histerectomía (Si Coriocarcinoma)
o Local – Vagina  Ecografía: Regresión de quistes
o Distancia: Pulmón, hígado y cerebro  Metotrexato: 1mg/kg IM 5 días + ác fólico (altern)
4
 HEMORRAGIAS DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO
1. Placenta Previa 6. ¿Cómo se diagnostica placenta previa?
2. DPPNI Clínica + Ecografía
3. Rotura Uterina  Clínica:
4. Vasa Previa (No hablar) o Hemorragia silenciosa > 22 semanas
PLACENTA PREVIA o Sangrado TV Rojo rutilante, escaso, insidioso,
1. ¿Definición de placenta previa? progresivo e intermitente
Es la implantación de la placenta en el segmento o Útero sin dinámica uterina
inferior del útero, ocluyendo el orificio cervical interno o Sin contracciones, Indoloro
de manera parcial o total o Altura uterina de acuerdo a la EG, Útero normo
2. ¿Cuál es la etiología de la Placenta Previa? ¿Cuales tónico
los factores de riesgo para PP? o No hay SFA - FCF normal
Etiología: Para confirmar:
 Capacidad de fijación al endometrio tardía o disminuida  Imagen: Ecografía transvaginal (28-32 semanas ideal)
 Alteraciones endometriales para ver la implantación de la placenta
 Cesaria anterior: cuanto más cesarías, más riesgo. 7. ¿A qué Edad Gestacional se pide la ecografía para el
 Edad avanzada dx de Placenta Previa y Por qué?
 Fumar Ideal de 28-32 semanas
 Multíparidad Porque la placenta migra durante el embarazo
Factores de Riesgo: El útero y la placenta están creciendo, puede cambiar la
 Maternos placenta de lugar.
o Cicatrices uterinas: Cesarías *Repetir la ECO a las 28 a 32 semanas, que da la
o Conización, LUI: Pacientes sometidas a legrados y localización definitiva de la placenta.
AMEU Eco Transvaginal, es ideal, no desprende cotiledones
o Miomas 8. ¿Complicaciones de placenta previa?
o Multípara  Anemia aguda
o > 35 años  Shock hipovolémico
 Ovulares  IRA Pré renal
o Embarazos gemelares: la placenta es grande  Prematuridad
o Antecedentes de PP  Acretismo placentario*Importante hablar
 Fetales  Muerte perinatal y/o muerte materna
o Malformaciones fetales  Sufrimiento fetal agudo *No es frecuente
o Distocias de presentación: transverso, pélvico  Hemorragia post parto
(presentación anómala)  Síndrome de Sheeham *Sólo si preguntan
3. ¿Cómo se clasifica la placenta previa? 9. ¿Qué es la placenta Acreta/Acretismo placentario?
 Placenta Oclusiva Parcial Adherencia anormal de la placenta al Miometrio
 Placenta Oclusiva Total 10. ¿Cómo se clasifica el Acretismo placentario?
Se preguntan más: Acreta- Adherido/ unido al miometrio
 Grado 1 - Placenta lateral: < 10cm del OCI *No es PP Increta- Dentro del miometrio
 Grado 2 - Placenta marginal: llega al borde del OCI, Percreta- Atraviesa útero, serosa, vejiga y reto.
pero no lo tapa. * No es PP 11. ¿Qué es la placenta Increta?
Placenta Previa Oclusiva Parcial: La placenta ingresa dentro del miometrio
 Grado 3 - Placenta previa oclusiva parcial: tapa la mitad 12. ¿Qué es la placenta Percreta?
del orificio cervical *Indicación absoluta de cesaria La placenta atraviesa todas las capas del miometrio,
Placenta Previa Oclusiva Total: ultrapasa la serosa, pudiendo invadir a órganos vecinos
 Grado 4 - Placenta previa oclusiva total: tapa todo el como vejiga o recto
orificio cervical *Indicación absoluta de cesaria 13. ¿Cuál la causa del acretismo placentário?
4. ¿Describa la placenta previa oclusiva total? Lesión a la capa basal:
La placenta va estar ocluyendo en su totalidad el  LIU excesivo/AMEU
orificio cervical interno OCI.  Cesaría (mas cesaría más riesgo)
5. ¿Cuál el cuadro clínico de la Placenta Previa? 14. ¿Cómo se hace el Diagnóstico del Acretismo
 Hemorragia silenciosa > 22 semanas del embarazo placentário?
o Externo – rojo rutilante y escaso Ecografia Doppler
o Indoloro - no hay contracciones  Mejor método a las 28-32 semanas.
o Intermitente - Cese espontaneo y vuelve después  Principalmente en pacientes con cesarías previas
o Insidioso 15. ¿Cómo se hace el tratamiento del Acretismo
placentário?
o Progresivo
Histerectomia (No intentar sacar la placenta)
 Sin dinámica uterina- no hay contracciones
 Altura uterina de acuerdo a la EG
 Sin SFA

1
16. ¿Cuál el tratamiento de Placenta Previa Sangrante? DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
Depende de la magnitud del sangrado NORMOINCERTA
 Hemorragia Severa: Interrumpir el embarazo no 1. ¿Qué es el desprendimiento prematura de una
importa la Edad Gestacional placenta normalmente insertada?
 Hemorragia Moderada (Palidez, Taquicardia, Desprendimiento parcial o total de la placenta
Hipotensión Ortostática): normoinserta después de 22 sem y antes del
o Pretermino (24-34 sem): Hospitalizar, Corregir Alumbramiento (3º período del TP)
anemia y Maduración pulmonar. *Si desprende antes de las 22 semanas, es aborto
o A Término (>35 sem): Interrupción del embarazo. 2. ¿Dónde se inserta normalmente la placenta?
 Hemorragia Leve: Expectante - Hospitalizar, Corregir Normalmente en el fondo uterino, donde es más
anemia y Maduración pulmonar. irrigado
*proibido tacto vaginal en placenta previa. 3. ¿Causas para el DPPNI?
17. ¿Cuál la vía de parto en placenta prévia?  Pre eclampsia (primero lugar – 50%)*
Cesaria:  Trauma*
*Placenta previa oclusiva parcial y total  Cordón umbilical corto o circular de cordón*
18. ¿Qué es el Síndrome de Sheeham?  Descompresión uterina brusca: Ruptura de membranas
Disminución de la irrigación a la glándula pituitaria- en polihidramnios y gemelares*
necrosis del lóbulo anterior.  DPPNI previo
Llevado al pan-hipopituitarismo  Multiparidad
Diminución de GH, LH, FSH, TSH, ACTH, Prolactina (todo  Edad >35a
baja).  Mal uso de la ocitocina
*Paciente que sangró demasiado en el periodo próximo al  Manobra de Kristeller
parto, que presenta ausencia de producción de leche, pide 4. ¿Cuál la clínica de DPPNI?
perfil hormonal.  Dolor abdominal
*Puede haber sheeham en otras causas de hemorragia en la  Compromiso hemodinámico
2ª mitad del embarazo.  Metrorragia no relacionada
 Cambios en el cuello uterino
 Tono uterino aumentado- Útero hipertónico no relaja
útero leñoso.
o FCF disminuida
o SFA (Sufrimiento fetal)
5. ¿Diagnóstico de DPPNI?
Clínica: Útero leñoso, sangrado rojo oscuro, dolor
 Dolor abdominal*
 Útero duro hipertónico, leñoso*
 Sangrado rojo oscuro, con coágulos, progresivo y
abundante (Qd el sangrado no es acumulado es vivo
rojo)
 Sufrimiento fetal agudo o Óbito fetal
 Altura uterina mayor para Edad gestacional
 Dificultad de palpar partes fetales
Laboratorios: Solo en casos estables
 Ecografía: Vitalidad fetal y diagnóstico
 Hemograma, coagulograma, plaquetas, Fibrinogeno
6. ¿Complicaciones del DPPNI?
1. Shock hipovolémico – anemia aguda
2. Insuficiencia renal aguda
3. CID
*solo en DPPNI: PQT < 50.000 Fibrinógeno: < 100mg\dl
OBS.: DPPNI - Conduta 4. Prematurez
Feto Vivo: Buscar datos de sufrimiento fetal 5. Muerte del niño
 Si hay datos sufrimiento fetal: Cesaria independient 6. Muerte materna
de la EG 7. Hemorragia post parto
 Si NO hay datos Sufrimiento Fetal y Feto Vivo: 8. Síndrome de Sheehan
Dependerá de la EG 9. Útero de couvelaire *Solo en DPPNI
o Embarazo de 24- 34 Semanas: Maduración *Útero de couvelaire: Hipotonía uterina por infiltración de
pulmonar sangrado y coágulos al miometrio sólo en DPPNI
o Pretérmino: Continuar su embarazo 7. ¿Qué es el útero de Couvelaire?
o Determino (38 semanas): Parto Es una apoplejía uterina (atonía uterina) por la infiltración
Feto Muerto: De acuerdo condición de la madre: de sangrado en miometrio o sea es un Hematoma
Madre Estable: Parto retroplacentario, con perdida circulación por los coágulos.
Madre Inestable (con comprometimiento 8. ¿Conducta en DPPNI?
hemodinámico): Cesárea Depende la condición obstétrica:
Extracción del producto:
 Sufrimiento fetal (feto vivo): Por Cesárea
 Sin sufrimiento fetal o óbito fetal: Por Parto
2
  Laparotomía en rotura extracción del feto, rafia del
ROTURA UTERINA útero o Histerectomía
1. ¿Qué es la Rotura Uterina?
Solución de continuidad de la pared del útero, que puede VASA PREVIA
ocurrir durante el embarazo, o durante el trabajo de parto. 1. ¿Qué es la Vasa Previa?
2. ¿Cuáles las causas de ruptura uterina? Inserción anómala velamentosa del cordón umbilical (inserta
 Desproporción cerfalopelvica en las membranas y no en placenta)
 Trauma Inserción velamentosa del cordón, permite que los vasos
 Maniobra de Kristeller SIN gelatina de Wharton que recorren las membranas se
 Mal uso de ocitocina encuentran delante de la presentación.
 Gran multípara 2. ¿Cuál la clínica de la Vasa Previa?
 Pelvis estrecha 1. Se puede sentir pulsar al tacto genital a la hora del parto
 Cicatriz uterina: Cesáreas previas corporales, 2. Si se hace (RAM) la amniotomía a la hora del parto y sale
Miomectomía, LUI repetidos sangre rojo rutilante + datos de sufrimiento fetal
 Malformaciones uterinas 3. ¿Qué es Procubito de cordón?
 Placenta acreta Cuando el cordón completo (con la gelatina de Wharton)
 Feto muerto está delante de la presentación con membranas integras.
 DPP  Con membranas integras
3. ¿Cómo se clasifica la Rotura Uterina?  Insertado adecuadamente en la placenta
Según el mecanismo 4. ¿Cuál el Tratamiento en Procubito de cordón?
1. Espontaneo- Pacientes con cirugías anteriores Cesaria de urgencia
2. Traumática- Paciente con o sin cirugías a la hora del *El líquido amniótico amortigua, puede esperar.
parto. 5. ¿Qué es Procidencia de Cordón?
Según la Época de Ocurrencia Cordón completo (con la gelatina de Wharton), delante de la
1. Durante el embarazo presentación con membranas rotas
2. Durante el parto – Más frecuente Puede tener 3 grados:
Según El Segmento Uterino Afectado 1. Procidencia grado I: Cordón dentro de la cavidad uterina
1. Corporal: En el cuerpo 2. Procdencia grado II: Cordón sale de la vagina
 Paciente que tiene cirugía de miomectomía 3. Procidencia grado III: Cordón sale a la vulva – Prolapso
2. Segmentaria: En el segmento 6. ¿Qué es Prolapso de cordón?
 Paciente con 3 cesarías, rompe donde tuvo o corte. La cabeza comprime el cordón, a cada contracción aumenta
3. Cervical: Cuello/Cérvix la compresión y lleva a sufrimiento y óbito.
 A extraer el feto (feto muy descendido o grande a la *Cordón fuera- deshidrata
cesaría desgarra). 7. Cuál el Tratamiento Prolapso de cordón
Según el grado de Afección del Útero 1. Paciente en decúbito dorsal
1. Rotura parcial: La serosa sigue integra/preservada 2. Piernas elevadas
2. Rotura total: Todas las capas se rompen – Feto + sangre 3. Manos en guantes: Rechazar la cabeza y mantener hasta
salen a la cavidad peritoneal llegar al hospital de referencia.
4. ¿Cómo diagnosticar la inminencia de ruptura 4. Evalúa FCF antes de transferir
uterina? *SIEMPRE Buscar FCF (Frecuencia cardiaca fetal) antes de
Signos que alertan que el útero está por romperse: transferir. Porque el feto puede ya está muerto.
1. Hiperactividad uterina
2. Agitación
3. Dolor abdominal
4. Sufrimiento fetal agudo
5. Triada de la inminencia de rotura uterino Paciente que tiene 1 cesaría – Riesgo bajo
 Signo del anillo de Bandl: abdomen en 8, seguimiento Paciente que tiene 2 cesaría – Riesgo alto
adelgazado, Sg en reloj de arena. Paciente con ≥2 cesarías: Indicación absoluta de cesaría
 Signo de Fromel: palpación de ligamento redondo, Cesaría Iterativa: 3 Cesarías.
como una cuerda tensa en flanco – Cuerda de guitarra.  NO puede tener parto
 Signo de Pinard: edema y cianosis de la vulva color  NO puede sufrir contracciones; se puede rompa de
violáceo + sangrado escaso oscuro. manera traumática a la del parto.
9. ¿Cuál es la clínica en momento de la ruptura
uterina?
Grito muy fuerte y desesperador de la paciente, luego se
tranquiliza y empieza a ponerse somnolienta, taquicardica,
pállida, desmayo y shock
 Óbito fetal - a la palpación fetal, el feto estará muy
superficial, se palpa con mucha facilidad
 Signo de Clarck: Enfisema subcutáneo en el
hipogastrio/suprapúbico
 Masa palpable en uno de los flancos
 El útero se contrae después de expulsar al feto
10. ¿Conducta en una ruptura uterina?
 Cesaria de urgencia en iminencia

3
 EMESIS Y HIPEREMESIS GRAVIDICA
1. ¿Definición de Emesis y Hiperemesis gravídica? 10. ¿Conducta en Hiperémesis?
Emesis: Presencia de náuseas y vómitos matinales que Internación
no altera el estado nutricional de la embarazada. 1. Dieta: NPO por 24 hasta 48h
Hiperemesis: caracterizado por náuseas y vómitos 2. Hidratar: Solución Fisiológica - 1000ml + solución
incoercibles que afectan el estado nutricional o DHT de Dextrosa al 5% 1000ml + Solución Ringer
la embarazada + pérdida de peso >5% o desequilibrio lactato1000ml + 2 amp de comp B (B1 tiamina + B6
hidroelectrolítico. piridoxina + B12 cianocobalamina) + 1 amp de vit C p/
2. ¿Cuándo se apresenta Hiperemesis con mayor cada ampolla en 24h
frecuencia? 3. Metoclopramida 10mg EV/8hrs
En Primer Trimestre, donde inicia a la 5 semana y cede 4. Ranitidina 50mg EV/8hrs
+ o - las 16 semanas - Pico es a las 13 Semanas. 5. Balance Hidrico con diuresis horaria
3. ¿Cuáles las causas de Hiperémesis? 6. Laboratorios: Electrolitos
Hormonales: 7. Ecografía para ver semanas de embarazo, considerar
 Aumento del HCG posibles causas de la Hiperemesis (embarazo gemelar o
 Aumento del Estrógeno y Progesterona: relaja el mola hidatiforme)
musculo liso y retrasa el vaciamiento gástrico 11. ¿Complicaciones de la Hiperémesis?
 Componente psicológico: Rechazo al embarazo,  Insuficiencia renal aguda (de tipo pre-renal)
embarazo en la adolescencia  Encefalopatía de Wenicke: pérdida de la
4. ¿Cuál es la Conducta frente a un cuadro de Emesis consciencia y memoria
Gravídica?  Hemorragia Digestiva Alta por Síndrome de
 Medidas higienico-dieteticas: Marlory Welss
Dieta blanda, fraccionar comidas, evitar comidas  Óbito fetal
condimentadas, bajo contenido de Grasa. Rica em  Bronco Aspiración
CH y proteínas  Neuritis periférica
 Piridoxina (Vitamina B6) 200mg VO/dia – Función  RCIU
antiemética  Óbito fetal
 Metoclopramida 10mg VO/8hrs. 12. ¿Cuál es la composición de la Solución fisiológica?
5. ¿Qué es la Piridoxina?  Contiene 9 gramos de NaCl en 1 litro de H2O
Es la Vitamina B6, un Antiemético central  Na+154 mEq
Actúa en el centro del vómito, bloqueando impulsos que  Cl 154 mEq
parten de este centro.  Osmolaridad de 308 mOsm/L
6. ¿Qué es la Metoclopramida? 13. ¿Cuál es la composición del Ringer Lactato?
Es un Antiemético Periférico, Procinético  Na+ 130 mEq
Aumenta tonus del esfínter esofágico inferior y acelera  Cl 109 mEq
el vaciamento del estómago.  Ca2+ = 3 mEq
7. ¿Clasificación de la Hiperemesis de acuerdo a la  K+ = 4 mEq
clínica?  Lactato= 28 mEq *Se convierte em bcarbonato
Etapa Inicial: náuseas y vómitos con pérdida de peso  Estas proporciones le supone una osmolaridad de
(hasta 5%) sin deshidratación. 273 mOsm/L, que si se combina con glucosa al 5 %
Etapa Intermedia: Pérdida de peso 5-10% asciende a 525 mEq/L.
Con Sx de DHT: Enoftalmia, sx del pliegue (abdomen o 14. ¿Cuál es la composición de la solución Dextrosa?
tórax, oliguria, lengua seca, piel y mucosas secas. Cada 1 litro de solución glucosada al 5 % aporta 50
Etapa Avanzada: Pérdida de Peso >10%. gramos de glucosa equivale a 200 kcal.
Manifestación neurológica, neuritis periféricas, 15. Que contiene el complejo B?
síndrome/Encefalopatía de Wenicke por la disminución B1 tiamina + B6 piridoxina + B12 cianocobalamina
de vitamina B1, 16. ¿Qué es la Ranitidina?
8. Que es la Encefalopatía de Wernicke? Protector Gástrico
Manifestaciones neuropsiquiátricas variadas, pero Bloquedor Histamina 2
típicamente incluyen alteraciones de la consciencia, 17. ¿Inhibidores de Bomba de Protones que no se utiliza
anormalidades en el movimiento ocular y disturbios de en Embarazo?
la marcha e equilibrio. Omeprazol no se utiliza en embarazo
9. ¿Diagnóstico diferencial de la Hiperémesis? 18. ¿La diuresis horaria mínima cuánto es?
Todo lo que provoque vómito y problemas digestivos: 0,5 a 1,5ml/Kg/hora.
Pancreatitis, Hepatitis, Apendicitis, Gastroenteritis, Mayor a 30cc por hora
Obstrucción Intestinal, Infecciones Urinarias y 19. ¿Valor normal del Sodio sérico?
patologías neurológicas Como Migraña. 135-145 mEq/L
20. ¿Valor normal del Potassio (K)?
3,5-5,5 mEq/L
21. ¿Valor normal del Cloro?
98-105 mEq/L
22. ¿Valor normal del Calcio?
8 - 10 mg/dl

1
2
 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. ¿Qué es ruptura prematura de membranas?

Es la solución de continuidad de las membranas corioaminoticas después de las 22 semanas y antes del inicio del trabajo de parto
*Antes de las 22 semanas es aborto inevitable
2. ¿Cuál es la etiología de Ruptura Prematura de Membrana?
 Traumas
 Cerclaje
 Infecciones
 Hiperdistensión Uterina (gemelares, macrosomía, polidrhaminios)
 Tabaquismo
 Incompetencia Istmico-Cervical.
3. ¿Qué es el periodo de latencia en el tema de la ruptura prematura de membranas?
Desde el momento de la ruptura de las membranas hasta el nacimiento o inicio de trabajo de parto
 6 h potencialmente contaminado
 12h potencialmente infectado
*Iniciar ATB a las 6h de la ruptura
4. ¿Cómo diagnosticas ruptura prematura de membranas?
Clínica: Px refiere pérdida de líquido en abundante cantidad, que escurre hasta los pies.
Ex físico:
 Disminución de la AU
 Examen especular - mirar la salida del líquido por el OCE
 Maniobra de Valsava: Pide a la pct para toser para ver salir más líquido
 Maniobra de Turnier: Rechaza la presentación. Empurra la cabeza al tacto abriendo espacio para el flujo salir. Guantes estéril
- riesgo de infección.
 Maniobra de Bohraid: Sujetar fondo uterino y empurrar para salir liquido
Laboratorios:
 Prueba de Cristalografía: poner en porta objeto el líquido, espera secar y observar cristalización en hoja de samabaia
(Helecho) o copo nieve
*Sangre o flujo, y después de 4h, darías falso-negativo
 Prueba del papel Nitracina (pH): con especulo coloca el papel de nitracina en fondo de saco, tiene que volver azul, porque el
PH está más alcalino
*pH vaginal es ácido 4,5-5,5; pH del LA es alcalino 7-7,5*
 Ecografía: para ver el Líquido amniótico oligohidramnios y calcular ILA (normal de 8 a 24)
 Hemograma: leucocitosis desviación izquierda en corioamionitis
 PCR y VES: marcadores inespecíficos de inflamación
Si preguntan más:
 Buscar alfa feto proteína
 Buscar fosfatil glicerol
 Buscar Lecitina-Esfingomielina
 Células naranja
 Pruebas de cambio de color
 Tinción De Gram
5. Cuánto es el pH de la vagina y del LA?
pH vaginal es ácido 4,5-5,5; pH del LA es alcalino 7-7,5
6. Cómo se calcula el ILA?
Se divide el abdomen en 4 cuadrantes, el ecografista mide un bolsillo de líquido por cuadrante y busca la mayor colección. La
máquina se encarga de dar el valor. Si es < 8 es Oligohidrámno
Un embarazo de Término tiene de 800-1000ml de LA
ILA:
 ILA < 8 – 5: Oligohidrámnios leve
 ILA 2-5: Oligohidrámnios moderado
 ILA < 2: Severo
7. ¿Cómo sabes que es Líquido Amniótico?
 Macroscopicamente: Liquido transparente, o claro, con o sin grumos, con sin meconio, con olor a lavandina
 Microscopicamente: Cristalografía, Prueba del pH (nitracina), Cambio de color, Células-naranja

8. ¿Cuál es la conducta de RPM?

1-Depende de Edad Gestacional
1
2-Se hay riesgo de Corioamionitis
 Embarazo de termino o pretermino con Sx de infección: Interrumpir el embarazo, inducir parto
 Embarazo pretermino de 24-34 sem sin Sx de infección:
1-Tocolisis (Utero Inibicion)
 Nifedipino dosis de ataque de 20mg VO c/20min (4 doses Maxima) y dosis de mantenimiento 10mg VO cada 8hrs
 Indometacina:(es un Antiprostaglandina) Dosis de 100mg a cada día
 Ritodrina: adrenergico Beta2
 Atosiban (antagonista de la oxitocina) vía Rectal por 3 días.
2-Maduracion Pulmonar: Corticoterapia por 2 días
 Betametasona 12mg via IM a cada 24hs por 2 dias
 Dexametasona 6mg via IM a cada 12Hrs por 2 dias
3-Antibioticoterapia: Eritromicina 500mg VO c/6hs por 7 dias o Ampicilina 1g EV c/8hs + genta 80mg EV c/12h)
4-Inducir el parto.
*Si hay sx de infección: interrumpir el embarazo no importa la edad gestacional
9. ¿Para qué sirven los Criterios Gibson?
Para evaluar se hay infección por corioamionitis: 1 criterio mayor + 2 criterios menores
Criterio mayor:
 Fiebre mayor > 38º
Criterios menores
 Taquicardia materna >100lpm
 Taquicardia fetal > 160lpm
 Hipersensibilidad uterina - Dolor en fondo uterino
 Leucorrea - Flujo purulento con olor fétido
 Leucocitosis mayor 15.000

2
 TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
1. ¿Mencione las causas principales de Muerte Materna?
Triada:
 Hemorragias graves
 Trastornos hipertensivos (Pre Eclampsia, Eclampsia)
 Infección
*Causa Ginecológica: CACU
2. ¿Qué es Trastorno hipertensivo del embarazo?
Hipertensión arterial que se diagnostica en un embarazo
3. ¿Qué patologías abarca el trastorno hipertensivo del embarazo?
 Hipertensión crónica: Ya tiene hipertensión arterial diagnosticada antes de las 20 semanas del embarazo
 Hipertensión Gestacional/Transitoria: HTA diagnosticada después de las 20 sem del embarazo sin proteinuria
 Pre Eclampsia y Eclampsia: HTA diagnosticada después de las 20 sem del embarazo con proteinuria
 Hipertensión Crónica + Pre Eclampsia
4. ¿Cómo se determina la presión arterial en una embarazada?
Necesito por lo menos 3 tomas con 2 determinaciones alteradas
 Paciente sentada
 Se toma la presión en ambos brazos
 Intervalo de toma de presión ideal es de 4-6h (urgencia – 15 minutos)
 30 minutos sin consumo de alimentos, esfuerzos, no tabaco, café, té
 Antebrazo apoyado y brazo a la altura del corazón
 Manquito a 2 cm arriba de la fosa cubital
5. ¿Qué es Hipertensión crónica?
Ya tiene hipertensión arterial diagnosticada antes de las 20 semanas del embarazo
6. Que es hipertensión Gestacional/Transitoria?
HTA diagnosticada después de las 20 sem del embarazo sin proteinuria
7. ¿Qué es la Hipertensión + proteinuria después de las 20 semanas?
Hipertensión gestacional - Preeclampsia
8. Defina pre-eclampsia
Es cuando en la embarazada > 20 semanas se encuentra:
 Presión Arterial con valores alterados PAS ≥140 y PAD ≥ 90
 Proteinuria >300 mg en orina de 24h (o +, ++, +++ en tira reactiva)
 CON o SIN edema
Disfunción multisistémica endotelial que se manifiesta clínicamente después de las 20 semanas por hipertensión + proteinuria
con o sin presencia de edema.
Si preguntan si hay pre eclampsia sin proteinuria:
También se habla de pre eclampsia sin proteinuria cuando hay daño en órganos blancos (daño hepático, renal, encefalopatía).
9. ¿Cuáles son las Causas de la pre-eclampsia?
Multifactorial: componente genético, mala adaptación inmunológica, lesión endotelial, placentación anómala, estrés oxidativo
10. ¿Qué es la placentación anómala?
El blastocisto llega a la cavidad uterina, se implanta en endometrio del fondo uterino, este huevo empieza a presentar la
diferenciación celular.
Esto ocurre en 2 etapas - 2 holas de invasión trofoblásica:
1º hola de invasión trofoblástica = 10-16° semana -Invasión y destrucción parcial del músculo liso
2º hola de invasión trofoblástica = 16-20º semana - Termina de destruir el músculo liso. Producioendo los cambios propios
del embarazo.
En la pre eclampsia, existen factores inmunológicos que van a interferir en esta invasión - 1º Hola de invasión no se dá por
completo y la 2º no se produce. Como resultado persiste el músculo liso.
Se altera la función del endotelio (↑ Tromboxano – VC; ↓Prostaciclinas- VD = ↑PA)
La PA = GC (Gasto cardíaco) x RV (Resistencia vascular)
El aumento de la Resistencia vascular va a llevar al aumento de la PA.
11. ¿Cuál la conducta frente a una paciente con riesgo de pre eclampsia?
Ecografía Doppler que debe ser solicitado entre 11-13s6d.
12. ¿Se puede prevenir la pre eclampsia?
Se usa Aspirin antes de las 16 semanas (75mg a 100mg VO al día hasta 36 semanas)
Antes de las 16 semanas en Px con factor de riesgo para evitar Pre eclampsia, evitando que se destruya el endotelio.
13. ¿Porque px con factor de riesgo de preeclampsia pide una eco doppler entre 11-14 semanas?
Para valorar la resistencia de la arteria uterina.
Esta alteración se va a manifestar por el aumento de resistencia de los vasos uterinos que se puede evidenciar por el estudio
de Ecografía Doppler que debe ser solicitado entre 11-13s6d.
El ecografista va a reportar que hay mayor resistencia de las arterias uterinas, disminuyendo el flujo diastólico a través de
ellas.
Si tengo una paciente que presenta PA de 110x60mmHg, pero que me trae ECO con aumento de resistencia de las arterias
uterinas, me predice preeclampsia.
14. ¿Cómo se clasifica la pre-eclampsia?
Pre-eclampsia y
1
 Pre-eclampsia severa
15. ¿Cómo diagnosticar la Pre Eclampsia Severa?
Identificando los criterios de severidad: Por lo menos 1
 Crisis hipertensiva: PA >160/110
 Proteinuria > 5g en orina de 24hrs
 Edema +++
 Alteración del nivel de conciencia
 Anuria o oliguria - Diuresis menor de 400cc orina 24h
 Signos de encefalopatía: Tinitus, epigastralgia, fotopsia, acúfenos, amaurosis, cefalea
16. Que es tinitus?
Zumbidos en el oído
17. ¿Qué es amaurosis?
Perdida de la visión por desprendimiento de la retina
18. ¿Qué es escotomas?
Manchas negras en la visión o pérdida de parte del campo visual
19. ¿Qué son las fotopsias/Fosfenos?
Flashes luminosos/Espejos de luz
20. ¿Qué significa la Epigastralgia en una paciente embarazada?
Es el signo de Chaussier: Dolor en barra
Eminencia de eclampsia: La pcte va convulsionar a cualquier rato
Eminencia de rotura hepática: hematoma en capsula de Glison de hígado
Se asocia al síndrome de HELLP
21. ¿Conducta en PRE ECLAMPSIA?
Tratamiento ambulatorial:
 Alfa metildopa 500mg VO c/6h - anti-hipertensivo agonista alfa-adrenérgico selectivo para alfa2 (2g al día)
 Ecografías doppler cada semana para controlar.
22. ¿Manejo de Preeclampsia Severa? Son 3 pilares
Manejo intra hospitalario 1-Prevenir Convulsiones: SOMg
 Internación de tránsito 2-Anti Hipertensivo: HINILA
 Sulfato de Magnesio - Anticonvulsivante 3-Interrumpir el embarazo (Parto o
Esquema Zuspan: Sulfato de Mg: Esquema de Zuspan Cesaria)
 Impregnación: 4g en 250cc de SF durante 20 minutos (Esquema antiguo)
 Impregnación: 4g en 100cc de SF durante 10 minutos (actualmente desde 2018)
 Manutención: 10g en 900cc de SF (33g/min) – 1g/hora
Cada ampolla de sulfato de Mg tiene 1g en 10ml;
Si hablo de 10g, corresponde a 10 ampollas x 10cc = 100ml de volumen del Sulfato de mg
100cc que tengo que vaciar del frasco de SF (de 1000cc – 1 litro = 900cc), para agregar el Sulfato de mg (100cc)
900cc (SF) + 100cc (Sulfato de Mg) = 1000cc – 1litro
100cc/hora (1g/hora) = 10 horas (33g/min)
Cuidados por el uso del SOMg:
 Control de SSVV
 O2 - Control de la FR
 Control de la diuresis – Sonda Foley
 Control de reflejos osteotendinosos: Reflejo patelar = Hiporreflexia osteotendinoso, arreflexia, 1ºdato – perdida de
ROT
 Para reverter efectos de sulfato magnesio usa gluconato de calcio 10% 1g IV de 1 a 3 minutos
 Antihipertensivos: Hidralazina o Nifedipino o Labetalol (HINILA)
 Hidralazina: (5mg) IV, pasa 15m, si la presión sigue elevada, hace otro de 5mg (Máx 5 Dosis).
 Nifedipino (10mg) VO o SL a cada 15min – Dosis-respuesta, máximo 5dosis.
 Labetalol (20mg) EV dosis-respuesta, se no baja, dobla la dosis (20-40-80-80-80mg)
*Se en 5 dosis no logro controlar la crisis hipertensiva interrumpe el Embarazo
*También se no baja presión puede pasar a otro medicamento
 Laboratorios: Perfil toxemico
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Coagulograma
 Interrumpir el embarazo de acurdo a la condición obstétrica
 Solo hay conducta conservadora en hospitales de 3º nivel por 2 días para maduración pulmonar cuando embarazo hasta
36 semanas
 Si preguntas conducta:
 Hospitalización
 Control materno fetal
 Dieta normo sódica: El problema no es la retención de Na+
 Reposo relativo

2
23. Que vas a encontrar en una paciente intoxicando por Sulfato de Mg?
 Pérdida del reflejo patelar: Hiporreflexia Monitorizar:
osteotendinoso, arreflexia, 1ºdato – perdida de  Diuresis horaria
ROT  FR
 Somnolencia  Reflejo osteotendinoso (Patelar)
 Bradipnea  Niveles séricos de SO4Mg
 Paralisis  Suspender la infusión
 Paro Cardíaco  Vía aérea y O2 (Poner O2)
Tratamiento/Antídoto: Gluconato de Cálcio 1g IV en 3  Diurético – Edema de pulmón
minutos  Decúbito lateral, ECG, Diuréticos
24. ¿Cada ampolla de sulfato de magnesio cuanto viene?
1 gramo en 10ml
25. ¿Antídoto para intoxicación por sulfato de magnesio?
Gluconato de Cálcio 1g IV en 3 minutos
26. ¿Cómo se administra la hidralazina en la crisis hipertensiva?
5mg IV cada 15 min hasta 5 doses
27. ¿Cómo se administra el nifedipina en la crisis hipertensiva?
10mg VO o SL cada 15 min hasta 5 dosis
28. ¿Cómo se administra el labetalol en la crisis hipertensiva?
20mg - 40mg - 80mg – 80mg – 80mg cada 15 min hasta 5 dosis
29. ¿Qué es Eclampsia?
Es convulsión Tónico Clónico en pct. embarazada hipertensa
Puede presentar eclampsia antes, durante y después del parto
La Eclampsia puede ser precedida de AURA: cefalea, visión borrosa, diplopía, tinitus, epigastralgia
30. ¿Cuál es la conducta para ECLAMPSIA
 Internación de tránsito
 Sulfato de Magnesio - Anticonvulsivante
Esquema Zuspan: Sulfato de Mg: Esquema de Zuspan
 Impregnación: 4g en 250cc de SF durante 20 minutos (Esquema antiguo)
 Impregnación: 4g en 100cc de SF durante 10 minutos (actualmente desde 2018)
 Manutención: 10g en 900cc de SF (33g/min) – 1g/hora
 Control de reflejos osteotendinosos: Reflejo patelar = Hiporreflexia osteotendinoso, arreflexia,perdida de ROT
 Para reverter efectos de sulfato magnesio usa gluconato de calcio 10% 1g IV de 1 a 3 minutos
 Antihipertensivos: Hidralazina o Nifedipino o Labetalol (HINILA)
 Hidralazina: (5mg) IV, pasa 15m, si la presión sigue elevada, hace otro de 5mg (Máx 5 Dosis).
 Nifedipino (10mg) VO o SL a cada 15min – Dosis-respuesta, máximo 5dosis.
 Labetalol (20mg) EV dosis-respuesta, se no baja, dobla la dosis (20-40-80-80-80mg)
*Se en 5 dosis no logro controlar la crisis hipertensiva interrumpe el Embarazo
*También se no baja presión puede pasar a otro medicamento
 Laboratorios: Perfil toxémico
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Coagulograma
31. ¿Qué es la síndrome de HELLP?
Es una complicación de la preeclampsia
Triada: Dx Laboratorial
 Hemolisis
 Plaquetopenia
 Aumento de Enzimas Hepáticas
32. ¿Complicaciones del pre eclampsia?
 Sd HELLP  Óbito fetal
 Eclampsia  Desprendimiento prematuro de placenta
 Insuficiencia renal aguda  Restricción de crecimiento intra-uterino
 Edema agudo de pulmón  DPPNI
 ACV – Hemorragia intracraneana  CID
 Encefalopatía con hemorragia intracraneana  Prematurez
 Sufrimiento fetal agudo
33. Paciente embarazada con oliguria, pode administramos diuréticos?
NO, solamente se usa en caso de Edema Agudo de Pulmón
Furosemida NO se utiliza en la preeclampsia
La Oliguria se trata terminando el embarazo

3
 DIABETES GESTACIONAL  Clínico: Polifagia, polidipsia, poliuria
1. ¿Qué es el Diabetes?  Glicemia al azar: ≥ 200 mg/dl
Es una Enfermedad metabólica crónica que se caracteriza  Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl en 2 ocasiones.
por un déficit de insulina y/o resistencia a la acción de la (95mg/dl)
misma, con alteración en el metabolismo de los hidratos de  Prueba de o’sullivan:
carbono, proteínas y grasas. Ingestión de 50g de glucosa y determinación de
2. ¿Clasificación del diabetes? glicemia 1 hora después.
 Pregestacional: Tipo 1 o Tipo 2 Positivo: ≥ 140mg/dl
 Gestacional: A partir de las 20-22 semanas. Obliga a prueba tolerancia a la glucosa (TOG)
3. ¿Cuál la Fisiopatologia del DM Gestacional?  Prueba de TOG:
En el embarazo normal hay un ajuste metabólico. Ingestión de 75g de glucosa, ayunas > 8h.
En el 1er trimestre los estrógenos y progesterona estimulan Positiva ≥ 2 valores ≥ VR
la hiperplasia de cel. Beta, llevando a una mayor producción Intolerancia ≥ 1 valor ≥ VR
de insulina, disminución de la gluconeogénesis y mayor o Ayunas: 105 mg/dl.
producción de glucosa hepática llevando así a un estado de o 1 hora: 190 mg/dl.
Hipoglicemia. o 2 hora: 165 mg/dl.
En el 2º y 3º tri, aumentan el lactogeno placentario y otras o 3 hora: 145 mg/dl.
hormonas contra insulares llevando a una resistencia 8. ¿Complicaciones del DMG?
insulinica y así a un estado diabetogenico.  Maternas: Polihidramnios, infecciones urinarias,
Glucosa y los cuerpos cetónicos tienen una difusión vulvitis micótica, parto distócico, toxemia, APP
facilitada en la placenta, llegando al feto produciendo un  Fetales: Aborto, Macrosomía fetal, desnutricion fetal,
estado de hiperglicemia, hiperplasia de células beta, muerte fetal in útero, malformaciones congénitas, SDR
hiperinsulinemia, macrosomia fetal e hipoglicemia neonatal.  Neonatales: Alteraciones metabólicas (Hipoglucemia,
4. ¿Clasificación clínica del DMG? Policitemia, Hipocalcemia, Hiperbilirrubinemia)
 Clase I: No requiere insulina – dieta 9. ¿Tratamiento del DMG?
 Clase II: Requiere insulina – no vasculopatia.  Terapia dietética: 25-35cal/kg/día, CH 45%, PTN 25%,
 Clase III: Requiere insulina - vasculopatía LIP 30 %
5. ¿Qué es la Clasificación de Priscila White?  Médico: Insulina
Describe su clasificación pronóstica basándose en: *Cuando la dieta y ejercicios no se consiga los objetivos
 Edad del comienzo metabólicos.
 Duración del trastorno *Si glicemia ayunas ≥ 105mg/dl en más de 1 ocasión
 Complicaciones *Si glicemias posprandiales a las 2 hr > 120mg/dl
Defecto: no contempla que la inestabilidad metabólica es el Niveles plasmáticos deseables en el embarazo
principal factor pronóstico en la gestante diabética  Antes del desayuno: 60–95mg/dl
insulinodependiente.  Antes de la comida, cena y el descanso nocturno: 60–
 Clase a: Diabetes gestacional – asisntomatica – prueba 105mg/dl
de tolerancia a glucosa anormal  2h después las comidas: < 120mg/dl
 Clase b: Diabetes clx – inicio despues de los 20 a de  2-6 mañana > 60mg/dl
edad - < de 10 evolución, sin daño vascular Dosis total de insulina (relacion peso corporal/edad
 Clase c: Diabetes clx – inicio de 10 a 19 a de edad. gestacional)
Duración de 10 a 19 a.  Primer tri 0,25-0,5 (SUMI - 0,3)UI/kg de peso actual
 Clase d: Diabetes clx complic. – inicio antes de los 10  Segundo tri 0,6-0,7 (SUMI - 0,5)UI/kg de peso actual
años de edad. Duración de 20 años o más. Retinopatía  Tercer trimestre 0,8 a 1 (SUMI - 0,7)UI/kg de peso
benigna. Hipertensión arterial. actual
 Clase e: Calcificación de los vasos pelvianos o uterinos. 1/3 antes del desayuno 1/3 restante antes de la cena
 Clase f: Nefropatia diabética *Hipoglicemiantes orales están Contraindicados
 Clase g: Embarazos previos fallidos Conducta Obstétrica
 Clase h: Cardiopatia, Enfermedad coronaria o Clase r:  Parto via vaginal: Cuando no exista contraindicación,
Retinopatía proliferativa con condiciones obstétricas favorables
 Clase f-r: Nefropatia más retinopatía proliferativa  Cesarea electiva: Diabéticas con control metabólico
 Clase t: después de Transplante renal difícil, diabéticas portadoras de fetos macrosomicos,
Clasificación pronóstica de Pedersen: factores que diabéticas con antecedentes de fetos muertos, diabéticas
determinan un mal pronóstico materno - fetal con alteraciones significativas de la salud fetal, diabetes
 Grupo 1: Pielonefritis. complicadas de los grupos: e, f, r y h de la clasificación
 Grupo 2: Cetoacidosis grave de priscilla white.
 Grupo 3: Toxemia gravídica  Contraindicaciones para la gestación en diabéticas
 Grupo 4: Negligencia (ausencia de cpn, estrato social pregestacionales:
bajo, baja inteligencia, Psicopatia)  Nefropatía grave
6. ¿Factores de riesgo para DMG?  HTA de difícil control
 Ant Personales: Obesidad (imc>25), edad > 30 años, hta  Cardiopatía isquémica
crónica,  Retinopatía proliferativa severa
 Ant Obstetricos: Aborto habitual, malformaciones,  Neuropatía autónoma severa
macrosomía, hidramnios, preeclampsia.  Mal control metabólico - riesgo de malformaciones
 Ant Familiares: Dm. Familiares de 1º (padres, abuelos, fetales
hermanos).
7. Diagnóstico del DMG?
 SUFRIMENTO FETAL AGUDO – PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL – ESTADO FETAL NO
TRANQUILIZADOR
1. ¿Qué es Sufrimiento Fetal Agudo?
Es la pérdida del bienestar fetal (estado fetal no
tranquilizador) por disminución Metabólica del aporte 4. ¿Cómo diagnosticar Sufrimiento Fetal?
de oxigeno e retención de CO2 Basado en la presunción clínica de hipoxia, Valoración
Produciendo Hipoxia, Hipercapnia o una Acidosis. electrónica de la frecuencia cardiaca fetal, Ecografía
2. ¿Cuál la fisiopatología del SFA? Clínica:
Se da frente a la falta de O2 en el feto de forma brusca  Fetocardia: FCF < 110 o > 160
Es una pertubación metabólica frente a la disminución de los  Presencia de meconio en el LA por amnioscopio o
intercambios fetomaternos, con alteración de la homeostasis, rumpiendo membranas
llevando a alteraciones tisulares irreversibles y que puede  Cardiotocografía: DIPS 2 y 3
llegar a la muerte.  Disminución de los movimientos fetales
Es el que suele detectarse durante el trabajo de parto. Metodos Biofisicos:
En general el factor desencadenante es la presencia de  Monitorización Fetal Electrónica: FCF Basal,
contracciones a las cuales el bebé no se adapta. Variabilidad, Aceleración de la FCF
3. ¿Cuál la Etiología de Sufrimiento Fetal? Ecografía Doppler: Valorar bienestar fetal
 Flujo utero-placentario:  Art Umbilical
o Hipotensión  Art Cerebral Media
o Shock Gasometría del cordón
o Vasculopatías (HTA/DM) APGAR
 De Concentración de O2 –CO2 Amnioscopia:
o Anemia Requisitos: Dilatación mínima de 1 cm, Membranas
o Insuficiencia cardiaca ovulares íntegras.
o Insuficiencia Se utiliza el bienestar fetal: cantidad, color y vérmix
o respiratoria Técnica de Saling pH de la sangre de cuero cabelludo:
Se < 7,2 indica acidosis fetal
o Insuficiencia renal
*Única prueba que diagnostica SFA de verdad
o Insufic cardíaca derecha
5. ¿Qué es meconio?
 Metabólicas Es el contenido intestinal que es liberado por el relajamiento
 Hipotensión: de los esfíncteres
o Compresión aortocava 6. ¿PH de sufrimiento fetal?
o Bloqueo simpático pH< 7,2
 Hipovolemia 7. ¿Conducta frente a sufrimiento fetal?
o Hemorragia 1. Vía periférica: NaCl al 9% 1000ml – p/ tener vía p/
o Deshidratación medicamento o S/N entrar al quirófano
 Disminución del aporte de oxígeno 2. Identificar la causa
o Hipoxemia (Alt cardiaca o resp) 3. Paciente decúbito lateral izquierdo: Disminuir la
o Anemia compresión de la VCI y disminuye el retorno venso al
 Enfermedad Vascular corazón
o Hipertensión inducida por el embarazo (PIH) 4. Puntas nasales en Madre: Mejorar el aporte de O2
o DM 5. Tocolitico: Nifedipino 20mg VO: Disminuir el nº de
o LES contracciones y la intensidad para mejorar la
 Vasoconstricción de la Arteria Uterina oxigenación del feto.
o Catecolaminas 6. Finalizar el embarazo por la vía más favorable. Cesárea
o Alfa-adrenergicos se está < dilatación
Ovulares – Placentarias:
 Hipertonía uterina Diferenciar entre SFA y SFC.
o Envejecimiento (42 sem) La forma CRONICA se presenta en el desarrollo y
crecimiento fetal intrauterino.
o Hiperestimulación – uso de oxitocicos
La forma AGUDA se presenta durante el trabajo de parto
o DPP
o Calcificaciones
 Funiculares - Cordón
o Compresión
o Oligoamnios
o Circulares
o Nudos reales
o Procidencia/Procubito
 Fetales:
o Anemia
o Enf hemolitica
o Hemorragía fetal intraparto
o Arritmias

1
 PARTO
1. ¿Qué es Parto? 9. ¿Cuánto tiempo dura el 1º periodo del TP en una
Es la expulsión de un feto primi y en una multípara?
 >22 semanas Dilatación y Borramiento
 Mayor 500g  Multípara: 6-8 horas 2cm/h
 Mayor 25cm  Primípara: 8 a 12 horas 1cm/h
2. ¿Qué es Trabajo de Parto? 10. ¿Cuánto tiempo dura el 2º periodo del TP en una
Conjunto de fenómenos fisiológicos (activos y pasivos) primi y en una multípara?
Que tienen por objetivo la expulsión del feto, placenta y  Multípara: 15-20 min
anexos a través del canal genital  Primípara: 15-45 min hasta2h
3. ¿Qué es Mecanismo de Trabajo de Parto? 11. ¿Cuánto tiempo dura el 3º periodo del TP
Es un conjunto de movimientos y desplazamientos que (alumbramiento espontaneo) en una primi y en una
realizada el móvil fetal, impulsado por el movimiento multípara?
uterino (contracciones) a través del canal genital hasta la En Multi o Nuli es igual
expulsión completa.  Espontaneo: hasta 30 min
4. ¿Cuáles las fases del trabajo de parto según la curva  Con MATEP: hasta 15 min
de Friedman? 12. ¿Fenómenos activos y fenómenos pasivos del trabajo
 Latente o Inicial: Hasta ≤ 3cm dilatación de parto?
o Dura 2/3 del parto  Activos:
o Dilatación lenta del cérvix o Contracciones uterinas
 Activa: ≥ 4 cm o Pujo de la madre espontáneos o dirigidos
Se divide en:  Pasivos:
o Aceleración o Borramiento y dilatación del cérvix
o Aceleración en máxima o Formación de la bolsa de agua
o Desaceleración en meseta o Formación de seguimiento uterino
*Cuando empieza a utilizar el partograma o Eliminación del Tapón mucoso/Limos
5. ¿Periodos del trabajo de parto? 13. ¿Características de las contracciones uterinas:
 1er período: Dilatación y Borramiento  Tono: Presión más baja registrada entre las
Inicio: desde el inicio de la dilatación 1 cm contracciones (Cuando el útero está relajado)
Termina: En la dilatación completa -10cm  Intensidad: Aumento de presión intrauterina causada
 Borramiento hasta 100% por cada contracción
 2do período: Expulsivo:  Frecuencia: Número de contracciones en 10 min
Inicio: Cuando la dilatación está completa – 10cm 1º período del TP – Dilatación: 4/10
Termina: Expulsión completa del feto 2º período del TP – Expulsivo: 5/10
 Los mecanismos del TP hasta la salida del  Intervalo: Tiempo entre los vértices
producto, 14. Que son las unidades de Montevideo?
 3er período: Alumbramiento Es la unidad de medición de la actividad uterina, se consigue
 Salida de placenta y anexos multiplicando:
*4º periodo: Hora de oro/Golden hour pós-alumbramiendo Intensidad X Frecuencia
*Errado Ej: 40mmHg x 3 = 120 Unidades de Montevideo
6. ¿Tiempos del mecanismo de parto? 15. ¿Cuánto es la Frecuencia Cardiaca Fetal?
1er tiempo: Acomodación al estrecho superior 120-160 lat/min
 Flexión 16. ¿Variabilidad de la frecuencia cardiaca?
 Orientación 5-25 lat/min
 Asinclitismo 17. ¿Qué son los DIPS?
2nd tiempo: Descenso Son Desaceleraciones - cuando la FCF baja durante la
 Descenso propiamente dicho contracción.
 Flexión máxima *15-25 latidos por 15 segundos o más
 Rotación interna  DIP I: FCF desciende (15 a 25 latidos) antes de la
3er tiempo: Desprendimento contracción, es precoz, en espejo – FISIOLÓGICO =
 Deflexión Compresión de la cabeza
 Restitución  DIP II: FCF baja después de la contracción –
 Rotación Externa PATOLOGICO = Insuficiencia placentaria
7. ¿Qué es Asinclitismo y Sinclitismo?  DIPIII: Es variable, baja a cualquier momento
Asinclitismo: es el descenso, desigual de los parietales por independiente de contracción – PATOLOGICO =
el estrecho superior. enfermedad del cordón
Sinclitismo: es el pasaje simultáneo de los parietales por el 18. ¿Qué quiere decir DIP I?
estrecho superior. *Anormal Desaceleración precoz, fisiológica o normal por Compresión
8. ¿Qué es Restitución? de la cabeza
Un movimiento pasivo en el cual occipital se desplaza en 19. ¿Qué quiere decir DIP II?
sentido al el dorso primitivo Es la desaceleración tardía - Patológico.
Problema en la PLACENTA, desprendimientos,
calcificaciones

1
20. ¿Qué quiere decir DIP III?
Es la desaceleración que baja a cualquier momento, es 30. ¿Cómo se realiza la maniobra de Ritgen?
Patológico. Con una mano se protege el periné en la horquilla vulvar
Problema de CORDÓN: Circular de cordón, nudo de cordón ajustando los labios mayores y la otra mano sujeta a la
21. ¿Qué es Rotura Artificial de Membranas – RAM? región occipital para no permitir un movimiento de
Cuando el medico rompe las membranas de manera deflexión brusco (cornada).
artificial. 31. ¿Grados de desgarro perineal en parto?
22. ¿Para qué se hace la Rotura Artificial de  Grado 1: Piel o mucosa
Membranas – RAM?  Grado 2: Piel, mucosa hasta musculo perineal
 Acortar trabajo de parto: Liberación de PG; Favorece  Grado 3: Hasta esfínter de anal externo
las contracciones uterinas y los cambios del cérvix;  Grado 4: Pared del recto y mucosa rectal (comunica)
Mejora la dinámica uterina y la progresión del parto. 32. ¿Qué es el Apego Precoz?
 Evaluación fetal intraparto: Valorar las características Es el contacto piel a piel del niño con su madre
del LA; Presencia de meconio inmediatamente después del nacimiento (por 1 hora)
 DPPNI: Descomprimir la cavidad uterina que puede 33. ¿Qué beneficios tiene el apego precoz hasta la
estar producida por el acumulo de coágulos primera hora?
23. ¿Condiciones para realizar RAM? Niño:
 Presentación encajada: Evitar descenso y prolapso de  Evitar hipotermia – Mantener la temperatura
cordón  Adaptación metabólica
 Ausencia de procúbito: Cuando se palpa el cordón con  Tranquiliza el niño, menos llanto
membranas íntegras, si se rompe, se provoca  Estimula los sentidos
procidencia Madre:
 Dilatación > 4 cm  Relación afectivo madre-hijo
24. ¿Cuándo se realiza RAM precoz?  Aumenta la secreción de prolactina - Lactancia y
 Trabajo de parto detenido Contracciones uterinas
 Acortar dilatación  Estimula la lactancia
 Sospecha de SFA: Presencia de meconio  Aumenta la secreción de Oxitocina: involución uterina
 Polihidramnios 34. ¿Qué es pinzamiento tardío del cordón?
 Placenta marginal: El doble pinzamiento y sección del cordón una vez que se ha
 DPPNI dejado de pulsar, tarda de 1-3 minutos.
25. ¿Qué es la Episiotomía? 35. ¿Por que realizamos el pinzamiento tardío?
Sección del anillo vulvo-perineal se realiza con carácter Para prevenir anemia neonatal
profiláctico para evitar desgarros y abreviar el periodo 36. ¿En qué casos no voy realizar el pinzamiento Tardío
expulsivo y si el Precoz del cordón?
Se realiza para ampliar el canal del parto para evitar  Niño en sufrimiento agudo
desgarros y abreviar el periodo expulsivo  Niño meconiado
26. ¿Qué músculos se seccionan al hacer la  Niño deprimido
Episiotomía?  Apgar < 2
 Bulbo cavernoso  Incompatibildad del grupo ABO y Factor RH
 Transverso superficial  VIH madre
 Elevador del ano  Madre en alguna urgencia
27. ¿Cuantos tipos hay de episiotomía? 37. ¿Qué significa MATEP?
Mediana: Desde la horquilla vulvar hasta el ano por el rafe Manejo activo del tercer periodo de parto - Alumbramiento
medio. Se busca:
*La mejor porque sangra menos, no secciona músculos. Incrementar la habilidad de contracción del útero
Medio-lateral: Desde la horquilla vulvar hasta la tuberosidad Facilitar la extracción de la placenta
isquiática (lado D). Prevenir la atonía uterina
Es la que más se hace, se puede ampliar, pero sangra más 38. ¿Para qué sirve el MATEP?
Lateral: No se hace porque secciona gl de Bartolino Evitar la hemorragia, el shock hipovolémico y la muerte
28. ¿Cuáles las indicaciones de episiotomía? materna
a) Maternas Acortar el periodo de alumbramiento 2 a 5 minutos
 Periné poco elástico Favorece el alumbramiento completo
 Periné corto (<4-6 cm de diámetro anopubiano) 39. ¿Qué pasos incluyen el MATEP?
 Musculatura atrófica 1-Oxitocina 10 unidades IM cuando sale el niño
B) fetales: 2-Traccion del cordón de forma sostenida
 Prematuridad 3-Contra tracción del fondo uterino (presión supra púbica)
 Macrosomía 4-Masage de 5min cada 15 min uterino por 2 horas
 Distocia de hombros. 40. ¿Cuáles las etapas del Alumbramiento?
 Presentaciones pélvica, occipito-sacras o  Desprendimiento
deflexionadas. o Periodo de reposo clínico.
 Necesidad de extracción rápida fetal –SFA o Dolor de contracciones uterinas.
 Parto instrumental Se desprende la placenta que va a caer en la cavidad
29. ¿Qué maniobra protege el periné y evita desgarros? uterina
Maniobra de Ritgen  Expulsión
o Contracciones uterinas

2
 o Peso de placenta
Las CU aumentan en frecuencia y favorecen al peso de INDUCTO-CONDUCCIÓN
la placenta para que saiga de la cavidad uterina. 44. ¿Qué la inducto-conducción del Trabajo de Parto?
41. ¿Describa una placenta normal? Es el conjunto de procedimientos o métodos con el
Una cara materna: Rojo vinoso objetivo de iniciar o regularizar las contracciones
Una cara fetal: Gris brillante, inserción del cordón uterinas para lograr el parto.
excéntrica 45. ¿Qué la inducción del Trabajo de Parto?
12-20 cotiledones Es una serie de métodos o intervenciónes que se aplican
±500gramos a la embarazada para iniciar artificialmente las
42. ¿Cuáles son las modalidades de desprendimiento de contracciones uterinas para producir el borramiento y la
placenta? dilatación del cuello uterino antes de que se
Shutze 80% desencadene el trabajo de parto de manera espontánea.
 Sale primero la cara fetal Es el inicio o la estimulación de las contracciones
 Se ve primero el cordón unido a la cara fetal uterinas
 Desprendimiento de la parte central de la placenta Objetivo maduración cervical.
 Sale la placenta después sangra. 46. ¿Qué la conducción del Trabajo de Parto?
Ducan 20% Es la acción de guiar las contracciones uterinas con las
 Sale primero la cara materna características de trabajo de parto.
 Los cotiledones salen primero Para lograr el parto después de que se inició ya el TP
 Desprendimiento a partir de los bordes lateral hacia espontáneo o inducido. (Es el procedimiento artificial
al centro mediante el cual se regulariza la intensidad, frecuencia
 Primero sangra después sale la placenta y duración de las contracciones uterinas con el
43. ¿Qué es la maniobra de DUBLIN en el propósito de completar el trabajo de parto).
alumbramiento o 3º periodo? 47. Cuáles las indicaciones de la Conducción del TP?
Es rotar la placenta sobre su proprio eje en dirección al Cuando no hay progreso en la dilatación o descenso de
reloj para ayudar en la extracción la presentación o no hay buena dinámica uterina.
Objetivo parto ideal es 4-5/10´/45-60´´/+++
48. Cuáles las indicaciones de la Inducción del TP?
Indicaciones maternas:
 Preeclampsia-Eclampsia
 Diabetes
 Miastenia gravis
 Púrpura trobocitopenica
 Hiper – hipotiroidismo
Indicaciones fetales
 Embarazo cronológicamente prolongado ofrece la
inducción de rutina a las 41 semanas.
Indicaciones ovulares:
 R.P.M con evidencia de maduración pulmonar fetal
o con evidencia de infección
 Corioamnioitis
 Oligoamnios leve al llegar a las 37 semanas
49. Cuáles las contra-indicaciones de la Inducción al
TP?
Contraindicaciones relativas:
 Polihidramnios
 Cesárea previa
Contraindicaciones absolutas:
 Desproporción cefalopelvica
 Tumores previos
 Estenosis cervical o vaginal
 Situación transversa
 D.P.P.N.I
 Placenta previa
 Hipertonia uterina
 Cirugías de cérvix
 CaCu (Estado II en adelante)
 Cesárea iterativa
 Papiloma virus
 Infección activa por herpes virus
50. ¿Cuáles los métodos de inducto-conducción del
Trabajo de Parto?
3 a 4 contracciones de 30 seg en 10 minutos

3
51. ¿Cuáles los métodos de inducto-conducción del Es un sistema de calificación para predecir el éxito de la
Trabajo de Parto? inducción.
Métodos Mecánicos: 56. ¿Qué son distocias de contracción?
 Deambulación: la gravedad ayuda en el mecanismo de Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la
la bolsa de aguas y el peso de la presentación. fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del
 Reflejos de Ferguson: Producen la liberación de feto por el canal pelvi genital del parto
oxitocina. 57. ¿Cómo se clasifican las distocias de contracción?
o Fondo uterino: estimulado por sobredistensión  Disminución de la contracción = Hipodinamia
uterina y al rascar barriga  TGD conservado
o Pezón: se usa en el apego precoz Se manifiesta por:
o Distensión del cuello uterino  Bradisistolia: ↓ frecuencia
 Maniobra de Hamilton - Despegamiento de membranas:  Hipotonía: ↓ intensidad
Aumenta la liberación de prostaglandinas.  Hiposistolia: ↓ duración
o 4 cm: dedo índice con movimiento de 360º Puede ser:
o 6 cm: con 2 dedos, movimiento de 180º o Primitivas:
 Amniotomia: rotura artificial de las membranas con una  Etiología desconocida
rama de una pinza de Kock – Amniótomo.  Se presenta desde el inicio del TP.
o Cefálico  Puede ser:
o Encajado  Funcional: Por inhibición psicógena, por aumento
o Dilatación > 4cm de secreción de adrenalina que reduce la
contractilidad uterina
Métodos médicos:
 Mecánica: Por falta de formación de la bolsa de las
 Misoprostol – PGE1 sintética
aguas, falta de apoyo de la presentación sobre el
o Bishop <6
cuello uterino, hipoplasia uterina, adenomiosis,
o De termino: 25 mcg VV c/6h
miomatosis, primigesta añosa, polihidramnios,
o Aborto 200 mcg VV c/6h gemelares, fetos grandes Intensidad < 15mmHg.
 Oxitocina – Apertura de los canales de Ca+ Duración de la contracción < 15-20 seg
o Hormona producida por el hipotálamo y  Tratamiento: MATEP
almacenada en la neurohipófisis Previa evaluación: Conducción con Syntocinon.
o Bishop >6 Evolución y pronóstico Bueno
o 5UI en 500ml SF0.9% 8g/min o Secundarias:
o Duplicar el goteo a cada 30 minutos hasta 64g/min  Etiología: TP prolongado por: Presentación
o Durante 8 horas, si no hay respuesta, interrumpir anomala, Tumor previo, Resistencia cervical,
por 6h para hacer otro ciclo de 8h (máximo 2x). Estrechez pélvica
o SSVV - FCF – DU volumen urinario c/ 30 minutos  Se presenta: Al final del TP o en expulsivo
o Control de dilatación:  Tratamiento: Si se salva la causa se pone en reposo
o Multíparas c/ 2h y sedante y recién se puede conducir cyntocinon
o Primíparas c/ 1h con prudencia
52. Complicaciones de la Infusión con Oxitocina:  Complicación: Necrosis de los órganos adyacentes
Hiperdinamia con riesgo de:  Aumento de la contracción = Hiperdinamina
 Sufrimiento fetal  TGD conservado
 Rotura uterina Se manifiesta por:
 Parto precipitado  Hipersistolia: ↑ intensidad
 Retención placentaria  Hipertonía: ↑ tono
 Hipotensión materna  Polisistolia: ↑ frecuencia
 Taquicardia refleja. Puede ser:
En altas dosis: o Primitivas:
Efecto antidiurético: disminuye FG y retención hídrica  Etiología: ↑ excitabilidad de los centros
Tratamiento: suspender la infusión nerviosos del útero, ↑ secreción oxitócica,
Disminuye a la mitad en 15 minutos y desaparece en 45- contextura vigorosa del musculo uterino
60 minutos.  Se presenta: al inicio del TP.
53. ¿Por qué no se utiliza la Oxitocina IM en la inducto-  Sintomatología:
conducción?  ↑ Intensidad contráctil
No permite graduar con suficiente precisión la  Útero leñoso durante la contracción de ±
absorción de la oxitocina y no reproduce las 70seg
características fisiológicas de las contracciones del  Presenta periodos de relajación
parto.  Evolución y pronóstico:
La eliminación también es más lenta y puede generar Duración del parto se abrevia sin dar tiempo
hipertonía uterina sostenida por sobredosis. para la dilatación progresiva de partes blandas,
54. ¿Qué es inducto-conducción fallida? riesgo de desgarros.
Cuando hay buena contractilidad uterina pero sin  Complicaciones:
modificaciones cervicales después de 2 sesiones DPPNI, Desgarros cervicales, vaginales,
consecutivas de infusión de oxitocina perineales, Predispone a atonía uterina, Shock
Es indicación de cesárea. hipovolemico, SFA x hiperdinamia
55. Que es la escala de BISHOP?  Tratamiento:
Identificar la causa
4
 Cambio de posición a la embarazada (lateral
izq) ↑ la intensidad y ↓ tono y la frecuencia
Administrar útero inhibidores β2 adrenergicos:
Fenoterol, Ritodrina, Orciprenalina
o Secundarias:
 Etiología: iatrogénico.
Obstáculo que se opone a la progresión del feto
por incremento de la contractilidad. Estrechez
pélvica.
 Evolución y pronóstico:
Se determina la causa: Impedimento por
rigidez o espasmo del cérvix, estrechez pélvica,
tumor previo.
Si cede la potencia de contracción puede caer
en hipo dinamia secundaria con hipotonía o
pasar a hipertonía en ambos casos no progresa
el TP
Si cede el obstáculo con encajamiento de la
presentación: si la energía de la contracción no
está agotada, el musculo recupera la dinámica
uterina normal y progresa el parto.
Si no cede la potencia ni el obstáculo no deja al
encajar la presentación esta lucha entre la
contracción y el obstáculo insalvable se
presenta el SD.
De Bandl-Frommel-Pinard que se complica
con rotura uterina y también DPPNI.
 Perturbación de la contracción = Espasmos
o Orificio externo e interno
o De Bandl Demelin
Perturbación cualitativa del trabajo muscular.
Hay ondas anormales (inversión de gradientes,
incoordinación, que afectan la regularidad, intensidad,
duración y frecuencia de las contracciones con
exageración y cambio de sitio de la percepción del
dolor).
58. Clasificación:
 Disminución de la contracción = Hipodinamia
TGD conservado
Se manifiesta por:
 Bradisistolia: ↓ frecuencia
 Hipotonía: ↓ intensidad
 Hiposistolia: ↓ duración
Puede ser:
o Primitivas:
Puede ser:
 Funcional
 Mecánica
o Secundarias:
 Aumento de la contracción = Hiperdinamina
TGD conservado
Se manifiesta por:
 Hipersistolia: ↑ intensidad
 Hipertonía: ↑ tono
 Polisistolia: ↑ frecuencia
Puede ser:
o Primitivas:
o Secundarias:
 Etiología

5
 CESARIA
1. Definición de cesárea: Es el cordón delante de la presentación con membranas
Es la intervención quirúrgica de tipo obstétrica que tiene por integras
objetivo la extracción del feto, placenta y anexos ovulares. 8. ¿Qué es procidencia de cordón?
A través de una laparotomía seguida por una histerotomía Cordón delante de la presentación con membranas rotas
2. Indicaciones absolutas e indicaciones relativas de la 9. ¿Cómo se clasifica la cesárea?
cesárea: De acuerdo al momento o indicación de la cesárea:
1. Absolutas:  Electiva - Programada: Programada por
 Desproporción céfalo-pélvica indicación medica antes del inicio del parto
 Situación Transversa  Urgente: Para prevenir una complicación
 Placenta Oclusiva Total materna o fetal en etapa crítica
 2 Cesáreas Previas De acuerdo a la técnica empleada
 Cesárea corporal anterior  Corporal: Incisión en cuerpo (tipo Beck)
 Prolapso del Cordón  Segmentaria: Incisión en segmento (tipo
 Herpes Genital activa Keer)
 Muerte materna con feto vivo  Segmento corporal: Incisión en cuerpo y segmento T
2. Relativas: invertido)
 VIH 10. ¿Cómo es la cesárea de tipo Keer?
 Embarazo Gemelar Incisión en el útero en el segmento inferior de tipo arciforme
 Oligohidraminios en la forma de una U – Boca de payazo
 Condilomatosis o Tumores 11. ¿Ventajees de esta incisión de tipo Keer?
 Ruptura Prematura de Membrana Es hecha en la parte del utero que es más delgada, tiene poca
 Pré-eclâmpsia irrigación lo que significa que vá sangrar menos, fácil de
 Macrosomía reparar, en caso de prolongar el tiempo de cx, menos
 Cesárea anterior riesgos.
3. Indicaciones fetales para cesarea: 12. ¿Planos desde la piel para la cesárea?
 Distocias de Presentación: Situación Transversa, 1. Piel
Presentación pélvica en primigesta, presentación de 2. TCSC (Fascia de Campbel y de Scarpa)
frente, Presentación de cara, 3. Aponeurosis
 Hidrocefalia - Onfalocele - Anencefalia 4. Plan muscular: M. recto anterior del abdomen (línea
 Macrocefalia Fetal: Desproporción Céfalo-Pélvica, media), M. oblicuo externo, M. oblicuo interno y M.
Desproporción Feto-Pélvica Transverso (a la lateral)
 Vitalidad Fetal Comprometida: SFA, RCI, 5. Peritoneo parietal
Enfermedades Hemolítica Fetal grave, Óbito fetal 6. Peritoneo visceral (Perimetrio)
4. Indicaciones de Causas Maternas para Cesárea: 7. Miometrio uterino
 Cesarea Previa 8. Endometrio uterino
 Herpes Genital 13. ¿Qué facias encuentramos antes de las aponeurosis?
 Distocias ósea Fáscia de Campbel y fascia de Scarpa
 Tumores previos 14. ¿Cuantos tipos de incisión se considera en la piel
 Rotura uterina para poder considerar una cesárea?
 Cesarea  Pfanestiel: incisión supra púbica transversal o
 Pré-eclâmpsia - Eclampsia - HTA crônica horizontal
 Neuropatia crônica  Incisión mediana o infraumbilical
 TBC Pulmonar grave 15. ¿Tipos de incisiones para cirugías hepáticas o de vías
 Fracaso de la Inducto Conducción biliares?
 Hipertonía  Incisión de Kocher: Oblicua Subcostal
 Tetanismo  Mediana o Supraumbilical
 Amenaza de ruptura uterina 16. ¿Tipos de incisiones para apendicetomía?
5. Indicaciones ovulares para cesárea:  Paramediana Infraumbilical
 Placenta previa  Mc-Burney: Oblicua en el punto de Mc Burney
 Prolapso de cordón  Rock Davis: Transversa em el punto de Mc Burney
 Ruptura prematura de membranas 17. ¿Complicaciones inmediatas y mediatas de la
 Desprendimento prematuro de placenta normo inserta cesárea?
 Prolapso de cordón  Inmediatas:
6. ¿Tipos de Cesárea? o Hemorragia por lesión de vasos,
 Cesárea Segmentaria Tipo Ker: se realiza en el o Lesión de órganos vecinos, desgarros
segmento inferior con incisión en forma de boca de o Anestésicas
payaso.  Mediatas o Tardías:
 Cesárea Corporal: se realiza en el cuerpo del útero. o Atonía uterina
 Cesárea Segmento Corporal: se realiza en el segmento y o Infecciones
el cuerpo del útero o Hemorragias tardías
o Bridas y adherencias
o Ileo paralitico
o Endometritis
7. ¿Qué es Procubito de cordón?
o Peritonitis
1
o Absceso de pared

18. ¿Qué es profilaxis antimicrobiana?

Es la prevención de un proceso infeccioso mediante la
administración de antimicrobiano de amplio espectro 1 hora
antes de la cirugía, en 1 sola dosis.
19. ¿Cómo se realiza una profilaxis antimicrobiana?
Cefazolina 1g EV dosis única.
20. ¿Qué es la Cefazolina?
Cefalosporina de 1ra generación, de espectro amplio sobre
gram +
21. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de 3ra
generación?
Gram + y gram –
Mucho más para Gram –
22. Indicaciones médicas pos-quirurgicas de cesarea:
1. NPO por 8h, luego Dieta blanda
2. Vía p/ reponer líquidos:
o Solución Fisiológica de 1000 +
o Solución Dextrosa al 5% +
o Solución Ringer lactato 1000 p/ 24h
*3 litros pq no está recibiendo líquido VO, se
calcula de acuerdo al requerimiento basal de
40-60ml/kg/día
3. Analgésico:
o Metamisol/Dipirona 1g c/ 8h
o Ketorol 30Mg EV a cada 8Hrs
4. Perla de vitamina A 200.000,00 UI/ Stat
5. Sulfato Ferroso 200mg VO a cada dia
6. ATB: Amoxicila 1g EV c/8h (prevenir infecciones,
si preguntan se no voy há dar ATB)
7. Medidas Generales:
 Deambulación precoz
 Control de loquios
 Control de signos vitales
 Laboratorios de control
 Cuidados generales de enfermeira
 Alojamiento conjunto
 Lactancia materna exclusiva
 Masages uterinas
*No se indica ATB pues ya se há administrado Profilaxis
ATB
23. ¿Cuánto es el requerimento basal de una persona?
De 30 a 50ml por Kg

2
 PUERPERIO
PUERPERIO FISIOLÓGICO Toda condición mórbida que interfiera la regresión
1. ¿Qué es puerperio? fisiológica al estado pre-gravídico de la puérpera que
Es un periodo en el cual hay una regresión del estado puede aparecer desde el puerperio inmediato hasta el
fisiológico y anatómico del cuerpo de la madre a tardío.
excepción de la mama. 2. ¿Causas de puerperio patológico?
2. ¿Clasificación del puerperio? ¿Cuantos tipos de  Hemorragia puerperal
puerperio conoces?  Infección: endometritis, mastitis
IMAT Otros:
 Inmediato: hasta 24h Síndromes Renales
 Mediato: 2º – 10 días Síndromes Endócrinos
 Alejado: 11-42 días Síndromes Neuropsíquicos
 Tardío: 43-364 días Cardiopatías
3. ¿De acuerdo a su evolución, cómo se clasifica el Anemias
puerperio? Várices
 Puerperio Fisiológico Dermopatías
 Patológico 3. ¿Qué es hemorragia puerperal?
4. ¿Cuáles los cambios durante el puerperio? Es cualquier sangrado que presente la paciente durante
 Pedida de peso el parto que provoque instabilidad hemodinámica:
 Disminución del edema hipotensión, taquicardia, alteración de conciencia,
 Involución uterina llenado capilar tardado, oliguria, pallidez
 A los 12 días no se palpa más el útero vuelve a ser PN > 500ml
intrapelvico PC > 1000ml
 OCI ce cierra a los 12 días 4. ¿Cuáles los factores de riesgo para la hemorragia
 Eliminación de loquios hasta 12 días mientras el puerperal?
OCI está abierto  Placenta previa
 Globo de seguridad de Pinard (dura de 4 a 6 h)  Pre eclampsia
 Disminución de la hiperpigmentación (del cloasma,  Nuliparidad
línea alba)  Gestación múltiple
 Formación del pezón  Cesáreas anteriores
 Calostro  Poli hidramnios
 Red de Halley más visible en las mamas  Laceraciones
5. ¿Consideramos globo de seguridad de Pinard hasta  Trabajo de parto prolongado
cuánto tiempo?  Eisiotomía
4-6 horas  Detención del descenso
*Después de esto es involución uterina 5. ¿Cómo se clasifica la hemorragia puerperal?
6. ¿Cómo se clasifican los loquios? Hemorragia Puerperal Inmediata (hasta a las 24h)
H-SH-S Hemorragia tardía: 24 horas – 6 a 12 sem.
 Hemático 1-2 días 6. ¿Causas de una hemorragia puerperal?
 Serohematico 3-6 días Son los 4 Ts
 Seroso 7 -12 días Tono: Hipotonía, Sobre distención Uterina (Gemelares,
7. ¿Que se controla en el puerperio inmediato, porque Multiparidad, Polidrhaminios)
es el periodo de mayor riesgo? Trauma: Desgarros, Ruptura Uterina, Episiotomía
 Signos vitales (PULSO, FC, FR, T) Tejido: Afecciones De Placenta
 Nivel de conciencia Trombo: Problemas de coagulación
 Loquios 7. ¿Qué puede provocar hipotonía uterina?
 Globo de seguridad de Pinnard  Sobredistension uterina: Eembarazo gemelar,
 Inicio de lactancia macrosomia, polihidramnios.
 Diuresis  Fatiga muscular: TP prolongado, Multiparidad
 Cartasis - Evacuaciones 8. ¿Cómo diagnostica la hipotonía uterina?
8. ¿Deambulación precoz a qué momento?  Cuando no hay un buen globo de seguridad de
A las 6 horas tanto en parto como en cesárea Pinnard
 Midiendo la AU: va estar en tamaño mayor
 Presencia de sangrado vivo
 Ausencia de lesiones en partes blandas
9. ¿Conducta en una hipotonía uterina?
1-Canalizar 2 vías
2-Oxitocina: Ampolla de 5 e 10 UI
*Contracción fisiológica
Dosis de Ataque:
 20 UI en 500ml de SF- IV - 40 gotas/min o
 40 UI en 1000ml de SF – IV – 60 gotas/min
Se no responde: utilizar uno de los 3:
Ergometrina - Methergin: Ampolla de 0,2mg
PUERPERIO PATOLÓGICO  1 ampolla IM 0,2mg STAT
1. ¿Qué es puerperio patológico? Misoprostol: Comprimidos de 200mcg
1
  3 comp (600mg) via sublingual o vía rectal Drenar el absceso
*Reacción adversa: fiebre cuando utilizado SL Amamantar del otro pecho.
Ácido Tranexámico: Ampolla de 5ml 50mg/ml Extraer la leche del pecho afectado y evitar que se llene.
 1 g diluido en 10 ml (100 mg/ml) – IV - 1ml/min Si la herida no está cerca de la areola puede dar de
*Reacción adversa: N-V, diarrea, visión borrosa, lactar.
Hipotensión Analgésico y antiinf: Ibuprofeno 400mg c/8h/3 días
3-Compresion uterina bimanual o Masajes uterinos: ATB: Dicloxacilina 500mg VO c/ 6h por 7 días
Smultaneamente Reposo
4-Balón hidrostático (De Bakri) por dentro del útero Dar líquidos a la madre
y insuflar: Se puede hacer con preservativo y sonda 21. ¿Qué es Sepsis?
foley Disfunción orgánica (multisistémica)
5-Cirugía: Puntos de B-Lynch, múltiples suturas en U, Causada por una respuesta exagerada y anómala del
Ligadura de las arterias uterinas huésped frente a la infección
6-Histerectomía subtotal: preserva el cérvix Amenaza la supervivencia
10. ¿Qué es código rojo? O sea SIRS + Infección
Es un conjunto de acciones que realiza frente a un 22. ¿Qué es SIRS?
shock hipovolémico de causa obstétrica. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
11. ¿Qué es el Índice de Shock?  Temperatura < 36 o > 38º
Es un marcador de riesgo, predictor de mortalidad  FC > 90lpm
materna, marcador Shock  Taquipnea > 20 ipm
Se calcula por la frecuencia cardiaca /presión arterial  Leucocitosis >12mil o Leucopenia < 4mil
sistólica (FC÷PAS) 23. ¿Qué es Qsofa?
Se es ≥1 activar código rojo *Quick SOFA = SOFA rápido
12. ¿Qué es la Infección puerperal? Evalúa el Riesgo de Sepsis
Estado mórbido originado por la invasión de  Alteración del nivel de conciencia (irritable o
organismos a los genitales como consecuencia del inconsciente o confuso)
aborto o del parto  PAS < 100mmhg
13. ¿Tipos de infección puerperal?  FR > 22 minutos
 Vulvitis Puntuación ≥ 2 es Sepsis
 Cervicitis 24. ¿Qué es Sepsis Materna?
 Vaginitis Disfunción orgánica (multisistémica)
 Endometritis Causada por una respuesta exagerada y anómala del
 Mastitis huésped frente a la infección
14. ¿Cuadro clínico de endometritis? Amenaza la supervivencia
 Escalofríos Resultado de infección durante el embarazo, parto, post
 Temperatura >38º parto o post aborto.
 Taquicarda 25. ¿Cuál el tratamiento de la Sepsis Materna?
 Utero sub involucionado, blando, doloroso, Piensar en triconjugado ATB: G+, G-, Anaer
 Lóquios abundantes, fétidos, purulentos, grises. 1. Ampicilina 1g EV – 6\6 - gram (+)
15. ¿Tratamiento de endometritis? 2. Gentamicina 80mg EV- 8\8 h - gram (-)
 Ampicilina 1g IV c/ 6h 3. Metronidazol 500mg EV c/8h - Anaeróbios
 Gentamicina 80mg IV c/ 8h Otro esquema:
16. ¿Qué es la mastitis? 1. Cefotaxima 1g EV – 8\8h – Gram (+/-)
Es el proceso inflamatorio de la mama 2. Metronidazol 500mg EV c/8h - Anaeróbios
Agente: Stafilococo Aureus
17. ¿Cuál el cuadro clínico de la mastitis?
 Rubor
 Calor
 Dolor
 Tumor
 Pérdida de la función
Si el proceso es infeccioso:
 Escalofríos
 Hipertermia 38-39ºC
 Taquicardia
18. ¿Cuál el tratamiento de la mastitis?
 Amamantar del otro pecho
 Extraer la leche del pecho afectado
 Paños de agua tibia.
 Líquidos
 Analgésico y antiinf: Ibuprofeno 400mg c/8h/3 días
 ATB: Dicloxacilina 500mg VO c/ 6h por 7 días
19. ¿Qué es el Absceso Mamario?
Si la mastitis no se corrige a tiempo el cuadro empeora
y puede evolucionar a absceso.
20. Cuál el tratamiento del Absceso Mamario?
2
3
 LACTANCIA MATERNA
1. ¿Qué es Lactancia materna?
Es la leche materna exclusiva hasta a los 6 meses 12. ¿Cuál la composición de la leche en cada fase?
2. ¿Qué es lactancia prolongada? Calostro:
Es la lactancia hasta los 2 anos  Líquido de aspecto amarillento con abundancia en
3. ¿Qué es lactancia inmediata? proteínas vitaminas liposolubles (A, D, K, E) y
Que se inicia a la 1ª hora del nacimiento en apego minerales.
precoz  Inmunoglobulinas A*, M y G
4. ¿Qué hormonas libera la Lactancia?  Protector en la mucosa gástrica del neonato.
 Prolactina: Hormona que es producida en la hipófisis  Facilita y ayuda a "limpiar" el aparato digestivo de
anterior y es responsable de la producción de la leche restos de lanugo, células etc. por el tragado del L.
 Oxitocina: Hormona que es producida en el hipotálamo amniótico en época intrauterina.
y almacenada en la hipófisis anterior que tiene acción  Facilita la expulsión de meconio (heces verdosas
de provocar contracciones uterina y eyección de la pegajosas).
leche.  Favorece el desarrollo de las enzimas gástricas para
5. ¿Cómo se produce la leche? acondicionar la digestibilidad posterior de la leche.
Empieza con la succión del niño en la lactancia que envía  Provee de anticuerpos maternos, del que está
una señal aferente hacia el hipotálamo y de allá hasta la desprovisto inicialmente, hasta que de adulto cree su
hipófisis posterior para liberar la oxitocina y a la hipófisis sistema inmunológico. Volumen de 2 a 20 ml por
anterior para liberar la prolactina. De allá se dirigen hasta las mamada.
células de la mama y libera la leche. Leche de Transición:
6. ¿Cuáles son los reflejos del Recién Nacido  Se produce entre la 2 y 3 semana.
relacionado a la Lactancia?  Su contenido en grasa y vitaminas, le confiere un mayor
 Búsqueda aporte nutricional que el calostro, y por tanto también es
 Succión más rica en calorías.
 Deglución  Dura 2 semanas.
7. ¿Que otros reflejos anteriores conoces?  Volumen por mamada de 200 a 300 ml.
 Moro Leche Madura:
 Babinski  Se segrega a partir del décimo día.
 Presión palmar  Es de color blanco azulado.
 Plantar  Le aporta al niño todas las sustancias nutritivas y las
8. ¿Cuáles son los Signos o posición de bueno Agarre calorías que éste requiere para su normal desarrollo y
del niño? crecimiento. Volumen de 600 a 900 ml por mamada.
 ALMA 13. ¿Conservación de la leche materna?
 Abierta la boca  Calostro:
 Labio inferior evertido  Temperatura ambiente 27-32 ºC: de 12 a 24 hrs.
 Mentón pegado al pecho  Leche madura:
 Areola se ve más por arriba que abajo  En frigorífico: 24 hrs.
9. ¿Cuáles son los tipos de Leche Materna  5º C: 24 hrs.
1. Calostro: se presenta primeros 5 días  9º- 22º C: 10 hrs
2. Transición: presenta hasta 2 semanas  25º C: 4 a 8hrs.
3. Madura: presenta después de las 2 semanas  Entre 0 y 4º C: 5-8 días.
10. ¿Cuáles son los 11 pasos de La Lactancia Materna?  Congelador:
1. Tener normas escritas sobre lactancia materna que sean  De una so la puerta: 2 Semanas.
conocidas por todo el personal sanitario.  En un congelador que es parte de la nevera pero con
2. Capacitar al personal sanitario los conocimientos puertas separadas: la temperatura varía si la puerta se
necesarios para aplicar las normas. abre frecuentemente: Hasta 3-4 meses.
3. Informar a todas las embarazadas de los beneficios y la  Congelador separado, tipo comercial, con temperatura
técnica de la lactancia materna. constante de (-19 ºC): 6 meses o más.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la 14. ¿Cuáles son los beneficios de la lactancia materna,
primera media hora luego del parto. para MADRE Y NINO?
5. Enseñar a la madre cómo lactar y mantener la secreción Madre
láctea si tienen que separarse de sus hijos.  Reducción del sangrado
6. No dar a los recién nacidos otras bebidas o sustancias  Ayuda en la involución uterina
distintas a la leche materna.  Menor riesgo de cáncer de Mama y ovario
7. Practicar el alojamiento conjunto.  Disminución del peso
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda.  Disminuye la depresión pos parto
9. No dar mamaderas o chupetes a los niños amamantados.  Mejora lazo afectivo
10. Fomentar grupos de ayuda mutua de madres lactantes. Niño
11. Está prohibido las propagandas en los centros  Prevención de IRAS y EDAS y infecciones
hospitalarios de suplementos (fórmulas lácteas).  Paso de las inmunoglobulinas IgA, IgM, IgG
11. ¿Cuáles las posiciones de la amamentación?  Ayuda en crecimiento y desarrollo
Posición en cuña cruzada  Nexo afectivo madre e hijo
*Bisfenol A liberado pelo plástico
1
 PLANIFICACION FAMILIAR
1. ¿Qué es la Planificación familiar? 11. ¿Clasificación de los anticonceptivos?
Son las técnicas o procedimientos que la pareja emplea con el Métodos Temporários:
objeto de permitir que la pareja determine el número de hijos  Naturales (Tradicionales)
que desea tener y el momento oportuno para el nacimiento de o MELA
ellos, impedir la concepción o interrumpir el embarazo. o Coito interrumpido
2. ¿Cuál es el método de planificación familiar ideal? o Abstinencia Periódica:
Simple, barato, inocuo, reversible, sin efectos colaterales,  Calendario Ogino Knaus
independiente del coito, que no requiera acciones repetitivas y  Temperatura
que necesite mínima intervención médica  Moco cervical o Billings
3. ¿Qué es un Anticonceptivo?  Métodos Artificiales (Modernos):
Es todo agente o acción tendente a evitar el inicio del o De Barrera:
embarazo, impidiendo la fecundación o más  Condón masculino y femenino
excepcionalmente impidiendo la nidación.  Capuchón cervical
4. ¿Consideraciones generales para utilizar un método?  Espermicida
 Efectividad  DIU de cobre
 Reversibilidad o Métodos Homonales:
 Inocuidad o Anticonceptivos orales combinados
 Fácil uso o Anticonceptivos inyectables
 Bajo costo
o Píldora de Anticoncepción de emergencia
 Aceptabilidad
 Mecanismo de acción o Implantes y parches
 Modo de uso o DIU de Levonorgestrel
5. ¿Cuáles los métodos contraceptivos el SUI provee? Definitivos/Permanentes:
1. Condón  Salpingoclasia
2. Anticonceptivos orales  Vasectomía
3. Depoprovera (Inyectable trimestral) 12. ¿Qué es el método de MELA?
4. DIU Método Exclusivo de la Lactancia y Amenorrea
6. ¿Qué es la efectividad de un método contraceptivo? Basado en la infecundidad de la mujer durante la lactancia
Es la capacidad del método para prevenir el embarazo. exclusiva.
Puede ser: 13. ¿Cómo actúa el MELA?
 Teórico o intrínseca: efectividad del método usada Por la succión del pezón materno, se produce mayor liberación
correctamente en condiciones ideales. de prolactina, que suprime la ovulación.
 Clínica o práctica: efectividad para grupo de El aumento de la prolactina disminuye la descarga pulsátil de
usuarios, que incluye errores, omisiones, la hormona liberadora de gonadotropina GnRH, la cual
discontinuaciones. suprime la liberación de LH, indispensable para la ovulación
7. ¿Qué es el índice de Pearl? La prolactina compite con la hormona folículo-estimulante -
Es el índice de seguridad del método contraceptivo. FSH, hormona también importante para la ovulación.
Mide la eficacia de los métodos anticonceptivos. 14. ¿Cuáles requisitos debe cumplir el MELA para que sea
N°embarazos no deseados por cada 100 mujeres/año. efectivo?
Una pareja fértil sin uso de anticonceptivo tiene IP = 80-85.  Que se encuentre dentro de los 6 meses posparto
Se considera:  Lactancia exclusiva
 Muy efectivo IP = 0-1  Que se encuentre en amenorrea.
 Efectivo IP = 2-9  Debe dar de lactar a libre demanda, de 8 a 10x/día.
 Discretamente efectivo IP = 10-30  No pasar más de 4 horas entre las sesiones diurnas ni más
8. ¿Cuándo ocurre la ovulación? de 6 horas entre las sesiones nocturnas.
Se produce 1 a 2 semanas antes de la menstruación. 15. ¿Cómo es el método del Coito intrrumpido?
9. ¿Cuánto tiempo sobrevive el óvulo y el espermatozoide en Retirar el pene de la vagina poco antes de la eyaculación
la cavidad uterina? 16. ¿Cómo funcionan los métodos naturales de abstinencia
El óvulo sobrevive 24 horas periódica?
El espermatozoide sobrevive 72 h (hasta 5 días en moco Se basa en el auto reconocimiento de los signos de fertilidad
cervical). de la mujer para evitar la concepción por la abstinencia sexual
10. ¿Cuáles los criterios para elegir un método contraceptivo en los periodos fértiles.
(Elegibilidad)? 17. ¿Cómo es el método del calendario o Ritmo o Ogno-
Se basa en el uso del anticonceptivo en relación al estado de Knaus?
salud del posible usuario, analizando los riesgos de iniciar o Identificar la duración de sus ciclos por 6m a 1 año
continuar su uso. *Normal 24-31 días - Ciclos regulares por 6 meses
Se basa en diferentes parámetros de riesgo del usuario: Identificar el 1º y el último día fértil
Edad, paridad, hábitos (fumar) y principalmente patología Primero día fértil: ciclo más corto y disminuye 18
médica pre-existente (DM, HTA). Último día fértil: ciclo más largo y disminuye 11
Ej:
Ciclo más corto 24 días: 24-18 = 6º día del ciclo = 1º día fértil
Ciclo más largo 31 días: 31-11 = 20º día del ciclo = último día
fértil
Periodo fértil: 6º al 20º día del ciclo
18. ¿Mecanismo de acción del método del calendario o Ritmo
o Ogno-Knaus?
Método relacionado con la abstinencia sexual periódica,
durante el período fértil del ciclo menstrual, cuyo
conocimiento se obtiene del cálculo basado en ciclos
menstruales previos

1
 Cada píldora contiene:
1 Estrógeno: etinilestradiol 15-20-30-40 μg
19. ¿Cómo es el método de la Temperatura Basal? 1 Progestágeno: levogenestrel, desogestrel, acetato de ciproterona
Controlar la temperatura todas las mañanas en las mismas  Inhibe la producción de factores liberadores de gonadotrofinas
condiciones, en las mañanas antes de llevantarse, sin diferencia en hipotálamo y con esto disminuye la FSH y LH. Con esto no
más de 1h hay desarrollo folicular e inhibe la ovulación.
Si hay el aumento de 0,2 a 0,5ºC, es el día fértil  Endometrio sufre transformación secretora precoz que lo hace
Se basa en la oscilación que experimenta la temperatura basal a lo inadecuado a la implantación.
largo del ciclo y su relación con la ovulación 0,5grados  Progesterona actúa sobre glándulas secretoras del cuello
La temperatura debe ser tomada todos los días en ayunas y antes de uterino, cambia el moco y así dificulta el ascenso de los
realizar cualquier actividad física espermatozoides por el aparato genital femenino por la
Aumenta por efecto de la Progesterona. alteración de las condiciones fisiológicas del moco del cuello
20. ¿Cómo es el método de Moco cervical o Billings? uterino.
El reconocimiento de las características de este moco, que sufre 29. ¿Recomendaciones del uso de ACO?
cambios en el trascurso del ciclo menstrual, en respuesta a la  Iniciar en los primeros 5 días del ciclo menstrual.
producción estrogénica del ovario y su correlación con los días de  Posparto: inicie a las 6 semanas si la madre no da de
fertilidad. lactar; y a los 6 meses, si lo hace.
 Después de la menstruación la secreción es escasa  En los primeros 5 días post aborto.
 Pasa la fase folicular se produce mayor secreción de moco 30. ¿Qué es la Depoprovera?
turbio y pegajoso  Es anticonceptivo inyectable
 Alrededor de la ovulación, por el aumento del estrógeno se  Acetato de medroxiprogesterona 150mg
torna transparente y filante  Hipertrofia el endometrio
 Tras la ovulación va disminuyendo la secreción por acción de 31. ¿Cómo va actuar Depoprovera?
la progesterona  Inhibe la ovulación
21. ¿Cómo es el método de Días fijos o estándar?  Vuelve espeso el moco cervical
 La mujer debe tener ciclos de 26 – 32 días.  Hipotrofia del endometrio
 El periodo fértil es de los días 8 – 19 de cada ciclo 32. ¿Cada cuánto hay que administrar el Deproprovera?
22. ¿Cuál el único método anticonceptivo que protege contra Cada 3 meses IM
las ITS? *Se puede adelantar o retrasar 3 semanas
 Condón masculino y femenino 33. Cómo es el método de inyectable mensual?
 Crea una barrera entre el pene y la vagina durante la relación Novafem: Cada inyección contiene 25 mg de acetato de
coital. medroxiprogesterona + 5 mg de cipionato de estradiol.
*Fecha de caducidad, no más de 3a de la fabricación Mesigyna: Cada inyección contiene 50 mg de enantato de
23. ¿Qué es el método del diafragma? noretisterona + 5 mg de valeriato de estradiol.
 Casquete esférico de goma con borde flexible recubierto de 34. ¿Cómo es el método de la Píldora del día siguiente o
goma píldora anticonceptiva de emergencia PAE?
 Se coloca 3 a 4 hrs antes de la relación Es Levonorgestrel 1,5mg DU o 750 microgramas cada 12h
 Se debe retirar a las 6 hrs después de la relación. Tiene que ser utilizada dentro de los 3 días después de una
24. ¿Qué es la T de cobre? ¿Cuál su mecanismo de acción? relación desprotegida.
 Dispositivo en forma de T (2 placas de cobre y una de plástico Cuánto más rápido, mejor posibilidad de evitar un embarazo
envuelto. *A los 7 días el blastocisto llega a la cavidad uterina
 Es introducido en la cavidad uterina, va producir una reacción 35. ¿Cuál la forma que se administra el método de la Píldora
inflamatoria aséptica, con presencia de macrófagos que van a del día siguiente o píldora anticonceptiva de emergencia
destruir los espermatozoides. PAE?
 El cobre también es toxico y produce la muerte del  Levonorgestrel 1,5mg DU o
espermatozoide.  Levonorgestrel 750 microgramas cada 12h
 Se puede utilizar por 10 años 36. ¿Cómo es el método del implante subdérmico?
25. ¿Cuáles los efectos secundarios de la T de cobre? Son 2 cilindros de silicón sellados con 75mg de levonorgestrel
 Sangrado entre períodos. por cada cilindro
 Hemorragia menstrual abundante y más prolongada. Se administra vía subdérmica a 2 cm del pliegue del codo
 Dismenorrea.  Evita la ovulación
 Disminuyen después de los 3 primeros meses de uso.  Espesa el moco cervical
 Perforación uterina  A las 8h de su inserción ya hace efecto
 DIU traslocado  Dura 3-5 años
 Expulsión 37. ¿Cómo actúa el método del implante subdérmico?
 Embarazo ectópico Se administra vía subdérmica a 2 cm del pliegue del codo
 Aborto  Evita la ovulación
26. ¿Cuándo se le puede introducir?  Espesa el moco cervical
Se coloca en 2do día post menstrual, post parto, post legrado o post  A las 8h de su inserción ya hace efecto
cesárea.  Se administra en los primeros 7 días de la menstruación
27. ¿Cómo se clasifican los contraceptivos hormonales?  Dura 3-5 años
Combinados  En puérperas a la 6º semana
1. Estrógeno-progestágenos  En el aborto
2. Píldoras orales(AO)
3. Anillos vaginales
4. Parches
Solo progestágenos
1. Inyectables
2. Mini píldoras
3. Implantes 38. ¿Contraindicaciones del implante subdérmico?
4. DIU En caso de existir un embarazo.
Anticoncepción postcoital: Levonorgestrel Uso de fármacos: Fenitoina o carbamazepina, rifampicina.
28. ¿Cómo funcionan los ACO?

2
 Enf. metabólicas graves, hepáticas o tiroideas, afección
cardiovascular grave, diabetes, cirrosis hepática o CA
hepático, enf. tromboembólica.
39. ¿Qué es la Salpingoclasia?
Es la ligadura u oclusión bilateral de las trompas uterinas
Un método de anticoncepción quirúrgica, permanente
40. ¿Mecanismo de la Salpingoclasia?
Evita mecánicamente la unión del óvulo con el
espermatozoide
41. ¿Cuándo se puede realizar la salpingoclasia?
Inmediatamente después del parto o en la primera semana
No realizar la salpingoclasia después del 7º día del parto,
posparto, post cesárea y post aborto.
Posponer hasta después de la 6ta semana, para reducir riesgo
Qx
42. ¿Qué es la vasectomia?
Es la ligadura y sección del conducto deferente
Un método de anticoncepción quirúrgica, permanente
43. ¿Mecanismo de la vasectomía?
Oclusión de los conductos deferentes impide la salida de los
espermatozoides desde los testículos, como consecuencia el
semen eyaculado está libre de espermatozoides
Obs.: Se debe utilizar método de barrera por 1 mes después
del procedimiento por el riesgo de tener espermatozoides en el
trayecto.
44. ¿Cómo funciona el método DIU hormonal?
Sistema Intrauterino: Libera progestágeno en cavidad uterina
Levonorgestrel, 20pg/día
5 años de eficacia
32mm longitud, con forma de T
52mg carga total de LNG
Membrana de Polidimetilsiloxano

3
 PAPANICOLAU - PAP
1. ¿Qué es Papanicolaou? 7. ¿Conducta para LIE-A y LIE-B en el PAP?
Es un estudio citológico para detectar precocemente Cáncer LIE-A: Tomar biopsia y se puede realizar un cono para
Cervico-Uterino librar el cuello de la lesión
2. ¿Requisitos para la toma de muestra para LIE-B: Tomar biopsia, monitorizar o hacer crioterapia
papanicolau?
 Sin relaciones sexual 8. ¿Qué es el IVVA?
 Sin lubricantes  Inspección visual del cuello uterino con el espéculo
 Estar 5-8 días antes de su periodo o 8 días posteriores  Se utiliza solución de ácido acético en una torunda de
 Sin cremas vaginales o óvulos algodón por 1 minuto en el cuello
 Sin tampones  Si no se queda blanco: IVA (-) = No es lesión
 Sin lavado vaginal intraepitelial
 Sin sangrado menstrual 24hs  Si se queda blanco: IVA (+) = lesión intraepitelial,
3. ¿Cómo se realiza la toma de muestra para encaminar la paciente para realizar colposcopía y
papanicolau? biopsia
 Espéculo vaginal para que se vea el cuello 9. ¿Cómo se hace el IVVA?
 Cepillo endocervical – muestra del endocérvix  Inspección visual del cuello uterino con el espéculo
 Espátula de aire – Muestra del exocérvix  Se utiliza solución de ácido acético en una torunda de
4. ¿Cuál el epitelio del endocérvix y del exocérvix? algodón por 1 minuto en el cuello
 Endocérvix: Epitelo cilíndrico simple glandular  Si no se queda blanco: IVA (-) = No es lesión
 Exocérvix: Epitelio pluriestratificado plano escamoso intraepitelial
no queratinizado  Si se queda blanco: IVA (+) = lesión intraepitelial,
5. ¿Cómo se clasifica el PAP? encaminar la paciente para realizar colposcopía y
biopsia
PAP - O M S RICHART CONDUCTA 10. ¿Le podemos realizar una toma de muestra de
PAP I Normal Clase I Normales No biopsia papanicolau a una embarazada?
PAP II: Inflamatorio Clase II Atipia. No biopsia
Atipia celular Célula escamosa
Si, hasta las 20 semanas
PAP III Sospechoso Clase III Colposcopia
IIIa Displasia leve NIC Bajo Grado Biopsia dirigida
IIIb Displasia Moderada NIC Alto Grado. Obligada
IIIc Displasia Severa NIC Micro Invasor.
Clase IV Clase IV Biopsia obligad
Sugiere malignidad NIC intraepitelial Cono cervical
Cáncer in situ Histerectomía
Clase V Clase V Histerectomía
Neoplasia invasora Lesión maligna

6. ¿Cómo es la clasificación de Bethesda para el

CACU?
 LIE – B: Lesión intraepitelial de bajo grado – Negativo
para lesión epitelial
 LIE – A: Lesión intraepitelial de alto grado
o ASCUS: Células escamosas atípicas de significado
indeterminado
o ASCH: Células escamosas atípicas que no se puede
excluir HASIL
o LASIL
o HASIL
o Carcinoma de células escamosas

1
 ETS/ITS – ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL – VIH – EPI/DIP
INFECCIONES ENDÓGENAS
1. ¿Qué son las infecciones endógenas? 9. ¿Diagnóstico de la Trichomoniasis?
Son como un diagnóstico diferencial de las ITS; Examen en fresco del flujo vaginal: Protozoario móvil
Se desarrollan en mujeres sanas Clínico: corrimiento amarillo‐esverdeado, burbujas
Por el crecimiento exagerado de microorganismos espumosas, cuello en fresa (frambuesa), polaquiúria,
saprofitos del tracto genital debido a cambios en pH o disuria, prurito
variaciones hormonales. pH > 5
 Vaginosis bacteriana. 10. ¿Tratamiento de la Trichomoniasis?
 Candidiasis vulvo-vaginal  Metronidazol 2g VO DU (4cp de 250)
VAGINOSIS BACTERIANA  Metronidazol óvulos vaginales por 10 noches
2. Describa vaginosis bacteriana Obs: Tratar la pareja y Rastrear otras DSTs
Crecimiento exagerado de microorganismos saprofitas, CANDIDIASIS
disminuye el pH y las defensas. 11. ¿Qué es la Candidiasis?
Hongos: Candida Albicans Moniliasis
Bacteria: Gardnerela Vaginales Ag Etiológico: hongos - Candida albicans
Parásitos: Trichomonas Vaginalis Mucho prurito, eritema vulvar, disuria, dispareunia,
secreción blanquecina en grumos (leche cortada)
GARDNERELLA VAGINALIS 12. ¿Cuál es la clínica d la Candidiasis?
3. ¿Vaginosis por Gardnerella Vaginales?  Flujo blanco, como “leche cortada”, que resalta
Agente: Gardnerella vaginalis sobre la mucosa genital enrojecida.
Gardnerella vaginalis, cocobacilo no capsulado,  Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales)
anaerobio facultativo.  Disuria
Se encuentra en 20 a 40% de mujeres asintomáticas  Mucho prurito
(portadoras sanas) 13. ¿Cuál el diagnóstico de la candidiasis?
Sintomáticas: Inflamación y prurito en la vagina Cultivo o tinción de Gram: Pseudohifas
4. ¿Cuál la clínica de la vaginosis bacteriana? *Cultivo en Sabouraud
Flujo genital abundante de color grisáceo verde 14. ¿Cuál el tratamiento de la Candidiasis?
amarillento  Óvulos: Clotrimazol 100mg local 7 noches
Olor a pescado. *Si embarazadas
Prurito vulvar  Fluconazol 150-200mg VO DU
Disuria – Dispareunia *No embarazadas
La uretra masculina impide su desarrollo por pobreza en ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
glucógeno 15. ¿Que son las Enfermedades de Transmisión Sexual?
5. ¿Diagnóstico de vaginosis bacteriana por Son entidades nosológicas que se transmiten a través del
Gardnerella Vaginales? contacto sexual, anal u oral con personas infectadas.
Test de aminas Llamadas también enfermedades venéreas
Examen en fresco de flujo vaginal. – Clue Cells 16. ¿Cuáles los factores de Riesgo para las ITS?
Test de aminas (colocar flujo vaginal en un  Comienzo de relaciones sexuales a edades más
portaobjetos, añadir 2 gotas de hidróxido de potasio, se tempranas
generará un olor típico a pescado).  Modificación de las costumbres
3 de los 4 criterios de AMSEL  Múltiples parejas casuales
1) Corrimiento blanco‐acinzentado, blanco, homogéneo,  No tener una educación sexual formal
olor a pescado, prurito, disúria  Uso inconstante del condón
2) pH vaginal > 4,5  Uso del alcohol y drogas que promuevan conductas
3) Teste das aminas/ Whiff (+) 2gt hidróxido de potasio sexuales de alto riesgo
4) En microscópio: Clue cells (células‐blanco]])  Tener una pareja sexual infectada
6. ¿Cuál el tratamiento de la Vaginosis Bacteriana?  Tener relaciones coitales sin protección, tener prácticas
Metronidazol 2g VO DU (4cp de 250) sexuales de riesgo como anal, vaginal, oral sin condón,
Metronidazol óvulos vaginales por 10 noches relaciones sexuales sin protección con personas
Clindamicina 300mg VO/12hs/7dias (Embarazadas) desconocidas
 Ser víctima de abuso sexual o violación por uno o
TRICHOMONIASIS varios agresores.
7. ¿Qué es la Trichomoniasis? 17. ¿Cuáles las principales etiologías de las ITS?
Ag etiológico: Tricomona vaginalis – Parásito Bacteriana:
(protozoário)  Neisseria Gonorreae: Gonorrea
PI: 4-20 días  Treponema pallidum: Sífilis
8. ¿Clínica de la Trichomoniasis?  Clamydia tracomatis
 Flujo vaginal mucopurulento, espumoso o aireado  Serotipos D – K: Uretritis inespecífica
(burbujas) y fétido amarillo‐esverdeado  Serotipos L1, L2, L3: Linfogranuloma venéreo
 Prurito genital. En ocasiones edema vulvar.  Calymmatobacterium Granuloso: Granuloma
 Colpitis - Hemorragia petequial puntiforme en el inguinal
cérvix uterino cuello en fresa  Haemophilus Drucrey: Chancroide
 Dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales).  Ureaplasma Urealyticum: Uretritis Inespecífica
 Etiologia viral: LINFOGRANULOMA VENÉREO
 Papiloma vírus: Verrugas genitales 26. ¿Qué es el Linfogranuloma Venéreo?
 Virus Herpes simple: Herpes genital Ag etiológ: clamidia trachomatis: Serotipos L1, L2, L3
 VIH: SIDA PI: 3 – 30 días.
 VHB: Hepatitis B 27. ¿Cuál la clínica de la Gonorrea?
Etiologia parasitaria: Etapa primaria: Se inicia como pápula – vesícula -
 Tricomonas vaginalis: Vaginitis, uretritis úlcera no dolorosa localizada en el pene, en la mujer en
 Sarcoptes Scabiei: Sarna Genital los labios mayores, en algunos días cura sin dejar
 Phthirus púbis: Pediculosis púbis cicatriz (transitoria).
GONORREA o BLENORRAGIA Etapa secundaria: 4 a 6 semanas después del contacto
18. ¿Qué es la Gonorrea? sexual.
Ag. Etiológico: Neiseria gonorreae Ganglios de la región inguinal aumentan de tamaño y
PI: 2-5 días son dolorosas.
 Diplococo gram negativo Síndrome anogenitorectal (Prurito anal, descarga rectal,
 Enfermedad infectocontagiosa-“gota matinal” dolor, tenesmo, constipación, evacuaciones en lápiz,
 Se transmite por vía sexual pérdida de peso), Elefantiasis genital, Fístulas y
 Puede presentarse en forma asintomática en 30 a abscesos y destrucción de la uretra.
60% de las mujeres infectadas 28. ¿Cuál el diagnóstico de la Gonorrea?
19. ¿Cuál la clínica de la Gonorrea? ELISA
Blenorragia 29. ¿Cuál el tratamiento de la Gonorrea?
Mujer: Fujo cérvico-vaginal mucopurulento o Azitromicina 1g DU
asintomática Eritromicina 500 VO c/6h/7dias
Varón: Secreción uretral purulenta acompañado de (SI embarazadas)
ardor miccional - Uretritis También se puede usar Ciprofloxacino 500 mg VO DU
Al exprimir el extremo distal de la uretra, salida de
material purulento verdoso. CONDILOMATOSIS
Puede haber infección diseminada, con fiebre, 30. ¿Qué es la Condilomatosis, cuál Ag Etiológico?
artralgias, tenosinovitis y monoartritis séptica en Ag Etiológico: virus del papiloma humano (6-11)
articulación mayor. PI: 2m-2a
20. ¿Cuál el diagnóstico de la Gonorrea? Cursa con verrugas “cresta de gallo” o en “coliflor”
 Hemograma completo. Crecimiento lento, indoloro e progresivo
 Tinción Gram: presencia de diplococos Gram Puede haber sangrado vaginal después del coito.
negativos intracelulares en frotis de secreción Está en relación el Ca de cérvix.
uretral o endocervical. 31. ¿Cuáles los serotipos oncogénicos del VPH?
 Cultivo en Thayer Martin, Agar de chocolate - 16-18
Específico 32. ¿Cuál el diagnóstico de la Condilomatosis?
 Hemocultivo para determinar infección diseminada PAP (coilocitos)
21. ¿Cuál el tratamiento de la Gonorrea? Colposcopia
Ceftriaxona 250mg IM DU o (SI embarazadas) 33. ¿Cuál el tratamiento de la Condilomatosis?
Ciprofloxacina 500mg VO DU (NO embarazadas)  Podofilina solución al 25%, uso tópico sobre la
*Tratar la pareja verruga / 1 aplicación por semana hasta desaparecer
CHLAMIDIA – NO Embarazadas
22. ¿Qué es la Clamidiasis?  Ácido Tricloroacetico 50% cada semana
Ag etiologico: clamidia trachomatis *SI en embrazada (Indic relativa de cesárea)
PI: 5-10 días *7-28  Exéresis de tejido con electrocauterio
Enfermedad infecto contagiosa en los genitales
Coexiste en el 45% de los enfermos con gonorrea HERPES GENITAL
23. ¿Clínica de la Clamidiasis? 34. ¿Qué es el Herpes genital?
 Flujo o secreción mucosa-cristalina, endocervical y Ag Etiológico: virus Herpes Simples tipo 2
vaginal, ocasionalmente mucosa-amarillenta. PI: 2-7días
 Ardor miccional (disuria). Indicación absoluta para cesárea
 Prurito vulvar y perineal (en la mujer). Después de la infección primaria, el virus latente se
 Cérvix normal o edematizado y eritematoso. aloja en la raíz dorsal ganglionar
 Sangrado endocervical emergente por orificio cervical Presenta dolor urente, Vesículas en órgano genital,
externo Fiebre, Prurito, flujo vaginal
 Afecta cérvix y trompas, causa importante de 35. ¿Cuál la clínica del Herpes genital?
infertilidad Vesículas en una superficie eritematosa o úlceras en la
 Varones: secreción uretral blanquecina y mucoide superficie de la mucosa vaginal, en cérvix, labios
acompañada de prurito, disuria, dolor testicular mayores y menores, vulva, pene o ano
24. ¿Diagnóstico de la Clamidiasis? Altamente dolorosas
Elisa p/ Clamidia Precedidas de sensación de irritación o ardor, antes de
25. ¿Tratamiento de la Clamidiasis? la aparición de la lesión.
Azitromicina 1g DU
Eritromicina 500 VO c/6h/7dias
(SI embarazadas)
36. ¿Cuál el diagnóstico del Herpes genital? 43. ¿Diagnóstico para sifilis tardia?
ELISA VDRL (diluciones ≥ 1:8) positivo y RPR
Frotis directo *1:2 – 1:4 – 1:8 – 1:16 – 1:32
Tinción de Wright Giemsa 44. ¿Tratamiento para sífilis tardía?
Clínico  Primaria:
Cultivo PNC Benzatinica IM 2,4 mi UI STAT
PCR y prueba para VHS. *Previa prueba de sensibilidad
37. ¿Cuál el tratamiento del Herpes genital?  Secundaria:
Aciclovir 200mg/VO/5h por 5 dias PNC Benzatinica IM 2,4 mi UI 2 Dosis (1 Por Semana)
38. ¿Cuál el tipo del Herpes labial?  Terciaria:
Tipo 1 PNC Benzatinica IM 2,4 mi UI 3 Dosis (1 Por Semana)
 Embarazada:
SÍFILIS PNC Benzatinica IM 2,4 mi UI 3 Dosis (1 Por Semana)
39. ¿Qué es sífilis y su clasificación?
Es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)  Pareja: PNC Benzatinica IM 2,4 mi UI STAT
Ag Etiológico: bacteria Treponema pallidum  Personas alérgicas:
Tendencia a la cronicidad Eritromicina 500mg VO/6h por 15 dias
40. ¿Clasificación de sífilis?  Neurosífilis:
Clasifica en: PNC Cristalina 18-24mi UI/día 3-4mi c/4 h/10-14d
Temprana: Primaria y Secundaria EPI - ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
Primaria: Chancro duro 45. ¿Qué es EPI?
 4 semanas Conjunto de signos y síntomas secundarios al ascenso y
 Úlcera única - chancro duro diseminación, en el tracto genital femenino superior, de
 No dolorosa gérmenes provenientes de la vagina o endocérvix.
 Bordes netos bien definidos Pueden acometer el útero, trompas de Falopio, ovarios,
 Fondo/base limpia superficie peritoneal y/o estructuras contiguas
 Se acompaña de adenopatía regional (ganglios 46. ¿Cuál el Agente etiológico de la EPI?
inguinales), inflamada, poco dolorosa e indurada Neisseria gonorrhoeae
Secundaria: Roséola sifilítica Chlamydia trachomatis.
 12 semanas En usuarias de DIU: Actinomices israelli.
 Roséola sifilítica – máculas o pápulas Otros: Bacterioidis fragilis, Gardnerella vaginalis,
 No pruriginosa Peptoestreptococcus, S. aureus, S. epidermidis,
 Diseminada en cuerpo principalmente en palmas y Mycoplasma, Ureaplasma.
plantas 47. Cuáles los factores de riesgo de la EPI?
 Cuero cabelludo - Alopecia  Edad > 25 años
Tardía: Latente y terciária  Inicio precoz de la actividad sexual
Sífilis Latente: Asintomática – solo se detecta c/  Mujeres solteras
laboratorios  Bajo nivel socioeconómico
 Latente Precoz: < 1 ano  Tabaquismo, alcoholismo, consumo de drogas ilícitas
 Latente Tardía: mayor 1 ano  Múltiples parejas sexuales
Terciaria: Alteraciones sistemicas:  Nntecedentes de EPI o ETS.
 Goma sifilítica: nódulos diseminados en cuerpo  No hay evidencia consistente entre el uso de DIU y la
 Tabes dorsales: neurológicos, parestesias, dificultad de ocurrencia de EPI. El aumento de riesgo solo fue
deambular, marchas tabeticas detectado en las primeras 3 semanas después de la
 Cardiacas: aneurisma inserción del DIU, lo que refleja la presencia de
 Neurosifilis (Pincipal) infección pre-existente, la mala técnica, y mala
 Periostitis antisepsia en el momento de la inserción.
41. ¿Cuál el diagnóstico de la Sífilis? 48. Cuál la clínica de la EPI?
1. Búsqueda directa  Dolor de comienzo insidioso
2. Campo oscuro  Se inicia en una o ambas F o en todo el hemiabdomen
3. Inmunofiuorescencia directa inferior, luego se mantiene en intensidad exacerbarce.
Pruebas serológicas:  Dolor a la movilización del cuello uterino
1. Reacciones reaginicas inespecificas (VDRL o RPR) ≥1  Dolor anexial
diluciones  Dispareunia
2. Pruebas específicas p/ anticuerpos anti treponemas  Flujo vaginal muco-purulento
 FTAabs (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion)  Sintomatología urinaria
 IFI (Inmuno Fluorescencia Indirecta)  Sangrado intermenstrual
3. Biopsia (según criterio de especialidad)  Anorexia, nauseas, vómitos
42. ¿Pruebas Treponemicas y No Treponemicas para la  Fiebre (30-40% casos)
Sifilis? 49. ¿Cuál la clasificación evolutiva de la EPI?
 No Treponemica: VDRL Y RPR  Estadio I: Endometritis, salpingitis
*En ámbito hospitalario, no son específicas  Estadio II: Endometritis, salpingitis, peritonitis
 Treponemicas: FTA-abs, IFI  Estadio III: Absceso tuboovarico
*Se ve el treponema  IV: Absceso tuboovarico roto
50. ¿Cuál el Diagnóstico de la EPI?
 1 criterio elaborado o
3 criterios mayores + 1 criterio menor
 Criterios mayores: VIH
o Dolor abdominal infraumbilical 54. ¿Qué es VIH?
o Dolor a la palpación de los anexos Virus de la inmunodeficiencia adquirida.
o Dolor a la movilización del cuello uterino Es un virus RNA de la familia Retrovirus
 Criterios menores: PI: 90 días
o Temperatura axilar > 38,3 55. ¿VIH vías de transmisión?
o Flujo vaginal o secreción endocervical anormal  Contacto sexual
o Masa pélvica  Sangre - Fluidos
o Leucocitosis  Transmisión vertical (descartado cuando la madre lo
hace su prenatal)
o PCR o VES elevados
 *El virus se transmite, no se contagia
o > 5 leucocitos por campo en secreción de
56. ¿Cuál es el diagnostico VIH
endocervix Prueba rápida para VIH:
o Comprobación laboratorial de infección cervical  Se reactivo: hacer Prueba rápida para VIH de otra
por Gonococos, Clamidia o Micoplasma. marca:
 Criterios elaborados: o Se reactivo: VIH + Iniciar tratamiento
o Evidencia histopatológica de endometritis o Se negativo: ELISA p/ VIH
o Presencia de absceso tuboovarico o de fundo de  Se Positivo: VIH + Iniciar tratamiento
saco de Douglas en estudio de USG, VLSC con  Se negativo:
evidencia de EPI  Se no reactivo: hacer otra Prueba rápida para VIH de en
51. ¿Cuáles los exámenes complementarios para el 3 meses *Ventana terapéutica
diagnóstico de EPI? *En embarazadas, con 1 prueba rápida, ya es VIH+
 Hemograma c/ desviavión a la izquierda 57. ¿Qué es el SIDA?
 VES/PCR Es un síndrome clínico grave que representa la última etapa
 Cultivo de secreciones + ATBG clínica de la infección producida por el virus de la
52. ¿Cuál el tratamiento de la EPI? inmunodeficiencia humana (VIH).
 Ambulatorial: sin signos de pelviperitonitis. 58. ¿Cuál es la Clínica del SIDA?
o Levofloxacino 500mg VO 1x/día/14 días o Ya en la fase SIDA:
o Ofloxacina 400mg c/12h por 14días asociado o no  Fiebre más de un mes intermitente y constante
a  Diaforesis nocturna
o Metronidazol 500 mg VO c/12 h por 14 días  Pérdida de peso
Op 2  Diarrea por más de un mes
o Ceftriaxone 250 mg IM 1x/día +  Artralgia
o Doxiciclina 100 mg VO c/12h/14d asociado o no a  Fatiga
o Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas  Faringite
 Hospitalario: Presencia de absceso tubo-ovarico,  Linfoadenopatias
cuadro grave con signos de pelviperitonitis, nauseas,  Herpes zoster > 2 episodios
vómitos o fiebre elevada (>39), embarazadas, pacientes  Tos > 1 mes TBC pulmonar
inmunocomprometidas, ausencia de respuesta adecuada  Meningitis por criptococos
al tratamiento ambulatorial en las primeras 72 horas,  Sarcoma de Kaposi (tumor maligno del endotelio
intolerancia o baja adhesión al tratamiento ambulatorial. linfático)
o Clindamicina 900 mg EV c/8h + 59. ¿Cuál es el Tratamiento VIH:
o Gentamicina EV 2mg/kg, luego 1,5 mg/kg c/8h. TEL: 1 cp por día de por vida
 Quirúrgico: En caso de masa pélvica que persiste o  Tenofovir 300mg - Inhibidores de Proteasa (IP)
aumenta, rotura de absceso tubo-ovarico,  Efavirenz 600mg - Inhibidores de Transcriptasa Reversa No
Análogos de Nucleósidos (ITRNN)
hemoperitoneo, apendicitis.
 Lamivudina 300mg - Inhibidores de Transcriptasa Reversa
 Manejo de la pareja: La pareja debe ser examinada y Análogos de Nucleósidos (ITRN)
tratado se hubo contacto sexual con la paciente por los *Embarazada: Iniciar com 1 prueba rápida: a las 14 semanas
últimos 60 días que preceden a la aparición de los ya se trata com ARV
síntomas. Parto: Nada mano a mano, cesárea en seco, sin TP
53. ¿Cuáles las complicaciones de la EPI? 60. Fisiopatología del VIH?
Precoces: Absceso tubo-ovarico, fase aguda de la síndrome Célula blanco: Todas las que presenten receptores CD 4,
de Fitz-Hugh-Cutis entre ellos todos los linfocitos T del linaje CD 4, y algunos
Tardías: Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico macrófagos.
crónico, dispareunia, recurrencia de EPI, fase crónica del Causa la destrucción de su célula blanco y como
síndrome de Fitz-Hugh-Cutis. consecuencia la deficiencia del sistema inmune dejando
vulnerable al organismo de infecciones por agentes
infecciosos oportunistas o crecimiento de células
cancerígenas normalmente controladas por el sistema
inmune.
Estadio 1 - Asintomático:
No se reportan síntomas relacionados con el VIH y no se
observan signo en el examen del paciente.
Linfadenopatía generalizada, indolora, > 1 cm en 2 o más
lugares contiguos en ausencia de una causa conocida y que
persisten durante 3 meses o más.
Estadio 2 - Enfermedad leve:
Pérdida de peso moderada
Infecciones bacterianas recurrentes de las vías respiratorias
superiores, herpes zoster, queilitis angular, ulceraciones
bucales recurrentes, erupción papular pruriginosa, dermatitis
seborreica, infecciones fúngicas de las uñas.
Estadio 3 - Enfermedad Avanzada:
Pérdida de peso grave
Diarrea crónica sin explicación durante más de 1 més
Fiebre persistente sin explicación
Candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, tuberculosis
pulmonar, infección bacteriana grave (neumonía, meningitis,
empiema), anemia sim explicación o trombocitpenia
crónica.
Estadio 4 - Enfermedad grave:
Síndrome de reconstitución (pérdida de peso + diarrea
crónica + fiebre o diaforesis más de 1 mes)
Neumonía por Pneumocystis
Neumonía bacteriana recurrente
Infección crónica por el virus herpes simples, candidiasis
esofágica, tuberculosis extrapulmonar, sarcoma de Kaposi,
CMV, Toxoplasmosis SNC, Encefalitis por VIH,
Criptococosis extrapulmonar.
61. ¿Cómo se determina el estadio inmunológico de
la persona con VIH?
Recuento de CD4
 > 500 células/mm3:
Evaluar cuadro clínico y adherencia
Iniciar tratamiento de primera línea si buena adherencia
 350 – 500 celulas/mm3:
Iniciar el tratamiento de primera línea para evitar que el
recuento de CD4 disminuya a menos de 200
células/mm3
 El momento óptimo para iniciar el TARV sería antes
que el paciente presente síntomas o desarrolle la
primera infección oportunista.
 En pacientes con un estadío clínico 4 se debe iniciar el
tratamiento independientemente del recuento de
linfocitos CD4.
 En el caso del estadío 3 se ha identificado el valor de
500 células/mm3 como el umbral por debajo del cual
existe una deficiencia inmunológica funcional por lo
que se debería considerar la terapia ARV.
 Se debe iniciar TARV de manera inmediata si la
persona infectada con VIH presenta un recuento inferior
a 500 células/mm3
 CIRURGIA
1.Abdomen Agudo
2.Peritonitis
3.Apendicitis
4.Enfermedades de las Vias Extrahepaticas
5.Obstruccion intestinal
6.Hernias
7.Quemaduras
8.TEC
9.Trauma de torax (ABCDE, Taponamiento Cardiaco, Torax
Inestable, Hemotorax)
10. Trauma de abdomem
 ABDOMEN AGUDO
1. ¿Definición de abdomen agudo? 8. ¿Qué clínica va presentar el Abdomen Agudo
Es un síndrome de etiología múltiple que constituye una Hemorrágico?
emergencia de resolución médica o quirúrgica, donde  Taquicardia
los signos y síntomas se localizan a nivel Abdominal.  Hipotensión
2. ¿Cuantos tipos de dolor conoces?  Fondo de saco de Douglas abombado
Son 3: VPR  Palidez
1. Parietal/Somático:  Sudoración
Es un dolor punzante, preciso superficial,  Frialdad
localizado a nivel del órgano afectado 9. ¿Que clínica va presentar en el Abdomen Agudo
2. Visceral: Obstructivo?
Es un dolor sordo, difuso y mal precisado.  Distensión Abdominal
3. Referido:  Cambios hidroelectrolíticos
Es un dolor alejado del órgano afectado, coincide  NO eliminación de gases y heces
con otras regiones, por la misma vía neurológica,  Vómitos de tipo fecaloideo.
produciendo dolor difuso, de difícil ubicación. 10. ¿Qué clínica va presentar en el Abdomen Agudo
3. ¿Dentro de la semiología del dolor, como se evalúa Inflamatorio?
las características del dolor?  Fiebre
ALICIA  Taquicardia
 Aparición: Cuándo  Reacción peritoneal, defensa o contractura
 Localización: Dónde  Náuseas y vómitos
 Intensidad: Leve, Moderado o Fuerte.  Hiperestesia cutánea.
 Carácter o Tipo: *POUPE  Leucocitosis.
o Perforante: Penetrante 11. ¿Qué clínica va presentar en el Abdomen Agudo
o Opresivo: Oprime Perforativo?
o Urente: Quema  Dolor abdominal en puñalada
o Punzante: Pulsa  Fiebre
o Espasmódico: Tuerce  Taquicardia
 Irradiación: Hacia donde se expande  Abdomen en tabla (contractura)
 Aumenta o Atenúa: Medicamentos, Posición o  Reacción peritoneal generalizada (Gueneau de
Vómitos. Mussy)
4. ¿Causas de abdomen Agudo Quirúrgico?  Desaparición matidez hepática (Jobert)
1 - Quiste de Ovario Torcido  Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert)
2 - Embarazo Ectópico Roto 12. ¿Qué es el signo de Jobert?
3 - Colecistitis Aguda Perdida de Matidez Hepática
4 - Apendicitis aguda Por el aire subdiafragmatico, va tener timpanismo en
5 - Obstrucción intestinal hígado.
6 - Diverticulitis Aire arriba y liquido abajo
7 - Perforación intestinal – úlcera 13. ¿Cómo se llama el aire en la cavidad abdominal?
8 - Infarto mesentérico Neumoperitoneo
5. ¿Causas de Abdomen Agudo No Quirúrgico? 14. ¿Qué clínica va presentar en el Abdomen Agudo
1 - Pancreatitis, Hepatitis y Gastroenteritis Oclusivo Vascular/Isquémico?
2 - Cetoacidosis Diabetica  Dolor súbito
3 - Fiebre Tifoidea  Dolor violento persistente
4 - ITU alta  Taquicardia
5 - Litiasis Renal  Silencio abdominal
6 - EPI
7 - Anexitis
6. ¿Clasificación de abdomen agudo?
 No quirúrgico
 Quirúrgico
7. ¿Clasificación de abdomen agudo quirúrgico?
PHIOI
 Inflamatorio: Apendicitis, Colecistitis,
Diverticulitis, Pancreatitis
 Perforativo: Ulcera, Diverticulitis, enf. Inflamatoria
intestinal
 Obstructivo: Bridas, Tumores, Íleo paralítico
 Isquémico/Oclusivo vascular: Obstrucción de Art.
Mesentérica (infarto mesentérico)
 Hemorrágico: Traumático, Post operatório,
Embarazo ectópico, quiste roto, rotura de víscera
sólida 15. ¿Cuál la clínica del abdomen agudo?
Dolor, que puede ser:
1
  Intenso de aparición brusca en segundos:
o AA Perforativo 17. ¿Cómo se hace el examen físico del abdomen agudo?
o AA isquémico Inspección:
 De comienzo y evolución rápida en horas:  Distensión generalizada con ombligo invertido:
o AA Inflamatorio obesidad, distensión gaseosa, Obstrucción
o AA isquémico Intestinal.
 Dolor más gradual en curso de varias horas:  Distensión de la mitad inferior: vejiga distendida,
o AA Inflamatorios embarazo, masa ovárica.
o AA Obstructivo  Distensión generalizada con el ombligo evertido :
Característica del dolor: ascitis, tumor, hernia umbilical.
 Cólico (calambre): víscera hueca  Abdomen excavado: Hernia diafragmática,
 Urente: irritación de mucosa emaciación, reemplazo de la grasa subcutánea con
 Gradativo: Dolor tipo presión, pesadez por músculo.
distensión progresiva.  Rigidez visible Peritonitis.
 Penetrante: Tipo hincada, en víscera hueca, por Auscultación:
compromiso de serosa, por penetración desde  Ausencia de RHA: No peristalsis, por peritonitis,
mucosa a serosa isquemia o gangrena intestinal, íleo adinámico.
Puede estar asociado a:  Ruidos Intermitentes: Sincrónicos con el dolor por
 Vómitos obstrucción, sino lo son por cuadro gastroentérico.
 Fiebre o Ruidos de timbre metálico o de lucha:
 Falta de eliminación de gases Obstrucción intestinal.
 Catarsis negativa Palpación – Percusión:
 Anorexia  Presencia y extensión de la rigidez muscular
 Distensión abdominal  Puntos dolorosos
 Compromiso del estado general  Sensibilidad cutánea
16. ¿Cuáles signos están presentes en el abdomen  Masas abdominales
agudo?  Orificios herniarios
 Murphy  Signos de irritación peritoneal
 Mc Burney  Matidez hepática
 Obturador  Liquido libre
 Tos Positiva  Descartar aire libre intraperitoneal
 Talón Positivo  Distensión de asas
 Equimosis en flancos 18. ¿Qué exámenes complementarios se pide en
 Crepitaciones subcutáneas Abdomen Agudo?
 Blumberg  Hemograma
 Rebote positivo o Hematocrito: hemodilución,
hemoconcentración
o Leucocitosis con neutrofilia o Leucopenia
o Trombocitopenia
 Amilasas
 Glucosa
 Urea, creatinina
 Examen de orina
 Electrolitos
 Prueba de embarazo beta-HCG
 Radiografía simple de abdomen: Aire es
característico de procesos inflamatorios
infecciosos.
 Ecografía: De elección en:
o Patologías ginecológicas
o Colecistitis Aguda:
 Engrosamiento de la pared vesicular > de
3 mm
 Signo de doble pared.
 Distensión de la VB diámetro
anteroposterior > 5 cm.
 VB Más redondeada
 Se observan litiasis, bilis ecogénica: barro
biliar, pus, hemorragia. Sombra acústica

2
 29. ¿Qué órganos se proyectan en la Fosa Iliaca
Izquierda?
19. ¿Cuál es la topografía del abdomen?  Colon sigmoides
9 Áreas/Cuadrantes:  Anexos izquierdos en la mujer
 Hipocondrio Derecho 30. ¿Qué órganos se proyectan en la Fosa Iliaca
 Epigastrio Derecha?
 Hipocondrio Izquierdo  Ciego
 Flanco Derecho  Apéndice cecal
 Mesogástrio  Anexos femeninos (trompa y ovario)
 Flanco Izquierdo
 Fosa iliaca derecha
 Hipogastrio
 Fosa iliaca Izquierda
20. ¿Líneas que dividen el abdomen?
 Líneas Medio claviculares Derecha e Izquierda
 Línea que va de reborde costal a reborde costal -
Subcostal
 Línea que va de Cresta Iliaca a Cresta Iliaca -
Intertubercular
21. ¿Qué órganos se proyectan en fosa iliaca derecha?
 Íleo terminal
 Apéndice cecal
 Ciego
 Uréter derecho
 Musculo psoas
 Mujer: Trompa derecha, Ovario derecho
22. ¿Qué órganos se proyectan en el Hipocondrio
Derecho?
 Hígado
 Vesícula biliar
 Angulo hepático del colon
 Glándula suprarrenal
 Riñón derecho.
23. ¿Qué órganos se proyectan en el Epigástrio?
 Estómago
 Duodeno
 Páncreas
 Plexo solar

24. ¿Qué órganos se proyectan en el Hipocondrio

Izquierdo?
 Cola del Bazo
 Ángulo esplénico del colon
 Páncreas
 Glándula suprarrenal
 Riñón izquierdo
25. ¿Qué órganos se proyectan en el Mesogastrio?
 Asas delgadas
 Colon transverso
26. ¿Qué órganos se proyectan en el Flanco Izquierdo?
 Colon descendente
 Uréter izquierdo
 Asas delgadas
27. ¿Qué órganos se proyectan en el Flanco Derecho?
 Colon ascendente
 Uréter derecho
 Asas delgadas
28. ¿Qué órganos se proyectan en el hipogastrio?
 Epiplón mayor
 Asas delgadas
 Vejiga urinaria
 Útero en la mujer

3
 SIGNOS EM ABDÓMEN AGUDO
1. Murphy: Interrupción dolorosa de la inspiración provocada por la maniobra de Murphy que consiste
en palpar el borde costal drecho mientras el paciente inspira.
2. Mc Burney: En el punto de McBurney - situado a 1/3 de la distancia de la línea que conecta la
espina iliaca anterior y superior con el ombligo
3. Obturador: Se flexiona el muslo del enfermo y se realiza rotación interna y externa – Dolor.
4. Tos Positiva: signo de Dunphy, o prueba de la tos, es el dolor abdominal que se pone en evidencia
cuando se le indica al paciente toser.
5. Talón Positivo: Se levanta la pierna derecha y se le dan unos 2 o 3 golpes fuertes en el talón con la
palma de la mano el paciente refiere dolor en la fosa ilíaca derecha
6. Grey Turner: Equimosis en flancos
7. Crepitaciones subcutáneas
8. Blumberg (Rebote positivo): Dolor al retirar la mano bruscamente después de la palpación profunda
(por rebote de la víscera inflamada sobre la pared abdominal) sobre la zona dolorosa.
9. Punto de McBurney: 1/3 externo y 2/3 internos línea que une ombligo-espina ilíaca anterosuperior
derecha
10. Punto de Lanz: Unión 1/3 externo derecho y 1/3 medio de línea biespinosa. Apéndices descendentes
pélvicos.
11. Punto de Lecene: 2 traveses de dedo por encima y detrás de espina ilíaca antero superior derecha.
Apéndices Retrocecales.
12. Punto de Morris: Unión 1/3 medio con 1/3 interno de linea espinoumbilical derecha.
13. Signo de Aaron: Dolor o angustia en la región de epigastrio o la precordial, al presionar el punto de
McBurney.
14. Signo de Bassler: Dolor agudo al presionar el apéndice contra el músculo ilíaco
15. Signo de Blumberg (de Owen): Dolor al descomprimir bruscamente la región cecal.
16. Signo de Brown (de gravitación): El agravamientos, ya sea en extensión, dolor o rigidez, del área
dolorosa después de 15 a 30 minutos, acostado sobre el lado sano.
17. Signo de Cope (del Obturador): Dolor en la región apendicular al rotar hacia adentro el miembro
inferior derecho flexionado.
18. Signo de Chase: Dolor en la región cecal al pasar la mano rápidamente por el colon transverso, de
izquierda a derecha con la otra mano, sujetando el colon descendente.
19. Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha.
20. Signo de Deaver: Dolor abdominal al toser o respirar profundo el paciente.
21. Signo de Dubard: Dolor por la compresión en el cuello del nervio vago derecho
22. Signo del Femoral: Dolor por debajo del arco crural derecho al comprimir la arteria femoral.
23. Signo de Horn (de Ten Horn): Dolor a la tracción moderada del testículo y el cordón espermático
derechos.
24. Signo de Iliescu: Si al comprimir el nervio frénico en el cuello, a ambos lados del triángulo que se
forma por las ramas de origen del esternocleidomastoideo, aparece alivio del dolor, indica lesión
supradiafrgmática.
25. Signo de Jacob: Dolor a la descompresión brusca en la fosa ilíaca izquierda.
26. Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor al comprimir el punto de
McBurney con la pierna derecha extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la fosa
ilíaca derecha al extender esa pierna con el paciente acostado sobre el lado izquierdo.
27. Signo de Lennander (de Madelung): Temperatura rectal elevada 0.50C o más, con respecto a la
axilar.
28. Signo de Morris: Presión dolorosa sobre el punto de Morris. Se sitúa a 4 cm del ombligo en una
línea que va de éste a la espina ilíaca anterosuperior.
29. Signo de Ott: Sensación dolorosa de estiramiento dentro del abdomen, estando el paciente en
decúbito lateral izquierdo.
30. Signo de Piulachs (del pinzamiento del flanco): Al pinzar con la mano el flanco derecho del
paciente, el dolor no permite cerrar la mano.
31. Signo del psoas: Sensibilidad al presionar el músculo psoas derecho.
32. Signo de Roux: Sensación de resistencia blanda por la palpación del ciego vacío.
33. Signo de Rovsing: Dolor en la fosa ilíaca derecha al presionar un punto equivalente al de McBurney
en el lado izquierdo, de modo que los gases del colon se desplacen hacia el ciego.
34. Signo de Tressder: Alivio del dolor con el decúbito prono.
35. Signo de Wynter: Abdomen inmóvil.
36. Signos invariantes en abdomen agudo:
 Distensión abdominal
 Abdomen inmóvil involuntario
 Contractura abdominal
 Hipersensibilidad de la pared abdominal
 Dolor a la descompresión
 Percusión dolorosa del abdomen
 APENDICITIS

1. ¿Definición de apendicitis? Examen Físico:

Es un cuadro inflamatorio Agudo, de urgencia,  Signo de Blumberg +
caracterizado por la inflamación del Apéndice Cecal.  McBurney +
2. ¿Ubicaciones Anatómicas del apéndice?  Maniobra del psoas
 Retrocecal 65%  Maniobra del obturador
 Pelvica 30%  Compresión en fosa iliaca derecha
 Subcecal Exámenes Complementarios:
 Preileal 1 – Hemograma: leucocitosis >10.000,00
 Retroileal 2 - Ecografía o Rayos
3. ¿Qué funciones tiene el apéndice? 7. ¿Qué es la Cronología de Murphy?
Órgano inmunitario Es la característica Migratoria del dolor
Producción de Inmunoglobulinas – Principalmente IgA Dura de 4-6h
en el niño. Inicia en Epigastrio o región peri umbilical después de 4
4. ¿Cuál es la causa de un cuadro de apendicitis? a 6 horas migra a la Fosa Iliaca Derecha.
Por obstrucción del lumen apendicular: 8. ¿Qué es la Triada de Murphy?
 Fecalitos  Fiebre (tº >38º) +
 Restos de alimentos  Dolor Abdominal +
 Parásitos (Áscaris)  Náuseas y Vómitos
 Tumor en región cecal 9. ¿Qué es la triada de Dieulafoy?
 Pepas  Hiperestesia en FID
 Hiperplasia Linfoide (Niño).  Dolor a la Descompresión - Blumberg (dolor
5. ¿Cuáles son las fases de evolución del cuadro de provocado) en FID
apendicitis?  Abdomen en Tabla (defensa muscular) en FID
 Simple o Catarral o Congestiva o inflamatoria: 10. Describa 10 signos apendiculares
o Poco aumento de volumen, Aron: Dolor en Epigastrio a la comprensión en punto
o Eritematoso o enrojecido Mc Burney
o Congestión de la pared Blumberg: Dolor a la descompresión brusca en punto
o Sin exudado Mc Burney
 Flemonosa o Supurativa: Chutro: Desvío del ombligo a la derecha de la línea
o Depósitos de Fibrina Media
o Exudado con Pus Dunphy: Dolor en FID con la Tos
o Aumento de volumen y de congestión Head: Hipersensibilidad cutánea en FID al realizar
pinzamiento de la piel
 Gangrenosa:
Horn: Dolor en FID por tracción suave del testículo
o Zonas de necrosis
derecho.
o Micro perforaciones
Kuster: Disminución de los movimientos respiratorios
o Aumento del líquido peritoneal en FID
 Perforada: Lennander: Diferencia > 1ºC de la temperatura Rectal
o Contenido purulento y Axilar.
o El epiplón hace una adherencia protectora con Obturador: Paciente decúbito dorsal si realiza flexión
exudado fibrinoso. y rotación interna del MID y produce dolor en FID
o Plastrón apendicular: adherencia efectiva Psoas: Paciente Decúbito Lateral Izquierdo hace la
o Absceso apendicular: Perforación del plastrón extensión e abducción del muslo Derecho y produce
o Peritonitis generalizada: bloqueo insuficiente dolor en región lumbar derecha.
Rovising: Dolor en FID al comprimir la FII
San Martino: Dolor en FID al Tacto Rectal.

11. Describa los puntos apendiculares

6. ¿ C ó m o 1.d Punto dei McBurney: a 1/3 externo
g y 2/3 internos
n o
aguda? línea que une l ombligo-espina ilíaca anterosuperior
Clínico + exámenes complementarios derecha
Clínica: 2. Punto de Lanz: Unión 1/3 externo derecho y 1/3
1º Anorexia medio de una línea entre las 2 espinas ilíacas antero
2º Dolor abdominal migratorio: Epigástrio -> superiores. Apéndices descendentes pélvicos.
Mesogastrio -> FID 3. Punto de Lecene: 2 traveses de dedo por encima y
3º Náuseas y Vómitos (después del cuadro de dolor) detrás de espina ilíaca antero superior derecha.
4º – Fiebre (tº> 38º) Apéndices Retrocecales.
1
 4. Punto de Morris: Unión 1/3 medio con 1/3 interno  Cálculo renal
de línea espinoumbilical derecha. Mujer:
12. Describa la escala/clasificación de Alvarado  Torsión de quiste de Ovario
Toma en cuenta signos y síntomas para diagnosticar la  Embarazo ectópico roto
probabilidad de apendicitis.  Salpingitis
*Puntaje menor a 4 baja NO es apendicitis.  EPI
 0-3 No es apendicitis  Rompimiento del folículo de Graaf
 4-6 Probable, hay que hacer TAC  Gastroenteritis
 7-10 Es una urgencia apendicitis  Colecistitis
 3 Síntomas: *DNA  ITU Alta
o Dolor migratorio a la FID = 1  Cálculo renal
o Náuseas y vómitos =1 Niños:
o Anorexia = 1  Obstrucción Intestinal
 3 Signos: *DBT  Gastroenteritis
o Defensa en QID = 2  Diverticulitis
o Sx de Blumberg = 1 15. ¿Complicación de la apendicitis?
o Fiebre > 38º = 1 Son las 4 Ps
 2 Laboratorios:  Perforación
o Leucocitosis > 10.000 = 2  Peritonitis Localizada
 Peritonitis Generalizada
o Desviación a la izquierda de NTF + NTF >4%
 Piliflebitis: Qd la infección alcanza a la vena porta.
16. ¿Conducta de Apendicitis?
Apendicectomia
17. ¿Tipos de incisión para la Apendicetomía?
 McBurney: Oblicua
 RockyDavis: Transversa
 Mediana Infra umbilical: En sospecha de peritonitis
 Para medianas: Pararectal interna, pararectal externa,
transrectal
 Laparoscópica: se forma un triángulo: ombligo, supra
púbico y flanco izquierdo

13. ¿Exámenes Complementarios, Apendicitis?

 Hemograma: Leucocitosis > 10mil - desv a la iz
*Perforación/Gangrena > 18.000
 Otros laboratorios: p/ dx diferencial
o EGO
o Widal
o Prueba de embarazo
18. ¿Posibles complicaciones en la intervención
 Rayos-x AP de Abdomen: quirúrgicas?
o Coprolitos/Fecalitos 1º Día Postoperatorio: Hemorragia, Evisceración por
o Borramiento del psoas mala técnica, Ileo adinámico.
o Nivel Hidroaereo 2º - 3º DPO: Dehiscencia del muñón apendicular.
 Ecografía: Atelectasia; Neumonía.
o Colección Liquida periapendicular 4º o 5º DPO: Infección de la herida operatoria.
o Signo de doble pared 7º DPO: Absceso intraabdominal.
 Tomografía: 10º DPO: Adherencias.
o Aumento de volumen apendicular 15º Día o Más: Bridas, fístula, Absceso, Peritonitis
o Liquido periapendicular  Intra quirúrgicas: Hemorrágicas, lesión de
estructuras vecinas, Íleo paralítico
 Tempranas/ Inmediatas: Infección, Hemorragia y
dehiscencia
 Tardias: Bridas, Adherencia e Abscesos de la
herida, dehiscensia del muñón apendicular

14. ¿Diagnóstico diferencial de apendicitis?

Varón:
 Epididimitis
 Torsión de Testículo
 Gastroenteritis
 Colecistitis
 ITU Alta
2
 PATOLOGIA BILIAR
1. ¿Anatomía de la vesícula biliar? COLESTASIS
 Vesícula: Fondo, cuerpo, infundíbulo, cuello 6. ¿Definición de Colestasis?
 Conducto Cístico Impedimento total o parcial del paso de la bilis para
 Conducto Hepático Común: formado por el conducto llegar al duodeno
hepático derecho e izquierdo 7. ¿Causas extra-hepáticas de Colestasis?
Él cond cístico + cond hepático común forman:  Litiasis biliar
 Conducto Colédoco/Ducto biliar común  Pancreatitis
Que se une al:  Estenosis de la Vía biliar principal (C. Colédoco)
 Conducto Pancreático/De Wirsung  Atresia por cálculo
Ambos forman el conducto común que desemboca en la  Parasitosis - Áscaris lumbricoides
(pueden desembocar aislados):  Cáncer de vía biliar
 Ampolla de Water: Papila mayor- 2º porción del  Ca de cabeza de páncreas obstruyendo
duodeno 8. ¿Causas Intra-hepaticas de Colestasis?
 Irrigación: Arteria cística  Fármacos: Carbamazepina, Eritromicina
 Hepatitis
 Crisis hemolíticas
 Cirrosis biliar primaria
 Sarcoidosis
 Colangitis esclerosante
 Fibrosis quística
 Enfermedad de Caroli
9. ¿Cuál la clínica de Colestasis?
 Dolor en Hipocóndrio derecho
 Fiebre
 Prurito
2. ¿Anatomía del Triángulo de Calot?  Ictericia
 Borde Inferior del Hígado - Arriba  Náuseas y Vómitos
 Conducto Cístico - Lateral  Coluria y Acolia
 Conducto Hepático común - Medial 10. Que laboratorios se piden en la colestasis?
3. ¿Para qué sirve el Triángulo Calot? Laboratório:
 Para localizar la arteria cística  Bilirrubinas Directa e Indirecta: Aumento de BD
 Cuando se quiere hacer su ligadura  Fosfatasa alcalina: Aumentada
 Ácidos biliares: Aumentados
Ecografía:
 Árbol biliar dilatado
 Vesícula biliar distendida
 Vía biliar intrahepatica dilatada
 Signo de doble canal (colédoco y conducto
hepático dilatado)
COLELITIASIS
11. ¿Qué es Colelitiasis?
Presencia de cálculos en la vesícula biliar
12. ¿Cuantos tipos de cálculos Biliares conoces?
1 - Colesterol: radiolucido
2 - Pigmentarios: Bilirrubinas, Calcio y Proteínas -
Radiopacos
3 – Mixtos: Colesterol, Sales Biliares, bilirrubina,
Calcio y Proteínas - Radiopacos – Son los más
frecuentes.
13. ¿Cuál la Causa de Colelitiasis?
 Sobresaturación grave: Obesidad (aumento de
colesterol y TG), anemia hemolítica, cirrosis,
infección biliar.
 Factores Genéticos: dismotilidad vesicular (no
4. ¿Cuánto mide la vesícula biliar? tiene estímulo para vaciamiento de la vesícula
 Longitud 7-11cm  Alteraciones metabólicas: Estrógeno y
 Diámetro: 1,5-4 cm progesterona (disminuye la contractilidad y
 Capacidad: 30-50cc estímulo – embarazada, ACO), DM
5. ¿Cuáles las medidas del árbol biliar?
 Conducto hepático común:
Longitud: 1-4cm - Diámetro: 4mm
 Conducto Cístico:
Longitud: 2-4cm
 Conducto Colédoco:
Longitud: 7-11cm - Diámetro: 5-10mm 14. ¿Cuál la clínica de la Colelitíasis?
1
 Cólico biliar posterior a alimentos grasos, N-V:  Colecistitis aguda
 Dolor en HD y epigastrio  Coledocolitiasis
 Agudo – dura 4-6h  Pancreatitis aguda
 Cede con antiespasmódico.  Colangitis aguda
 Náuseas, vómitos  Vesícula en porcelana (edematosa y calcificada)
 *Antecedente de ingesta de alimentos  Íleo biliar
colecistoquinéticos (rico en grasas).  Fistula colecistoyeyunal
15. ¿Por qué duele a la ingesta de alimentos grasos?  Síndrome de Bouveret (fistula colecistoduodenal)
Cuándo hay la ingesta de contenido graso, se libera la  Peritonitis
colecistocinina que actúa en la pared de la vesícula para  Sepsis
que se contraiga y vacíe la bilis al conducto cístico. COLEDOCOLITIASIS
Al contraerse, la vesícula empuja el cálculo y puede Litiasis Coledociana
encravarse en el cuello, la VB continúa contrayendo. 20. ¿Qué es Coledocolitiasis?
16. ¿Cómo la bilis hace la digestión de la grasa? Presencia de cálculos en el conducto colédoco (la vía
Sales biliares que emulsifican la grasa para que actúen biliar principal)
mejor las enzimas (lipasa) 21. ¿Qué es la Colecistitis?
17. ¿Cuál el diagnóstico de la Colelitíasis? Es la inflamación de la vesícula biliar
Clínica + Laboratórios 22. ¿Qué es la Colangitis?
Clínica: Cólico biliar posterior a alimentos grasos (que Es la inflamación e infección de las vías biliares
cede com antiespasmódicos) + N-V biliosos: 23. ¿Cuantos tipos de cálculos Biliares conoces?
Ecografía: Abdominal 1 - Colesterol: radiolucido
 Cálculos: Imagen hiperecogénica + Sombra 2 - Pigmentarios: Bilirrubinas, Calcio y Proteínas -
acústica posterior Radiopacos
 Barro biliar: Masa fluida que se deposita en 3 – Mixtos: Colesterol, Sales Biliares, bilirrubina,
porciones de mayor declive de la vesícula, Calcio y Proteínas - Radiopacos – Son los más
produciendo ecos de baja densidad, representa frecuentes.
mezcla de bilirrubina, sales de calcio, cristales de 24. ¿Clínica de la Coledocolitiasis?
calcio, etc. Precursor de la litiasis.  Dolor - cólico biliar posterior a alimentos grasos
Radiografía simple de abdomen: (que cede com antiespasmódicos) + N-V biliosos:
 Calcificaciones del mismo.  Náuseas y Vómitos tipo Bilioso.
CPER (Coleangiopancreatografia Retrograda):  Ictericia*
 Pasaje de endoscopio por ampolla de Water con  Acolia*
inyección de contraste permite la visualización de  Coluria*
vesícula biliar y ducto pancreático. 25. ¿Cuál es la Triada de Síndrome Coledociana?
*Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis 1 – Coluria
Laboratórios: 2 – Ictericia
 Bilirrubinas Directa e Indirecta 3 – Acolia
 Fosfatasa alcalina: Aumentada 26. ¿Por qué hay Coluria y Acolia?
 Ácidos biliares: Aumentados Lo normal es que la bilis al pasar al duodeno se
18. ¿Tratamiento de la colelitiasis? convierte en urobilinógeno, urobilina y estercobilina,
Tratamiento Médico: dando la coloración a las heces
 En la crisis: Antiespasmódico La bilis no pasa al duodeno hay:
Viadil 5mg c/ 6h VO Acolia – No hay coloración en las heces
Bromuro de Hiocina 10mg a c/ 6h VO Coluria: El exceso de la bilirrubina en la sangre hace
 Disociación de cálculos con drogas: < 2 cm con que el riñón elimine más pigmentos
 Litotricia: Consiste en poner al paciente en una 27. ¿Qué es Ictericia?
bañera, ondas de ultrasonido. Tinte amarillento de la piel y mucosas y mucosas por
 Tratamiento Endoscópico: Se hace que la sonda exceso de bilirrubinas en la sangre y tejidos
ingrese hasta la vesícula y el cístico, a través del En BT > 2-5mg/dl
cual se puede hacer la perfusión de cálculos La bilis no pasa al duodeno y las bilirrubinas se
mediante las ondas de choque, aunque hay acumulan en los tejidos
dificultad para ingresar al coledoco. 28. ¿Qué es la Pseudo ictericia?
 Punción Vesicular: Por el hígado y se hace: Tinte amarillo de la piel, sin que se afecte las mucosas
Ondas de choque directamente sobre los cálculos. Ocurre en el exceso de carotenos
Sustancias solventes: Por punción 29. ¿Cuál es el valor normal de la bilirrubina?
transparietohepática con aguja, se mete a la  Indirecta (No conjugada): 0,8 mg/dl
vesícula y se inyecta la sustancia solvente, no *Aumenta en cuadros de hemólisis
producen colangitis.  Directa (Conjugada): 0,4 mg/dl
Tratamiento Quirúrgico: *Aumenta en cuadros de obstrucción
Colecistectomía electiva: Laparoscópica o Abierta  Total: 0,4 - 1,2 md/dl

30. ¿Causas de Ictericia?

19. ¿Cuáles las complicaciones de la colelitiasis? Pre-Hepáticas: Aumento de la BI (VR 0,8mg/dl)
2
  Hemolisis: Hemotransfusión incompatible 34. ¿Qué es cálculo residual?
 Grandes Hematomas Cálculos olvidados post-colecistectomía
 Eritropoyesis ineficaz 35. Cuáles las complicaciones de la coledocolitiasis?
 Anemia megaloblástica – Anemia falcforme Colangitis bacteriana aguda
 Hepatitis Pancreatitis aguda biliar
Hepáticas: Aumento de la BD (VR 0,4mg/dl) Cirrosis biliar secundaria.
 Afecta al hepatocito
 Hepatitis viral, Alcohólica COLECISTITIS AGUDA
 Hígado graso 36. ¿Qué es Colecistitis Aguda?
 Compromiso del hepatocito, cirrosis, hepatitis Inflamación de la vesícula biliar
Post-Hepáticas: Aumento de BD y BI 37. ¿Causas de Colecistitis aguda?
 Tumores Litiasicas: Causadas por litiasis
 Obstrucción: cálculos, CA  Obstrucción del conducto cístico con estasis
 Estenosis  Aumento de la presión intraluminal
31. ¿Clasificación de la Coledocolitiasis?  Obstrucción venosa y linfática, edema, isquemia,
 Asociación a litiasis vesicular: ulceración de la pared e infección BCT secundaria.
Los cálculos migran de la VB hacia el cond  La pared de la VB puede llegar a perforarse y
colédoco necrosarse.
 Litiasis coledociana pura: Alitiasica: Áscaris, Tumores, Fiebre Tifoidea, DM,
Formación de cálculos a nivel de colédoco, resultan Colagenopatías (LES, PAN).
de estasis por obstrucción crónica. 38. ¿Cómo se Diagnostica la Colecistitis Aguda?
 Litiasis residual: Clínica + exámenes complementarios
Cálculos olvidados post-colecistectomía. Clínica:
32. ¿Cuál es el Diagnostico de Coledocolitiasis?  Dolor abdominal en hipocondrio derecho > 6h
Clínica + exámenes complementários  Náuseas y vómitos biliosos post alimentos
 Clínica: Dolor - cólico biliar posterior a alimentos colecistoquineticos
grasos (que cede con antiespasmódicos), N-V  Fiebre
biliosos, Ictericia*, Acolia*, Coluria*  Anorexia
 Laboratorios:  No hay ictericia
o Bilirrubina Direta >5mg/dl Examen Físico:
o Fosfatasa Alcalina > 150 U/L  Signo de Murphy +
o Transaminasa Aumentadas (GGT↑) Palpar punto Cístico, pide el paciente para inspirar
o Hemograma: Leucocitosis, Neutrofilia – Dx dif será positivo cuando el paciente interrumpe la
com colangitis respiración por el Dolor
 Ecografía:  Región subcostal derecha sensible
o Vías Biliares Dilatada > 5mm Laboratorio:
o Cálculos en la vesícula  Hemograma: Leucocitosis desviación a la Izquierda
 ERCP Colangiopancreatografia Retrograda 12.000-15.000
Endoscópica  Aumento discreto de FA, GOT, Amilasa
33. ¿Cuál es la Conducta para Coledocolitiasis?  BT normal
ERCP - Colangio Pancreatografia Retrógrada  Ecografía:
Endoscópica + Papilotomía  Vesícula dilatada con doble pared con o sin
 Diagnóstico y tratamiento cálculos
 Pasaje de endoscopio haca el duodeno, se ve la  Colecciones líquidas perivesiculares
ampolla de Vater:  RX Abdominal PA: Cálculos radiopacos + Paredes
 Se hace la inyección de contraste permite la calcificadas – Vesícula em porcelana
visualización de vesícula biliar y ducto pancreático 39. ¿Dónde se localiza el punto cístico para buscar el
hasta el lugar de la obstrucción. signo de Murphy?
 Si hay obstrucción se hace una papilotomía En el encuentro de 2 líneas: Se traza una línea del
*Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis. ombligo hacia la axila + una línea medioclavicular
*NO es específica Se traza una línea del ombligo hacia la axila + una línea
Fragmentación por ondas de choque: que pasa por el reborde costal
“Bombardeo” con ondas de choque, se lo fragmenta y Se pide el paciente para inspirar y se comprime el punto
se lo extrae o sale espontáneamente. Cístico/De Murphy
Colangiografia intraoperatoria: Método ideal Será positivo cuando el paciente interrumpe la
Meter un catéter en la vía biliar y a través de este catéter respiración por el Dolor
inyectar urografina, sacar una placa o hacerlo a través 40. ¿En qué casos se encuentra el signo de Murphy (+)?
de un amplificador de brillo y mirar a través del En la Colecistitis
televisor. *Obs: No quiere decir que hay cálculos, apenas
Coledocotomia: inflamación de la VB
El cirujano abre el colédoco longitudinal o
transversalmente, y extrae los cálculos.
Duodenotomia:
Se abre la pared del duodeno, se hace una
esfinterotomia, y por ahí se saca el cálculo

3
41. ¿Cuál es la conducta de la Colecistitis Aguda? Colecistectomía
Quirúrgica: Colecistectomía COLANGITIS
1- NPO 51. ¿Qué es Colangitis?
2- Hidratación Inflamación e Infección de la vía biliar
3- Antibiótico (profilaxis antimicrobiana): 52. ¿Cuáles son las Causas de Colangitis?
Ceftriaxona 1g EV a cada 12h Obstrucción de la vía biliar
Alternativa: Ciprofloxacino 200mg EV c/12h  Cálculos
4- Antiemetico: Metoclopramida: 10mg EV c/8h  Tumor
5- Antiespasmódico: La obstrucción lleva a estasis biliar con la consiguiente
Viadil 5mg c/ 6h VO infección, la infección ascendente de vías biliares
Bromuro de Hiocina 10mg a c/ 6h VO rápidamente pasa a la sangre y produce septicemia.
6- Analgésico: Quetorol 60 mg EV c/ 12 h 53. ¿Cuáles son la Clínica de la Colangitis?
7- Colecistectomía (abierta, no se indica Se caracteriza por la Triada clásica de Charcot:
laparoscópica) 1- Fiebre
42. ¿Complicaciones de la Colecistitis? 2- Ictericia
Peritonitis biliar o perforación 3- Dolor en hipocondrio derecho
Plastrón vesicular Si hay septicemia se presenta la Pentada de Reynald:
Absceso 1- Triada de Charcot: DIF
Fístulas colecistocoledocianas o colecistoduodenales 2- Hipotensión arterial
Coledocolitiasis, íleo biliar 3- Alteración del estado de conciencia
43. ¿Qué tipos de incisiones se realizan en la 54. ¿Triada de Charcot?
colecistectomía por vía convencional? Es la clínica de Colangitis: DIF
Kocher 1- Ictericia
*Técnicas: retrógrada y anterógrada 2- Dolor en hipocondrio derecho
44. ¿Capas de la pared Abdominal? 3- Fiebre
 Piel 55. ¿Qué es la Pentada de Reinauld?
 Tejido celular subcutáneo: Cuando hay septicemia en la Colangitis
o Fascia de Scarpa Triada de Charcot + Hipotención + Alt de la
o Fascia de Camper consciencia
 Aponeurosis *DIFAH
 Tejido muscular: 1- Fiebre
o M. Recto anterior del abdomen 2- Dolor
o M oblicuo externo 3- Ictericia
o M oblicuo interno 4- Hipotensión arterial
o M. transverso 5- Alteración de la conciencia
 Peritoneo parietal 56. ¿Qué gérmenes están involucrados en la Colangitis?
45. ¿Cómo está constituido el plan muscular del  E. coli
abdomen?  Klebsiella
 M. Recto anterior del abdomen  Anaerobios bacteroides
 M oblicuo externo  Pseudomonas
 M oblicuo interno 57. ¿Cuál es el diagnostico de Colangitis?
 M. transverso Clínica: + Laboratorios
46. ¿Qué fascias están en tejido celular subcutáneo? Clínica: Triada de Charcot + Pentada de Rainauld
Scarpa y Camper Laboratorio:
47. ¿Definición de colecistitis crónica?  Hemograma:
Cuando todo el contenido de la vesícula se vacía y o Leucocitosis
solamente están los cálculos o la vesícula en porcelana o Neutrofilia o Neutropenia (cuando anaerobios)
donde las paredes de la vesícula se calcifican.  Fosfatasa Alcalina ↑
Es consecuencia de:  Bilirrubinas ↑
 Colecistitis aguda o  Transaminasas ↑
 Múltiples crisis de cólicos vesiculares o  Ecografía: litiasis y ↑ diámetro de vías biliares ,
 Litiasis crónica abscesos hepáticos.
48. ¿Cuál la clínica de la colecistitis crónica?  ERCP: observar el lugar de la obstrucción
 Dolor  Laparotomía exploratoria
 Dispepsia 58. ¿Cuál es el tratamiento de Colangitis?
 Cólicos tipo biliar Medico:
 Pérdida de peso  Antibiótico (profilaxis antimicrobiana):
 Náuseas y vómitos postprandiales Ceftriaxona 1g EV a cada 12h
 Intolerancia a alimentos colecistokinéticos Alternativa: Ciprofloxacino 200mg EV c/12h
49. ¿Cuál el diagnóstico de la colecistitis crónica? Quirúrgico: CPER + Papilotomía + Colecistectomía
 Laboratorios normales 59. ¿Cuáles las complicaciones de la Colangitis?
 Ecografia: Vesícula de paredes engrosadas. Abscesos hepáticos
 Rx contrastada, Sepsis
 Colecistografia oral
50. ¿Cuál el tratamiento de la colecistitis crónica?

4
60. ¿Cuáles las complicaciones de la colecistectomía?
Complicación post operatoria
 Cálculo residual
 Infección de herida quirúrgica
 Dehiscencia
 Síndrome del muñón: por dejar 1 cm de la vesícula
que produce dolor
 Desprendimiento de la ligadura: ocasiona
hemorragia o derrame biliar
61. ¿Qué es el Síndrome de Bouveret?
Fistula Colecistoduodenal que permite el paso del
cálculo de la vesícula para el duodeno.
El cálculo se queda encastillado en el bulbo y produce
obstrucción pilórica
Si el cálculo avanza, produce Íleo Biliar
62. ¿Qué es el síndrome ictérico:
Es la coloración amarilla de la piel y mucosas por
diferentes etiologías:
Prehepático: Hemolisis por destrucción de glóbulos
rojos
Hepáticas: Hepatitis
Post-Hepáticas: obstructivo (CA, cálculos, atresia
biliar).
63. ¿Qué es el Síndrome Courvoisier Terrier?
Ictericia + Acolia + Dilatación de vesícula biliar por
obstrucción de la Ampolla de Vater provocada por:
CA de cabeza de páncreas
CA de vesícula
64. ¿Qué es La enfermedad de Caroli?
Dilatación segmentaria congénita de los conductos
biliares intra-hepáticos, formando quistes de distintos
tamaños y distribución multifocal, separados por
conductos biliares hondo o ligeramente separados.
Clínica:
 Crisis de colangitis
 Crisis febriles
 Litiasis
 Hipertensión portal
65. ¿Qué es Signo de Mirizzi?
Calculo impactado en conducto cístico que hace
obstrucción extrínsecamente el Conducto Hepático
Común.
Grados:
 I - Sin Fistula
 II - 1/3 de Fistula
 III - 2/3 de Fistula
 IV - Fistula Completa

********
Colestasis: Impedimento total o parcial del paso de la bilis
para llegar al duodeno
Colelitiasis: Presencia de cálculos en la vesícula biliar
Coledocolitiasis: Presencia de cálculos en el conducto
colédoco
Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar
Colangitis: Inflamación e infección de las vías biliares

5
 OBSTRUCION INTESTINAL
1. ¿Definición de Obstrucción Intestinal?
Es el impedimento del tránsito Intestinal por 7. ¿Signos radiológicos en obstrucción intestinal?
obstrucción del tubo digestivo En obstrucción intestinal alta:
2. ¿Clasificación de Obstrucción Intestinal?  Niveles hidroaereos o signo de la escalera
 Alta: A partir del ángulo de Treitz hasta la válvula  Signo de las monedas apiladas
Ileocecal  Dibujo de válvulas conniventes (ID)
 Baja: Desde la válvula ileocecal hasta el ano En obstrucción intestinal baja:
OBS.:  Signo del grano de café
En Obstrucción Intestinal, el límite es la válvula ileocecal  Signo de migas de pan: Fecaloma
En Hemorragia Digestiva, el límite es el ángulo de Treitz  Asa en omega: Marco colónico
 Pico de loro/Punta de lápis
3. ¿Causas de Obstrucción Intestinal  Cuerpos extraños
8. ¿Cómo diferenciar en RX el Intestino delgado del
Alta Baja intestino grueso?
 Áscaris  Fecaloma La presencia de las válvulas conniventes en el ID –
 Tricobezoar  Volvo de sigmoides Líneas blancas
 Hernias  Enfermedad de La presencia de las haustras en el intestino grueso
 Bridas e Adherencias Crohn 9. ¿Qué es fecaloma?
 Intususcepción  Hérnias Impactación y endurecimiento de heces fecales en el IG
 Íleo Biliar  Bridas y adherencias 10. ¿Qué es Vólvulo Intestinal?
 Íleo Paralitico  Cáncer de colon Es la torsión del intestino en su proprio eje
 Neoplasia-Tumores  Cuerpo extraño 11. ¿Tratamiento en la obstrucción Intestinal?
 Vólvulo de sigmoides  Confirmar la obstrucción: Clínica + RX
 Saber el nivel de la obstrucción: Alta o Baja
4. ¿Clínica de Obstrucción Intestinal  Internación
 NPO
 Dolor Abdominal tipo  Dolor abdom. difusa  4 catéteres: VOSS
cólico intermitente  Vómito tardío tipo o Oxígeno
 Distensión abdominal: fecaloideo o Vía periférica
Borborismo,  Distensión abdominal o Sonda Nasogástrica: Descomprimir el TD
Meteorismo simétrica o Sonda Foley: Control diuresis-hora
 Timpanismo  Borborismo y  Reposición de volumen: Soluciones cristaloides
 Vómito precoz tipo Meteorismo  Balance hídrico ingestión – pérdidas sensibles +
alimentario insensibles
 Distensión Abdominal  Tratar la Causa
Asimétrica o Antibiótico: Ceftriaxona 1g EV c12h
 RHA (-) o Vólvulo:
 Falta de eliminación de  Rectosigmoidoscopia + Devolvulación
gases y heces por lo  Hatman o Colostomia o Colectomia
menos 3 días o Fecaloma:
 Tacto rectal para ver se hay heces
5. ¿Examen físico en Obstrucción Intestinal  Intentar extracción manual
Inspección: Abdomen globoso distendido simétrico  Protocolisis: 700cc SF + 200cc de vaselina +
Auscultación: RHA (+) aumentados con timbre 100cc agua oxigenada y pasa a goteo con
metálico al principio (peristaltismo de lucha) y después Sonda Rectal en 4 horas + Intentar extracción
RHA (-) manual
Palpación: Dolor a la palpación Rectosigmoidoscopia:
Resistencia muscular Buscar el local de la obstrucción + Valorar la integridad
Defensa muscular, Masa abdominal en caso de de la mucosa
fecaloma Devolvulación
Percusión: Timpanismo Si hay compromiso vascular, no puede Devolvular, se
6. ¿Diagnóstico para obstrucción intestinal? hace la cx de Hartmann - Colectomía
Clínica + exámenes complementarios de imagen Hartmann I: Colectomía, cierre del muñon distal,
Rayos-x AP de abdomen de pie y decúbito: colostomía con el muñón proximal.
 En obstrucción intestinal alta: Hartmann II: Termino-terminal, después de los 3
o Niveles hidroaereos o signo de la escalera meses hace la anastomosis.
o Signo de las monedas apiladas 12. ¿Cómo se calcula balance hídrico?
o Dibujo de válvulas conniventes (ID) Líquidos administrados – líquidos eliminados (perdidas
 En obstrucción intestinal baja: sensibles y insensibles)
o Signo del grano de café Sensibles: Vómito, orina
o Signo de migas de pan: Fecaloma Insensibles:Sudor, Respiración, Defecación
o Asa en omega: Marco colónico (200mlcada)
o Pico de loro/Punta de lápis 13. ¿Qué es la colectomía?
o Cuerpos extraños Resección del colon

1
14. ¿Composición de la protolisis?
700cc SF +200cc de vaselina +100cc agua oxigenada y
pasa a goteo con Sonda Rectal en 4 horas
Otras Clasificaciones de la Obstrucción Intestinal
Según la fisiopatología:
 Obstrucción mecánica:
Trastornos no mecánicos: afectan la propulsión del
contenido del TD por la presencia de una barrea física
(anatómica).
Causas:
o Intususcepción
o Cálculos biliares
o Bezoar
o Parásitos
o Bario
o Neoplasias
o Inflamatorias (CUI, Crohn, diverticulitis)
o Endometriosis
o Divertículo de Meckel
o Bridas
o Hernias
o Vólvulo
 Obstrucción Funcional (Íleo paralítico):
No hay un obstáculo directo al tránsito intestinal.
o Defectos neuromusculares
o Megacolon
o Ileo paralítico (abdominal o causas sistémicas)
o Oclusión vascular
o Hipopotasemia
o Cetoacidosis diabética
o Traumatismos raquimedulares
o Fármacos
o Sepsis
Según el nivel de obstrucción
 Obstrucción intestinal alta: aquella que ocurre desde
el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal
 Obstrucción intestinal baja: la que se ubica desde la
válvula ileocecal hacia distal.
Según la localización del proceso patológico:
 Lesión Intraluminal:
Neoplasia, íleo biliar (cálculo biliar), áscaris
lumbricoides, cuerpos extraños como benzoares y otros,
enterocolitis, íleo meconial, pólipos.
 Lesión Parietal (Intrínseca a la pared abdominal):
Intusepción intestinal, traumas, tumores, lesiones
congénitas (atresias, estenosis), lesiones inflamatorias
(Enfermedad de Chron, diverticulitis, tuberculosis),
Endometriosis.
 Lesión Extraparietal (Extrínseca):
Bridas y adherencias, hernias externas e internas,
vólvulos, abscesos intrabdominales, neoplasias,
síndrome de la arteria mesentérica superior.

2
 HERNIAS
1. ¿Definición de hernia?  Hernias post-incisionales: Posterior a una agresión
Protrusión de órgano abdominal a través de zona de quirúrgica de la pared (no hay cicatrización adecuada).
debilidad u orificio anatómico en la pared.  Hernias recidivantes: Vuelven a aparecer después de
Protrusión o salida de una víscera revestida de un saco a procedimiento quirúrgico.
través de una víscera revestida de un saco a través de un  Hernias traumáticas: post traumatismo en la pared. Es
orificio normal o anormal de la pared abdominal. más común por lesión de arma blanca en la pared.
2. ¿Partes de una hernia? 4. ¿Cuál el tipo de Hernia más frecuente?
 Saco Herniario: Boca, cuerpo y fondo Inguinales – 85%
 Contenido: cualquier estructura intra-abdominal 5. ¿Cuál tipo de hernia es más frecuente en el varón?
 Enterocele o H. de Ritcher: Si contiene una porción del Hernia Inguinal
intestino: Epiplón mayor, íleo, asa sigmoidea, ciego y 6. ¿Cuál tipo de hernia es más frecuente en la mujer?
apéndice, colon ascend y descend, estruct de la pelvis. Hernia Crural
H. de Litre: Si contiene el divertículo de Meckel 7. ¿Qué es la hernia inguinal?
 Anillo Herniario: Protrusión de una víscera revestida de un saco a través
3. ¿Clasificación de las hernias? del anillo inguinal
Segundo su: 8. ¿En quien en más frecuente la hernia inguinal?
Condición: En el varón
 Hernia Reducible: Cuando la hernia se reintegra 9. ¿De qué lado es más frecuente la hernia inguinal?
fácilmente a la cavidad abdominal y sólo vuelve a En el lado derecho
protruir con esfuerzo físico 10. ¿Anatomía del conducto inguinal?
Se divide en: Mide 4-5 cm de longitud
o Hernia Reducible Coercible: Cuando puede ser Tiene dirección de arriba hacia abajo, de afuera hacia
reducida y la reducción del saco herniario y su adentro y de atrás hacia adelante
contenido persiste durante algún tiempo en la  Pared anterior: musculo oblicuo mayor
cavidad abdominal. o Piel
o Hernia Reducible Incoercible: Cuando al ser o TCSC: Fascias de camper y Scarpa
reducida reaparece inmediatamente. o Aponeurosis del oblícuo mayor
 Hernia Irreducible: Cuando la hernia NO puede ser  Pared posterior: Fascia transversalis
reducida a la cavidad abdominal. o Fascia transversalis reforzada por el ligamento de
Se divide en: Hesselbach en su parte externa
o Hernia Irreductible Encarcelada: Cuando existe o Ligamento de Henle, tendón conjunto y ligamento
alteración en el tránsito intestinal sin compromiso de Colles en su parte interna.
de la irrigación.  Borde superior: Fibras del tendón conjunto
o Hernia Irreductible Estrangulada: Cuando hay  Borde inferior: Ligamento inguinal
compromiso o bloqueo de la irrigación del asa.  Orificio interno: Medial y superficial
Localización: Por dentro y por encima de la parte media de la arcada
Inguinal 85%, crural, umbilical, epigastrica, raras femoral. El borde interno esta reforzado por el
Hernias externas: ligamento de Hesselbach.
 Inguinales – 85%  Orificio externo: Profundo
 Crurales Por dentro y por encima de la espina del pubis
 Umbilicales
 Perineales
 Isquiáticas
 Obturatrices
 De la línea blanca, etc.
Hernias internas:
 Del ligamento ancho
 De Spiegel
 De hiato
Contenido del saco:
 Intestino delgado
 Intestino grueso
 Epliplocele (epiplón)
 Enterocele total y parcial
 Colon
 Apéndice
 Divertículo de merkel
Etiología:
 Hernias congénitas: Por alteración en el desarrollo
embrionario. Puede estar presente desde el nacimiento o
después. Es común en la región inguinal y umbilical. 11. ¿Cuál es el elemento anatómico que me permite
 Hernias adquiridas: Cuando el saco se forma después diferencia la hernia directa e indirecta?
del nacimiento.
1
Vasos epigástricos inferiores: De acuerdo a la extensión:
Laterales: Hernia inguinal indirecta (fuera)  Hernia inguinoescrotal: cuando la hernia desciende
Mediales: Hernia inguinal directa (dentro) hasta el fondo del saco escrotal.
12. ¿Cómo está conformado el triángulo de Hesselbach?  Hernia funicular o intersticial : cuando la masa herniaria
Borde interno: Borde lateral/externo del musculo recto se ubica en el trecho inguinal.
abdominal  Hernia de punta: cuando el saco herniario apenas
Borte Lateral: Vasos epigástricos protruye en el orificio inguinal profundo.
Borte inferior: Ligamento inguinal 15. ¿Cuáles las técnicas quirúrgicas de tratamiento la
*Por donde sale HI Directa hernia inguinal?
Con tensión (Herniorrafia):
Técnica de Bassini:
Se une el tendón conjunto con la arcada crural
Técnica de MacVay:
Se une el tendón conjunto con el ligamento de Cooper
Sin tensión (Hernioplastia)
Técnica de Lichtenstein:
*Técnica de elección
Se reforza la pared posterior a través de la aplicación de una
malla quirúrgica.
16. ¿Cómo se dividen los tiempos quirúrgicos de la
cirugía de hernia inguinal?
13. ¿Elementos anatómicos encuéntranos en el conducto La cirugía se da en 3 tiempos:
inguinal? Primer tiempo:
Mujer: Ligamento redondo  Incisión de los planos superficiales y apertura del canal
Varón: inguinal.
 Conducto deferente  La incisión más empleada es paralela a la arcada crural.
 Musculo cremaster  Cuando llegue al plano aponeurótico se procede a la
 Arteria deferente apertura del canal inguinal.
 Arteria espermática Segundo tiempo:
 Arterias y venas funiculares  Tratamiento del saco y su contenido.
 Plexo pampiniforme  Identificación y resección del saco herniario.
14. ¿Cómo se clasifica la hernia inguinal? Tercer tiempo:
De acuerdo a la localización: Reconstrucción de la pared abdominal.
 Hernia indirecta (oblicua externa): Se puede realizar:
Penetran por el orificio inguinal profundo del conducto Con tensión (Herniorrafia): Técnica de Bassini,
inguinal y permanecen en él o salen por el orificio Téc.MacVay.
inguinal superficial. Sin tensión (Hernioplastia): Téc de Lichtenstein (elección)
 Hernia directa:
Protruyen directamente en la pared posterior o fosilla
inguinal media. Ubicación cerca del pubis.

2
 Las hernias se producen a través de sus orificios por donde
pasan los siguientes órganos: esófago, aorta, vena cava y
vasos linfáticos
17. ¿Qué es la Hernia Crural? 26. ¿Cómo se clasifican las hernias diafragmáticas?
Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco  Hernia Congénita: Se produce por falta de desarrollo
herniario a través del anillo crural. del diafragma que permite la herniación de una víscera
18. ¿En quién la Hernia Crural s más frecuente? por una zona de debilidad (foramen de Bochdalek y
En la mujer, generalmente son unilaterales foramen de Morgagni).
19. ¿En qué lado es más frecuente la Hernia Crural?  Hernia de Bochdalek: se producen en la región
En el lado derecho. posterolateral del diafragma y son más frecuentes en el
20. ¿Cómo se clasifica la Hernia Crural? lado izquierdo.
Clasificación:  Hernia de Morgagni: o retroesternal. Se produce entre
De acuerdo a los planos anatómicos: los espacios que dejan las inserciones del diafragma en
Hernia Crural Incompleta: el saco queda alojado en el la porción anterior o esternal.
conducto crural y no atraviesa la fascia cribiforme.  Hernia Adquirida: se presenta en el adulto a través de
Hernia Crural Completa: el saco herniario continua los orificios normales existentes pero que están
creciendo y sale a través de uno de los orificios de la fascia distendidos. Ej: Hernia de Hiato Esofágica.
cribiforme y se aloja debajo de la piel.  Hernias Traumáticas: se producen a través de los puntos
Según su ubicación: debilitados (trauma no penetrante) o por una herida del
Hernia crural pre-vasculares: están por delante de los vasos diafragma (trauma penetrante)
femorales. 27. ¿Qué es la Hernia de hiato?
Hernia crural retro-vasculares: están por detrás de los vasos Es un prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través
femorales. del hiato esofágico del diafragma. Es una hernia verdadera.
Hernia Crural de Laugier: protruye entre las fibras del Se produce por el aumento de la presión intra-abdominal,
ligamento de Gimbernat amplitud excesiva del hiato esofágico, laxitud exagerada del
Hernia Crural de Hesselbach: o externa. Sale fuera de los ligamento frenoesofágico y por cantidad excesiva de tejido
vasos femorales. adiposo.
Hernia Crural de Cloquet: perfora y protruye por las fibras 28. ¿Cómo se clasifican la hernias de hiato?
del músculo pectíneo. Hernia de Hiato Tipo I o Axial o por deslizamiento:
21. ¿Técnica quirúrgica para la Hernia Crural?  Es la más frecuente (90%).
Es el mismo tratamiento de la hernia inguinal, por lo que  Hay el acortamiento del esófago y dilatación el
primeramente se debe “inguinalizar” la hernia crural. estómago en forma de campana en la cavidad torácica
22. ¿Qué es la hernia umbilical? (cardias intra-torácico).
Es la protrusión o salida de las vísceras revestidas de un  Causa común de RGE.
saco a través del anillo umbilical. Hernia de Hiato Tipo II o paraesofágica o por rotación:
El anillo umbilical está situado en el centro de la pared  Corresponde al 10%.
abdominal anterior y está sometido a la tracción de los  El cardias esta normal y el fondo gástrico protruido.
músculos recto anterior del abdomen, constituyendo de esta Hernia de Hiato Tipo II o mixta:
forma un punto débil.  Es una hernia esofagogástrica gigante.
La debilidad se incremente con el aumento de la presión 29. ¿Cuál la técnica quirúrgica de las hernas de hiato?
intra-abdominal. Técnica de Hill o Gastropexia posterior:
23. ¿Qué es la Hernia congénita Onfalocele? Rota el estómago y se realiza especie de válvula (unión de la
Se da por una anomalía del desarrollo que impide la fusión curvatura menor al ligamento arcuatum)
normal de los elementos mesodérmicos a nivel del ombligo Técnica de Nissen:
y una parte de las vísceras quedan ocupando el cordón Se lleva el fondo gástrico por detrás y el esófago va por
umbilical. dentro del estómago.
Se halla cubierta por el amnios y el peritoneo parietal, y Técnica de Hemi-Nissen:
entre los dos hay una capa de gelatina de Warton. Solo se une el segmento del fondo gástrico al esófago por lo
Las primeras vísceras que van a ocupar son las que tienen que no se toma plano anterior del esófago.
pedículos amplios como el ID, mesosigmoides y ciego.
Generalmente se acompaña de otras malformaciones como:
labio leporino, espina bífida, polidactilia, fisura de paladar,
imperforación del ano.
Es incompatible con la vida y el niño puede morir en 24 hrs
por lo que el tratamiento debe ser inmediato.
24. ¿Cómo es la técnica quirúrgica de la onfalocele?
Aplicación de mallas y sutura en la línea media mientras se
introduce lentamente las vísceras extra-abdominales a su
ubicación normal. 48h después se sutura.
25. ¿Qué es la Hernia diafragmática?
El músculo diafragma separa la cavidad abdominal de la
cavidad torácica.

3
 PERITONITIS
1. ¿Qué es la Peritonitis?
El proceso inflamatorio general o localizado de la 6. ¿Cómo se clasifica la peritonitis por la evolución?
membrana peritoneal.  Agudas: Evolución rápida
Secundaria a una irritación química, invasión Secundarias a procesos agudos: infecciosos, perforación
bacteriana, necrosis local o contusión directa. de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal.
2. ¿Cuál la causa de la peritonitis?  Crónicas: Demora en su forma de presentación,
 Invasión de gérmenes a la cavidad abdominal: ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica
Infecciones agudas: apendicitis, colecistitis, úlceras tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, extraños, etc.
infecciones pélvicas, etc. 7. ¿Cómo se clasifica la peritonitis por la extensión?
 Perforaciones agudas:  Localizadas o Focalizadas: en un determinado espacio
Cuadros infecciosos, traumáticos, estrangulación, a consecuencia de inflamación de una víscera
infarto intestinal. abdominal, ej: Fosa Ilíaca Derecha.
 Presencia de sustancias químicas irritantes:  Generalizadas, Difusas o Propagantes: En toda la
Pancreatitis cavidad peritoneal provienen de una localización
 Presencia de cuerpos extraños: específica inicialmente circunscrita.
Gasa, talco, almidón 8. ¿Gérmenes involucrados en general en apendicitis?
 Presencia de sustancias raras (endógenas o  Bacilos GRAM (–) aeróbicos: Eschericha Coli
exógenas):  Anaerobios (Bacteroides fragilis)
Escape anastomótico, contaminantes como sangre,  Origen ginecológico (Clostridium y Gonococo)
bilis, orina, etc. 9. ¿Cómo diagnosticar peritonitis?
3. ¿Cuáles las vías de ingreso de los gérmenes al Clínica + exámenes complementarios
peritoneo?  Clínica:
Por tres vías: Fiebre, dolor abdominal, Náuseas y vómitos, Hipo,
 Vía Directa o local : la contaminación puede darse Diarrea o Estreñimiento, Anorexia, Sed, inquietud
por: Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria agitación.
o traumática, Ruptura de proceso séptico asentado  Inspección: abdomen distendido y en tabla,
en cualquier víscera, Invasión de la serosa.  Auscultación: disminución o ausencia de RHA
 Vía sanguínea  Palpación: abdomen en tabla, sx de Blumberg
 Vía linfática (dolor a la descompresión)
4. ¿Cómo se clasifica la peritonitis según el origen?  Percusión: timpanismo
 Primaria: 10. ¿Cuáles Laboratorios y Exámenes complementarios
o No tiene causa intraabdominal, los gérmenes para la peritonitis?
llegan por la vía linfática, sanguínea o por el  RX de abdomen:
tracto genital femenino; o Derrames pelvianos
o Monobacteriana o Niveles hidroaereos
o Ag Etiol.: Estreptocócicas, Neumocócicas, o Neumoperitoneo
Tuberculosas, Escherichia coli. o Dilatación de asas
 Secundaria:  Radiografía de tórax:
o Es de causa abdominal o Neumoperitoneo
o Hay infección evidente o Colección de líquido subdiafragmático
o Polibacteriana. o Perforación de víscera hueca (Sg de Jobert)
o Ejemplo: Apendicitis perforada o Cualquier  Ecografía: altamente sensible.
patología abdominal o Masas tumorales
 Terciaria: o Colecciones líquidas
o Infección recurrente de la primaria o  Hemograma y Hematocrito:
secundaria o Leucocitosis con desvío a la izquierda
o Ineficacia del tratamiento o Leucopenia – Sepsis
5. ¿Cómo se clasifica la peritonitis según el agente  Ionograma: Hiponatremia e hipokalemia.
causal?  TAC
 Sépticas: De causa bacteriana  Videolaparoscopía
o Bacilos coliformes aeróbicos gram negativos  Paracentesis: Muestra de líquido - citoquimica
(Escherichia coli) (Recuento de células, pH, proteínas, LDH, lactato)
o Anaerobios (Bacteroides fragilis) y cultivo de líquido peritoneal.
o Origen ginecológico (Clostridium y Gonococo)  Lavado Peritoneal Diagnóstico:
 Asépticas: Por irritación del peritoneo - causa no Se introduce 1000 ml de SF y aspira.
bacteriana. Positivo si > 400 leuc/mm3, piocitos.
o Por el escape hacia la cavidad peritoneal de 11. ¿Cuál el tratamiento de peritonitis?
sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo  Peritonitis primaria y ginecológica: Antibióticos
pancreático.  Peritonitis Secundaria: Quirúrgico - Eliminación
o Líquidos o preparaciones químicas con fines del foco séptico
terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes,
talco o almidón).

1
 QUEMADURA
1. ¿Definición de quemadura?  Genitales 1%
Es una lesión o herida térmica que afecta a la integridad de  Extremidades inferiores (cada) 18%
la piel  Extremidades superiores (cada) 9%
2. ¿Factores etiológicos/Causas? Quemaduras muy pequeñas, se mide por la palma de la
 Físicos: fuego, atrito, líquidos calientes, objectos mano. Cada palma corresponde a 1%
calientes
 Químicos: Ácidos
 Electricidad
 Radiación solar
 Agentes biológicos: Insectos, medusas
3. ¿Cómo se clasifica las quemaduras?
Según la profundidad/Grado/Benain: 1A, 2AB y 3B
 A – 1º grado – Eritemas
 Afecta sólo epidermis (no todo su espesor)
 Hay eritema, muy dolorosa
 AB – 2º grado – Flictenas
 Epidermis y dermis
 Eritema, dolor, flictenas 6. ¿Clasificación de gravedad de las quemaduras según
 B – 3º grado – Escaras la regla de los 9?
 Afecta epidermis, dermis, hipodermis puede llegar  Leve hasta 9%
a tej adiposo, nervios, músculos e huesos  Moderado hasta 18%
 Indolor porque destruye las terminaciones  Grave 18-50%
nerviosas, son profundas.  Critico >50%
4. ¿Cómo se evalúa la extensión o pronóstico o 7. ¿Complicaciones de la quemadura?
gravedad de la quemadura? Complicaciones Cardíacas:
Factores que influyen en el pronóstico son múltiples: Hipovolemia por shock post-quemadura - reducción del GC
*ELA PECA presente en la fase temprana de la injuria.
 Edad* Complicaciones Hepáticas: hepatitis de causa no aclarada.
 Localización Complicaciones Gastrointestinales:
 Afectación de vías respiratórias Colecistitis acalculosa
 Profundidad de la lesión* Pancreatitis
 Extensión o % de la soperficie quemada* Úlcera de Curling: úlcera aguda por estrés, gástrica y
 Causa duodenal.
 Asociación de otras enfermedades Complicaciones Renales: IRA por NTA, IRA oligúrica,
Según la edad: rabdomiólisis.
 15- 60 años: > 25% es grave Infecciones y Complicaciones Sépticas: Pueden provenir
 < 15 y > 60 años: > 15% es grave no solo de la herida, sino de otros órganos, como reflejo del
Extensión: compromiso inmunológico post-quemadura
Según la regla de los 9 Neumonías: El pulmón es el lugar de origen más común de
 Quemado Leve: ≤ 9 % de la superficie corporal. infecciones en el paciente quemado.
 Quemado Moderado: ≤ 18% de la sup corporal. Insuficiencia Adrenal: La sepsis, el shock severo y los
 Quemado Grave: > 18% a 50% de sup corporal estados prolongados de estímulos que promueven liberación
 Quemado Crítico: > 50% de la superficie corporal. de catecolaminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal
5. ¿Cómo se evalúa la extensión de la Quemadura? hemorrágica masiva y a necrosis de la glándula.
"Regla de los 9" de Puloski y Tennisson Fallo Multiorgánico (FMO): una injuria severa lesiona
En adulto: el cuerpo se divide en áreas, 9% del total de la diferentes órganos, como pulmones, hígado, intestino y
superficie corporal o múltiplos de este número. riñón, en este orden.
*En niño: La cabeza representa el 18% cuando lactante, y de allí en Intervienen 4 causas principales: Quemaduras extensas,
adelante un 1% menos por cada año de edad. Lesión Inhalatoria, Shock Hipovolémico Severo y Sepsis.
Lo que en el niño aumenta en porcentaje en la cabeza se disminuye
en las extremidades inferiores, de modo que en la medida que se
sustrae el 1% por cada año de edad de la cabeza, se añade este 1%
a las extremidades inferiores.
 Cabeza 9%
 Tórax posterior 9%
 Tórax anterior 9%
 Abdomen 9%
 Lumbar 9%

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 9. ¿Cómo es la fórmula de Parkland?
8. ¿Conducta frente a quemadura? Fórmula de Parkland =
1- Valoración de la lesión: 2-4ml/kg de SRL X superficie quemada (%) + Requerim basal
Circunstancias del accidente  50% en 8 h
Mecanismo de producción  50% en 16h
Extensión - regla del 9 o palma de la mano Ex: Pcte 70kg c/ 30% de sop corporal quemada
2-Tratar según la causa 4ml x 70kg = 280
Leve ≤ 9%: 280 x 30% = 8.400
Tratamiento General Req basal 30-50ml/kg: 70x40 = 2800
 Hidratar el px S/N 8.400 + 2.800 = 11.200
Tratamiento Local 11.200 ÷ 2 = 5.600
 Limpiar: suero salino templado, solución jabonosa Administrar 5.600ml en las primeras 8h
suave o Clorhexidina. Administrar 5.600ml en las próximas 16h
 Curación: Povidona, Gentamicina, Clorhexidina, Fórmula de Evans:
Ntrofurazona, Sulfadiacina Coloides 1ml/kg, Electrolitos 1 ml/kg. (1500 a 2000 ml)
Moderado 9-18% Fórmula de Brocks:
Tratamiento General Coloides 0,5 ml/kg, Electrolitos 1,5 ml/kg (1500-
 Hidratar el px S/N 2000ml)
 Toxoide Tetánico: 0,5ml SC DU Pérdidas insensibles:
Tratamiento Local Normal = 10 ml/kg
 Limpiar: suero salino templado, solución jabonosa Quemados = 20 ml/kg
suave o Clorhexidina. 10. ¿Cuál el requerimiento basal?
 Curación: Gentamicina, Clorhexidina, Ntrofurazona, 30-50ml
Sulfadiacina. 11. ¿Qué es el omeprazol?
Grave 18-50% o Crítico Inhibidor de bomba de protones
Tratamiento General 12. ¿Qué es la ranitidina?
1-Internación Bloqueador de recepitores H2 (Histamina 2)
2-Dieta 13. ¿Que contiene la crema quemacuran?
3-Catéteres: Lidocaina 0,5 + Sulfadiazina 1,0
o O2 Si Sat < 92%
o SNG
o Sonda Foley: p/ balance hidroelectrolítico estricto
o Vía EV p/ reposición hídrica: 500ml RL en 30 minutos
*Reposición se puede realizar según diferentes fórmulas
 Parkland
 Evans Brocks
 Insensibles
4-Analgesicos:
 Tramadol 100mg en 100ml SG 5% EV en 20 min o
 Ketorol 60mg EV c/6hr
5-Antibióticos:
 Ceftriaxona 1g EV (Cefalosporina) + Gentamicina
80mg (aminoglucósido) DU
6-Protector gástrico:
 Ranitidina 50mg EV c/8h
 Omeprazol 20mg EV c/12hs o 40mg/día
7-Profilaxia antitetánica: Toxoide Tetánico: 0,5ml SC DU
Tratamiento Local
1-Limpieza y curación del Local:
 Clorhexidina/Quemacuran:
 Sulfadiazina Argenica1g, Lidocaina o,5mg
 Escarotomia: Para no hacer Sd compartimental
 Escarectomia: Reseccion cx o extipacion de escaras
 Injertos
Critico >50%:
 Internación, reposición hídrica, Referencia a cirugía

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 A – Airway (Vias aéreas)
1-Abordagem da via aérea:
 Aspirar c/ tubo rígido
 Retirar corpo estranho
 Estabeler VA com cânula de Guedel, Intubação Oro/Naso,
Crico ou Traqueo
2-Estabilização da coluna cervical:
 Se tem colar, não tira
 Se não tem colar, coloca
B – Breathing (Ventilação e Respiração)
1-Garantir a ventilação adequada
 O2 100% 12L/min MNR
 Monitorar satO2: oxímetro e ECG contínuo
2-Exame físico do tórax
 Inspeção, palpação, percussão e ausculta
 Rx/TC de tórax S/N
 VM S/N
 Pneumotórax hipertensivo: Toracocentese de alivio c/
jelco 2º EI LHC + Dreno em selo d’água no 5º EIC entre
LAA e LAM.
 Pneumotórax aberto: oclusão da ferida c/curativo de 3
pontos; Dreno em selo d’água no 5º EIC entre LAA e
LAM
 Tórax instável (hemotórax ou pneumotórax simples) :
Analgesia, intubação s/n e VPP
C – Circulation (Circulação com controle da
Hemorragia)
 Avaliação hemodinâmica
 Reposição por acessos periféricos
 Amostras de sangue
 Testes toxicológicos.
 Reposição volêmica em hemorragias grau III: Ringer
Lactato aquecido a 39ºC (1-2L adulto e 20ml/kg criança)
 SN transfusão maciça.
 Tamponamento cardíaco: Toracotomia de urgencia
D – Disability (Estado Neurológico)
 Escala de Coma de Glasgow + av de pupilas
E – Exposure (Exposição)
 Despir e examinar dos pés à cabeça
 TEC – TX – ABD – PELV – MM – Toque retal
 Imobilizar
 SVD
 Buscar lesões que passaram despercebidas
 Aquecer com cobertores térmicos - prevenir hipotermia
 TEC
1. ¿Anatomía de las capas de la cabeza? 5. ¿Anatomía del encéfalo?
1. Cuero cabelludo Encéfalo: Está formado por el cerebro, cerebelo y tallo
2. Piel cerebral.
3. Tejido celular laxo Cerebro:
4. Periostio Son 2 hemisferios separados por la hoz del cerebro
5. Huesos (repliegue de la duramadre).
6. Meninges: DAP Hemisferio izquierdo: Control del lenguaje - hemisferio
7. Encéfalo dominante.
Lóbulo frontal: emociones, funciones motoras, y lenguaje.
Lóbulo parietal: función sensorial y orientación espacial.
Lóbulo Temporal: Memoria, recepción e integración del
lenguaje.
Lóbulo occipital: responsable de la visión.
Cerebelo: Responsable la coordinación y equilibrio.
Tallo Cerebral: Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo
raquídeo.
6. ¿Cuántos ventrículos hay en el encéfalo?
4 ventrículos: 2 laterales y 2 aislados
7. ¿Dónde se encuentra el 4º ventrículo?
2. ¿Cómo está constituido el cráneo? En el tronco encefálico, entre el bulbo y la protuberancia
Bóveda craneana: 8. ¿El hematoma Epidural donde ocurre?
 Frontal Ocurre entre el hueso y la duramadre
 Esfenoides 9. ¿El hematoma Subdural donde ocurre?
 Occipital Entre la duramadre y la aracnoide
 Parietales 10. ¿Dónde se produce el líquido cefaloraquideo?
Base: A nivel de los ventrículos laterales 3er y 4to, y espacio
 Parte del frontal subaracnoideo
 Esfenoides 11. ¿Signos de fractura de base de cráneo?
 Etmoides Ojos de Mapache: presencia de equimoses periorbitaria uni
 Occipital o bilateral
3. ¿Cuáles son las estructuras de las meninges? Battle: equimoses retroauricular
3 capas que cubren el cerebro: Salida de sangre aguada por la nariz y oído: Rinorragia y
Duramadre: Membrana dura y fibrosa que se adhiere al otorragia, otolicuorragia
cráneo. Obs.: Ya clasifica como TEC severo
Espacio Epidural: entre la Duramadre y el Cráneo, donde se 12. ¿Qué es TEC?
forma el Hematoma Peridural. Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de
Ahí están las arterias meníngeas, principalmente la arteria una energía ejercida directa o indirectamente sobre él.
meníngea media. 13. ¿Cómo se clasifica el TEC?
Aracnoides: Capa delgada y transparente. Según el mecanismo:
Espacio Subdural: entre Duramadre y Aracnoides es el,  Cerrados:
donde se forma el Hematoma Subdural. o Desaceleración: Encéfalo choca contra el cráneo al
Piamadre: Está firmemente adherida a la superficie chocar este con algo.
cerebral. Espacio Subaracnoideo: entre Aracnoides y o Aceleración: Cráneo recibe un golpe directo.
Piamadre es el, que está lleno de LCR. Donde se produce la  Abiertos: por objeto punzo cortante o arma de fuego.
Hemorragia Subaracnoidea Según la gravedad: Leve, Moderado, Grave, según la
4. ¿Dónde se produce el LCR? escala de coma de Glasgow.
En los Plexos coroideos a nivel de los ventrículos laterales e Según la morfología:
de aí siguen al 3er y 4to, y espacio subaracnoideo  Fracturas de la bóveda del cráneo (abiertas o cerradas)
 Fracturas de base de cráneo : Se localizan en la región
temporal y parietal.

1
14. ¿Escala de coma de Glasgow, que se evalúa?  TEC Moderado: ECG 9-12
 Apertura ocular  Letárgico o estuporoso
 Respuesta verbal  Pueden desarrollar un síndrome posconmoción.
 Respuesta motora  Estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE
*MOV: 6-5-4 leve o moderado. Las características principales son
Putaje máximo de 15 y mínimo de 3 fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
 TEC Leve: 15-13 Manejo:
 TEC Moderado: 12-9 Hospitalización
 TEC Grave: 8-3 Pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica
TAC y valorar por neurólogo.
Si TAC es anormal, repetir en 12h para verificar cambios
18. ¿TEC Grave Conducta - Tratamiento?
1. O2
2. Vía periférica:
3. Fluidoterapia: Soluciones isotónicas a una velocidad
determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral,
evitar hipovolemia. SF o RL.
4. Sedantes: Analgesicos: minimizar injuria secundaria
5. Diuréticos:
Manitol: Solución al 20%, con 500 ml, se administra
0,5 a 1 g/kg en bolo. *No en pacientes hipotensos.
Disminuye la PIC - Reduce edema cerebral por
expansión plasmática al reducir el hematocrito y la
viscosidad sanguínea. El efecto osmótico eleva la
tonicidad sérica extrayendo el líquido del edema del
parénquima cerebral, mejorando la microcirculación
aumentando el flujo sang cerebral y el transporte de O2.
15. ¿Conducta frente a un putaje abajo de 8 en la escala 6. Corticoides:
de coma de glasgow? Dexametasona: 4mg EV
1. Intubar Para disminuir el edema postraumático en la médula y
2. Estabilizar TCE y así reducir la discapacidad si se administra
3. Derivar a 3er nivel dentro de las 8 hrs posteriores a la lesión.
4. Medicamentos: 7. Anticonvulsionantes:
5. Diurético Fenitoìna: Ampolla 50mg/5ml, comp 100mg. Dosis de
6. Manitol ataque 15mg/kg EV y mantenimiento 100 mg c/ 8h.
7. Anticonvulsivante: Primera elección para convulsiones parciales,
16. Conducta en TEC Leve: convulsiones tónico-clónicas generalizadas, primarias y
 TCE leve o concusión: ECG 13-15 secundarias.
 Pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las 8. Antibiótico: Profilaxis antimicrobiana en trauma abierto
quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, Ceftriaxona 1g EV
confusión y amnesia. 9. Tratar la causa: Cx
Manejo: Manejo quirúrgico: heridas graves en cuero cabelludo, fx
Requisitos TAC cráneo, hemorragias, heridas penetrantes
Normal: Observación 24h 19. ¿TEC Grave Conducta?
Orientación de signos de alarma: Cefalea, Vómitos, TEC Grave: ECG 3-8
Amnesia, Pérdida de consciencia Estado comatoso
Requisitos para TAC: Neuroimagen TAC/TC anormal, fractura del cráneo o
 ECG < 15 después de 2h hemorragia intracraneal.
 Sg de fractura de base Manejo:
 Vómitos Ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI)
 > 65 años Control de la VA
 Aamnesia retrograda > 30 min Ventilación mecánica
 Pérdida de conciencia > 5 minutos Evaluación o intervención neuroquirúrgica
 Si TAC anormal o sintomático = internación. Monitorización de la presión intracraneal (PIC)
 Si normal, asintomático, alerta = observación y alta A: intubación endotraqueal pues son comunes los paros
médica. cardiorespiratorios
B: O2 al 100%, para mantener saturación de 98%
C: Establecer volumen si hay hipotensión
D: Examen neurológico, escala de Glasgow y sedar paciente
20. ¿Triada de la hipertensión intracraneana?
Cefalea
Vómitos explosivos
Edema de papila en fondo de ojo
17. ¿TEC Moderado conducta?
2
21. ¿Qué significa la cefalea en el TEC?
Aumento de la PIC
22. ¿Cuáles son los estados de consciencia?
Estados de conciencia:
Alerta: Paciente responde inmediatamente a estímulos
externos mínimos.
Letargia: Estado de somnolencia, en el que el paciente
necesita un estímulo más fuerte para responder, pero todavía
se le despierta fácilmente.
Obnubilación: permanece muy somnoliento si no se le
estimula. Cuando se le estimula lleva a cabo órdenes
sencillas.
Estupor: Mínimo movimiento espontaneo. Solo puede
despertársele con estímulos vigorosos y continuos. Las
respuestas motoras a los estímulos táctiles son adecuadas.
Las respuestas verbales son mínimas e incomprensibles.
Coma: La estimulación vigorosa no produce ninguna
respuesta neurológica voluntaria.
23. ¿Conducta en paciente poli traumatizado para su
evaluación?
Evaluar el escenario si es seguro para la yo, la equipe y al
paciente
Nombrar asistentes para delimitar el área
Valorar la cinemática del trauma – Sospecha de lesión
cervical
Realizar el A B C D
A: Vía aérea permeable con protección de la columna
cervical manobra de hipextensión o elevación del mentón
B: Valorar la respiración
C: Pulso, circulación
D: Estado neurológico – ECG y Valoración de las pupilas
E: Exposición – Valoración cráneo-caudal, buscando
hemorragia y otras lesiones.
24. Que se valora en las pupilas?
 Respuesta a la luz
 Diámetro:
 Isocoria
 Anisocoria
 Miosis
 Midríasis
25. ¿Secuencia en paro cardiaco?
C: Pulso, circulación 30 compresiones x 2 respiraciones
A: Permeabilidad de Vía Aérea con protección de la
columna cervical
B: Valorar la respiración
*Conectar el DAE: Desfibrilador automático electrónico lo
más pronto posible que dice si es ritmo desfibrilable o no

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 TRAUMA DE TÓRAX
Risco Iminente de Morte: Contusão Pulmonar
 Pneumotórax hipertensivo Contusão do parênquima pulmonar
 Pneumotórax aberto Diagnóstico:
 Hemotórax maciço Mecanismo do trauma
 Tamponamento cardíaco Fratura costal
 Lesão de árvore traqueobrônquica Tórax instável (retalho costal): 2 costelas consecutivas em ≥
Potencialmente Fatais: 2 lugares
 Pneumotórax simples Tratamento:
 Hemotórax simples  Analgesia potente:
 Contusão cardíaca  Dipirona 2g
 Ruptura Traumática de Aorta  Morfina: 2-4ml + 15ml AD EV
 Lesão de diafragma  Bloqueio costa c/ anestesia
 Lesão esofágica  Retenção volêmica – Balance hídrico (-)
 Tórax instável c/ contusão pulmonar Ruptura Traumática de Aorta
Pneumotórax Hipertensivo Diagnóstico:
O ar entra e não sai da cavidade pulmonar Mecanismo do trauma
Leva a um choque obstrutivo: Comprime os grandes vasos – RX: Alargamento do mediastino
Aorta Ascendente e descendente TC helicoidal
Exame físico: Tratamento:
Inspeção:  Controle de:
Ingurgitação Jugular  FC < 80 bpm
Desvio de traqueia  PAM: 60-70mmHg
Tórax assimétrico BB (Esmolol) ou BCC se não tem CI ou outros traumas
Percussão: Hipertimpanismo hemorrágicos
Palpação: Diminuição dos Mv Resp unilateral  Cirurgia
Ausculta: Murmúrios vesiculares Ausentes Tamponamento cardíaco
Diagnóstico: Clínico Diagnóstico:
Tratamento: Clínico: Tríade de Beck
Toracocentese de Alívio: Jelco calibroso 2º EILMC  Hipotensão
Pct Obesos: 4-5º EILAA/LAM  Abafamento de bulhas
Toracocentese c/ dedo: 4-5º EILAA/LAM  Estase jugular
Drenar tórax doente Tratamento:
Pneumotórax Aberto  Repor Volume
Abertura de 2/3 do tamanho da luz traqueal  Pericardiocentese: alívio
Leva a um choque obstrutivo: Comprime os grandes vasos –  Punção com auxílio de ecocardiografia
Aorta Ascendente e descendente  Introdução da agulha para punção com angulação
Exame físico: de 45º em relação à pele do paciente.
Inspeção:  Em 1-2cm abaixo e à esquerda da junção
Ingurgitação Jugular xifocondral
Desvio de traqueia  Sentido cranial
Tórax assimétrico  Apontando para o mamilo esquerdo.
Percussão: Hipertimpanismo  Toracotomia
Palpação: Diminuição dos Mv Resp unilateral
Ausculta: Murmúrios vesiculares Ausentes
Diagnóstico: Clínico
Tratamento:
Toracocentese + dreno de tx em outro orificio
Drenar tórax doente
Curativo de 3 pontas na lesão
Hemotórax Maciço
Volume > 1500ml na cavidade torácica - Diagnóstico
retroativo, somente depois da drenagem
Exame físico:
Inspeção:
Chocado
Jugular colabada
Percussão: Maciço
Palpação: Diminuição dos Mv Resp unilateral
Ausculta: Murmúrios vesiculares Ausentes
Diagnóstico: Clínico
Tratamento:
Autotransfusão
Toracotomia de urgência se não responde à drenagem
*Antes: Toracotomia se drenagem > 1500ml em 24h
centese + dreno de tx em outro orificio
 TRAUMA DE ABDOMEM - Sanar
 Principal: Contuso – Fechado
 Principal fonte de hemorragias no trauma
Principais vísceras acometidas:
 Trauma contuso – Batida: Baço
 Trauma por Arma Branca – Faca: Fígado
 Ferimento por arma de fogo – Tiro: Tripa
Manejo:
 FAST
 LPD
 TC abdominal
FAST: USG no trauma
Procurar líquido na cavidade
Janelas:
 Pericárdica: Subxifoide
 Morrisson: Hepatorenal
 Espleno-Renal
 Supra-púbico: Saco de Douglas
FAST (+) + Instabilidade = Cirurgia
LPD: Lavado Peritoneal diagnóstico
Contraindicações absolutas:
 Paciente já com indicação de cirurgia
 Instabilidade + Peritonite
Contraindicações relativas:
 Gestantes
 Obesos
 Laparotomia prévia
 LPD (+): > 10ml de $, bile ou restos alimentares
 LPD (-): Infundir 200ml de SF, reflui e avalia em
laboratório (+) se:
o > 100.000 hemácias
o > 500 leucóctos
o Presença de bactérias
o Amilase
TC de Abdome
Só pode fazer se tem estabilidade hemodinâmica
Conduta:
Paciente estável: Conduta expectante - Terapia conservadora
- Arteriografia com embolização
Cirurgia: Se paciente chocado/Instável
 Grado:  FAST
Trauma  LPD
Es una lesión orgánica ocasionada por la suma de las fuerzas  TC abdominal
llevando el organismo a una respuesta. FAST: USG no trauma
Mecanismo: Procurar líquido na cavidade
 Aceleración Janelas:
 Desacleración  Pericárdica: Subxifoide
Tipo:  Morrisson: Hepatorenal
 Abierto  Espleno-Renal
 Cerrado: 90%  Supra-púbico: Saco de Douglas
Principales organos afectados: FAST (+) + Instabilidade = Cirurgia
En trauma cerrado: LPD: Lavado Peritoneal diagnóstico
 Bazo: 1º Indicaciones:
 Higado: 2º  Lesiones estructurales adjacentes
 Intestino: 3º  Examen físico dudoso
En trauma abierto por armas de fuego:  Estudios radiológicos dudoso
 Intestino delgado: 1º  Bajo nivel de consciência: TEC o Intoxicación
 Cólon: 2º Contraindicações absolutas:
 Higado: 3º  Paciente já com indicação de cirurgia
Manejo Inicial:  Instabilidade + Peritonite
 Antecedentes: Mecanismo del trauma Contraindicações relativas:
 ABCDE  Gestantes
 A: Valorar vías aéras  Obesos
 Apertura de VA  Laparotomia prévia
 Aspiración Interpretación LPD:
 Retirar cuerpo extraño  LPD (+): > 10ml de $, bile ou restos alimentares
 B: Ventilación  LPD (-): Infundir 200ml de SF, reflui e avalia em
 O2 en máscara laboratório (+) se:
 C: Circulación o > 100.000 hemácias
 Reponer volumen o > 500.000 leucóctos
 Tratar hemorragias o Presença de bactérias
 D: Neurológico o Amilase > 175 UI/L
 Glasgow o Fosfatase Alcalina > 10 U/L
 E: Exposición Complicaciones LPD:
 Examen físico: TEC, TC, Abd, Pelv, MMSS  Lesión de otros órganos
 Sondas: SNG: S/N y Sonda Foley: S/N bajo critérios*  Desgarros
 *Cuidado com as contraindicaciones TC de Abdome
 Compromiso concomitante: Bajo sustancias tóxicas – Só pode fazer se tem estabilidade hemodinâmica
Anulan la evaluación Conduta:
 Abdomen invalorable: Con signo de irritación  Paciente estável: Conduta expectante - Terapia
 Laboratorios conservadora: Arteriografia com embolização
 Imagen  Cirurgia: Se paciente chocado/Instável
 Diagnóstico: HC, EF, Labs, Imagen
 Modelo de Historia Clínica: Flujograma
A: Alergias Inestable: Laparotomía urgente
M: Medicamentos Por Arma de Fuego: Laparotomía urgente
P: Pagotogías previas Por Arma Blanca:
L: la hora de la última comida  Inestable: Laparotomia urgente
E: Eventos relacionados al trauma  Estable:
Estudios: o Herida penetrante: TAC o LPD
 Hemograma  Lesiones (+): Laparotomia urgente
 Beta hcg  Lesiones (-): Observación
 TAC o Herida no penetrante: Observación
 ECO
 LPD
 RX

Manejo:
Manejo:
 PEDIATRÍA
1. Edas ( diarrea, desinteria)
2. Deshidratacion(planes de deshidratacion)
3. IRAs ( Neumonia, Bronconeumonia Bronquiolitis, Otitis,
Faringitis, Faringoamigdalitis, Amigdalitis, Sinusitis,
Resfrio Comun, Laringitis)
4. Desnutricion
5. Control niño sano
6. Desarrollo y crecimiento
7. Fiebre tifoidea,
8. Ictericia neonatal
9. ITU
10. Enfermedades exantemáticas
11. Sepsis neonatal
12. Recepcion del recien nascido
13. Reanimacion neonatal
14. SDRA
15. Parasitosis
16. PAI
 EDAS
1. ¿Cuál es la definición de EDAs? o Edema de la ampolla retal: Pujo y el tenesmo
Enfermedad diarreica aguda o Heces en pequeña cantidad de color verde café y
2. ¿Qué es la Diarrea? olor fétido
Es un aumento de la frecuencia ≥ 3x en 24h y/o disminución 7. ¿Clasificación de las EDAs según la osmolaridad?
de la consistencia de las deposiciones Hipoosmolar – Isoosmolar - Hiperosmolar
OMS: > 3 a 5 deposiciones liquidas o semi-liquidas en 24h 8. ¿Cómo se hace el diagnostico de EDAs o diarrea?
3. ¿Qué es la Disentería? Clínica - Ex. Físico y laboratorios complementarios
Es la diarrea con presencia de deposiciones con moco, 1- Clínica: Aumento de la frecuencia >3x/24h y
sangre, pujo y tenesmo disminución de la consistencia de las heces.
4. ¿Clasificación de las EDAs según el tiempo de 2- Examen físico: Signos de DHT
duración? 3- Laboratorios:
1. Aguda < 14 días  Hemograma: buscar el origen
2. Persistente 15 – 28-29 días o ↑ Leucocitos > 10.000: Viral y Bacteriana
3. Crónica >30 días o Viral: Desvío a derecha + ↑linfocitos > 40%.
5. ¿Clasificación de las diarreas según la o Bacteriana: Desvío a izquierda + ↑neutrófilos
ETIOLOGÍA? >60%
1. No Infecciosa: o Parásitos: ↑ eosinofilos > 5%
No hay relación con síndrome febril.  Coproparasitológico seriado:
Se puede producir por Alergias, Transgresiones o Se identifica trofozoitos de los parásitos.
Alimentarias, Intoxicaciones, Intolerancia, Motoras.
o Restos alimentares y glóbulos de grasa además de
2. Infecciosa: Bactérias (E coli), Vírus (Rotavírus),
los trofozoítos: Giargia
Parasitos (Giargia Lamblia), Hongos (Cándida)
 Coprocultivo:
6. ¿Clasificación de las diarreas según su
Para identificar crecimiento bacteriano, aislamiento del
FISIOPATOLOGÍA y característica?
germen y antibiograma.
1- Osmótica:
 Moco Fecal:
 Afecta el ID (duodeno)
Si la diarrea es del colon o IG c/ presencia de moco:
 Principales agentes:
o Bacteriana: ↑ neutrófilos
o Giardia Lamblia
o Viral: No hay aumento de neutrófilos
o Virus: Rotavirus, astrovirus, coxsakie virus,
 ELISA para Giardia (IgM o IgG)
enterovirus
9. ¿Tratamiento de EDAs?
 Fisiopatología:
1-Buscar sx de DHT: Decidir tto Ambulatorial o Internación
o Inflamación local
2-Medidas generales:
o Destrucción de las vellosidades
 Dieta blanda (mantener alimentación/Lactancia)
o Deficiencia enzimática: intol a lactosa y malabsorc  ↑ Ingesta de líquido - Evitar DHT
 Clínica:  Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis VO c/8h – Si fiebre
o Triple A – Amarilla, Abundante y Ácida  Vitamina A:
o Lientería  6m - < 1 año: 100.000UI
2- Secretora:  >1 año: 200.000UI
 Afecta Intestino Delgada el íleo.  Zinc: Regenerador epitelial, ↑inmunidad y ↓ frec de las
 Principales agentes: bacterias toxígenas deposiciones.
o E.Coli o < 1 año: 2,5 ml = 10 mg
o Vibrión cholerae o >1 año: 5 ml = 20 mg
 Fisiopatología: 3-Tratamiento específico:
o Inflamación focal de la mucosa intestinal Si de origen Viral: tratamiento Sintomático
o Producción de entero toxinas que aumentan la  Rehidratación oral (deshidratación leve o moderada)
permeabilidad de la mucosa intestinal  Antitermico: paracetamol 15mg/kg/dosis c/8h
o Aumentan la secreción en el TD  Vitamina A:
o Salida abundante de agua y electrolitos o 6m - < 1 año: 100.000UI
 Clínica: o >1 año: 200.000UI
o Diarrea abundante y liquida como a agua de arroz  Zinc:
3- Inflamatoria: o 6m - < 1 año: 2,5 ml = 10 mg
 Afecta al intestino grueso - Colon. o >1 año: 5 ml = 20 mg
 Principales agentes: Si de origen Bacteriana:
o Parasitos: Entamoeba Histolitica (s/ Fº)  Amoxicilina: 50-100mg/kg día VO c/8h o
o Bacterias (c/Fº)  Cotrimoxazol (SMT+TMP): 40 mg/kg día VO c/12h
 Fisiopatología: Si de origen Parasitaria: Ameba y Giardia - Principales
o Inflamación local de la mucosa  Ameba: Metronidazol 30-50 mg/kg/día c/8h x 7-10d
o Producción de moco  Giardia: Metronidazol 15-30 mg/kg/día c/8h x 5-7d
o Pueden producir ulceras 2º opción: Nitazoxanida 15 mg/Kg c/12h x 3d
 Clínica: Apenas en > 2 años *En < 2a puede causar SHU
o Sínd disentérico: Si las úlceras perforan y sangran Internados con ATB
 Hidratación parenteral (deshidratación grave):
1
 Adulto: Ampicilina 1g EV C/6h
 Niños: Ampicilina 100mg /kg c/6h x 5 dias
 Cefotaxima: EV 100mg/kg c/12h x 5 dias
 Cefixima: 8mg/kg c/24h
10. ¿Cuál es la complicación de la diarrea o EDAs?
 Deshidratación
 Acidosis 14. ¿Describa los planos de rehidratación?
 Desequilibrio hidroelectrolítico PLAN A - EDAs sin DHT: Domiciliario - Ambulatorial
 Intolerancia a hidratos de carbono 1-Tratar y prevenir la DHT 2 fases:
 IRA pre-renal Reposición: Reponer líquidos y electrolitos
 Íleo paralítico Sopas, frutas y refrescos hervidos (Na+ y glucosa.)
 Septicemia Prevención:
 Infarto intestinal  SRO: 1 vaso luego de cada deposición
 Perforación intestinal *Cada vómito, esperar 15 minutos para darle
11. ¿Qué es la Deshidratación?  Vitamina A:
Déficit líquido y electrolítico producido en este caso por la o 6m - < 1 año: 100.000UI
diarrea o >1 año: 200.000UI
12. ¿Cite signos de deshidratación?  Zinc:
 Signos generales: Sed o < 1 año: 2,5 ml = 10 mg x 14 días
 Llanto sin lágrimas o >1 año: 5 ml = 20 mg x 14 días
 Estado de consciencia: Somnolencia 2-Tratar la causa: Si viral, BCT, o Parasitaria
 Cabeza: Fontanela hundida (niños < 18 meses) 3-Orientación a la Madre de signos de peligro:
 Ojos: Enoftalmos – Ojos hundidos Somnoliento, no ingiere líquido, fontanela deprimida,
 Boca: Mucosas secas, saliva filante enoftalmia grave sin lágrimas, boca muy seca.
 Signo del pliegue > 2 segundos *Si falla, en plan A, paso al plan B
 Pérdida de peso PLAN B - EDAs con DHT: 8h de internación temporaria
13. ¿Clasificación de las EDAs de acuerdo a la Tratar la DHT: SRO VO 100ml/kg
deshidratación?  50ml/Kg en las primeras 4h
 EDAs Sin Deshidratación: Alerta + 1 signo  50ml/Kg en las próximas 4h
 EDAs con Desidratación: Irritable + 2 signos *Cada vómito, esperar 15 minutos para darle
 EDAs con Desidratación grave: Somnoliento + 3 *Se mejora tto ambulatorio de las primeras 4h, las próximas
sig 4 horas se da 50ml/kg (casa) con plan A.
Si Falla de Plan B paso al plan C. Simejora, plan A en casa
Falla en plan B:
 Vómitos incoercibles (≥ 3 vómitos en 1h)
 Íleo paralitico (distensión abdominal y ↓ peristaltismo)
 Compromiso de conciencia (sueño que impide VO)
 No reversión de los sx de DHT
 Velocidad de la ingesta es inferior a las perdidas
PLAN C - EDAs con DHT grave: Internación y RH EV
Suero Ringer Lactato (el lactato se transforma en
bicarbonato y ayuda en el taponamiento de la acidosis
metabólica)
Se divide en 2 fases:
Fase rápida/De reposición: Plan de 3h
1-Suero Ringer Lactato 100ml/kg EV
 50ml en la 1ºhr
 25ml en la 2ºhr
 25ml en la 3ª hr
Calculo goteo: Volumen total (ml) ÷ Tiempo en horas x K
(constant)
*K micro gotas = 1 – K macro gotas = 4
2-Vigilar mejora del px: Reversión de los sg de DHT
*Riesgo de insuficiencia renal valorar diuresis
Fase de mantenimiento: Regla de Hollyday Segar
Solución Dextrosa EV 5% añadiendo Na+ y K+
Regla de Hollyday Segar (regla de los 10)
De 1-10 kg: 100ml/kg
De 11-20 kg: 50 ml/kg
De 21 a 30 kg: 20 ml/kg
Valorar diuresis en la 1º hora de la fase rápida:
 Positiva: pasa a fase de mantenimiento (regla de
Hollyday Segar)
 Negativa en la 1º hora: Furosemida 1mg/kg EV
*Hasta 2 dosis cada 1hr
2
Se valora la diuresis en la 2ºh Hay que realizar la corrección de la acidosis, que se puede
 Positiva: pasa a fase de mantenimiento (regla de hacer de dos formas:
Hollyday Segar)  Fórmula:
 Negativa en la 1º hora: Furosemida 1mg/kg EV (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso
Se valora la diuresis en la 3ºh  Bolo de 1mg/kg + mantenimiento 5 mEq/kgP/día
 Positiva: pasa a fase de mantenimiento (regla de
Hollyday Segar)
 Negativa en la 3ºh = IRA: referir al 3º nivel

Ejemplos:
Se el paciente pesa:
 11 kg: los 10 primeros kg multiplica por 100ml y 1kg
por 50ml
 22kg: 10x 100ml, 10x 50ml y 2 x 20ml
Obs: niño hipotrófico necesita de 150ml/kg: Suero en 6h
 1ª h 30ml
 2ª h 30ml
 3º-6ºh (4ª h) 90ml
*Vellosidades aplanadas, no absorbe bien los líquidos
15. ¿Cuáles son los criterios de fracaso del Plan B?
 Vómitos incoercibles (≥ 3 vómitos en 1h)
 Íleo paralitico (distensión abdominal y ↓ peristaltismo)
 Compromiso de conciencia (somnolencia que impide la
ingesta VO)
 No reversión de los sx de DHT
 Velocidad de la ingesta es inferior a las perdidas
10. ¿Tratamiento de la amebiasis?
 Metronidazol 50mg/kg/día c/ 8hrs por 10dias
 Secnidazol 30mg/kg/día D.U
11. ¿Tratamiento medicamentoso de la diarrea
bacteriana?
 Cotrimoxazol 40mg/kg/día c/12hrs x 7días
 Amoxicilina 50mg/kg/día c/ 8hr x 7días
12. ¿Composición DEL SRO?
 Cloro 65mEq/L
 Sodio 75mEq/L
 Glucosa 75mEq/L
 Potasio 20mEq/L
 Citrato 10mEq/L
13. ¿Tipos de deshidratación según concentración de
sodio y Osmolaridad?
 Na normal = 135 a 145 mEq/L
 Osmolaridad normal= 280 a 310
 Hiponatremia < 135mEq/L
 Isonatremia 135-145mEq/L
 Hipernatremia > 145mEq/L.

11. ¿Cómo se corrige la acidosis metabólica en la

diarrea?
En la diarrea con DHT puede haber pérdida de bicarbonato y
llegar a una acidosis metabólica.
3
 IRAS
1. ¿Que son las IRAS? Sinusitis crónica: episodios duran más de 90 días con
Las IRAS son la infección aguda del tracto respiratorio y se síntomas residuales persistentes, tos rinorrea, obstrucción
pueden dividir en: nasal.
Altas: desde la nariz hasta la epiglotis 11. Cuál es la etiología de la sinusitis?
Bajas: desde la epiglotis hasta el alveolo Bacterias: Streptococcus pneumoniae. Haemophilus
2. ¿Cuáles son las IRAS altas? influenzae no tipificable. Moraxella catharralis. Virus
 Resfriado común respiratorios: Rinovirus. Influenza. Virus parainfluenza.
 Otitis media aguda Adenovirus.
 Faringoamigdalitis 12. Cuantos senos paranasales tenemos?
 Sinusitis Existen 8 senos paranasales, 4 a cada lado de la nariz y están
3. Cuáles son las IRAS bajas? cubiertos por epitelio respiratorio con moco (epitelio
Laringitis, traqueítis, bronquiolitis, bronquitis aguda, pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células
neumonía. caliciformes). Frontal, etmoidal, esfenoidal, maxilar.
4. Cuál es la diferencia entre el refriado común y la 13. Existe sinusitis fronatal en un niño de 2 años?
influenza? No, es posible identificarlo como unidad anatómica a partir
El resfriado común es una infección de etiología viral, de de los 2 años de edad, y es radiológicamente visible desde
evolución benigna que no se acompaña de signos y síntomas los 6 a 8 años, se infecta después de los 7 años.
sistémicos. Es producido por rinovirus y coronavirus más Los senos comprometidos desde edad temprana son los
comúnmente. maxilares y etmoidales.
La influenza es una enfermedad viral que tiene gran 14. Cuáles son las manifestaciones de la sinusitis?
repercusión sistémica produce fiebre muy alta y puede tener Puede tener síntomas inespecíficos. Se caracteriza
severas complicaciones. Es producido por el virus de la normalmente por tos diurna que se exacerba por la noche,
influenza (A, B, C). secreción nasal mucopurulenta, escaso compromiso del
5. Cuál es el periodo de incubación? estado general y fiebre leve, pero puede también presentarse
Resfriado común: 24 a 72 horas (2 a 5 días) con cefalea retro ocular o frontal, secreción nasal purulenta,
Influenza: 3 a 7 días. edema periorbitario, fiebre alta, gran compromiso sistémico,
6. Cuáles son los tipos de influenza? halitosis. Al examen físico dolor a la digitopresión en los
Se reconocen cuatro géneros: Virus influenza A, Virus senos para nasales.
Influenza B, Virus Influenza C. En el virus de influenza A, 15. Con que examen se diagnostica la sinusitis maxilar
se distinguen 4 subtipos según las diferencias genéticas y Radiografía mento naso placa o de Waters. Y radiografía
serológicas en estas proteínas de superficie y de los genes fronto naso placa o de Caldwell
que las codifican. Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1- 16. Que otros exámenes se solicitan para confirmar
H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9). sinusitis?
De este modo, los subtipos de Influenza A que se han La punción aspiración es considerada como el método
identificado responsables de las pandemias son: H1 N1 y H2 diagnóstico más exacto, está indicado solo en caso de mala
N2 respuesta al tratamiento, dolor facial intenso,
7. Porque la gripe lleva a la muerte? complicaciones orbitarias o craneales.
Por las complicaciones. La principal complicación es la La Rx no se considera de rutina y normalmente no son
neumonía viral que tiene una alta mortalidad y se presenta necesarios en niños menores de 6 años. Dentro de los
dentro de las primeras 24 horas del cuadro febril; se hallazgos se puede observar opacidad difusa de senos
caracteriza por tos seca que luego se hace productiva, paranasales, engrosamiento de la mucosa ˃ a 4 mm y
taquipnea, crépitos difusos, cianosis e insuficiencia presencia de nivel hidroaereo.
respiratoria. En la Radiografía de Tórax se observan 17. Cuáles son las complicaciones de la sinusitis?
infiltrado fino intersticial en ambos campos, no hay Absceso subperiostio de la órbita (puede llegar a lóbulo
correlación clínica radiológica (Dx diferencial con TBC frontal y producir convulsiones), absceso endocraneales,
miliar y pulmón mitral). Si la neumonía viral primaria no se infecciones orbitarias (edema palpebral, proptosis, deterioro
trata se complica con neumonía bacterial secundaria. de la motilidad ocular) infección endocraneal.
8. Cuál de los virus da mayor rinorrea? 18. Cuál es el tratamiento de la sinusitis?
El adenovirus. Se deben emplear anti térmicos, antialérgicos (en pacientes
9. Cuál es el tratamiento del resfrío común/influenza? con antecedentes de rinitis alegica) y antibióticos.
El tratamiento es sintomático. Consiste en la hidratación del En menores de 2 años se puede usar amoxicilina a dosis 90
paciente, el uso de antitérmicos paracetamol (10 a 15 mg/kp/día dividido en 2 dosis por dos semanas sola o
mg/kg/dosis) e ibuprofeno (10 a 15 mg/kg/dosis). asociada ácido clavulanico. En pacientes alérgicos a la
Para la obstrucción nasal se aconseja gotas de solución penicilina se usan macrolidos como Azitromicina 10
salina, el uso de antihistamínicos, antigripales y antitusivos mg/kp/día por 5 días o Cefpodoxima
no están recomendados. 14 mg/kp/día por diez días. Se puede usar también
10. Que es la sinusitis? Claritromicina 15 mg/kp/día por 10 días.
Es la infección de los senos paranasales que puede ser 19. Que es la otitis media aguda (OMA)?
Aguda bacteriana: duración menor a 30 días y con síntomas Se define como la inflamación del oído medio con o sin
que resuelven por completo derrame y acompañada de síntomas agudos característicos.
Bacteriana subaguda: duración de 30 a 90 días con remisión La otitis con derrame es también conocida como otitis
total. serosa.
Bacteriana recurrente: cuando los episodios se repiten en un 20. Etiología de la OMA
tiempo menor a 30 días con intervalo de 10 días entre un Los patógenos más frecuentes son el S. neumoniae, H
episodio y otro. influenzae, M. catarralis.
21. Como se realiza la otoscopia? Reposo. Aporte de líquidos adecuado. Medios físicos.
Se tracciona la oreja hacia arriba y atrás en el adulto. Se Analgésicos y antitérmicos: Paracetamol 10 mg/kp/dosis
tracciona hacia abajo y atrás en el niño. (repetir cada 4 horas) Dipirona 10 mg/kp/dpsis en mayores
22. Como se produce la OMA? de 3 meses.
Es secundaria a mala ventilación del oído medio por Antibióticos: Amoxicilina 50 a 80 mg/kg/día 2-3 dosis al día
obstrucción de la trompas de Eustaquio, como consecuncia 10 días
se produce una reacción inflamatoria con presencia de Penicilina G benzatinica ˂ 27 kg 600000 u IM. ˃27 kg
derrame, es generalmente precedido por infección de las 1200000 u IM dosis única.
vías respiratorias. Penicilina G procainica 30 000 UI k/p/día IM 2 dosis al día
23. Clínica de la OMA 34. Complicaciones
Lactantes pueden presentar irritabilidad decaimiento, tos, Locales: absceso periamigdalino
vómitos, diarrea e inapetencia. Sistémicas: Fiebre reumática, GN post estreptocócica.
Los niños mayores tienen fiebre, otalgia, hipoacusia, 35. Cuál es el diagnóstico diferencial de la amigdalitis
otorrea. pultácea?
24. Diagnostico OMA Difteria: exudado color ceniza que sangra al desprenderse.
Anamnesis adecuada y examen físico. 36. Como se hace diagnóstico de Difteria?
Otoscopia: normalmente el tímpano es de coloración blanco Tinción de Albert o reacción de Schick 1 y 2
nacarado, translucido y permite visualizar a través de la 37. Que es la laringitis aguda?
membrana el mago del martillo además del triangulo Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea
luminoso. superior en la infancia, con un pico de incidencia en niños
La membrana infectada puede mostrar eritema, de 1-2 años
abombamiento o retracción, se puede evidenciar el derrame, 38. Etiología de la laringitis
la movilidadesta disminuida. Agentes etiológicos más frecuentes: Virus Para influenza
25. Cuál es el método ideal para diagnosticar la OMA? tipo 1
La timpanocentesis o miringotomía, debe ser realizada por Agentes etiológicos menos frecuentes: Virus parainfluenza
un especialista y está indicado en otitis recurrente y mala 2, 3 y 4, Virus influenza A, Adenovirus
respuesta al tratamiento antibiótico. 39. Clínica de la laringitis
26. Complicaciones OMA Odinofagia, disfagia, anorexia, fiebre.
Hipoacusia conductiva asociada a derrame. Triada: tos perruna, disfonía, estridor laríngeo.
Osteomastoiditis, osteomielitis. 40. Clasificación del SUMI de la laringitis
27. Tratamiento OMA 1 Triada que se presenta en la actividad.
Hidratación, eliminar obstrucción de fosas nasales, uso de 2 Triada presente en el reposo, que dificulta las actividades
analgésicos y antipiréticos. diarias.
Antibióticos: Niño con diagnóstico evidente y afectación 3 Presencia de signos de insuficiencia respiratoria.
leve o moderada: Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida 4 Estado de coma
cada 8 horas, 5-7 días. . Niños con diagnóstico evidente y 41. Diagnostico laringitis
afectación intensa (fiebre ≥ 39° C importante otalgia) o Fundamentalmente clínico. Radiografía de cuello: antero
menores de 6 meses: Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 posterior y lateral en caso necesario.
mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 7-10 días. Radiografía de tórax (igual que membrana hialina)
PNC benzatinica ˂ 27 kg 600000 u IM. ˃27 kg 1200000 u 1 infiltrado reticulonodular fino
IM 2 + broncograma aéreo
28. Cuáles son las partes del hueso temporal? 3 + borramiento de la silueta cardiaca
Porción escamosa. Porción mastoidea. Porción petrosa 4 pulmón en vidrio esmerilado
29. Que es la faringoamigdalitis? 42. Escala de Taussig
Síndrome inflamatorio de la faringe causado por varios
grupos de microorganismos.
30. Etiología de la faringitis
Etiología Viral: Rinovirus. Coronavirus. Adenovirus.Virus
herpes simple. Virus parainfluenza (tipos 1 -4).Virus
Coxsackie A.
Etiología Bacteriana: Estreptococo B Hemolítico Grupo A.
Estreptococo B Hemolítico Grupo C. Neisseria gonorheae.
Corynebacterium Diphteriae
31. Clínica de la faringitis
En los cuadros virales dolor, sensación de carraspera o
irritación, asociados a síntomas nasales y tos, la fiebre no es
mayor a 38,5º. Las faringitis bacterianas se presentan con 43. Tratamiento laringitis
Dolor faríngeo marcado, odinofagia, asociado a fiebre de Laringitis leve y moderada: manejo ambulatorio
hasta 40 grados centígrados, cefalea, dolor abdominal o Betametasona 0.15-0.3 mg/kg/dosis vía oral por tres días
escalofríos. Laringitis grave: manejo intra hospitalario. Nebulizaciones
32. Diagnóstico de faringitis con budesonida o adrenalina 0.5 – 2 ml diluida en 3.5 ml de
El diagnóstico es principalmente clínico, siendo su principal Solución fisiológica (se puede repetir 30 min, después).
objetivo diferenciar casos de faringitis viral y bacteriana. Dexametazona 0.6mg/kg/dia E.V.-I.M.
Un cultivo de exudado faríngeo sigue siendo el diagnóstico 44. Que es la bronquiolitis?
de la faringitis aguda por estreptococo del grupo A. Es una infección viral del aparato respiratorio, que afecta
33. Tratamiento de la faringitis preferentemente a la vía aérea distal, en niños menores de 2
años de edad, siendo precedida por una infección de las vías
respiratorias altas, expresada clínicamente por obstrucción Por continuidad
de la vía aérea pequeña. Es la causa respiratoria más común 53. Diferentes Etiologías
de hospitalización del lactante menor. Hasta los 6 meses S. agalactiae L. monocytogenes
45. Etiología de la bronquiolitis Pacientes alcohólicos o indigentes Klebsiella neumoniae es
Virus respiratorio sincitial (VRS) serotipos A y B, Virus Gram (–) produce neumonía en vértice pulmón derecho por
parainfluenza 1 y 3, Adenovirus, Metapneumovirus, Virus disposición de bronquio principal derecho.
de la gripe A y B. En pacientes que tienen animales especialmente aves la
46. Patogenia de la bronquiolitis Clamydia Sitacosis
La entrada del virus a las vías respiratorias bajas provoca Pacientes que trabajan con refrigeradores Coxiela Burnety
edema en el epitelio con desprendimiento de restos de tejido PRODUCE FOD
necrótico, aumento en la producción de moco y disminución 54. Que es el síndrome de condensación? Semiología
en la eliminación de secreciones bronquiales → que Inspección: Aleteo nasal (niño), paciente disneico, pálido,
producen obstrucción de las vías respiratorias, diaforético.
hiperinsuflación, atelectasia y deterioro en el intercambio Palpación: hemitorax abombado, elasticidad y
gaseoso. expansibilidad disminuida, vibraciones vocales aumentadas
47. Clínica de la bronquiolitis Percusión: matidez en el lugar afectado
Periodo de incubación de 4 a 6 días. Inicia con un cuadro Auscultación: murmullo vesicular disminuido o ausente,
catarral con rinorrea leve a moderada, congestión nasal y soplo tubárico, estertores crepitantes de pequeña burbuja en
faringitis. El periodo de estado se presenta con tos seca o niño y mediana burbuja en adulto, pectoriloquia
productiva emetizante y paroxística que aumenta en 55. Cuáles son los exámenes complementarios?
frecuencia e intensidad, se acompaña de signos de dificultad Hemograma completo, rutina, examen de orina,
respiratoria (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, cianosis). Puede Radiografía de tórax: posteroanterior y lateral TAC de tórax
existir fiebre de intensidad variable, irritabilidad, dificultad Gasometría Tinción de Gram de esputo, cultivo de
para la alimentación. secreción, hemocultivo
48. Semiología de la bronquiolitis 56. Manifestaciones radiológicas en…?
Inspección: signos de dificultad respiratoria, aumento dela S. neumoniae: Imagen homogénea densa que ocupa tercio
diámetro anteroposterior del tórax. medio de pulmón
Palpación: disminución de la elasticidad y expansibilidad, S. aereus: infiltrado en copos de algodón diseminado en
aumento de las vibraciones vocales. ambos campos pulmonares asociado a neumatocele y
Percusión: Hipersonoridad destrucción del parénquima pulmonar.
Auscultación: espiración prolongada, sibilancias y murmullo B. de Koch - tuberculosis: presencia de infiltrado
vesicular disminuido macronodular congruente diseminado en ambos campos
pulmonares y presencia de cavernas en ápices pulmonares.
Cavernas: formada por bordes irregulares, nivel hidroaéreo,
49. Diagnostico bronquiolitis localizado en vértice. Si está en tercio medio o base se
Saturación de oxígeno y gasometría. Hemograma, PCR y sospecha de absceso pulmonar.
VES (utilidad controversial). Klebsiella: infiltrado homogéneo denso que ocupa tercio
Radiología: Hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento de superior de hemitorax derecho, infiltrado homogéneo en
diafragmas, atelectasia laminares. cisuras produce cisuritis.
Pesquisa etiológica con: Cultivo viral es el método standart 57. Tratamiento de la neumonía
(Nohay en nuestro medio). IFI(S 95%; E 99%), ELISA (S 1º ESQUEMA: B lactamico mas aminoglucosido: penicilina
90%: E99%) en secreciones nasofaríngeas. (Nohay en 50.000 100.000 a 200.000 u kg/peso, ampicilina 50 a 100
nuestro medio). mg o amoxicilina. Gentamicina 5 a 7 mg en niños, 3 a 5 mg
50. Tratamiento bronquiolitis en adultos
SALBUTAMOL: Agonista B2 adrenérgico que relaja el 2º ESQUEMA Cefalosporina de 3 generación más
músculo liso bronquial. Dosis: aminoglucosido: ceftriaxona 50 a 100mg kg
- Inhalada: 0.2 mg/ 4-12h. Administrado por cámara de 3º ESQUEMA cuando ya hay germen identificado
inhalación. Stafilococo aerus: Vancomicina 20 – 30 mg kg asociado a
- Nebulizada: Menor de 1 año: 0.05 a 0.15 mg/kg/dosis cada cefalosporina o aminoglucosido como Amikacina adultos 15
4 a 6 h. 1 a 5 años 1.25 a 2.5 mg/dosis cada 4 a 6 h, Diluido mg/kg y niño 7,5 mg/kg
en 3 ml de SF y ventimask. Pseudomona: Ceftazidima
ADRENALINA: Agonista adrenérgico. Vasoconstrictor, Vancomicina produce el síndrome de hombre rojo, por
inotrópo y cronotropo positivo, broncodilatador. Dosis: liberación de histamina por la administración rápida.
- Nebulizada: 0.01 mg/kp/4-6 h.Diluir hasta 5 ml SF Dmax: CLORANFENICOL 30 A 60 MG/KG/DIA
0.5mg. Suspender a los 30 min si no hay efecto. Uso 58. Semiología del derrame pleural
hospitalario. Inspección: abombamiento de hemitorax, disnea, signos de
51. Que es la neumonía? dificultad respiratoria.
La neumonía es una lesión inflamatoria pulmonar en Palpación: vibraciones vocales disminuidas, elasticidad y
respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea expansibilidad disminuida.
distal y al parénquima. Percusión: matidez hídrica
52. Cuáles son las vías de ingreso de los gérmenes para Auscultación: abolición del murmullo vesicular, frote
producir neumonía? pleural.
Vía respiratoria por las gotitas de flugue 59. Criterios de Light
Vía hematógena canalización de una vía inserción de un EXUDADO TRASUDADO
catéter PROTEINAS ˃ 0,5% ˂ 0,5 %
Bronco aspiración LDH ˃ 0,6% ˂ 0,6 %
 GLUCOSA ˂ 40 mg/dl ˃ 40 mg/dl
PH ˂ 7,1 ˃ 7,1
GB ˃ 10.000
GR ˂ 5.000 ˂ 1.000

60. Que patologías dan exudado y cuáles trasudado?

Exudado: neumonia, TBC, LES, AR, pancreatitis,
neoplasias.
Trasudados: cirrosis, ICC, IRC
61. Cuáles son las indicaciones para internar a un
paciente con neumonía de la comunidad?
Frecuencia respiratoria más de 28. Frecuencia cardiaca más
de 100. Edad: niños y ancianos. Temperatura más de 38º.
Alteraciones de la consciencia. Fracaso del tratamiento
ambulatorio. PaO2 menor de 60 mmhg. PaCO2 mayor a 40
mmhg. Saturación menor de 80%. Hipotermia menor de 35º.
Hipotensión. Leucocitosis encima de 12.000 o menor de
4000 con desvío a la izquierda. Comorbilidades: diabetes,
VIH, cirrosis, EPOC, IC , IRC, neoplasias, artritis
reumatoide, LES.
 CONTROL DEL NIÑO SANO
1. ¿Qué es el Control del Niño Sano? 5. ¿Cuáles las suplementaciones de micronutrientes
Es una actividad periódica de supervisión de la salud y del que se hacen en el control del niño?
desarrollo del niño desde su nacimiento hasta los 4a y 11m 1) Vitamina A:
Objetivo: detectarse eventuales alteraciones y así prevenir  Sustancia antioxidante
y/o tratar a tiempo enfermedades y situaciones de riesgo de  Elimina radicales libres
alterar su crecimiento y desarrollo.  Protege al ADN de su acción mutágena
Es un programa de promoción de la salud del MSD  Contribuye a frenar el envejecimiento celular
Todo el programa niño sano se resume en el Carnet de Salud Funciones principales de la vitamina A:
Infantil (CSI).  Intervenir en la formación y mantenimiento de la piel,
2. ¿Cuáles las actividades que se realizan en el Control membranas mucosas, dientes y huesos.
del Niño Sano?  Participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de
1) Control de vacunas hormonas sexuales y suprarrenales.
2) Medición de peso y talla Cuando se da: a partir de 6m, a c/ 6m, o en DNT y
3) Evaluación del estado nutricional disentería.
4) Evaluación del crecimiento y desarrollo  En < 1a: 100.000 UI en una sola toma
5) Desparasitación  De 1año a < 5a: 200.000 UI en una sola toma a cada 6m
6) Administración de micronutrientes para prevención 2) Chispitas:
de problemas nutricionales  Necesarias para el crecimiento y desarrollo de huesos
3. ¿Cuál la periodicidad de los controles del programa  Esencial para el crecimiento, mantenimiento y
Control del Niño Sano? reparación de las células de las mucosas, epitelios, piel,
Los controles se realizan con diferentes periodicidades, visión, uñas, cabello y esmalte de dientes.
dependiendo de la edad del niño:  Previene la DNT, anemia y deficiencia de
 Menores de 2 meses: cada 15 días micronutrients
 De 2 meses a 23 meses: Cada mes Composición:
 De 2 años a 5 años: Cada 2 meses  Vitamina A
4. ¿Qué se evalúa en el control de vacunas del niño de  Zinc
acuerdo a la edad?  Hierro
 1 día RN: BCG - Formas graves de la TBC  Vitamina C
 2‐4‐6 meses:  Ácido fólico
1) Anti-polio: Poliomielitis  Son fornecidas en sobres
2) Pentavalente: Difteria, Tétano, Coqueluche,  Se debe administrar: 60 sobres cada año
Hepatitis B, Neumonías y Meningitis por Por 1º vez: entre los 6-11meses, y después con 1 año
H.Influezae tipo B  Mezclar 1 sobre en 3 cuch de comida no caliente o fruta
3) Antineumococica: Neumonia y Meningiti 3) Nutribebe:
4) Anti Rotavirus: Diarrea severa por rotavírus (solo  Multivitamínico
2‐4m)  Un preparado industrial de harinas precocidas
 6‐11 meses: Anti influenza estacional  Fortificado con nutrientes esenciales para el crecimiento
 12‐23 meses: adecuado de los niños de 6 a 23 meses.
1) Fiebre amarilla  Alimento elaborado de acuerdo a las recomendaciones
2) SRP: Sarampión, Rubeola y Parotditis técnicas emanadas por el MSD de Bolivia.
 18‐23 meses: Finalidad: Prevenir la DNT crónica y las deficiencias de
1) Pentavalente 4º dosis micronutrientes reforzando la alimentación del hogar.
2) Antipolio 4º dosis  Se da mensualmente 2 bolsas de 750g + cuchara de 25g
 4años:  Dar al niño o niña 2x al día entre las principales
1) Pentavalente 5º dosis comidas.
2) Antipolio 5º dosis Composición:
 Calorías, Proteínas, Carbohidratos, Fibra dietética
 Vitaminas A, C, D, E y complejo B
 Hierro, Ácido fólico, biotina, calcio, fósforo, magnesio,
yodo, zinc, cobre y selenio
4) Jarabe de Hierro:
 Solución en gotas con 25mg de Hierro elemental por
mL
 Se administra como profilaxis de la anemia ferropriva
que es el tipo de anemia que más afecta a los niños.
 Se da a partir de los 2a:
o Se da 3 frascos
o Se da 25 gotas cada día con jugo de naranja o
limón
 Se da de 3a hasta 4a y 11m:
o Se da 4 frascos
o Se da 30 gotas al día con jugo de naranja o limón
5) Desparasitación: Mebendazol
1
 A partir de 1 año hasta < 5 años, a cada 6 meses
 Dar una tableta de 500mg, en una sola toma
 Indicar a la madre que muela bien para darle al niño
6. ¿Cómo funciona el control de crecimiento de los 11. ¿Cómo se evalúa el desarrollo psicomotor del niño?
niños? De acuerdo a las tablas de Denver
 Se miden el peso y la talla del niño a cada control. Finalidad:
 Se evalúa con diferentes tablas de la OMS.  Detectar tempranamente alteraciones en diversas áreas
 Las curvas de crecimiento están diseñadas para todos (social, motora, lenguaje)
los niños y niñas desde el nacimiento hasta los 5 años  Realizar medidas preventivas o rehabilitación oportuna
que pueden ser:  La base para evaluar el desarrollo se basan en la
 Peso para la talla: nacimiento a los 2 años comparación de la adquisición de habilidades del
 Peso para la talla: de 2 a 5 años paciente con muchos niños normales.
 Talla para la edad: nacimiento a los 2 años  De 0 a 3 meses:
 Talla para la edad: de 2 a 5 años  Patalea vigorosamente
 Peso para la edad: nacimiento hasta los 6 meses  Se sobresalta con un ruido
 Talla para la edad: nacimiento hasta los 6 meses  Sigue con la mirada
 Alteración Peso/Talla: Desnutrición aguda  Levanta la cabeza, busca sonidos con la mirada,
 Alteración Talla/Edad: Desnutrición crónica reconoce a su madre
Evaluación de la curva del crecimiento:  De 4 a 6 meses:
 Lineal: normal  Sostiene la cabeza sentada
 Horizontal: alterado  Agarra los objetos voluntariamente
7. ¿Qué es Antropometria?  Pronuncia cuatro o más sonidos diferentes, acepta y
Es la técnica que permite tomar las medidas del cuerpo, tales agarra juguetes
como el peso y la talla  De 7 a 9 meses:
8. ¿Qué es Peso?  Se sienta solo sin ayuda
Es una medida antropométrica utilizada, permite determinar  Agarra objeto con los dedos
la masa corporal y es una medida que refleja el ESTADO  Pronuncia una palabra
NUTRICIONAL ACTUAL  Imita los aplausos
9. ¿Qué es Talla?  De 10 a 12 meses:
Es una medida utilizada para medir el crecimiento de los  Gatea
niños/as. Permite medir el crecimiento lineal del esqueleto.  Busca objetos escondidos
Una perdida en el potencial de lograr la talla/longitud  Niega con la cabeza
esperada refleja la existencia de DESNUTRICION  Toma la taza sólo
CRONICA.  De 13 a 18 meses:
10. ¿Cuáles son los indicadores antropométricos Que  Camina sólo
significan cada uno?  Pasa hojas de un libro
Peso/Edad:  Combina 2 palabras
 Refleja la masa corporal en relación a la edad  Señala 2 partes de su cuerpo
cronológica  De 19 a 24 meses:
 Indicador global del crecimiento o desnutrición.  Patea la pelota
Peso/Talla:  Hace garabatos
 Refleja el peso corporal en relación con la talla.  Nombra 5 objetos
 Peso bajo para la talla indica un proceso agudo de DNT  Contrala en el día su orina
Talla/Edad:
 Refleja el crecimiento lineal alcanzado por el niño o
niña de acuerdo a su edad.
 Indicador que mide la desnutrición crónica

2
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO
12. ¿Qué es Crecimiento y desarrollo del niño?
Crecimiento y desarrollo:
Conjunto de cambios somáticos y funcionales. Son el
resultado de la interacción: Factores Biológicos,
psicológicos y sociales
13. ¿Qué es Crecimiento?
Proceso de incremento de la masa de un ser vivo por el
aumento del número de células o tamaño celular.
Permite adquirir tamaño, se da por la hiperplasia e
hipertrofia celular. Se evalúa por medio de las longitudes,
diámetro y perímetros.
14. ¿Qué es Desarrollo del niño?
Proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad
funcional de sus sistemas.
Tiene como función adquirir funciones o maduración, se da
por la maduración, diferenciación e integración celular. Se
evalúa por medio de secuencias de comportamientos y
eventos nuevos.
15. ¿Cuáles las etapas del Crecimiento del niño?
Crecimiento intrauterino (CIU)
Periodo Extensión Característica Riesgo y Sensible
Embrionario De la fecundación Hiperplasia, Radiaciones, drogas
a la 12º sem Hipertrofia alcohol, infecciones
Fetal De la 13º-40º sem Hiperplasia e Desnutrición,
Hipertrofia Hipert arterial 17. ¿Cómo se calcula la talla diana del niño?
Crecimiento extrauterino Cálculo de Talla Talla diana (+/- 5-7,5cm)
Periodo Extensión Característica Riesgo y Cálculo: (talla materna + talla paterna)÷2 +6,5 (niño) -6,5
Sensible (niña)
Primera infancia Nacimiento Crecimiento Carencias Ex:
hasta los 3 años rápido nutricionales,
infecciones, Talla de niño: Talla del padre (cm)+ tala de la madre (cm)
parasitosis +6,5 cm ÷2
Segunda infancia 3 años hasta Crecimiento Estimulación, 182 + 160 = 342 ÷2 = 171+6,5 = 177,5
comienzo de la constante problemas de *El niño va medir 177,5 +/- 5cm
edad puberal escolaridad
Aceleración o Niñas: 10 hasta Crecimiento del Problemas Talla de las niñas: Talla del padre (cm)+ tala de la madre
empuje puberal 18 años esqueleto y sexuales, (cm) -6,5 cm ÷2
Niños> 12 a los músculos, psicoafectivos, 182+160=342 ÷2 =171-6,5 = 164,5
20 años cantidad y accidentes *La niña va medir 164,5 +/- 5cm
(+- 2 años en distribución de
ambos sexos) grasa, 18. ¿Cuáles son los grupos etarios?
incremento 1. Recién nascido: 1h-24h de vida
fuerza y 2. Neonato: 1º día - 28 días
resistencia, 3. Lactante menor: 1més - 11meses 29 días
Maduración
sexual 4. Lactante mayor: 1año- 1a e 11meses.
Detención final Después de la El crecimiento es Problemas 5. Pre escolar: 2-5 anos
del crecimiento segunda década para cubrir el degenerativos 6. Escolar: 6 a 12 anos
de vida desgaste como 7. Adolescente: 13 a 18 anos
piel y mucosa
intestinal 19. ¿Qué parámetros se evalúan en el desarrollo del
niño?
16. Tabla de Gomez: Se considera 4 parámetros:
Peso 1-Motricidad gruesa
 3 a 11 meses: Edad x 0.5 + 4 (.5) 2-Motoriciad fina adaptativa
 1 a 5 años: Edad x 2 + 8 (.5) 3-Audición y lenguaje
 6 a 12 años: Edad x 3 + 3 (.5) 4-Social
Talla 20. ¿Qué parámetros se evalúan en la motricidad gruesa
 De 2 a 14 años: Edad X 6.5 +75 (+2 niño) del desarrollo del niño?
Mejor dato para predecir la estatura final que tendrá un niño *El sentido de maduración es cefálo caudal
al llegar a la edad adulta: RN: Patea - movimientos activos involuntarios
 Niña: 1.5 años (Talla X 2) 3 meses: levanta la cabeza → maduración de los músculos
 Niño: 2 años (Talla X 2) del cuello
Evaluación; pone el niño de decúbito ventral y el levanta la
cabeza.
3
6 meses: se sienta solo → maduración de los músculos de la  3º y 4º trimestre→ 1,5cm/mes
espalda  1 año→ 75 cm
9 meses: se arrastra de posición → gatea (movimientos  2º año→ 85 cm
voluntarios).  3º año→ 100cm
12 meses: se agarra y sostiene del pie: agarra a las cosas y 26. ¿Cuánto mide el perímetro cefálico del niño hasta 2
camina testa su equilibrio años?
18 meses: camina solo  Nacimiento→ 35 +- 2
24 meses: Patea la pelota. Testa el equilibrio de su  1º semestre o→ 1,5/mes
hemicuerpo  2º semestre→ 0,5/mês
 1anõ→ 47 cm
 2º año→ 49cm
21. ¿Qué parámetros se evalúan en la motricidad fina
del desarrollo del niño?
RN→ Sigue movimiento horizontal y vertical con los ojos
(llama la atención)
3 meses→ Lleva objetos a la boca→ reflejo de gusto y
succión, no agarra voluntariamente cuando dá algo (com
ruído) agarra - prensión; lleva a la boca→ chupar
6 meses→ agarra objetos voluntariamente
9 meses→ agarra un cubo con el pulgas e pinzamientos
12 meses→ busca objetos escndidos→sabe lo que quiere y
no quiere
18 meses→ hace torres de 3 cubos→ juguetes que encajan
24 meses→ hace gabaritos circulares→ manipula canetas,
raya la pared
22. ¿Qué parámetros se evalúan en el desarrollo de la
audición y linguaje del niño?
RN→ Se sobresalta con los ruidos
3 meses →balbucea con las personas
6 meses→ ri a carcajadas (responde ao entorno)
9 meses→ pronuncia una palabra clara “ma, pa” (identifica a
su entorno social).
12 meses→ Niega con la cabeza (no habla)
18 meses→ Combina palabras -*Expresa sus necesidades
24 meses→ Combina frase de 3 palabras ya se pude
establecer una conversación con estos niños
23. ¿Qué parámetros se evalúan en el desarrollo social
del niño?
RN→ sigue con la mirada→movimiento de la cara
3 meses→ sonríe al acariciado→ por el reflejo
6 meses→acepta el ofrecimiento de juguetes
9 meses→reacciona a la imagem del espejo→ se asusta- no
se reconoce como ser humano
12 meses→toma la taza solo→ manejar utensilios
18 meses→ avisa para ir al baño→ palabras, debe enseñar a
controlar el esfínter
24 meses→ señala las 3 partes del cuerpo
24. ¿Cuánto aumenta el peso del niño hasta 2 años?
Hasta los 3 meses: 750g/mes
1º año
 1º trimestre→ 25g/dia
 2º trimestre→ 20g/dia
 3º trimestre→ 10g/dia
2ºaño
 1º semestre→ 200g/mes
 2º semestre→180g/mês
OBS.:
 5º mes→ duplica peso do nto
 1º año→ triplica o do nto
 2 año→ cuadriplica o do nto
25. ¿Cuánto aumenta la talla del niño hasta 2 años?
 Nascimiento→50 +- 2cm/mes
 1º trimestre→ 3cm/mes
 2º trimestre→ 2cm/mes
4
 DESNUTRICIÓN
1. ¿Qué es desnutrición?
Es una condición patológica ocasionada por la ausencia de
múltiples nutrientes, derivado de un desequilibrio entre
aporte y/o requerimiento excesivo.
2. ¿Cuál la etiología de la desnutrición?
Primaria: aporte nutricional insuficiente, pobreza, problemas
culturales
Secundaria: sin limitación en el aporte.
 Alteración en la ingesta (dificultad en deglución por
malformaciones o alteración en SNC)
 Alteración en la absorción (síndrome de mala
absorción, intolerancia)
 Alteración en la utilización (alteraciones metabólicas y 5. ¿Cuál la fisiopatología de la desnutrición?
de depósito) TGI:
 Aumento de las pérdidas (diarreas) o aumento del gasto  Hipoclorhidria seguido de aclorhidria: aumenta
(hipertiroidismo, iinfecciones). propensión a colonización e infección de TGI
3. ¿Cómo se clasifica la desnutrición?  Aplanamiento de las vellosidades: lleva a una diarrea
Según el Tiempo: osmótica y síndrome de mala absorción
 Aguda: aparición reciente, afecta el peso  Disminución del peristaltismo: colabora para que tenga
 Crónica: proceso prolongado, afecta la talla infecciones intestinales frecuentes.
Según el grado: % de peso perdido Sistema inmunológico:
Peso actual x 100 Resultado - 100 = % de peso perdido Niño inmunodeprimido: Modificación de las barreras
Peso ideal primarias de la piel, atrofia de los órganos linfáticos,
 I - 10 a 24% disminución de complemento por las infecciones frecuentes.
 II - 25 a 39% Sistema endócrino:
 III - >40%  Aumento de la concentración de cortisol: Aumenta el
Según la Clínica: catabolismo de proteínas, aumenta la lipolisis
 Marasmo  Disminución de la hormona T3: hipotiroidismo
 Kwashiorkor  Disfunción de la función mental por déficit de yodo
 Disminuye la secreción insulina: lipolisis, proteinolisis,
glicogenolisis
 Disminuye la GH: Inhibición del Crecimiento
SNC:
 Disminución de la masa encefálica
 Desmielinización
 Disminución de la producción de neurotransmisores y
disminución de la conducción
 Todos factores llevan a la disminución de la función
intelectual.
Alteraciones bioquímicas:
 ↓K sérico
 ↑Na corporal total pero inadecuadamente distribuido
(actuación inadecuada de la bomba Na ATPasa)
 ↓ Na plasmáticos pero ↑ Na intracelular
 ↓ Mg muscular
4.  ↓ Fósforo
¿Cómo saber el peso ideal?  ↓ Calcio
 < 1año = edad en meses x 0,5 + 4 mujeres y 4.5  ↓ Zinc
varones  ↓ Hierro
 1 – 5años = edad en meses x 2 + 8 mujeres y 8.5  ↓ del Cobre, Selenio y Biotina.
varones  Niveles de B12 y Ac Fólico están normales
 5años = edad en meses x 3 + 3 mujeres y 3.5 varones generalemente.

5
 CRESCIMIENTO Y DESARROLLO
Otras Preguntas
1. ¿La primera semana de RN; Cuánto es la pérdida
normal de peso? 12. ¿Qué es la leche madura, por cuanto tiempo sale y
Es del 10 %. cuáles son sus características?
2. ¿Por día cuánto aumenta de peso?  Aparece desde la segunda semana hasta los 6 meses
Aumenta 30 gr/día.  Es color blanquecino
3. ¿Por qué ocurre la pérdida de peso la primera  Mayor consistencia y volumen, satisface los
semana? requerimientos.
Debido a la reciente adaptación del niño al medio 13. ¿Cuántas veces debe recibir el niño lactancia
ambiente externo. materna?
4. ¿Cuánto es el aumento de peso? Mínimo 8 veces al día.
A los 6 meses duplica el peso. 14. ¿Con que alimentos se inicia la alimentación
Al año triplica. complementaria?
A los 2 años cuadriplica. Con frutas como manzana, pera y plátano.
5. ¿Cuáles son las medidas antropométricas al 15. ¿A qué edad se da huevo, cómo se da?
nacimiento?  Se da a partir de los 9 meses
 Perímetro cefálico: 35 ± 2.  Se inicia dando la yema y al año de edad doy la clara
 Perímetro torácico: 34± 2. recién. Esto para evitar alergias.
 Talla: 50 ± 2. 16. ¿A qué edad empiezo a dar carne?
 Peso: 3000 gr ± 500 gr.  Carne de pollo y pescado a partir de los 8-9 meses.
6. ¿Cuánto es el crecimiento en la talla?  A partir del año de edad comienzo con la carne de vaca.
 Al año + 25 cm. 17. ¿A qué edad se comienzan a dar cereales?
 A los 2 años + 12,5. Se comienza a dar cereales sin gluten antes de los 9 meses de
7. ¿Cuál es la “fórmula” de Gómez para la talla? edad.
Edad x 6 +77. Luego comienzo a dar cereal con gluten.
8. ¿Cuáles son los hitos de Dember? 18. ¿Cuál es la cantidad normal de deposiciones en el RN?
 MOTRICIDAD Lo normal es hasta 8 veces, ya que es con correlación a la
o Al mes: sonrisa social cantidad de veces que se alimenta.
o 2 meses: levanta la cabeza pero no sostiene. 19. ¿Cuánto es la producción de leche materna por día?
o 3 meses: sostiene la cabeza De 600-900 ml/día.
o 6 meses: se sienta 20. ¿Cuál es la correcta técnica de dar lactancia materna?
o 9 meses: gatea Mostrar a la Mostrar a la Verificar los Verificar que
madre como madre como signos de el RN lacte
o 11 meses: se para sostener al fortificar el buen agarre bien
o 12 meses: comienza a caminar bebé agarre
o 18 meses: corre La cabeza y el Tocar los labios El lactante El lactante
 LENGUAJE cuerpo del RN de RN con el debe tocar la debe: Succionar
deben estar pezón. mama con el en forma lenta y
o 3 meses: sonidos guturales rectos, en Esperar hasta mentón. profunda con
o 6 meses: palabras monosilábicas dirección a su que el RN abra Tener la boca pausas
o 12 meses: palabras completas pecho, con la bien la boca. bien abierta. ocasionales.
nariz del RN Mover al El labio
o 18 meses: lenguaje de 8-20 palabras,forma frases frente al pezón. lactante inferior
9. ¿Durante el inicio de la alimentación complementaria, Sosteniendo rápidamente al volteado hacia
cada cuánto se debe añadir un nuevo alimento en la todo el cuerpo pecho. afuera.
del RN y no Asegurarse que Verse más
alimentación?
solamente el el labio inferior pezón por
Cada 7 a 10 días se debe añadir un nuevo alimento. cuello y los del lactante encima de la
10. ¿Qué es el calostro, por cuanto tiempo sale y cuáles hombros. quede bien por boca que por
son sus características? debajo del debajo.
pezón.
 Es la primera leche que sale a la madre
 Dura de 3 a 5 días
 Se caracteriza por tener pH alcalino, color amarillo limón 21. ¿Se debe usar chupón? ¿Por qué?
 Posee proteínas, vitaminas liposolubles, minerales, No
betacarotenos, anticuerpos y favorece la proliferación del  Causa cólicos
lactobacillus bífido.  Se asocia a paladar hendido.
11. ¿Qué es la leche de transición, por cuanto tiempo sale 22. ¿Cuál es el nombre de la primera evacuación del niño?
y cuáles son sus características? Meconio
 La leche de transición aparece a partir del sexto día hasta  Es de coloración verde oscura
los 10 días o 14 días.  Se encuentra compuesto por jugo biliar, jugo pancreático,
 Es de color blanquecino azuloso proteínas, enzimas y células descamadas.
 Mayor concentración de lactulosa, grasa, y vitaminas  Se presenta durante 2 a 3 días y luego se aclara.
liposolubles.  Recordar que las primeras heces son amarillas pastosas
con olor a leche.
23. ¿Cuál es la leche que produce cólicos?  Alarga el periodo intergenesic
Leche artificial  Afianza la relación madre niño.
 Ayuda a reducir la morbibortalidad infantil
24. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la lactancia 29. ¿Cuánto tiempo dura la leche de transición?
materna? Hasta los 14 a 21 días luego se llama leche madura
1) VIH 30. Que vitaminas le faltan a la leche materna?
2) TBC pulmonar activa A, E, D, K.
3) CMV También le falta hierro por lo que se debe administrar a partir
4) Absceso mamario del 3º mes de edad.
5) Tratamiento con citostáticos 31. ¿Cuál es la técnica de amamantamiento?
6) Sepsis Cabeza, tronco sobre antebrazo de madre, abdomen de bebe en
7) Fiebre tifoidea contacto con madre.
8) Paludismo 32. Cada cuanto se debe amamantar
9) Madre alcohólica, drogadicta Se debe alimentar al bebe cada 3 horas.
10) Made con trastorno psiquiátrico 33. ¿Cuántas horas duerme normalmente un bebé?
25. ¿Cuáles son las diferencias entre la leche de vaca y la Duerme aproximadamente 20 horas al día.
leche materna? 34. ¿En qué porcentaje se recupera la leche luego del
Leche materna Leche de vaca amamantamiento?
Principal lactoalbumina Caseína, que se encuentra Se reproduce el 75% de la leche una vez vaciada la mama.
proteína implicad en procesos
alérgenos y es de difícil La hormona implicada es la prolactina.
digestión. 35. Recomendaciones en torno a la lactancia materna
Azúcares Lactosa en mayor Menos cantidad de lactosa,  Inicio temprano, durante la primera hora de vida.
concentración ademas que por que esta leche  Uso de calostro.
es más fácilmente hidrolizable
favorece a la formación de  Alimentación a libre demanda.
ácido láctico, por lo que las  Alojamiento conjunto.
heces son ácidas.  Ablactación a partir de los 6 meses.
El principal azúcar es l  Mantenimiento de la lactancia complementaria o
fructuosa.
Grasa Posee ácidos grasos Posee ácidos grasos saturados,
predominante hasta los 2 años de edad.
esenciales de cadena por lo que puede ocasionar  Prohibición del uso de mamaderas, chupones, biberones o
corta NO saturados, diarrea osmótica o líquidos adicionales durante el periodo de lactancia
además posee deposiciones pastosas. exclusiva.
colesterol.
Contiene Ig, sobre
36. 11 pasos de la lactancia materna en los hospitales
todo la IgA. amigos de la madre y el niño
Contiene minerales Posee minerales en mayor 11 pasos para ser amigo de la madre y el niño
en menor cantidad cantidad por lo que pudiera 1) Disponer norma por escrito sobre LM que sea de
llegar a producir daño renal
conocimiento de todo el personal de salud.
2) Capacitar a todo el personal de salud sobre dicha norma.
LACTANCIA MATERNA 3) Informar a embarazadas, pareja y familia, de los
26. ¿Qué es la lactancia materna? beneficios de la LM
Es la alimentación con leche del seno materno. 4) Colocar al bebé en contacto piel con piel de la mamá,
La OMS y UNICEF señalan que la lactancia "es una forma inmediatamente después del nacimiento, por lo menos por
inigualable de facilitar el alimento ideal para el crecimiento y 1 hora y alentarle para que reconozca cuándo su bebé está
desarrollo correcto de los niños". listo para amamantar, ofreciéndole ayuda si es necesario.
Se recomienda la alimentación exclusiva hasta los 6 meses de 5) Mostrar a las madres y padres cómo se debe de lactar a su
edad bebé, en las primeras 6 horas post parto en especial y
27. ¿Cuál es la composición del calostro? cómo mantener la lactancia materna incluso si tuvieran
Es un líquido secretado por las glándulas mamarias durante el que separarse de sus hijos.
embarazo y los primeros días después del parto, compuesto 6) No dar a los RNningún otro alimento o bebida, a no ser
por inmunoglobulinas, agua, proteínas, grasas y carbohidratos que estén médicamente indicados.
en un líquido seroso y amarillo. 7) Facilitar el alojamiento conjunto de las madres y los
Aminoácidos, inmunoglobulinas (ADEGM), factores de bebés, durante las 24 horas del día.
crecimiento, vitaminas, citoquinas, glicoproteínas, lactoferrina 8) Fomentar la lactancia materna a demanda de parte del
y transferrina, leucocitos, enzimas, electrolitos. bebé y/o de la madre.
28. Ventajas de la leche materna en relación a la leche 9) No dar a los bebés mamaderas, biberones ni chupones
artificial artificiales.
 Previene alergias 10) Formar grupos de apoyo a la lactancia materna y procurar
 Protege de infecciones (especialmente del tracto que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida
respiratorio e intestinal) del hospital.
 No produce cólicos 11) Prohibir la práctica de la distribución gratuita e
 PH de 3,6 favorece un vaciamiento gástrico más rápido indiscriminada de sucedáneos de la leche materna en el
 No necesita preparación, no necesita calentar establecimiento de salud
 Es gratis
 FIEBRE TIFOIDEA
1. ¿Qué es la fiebre tifoidea? 2ª semana: Prostación o Necrosis
También llamada fiebre entérica Clínica se produce por la bacteremia:
Es una infección intestinal aguda caracterizada por un  Fiebre se estabiliza en 40ºC y no responde a
síndrome febril causada por una bacteria del grupo antitérmicos
salmonella, la Salmonella Tiphy.  Cefalea por afección del SNC
2. ¿Qué es la salmonelosis?  Bradicardia relativa - *Signo de Faget: Fº + bradcardia
Constituye un grupo de infecciones producidas por bacterias No hay relación de la FC con el aumento de la Tº, se da por
del grupo salmonella. afectación de miocardio e impregnación de toxinas en n. X
Se caracterizan por presentar:  Roséola tífica: lesiones micropapulares en torax e abd*
Síndrome febril Sistémico: Fiebre Tifoidea – Ag Et. S.  Tos por afección del sistema respiratorio
Tiphy  ITU por afección de TGU
Síndrome Gastrointestinal Aguda: Ag Et. otros serogrupos y  Borborismo por afección de TGI
serotipos de salmonella: S. Enteritidis, S. cholerasuis, S.  Depresión medular
paratyphi A, S. paratyphi B (schotmulleri) y S. hirchsfeldi.  Epistaxis: por la trombocitopenia
3. ¿Cuál el Agente Etiológico de la Fiebre Tifoidea? *Triada de Salmonella en adulto: fiebre + cefalea +
Salmonella typhi lumbalgia
 Pertenece a la familia de las enterobacterias Laboratorios en esta fase:
 Bacilo gram (-)  Hemograma: Leucopen < 5.000 + desv Izq + eosinofilia
 Anaeróbio facultativo + anemia normo/normo
 Presentar una estructura antigénica compuesta por:  Cultivos:
 Antígeno O o Somático o Coprocultivo
 Antígeno H o Flagelar o Hemocultivo
 Antígeno VI  Widal >1:80 ya sospecha
4. ¿Cuál la forma de contagio de la Fiebre Tifoidea?  ELISA: IgM (infección aguda) o IgG (recuerdo)
Vía Oral 3ª semana: Complicaciones por Bacteremia generalizada
5. ¿Qué parte del intestino se afecta?  Difícil diferenciar de la 2ª sem y a veces se manifiestan
El íleon terminal por la presencia de placas de peyer juntas.
6. ¿Cuál el periodo de incubación de la fiebre tifoidea?  Las complicaciones son:
1-3 semanas  Renal: Pielonefritis
7. ¿Cuáles alimentas presentas riesgo de  Intestinal: Perforación, hemorragias y peritonitis
contaminación para la fiebre tifoidea?  Respiratorio: Neumonitis tífica
 Huevo (gallinas son portadoras)  Cardiovascular: Miocarditis tífica
 Verduras  Huesos: Osteomielitis
 Productos del huevo (ej.: mayonesa)  Medular: Aplasia,
 Leche sin pasteurizar  SNC: Meningitis
 Productos lácteos Laboratorios en esta fase:
*Hay reservorio en el hombre en el hígado e vesícula biliar.  Hemograma: Leucopen < 5.000 + desv Izq + eosinofilia
8. ¿Cuál es la fisiopatología de la fiebre tifoidea? + anemia normo/normo
 Transmisión VO - ingesta de alimentos o agua  Cultivos:
contaminados o Coprocultivo
 En el intestino delgado (íleo terminal) invaden la o Hemocultivo
mucosa intestinal a través de las placas de Peyer  Widal >1:80 ya sospecha
 Producen infiltración leucocitaria  ELISA: IgM (infección aguda) o IgG (recuerdo)
 Invaden: tejido linfático (nódulos mesentéricos), 4ª semana: Resolución
circulación (bacteremia)  Fiebre declina
 Colonizan órganos del sistema fagocitico (bazo, hígado,  Mejora del estado de conciencia
medula), se multiplican  Mejora de la cefalea
 Retornan a la circulación sanguínea Laboratorios en esta fase:
9. ¿Cuál es la clínica de la fiebre tifoidea?  Hemograma: Leucopen < 5.000 + desv Izq + eosinofilia
Se diferencia por semanas + anemia normo/normo
1ª semana: Bacteremia o Tumefacción  Cultivos:
Clínica de una infección intestinal: o Coprocultivo
 Comienzo insidioso, anorexia, decaimento o Hemocultivo
 Fiebre en curva progresiva principalmente vespertina  Widal >1:80 ya sospecha
 Náuseas y vómitos  ELISA: IgM (infección aguda) o IgG (recuerdo)
 Lengua saburral con halitosis* 10. ¿Cómo se interpreta la Reacción de Widal?
 Dolor abdominal  Prueba de aglutinación
 Constipación o diarrea  Tiene sensibilidad y especificidad bajas
 Hepato y esplenomegalia  Se debe esperar 5 a 7 días de Fº antes de solicitarlas
Laboratorios en esta fase:  Ag H (flagelar) = Recuerdo, memoria inmunológica
 Hemograma: Leucocit >10.000 + desv Izq + NTF >60%  Ag O (somático) = Enf aguda o actual
 Cultivos:  Resultado titulaciones: 1/30-1/40-1/60-1/80-1/160-
o Coprocultivo 1/320
o Hemocultivo o Título de 1/80 = sospechoso
o Titulo > 1/160 = positivo
 o Título > 1/320 = gravedad
11. Diagnostico por semanas
1º semana con hemocultivo o mielocultivo (es el examen
más confiable, positivo en 70 a 90% de los casos).
2º semana: Reaccion de Widal
3º semana: coprocultivo o urocultivo (80% positivo en la 3º
semana en la 1º solo el 15%)
12. ¿Tratamiento de la Salmonella Tiphy?
 Reposo hasta 2 semanas, después que la temperatura se
haya normalizado
 Dieta completa y nutritiva
 Aislamiento enteral
 Internación o ambulatorial, por 14 días
Ambulatorial:
 Amoxicilina 50-100mg/kg/dia c/8h
 Cotrimoxazol 40mg/kg/día c/12h
 En adultos: Ciprofloxacino 500mg-1g VO c/12h
Internación:
 Cefotaxima 100mg/kg/día EV x 5d (Cefalosp 3ªg),
luego
 Cefixima 100mg/kg/día VO por 10 dias
 En casos fulminantes:
 Cloranfenicol: 50-100mg/kg c/6h
*En adultos 500mg c/6h
13. Complicaciones
 Perforación intestinal en cabeza de alfiler que produce
hemorragia y abdomen agudo.
 Neumonía
 Miocarditis
 Encefalitis
 Osteomielitis
 Nefritis
 Corioretinitis
 *No produce apendicitis
14. Diagnóstico diferencial
 Otras gastroenteritis
 Diarreas bacterianas
Se restringe al intestino y produce diarrea inflamatoria.
 S. enteritidica: Salmonela no tífica.
Se restringe al intestino y produce diarrea inflamatoria.
 ITU: el dolor es en puntos ureterales, síntomas urinarios
presentes. EGO tiene bacteriuria, piuria, leucocituria.
 Apendicitis: Cronología de Murphy, el dolor es más
localizado, signos de irritación peritoneal, inicio agudo.
15. ¿Qué efectos colaterales producen las quinolonas?
 Actúan a nivel del núcleo de osificación – Inhiben el
cartílago de crecimiento
 Producen ruptura del tendón de Aquiles
 Irritación de la mucosa gástrica
 Fotosensibilidad
 En embarazadas es teratogénico
 ICTERICIA O HIPERBILIRRUBINEMIA
1. ¿Qué es ictericia?  RCIU – Pretermino -Macrosomico
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosa ocasionada Pre Hepáticas:
por un desequilibrio entre la producción y eliminación de Aumento de la masa eritrocitária
BL Cefalohematoma
2. ¿Qué es es hiperbilirrubinemia? Hemolisis
Es el diagnostico laboratorial por elevación de la bilirrubina. Incompatibilidade Grupo ABO y RH
3. ¿Cuáles los valores normales de la bilirrubina? Hepaticas:
 Bilirrubina indirecta (no conjugada o libre): 0,8mg/dl Relacionada con la enzima glucoroniltransferasa que no
 Bilirrubina directa (conjugada): 0,2-0,4 mg/dl conjuga la BI en BD: inmadurez hepática,
 Bilirrubina total: 0,4 a 1,2 mg/dl cromossomopatias.
4. ¿A partir de qué valor de bilirrubina se evidencia la Post Hepatica:
ictericia? Defectos anatómicos, como atresia de vías biliares,
Cuando la concentración de bilirrubina es > 5 mg/dl. obstrucción de vía biliar
5. ¿Describa el metabolismo de la bilirrubina? Falla en la lactancia materna
El eritrocito vive 120 días y después de este periodo se 7. ¿Diferencia entre Ictericia Fisiológica y Patológica?
degrada y libera la Hemoglobina que sufre hemolisis, Tipo Fisiológica Patológica
liberando el hierro y el grupo Heme Inicio 48-72h de < 24-48h de nasc
El grupo Heme en el sist retículo endotelial: nasc
Sufre acción de la hemooxigenasa y se convierte en Zona de Kramer Respeta No respecta
Biliverdina Pico máximo Hasta 7º día después del 7° día
La Biliverdina es catalizada en Biliverdina Reductase y es Desaparece Antes 15º día Dura > 15 días
transformada en Bilirrubina Indirecta que es: Incremento diario < 5mg/dl/día > 5mg/dl/día
 Liposoluble: pigmenta todos los tejidos y tiene la Valor de la BD < 1,5 mg/dl > 1,5 mg/dl
capacidad de atravesar las membranas. Valor de la BT < 15 mg/dl > 15 mg/dl
 Fotosensible: explica la utilización de la fototerapia Coombs en cordón Negativo Positivo
 Microparticula: atraviesa barrera hematoencefalica
 Tóxica: produce complicaciones (Kernicterus) 8. ¿Describa la escala de kramer?
La Bilirrubina Indirecta liga‐se a Albumina que (ya no  Zona I: Cabeza y cuello – BT 6mg/dl - 48 a 72 h de
atraviesa la BHE) es llevada para el Hígado. vida
En los hepatocitos es captada por la proteína llamada  Zona II Cabeza-Ombligo – BT 9mg/dl - 4° día
ligandina Ye Z, conjugada por la Glucoroniltransferasa,  Zona III Cabeza-Rodilla – BT 12mg/dl - 5° día
transformada en Bilirrubina Directa que es atóxica e  Zona IV Cabeza -Tobillo-Muñeca – BT 15mg/dl - 6°
hidrosoluble. día
La Bilirrubina Directa puede:  Zona V Planta pie y palma manos – BT 16mg/dl 7° día
 Ser excretada por el riñón cómo Urobilinógeno *Luego desaparece progresivamente - resolución a los 15
 Entrar al Intestino Delgado y seguir 2 caminos: días de vida
 Ser excretada como estercobilina 9. Como se hace diagnóstico de Ictericia Neonatal?
 Ser desconjugada por la enzima β-glucoronidase, por Clínica + Laboratorios
donde pasa al torrente sanguíneo y circulación Clínica: zonificación de Kramer
enterohepática para ser otra vez conjugada.
Laboratorios
6. ¿Causa de Ictericia Neonatal?  Bilirrubina total y fracciones
Causas Hemoliticas:  Hematocrito, hemoglobina y reticulocitos
 Incompatibilidad ABO y Rh: Es la causa más grave.  Grupo sanguíneo y factor Rh
 Anemia hemolítica: hereditarias, por déficit enzimático.  Coombs directo-Niño: evalúa la presencia de
 Enfermedad congénita: Gilbert: enfermedad ue cursa anticuerpos ligados a la superficie de las hemácias del
con disminución de la actividad de la UDP-glucoronil paciente
transferasa, causando hiprebilirrubinemia leve. 10. ¿Tratamiento de la Ictericia Neonatal?
Benigno. Se toma la conducta de acuerdo a la concentración de la BI
Causas Infecciosas: Bilirrubina Indirecta < 15 mg/dl e Ictericia Fisiológica:
Sepsis  Baños de sol: 2 veces al día, sol de la mañana, antes de
TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, CMV, Herpes virus y las 10 de la mañana, 1 min cada lado – rotando.
otros – Chagas, Sífilis, VIH) – Hay producción excesiva por  Aumentar la lactancia materna: Explicar a la madre la
anemia hemolítica, secundaria a las hemolisinas bacterianas. pega adecuada – ALMA*
Otras: Bilirrubina Indirecta de 17 a 19 mg/dL:
 Reabsorción de Cefalohematoma  Fototerapia: Disminuye la bilirrubina 0,1 mg/h.
 Parto conducido: Uso de la oxitocina. Bilirrubina Indirecta > 20 mg/dL
 Asfixia Sin factores de riesgo:
 Déficit de lactancia materna: no hay liberación de Fototerapia + Fenobarbital 5mg/kg/día o c/12h
meconio y aumenta la circulación entero-hepática. *El fenobarbital es un inductor enzimático que aumenta la
 Lactancia materna: por presencia de la horm 3-alfa-20- actividad de las enzimas microsomales y de la glucoronil
beta-pregnandiol que es inhibidor competitivo de la transferasa.
glucoroniltransferasa, que produce una ictericia Con factores de riesgo con incremento de los
prolongada benigna. reticulocitos > 1,5 = respuesta medular con forma
 ITU materna: Uso de nitrofurantoína al final del
embarazo
1
jóvenes e incremento de BT > 5mg/día:
Exanguinotransfusión
*Disminuye la intensidad de la reacción inmunológica pues
remueve los anticuerpos, la BI y corrige la anemia.

ISOIMUNIZACIÓN – ERITROBLASTOSIS FETAL

11. ¿Cómo funciona la fototerapia y cuál su mecanismo 2. ¿Qué es la isoinmunización?
de acción? Sensibilización y producción de anticuerpos anti-D en
 Se realiza con luces blanco, azul y verde respuesta a la incompatibilidad de factor Rh entre madre e
 Distancia de 50 cm hijo.
 La luz va actuar por medio de dos mecanismos: Se presenta cuando la madre es Rh (-) y el hijo es Rh (+).
 Fotooxidación: Destrucción física de la bilirrubina en 3. ¿Fisiopatología de la eritroblastosis fetal?
fragmentos menores que pueden ser eliminados  Hay el paso de glóbulos rojos fetales Rh (+) al TS de la
 Fotoisomerización: convierte la bilurribina en isómeros madre que es Rh (-)
fácilmente excretados por la bilis y por la orina  Lleva a la producción de anticuerpos contra el ag D de
 Disminuye la bilirrubina 0,1 mg/h los hematíes fetales.
 Hay que cubrir ojos y genitales  Son anticuerpos de clase IgG que atraviesan la placenta
 RN sin ropa, y realizar cambios de posición cada 2 h llegando a la circulación fetal y que ataca a los hematíes
para evitar síndrome del niño bronceado. Rh (+) del feto, causando una hemólisis extravascular
12. ¿Cuidados con la fototerapia? en el bazo.
 Distancia foco apr. 30 a 50 cm  Generalmente el 1º hijo NO sensibiliza
 Protección ocular y genital  El 2º hijo presenta hiperbilirrubina post nacimiento
 Cambio de posición cada 2h  El 3º hijo va tener la forma ictérica, anémica o
 Hidratar hidrópica
 Supender fototerapia cuando bilirrubina total está por 4. ¿Formas de presentación de la eritroblastosis fetal?
debajo 15mg/dl.  Hidrópica
13. ¿Cuáles las complicaciones de la fototerapia?  Anémica
 DHT*  Ictérica
 Hipertermia 5. ¿Cuál es el tratamiento de Eritroblastosis fetal?
 Diarrea Diagnóstico antes del nacimiento:
 Sd del niño bronceado*  Coombs indirecto de la madre
14. ¿Qué es la sindrome del niño bronceado?  Se administra vacuna anti-D entre 28-32 sem de gest
Fototerapia equivocada cuando hay BD aumentada Diagnóstico se después del nacimiento:
15. ¿Cómo se hace la exanguíneotransfusión del RN con  Coombs directo en el RN
icterícia ?  Tratamiento del niño según la concentración de Hb
Disminuye la intensidad de la reacción inmunológica pues  Coobs indirecto de la madre
remueve los anticuerpos, la BI y corrige la anemia.  Se administra vacuna anti-D hasta 72h después del nto
La exanguinotransfusión consiste en el recambio de sangre 6. ¿Tratamiento farmacológico de la
entre volumen aproximado con el mismo grupo sanguíneo. hiperbilirrubinemia neonatal?
Se utiliza por la onfaloclisis una llave de 3 vías: para entrada  Fenobarbital 5mg/kg/día c/ 8hrs x 7-10 días.
de la sangre, vena umbilical y salida de la sangre.  Inductor enzimático glucoronil-transferasa
Debe ser realizado en quirófano  Actúa como sedante.
Es un tratamiento de emergencia.  Albumina humana 1gr/kg EV
1. ¿Cuál es la diferencia entre bilirrubina direta e  En 2hrs reduce bilirrubina libre que es toxica.
indireta?  Inmunoglobulina venosa 0,5-1g/kg
BD:  Disminuye hemolisis.
 Hidrosolubre 7. ¿Complicaciones de la hiperbilirrubinemia
 No toxica neonatal?
 No es fotosensible  Encefalopatía Bilirrubinica Aguda o transitoria
 Macromolecula  Encefalopatía Bilirrubinca Crónica
 Conjugada  Kernicterius
BI: 8. ¿Qué es el kernicterus?
 Liposoluble Complicación neurológica grave de la hiperbilirrubinemia
 Toxica Impregnación de BI en los núcleos de la base (ganglios
 Fotosensible basales).
 Micromolecula 9. ¿Manifestaciones clínicas del Kernicteurs?
 No conjugada Se manifiesta en 3 fases:
Primera fase: Vómitos, letargia, hipotonía, rechazo a la
alimentación, succión débil y llanto agudo.
Segunda fase: Irritabilidad, hipertonía y opistótonos
Tercera fase: Hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.

2
 ITU – INFECCIÓN DEL TRACTO URINÁRIO EN PEDIATRIA
1. ¿Definición de Infección de tracto urinario? **Además de los síntomas de una ITU baja:
Invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en Lactantes:
las vías urinarias sea alta o baja  Fiebre, DHT, Hipoactividad, Succión débil
2. ¿Qué ITU es más frecuente en pediatría?
ITU Alta Pre-escolares y escolares:
3. ¿Cuáles los factores etiológicos de ITU? Además de la clínica de ITU baja:
Anatomía:  Fiebre
 RN y lactantes < 1a: Sexo Masculino - fimosis  Rechazo a la alimentación
fisiológica  Compromiso del estado general
 Niños > 1a: Sexo femenino por la anatomía de la Pre-escolar y escolar:
uretra, menor tamaño y proximidad del ano. Además de la clínica de ITU baja:
4. ¿Qué gérmenes están involucrados en el ITU en  Mal estar general
pediatría?  Fiebre y escalofríos
Gram negativos: Sobretodo  Dolor en flancos (región lumbar)
 Eschericha coli  Náuseas, vómitos
*Se preguntan cuales mas: 10. ¿Cómo está el examen físico del niño con ITU?
En Neonatos: *Canal del parto ITU Baja: No hay signos positivos al examen físico
 E. Coli ITU Alta:
 Proteus  RN y Lactante: Sin signos positivos. Lo único que se
 Strept Agalactiae puede presentar es dolor a la palpación abdominal.
 Strept Pyógenes  Pre-escolar y escolar: Puñopercusión (+) - Giordano
5. ¿Cuáles las vías de infección de la ITU? 11. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la ITU en pediatría?
 Ascendente: Clínica + Laboratorios
Las bacterias después de colonizar el recto la uretra  Hemograma: Leucocitosis con desvío a la izquierda
distal o la vagina pueden invadir la uretra próxima y  EGO:
la vejiga. *VÍA PRINCIPAL de contaminación o o Olor fétido
infección; o Color opalescente
 Hemática/Linfática: o pH básico/Alcalino: 8,0
*Más común en pediatría. Proviene de focos distantes o Nitritos
por una bacteremia, principalmente por: o Leucocitos:V > 5/campo; M > 8/campo
o Sepsis: Staphylococus aureus y E. coli o Células infecciosas: piocitos
o Fiebre Tifoidea  Urocultivo – ATBG
 Contiguidad: desde órganos adyacentes -raro o Choro de orina: 100 mil UFC
6. ¿Cuál la clasificación de la Inf urinaria? o Sonda vesical: 10 mil UFC
 Infección de vía urinaria baja: o Punción suprapúbica: 1 UFC
Síntomas urinarios (disuria, polaquiuria) bajos sin
12. ¿Cuál el pH normal de la orina?
síntomas generales.
4,6-6,8
o Uretritis – Uretra: Gonococo, Chlamyda
13. ¿Cuál el tratamiento de la ITU baja?
o Cistitis – Vejiga: E.Coli  Tratamiento ambulatorial
 Infección de vía urinaria alta: 1) Vitamina C 1g/día – Acidificar la orina
Síntomas urinarios bajos acompañados de síntomas Tratamiento antibiótico empírico:
generales (fiebre, MEG, PP+). 2) Amoxicilina 50-100mg/kg c/8h/7-10d o
o Pielonefrititis - Uréter 3) Nitrofurantoina: 5-7mg/kg c/8h/5d o
o Nefritis intersticial - Riñones 4) TMP – SMX 40mg/kg c/12h
7. ¿Cuál el límite de la ITU alta y baja? AINES
La unión vesico-urteral 5) Paracetamol 15mg/kg/dosis
8. Describa clínica de la ITU baja 14. ¿Cuáles los criterios de internación en ITU en
Uretritis y Cistitis pediatría?
Lactantes: Inespecífica  ITU Alta
 Irritables  Baja en el estado general
 Sintomas Gastrointestinales
 Pérdida de peso
Pre-escolares y escolares:
 Disuria
 Polaquiuria
 Tenesmo vesical
 Dolor suprapúbico
 Orina turbia, oscura y fétida
*No hay signos positivos al examen físico
9. ¿Cuál la clínica de una ITU alta? 15. ¿Cuál el tratamiento de la ITU alta?
1
  Internación, colectar ATBG 24. ¿Cuál el tratamiento de ITU Recurrente en Niños?
Primera internación por ITU alta:  Internación por 5 días, luego cumplir tratamiento
1) Ampicilina 10-500mg/kg EV c/6h + ambulatorial por 5 días
2) Gentamicina 6-7mg/kg EV c/12h 1) Cefotaxima 100 mg/kg c/12h EV x 5d y sigue con
ITU alta recurrente: Cefalosporina 3º generación 2) Cefixima 8mg/kg c/12h VO hasta completar 10 días
1) Cefotaxima 100 mg/kg c/12h EV x 5d y sigue con O
2) Cefixima 8mg/kg c/12h VO hasta completar 10 días. 3) Ceftriaxona 100 mg/kg c/12h EV x 5d y sigue con
O 4) Cefixima 8mg/kg c/12h VO hasta completar 10 días
1) Ceftriaxona 100 mg/kg c/12h EV x 5d y sigue con  Controlar con urocultivo de manera periódica:
2) Cefixima 8mg/kg c/12h VO hasta completar 10 días  Urocultivo cada 2 meses
Si es por Stafilococos Aureus:  Urocultivo cada 3 meses
1) Oxacilina 100mg/kg/día c/6h EV x 5d  Urocultivo despúes de 1 mes, 2 meses, 3 meses, 4
2) Cloxacilina 100 mg/kg/día c/6h EV x 5d meses y 6 meses después del tratamiento
3) Dicloxacilina 40-50mg/kg/d c/ 6h EV por 5d Un total de casi 12 meses de control
Todos: luego VO hasta completar 14 días.  Si salen negativos se suspende el control
Valorar a las 72h  Si alguno de ellos sale positivo se hace tratamiento de
16. ¿La nitrofurantoína es que clase de medicamento? acuerdo al resultado del cultivo y sensibilidad del
Es un antiséptico urinario medicamento y se realiza seguimiento por 2 años
17. ¿Cuáles la complicación de la ITU baja? 25. ¿Cuál el pH normal de la orina?
 Sepsis 4,6-6,8
 IRA 26. Describa un examen general de orina patológico
 IRC Macroscópico: orina fetida, color turbia, densidade
 Abcesos renales >1025, pH alcalino
18. ¿Cuál el diagnóstico diferencial de ITU en pediatría? Microscópico: leucocituria >5/campo varon > 8 en mujer,
 IRA > 10 en embarazada, presencia de nitritos, cuerpos
 Apendicitis cilíndricos, hematuria,
 EDAs 27. ¿Que son los nitratos en el EGO?
19. ¿Qué es la ITU recurrente? Producto del metabolismo, normal en la orina
2 infecciones en 3 meses o 3 infecciones en 1 año que 28. ¿Que son los nitritos en el EGO?
puede ser: Son productos de degradación del metabolismo
Recaída o Reinfección bacteriano,
20. ¿Qué es recaída? 29. ¿Cómo se diferencia una ITU alta de baja?
Segunda infección con el mismo germen Por la clínica, por la presencia de los signos generales
21. ¿Qué es la reinfección en ITU? solo en ITU alta
Segunda infección, pero con otro germen Por laboratorio - EGO, la presencia de cilindros
22. ¿Cuáles las causas de ITU recurrente en pediatría? leucocitarios solo en ITU alta
Estasis urinaria: 30. ¿Cómo diagnosticas una infección urinaria?
Falta de vaciamiento vesical o Residuo post-miccional - 1). Clínica, 2) EGO 3) Hemograma, 4) Urocultivo
interrumpe el flujo urinario continuo: uropatias Urocultivo y antibiograma
obstructivas 100 mil Unidades formadora de colonia – choro de orina
 Enfermedades prostáticas 10 mil Unidades formadoras de colonia – muestra de
 Tumores sonda vesical
 Cálculos 1 unidad formadora de colonia se es por punción
 Malformaciones suprapúbica
Reflujo vesicoureteral: 31. ¿Cómo se toma la muestra de orina?
Incompetencia de la válvula vesicoureteral, que en 1º orina de la mañana
condiciones normales es unidireccional e impide el reflujo Sin ducharse
retrogrado de orina, principalmente durante la micción. Vaso estéril
Permite ascenso de orina contaminada hasta la pelvis Chorro medio
renal. 32. ¿Cómo se toma la muestra de orina en paciente
Por alteraciones congénitas, tumores, traumas en medula pediátrico?
espinal, de forma transitoria por edema de la pared vesical Bolsa colectora ≥ 100.000 UFC
durante el curso de una infección. Sondaje vesical ≥ 10.000 UFC
23. ¿Cuál la conducta frente a una ITU Recurrente en Punción suprapúbica ≥ 1 UFC
pediatría? 33. Que es disúria?
 Ecografía de vías urinarias: ver características del Dolor/Dificultad a la micción
riñón 34. Que es tenesmo vesical?
 Urografía excretora: valorar la anatomía de las VU Deseo persistente de micción después de haber
 Uretrocistografía: valorar el grado de RVU miccionado (alta y baja)
35. Que es polaquiuria?

2
 Aumento de la frecuencia de las micciones pero con
menor volumen
36. Que es poliúria?
Aumento del volumen urinario, de la diuresis
5 ml/ kg/ hora para lactentes
100 ml/ m2/ hora para as demais idades
37. Que es Oligúria?
Disminución de la diuresis (<500ml/24h)
38. Que es Anúria?
Ausencia total de la orina
39. ¿Cuál es el débito urinario para individuos sanos?
125 ml.min por 1,73 m2 de soperfície corporal
Lactente: 2 ml/kg/h
Pré-escolares, escolares e adolescentes: 30 a 60 ml/ m2/h
– 1-2L/24h
40. ¿Qué es la piúria estéril?
Presencia de piocitos en la orina con urocultivo negativo
*Sospechar de TBC, Chlamydia
41. ¿Qué es la bacteriuria asintomática?
Presencia significativa de bacterias por urocultivo con o
sin piuria en el sedimento urinario SIN signos o síntomas
de infección urinaria;
Tratamiento (SOLAMENTE EN EMBARAZADAS):
Cefalexina 500mg/6h Embarazada siempre tratar!

3
Enfermedad Definición PI Transmisión Clinica Diagnóstico Tratamiento Complicaciones Prevención
Enf. Infectocontag 8-12d Secreción Período Catarral prodrómico o de Triple  Clínico Sintomático  Laringitis obstructiva Vacuna Triple viral-SRP
Febril aguda respiratoria y catarro  Hemograma:  Paracetamol  Bronquitis 12-23m
Etiología: conjuntival Dura: 3-5d (viremia secundaria). o Leucopenia 15mg/kg c/8h  Encefalitis 0,5ml SC
Morbivírus-RNA  Tos o Linfocitosis relativa  Vitamina A  Blefaroconjuntivitis Inmunoglobulina:
SARAMPIÓN Fl: Paramixovírus  Rinorrea  Serologia: o 6m – 1a: 100.000 purulenta En personas susceptibles
Caracterizada por:  Conjuntivitis o Ac IgM especifico por UI  Úlcera corneana después del 3º día de
Exantema  Fiebre alta > 39ºC ELISA o > 1a: 200.000 UI  Bronconeumonia contacto y < 6 meses
maculo- papuloso  Compromiso del estado general  Fijacion del complemento  Aborto o Prematurez
(Morbiliforme)  Mucosas: Manchas de Koplik - puntos blancos  Neutralizacion (NO malformaciones)
alrededor de la desembocadura del conducto de  Hemoaglutinaion indirecta Raros:
Stenon, a nivel del 3º molar  Trastornos
Periodo exantemático: hemorragícos
Dura: 4 días  Encefalitis aguda y
 Exantema maculo-papuloso (Morbiliforme) tardía
 Retroauricular  Guillan Barré
 Centrípeto
 Rojo intenso
 No pruriginoso
 Descamación y pigmentación marrón de la piel
(Furfuracea - en forma de polvillo blanco
Período de declinación:
Dura:14 días luego del punto crítico de erupción
Sin fiebre
OJO: Si reaparece Fº = Con complicaciones
Enf. 10-20d Secreción Periodo de Invasión - Pródromos: 1-2d  Clínica  Antipruriginosos Embarazadas 1º tri: Vacuna: El PAI no cubre
Infectocontagiosa nasofaríngea  Fiebre leve a moderada  Detección de Ag viral: o Clorfeniramina Aborto Inmunoglobulina:
Febril aguda Periodo de estado - exantema: o IFD o Kaladril - sulfato Malformaciones p/Inmunocomprometidos
VARICELA Vírus varicela  Lesiones polimorfas en ≠ estadios evolutivos: o PCR de calamina
Zoster  Macula - Pápula – Vesícula – Pústula - Costra  Antitérmicos
Herpesvírus  *Brote en cielo estrellado  Antiviral > 12a:
Caracterizada por:  Pruriginoso Aciclovir:
Exantema  Centrípeta: Afecta piel cabelluda – tronco – resto 20mg/kg VO
vesicular difuso del cuerpo – mucosas oral, faríngea traqueal, c/12h
pruriginoso, Fº y palpebral y genital *Dentro de las 24h
poco compromiso Contagia: desde 2 días previos al exantema hasta de la erupción
del estado general la desaparición de las vesículas.
RUBÉOLA Enf. 14-21d Respiratoria Podromos: 1-5 dias  Clínica. Sintomático Encefalitis Triple viral – SRP
Infectocontagiosa Contacto  Malestar general  Serologia:  Paracetamol Artritis 12-23m
Febril aguda directo  Febricula o Inmunofluorecencia 15mg/kg c/8h Artralgias 0,5ml SC
Virus RNA Vertical  Cefalea o Hemoagluinacion pasiva Aislamiento: Evitar
Rubivirus de la  Coriza o Hemolisis en gel contacto con la mujer
familia  Conjuntivitis o ELISA embarazada
Togaviridae  Faringitis  Rubeola Congenita:
Caracterizada por:  Tos o Incremento IgM en sangre
Erupción  Odinofagia del cordon
maculopapular Periodo de estado: o IgG durante en 1ª año
puntiforme difusa  Exantema maculopapular puntiforme difuso
con adenopatía color rosáceo (comienza en cara y cuello,
generalizada desciende a tronco y extremidades – centrípeta)
*Notificación  Moderadamente pruriginoso
Obligatoria  El brote dura 48-72h
*Teratogénica  Señal de Forcheimer: piel reseca
 Adenopatías cervicales dolorosa suboccipitales
 Enfermedad Definición PI Transmisión Clinica Diagnóstico Tratamiento Complicaciones Prevención
Enf febril aguda 1-7d Respiratoria. Pródromos: Inicio súbito Frotis faríngeo Profilaxis y Tempranas: 1) PNC Benzatina
Complicación  Fiebre elevada de 39-40º Cultivo tratamiento: Adenitis cervical 50.000-100.000 UI/kg
de la Faringitis  Odinofagia Anticuerpo antistreptococico Aliviar síntomas Adenoflemón 2) Eritromicina
estreptocócica  Malestar general – ASTO elevado Prevenir Abscesos 40mg kg c/24h
Causada por:  Cefalea Hemograma: complicaciones Sinusitis aguda 3) Clindamicina
Estreptococo  Adenopatías (retroauriculares, mandibulares, Leucocitosis con desv a izq 1) PNC Benzatina OMA 30 mg/kg c/24h
del grupo A de submaxilares) Plaquetopenia 50.000-100.000 Artritis
Lancefield  Vómitos UI/kg Bronconeumonia
S. pyogenes  Faringitis 2) Eritromicina Tardías:
Faringoamigd.  Escalofríos 40mg kg c/24h Fiebre Reumática
Exantema  Dolor abdominal 3) Clindamicina GNPE
Enantema Exantema: Se inicia a las 12-48 h 30 mg/kg c/24h
Estado tóxico e  Eritematoso micropapular: piel de lija o de
infeccioso gallina
ESCARLATINA El S. pyogenes  Exantema rojo, punteado, papuloso que palidece
produce a la digitopresión
toxinas:  Palpable en axilas, ingles cuello
Estreptolisina  Palidez peribucal: Respeta zona periorificial -
O, S y la tox Facies Filatow
eritrogénica A-  Respeta palmas y plantas
B-C  A las 24h: Exantema generalizado
Solo la  Pliegues profundos con hiperpigentación que no
eritrogénica es blanquea = Líneas de pastia
capaz de  Involuciona 48- 72h
producir  Descamación en colgajos al final de la 1º semana
escarlatina Enantema:
 Incluye las amígdalas y paladar blando
 Lengua Aframbuezada
 Lesiones eritematosas y puntiformes, petequias
Enfermedad 4-14d Secreción Periodo de Invasión: Fase Febril  Clinico Sintomático Embarazadas primeras
ERITEMA infecciosa respiratoria y  Inespecífico  IgM anti-B19 Aislamiento 20 sem: Muerte fetal
INFECCIOSO Febril aguda nasofaríngea  Fiebre  Virus no aislado en cultivo
AGUDO Paramixovírus  Astenia  Hemograma:
5º B19  Cefalea Disminución de:
ENFERMEDAD Proceso Periodo de estado: Fase sintomática o Hematocrito
exantemático Exantema en mejillas “Signo de la cocheteada” - o Hemoglobina
benigno de la Abofeteada o Reticulocitos
infancia después todo el cuerpo
Resol Se incrementa con el calor
espontánea Aparece y desaparece
Mejillas Artralgias
abofeteadas
Enf. Febril 5-7d Secreciones Fiebre elevada (30-41ºC) por 3 d Clínico Sintomático - Convulsiones febriles
aguda orals Después cede la Fº 48-72h de la erupción Durante primoinfec prevenir crisis Enfermedad grave
Exantema Caract. por Aparece el exantema súbito maculo-papular (primeros 3-4d) en tej convulsivas: diseminada
Súbito lesiones eritematoso en tronco, brazos, piernas y cara infectado o leucos de $ - Antipiréticos - Adenopatía
Roséola eritematosas (Dura 1-2d) Aislar el vírus Acetaminofen Hepatoesplenmegalia
6º Enfermedad antecedidas por Postprimoinfección: Sensible a Meningoencefalitis
Fº de los 3 días fiebre elevada Anticuerpos anti-virus ganciclovir y Encefalopatía
Causada por IgM aparición precoz foscarnet
herpes 6 y 7 IgG edad adulta *En casos severos
DNA vírus Diagnóstico de laboratorio:
Roseolovirus LCR Normal
Linfocitopenia
Leucopenia
Monocitosis
Enfermedad Definición PI Transmisión Clinica Diagnóstico Tratamiento Complicaciones Prevención
Enf. 12- A través de Prodromo:  Analgésicos  Pancreatitis Vacuna al año
Infectocontagio 25dias las gotitas de Fiebre, Cefalea, Mialgia  Antiinflamatorios  Meningoencefalitis
Parotiditis sa Prome pflugge o P estado:  Gamaglobulinas  Artritis
Febril aguda dio contacto con Dolor e infl de 1 o las 2 glandulas en pacientes con  Nefropatías
Caract. Por 18dias saliva Tumefación orquitis  Tiroiditis
Tumefación de infectada Orquitis Embarazadas primeras
glandulas 4 dias antes Oofaritis semanas: Aborto
salivales hasta 7 días
Paramixovírus después de la
tumefacción
Enf infecciosa 1-2sem Secreciones Fase Catarral:  Clínica Antibioticoterapia:  Vacuna (Pentavalente)
aguda de VRA nasales Se inicia después del PI  Cultivo  Eritromicina
y del árbol Gotitas de Dura 1-2sem  Inmunologia: IgG 40mg/kg c/6h
bronquial Flugge Sintomatologia de Resfrio  Hemograma: Sedantes:
Altamente mayormente 2ºsem: Tos en accesos de predominio nocturno  Leucocitosis  Fenobarbital
contagiosa en la fase Fase Paroxistica o Convulsiva:  Linfocitosis absoluta 3-4mg/kg/d c/12h
Caracterizada catarral Dura 2-4sem  RX: Corazón Peludo Hidratación
por: Tos en Desaparecen sintomas catarrales Si Convulsiones:
accesos Se intensifica la Tos quintosa  Diazepam
Cianotizante Golpes repetitivos de tos 5-10 golpes, sin 0,2mg/kg/dia
Predominio inspiración intermedia. Aislamiento
TOS FERINA nocturno Cianotizante y emetizante con protrución lingual.
COQUELUCHE Con estridor Finaliza con inspiración ruidosa y silvante “ gallo”.
inspiratorio Predominio nocturno
final El RN cursa con cianosis y apnea
Agente: El Nº de accesos puede llegar a 40
Bordetella Facies pertusica: voluptuosa con edema palpebral
Pertussi, petequias faciales
cocobacilo Hemorragias conjuntivales con expresion cansada y
gram negativo atormentada
Fase De Convalecencia: Dura 2 semanas
Comienza a ceder la tos
Puede establecerse la tos del recuerdo
Complicaciones: Neumonia, Atetectasias,
 ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
1. ¿Qué son las enfermedades exantemáticas? 6. ¿Diagnóstico diferencial del sarampión?
Lesiones que aparecen de manera súbita, con distribución en Con Alergia
varias regiones del cuerpo La alergia produce:
El aspecto puede tener diferentes características: maculas,  Maculas, pápulas y ronchas pruriginosas
pápulas, vesículas, pústulas  No desaparecen a la digito presión
Se presenta en edades pediátricas  Existe el antecedente de un factor desencadenante la
La mayoría tiene un curso benigno. mayoría de las veces.
2. Caracterice cada una de las lesiones de las 7. ¿Tratamiento sarampión?
enfermedades exantemáticas:  Sintomático, manteniendo una buena hidratación o
Mácula: nutrición. Antipiréticos: Paracetamol y Metamisol
 Plana  Vitamina A 100.000 UI – 6-12m y 200.000 UI >1a en 2
 Tiene un color definido dosis con intervalo de 24h
 < 10 milímetros de diámetro  Tratamiento pasivo: Gamaglobulina
 No presenta ningún cambio en su textura o grosor.  Tratamiento activo: Vacuna.
Pápula: 8. ¿Complicaciones del sarampión?
 Pequeña  Neumonía
 Sólida  Bronconeumonía
 Abultada  Encefalitis
Vesícula:  Meningitis
 Pequeña ampolla llena de líquido  OMA
 1-10 milímetros de diámetro  Laringitis
Pústulas:  Laringotraqueobronquitis
 Pequeñas  Bronquiolitis
 Inflamadas  Miocarditis
 Llenas de pus  Diarrea
 Similares a una ampolla 9. ¿Qué es la Rubeola?
3. ¿Que es el sarampión? Enfermedad viral producida por Virus de rubéola ARN
Enfermedad producida por el virus del sarampión Familia Togavirus genero rubivirus
Virus RNA, de la familia Paramixovirus genero Periodo de Incubación: 14-21d
Morbillivirus También llamada 3º enfermedad o sarampión alemán.
Es también denominada 1º enfermedad exantemática 10. ¿Clínica de la Rubeola?
Periodo de incubación: 7-14d  Generalmente se presenta sin pródromos en los niños
4. ¿Patogenia del sarampión?  Los adolescentes y adultos pueden presentar malestar
La puerta de entrada es la mucosa respiratoria y conjuntival, general, fiebre leve, dolor de garganta y le ve coriza
donde existe una rápida replicación local y luego unos 2 días antes.
diseminación a los tejidos linfoides donde el virus se  Exantema maculopapuloso leve, de aspecto
multiplica activamente (viremia primaria). Existe una escarlatiniforme encara y de distribución centrífuga
segunda viremia y compromiso generalizado que incluye  A las 24h de su inicio ya ha afectado el tronco y
amígdalas, adenoides, ganglios linfáticos, placas de peyer, extremidades incluyendo palmas y plantas, que
mucosa oral – conjuntival, faringe y bronquios. posteriormente palidece en cara y desaparece totalmente
5. Cuáles son los periodos de sarampión? al 3º día sin descamación
Periodo prodrómico, catarral: 2-5d  No es pruriginoso.
 Fiebre 39-40ºC  Conjuntivitis sin fotofobia.
 Catarro ocular - Conjuntivitis, edema palpebral, fotofobia  Adenomegalia predominante en ganglios occipitales,
 Coriza, catarro nasal retroauriculares y cervicales que preceden hasta por 7
 Tos seca días al exantema y pueden durar hasta 2 semanas.
 Sintomas generales: cefalea, dolor abdominal, artralgias,  Hepatomegalia.
mialgias, somnolencia.  Signo de Forchheimer - vesículas rojas pequeñas en el
 Manchas de Koplic: enantema patognomónico 24-48h paladar blando que permanecen por 2 a 3 días.
antes del exantema. Puntos azulados de 1mm con halo 11. ¿Complicaciones rubeola?
eritematoso en la mucosa opuesta al 2º molar inferior. Fetopatía, artritis, encefalitis, purpura trombocitopénica.
Periodo de estado: 14dias después de la infección 12. ¿Tratamiento de la Rubéola?
 Exantema eritematoso maculopapular morbiliforme Sintomático
confluente que coincide con nuevo pico febril Prevención por la vacuna.
 Inicia en región retro auricular y cuello 13. ¿Qué es la escarlatina?
 Se extiende al tronco y extremidades en dirección Enfermedad producida por toxinas eritrogénicas o pirógenas
cefalocaudal del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A
 Puede afectar palmas y plantas, desaparece a la digito Aparece en pacientes con cuadros de faringoamigdalitis
presión.
 Transcurridos 2-3d hasta 2sem, la desaparición de las
lesiones es en orden cronológico inverso al de su aparición
 Descamación fina o en “polvo de arroz”
Periodo de convalecencia: dura hasta 2 semanas

14. ¿Cuadro clínico de la escarlatina?

 Fiebre súbita y alta > 40º de instauración brusca 21. ¿Qué es el exantema súbito?
 Eritema faríngeo El exantema más frecuente en los 2 primeros años de vida
 Enantema petequial en paladar duro y pilares anteriores Causado por el herpes virus humano tipo 6
 Odinofagia Periodo de Incubación: 10-15días
 Escalofríos Vía de transmisión principal por contacto directo con sujetos
 Cefalea que excretan virus por vía respiratoria.
 Vómito y dolor abdominal 22. ¿Clínica del exantema súbito?
 Mucosa bucal eritematosa (color rojo brillante) Fase prodrómica: Fiebre elevada sin foco (mayor 39º)
 Amígdalas hipertróficas con exudado blanco durante 2 a 4 días con buen estado general, que puede
amarillento acompañarse de leves síntomas respiratorios y
 Lengua con membrana grisácea en la superficie: lengua linfadenopatías cervicales y occipitales.
en fresa blanca Fase exantemática: exantema macular o maculopapular
 Hacia el 4º y 5º día de la enfermedad la lengua se torna rosado, tenue, no pruriginoso, de predominio en cuello,
roja, aframbuesada con hipertrofia de papilas. tronco y extremidades, con una duración no superior a 24 a
 Exantema: aparece a las 12-48 horas de iniciado el 48 horas, que aparece una vez desaparece el periodo febril
cuadro inicial.
 Se inicia en la cara y cuello, respetando al triángulo Tratamiento sintomático.
nasogeniano: triángulo de Filatov que se generaliza 23. ¿Qué es el eritema infeccioso?
posteriormente sin afectar palmas ni a plantas. Infección causada por el parvovirus B-19
 Exantema presenta base eritematosa sub ictérica lo que También es llamado megaloeritema
le da un aspecto de papel de lija que tiene una duración Periodo de Incubación de 5 a 14 días
de 4 a 5 días posteriores a los cuales se inicia la 24. ¿Manifestaciones clínicas del eritema infeccioso?
descamación (una semana después). Otras lesiones Fase prodrómica: fiebre, catarro, cefalea, nauseas, diarrea y
características en piel son petequias de distribución artralgias de pequeñas articulaciones
lineal en área de pliegues cutáneos (Líneas de Pastia) Fase exantemática: Exantema rojo intenso localizado en una
15. Complicaciones de la escarlatina o ambas mejillas en forma de bofeteada o en alas de
Locales: Neumonía, Otitis Media Aguda, adenitis, absceso mariposa (2º-5º día). En troco, exantema reticulado macular
retro faríngeo. confluente que se extiende a nalgas y extremidades, respeta
Sistemicas: fiebre reumática, GNPE área de palmas y plantas. Se exacerba con los cambios de
16. Tratamiento temperatura.
Penicilina benzatinica ˂27 kg 600.000 U. ˃27 kg 1.200.000 Tratamiento: sintomático se debe evita la exposición al sol.
U IM dosis única 25. ¿Qué es la mononucleosis infecciosa?
Amoxicilina 50 a 70 mg/kg/día cada 8 o 12 horas por 7 días. Enfermedad provocada un un virus de la familia de los
17. Que es la varicela? Herpes conocido como virus de Epstein-Barr.
Es la infección producida por el virus de la varicela Zoster Caracterizada por: dolor de garganta, fiebre, linfadenopatía
Virus DNA de la familia alpha herpes virus y una linfocitosis atípica.
Periodo de incubación de 10 a 21 días. Período de incubación: 30-45d
18. Manifestaciones clínicas de la varicela Período prodrómico: 7-14d
Fase prodrómica (1-2 días): catarro leve. Caracterizado por: astenia, mialgia y cefalea
Fase exantemática (3-5 días): fiebre 3-4 días y brotes Posteriormente se asiste al período de estado, con fiebre alta,
sucesivos de lesiones en distinto estadío evolutivo (maculo escalosfríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias,
pápulas, vesículas transparentes, costras), “exantema en edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y
cielo estrellado”. odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más
Exantema pruriginoso que comienza en rostro o cuero frecuente.
cabelludo, tiene distribución centrífuga y puede afectar Las amígdalas están aumentadas de tamaño y pueden
mucosas. observa
Respeta palmas y plantas. Se autolimita en una semana. rse petequias en la unión del paladar duro con el blando.Si
19. ¿Complicaciones varicela? bien la erupción cutánea propiamente viral se describe solo
Es frecuente la sobreinfección (cutánea o respiratoria) por S. en 5% de los casos, es muy frecuente la erupción
pyogenes o S. aureus. máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron
Puede haber complicaciones neurológicas como meningitis aminopenicilinas.
vírica, meningoencefalitis, cerebelitis Existe esplenomegalia en el 10% de los casos.
Artritis 26. ¿Cuál es la tétrada de la enfermedad de Kawasaki?
Trombocitopenia  Estomatitis – lengua saburral
Hepatitis subclínica  Conjuntivitis
Síndrome de Reye (con AAS)  Descamación palmo plantar
Diseminación visceral  Vasculitis de coronarias.
20. Tratamiento varicela
Sintomático
Antitérmicos (paracetamol e ibuprofeno)
Antihistamínicos por vía oral.
En pacientes inmunocomprometidos:
Aciclovir 20-30 mg/kg/día c/8h por 7-10d
 SEPSIS NEONATAL
1. ¿Qué es la Sepsis Neonatal? 8. ¿Criterios diagnósticos de SEPSIS NEONATAL?
Respuesta exagerada del organismo frente a la proliferación ≥ 2 criterios de SIRS + 1 foco infecc confirmado = SEPSIS
de agentes patógenos en la sangre del RN.  Distermia: Tº < 35ºC o > 38,5º C
Presencia de bacterias en la sangre con focos de inflamación  Taquipnea: > 60ipm o apnea
en 2 o más órganos con respuesta sistémica a la inflamación  Taquicardia o Bradicardia: > 180lpm o < 100lpm
2. ¿Cuál la fisiopatología de la Sepsis Neonatal?  Leucocitos: > 25.000 o < 5.000, + trombocitopenia
 Infección lleva a respuesta inmunitaria (PQT < 150.000) llevando a alteraciones hemorrágicas.
 Produce Vasodilatación Capilar que ↓precarga y el 9. ¿Cómo se diagnostica la Sepsis Neonatal?
débito cardíaco, hipoperfusión tisular, hipoxia, 1) Antecedentes
hipercapnia, glucólisis anaerobia, acidosis metabólica. 2) Clínica
 El ac. Láctico produce retroalimentacón (-): 3) Laboratórios:
 descarga adrenérgica masiva y produce  Hemograma
vasoconstricción para proteger órganos vitales: Cerebro,  PCR: si > 6mg/dl = infección bacteriana
corazón, GSR.  VES = proceso inflamatorio
 Disminución de función hepática: ICTERICIA VR en RN:
 CID (etapa terminal) o 1º hora: < 25-30mm
3. ¿Clasificación de la SEPSIS Neonatal? o 2º hora: <40-50mm
Sepsis Precoz: Desde el nacimiento hasta los 7 días. *Más elevados pues el RN es hemoconcentrado
Sepsis Tardía: de 8 a 28 días.  Hemocultivo: Dx etiológico, muestra antes del
4. ¿Factores de riesgo para Sepsis Neonatal? tto empírico
SEPSIS Temprana:  Cultivo de LCR: puede venir asociado a
 RPM meningitis
 Parto domiciliario  RX: Buscar Neumonía
 Corioamnionitis 10. ¿Tratamiento Empírico de la Sepsis Neonatal?
 Enf transmisibles como la sífilis  Tratamiento por 14 días
 Reanimación por asfixia  Paciente internado, tto EV por 10 días + Tto ambulat
 TORCH VO hasta cumplir los 14 días.
 Asfixia nenonatal Sepsis Neonatal Precoz:
 SALAM 1) Ampicilina 150-200mg/kg c/12h +
Ag Etiológicos: gérmenes rel. al canal de parto 2) Gentamicina 5-7mg/kg c/24h por 7-10 dias
 E. coli *Mayor intervalo pues hasta los 7 días de vida la filtración
 Listeria monocytogenes está disminuida.
 S. pyogenes Sepsis Neonatal Tardia:
 S. agalactiae 1) Ampicilina 150-200mg/kg c/6h +
 Staphylococcus epidermiditis 2) Gentamicina 5 a 7 mg/kg cada 12h
SEPSIS Tardia: * = Precoz, pero com intervalos menores entre las dosis
Cuando ya se determina un foco, inicia como infecciones en  Valorar la respuesta a las 72h
la comunidad  Si hay mejoría: buena respondido al tratamiento
 Neumonía  Si sigue la clínica o empeora: Resistencia o infección
 TORCH estafilocócica.
 Mningitis  Valorar el hemocultivo: Si resistencia o sobreinfección
 Salmonella se utiliza los medicamentos de acuerdo al hemocultivo.
Ag Etiológicos: 11. ¿Tratamiento Sepsis Neonatal con resistencia o
 Estreptococos pyogenes Gran compromiso?
 Estreptococos pneumoniae 1) Cefotaxima 150mg/kg EV c/6h (c/8h si < 7 días) +
 Haemophilus influenzae 2) Amikacina 15-30 mg/kg EV c/8 hrs (c/12h se < 7 días)
 Salmonella Si es por S. aureus o hay compromiso de SNC:
 Hospitalarios: Staphylococcus aureus, Pseudomonas 1) Cefotaxima 150mg/kg EV c/6h (c/8h si < 7 días) +
5. ¿Clasificación según el mecanismo? 2) Ampicilina 150-200mg/kg c/6h (c/12h si < 7 días)
 Vertical: gérmenes rel. al canal de parto 3) Cefotaxima 150mg/kg EV c/6h (c/8h si < 7 días) +
 Nosocomial: 4) Dicloxacilina 50mg/kg EV cada 6h (c/12h se < 7 días)
6. ¿Cuál el órgano blanco de la SEPSIS Neonatal? 12. ¿Tratamiento Sepsis Neonatal de origen nosocomial?
Los capilares sanguíneos 1) Cefotaxima 150mg/kg EV c/6h (c/8h si < 7 días) +
7. ¿Cuál la clínica de SEPSIS Neonatal? 2) Vancomicina 40mg/kg/día
 Inespecífica 13. ¿Diagnóstico Diferencial Sepsis Neonatal?
 Hipoactividad, hipotonía  Meningitis
 Disminución de la lactancia  IRA
 Náuseas y vómitos  Ictericia Neonatal
 Síntomas respiratorios  Hiperbilirrubinemia
 Diarrea; Puede estar asociado a distensión abdominal, 14. ¿Complicaciones de la Sepsis Neonatal?
residuo gástrico post-lactancia  Meningitis
 Petequias  Shock séptico
 Convulsiones  CID
 Además de asociarse a hipoglucemia y síndrome  Muerte
ictérico
1
 ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO Y REANIMACIÓN NONATAL
1. ¿Qué es la atención al recién nascido?
Procedimientos realizados al recién nacido para facilitar la
adaptación fisiológica desde el medio interno al externo y
prevenir la morbimortalidad.
2. ¿Cuáles son los instrumentos y materiales necesarios
para la atención del recién nacido?
1) Ambiente con temperatura adecuada: 24-28º
2) Fuente de calor: 24-28º
3) Fuente de oxígeno
4) Fuente de aspiración - 2 peras estériles
5) Medicamentos de profilaxis: Gentamicina,
Cloranfenicol, Vit K
6) Equipos y medicamentos de reanimación:
Adrenalina
7) Electrolitos para reanimación
8) Material para antropometría
9) Ropas y sabanillas precalentados
10) Agujar, Jeringas
11) EPI: Guantes estériles
3. ¿Cuáles son los pasos de la atención del recién
nacido?
1) Conocer los antecedentes de la madre
5. ¿Cuál la finalidad del Apego precoz? ¿Qué se
2) Materiales necesarios
realiza?
3) Profesional capacitado
1) El pecho desnudo del niño en el pecho desnudo de
4) EPI y normas de asepsia y antisepsia
la madre por 1 hora el contacto piel con piel
5) Apgar en 1º y 5º minuto
2) Establece la relación madre-hijo
6) Secado vigoroso con campos estériles
3) Ayuda en la liberación de la ocitocina beneficiando
7) Cubrir la cabeza del bebe
en la involución uterina y liberación de leche
8) Apego precoz: El pecho desnudo del niño en el pecho
4) Disminuye el 3º periodo del parto
desnudo de la madre por 1 hora
5) Mejora los reflejos de succión del niño
9) Pinzamiento y sección tardío del cordón: 3-5 min o
6) Beneficia la lactancia materna
cuando deje de latir a 2cm de la pared abdominal
7) Más rápido el niño recibe el calostro
10)Traslado a fuente de calor – Cuña calentada
8) Mejora la inmunidad
11)Valoración de la EG por Usher, Capurro o Ballard
9) Beneficia el tránsito intestinal, la eliminación del
12)Antropometría: Peso, Talla, PC, PT
meconio
13)Profilaxis medicamentosa: Oftalmica (Genta o
10) Libera la circulación enterohepática
Cloranfenicol 2g/ojo DU) y Hemorragia (Vit K 1mg
11) Mantiene la temperatura
IM DU)
12) Se valora la técnica de lactancia materna
14)Examen físico minucioso - buscar malformaciones
13) Indicamos a la madre las técnicas de la lactancia
15)Reflejos Arcaicos 6. ¿Cómo se hace el pinzamiento del cordón del RN?
16)Secado, vestimenta e identificación del recién nacido Clampeado de cordón umbilical a aproximadamente 2 cm de
17) Alojamiento conjunto con la madre para lactancia la pared abdominal, sección del mismo
precoz hasta los 30 minutos del nacimiento. Se lo envuelve con gasa empapada de alcohol blanco.
4. ¿Qué significa APGAR? 7. ¿Cuál la finalidad de la profilaxis oftálmica?
Apariencia-Pulso-Gesticulación-Actividad-Respiración Con gentamicina o cloranfenicol 2 gotas en cada ojo DU
Recibe ese nombre por la pediatra Virginia Apgar. Para prevención de la conjuntivitis gonocócica.
Valora 5 parámetros: 8. ¿Cuál la finalidad de la vitamina K?
Apariencia-Pulso-Gesticulación-Actividad-Respiración Vitamina K 0,1 o 1 mg IM DU
 1º minuto: valora Vitalidad del recién nacido Viene en ampolla de 1ml = 10 mg
 5º minuto: valora Adaptabilidad de la vida intrauterina Para la maduración de los factores de coagulación
a la extrauterina dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X)
*FETIC 0 1 2 El RN no produce vitamina K porque ésta se produce en el
Frecuencia Ausente < 100 >100 intestino, a través de la flora bacteriana, sin embargo, al
cardiaca - P nacimiento, esta porción es estéril y existe deficiencia
Esfuerzo Ausente Llanto débil Llanto fuerte
respiratorio - R 9. ¿Cuál la Antropometría normal del RN?
Tono Flacidez Flexión Flexión  Perímetro cefálico: normal 35 cm (+/- 1)
muscular – A moderada completa  Perímetro torácico: normal 33 cm (+/- 1)
Irritabilidad Ninguno Algunos llanto  Talla: normal 50 cm (+/- 2)
refleja - G movimientos
Color - A Cianosis acrocianosis rosado
 Peso: normal de 2500 gr a 4000
Realizar en 1º y 5º minuto 10. ¿Con que se valora la Edad Gestacional del RN?
 7- 10: Vigoroso - sin reanimación  Usher
 4-6: Moderadamente Deprimido o Adaptacón moderada  Capurro
- maniobras de reanimación básica
 0-3: Gravemente Deprimido - maniobras avanzadas
 3) Cabeza:
11. ¿Cómo se valora la Edad Gestacional por el Método  ¼ parte de la talla
de Usher?  PC 35 +/-2
 Craneosinostosis: soldadura precoz
 Fontanela anterior: 2 a 4 cm y se cierra de 9 a 12meses
 Fontanela posterior: 1cm, se cierra 4 a 6 meses
 Fontanela Anterior amplia: hipotiroidismo
 Caput succedaneum (Subcutáneo): resolución
espontánea en los primeros días
 Cefalohematoma (Periostico): aparece en los primeros
días y tarda hasta un mes en desaparecer.
4) Fascies:
 Parálisis facial?
 Epicanto?
 Hipertelorismo?
 Implantación baja de las orejas?
5) Ojos:
 Apertura palpebral
 Seguimiento de objetos luminosos
12. ¿Cómo se valora la Edad Gestacional por el Método  Luz tangencial para ver cataratas (rubeola)
de Capurro?  Reacción pupilar: Simetría
 Nevus pallidus que aparece raíz de la nariz, zona
suboccipital y parpados.
6) Nariz:
 Millium en el dorso de la nariz, mentón y mejillas
 Permeabilidad de las fosas nasales.
 Boca:
 Simetría
 Buscar fisura palatina
 Perlas de ebstein en encías
 Ranula (tumoración quística) y mucocele: alteración de
glándulas salivales debajo de la lengua.
7) Oídos:
 Apéndice periauricular y fistulas periauricular: descartar
malformaciones renales.
8) Cuello: corto, cilíndrico de 5 c
 Pterigium colli: piel en forma de alas de ave: Sd de
nunam, Sd Turner (hipertelorismo mamaria, agenesia
ovárica y linfedema).
9) Tórax:
 PT normal: 33+/-2
 Contar la respiración en un minuto (si o si por las
pausas)
 La respiración es simétrica, tanto abdomen como tórax
asciende al mismo tiempo
 Atelectasia, neumonía disminuyen la expansibilidad.
 Neumotórax aumento de hemitorax.
 A la auscultación estertores de despegamiento.
 Ruidos abdominales en tórax puede ser hernia
diafragmática.
 Esternón deprimido
13. ¿Qué se evalúa en el Examen físico en la atención al  Tumefacción mamaria y secreción mamaria leche de
recién nascido? brujas.
1) Antropometría  Corazón:
 Perímetro cefálico: normal 35 cm (+/- 1) o Choque punta 4º espacio dentro línea medio
 Perímetro torácico: normal 33 cm (+/- 1)
clavicular
 Talla: normal 50 cm (+/- 2)
o Frecuencia ritmo, ritmo, tono localización y
 Peso: normal de 2500 gr a 4000
presencia de soplos.
2) Piel:
o Paraesternal alta CPA, comparar pulsos, sospecha
 A término:
 Lanugo coartación Ao
 Vermix caseoso
 Rosado
 Puede haber ictericia fisiológica después del 2ª día y
eritema toxico.
 Mancha mongólica: mancha de aspecto racial
10) Abdomen: Sincrónico a movimientos respiratorios
 Cordón: Un reflejo es una reacción muscular involuntaria a cierto
 Blanco nacarado, a los días momifica y se desprende. tipo de estimulación, o sea, son respuestas musculares
 Presencia de 1 vena 2 arterias, si falta una arteria = específicas que se producen en respuesta a determinadas
alteración renal. sensaciones o movimientos. Es una respuesta innata,
 Descartar onfalocele, gastrosquisis (sin peritoneo) automática a una forma particular de estimulación.
 Distención, vómitos = sospecha estenosis, atresia, La presencia de los reflejos primitivos en el recién nacido se
enterocolitis debe a la inmadurez del sistema nervioso, es decir, a la
 Hepaesplenomegalia, sospecha TORCH. escasa mielinizacion de las vías nerviosas en los primeros
11) Genitales: meses de vida.
 Femenino: A medida que el cerebro madura se inhiben estos modelos
o Hiperpigmentacion e hipertrofia = genitales primarios de comportamiento, debido a un incremento del
ambiguos e hiperplasia adrenal congénita. control voluntario sobre la conducta. El desarrollo se cumple
o 1-2 semanas normal de secreción mucosa por en sentido craneocaudal. Son normales a una edad temprana
vagina. También lengüeta carnosa que es un resto y deben desaparecer conforme el desarrollo sigue su curso.
de himen, el cual se atrofia y desaparece. Reflejo de Búsqueda:
 Masculino: Estímulo: Rozando con un dedo en los labios en los cuatro
 Prepucio largo, adherido al glande puntos cardinales
 Testículos en bolsas escrotales, hidrocele desparece en Acción: desviación de la boca o protrusión de los labios
2 a 3 meses hacia el estímulo.
 Buscar en meato hipospadia o epispadia. Duración: de 3 a 4 meses
12) Sistema urinario: Orina producida dentro de las
primeras 24 horas. Puede tener color ladrillo, que no es Reflejo de Succión:
patológica Estímulo: Se provoca el estímulo con el pezón o con el dedo
13) Extremidades: o un chupón dentro de la boca del bebé sobre la parte media
 Mov. Activos, pasivos, reflejos, pliegues plantares, de la lengua.
pliegue simiano en Sd. Down. Respuesta: Movimientos de succión vigorosas separadas por
 Hacer maniobras de displasia de caderas: Barlow y un reposo intermedio.
Ortolani Duración: durante los primeros 6 meses de vida
14) Sistema nervioso: estado de alerta, actividad, tono. Reflejo de Moro:
 Reflejo de Moro: Sostiene al niño por el dorso, se lo Estimulo: Se sostiene en RN alineado en decúbito dorsal con
eleva y se deja caer suavemente y el niño hace un la mano derecha en la cabeza y la mano izquierda en la
extensión inicial, luego con realiza una aducción y espalda y las nalgas. Se provoca el estímulo al permitir la
flexión, dura hasta los 6 meses caída de la cabeza en 20 a 30 grados en un movimiento
 Reflejo de Prensión Plantar y Palmar : se estimula con rápido y repentino.
un dedo la palma o planta y el niño flexiona. Respuesta: se observan 3 componentes:
 Reflejo Búsqueda: Se roza el labio y mejillas y el niño Extensión de los brazos - Flexión de los brazos - llanto.
mueve su cabeza en busca del estimulo Duración: Desaparece de los 3 a 4 meses.
 Reflejo de la Marcha: Se pone en contacto las plantas Reflejo de Prensión Palmar:
de los pies con la mesa y el niño hace movimientos de Estimulo: RN alineado en decúbito dorsal, se coloca el dedo
marcha índice o meñique del examinados en la mano contralateral
 Reflejo tónico cervical : decúbito dorsal, con la cabeza del RN iniciando por el lado cubital y se presiona con
lateralizada, las extremidades del lado del occipucio se firmeza la superficie palmar de la cabeza de los
flexiona y el contralateral se extiende. metacarpianos, sin tocar el lado dorsal de las manos.
 Reflejo, de Landau: Se sostiene en decúbito ventral en Respuesta: flexión fuerte y sostenida durante varios
mano del examinador, y se hace pasar el dedo de la segundos de los dedos de las manos del RN alrededor del
base columna al cuello, y hay extensión columna y si dedo del examinador.
vejiga llena realiza micción Desaparece: a los 6 meses
 Incurvacion troncal: niño en decúbito ventral, se golpea Reflejo de Prensión Plantar:
la parte lateral y las nalgas del niño van hacia el lado Estímulo: Se presiona firmemente la superficie plantar de la
del estímulo. cabeza de los metatarsianos (1, 2, 3) con el borde lateral del
15) Talla normal: 50 +/-2 dedo índice o del pulgar, sin tocar el lado dorsal del pie.
16) Peso normal: 2.500-4.000g Respuesta: Flexión fuerte y sostenida de los dedos del RN.
Desaparece: a los 6 meses.
Reflejo de Babinsky:
Estímulo: Presionar suavemente el talón
Respuesta: y se observa que los dedos reaccionan abriéndose
en forma de abanico.
Desaparece: hasta 1 año de edad.

14. ¿Cuáles son los Reflejos del Recién nascido?

Marcha Automática:
Estímulo: Se explora con el niño en posición vertical, Reflejo de Enderezamiento de la cabeza al llevar a
sostenido del tronco superior. Una vez conseguida la sentado:
reacción de apoyo sobre un plano firme horizontal, se Estímulo: RN alineado en decúbito dorsal, traccionar
impulsa suavemente hacia adelante permitiendo que las simétrica, suave y firmemente desde las muñecas para
plantas de los pies toquen la superficie de la mesa. llevarlo a la posición de sentado.
Desaparece: Movimiento de flexión-extensión alternada de Respuesta: La cabeza sigue al tronco y permanece alineada
rodilla y cadera simulando una marcha. por 2 a 3” al llegar a la posición sentada.
Desaparece: en el segundo mes. Reflejo de Landau:
Reflejo de la Escalada: Estímulo: Sostener el bebé suspendido en decúbito prono sin
Estímulo: Sostener el RN suspendido verticalmente por la hacer presión con los pulgares sobre la espalda. El niño
cintura, flexionando una de las rodillas. Se eleva y delante presenta elevación de la cabeza por arriba del tronco,
de modo tal que la parte dorsal del pie libre toque extensión refleja de la columna lumbar. Aparece a los 4
ligeramente el borde de una mesa. meses de edad y persiste hasta el primer año.
Respuesta: Se observa flexión de la cadera y rodilla para Reflejo de Paracaídas:
evitar el obstáculo seguido de extensión por lo que el pie se Estímulo: Sostener el niño suspendido en posición vertical
coloca sobre la mesa. con la cabeza y tronco alineados. Se proyecta con
Paso de Miembros o Reflejo del Gateo: movimiento amplio repentinamente con la cabeza hacia
Estímulo: El RN en decúbito prono y alineado, la cara sobre adelante y abajo rumbo a la mesa de exploración.
la mesa de exploración y brazos extendidos a lo largo del Respuesta: Se produce extensión inmediata y simétrica de
tronco. Se mantiene presión sostenida en la cadera del los brazos, con dorsiflexión de manos y extensión de los
neonato. dedos para defender la caída.
Respuesta: se observa enderezamiento breve y parcial de la Aparece: a los 6 meses de edad
cabeza que orienta lateralmente, en un segundo tiempo se
flexiona lentamente el miembro superior correspondiente a
la orientación de la cara, luego del brazo contralateral
(posición de gateo).
Reflejo de ojos de muñeca:
Estímulo: Falta de sinergia entre los ojos y el movimiento de
la cabeza, al mover esta hacia un lado, los ojos lo hacen en
sentido contrario.
Duración: durante los primeros treinta días a partir del
nacimiento, una vez que estabiliza su visión, desaparece.
Reflejo Tónico Laberíntico:
Estímulo: En decúbito dorsal, sostenido por el tronco
superior con la mano derecha y la cabeza con la mano
izquierda, se provocaran estímulos contra gravedad, suaves,
sostenido (2 a 3 “) y repetidos (3 veces para cada
movimiento) de flexión y extensión del cuello (30 a 45º).
Respuesta: La extensión produce retracción del hombro y la
extensión de los brazos con extensión de las piernas; la
flexión provoca flexión de los miembros superiores y
semiflexión de piernas.
Reflejo Tónico Asimétrico de Cuello (RTAC) o Reflejo
del “Espadachín”:
Estímulo: En decúbito dorsal alineado apoyando una mano
sobre el tórax. Con la mano izquierda se desplaza
lateralmente la cara del niño hacia el hombro izquierdo
sosteniendo el movimiento durante 5” y el mismo para el
lado opuesto.
Respuesta: Extensión de la extremidad torácica del lado
facial con flexión del lado contralateral.
Desaparece: entre 3 y 4 meses.
Reflejo Tónico Simétrico de Cuello:
Estímulo: en decúbito sedente con las piernas sin apoyar
sobre la superficie. Con la mano izquierda se desplaza la
cabeza en extensión o flexión sostenida (2 a 3”) mientras se
sostiene el tronco con la derecha. La extensión produce
extensión de los brazos y flexión de las piernas, y la flexión
provoca flexión de los brazos y extensión de las piernas.
Reflejo Espinal de Galant:
Estímulo: El RN en posición prona y se estimula la parte
baja de su espalda.
Respuesta: La cadera del lado estimulado gira hacia el
mismo lado donde se aplica el estímulo.
Duración: hasta los 4 meses.
 REANIMACIÓN NEONATAL
15. ¿Qué es la Reanimación Neonatal?
Es una serie de acciones con el objeto de restablecer a los
RN que presentan una transición patología de la vida
intrauterina hacia la vida extrauterina.
Se aplica en niños con alteración en el puntaje de APGAR
(Apgar <7) - Asfixia
16. ¿Cuál el Apgar para realizar la Reanimación
Neonatal?
Apgar < 7
17. ¿Cuáles los factores de riesgo para Asfixia Neonatal?
Es la causa más frecuente de morbi mortalidad neonatal.
Pre Parto: RCIU por: Diabetes, preeclampsia, embarazo
prolongado.
Intra Parto: Placenta previa, DPPNI, líquido amniótico
meconiado, distocias de presentación, prolapso de cordón y
trabajo de parto prolongado.
Post Parto: Persistencia del conducto arterioso, apneas
graves, sepsis, neuropatias graves.
18. ¿Cuáles los pasos para la atención al RN en Asfixia?
1) Conocer los antecedentes de la madre
2) Materiales necesarios
22. ¿Cuáles las condiciones necesarias para la
3) Profesional capacitado
reanimación Neonatal?
4) EPI y normas de asepsia y antisepsia
ARMAS
5) Apgar en 1º y 5º minuto – Se detectó Apgar < 7
A = ambiente adecuado
6) Pinzamiento inmediato del cordón
R = Ropa adecuada
7) Cuña aquecida
M = mesa de recepción con fuente de calor
8) Seguir el ABCD de la reanimación neonatal
A = adecuado lavado de manos y guantes
19. ¿Qué se hace Con el niño con APGAR < 7¿
S = Supervisión de materiales
Seguir el ABCD de la reanimación neonatal
20. ¿Luego del nacimiento, cuando encuentras un niño
23. ¿Cuáles los pasos de la reanimación Neonatal?
con APGAR < 7 o signos de Dificultad respiratoria,
A = aspiración = vía aérea permeable
que debes hacer?
B = ventilación a presión positiva
Se hace seguimiento con el SILVERMAN
C = circulación = compresiones torácicas
21. Test de Silverman
D = drogas a administrar
El Test de Silverman- Anderson evalúa la dificultad
respiratoria del recién nacido.
Es recomendable que se pase dentro de la 1 hora de vida

Signos 2 1 0
Quejido Audible sin Audible con el Ausente
espiratorio fonendoscopio fonendoscopio
Aleteo nasal Muy intenso Discreto Ausente
Tiraje Acentuado y Discreto o Ausente
intercostal constante débil
Retracción Notable Discreto Ausente
xifoidea
Mov. Tórax y abd Discordancia; Rítmicos y
Toraco suben y bajan en tórax inmóvil, regulares
abdominal discordancia abdomen en
movimiento
 1-3 dificultad respiratoria leve
 4-5 dificultad respiratoria moderada
 6-10 dificultad respiratoria severo
24. ¿Cuál el ABCD de los pasos la Reanimación
Neonatal?
Luego del nacimiento preguntase:
1) ¿Hay meconio?
2) ¿Respira o llora?
3) ¿Tiene buen tono muscular?
4) ¿Tiene color rosado?
5) ¿Es una gestación a término?
Si hay alteraciones si inicia la reanimación
Una serie de etapas a ser realizadas en 30 segundos cada una
A – Vías Aéreas
1) Poner el RN en fuente de calor
2) Posición de olfateo, con el cuello en leve extensión
3) Aspiración con pera de goma o aspirador
mecánico: limpiar la VA. Primer la boca y luego la
nariz.
4) Secado vigoroso
5) Estímulo en planta de pie, músculos dorsales y
región inguinal.
*Luego se evalúa:
 ¿Hay respiración?
 ¿FC está > 100x?
Si esta < 100 se pasa al paso siguiente
B-Ventilación 25. ¿Cómo debe ser la aspiración del RN en la
6) Ventilación a presión positiva con bolseo: O2 al reanimación neonatal?
100% con ambu  Aspiración con pera de goma o aspirador mecánico
7) Frecuencia de 30 bolseos en 30 segundos.  Primer la boca y luego la nariz.
*Nuevamente se valora la FC:  Suave, breve y eficaz.
 Si está > 60lpm, sigue con bolseo *Las aspiraciones prolongadas pueden producir bradicardia
 Si está < 60lpm se pasa al siguiente por estimulación del nervio vago
C - Circulación 26. ¿Se debe exprimir cordón umbilical?
8) Compresiones cardiacas asociada a VPP No, porque sangre hemolizada y puede causar insuf renal
Se utilizan dos técnicas: 27. ¿Perdida normal de Sangre?
 Bimanual, los 2 pulgares - 2 reanimadores  Parto 400 ml
 Con el dedo índice y medio - 1 reanimador  Cesárea 800 ml
 En el 1/3 medio del esternón  Histerectomía 1200ml
28. ¿Peso de la placenta y nº de Cotiledones?
 Profundizar hasta 1/3 del diámetro de la cavidad
500g
torácica.
De 16 a 20 cotiledones
 Relación de 3M:1V 29. ¿Un niño con APGAR de 3 en qué posición lo pones?
*Nuevamente se valora la FC. Posición decúbito lateral izquierdo o en trenledemburg
Si a pesar de las compresiones es < 60lpm se inicia el D Cabeza en posición de husmeo
D - Drogas ABCD (aspiración – bolseo – corazón - drogas)
*La vía de administración es la onfaloclisis o vía 30. ¿Uso de la adrenalina en RN?
endotraqueal y las drogas que se usan son:  Presentación: 1 ampolla de 1 ml con dilución en 1:1000
9) Adrenalina:  Se disuelve con 9 ml de Sol FSL, para tener dilución
 Presentación: Ampollas de 1 ml dilución de 1/1000 1:10000
 0,1 a 0,3 ml/kg por dosis si diluída  Se da 0,1-0,3 ml/kg, se puede dar cada 30 minutos.
 0,01-0,03 si no diluída  Vías de administración vía EV, endotraqueal, interósea e
10) Soluciones Ringer lactato, plasma o sangre total: 10 intracardiaca.
 Se inicia cuando frecuencia es menor de 60 por minuto.
ml/kg
31. ¿Cuánto se da de líquido a un recién nacido?
*Se hay sospecha de falla vascular, que se
 100-120 ml/kg/día
caracteriza por la palidez generalizada  Si expansor plasmático 10 ml/kg/día.
(Vasoconstricción generalizada para preservar 32. ¿Qué tubo orotraqueal se da según el peso?
órganos nobles) o pérdida de sangre se debe dar Tubo 2 para 2 kg
expansores de Volumen Tubo 3 para 3 kg
11) Bicarbonato de Sodio en reanimaciones 33. ¿Cómo se hace la Reposición HCO3?
prolongadas con sospecha de acidosis metabólica a 1-2 mEq/kg/dosis
2mEq/kg 1/3 en bolo y 2/3 diluido en suero
HCO3 ideal - HCO3 real x 0.3 x peso = formula HCO3
Colocar solución glucosada 1 a 2 ml/kg/peso hasta los 30
minutos de reanimación
34. Tabla de Gómez
 Edad
 3-11 meses Edad x 0.5 +4 (4.5)
 1-5 años Edad x 2 + 8 (8.5)
 6-12 años Edad x 3 + 3 (3.5)
 SÍNDROME DEL DISTRES RESPIRATORIO AGUDO - SDRA
1. ¿Qué es el Síndrome del Distres Respiratorio Agudo ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
- SDRA? 6. ¿Qué es la Enfermedad de Membrana Hialina?
Es un trastorno respiratorio que afecta principalmente a Deficiencia del Surfactante
niños prematuros pero que también pude afectar a niños a 1ª causa de mortalidad en prematuro
término. Síndrome de Distres Respiratorio exclusivo del prematuro
Engloba 3 enfermedades: De 28 a 35 semanas - Relacionado con inmadurez pulmonar
1) Membrana Hialina (MH) - Prematuro 7. ¿Cuál la etiología de la Enfermedad de Membrana
2) Taquipnea Transitoria del RN - Determino Hialina?
3) SAM/SALAM – Post termino Deficiencia de surfactante
2. ¿Cuáles los factores de Riesgo para el SDRA? Relacionado con inmadurez pulmonar (Neumocitos tipo II)
Prematurez 8. Que es el surfactante?
Cesárea sin trabajo de parto Es una sustancia compuesta por fosfolípidos, proteínas e
Coriamnionitis hidratos de carbono.
RPM Posee la capacidad biofísica de disminuir la tensión
HTA materna superficial en los alveolos evitando su colapso.
Uso de tocolíticos Es producido en los neumocitos tipo II a partir de la semana
3. ¿Complicaciones del SDRA? 22 – 24 terminando de madurar entre las 34 – 36 semanas.
 Enterocolitis necrotizante* 9. Fisiopatología
 Hemorragia intraventricular* Cuando el producto se encuentra intrautero los alveolos
 Ducto arterioso persistente están llenos de líquidos
 Extravasación de líquido En el momento del parto 70% es eliminado al pasar por el
 Sepsis – CID canal del parto y 30% reabsorbido por la circulación
 Colapso pulmonar hemática y linfática.
4. ¿Cómo se previne el SDRA? Al vaciarse el líquido alveolar, el surfactante, (producido de
Cuando se encuentra madres con factores de riesgo para las 24 a 34 semanas) en la pared de los alveolos permite que
parto pretermino: el alveolo se expanda en la 1ª inspiración e impide que el
Entre las 24 y 34 semanas de gestación alveolo se colapse.
Esquemas: Esto no ocurre en el RN pretermino, porque existe una
 Betametasona 12mg IM cada dia por 2 dias deficiencia de surfactante y el alveolo permanece colapsados
 Dexametasona 6 mg IM cada 12h por 2 dias en el pos parto llevando al SDRA.
5. ¿Cómo se diagnostica la madurez pulmonar?  Colapso pulmonar
 Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/Esfingomielina  Microatelectasias
(Lípidos de membrana) en líquido amniótico.  Aumento de la permeabilidad vascular
 L/E > 2,0 = madurez pulmonar  Extravasación de líquido hacia el espacio interalveolar
 Fosfatidilglicerol en líquido amniótico  Debilidad de la parrilla costal y músculos inspiratorios
 Teste de Clements: Se agita LA en presencia de etanol,  El pulmón no va tener capacidad de dilatarse y realizar
y este genera una capa de burbuja estable que dura más intercambio gaseoso, con lo que el niño va presentar
de 15min cuando una cantidad suficiente de surfactante Insuficiencia respiratoria.
pulmonar presente en líquido amniótico 10. Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar
EMH?
 Prematuridad
 Sexo masculino
 Cesárea sin trabajo departo
 Asfixia perinatal
 Eritroblastosis fetal
 Diabetes materna
 Hipotermia
 Gestación múltiple
11. Cuál es el periodo más crítico de la EMH?
Son las primeras 48 horas, si pasa este tiempo sobrevive con
o sin surfactante.
12. Cuál es la clínica de la EMH
Dificultad respiratoria de inicio, creciente en las primeras
hrs.
 Desde el nacimiento, sin llanto inmediato
 Taquipnea > 70-80 por minuto
 Cianosis
 Tiraje intercostal
 Alenteo nasal
 Quejido respiratorio
 Retracción subcostal e intercostal
 Disociación toraco abdominal
Auscultación: hipo ventilación alveolar bilateral simétrica
La clínica del SDRA se hace a través del seguimiento de la escala
de SILVERMAN.
1
13. ¿Que valora la escala de Silverman Andersen? Es un síndrome de distres respiratorio en niños a término,
causado por una reabsorción lenta y tardía del líquido
pulmonar
Tiene un curso clínico autolimitado benigno y corto (24 a 72
horas).
También se denomina SDR tipo 2.
22. ¿Cuál la fisiopatología de la Taquipnea Transitoria
del RN?
Falta de eliminación de líquido alveolar, generalmente se
debe a niños con nacimiento abrupto, como la cesárea
El líquido alveolar, al momento del parto, 70% es eliminado
y 30% reabsorbido.
Cuando es producto de cesárea, esta relación de invierte, o
TAQRD sea, 30% solamente es eliminado y 70% es reabsorbido por
Se utiliza para el seguimiento de la clínica de SDRA la circulación hemática y linfática por la falta de compresión
14. ¿Qué laboratorios se piden en EMH? mecánica del canal del parto.
RX de TX 23. Factores de riesgo para TTRN
Ionograma y gasometría: ↓ PO2, ↑ PCO2 y acidosis  Diabetes materna
respiratoria  Asma bronquial
15. ¿Que se ve en la radiografía EMH?  Analgesia o anestesia durante el parto
Imagen en vidrio esmerilado por las microatelectasias y  Cesárea sin trabajo de parto
edema intersticial.  Asfixia perinatal. Prolapso del cordón umbilical.
Estadios: 24. Manifestaciones clínicas
1) Leve: Infiltrado reticulonodular fino Taquipnea
2) Moderado: + broncograma aéreo en todo el campo Quejido
3) Grave: + Nódulos y borramiento de la silueta cardiaca Aleteo nasal
4) Muy grave: pulmón en vidrio esmerilado opacidad total Nacen vigorosos con un buen APGAR, pero en las primeras
También se ve elevamiento del diafragma y atelectasias. horras de vida empieza presentar cuadros de insuficiencia
16. ¿Cómo se hace el diagnóstico de EMH? respiratorias en diferentes grados que tiene duración +/- 12h.
 Clínica + RX (Vidrio esmerillado) 25. ¿Exámenes complementario en TTRN?
 Test de Clement - Prueba de Etanol: burbuja Radiografía de tórax muestra expansión pulmonar normal,
 Lecitina x Esfingomielina > 2 incremento de imágenes para hiliares, microinfiltrados
 Cálculo de la EG + Profilaxis con corticoide intersticiales y liquido en las fisuras interlobares a veces
17. ¿Tratamiento de EMH? edema alveolar.
1) Referencia inmediata a 3º nivel Gasometría compatible con ligera hipoxemia y acidosis.
2) O2: Ventilación a presión positiva con mascarillas o *DX mayormente clinico
ventiladores que obliga que los alveolos se mantengan 26. Tratamiento TTRN
abiertos y dilatados, permitiendo que los pulmones Oxigenoterapia:
reciban surfactante exógeno.  Mascarilla (4-5lb)
3) Surfactante exógeno por via endotraqueal 50-100mg/kg  Puntas Nasales (1lb)
por 2-4 dias 1 dosis cada dia. SAM/SALAM
4) Onfaloclisis para hidratación + electrolitos (a partir del 71. ¿Qué es el síndrome de aspiración meconial (SAM)?
2º dia)  SALAM: Sd aspiración de líquido amniótico
5) Bicarbonato si acidosis respiratoria meconiado
18. ¿Conducta ante Apgar < 3 o Silverman > 8?  SAM- Sd. de aspiración de meconio
 Intubación: tubo 2 para 2 kg, tubo 3 para 3kg, etc  SDRA del Pos Termino o RCIU
 Surfactante vía endotraqueal.  Trastorno respiratorio causado por inhalación de
Dosis: 50-200 mg/kg dosis (120mg/kg) meconio hacia el árbol bronquial
Administrar 50 mg/kg/6h ó 100 mg/kg/12h  Se dá antes, durante o post parto
Antes de administrar se debe aspirar. Es una de las complicaciones más graves de la asfixia perinatal con
 CPAP una alta morbi mortalidad afectando principalmente a neonatos a
 Monitorización cardio respiratoria. término y postermino quienes eliminan meconio antes de su
 Corregir desequilíbrios ácido base e hidroeletrolíticos. nacimiento por la maduración gastrointestinal.
19. ¿Que reemplaza al surfactante? Se produce por ingreso de líquido amniótico meconial a la vía
respiratoria antes durante o después del parto, dando lugar a un
Ambroxol ampollas de 15mg EV cuadro de dificultad respiratoria severa.
Se da ½ ampolla cada 8 horas 72. Factores de riesgo para SAM
20. ¿Cómo se realiza la Maduración pulmonar y se  Embarazo o parto prolongado
previne la EMH?  HTA materna
 Betametasona 12 mg IM c/24 h por 2 días o  DM materna
 Dexametasona 6 mg IM c/12 h por por 2 días  Sufrimiento fetal
Previene a parte de la EMH la hemorragia intracraneana  Asfixia perinatal
intraventricular, enterocolitis necrotizante, neumotórax
73. Fisiopatología
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN La aspiración meconial afecta de 3 maneras
21. ¿Qué es el síndrome de Avery o taquipnea
transitoria del recién nacido (TTRN)?
2
1) Obstrucción mecánica: Atrapamiento aéreo
ocasionando un neumotórax o neumomediastino.
2) Neumonitis química: provoca atelectasias y
cortocircuito intrapulmonar
3) Inactivación de surfactante: lleva a colapso alveolar,
atelectasias y corto circuito intrapulmonar
Llevando a una:
 Sobre infección neumonía bacteriana
 Inflamación de los alveolos
 Hipertensión pulmonar persistente
74. Manifestaciones clínicas del SAM
Antecedente de líquido amniótico meconial y DR severo.
Inspección:
 Neonato con piel y cordón umbilical teñido de meconio
 Presencia de meconio en orofaringe
 Tórax en tonel
 Cianosis
Auscultación: roncus y estertores crepitantes y/o
disminución del murmullo vesicular.
75. Prevención y tratamiento
 Aspiración de la faringe y tráquea en neonatos a
término enfermos y/o prematuros.
 Oxigenación y ventilación adecuada.
 Surfactante exógeno y en caso de hipertensión
pulmonar

3
 PARASITOSIS
1. ¿Qué es un parasito? HELMINTOS
Es todo ser vivo que vive necesariamente parte o toda su UNCINARIAS
existencia en otro ser vivo de diferente especie 3. ¿Qué son las uncinarias?
2. ¿Cómo se clasifican los parásitos? Son dos parasitos:
 Helmintos: Son 2 nematelmintos (redondos) y  Necátor americano
platelmintos (planos)  Ancylostoma duodenalis
o Nematelmintos: Redondos 4. ¿Cuál es la vía de ingreso de las uncinarias?
1) Áscaris Transmisión cutánea
2) Oxiurisis *El ancylostoma también ingresa por las mucosas.
3) Trichuriasis 5. ¿Cuál es su localización en el ser humano?
4) Uncinarias (necátor americano, ancylostoma Vive fijo en la mucosa del duodeno - El parasito adulto de las
duodenal) uncinarias
5) Estrongiloides 6. ¿Qué producen las uncinarias?
o Platelmintos: Planos Producen anemia
1) Trematodos: Consumo:
2) fasciola hepática  0,2 ml necátor
3) Eschistosoma  0,5 ml de sangre/día/parasito de ancylostoma
o Cestodos: 7. ¿Cuál es manifestación clínica?
1) Tenia solium  A nivel cutáneo: dermatitis pruriginosa
2) Tenia saginata  A nivel respiratorio: Sd de Löefler - tos, expectoración
3) Diphilobotrium blanco o hemoptoica en caso de gravedad y fiebre (por el
4) Heminolepis Nana y Diminuta ciclo de Loss).
5) Cisticerco  A nivel GI: dolor abdominal, náuseas y vómitos, pirosis
 Protozoarios: por esofagitis y melena.
1) Tripanosoma cruzi También presenta: Anemia y Eosinofilia
2) Giardia lambdia 8. ¿Cómo se hace el diagnóstico de las uncinarias?
3) Ameba Coproparasitológico: Huevos
4) Leishmania 9. ¿Cómo hago el tratamiento de las uncinarias?
5) Tricomonas  Mebendazol cp 100 mg o Susp 100 mg/5 ml VO
6) Toxoplasma Gondi o < 2años: 50mg c/12h x 3días
o >2años: 100mg c/ 12h x 3días.
 Sulfato Ferroso + ác. fólico + vit C:
Susp 125mg/5ml o Comp 200mg
o 5 mg/kg/día x 14 días - anemia
o 3-5 mg/kg peso/dia x 14 días – profilaxis
 Zinc comp 20mg
o < 6m: 10mg al día x 2 semanas
o > 6m: 20mg al día 20 mg/día x 2 semanas
También se puede indicar:
 Pamoato de pirantel 10 mg/kg/día durante 3 días
 Albendazol 400 mg DU adultos y 200 mg DU en niños
10. ¿Cuál de los parásitos es el que más produce
eosinofilia?
Las uncinarias
Llegan hasta en 10 % de eosinofilos, si es mayor indica alergia
incluso shock anafiláctico.
11. ¿Qué otros parásitos habitan en el duodeno?
Áscaris, giardia
 ÁSCARIS ENTEROBIASIS - OXIURIASIS
12. ¿Qué es la ascaridiasis? 19. ¿Qué es la oxiuriasis?
Es una parasitosis causado por un nematelminto llamado En una parasitosis ocasionada por un nematodo denominado
Ascaris Lumbricoides enterobius vermiculares.
Transmisión fecal-oral Se los denomina gusanos alfiler
13. ¿Cuál la helmintosis más común en pediatría? Su localización es a nivel perianal, cuando la hembra
Ascaris Lumbricoides desarrolla huevos, los deposita a nivel perianal y muere.
14. ¿Cuál la vía de contaminación de la Ascaridiasis? Algunas no mueren la primera vez y vuelven a entrar para salir
Fecal oral por verduras y agua contaminados nuevamente.
15. ¿Cuáles son las complicaciones de la ascaridiasis? La salida y vaciamiento de huevos se da en la noche al dormir.
 Obstrucción intestinal Esto causa un prurito extenso, con un rascado inconsciente,
 Sd de Löefler con lo cual los huevos se introducen en las uñas y se dispersan
 Intususcepción en diferentes lugares, por el rascado pueden llegar a la boca.
16. ¿Cuál es la clínica de la ascaridiasis? De la boca van al intestino delgado, grueso, maduran en 4
 A nivel respiratorio: Sd Loss, Catarro, Tos con semanas. Los huevos también quedan en la ropa y sabanas, de
expectoración blanquecina, fiebre de 38 ºC, malestar manera que al sacudirlos vuelan pudiéndolos ingerir por el
general. Puede llegar a presentar expectoración aire. Pueden quedar en el ambiente hasta por 15 días.
sanguinolenta. 20. ¿Cuál la vía de contaminación de la oxiuriasis?
 A nivel del SNC: produce granulomas, convulsiones. Alimentos contaminados - Ingesta de Huevo
 A nivel TGI: Irritación e inflamación de la mucosa por lo 21. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
cual no se absorbe agua. oxiuriasis?
Dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarreas A nivel local – Anal: inflamación, prurito, escoriación por el
Pueden producir: Peritonitis, Apendicitis, Pancreatitis, rascado, dolor, infección.
Colecistitis o colangitis, Hepatotomegalia o hepatitis. Producen alteraciones del comportamiento como irritabilidad,
Dolor abdominal, Nauseas y vómitos, Perdida de peso, dificultad para dormir, bruxismo.
Diarrea, Geofagia. Síntomas de obstrucción Prurito Anal Nocturno (patognomónico)
Superinfestación: qd elimina el ascaris via anal, oral, Prurito Nasal -Irritabilidad
nasal y auricular. Irritación Vaginal: secreción vaginal
17. ¿Cuál el diagnóstico de la Ascaridiasis? Inflamación de trompa, útero, vagina
Coproparasitológico: 22. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de laenterobiasis/
 Huevo: Dx ascaris común (hembra madura c/ ovipostura) oxiuriasis?
 Larva: Dx Superinfestación de Ascaris (migración). Método de Graham o de la cinta engomada, tomando una
18. ¿Cuál el tratamiento de la Ascaridiasis? muestra de la región perianal
Sin obstrucción intestinal 23. ¿Cuál es su tratamiento de la enterobiasis/oxiuriasis?
 Mebendazol cp 100 mg o Susp 100 mg/5 ml VO  Mebendazol cp 100 mg o Susp 100 mg/5 ml VO
o < 2años: 50mg c/12h x 3días o < 2años: 50mg c/12h x 3días
o >2años: 100mg c/ 12h x 3días. o >2años: 100mg c/ 12h x 3días.
 Albendazol 400 mg DU adultos y 200 mg DU en niños  Albendazol 400 mg DU adultos y 200 mg DU en niños
 Nitazoxanida comp 500mg/Susp 20mg/ml c/12h por 3d  Pamoato de pirantel 10 mg/kg/DU – Máx. 1g
Con obstrucción intestinal *Toda la familia tiene que ser tratada
 Pamoato de pirantel 10 mg/kg/DU – Máx. 1g
 Nitazoxanida comp 500mg/Susp 20mg/ml
o 1-3 años: 100 mg c/12h/3 días
o 4-11 años: 200 mg c/12 h/3 días
o >11 años: 500 mg c/ 12 h/3 días
 En embarazada también uso de pamoato de pirantel.
 STRONGILOIDIASIS HEMINOLEPIASIS
24. ¿Qué es la Estrongiloidiasis? 36. ¿Qué es la Heminolepiasis?
Es la parasitoses producida por el Strongyloides Estercorales Parasitosis causada por Heminolepis Nana o
Larva Migrans o Bicho geográfico Tenia diminuta
25. ¿Cuál es el parasito que se desarrolla en 37. ¿Cuál la contaminación de la Heminolepiasis?
inmunodeprimidos? Fecal-oral: alimentos del mar contaminados
El estrongiloides 38. ¿Cuál es la clínica de la Heminolepiasis?
26. ¿Cuál la contaminación de la Strongiloidiasis? Hábitat inicial hasta maduración: ID, donde consume B12 –
Transmisión cutánea Produce Anemia Megaloblástica
27. ¿Cuál la clínica de la Strongiloidiasis? Migración al IG
 Fase Cutánea: Ingresa por la piel, se queda ahí de 7-10d, Náuseas, vómitos, diarrea y Meteorismo
dejando surcos en la piel. Larva Migrans (Permite Dx) 39. ¿Cuál es el diagnóstico de la Heminolepiasis?
 Foco pulmonar: Neumonía eosinofílica o Sd. Loeffler - Coproparasitologico con identificación de huevos
Permite Dx 40. ¿Cuál es la complicación de la Heminolepiasis?
 Fase Intestinal: Asintomático, solo permite Dx en Anemia Megaloblástica
presencia de muchos parásitos y presenta nauseas, 41. ¿Cuál es el tratamiento de la Heminolepiasis?
vómitos y diarrea. Prazicuantel 10-25mg/Kg DU
28. ¿Cuál el diagnóstico de la Strongloidiasis? Albendazol 400 mg/día
 Coproparasitologico: Huevos TENIASIS
 Clinica: Observación de los surcos a nivel cutáneo 42. ¿Que es la Teniasis?
29. ¿Cuál el tratamiento de la Strongloidiasis? Es la helmintiasis causada por T. Solium (cerdo) o T. Saginata
 Mebendazol cp 100 mg o Susp 100 mg/5 ml VO (vaca)
o < 2años: 50mg c/12h x 3días Por ingesta contaminada de Carne, frutilla (relacionada con
o >2años: 100mg c/ 12h x 3días. agua no clorada)
 Albendazol 400 mg DU adultos y 200 mg DU en niños T. Saginata no es frecuente en pediatría
 Pamoato de pirantel 10 mg/kg/DU – Máx. 1g 43. ¿Cuál la contaminación de la Teniasis?
TRICHURIASIS-TRICOCEFALOSIS Vía oral - Por ingesta contaminada de Carne, frutilla
30. ¿Qué es la Trichuriasis? (relacionada con agua no clorada)
Parasitosis Causada por el Trichuris Trichurea 44. ¿Teniasis es el mismo de Cisticercosis?
31. ¿Cuál la contaminación de la Trichuriasis?  La Teniasis es la contaminación por las teniasis
Fecal oral y su hábitat es el intestino grueso, región cecal provocando pérdida de peso, distensión abdominal y
32. ¿Cuál es la clínica de la Trichuriasis? aumento del apetito.
Infecciones leves: Asintomática  La Cisticercosis es la migración de la teniasis a diferentes
Infecciones masivas: órganos, incluso SNC por vía hemática o linfática.
Deposiciones sanguinolentas, prolapso rectal y produce 45. ¿Qué es la cisticercosis?
anemia microcitica normo crómica, pérdida de peso y DNT. Es una parasitosis causada por la tenia solium.
33. ¿Cuál es el diagnóstico de la Trichuriasis? La cisticercosis es la infección por la tenia en la fase larvaria
Coproparasitologico con identificación de huevos (cisticerco).
34. ¿Cuál es la complicación de la Trichuriasis? Se la adquiere por la ingesta de carne vacuna mal cocida.
Prolapso Rectal Se presenta en forma quística de aprox 0,5-1 cm de color
35. ¿Cuál es el tratamiento de la Trichuriasis? transparente, su localización es en la corteza cerebral y
 Mebendazol cp 100 mg o Susp 100 mg/5 ml VO cavidades ventriculares.
o < 2años: 50mg c/12h x 3días La forma racemosa se caracteriza por presentarse como quistes
o >2años: 100mg c/ 12h x 3días. grandes en racimos, se ubican principalmente en las cisternas
 Albendazol 400 mg DU adultos y 200 mg DU en niños basales y espacio subaracnoideo.
 Pamoato de pirantel 10 mg/kg/DU – Máx. 1g 46. ¿Cuáles son las partes de la tenia?
Cabeza llamada escólex que posee varias ventosas (4) en
forma de ganchos.
Un cuello corto.
Estrobila que es la parte segmentada y cada segmento
separado se llama proglotide.
Llega a medir desde 5-7 metros.
47. ¿Cuál es el ciclo de vida de la Teniasis?
Los huevos una vez ingeridos en el intestino delgado
(duodeno) liberan sus larvas. Penetran con sus ganchos la
pared del duodeno y pasan a la circulación, se dirigen al
pulmón, al corazón izquierdo y a la circulación sistémica,
donde crecen y forman cisticercos. Pasa entre 2-3 meses.
48. ¿Cuál es la clínica de la Teniasis? PROTOZOÁRIOS
 Fase Intestinal (se fija en duodeno): ↑del apetito (“dolor AMEBIASIS
de hambre), Dolor abd. Epigastrio 57. ¿Qué es la Amebiasis?
 Fase Muscular: dolor muscular (cisticercosis) Parasitosis causada por la Entamoeba hystolytica
 Fase SNC: cefalea, irritabilidad, convulsiones Protozoario que se localiza en intestino grueso - diarrea
(Neurocisticercosis) característica de este local (inflamatoria)
Se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de Tiene dos formas:
proglótides con las heces fecales y a la sensación particular Quiste: Forma infectante = Portador
que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al Trofozoito: Forma patógena = Enfermedad
pasar por el ano. 58. ¿Cuáles las formas de presentación de la Amebiasis?
49. ¿Cuál es el diagnóstico de la Teniasis? Trofozoito:
Coproparasitológico: PROGLÓTIDES Quistes inmaduros (contiene 2 nucleos)
Proglótides integras: parasito en intestino Quistes maduros (4 núcleos).
Proglótides fraccionadas: Riesgo de migración para Musculos El trofozoito presenta 2 formas, una maga que está presente en
o SNC las heces disentéricas cuando parasitosis activa, y la otra
TAC Ante cefalea e irritabilidad marcada minuta que se encuentra en portadores sanos.
59. ¿Cuál la contaminación de la Amebiasis?
50. ¿Cuál es el tratamiento de la Teniasis?
Fecal-oral - Quiste
Prazicuantel 50mg/Kg x15 días (Cisticercosis)
60. ¿Cuál es la clínica de la Amebiasis?
Albendazol 15 mg/Kg x28 días (Cisticercosis)
Protozoario que se localiza en intestino grueso - diarrea
Neurocisticercosis: Pamoato de pirantel 10-15mg/kgx15 días.
característica de este local (inflamatoria)
Al morir los parasitos producen edema cerebral y llegan a
Se diferencia de las bacterias por la ausencia de fiebre
convulsionar por lo que asociar a corticoide, en caso de
Se confirma con un coproparasitologico, en el cual se
convulsión, Diazepam EV.
evidencia los trofozoitos.
ESQUISTOSOMIASIS
En patología se ven las ulceras en botón de camisa
51. ¿Qué es la Esquistossomiasis?
 Diarrea inflamatoria 6-8x/día
Parasitosis producida por el Esquitosoma Mansoni o Parásito
 Diarrea Amebiana: Poca cantidad Verdosa Pujo y
de Agua Dulces o Parásito Nadador
Tenesmo ↑Frecuencia Moco Sangre - Sd disenterico
52. ¿Cuál la contaminación de la Esquistossomiasis?
 Ameboma: (tejido de granulación en el lumen que causa
Por la piel
oclusión intestinal), colon tóxico.
53. ¿Cuál es la clínica de la Esquistossomiasis?
 Dolor Abdominal
Fase Cutánea: Lesiones papulares, pruriginosas, eritematosas
 No fiebre (Dx ≠ con disentería bacteriana)
Fase Pulmonar: Neumonía eosinofílica o Sd. Loeffler
 Colitis Amebiana: multiples ulceraciones, forma grave.
Fase Intestinal: Disemina vía hemática y puede migrar para
 Generalmente en niños con DNT (inmunodeprimido)
Riñón (proc obstructivo) u Órganos urinarios (pedir Examen
Extraintestinal:
de Orina, puede producir Ca de Vejiga)
 Foco Hepático: Absceso Amebiano Hepático.
54. ¿Cuál es el diagnóstico de la Esquistossomiasis?
 Tríada: Hepatomegalia, Dolor Hip.Derecho a palpación,
Coproparasitologico: Huevos
Fiebre.
Parcial de Orina
 Foco Pulmonar: Neumonía y DP No afecta alveolo.
55. ¿Cuál es la complicación de la Esquistossomiasis?
 Foco Cardíaco: Pericarditis (derrame pericárdico).
Obstrucción del riñón y vejiga
 Foco Cutáneo: Ulceraciones c/ tej de granulación, se ve
Precursor del CA de vejiga (carcinoma de células escamosas -
claramente
S. haematobium)
 lesión en botón de camisa. Al intentar movilizar presenta
56. ¿Cuál es el tratamiento de la Esquistossomiasis?
sangrado activo.
Prazicuantel 15 a 25 mg/kg DU
61. ¿Cuál es el diagnóstico de la Amebiasis?
1-Coproparasitológico:
 Quiste (niño portador)
 Trofozoíto: niño c/ Amebiasis clínica
2-Hemograma: Eosinofilia >4%
3- ELISA: IgM: Cuadro Disentérico IgG: Portador
4- Clínica. Sugestiva, necesita Lab para confirmar.
62. ¿Cuál es el tratamiento de la Amebiasis?
Metronidazol susp oral 250mg/5ml: 30-50mg/kg/d c/8hx5-7d
Secnidazol 30mg/Kg DU o fraccionar cada 12h x 1día
Nitazoxanida 7,5 o 15mg c/12h x 3d (antiparasit. polivalente)
63. ¿Cuáles son las complicaciones de la Amebiasis?
Hemorragias, perforación, peritonitis amebiana, ameboma
(tumores nodulares, a consecuencia de ulceras, rodeados de
tejido fibroso con amebas en su interior), amebiasis
extraintestinal con afectación hepática, peritoneo, pulmón y
pleura.
GIARDIASIS
64. ¿Qué es la Giardiasis?
Es una parasitosis producida por un protozoario llamado
giardia lamblia.
Puede llevar al síndrome de mala absorción.
Se presenta de dos formas, como trofozoito no infectante y
quiste infectante.
Posee 4 núcleos en su interior.
65. ¿Cuál es la localización y clínica de la Giardiasis?
Se localiza a nivel del duodeno, yeyuno.
Los trofozoitos o quistes salen al exterior con la materia fecal.
Los quistes son resistentes, contaminan el agua y alimentos.
Al ser ingeridos llegan al estómago donde el ácido clorhídrico
disuelve su pared ayudado por el cambio del pH, lo que genera
liberación de trofozoitos.
Estos se multiplican, algunos enquistan y salen al exterior.
Debido a su localización produce lesión en la mucosa
intestinal, con áreas de atrofias parciales. Se encuentra una
disminución de las disacaridasas.
En su clínica presenta nauseas, vómitos, dolor en epigastrio,
diarrea acuosa, meteorismo, tenesmo, anorexia. Se sigue de
cuadros diarreicos aprox 5 al día, de consistencia pastosa,
malolientes, con alimentos sin digerir (lienteria), pérdida de
peso. También por el síndrome de mala absorción puede
presentarse esteatorrea.
66. ¿Cuál es el tratamiento de la Giardiasis?
Metronidazol susp oral 250mg/5ml: 15-30mg/kg/día c/8hx5-
7d
67. ¿Cuál es el mecanismo de acción del mebendazol y
nitaxozanida?
El mebendazol actúa bloqueando la captación de glucosa del
parasito, por lo que muere.
La nitaxozanida inhibe la síntesis de ADN del parasito.
68. ¿Qué parasitosis puede producir CA de Vegiga?
Esquistossomosis
69. ¿Qué parasitosis puede producir Prolapso rectal?
Trichuriasis/Tricocefalosis
70. ¿Qué parasitosis puede producir Anemia
Megaloblástica?
Heminolepis Nana
 PAI-PROGRAMA AMPLIADO DE IMUNIZACION
PAI: Es un programa de vigilancia y control de las enfermedades que se previenen por las vacunas..
Lanzado:
 A nivel mundial en 1974
 En las américas en 1977
 En Bolivia:
 En 1979 (PAI I), con BCG, DPT, Polio y Sarampión.
 En 1999 surgió el PAI II con las vacunas BCG, Pentavalente, Polio, SRP, FA.
 En 2005 fue lanzado el PAI III, que agrega el Anti-rotavirus.
Objetivo del PAI: Reducir el riesgo de enfermar o morir por enfermedades inmunoprevenibles mediante la aplicación universal
de la vacunación y la vigilancia epidemiológica, para contribuir a mejorar la calidad de vida en la población boliviana
Inmunización: Es el proceso de inducción de la inmunidad contra una enfermedad específica. Puede inducirse de forma:
 Pasiva: administración de anticuerpos – corta duración
 Activa: administración de vacuna o toxoide – larga duración
Vacuna: Es la suspensión de microorganismos vivos atenuados o inactivados o fracciones del mismo, administrados al para
estimular respuesta especifica del sistema inmunológico, para inducir la inmunidad y prevenir infecciones.
Están erradicados: Viruela y Polio.
Están casi erradicados: Sarampión y Rubéola.
Tipos de vacunas:
 Microorganismos Vivos atenuados: BCG, Poliomielitis, Rubeola, Sarampión, Parotiditis, Fiebre Amarilla.
 Microorganismos Muertos (Inativados): Coqueluche, Tifoidea, Cólera, Gripe y Rabia
 Toxoide: Difteria y Tétanos
 Fracción antigénica: Hepatitis A y B, Haemophilus Influenzae, Neumococo y Meningococo
Cadena de frio:
 Es el proceso de conservación, almacenamiento, manejo y distribución de las vacunas para garantizar su proceso
inmunológico.
 Las vacunas tienen que estar a una temperatura de +2º a +8ºC
 Con un espacio entre ellos para una adecuada ventilación.
 Las vacunas virales están arriba, y las bacterianas más abajo y animales más abajo, todas al fondo del refrigerador.
 Evitar abrir el refrigerador a cada rato.
El intervalo de administración ideal entre las vacunas es de 2 meses. En caso de retraso en el esquema se puede
administrar con intervalos de 1 mes (= ESQUEMA ACELERADO). TODAS las vacunas pueden ser aplicadas juntas.
Dosis
Via de Administración
A que edad se Administra
1 dia RN: BCG - Formas graves de la TBC
2‐4‐6 meses:
 Anti-polio Poliomielitis
 Pentavalente: Difteria, Tétano, Coqueluche, Hepatitis B, Neumonías y Meningitis por H.Influezae tipo B
 Antineumococica: Neumonia y Meningiti
 Anti Rotavirus: Diarrea severa por rotavírus (solo 2‐4 meses)
6‐11 meses: Anti influenza estacional
12‐23 meses:
 Fiebre amarilla
 SRP: Sarampión, Rubeola y Parotditis
18‐23 meses:
 Pentavalente 1º refuerzo
 Antipolio 1º refuerzo
4años:
 Pentavalente 2º refuerzo
 Antipolio 2º refuerzo
PAI Hijos de madres con SIDA, aplazar la vacunación. Si se
1. Que es el PAI? comprueba infección, vacunar. Si existe cuadro sintomático
Es el programa ampliado de inmunización. Es un programa de SIDA, no vacunar.En pacientes con asfixia neonatal,
de prevención, vigilancia y control de las enfermedades de aplazar la vacuna. En pacientes con peso menor de 2000 gr
la infancia que se previene a través de vacunas. se podría aplicar 0, 05 ml. Paciente con cardiopatía, nefritis.
4. Efectos adversos de la BCG?
Adenitis supurativa, ulceración persistente y formación de
abscesos.
Infección diseminada por el bacilo y osteitis (0,1/100 000).
Becegeitis por aplicación IM
5. Antipolio
Es una vacuna oral trivalente que contiene 3 cepas de virus
vivos atenuados de polio (1,2 y 3). Se debe aplicar por Vía
Oral a los 2, 4 y 6 meses en una dosis de dos gotas (0.1 ml)
en cada administración. Los niños con diarrea leve o
moderada, pueden recibir la vacuna, pero no será registrada;
deben volver para repetirla.
6. Diferencias entre la parálisis por polio y por Guillan
Barre
Guillan Barré: Paralisis ascendente, espástica, simétrica.
Polio: paralisis flácida, asimétrica, descendente.
7. Pentavalente
Protege contra: Difteria,Tétanos, Coqueluche o Tos ferina,
Infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo b:
neumonía y meningitis.Hepatitis B.
Cada 0,5 ml de DPT+HB contiene: foculación de Toxoide
tetánico. Foculación de Toxoide diftérico. Células muertas
de Bordetella pertusis. Antígeno de superficie (HBsAg).
Polisacárido capsular purificado de Haemophilus influenzae
tipo b.
Son 3 dosis, con intervalo de 2 meses entre cada una.
Idealmente: a los 2, 4 y 6 meses. Cada dosis es de 0,5 ml.
Vía Intramuscular.
Se debe dar 2 refuerzos: el 1º entre los 18 y 23 meses y el 2º
a los 4 años.
8. Efectos secundarios de la pentavalente
Locales: En las primeras 24 o 48 horas, el 5 a 10% presentan
dolor, induración enrojecimiento y calor en el sitio de
aplicación.
Sistémicos: Raros. En las primeras 48 horas, fiebre, llanto
persistente, somnolencia e irritabilidad; en menos del 3% se
presenta convulsiones, cefalea, escalofríos, mialgias y
artralgias.
9. Rotavirus
La vacuna contiene virus vivos atenuados del serotipo
G1P8. En 2 dosis vía oral de 1,5 ml, a los 2 y 4 meses.
Pueden recibir la vacuna a partir de las 6 a 12 semanas de
edad, con intervalos de 4 a 10 meses.
10. SRP
Protege contra: Sarampión, Rubeola, Paperas.
Cada dosis contiene: Virus vivos atenuados de Sarampión,
Rubeola y paperas. Además tiene conservante: Neomicina,
albumina y gelatina. Dosis única de 0,5 ml a partir de los
12 a 23 meses de edad. Vía subcutánea.
11. Fiebre amarilla
La vacuna contiene virus vivos atenuados cepa 17D. Es
obligatoria en niños de 12 a 23 meses. Vía subcutánea. A
cualquier edad (mayor a un año) en zonas endémicas
2. Que es la BCG? 12. Influenza estacional
Vacuna liofilizada que protege contra formas graves de Se aplica en niños de 6 a 11 meses 1º dosis al contacto y la
tuberculosis (TBC), tuberculosis miliar y meníngea. 2º dosis al mes de la 1º dosis. Niños de 12 a 23 meses una
Contiene bacterias vivas atenuadas derivadas de una cepa de sola dosis. Se aplican 0,25 ml por via IM cada año.
Mycobacterium bovis (Bacilo de Calmette y Guerín). En los adultos se aplica a mayores de 65 años 1 dosis de 0,5
Dosis única de 0,1 ml en recién nacidos con peso igual o ml cada año.
mayor a 2000 grs. Vía intradérmica en el lado derecho. 13. Antineumococica
3. Cuáles son las contraindicaciones de la BCG?
Vacuna nueva que previene frente a neumonías y meningitis
producidas por S. Neumoniae. Se aplican 3 dosis de 0,5 ml a
los 2, 4 y 6 meses vía IM.
14. Otras vacunas
Hepatitis A: Cada 0,5 ml de la vacuna virus de la Hepatitis
A, vivo inactivado. Una dosis a partir del 1er año. Refuerzo
a los 6 a 12 meses después de la primera dosis. Vía
intramuscular.
Varicela: cepa Oka. En menores de 13 años: una dosis de
0,5 ml a partir del 1er año. Vía subcutánea. A mayores de 13
años: dos dosis separadas por uno a dos meses.
15. Que es cadena de frio?
Se denomina “cadena de frío” al conjunto de elementos y
actividades necesarios para garantizar la integridad y
potencia inmunizante de las vacunas desde su fabricación
hasta su administración, mediante su conservación a la
temperatura idónea (entre +2º y +8º C) en todo momento.
16. Como se deben mantener las vacunas en el
refrigerador?
Debe estar destinado exclusivamente a la conservación de
vacunas, dotado de un termómetro externo e interno. El
frigorífico debe estar situado a la sombra, alejado de toda
fuente de calor y a unos 15 cm de distancia con respecto a la
pared.
Se deben poner las vacunas bacterianas en la parte superior
y las vacunas virales y toxoides en la parte inferior.
17. Que es mortalidad infantil?
Número de niños fallecidos hasta el año de edad dividido
entre el número de niños nacidos vivos. En Bolivia es 80 x
1000 (antes 160 x 1000)
 PROGRAMAS
1. Tuberculosis
2. Chagas
3. Rabia
4. Fiebre amarilla
5. Dengue (zika, chikungunya)
6. VIH
7. Covid 19
 TUBERCULOSIS
1. ¿Defina tuberculosis? 8. ¿Cómo se clasifica la tuberculosis según la
Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa, curable localización?
producida por el Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de  Pulmonar (80%):
Koch. Es la forma más contagiosa
Es una enfermedad de tipo social porque afecta  Extrapulmonar (20%): Afecta otros órganos fuera de los
principalmente a las personas pobres. pulmones. raramente diseminan la enfermedad, sin
2. ¿Cuál el agente etiológico de la tuberculosis? embargo la TB laríngea es una de las más contagiosas.
Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch o Ganglionar
3. ¿Cuáles las características del Bacilo de Koch? o Meningea
Es un BAAR, no encapsulado o Pericardica
Aerobio estricto o Renal
De crecimiento lento (se divide cada 12-24 horas) o Osteoarticular
Alta tasa de mutagenicidad o Intestinal
Sensible al calor, luz solar. o Genitourinario
4. ¿Cómo se transmite la tuberculosis?
o Peritoneal
La persona TB bacilifera: gotas al aire (con tamaño < 5
o Pleural
micras de diámetro – Gotitas de Flugge)
 Hablar o Genital
 Reír 9. ¿Cuáles son las etapas de la tuberculosis?
 Estornudar Primaria
 Cantar Se desarrolla inmediatamente después de la primoinfección.
 Toser La primoinfeccion generalmente se da en la niñez y se
5. ¿Cuál la fisiopatología de la tuberculosis? asienta en los pulmones produciendo inflamación del
Los macrófagos en primera instancia, luego las células parénquima pulmonar. Se caracteriza por la presencia del
“natural Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la complejo de Gohn que está formado por: Neumonitis,
zona de la infección donde se encuentran los bacilos. adenopatía hiliares y linfangitis.
Los bacilos son fagocitados y se multiplican libremente en El diagnostico solo es posible por medio de la radiografía,
el interior de los macrófagos (inhiben lisossomo y respuesta en que se evidencia estas lesiones.
de los macrófagos) y de ahí pasan a la circulación sanguínea Las lesiones son cerradas y paucibacilares.
o linfática diseminándose en todo el organismo. Secundaria
La respuesta inmune específica se produce después de 2-10 Se desarrolla a partir de bacilos de reinfección o por
semanas de la penetración del bacilo al organismo. reactivación de bacilos ubicados en sitios de diseminación
En la gran mayoría de los casos lograrán detener su hematógena.
multiplicación, pero en otros se verán incapacitados y se Puede ser pulmonar o extrapulmonar.
desarrollará la tuberculosis pulmonar Presenta en complejo de Ranke, que es el complejo de Gohn
6. ¿Cuáles los factores que favorecen a la transmisión? + adenopatía periférica calcificada en región hiliar del
Concentración de los bacilos en el ambiente pulmón.
Poca ventilación de los ambientes (que favorecen la 10. ¿Cuál es la clínica de tuberculosis?
concentración y persistencia de los bacilos) Síntomas generales o sistémicos:
Grado de contacto  Son los primeros en aparecer
Ausencia de luz solar.  Decaimiento
7. ¿Cuál la diferencia de infección tuberculosa para  Hiporexia
enfermedad tuberculosa?  Anorexia
Infección:  Astenia
 Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una  Cansancio fácil
persona, pero debido a que su sistema inmunológico lo  Alzas térmicas no cuantificadas
aísla y detiene su multiplicación no se produce la  Diaforesis nocturnas
enfermedad.  Pérdida progresiva de peso
 Cuando la infección se produce por primera vez se  Los síntomas generales de tuberculosis aparecen
habla en PRIMOINFECCIÓN. gradualmente en semanas y hasta en meses.
 Es asintomática, con BK y cultivo negativos, y rayos x Síntomas Respiratorios:
normal. Pueden aparecer simultánea o posteriormente a los
Enfermedad tuberculosa: generales.
 Cuando se produce la enfermedad.  Tos: al comienzo es seca, irritativa, y que se vuelve
 El sistema inmunológico no puede controlar los bacilos productiva con expectoración mucosa, mucopurulenta o
responsables de la infección o reinfección, que purulenta.
comienzan a multiplicarse activamente produciendo  Expectoración sanguinolenta variable, desde pequeñas
lesiones en los órganos afectados. manchas hasta una gran pérdida de sangre rutilante de
 Es sintomática, con BK y cultivo positivos, presenta sabor metálico o salado (hemoptisis)
alteraciones en la radiografía.  Disnea
 Dolor torácico (cuando hay compromiso pleural)
*Sintomático respiratório: Tos por, mas de 15 dias

1
 Es el método de diagnóstico más fácil, barato y accesible.
11. ¿Cuál la semiología de la tuberculosis? Permite identificar las fuentes de infección TBP (BAAR +).
 Inspección: Belleza tísica, disnea, tórax simétrico
 Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos, 19. ¿Cómo se hace la interpretación de la baciloscopia?
vibraciones vocales aumentadas  Negativo (-) No se observan BAAR en el extendido
 Percusión: Timpanismo (mínimo 300 campos microscópicos).
 Auscultación: Estertores crepitantes gruesos.  1 a 9 BAAR Bacilos contables en el extendido. Se
12. ¿La primo infección de la TBC también es conocida considera resultado positivo.
como?  Positiva (+): 10 a 99 BAAR en 100 campos
Complejo primario de Ghon microscópicos observados.
13. ¿Describa la patogenia para formación del complejo  Positiva (++): 1 a 10 BAAR por campo en 50 campos
de ghon? microscópicos observados.
Cuando el bacilo patógeno ingresa por vía aérea y llega a los  Positiva (+++): Más de 10 BAAR
pulmones estos son encapsulados por los macrófagos (luego 20. ¿Cuáles son las indicaciones para la realización de
células epiteliales, células gigantes y linfocitos) una baciloscopía?
Después de esto es llevado a los ganglios linfáticos A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar 2
parahiliares, marcando un camino con linfangitis, luego se baciloscopías con muestras representativas de
produce un infarto ganglionar (linfangitis, adenitis y expectoración, de acuerdo a las siguientes indicaciones:
neumonitis).  Primera: Se obtiene al momento en que el personal de
14. ¿El complejo de ghon está formado por? salud identifica al SR.
 Neumonitis  Segunda: El paciente recolecta la muestra al día
 Linfangitis siguiente, en ayunas (segundo envase) y la lleva al
 Adenitis establecimiento de salud.
15. ¿Localización de bacilos de la TBC según la 21. ¿Cuáles son las baciloscopias más importantes en el
replicación? tratamiento de la TBC?
Ápices: Bacilos de multiplicación activa.  1° para el diagnóstico
Tejido Caseoso: Bacilos de multiplicación intermediaria  2° mes para determinar conversión bacteriológica
Bacilos encapsulados por macrófagos: bacilos de  5° mes para diagnóstico de fracaso terapéutico
multiplicación tardia.  6° mes determinar la alta con BK (-) curado.
16. ¿Cuáles son las tres formas de TBC? 22. ¿Cuáles son las indicaciones para la realización de
 TBC pulmonar BK (+): 50% baciliferos; cultivo?
 TBC pulmonar BK (-): 25% BAAR (-); Es el método con mayor sensibilidad para el diagnóstico y
 TBC extrapulmonar seguimiento del tratamiento de tuberculosis
17. ¿Cómo se hace el diagnóstico de tuberculosis Indicado en:
pulmonar?  Paciente con resultado de baciloscopía de 1 a 9 BAAR
 Clínica: sintomático respiratorio en una sola lámina de las dos muestras examinadas.
 Métodos bacteriológicos:  Sintomático Respiratorio con una baciloscopía seriada
o Baciloscopía seriada del esputo o flema: 2 muestras negativa, tratado con antibióticos (no quinolonas) y sin
(1ª: al momento de la consulta, 2ª: primera mejoría clínica.
expectoración de la mañana)  Diagnóstico de TB a niños menores y mayores de 5
o Cultivo: Diagnóstico de certeza años, obtener la muestra mediante aspirado gástrico
o Genexpert - PCR: Test rápido para su diagnóstico.
 Estudios de imagen:  TB presuntiva Extrapulmonar.
o Radiografía: Método complementario, no permite  Para dar condición de egreso de curado en todo caso de
dx de certeza. Otras patologías pueden presentar el TB sensible al 4º (si se prolongó la fase intensiva deberá
mismo patrón radiológico contar con cultivo negativo al 5º mes de tratamiento).
o TAC: Método complementario, no permite dx de  En el seguimiento de tratamiento TB-RR, TB-MDR y
certeza TB-XDR.
 Tuberculosis extra pulmonar:  No conversión bacteriológica al 2º mes de tratamiento
o Biópsa supervisado.
o Cultivo  Presencia de un control bacteriológico positivo a partir
del 3º mes de tratamiento supervisado.
o ADA
23. ¿Cómo es la radiografía de un paciente con
o RX-Tx
tuberculosis?
o Ecografía  Imágenes nodulares que son opacidades redondeadas de
Prueba de tuberculina (Derivado Proteico Purificado - PPD): contornos netos.
estado de hipersensibilidad del organismo frente a las  Infiltrados difusos (imágenes irregulares)
proteínas del  Cavernas, que son imágenes más evocadoras de la
*Niño: pedir lavado gástrico (se es < 5 años degluten el tuberculosis, caracterizada por una hiperclaridad
esputo) delimitada por una pared relativamente gruesa.
18. Qué es la baciloscopía?
Es el examen microscópico directo de una muestra de
expectoración que ha sido extendida sobre una lámina de
vidrio y teñida mediante el método de Ziehl-Nielsen.

2
 Paciente que estuvo recibiendo tratamiento por más de 30
días y que lo interrumpe por más de 30 días cuya
baciloscopía de reingreso es positiva.
24. ¿Cuáles las indicaciones del test de TBC GeneXpert Al ser un caso previamente tratado se debe solicitar cultivo y
MTB/RIF: pruebas de sensibilidad y resistencia, ante la posibilidad de
 Casos de TB bacteriológicamente confirmados con tener resistencia secundaria.
baciloscopía. 29. ¿En tuberculosis, que es caso Crónico?
 Casos de TB BK (-) con signos y síntomas sugestivos Paciente con antecedentes de más de dos tratamientos
de TB. previos (fracaso o recaída al esquema II)
 Tuberculosis presuntiva en personas privadas de independientemente que hayan completado o no el esquema
libertad (PPL). de tratamiento.
 Tuberculosis presuntiva en personas con VIH/Sida. En estos casos se debe solicitar cultivo, pruebas de
 Casos de tbc con antecedentes de tratamiento: recaída, sensibilidad y resistencia antes de definir el esquema de
fracaso y pérdida en el seguimiento en su último tratamiento. Un caso crónico es considerado sospechoso de
resultado de tratamiento. tuberculosis multidrogoresistente (TB MDR).
 Tuberculosis presuntiva en el Personal de salud. 30. ¿Cuáles las normas que debe cumplir el tratamiento
 Contactos TB MDR/RR. de Tuberculosis?
 Diagnóstico de TB a niños menores y mayores de 5  Asociado: utilizar mínimo 4 medicamentos antitbc para
años. evitar la selección de resistencia y actuar sobre las
Las muestras que deben enviarse para este método son: diferentes poblaciones bacilares.
 Esputo.  Prolongado: durante un mínimo de 6 meses para lograr
 Muestras de tejidos (Biopsias). matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de
 Líquido cefalorraquídeo. crecimiento metabólico, y así eliminar los bacilos
25. Cuáles los métodos diagnóstico de la tbc extra- residuales.
pulmonar?  Supervisado: para garantizar la toma y cumplimiento
 Tuberculosis ganglionar: Biopsia para estudio del tratamiento hasta la finalización y su condición de
anatomopatológico y cultivo para micobacterias. curado.
 Tuberculosis Meníngea: ADA en LCR, TAC, cultivo  Controlado: con baciloscopías mensuales a partir del 2º
para micobacterias de LCR. mes de tratamiento y cultivo al 4º o 5º mes de
 TB pleural: Radiografía de tórax, ADA en liquido tratamiento (en caso de prolongación de la fase
pleural, biopsia pleural para estudio histopatológico y intensiva).
cultivo de micobacterias  En dosis kilogramo de peso: para evitar un sobre o
 TB peritoneal: Ecografía abdominal, ADA en liquido subdosificación de los medicamentos antituberculosos.
ascítico, biopsia peritoneal para estudio histopatológico 31. ¿Cuáles son y cual la dosificación de los
y cultivo de medicamentos de primera línea para el tratamiento
 micobacterias de la tuberculosis?
 TB osteoarticular: Radiografía de columna vertebral,
biopsia osteoarticular para estudio histopatológico y
cultivo de micobacterias
 TB pericárdica: Radiografía de tórax, ADA en liquido
pericárdico, biopsia pericárdica para estudio
histopatológico y cultivo de micobacterias
 TB renal: Examen general de orina, ecografía renal y
cultivo de micobacterias de orina.

26. ¿En tuberculosis, que es un caso nuevo?

Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o
que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo
menor a un mes.
27. ¿En tuberculosis, que es Recaída?
Paciente que, habiendo sido declarado curado o termino de
tratamiento de una tuberculosis pulmonar, presenta
nuevamente baciloscopía o cultivo positivo,
independientemente del tiempo transcurrido.
¿En tuberculosis, que es Fracaso terapéutico? 32. ¿Cuál el tratamiento de la tuberculosis sensible?
Paciente cuyas baciloscopías persisten o vuelven a ser  Fase intensiva: 2 RHZE: 2 meses - 52 dosis
positivas al 4to mes del Esquema I y 5to mes del Esquema  Fase de continuación: 4 RH: 4 meses - 104 dosis
II, cumpliendo estrictamente el tratamiento supervisado de  Diaria
la toma de medicamentos.  Una sola toma.
Debe solicitarse cultivo y pruebas de sensibilidad y  Tratamiento Directamente Observado - (DOT) por
resistencia ante la posibilidad de tener resistencia primaria o personal de salud.
secundaria.  De lunes a sábado.
28. ¿En tuberculosis, que es Abandono? Indicaciones administración:

3
 Casos nuevos de tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar (niños y adultos).
 Pacientes previamente tratados (con resultado de
GeneXpert sensible a Rifampicina) u otro método
rápido similar.

33. ¿Cómo se hace el seguimiento de los casos de TBC

en tratamiento? 35. ¿Cuáles los casos especiales de tratamiento de TBC?
TB Pulmonar: 2 HRZE / 4 HR
 Seguimiento bacteriológico a partir del 2º mes con  Embarazo: Aunque la H y R atraviesan la barrera
baciloscopía mensual placentaria, no se ha demostrado que sean teratógenos;
 Cultivo de 4º (si se prolonga la fase intensiva deberá sólo debe evitarse el uso de la Estreptomicina por ser
contar con cultivo en el 5º mes de tratamiento). ototóxica para el feto.
Las baciloscopías de 2º y último mes de tratamiento (6º o 7º)  Lactancia: Una mujer en tratamiento puede seguir
deben solicitarse con 3 días de anticipación para tener dando de lactar. No se debe separar al niño de su madre.
resultados en forma oportuna destinados al cambio de fase y Se pueden emplear todos los medicamentos anti-TB.
al alta de tratamiento.  Recién nacidos y ancianos: Deben seguir el mismo
TB Extrapulmonar: deben ser evaluados desde el punto de tratamiento del adulto, ajustando la dosis según kilo-
vista clínico y no requieren baciloscopía. peso.
34. ¿Cuál la conducta en presencia de baciloscopías de  Anticonceptivos: La R interactúa con las píldoras
control positivas durante el tratamiento d TBC? anticonceptivas y por lo tanto disminuye la eficacia de
Si baciloscopía positiva al final del 2º mes: Prolongar la fase las mismas. Una mujer que ingiere anticonceptivos debe
intensiva un mes más (total 78 dosis) utilizar otros métodos de anticoncepción mientras
Si baciloscopía positiva al final del 3º mes: utilice rifampicina
 En pacientes que se prolongó la fase intensiva, solicitar  Diabetes Mellitus: La R disminuye el efecto de los
cultivo y estar pendientes del resultado de la prueba de antidiabéticos orales (Glibenclamida).
sensibilidad y resistencia.  Paciente con VIH: 2 HRZE / 4 HR
 En pacientes que presentan por primera vez o Seguimiento cercano para vigilar posible RAFA,
baciloscopía positiva, enviar la misma muestra a cultivo intolerancia e interacciones.
y prueba de sensibilidad y resistencia. o Una vez concluido el tratamiento (2 HRZE / 4 HR),
 Revisar si el paciente cuenta con prueba de glucemia, debe continuar con Isoniacida por 6 meses.
realizarla S/N  Meningitis Tuberculosa (Tuberculosis del Sistema
 Buscar otros factores que influyen en la no conversión: Nervioso Central): 2 HRZE / 10 HR
VIH. Alcoholismo, tratamiento irregular, etc. o Es la forma extrapulmonar de mayor riesgo para la
 Verificar en la tarjeta de tratamiento si se administró las vida, dejando secuelas permanentes en el paciente.
78 dosis. o Se recomienda utilizar corticoides como la
Si baciloscopía positiva al final del 4º mes: prednisona en dosis de 2 mg/Kg/día por 3 semanas,
 En pacientes que se prolongó la fase intensiva, solicitar reducir gradualmente hasta llegar a la dosis de
cultivo y estar pendientes del resultado de la prueba de mantenimiento (manejo por especialidad).
sensibilidad y resistencia. o Prolongar el tratamiento a 12 meses.
 En pacientes que presentan por primera vez  Tuberculosis Osteoarticular: Prolongar el tratamiento a
baciloscopía positiva, enviar la misma muestra a cultivo 12 meses.
y prueba de sensibilidad y resistencia. o Silicosis Prolongar el tratamiento a 12 meses
 Revisar si el paciente cuenta con prueba de glucemia, Hepatitis Crónica y Insuficiencia Renal Crónica: 2 HRZE / 4
realizarla S/N HR
 Buscar otros factores que influyen en la no conversión:  Manejo por especialista y avalado por el Comité
VIH. Alcoholismo, tratamiento irregular, etc.  Departamental TB-DR/RAFA y Casos Especiales.
 Verificar en la tarjeta de tratamiento si se administró las 36. Que es el RAFA en Tuberculosis?
104 dosis. Es todo evento adverso, inesperado y no deseado que se
Si baciloscopía positiva al final del 4º mes: presenta tras la administración de los medicamentos
 Si ya presento baciloscopía positiva en anteriores antituberculosos a dosis y vías establecidas en el curso
meses, verificar el resultado de cultivo y de prueba de deltratamiento
sensibilidad y resistencia. 37. ¿Cuáles los efectos adversos de los fármacos del
 Enviar la muestra para realizar exámen por GeneXpert trtaminto de tbc?
 Para fines de notificación el paciente debe ser  Rifampicina: Coloración naranja de los fluidos
clasificado y registrado como fracaso. corporales, Alteraciones Inmunológicas, Hemorragias
Fáciles, Petequias.

4
 Isoniacida: Neuritis periférica, Daño del sistema
nervioso, parestesias.
 Pirazinamida: Mal estar estomacal, inapetencia,
vómitos, Artralgia, Síndrome gotoso.
 Etambutol: Nneuritis óptica, disminución de la agudeza
visual, perdida de la percepción de los colores rojo y
verde, ceguera
 Estreptomicina: Daño del oído, otitis, sordera, vértigos,
tinnitus

38. ¿Cuáles los tipos de resistencia a la tbc?

Resistencia Natural: - Parámetros clxs y radiológicos de TBC?
Se produce cuando los bacilos presentan mutaciones, como - Q pruebas se utilizan en TBC?
resultado de un fenómeno natural, sin tener contacto previo - Q es lo mas importante pa Dx de TBC? ANAMNESIS
con el antibiótico. Y ANTCDNT DE CONTACTO – PRUEBAS LABOS
Resistencia Secundaria: - Cuando pedimos cultivo en TBC? Cuando la
Se produce por un mal tratamiento (monoterapia real o baciloscopia es (-)
encubierta) o la administración de fármacos antituberculosos - Aparte de antibiótico q mas podemos utilizar en tx de
a un paciente portador de bacilos resistentes TBC?
39. ¿Monoresistencia en la tbc es?
Resistencia a una droga de 1° línea

40. ¿Poliresistencia en la tbc es?

Resistencia a 2 drogas y una de ellas Isoniacida o
Rifampicina
41. ¿Multidrogoresistencia en la tbc es?
Resistencia a la Isoniacida y Rifampicina
42. ¿XDR resistencia en la tbc es?
Resistencia a todas las drogas de 1° línea.
Resistentes a la isoniacida, rifampicina y a uno de los 3
medicamentos inyectables de segunda línea (Kanamicina,
Amikacina o Capreomicina) y a una fluoroquinolona
(ciprofloxacina, ofloxacino)
43. ¿Cómo se hace Quimioprofilaxis (Tto De Infección
Tuberculosa)?
Consiste en la administración de isoniacida a personas con
riesgo de desarrollar tuberculosis.
Destinada principalmente a los menores de 5 años contactos
estrechos de casos de TBP BAAR(+) pero no de forma
exclusiva.
Se administra Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses.
44. ¿Cómo se hace diagnóstico de tuberculosis en niños
menores de 5 Anos sin contacto con tbc?
Criterios Toledo Kaplan stengue toma en cuenta los
parámetros:

5
 CHAGAS
1. ¿Definición de Chagas?
Es una enfermedad crónica, endémica, caracterizada por un 11. ¿Cuál la clínica fase crónica?
proceso inflamatorio sistémico de etiología parasitaria  Afecciones en el Tubo digestivo o en el Corazón
2. ¿Cuál el agente etiológico de la enfermedad de  Miocardiopatía crónica: arritmias, bloqueo AV,
Chagas? taquicardia sinusal, ICC, aneurisma en punta de
Parasito: Tripanosoma Cruzi costado, disnea paroxística nocturna, dolor precordial,
(reservorio animales y humanos) disnea, 2da bulla, soplo sistólico, cardiomegalia,
3. ¿Vector responsable por la transmisión de la trombosis, embolias, megaesófago, megacolon,
enfermedad de Chagas? fecaloma, constipación, vólvulo etc.
Vector: Triatoma Infestans (Vinchuca) Se manifiesta con miocardiopatía dilatada,
4. ¿Cuál el período de incubación de la enfermedad de Ingurgitación yugular, edema, disnea, extrasístoles,
Chagas? bradiarritmias y bloqueos (BRD)
4 a 12 días  Megacolon: Por afección de los Plexos de Meissner y
5. ¿Cuáles las formas de contagio de la enfermedad de Awerbach.
Chagas? Se manifiesta con Constipación, Diarrea intermitente,
1. Vectorial: picada de la Vinchucas impactación fecal, distensión abdominal, fecaloma.
2. Por transfusión de sangre y transplante de órganos  Megaesófago: Pérdida de inervación y alteraciones de la
3. Vertical: madre infectada al recién nascido motilidad esofágica, del esfínter esof. inferior, llevando
4. Alimentos a acalasia y dilatación progresiva del cuerpo del
5. Accidentes de laboratorio esófago.
6. Cómo ocurre la patógena de la Enf. de Chagas? Se manifiesta c/ Disfagia, regurgitación, odinofagia,
La vinchuca (vector) hematófago, pica a una persona o pérdida de peso, hipo. Demencia.
animal infectado e ingiere la forma tripomastigota del 12. ¿Cuáles métodos diagnósticos para Chagas conoces?
parásito. Pruebas parasitológicas que solo son positivos en la
En el tubo digestivo de la vinchuca, el parasito se multiplica enfermedad aguda:
y se convierte en el tripomastigota metacíclico.  Pruebas parasitológicas – Métodos Directos:
Al momento en que pica otra persona, el vector defeca, la micrométodo, gota gruesa, extendido seriado (frotis) y
persona al rascarse arrastra las heces contaminadas para la hemocultivo.
herida.  Pruebas parasitológicas – Métodos Indirectos:
7. ¿Clasificación de la clínica/Fases del Chagas? Xenodiagnóstico
 Fase aguda: dura 20-30 días Pruebas Serológicas: Son positivos después de 6 meses:
o Parasitemia: Sx inespecíficos, como un resfrío  HAI (Hemoaglutinación indirecta)
Fiebre, N-V, hepatoesplenomegalia, Sx de Romaña  Elisa para Chagas
y chagoma de inoculación.  Westernbloot para Chagas.
 Fase crónica asintomática: 20 a 30 anos 13. ¿Cómo se hace el diagnostico de Chagas?
o Estado aparente de cura Clínica + Historia* + Laboratórios (2 métodos serológicos
 Fase crónica sintomática: anos, son las complicaciones com técnicas distintas) *Antecedentes de vivir o visitar área
o Miocardiopatía, Megacolon, Megaesófago, endémica
Alteración neurológica Laboratorios:
8. ¿La clínica de fase aguda en el Chagas dura cuanto Hemograma: Leucopenia
tiempo y se caracteriza por? Técnicas parasitológicas directas:
La enfermedad aguda tarda 2 a 3 meses  Examen en fresco
Se caracteriza por signos inespecíficos como: fatiga, diarrea,  Gota gruesa: visualización directa del parasito
náuseas y vómitos  Extendido
Chagoma de inoculación  Strout
Signo de Romaña: picadura en el ojo por la afinidad de la  Técnica del tubo capilar o Microhematócrito o
vinchuca por la lagrima el que produce edema palpebral Micrométodo*
unilateral. *Diagnóstico parasitológico del Chagas congénito, en
9. ¿Qué es el Chagoma de inoculación? los niños hasta los 6 meses de edad.
Nódulo cutáneo local en el sitio de inoculación del parásito. *Diagnóstico de Chagas agudo sin importar la edad.
10. ¿Qué es la señal de Romaña Mazza? Técnicas parasitológicas indirectas: Serológico
Complejo Oftalmoganglionar: Edema periorbitario,  Hemaglutinación indirecta (HAI): Detección de Ac
bipalpebral, unilateral con conjuntivitis por el ingreso del aglutinantes específicos anti T. cruzi presentes en el
parásito por las conjuntivas. suero de enfermos.
Puede asociarse a linfadenitis retroauricular.  Ensayo Inmunoenzimático (ELISAp/ Chagas):
Reacción Ag-Ac de T. cruzi que se realiza en un soporte
o fase sólida
 Inmunicromatografía (Stat Pak)
 Detectan anticuerpos específicos contra el T.cruzi de
tipo IgG
 Se utilizarán para la detección de madres positivas
 Se utilizarán para la detección en niños mayores de 6
meses.
*Las inmunoglobulinas de tipo IgG maternas que
atraviesan la placenta, también se encontrarán en todo
1
 niño nacido de madre positiva para Chagas sea o no cada/8hrs, Enema evacuante con agua tibia,
congénito. Por este motivo no pueden utilizarse las Bloqueantes adrenérgicos
técnicas serológicas para el diagnóstico de Chagas en  Tratamiento Quirurgico: Resección del colon
los niños hasta los 6 meses de edad. comprometido que preferentemente está en el colon
Además: distal.
 Rayos X de Tórax: Cardiomegalia  Cirugía de Hartman: retossigmoidectomia
 Rayos X AP de abdómen: Cuadro obstructivo, abdominal con colostomía, se cierra tardíamente la
megacolon colostomía a los 3 meses.
 Ecocardiograma: Funcionamiento del corazón, < FE.  Cirugía de Duhamel: anastomosis colorectal
 EKG: Bloqueo de rama derecha y extrasístole término-lateral posterior con descenso retro-rectal.
ventricular. 18. ¿Cómo se hace el tratamiento del Chagas congénito?
14. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Chagas en las Beznidazol: Tabletas 100 mg - diluir en 10 ml de agua
embarazadas? destilada, 1ml tiene 10 mg
 Se hace pruebas serológicas: HAI-Chagas y ELISA p/  RN primera semana: 7mg/Kg/día em dos tomas a cada
Chagas 12h
 Si sale positivo, hay que esperar el parto para que se  RN segunda semana: dar 10mg/kg/día c/12h durante 30
haga el seguimiento de los niños dias
15. ¿Cómo se hace el diagnóstico de Chagas congénito? 19. ¿Cómo es el tratamiento de Chagas de acuerdo al
En el RN en el 1° mes de vida: Micrométodo (visualización grupo etario?
del parasito en la sangre) Beznidazol: Tabletas 100 mg - diluir en 10 ml de agua
 Se sale (+): Trata destilada, 1ml tiene 10 mg
 Se sale (-): Se repite el micrométodo en 1 a 3 meses  RN primera semana: 7mg/Kg/día em dos tomas a cada
o Se el 2º micrométodo sale (+): Trata 12h
o Se el 2º micrométodo sale (-): Espera el niño  RN segunda semana: dar 10mg/kg/día c/12h durante 30
completar 6 meses de vida y se hace el HAI- dias
Chagas:  Adolescentes: 7mg c/12h por 60 dias
 Se sale (+): Trata  Adultos: 5mg c/12h por 90 dias
 Se sale (-): Se repite el micrométodo a los 6-9- 20. ¿Tiempo de tratamiento para Chagas congénito,
12 meses infantil y adulto?
 Se sale (+): Trata  Chagas Congénito: 30 días
 Se sale (-): No tiene Chagas  Infantil 60 días
 Diluciones 1/64 – sospecha  Adulto 90 días.
 Diluciones 1/128 - DX 21. ¿Cómo se hace el tratamiento de Chagas de una
A partir de los 6 meses de edad: HAI Chagas (detecta embarazada?
anticuerpos) y debe ser realizado a los 6, 9, 12 meses No se trata embarazadas, se espera hasta los 6 meses de
16. ¿Por qué no se pide el HAI-Chagas al nacimiento? puerperio (periodo de la lactancia).
El HAI detecta anticuerpos - inmunoglobulinas (IgG), las 22. ¿Reacciones adversa del tratamiento del Chagas?
inmunoglobulinas de tipo IgG (anticuerpos) maternos que  Dérmico: Rush cutáneo hasta Síndrome de Steven
atraviesan la placenta, se encontrarán en todo niño nacido de Jonhson.
madre positiva para Chagas sea o no congénito.  Trastornos digestivos como náuseas y vómitos
Por este motivo no pueden utilizarse las técnicas serológicas  Alteraciones hematológicas es el más grave pues
para el diagnóstico de Chagas en los niños hasta los 6 meses produce desde depresión medular con leucopenia y
de edad porque daría un falso-positivo. plaquetopenia.
En menors de 6 meses, se tiene que encontrar el parásito. 23. ¿Cuál es la conducta frente a las reacciones adversas
17. ¿Cuál el tratamiento de Chagas adulto? del tratamiento del Chagas?
 Benznidazol: Rush cutáneo utilizo cloferniramina (antihistamínico) en la
 Inhibe la síntesis proteica del ARN. dosis 0,3/mg/Kg c/ 8h por 3 a 5 días
 Tabletas de 100 mg. Suspendo la medicación hasta que pase el rush.
 Se usa 5 mg/kg/día cada 12h por 60 días. Paciente con alteraciones hematológicas suspendo la
 Usar 7mg/Kg/día en los 3 primeros días para verificar medicación hasta que se resuelva el cuadro, caso se resuelva
tolerancia. antes de 7 días completo el esquema, si pasa más allá de los
 Cardiopatía: Marcapaso 7 días, reinicio el tratamiento.
 Megaesófago: 24. ¿Cuáles pacientes yo no hago el tratamiento de
 Dilatadores de Hurst - alivia la disfagia. Chagas?
 Farmacoterapia com relaxantes de musculatura lisa  Embarazadas
(nitratos, bloqueadores de canal de Ca).  Lactantes
 Toxina botulínica: inyectada en el esfínter  Fase crónica en pacientes > 50 años
esofágico inferior (EEI), paralizar los músculos que  Patología Renal o Hepática
la mantienen cerrada y detener el espasmo.  Pacientes con trastornos neurológicos de base
 Tratamento cirúrgico: miotomia de Heller, recorta
las capas musculares externas que mantienen
cerrado al esófago, dejando la capa muscosa
interior intacta.
 Megacólon:
 Tratamiento médico del megacolon simple :
Regimen sin residuo, Vaselina líquida 40-60 cc
2
 RABIA
1. ¿Defina rabia? 10. ¿Cuáles los exámenes complementarios para el
Enfermedad viral aguda e infecciosa, considerada la diagnóstico de la rabia?
antropozoonosis (porque afecta al perro y al hombre) de  Aislamiento del virus en LCR y Saliva
mayor importancia, que afecta al SNC.  IFD: Antígenos de la rabia en la muestra
Transmitida a través del contacto con la saliva infectada a 11. ¿Anatomía patológica post morten en la rabia?
través de mordeduras o arañazos de un animal rabioso En el perro:
doméstico o silvestre.  Edema Cerebral
2. ¿Etiología de la rabia?  Encefalitis
Virus RNA de la familia Rhabdoviridae y del genero  Degeneración neuronal
Lyssavirus.  Cuerpos de Negri: Colonizaciones del virus en el
*Se llama virus de la rabia citoplasma - inclusiones Eosinofilicas en el citoplasma
*Que tiene predilección por el tejido nervioso 12. ¿Diagnóstico diferencial de Rabia?
3. Características del virus de la rabia:  Síndrome de Guillain Barret
El virus de la rabia es muy sensible a la acción de los  Enf. Psiquiátricas
agentes físicos y químicos, en pocos minutos se inactiva por  Neurológicas
acción de la luz solar, de la desecación, la radiación  Encefalitis Virales
ultravioleta, los cambios de pH y temperatura; los  Polio
disolventes de lípidos, los jabones y detergentes comunes.  Tétanos
4. ¿Cómo se transmite la Rabia? 13. ¿Cómo se clasifican las exposiciones en las heridas
Por el contacto con la saliva del animal (vector) infectado. con riesgo de rabia?
5. ¿Vectores de la rabia? Exposiciones Leves:
 Domésticos: Perros y gatos  Mordeduras, arañazos o lameduras en piel, causados por
 Salvajes: murciélagos, monos, felinos y zorros perros, gatos y otros animales conocidos sospechosos
 Ciclo Rural: Camélidos, ovinos, equinos, bovinos y de rabia
otros  Lesión sea única y superficial
6. ¿Cuáles son las fases clínicas de la rabia en el  Localizadas en cualquier parte del cuerpo excepto cara,
humano? cuello, cabeza, manos y pies (zonas de exposición
Periodo de incubación: 7 días hasta 1 año, incluso puede grave).
durar 7 años Exposiciones Graves:
*Varía según la gravedad de la herida, la ubicación y la cepa  Animal positivo a rabia, animal silvestre, animal
de virus inoculada. Cuanto más cerca de la cabeza, menor el desconocido realiza mordeduras profundas o arañazos
periodo de incubación y mayor la probabilidad de infección múltiples.
por la proximidad con el SNC  Localizadas en cabeza, cara, cuello, mano o pie
Fase prodrómica: 3-6 días (pulpejo, palma de manos, planta de pies) y/o región
Síntomas inespecíficos como: dolor en herida, cefalea, axilar.
anorexia, malestar general, fiebre persistente y vómitos
Fase de excitación: 3-6 días
Ansiedad, nerviosismo, rigidez de nuca y crisis convulsivas,
aerofobia, hidrofobia, fotofobia, hipersalivación, espasmos,
sialorrea. Contracción muscular dolorosa.
fase de parálisis: 1-2 días
Periodo de coma terminal: Hemiparesia, parálisis flácida,
coma y muerte
7. ¿La parálisis de la Rabia es flácida o espástica?
Flácida
8. ¿Cómo se manifiesta la Rabia en el perro?
Forma agresiva: bastante sensible ante cualquier estímulo
(provocado o no provocado), escapa de la casa y suele andar
errante, alejándose distancias considerables, atacando a otros
animales o personas. La mayoría de los casos de rabia en
perros y gatos desarrollan como rabia agresiva.
Forma paralítica o muda: Deprime el sistema nervioso del
perro. Dificultad para la deglución por lo que rechaza
alimentos y agua, cambios en el ladrido. Primero existe
parálisis de los músculos de la laringe y faringe, luego del
tren posterior para después de 4 a 5 días morir.
9. ¿Diagnóstico de la rabia en humanos?
 Antecedentes de mordedura
 Cuadro clínico
 Laboratorios:
o Aislamiento del virus en LCR y Saliva
o IFD: Antígenos de la rabia en la muestra
*Dx de certeza: Post morten

1
14. ¿Conducta frente una mordedura? 16. ¿Cuáles los tipos de Vacuna Antirrábica conoces?
Protocolo SEDES:  Vacunas derivadas de tejido cerebral (CRL): es una
1° manejo - epidemiológico: suspensión de virus inactivado en tejido cerebral de
 Notificación inmediata obligatoria ratones lactantes albinos.
 Registro del cuaderno de consulta externa El esquema completo con vacuna de CRL confiere
 Llenar la ficha epidemiológica y determinar Si el perro protección durante un año como mínimo.
es conocido o desconocido y si la herida es en zona de Los niveles protectores se alcanzan a los 10 días de la
riesgo o no. aplicación.
 Vigilar el animal agresor por 14 días  Vacuna de Cultivo Celular. Son vacunas antirrábicas
2° manejo – Herida: que utilizan como sustrato para la replicación del virus,
 Lavar con abundante agua y jabón y cepillo de cerdas cultivos celulares de origen humano (vacuna de células
suaves durante por lo menos 20 minutos diploides), células VERO, cuyo substrato es cultivos
 Evitarse sutura, ya que puede introducir profundamente celulares de embrión de pollo.
el virus y favorecer su replicación Son vacunas inactivadas conteniendo partículas virales
 Sutura solamente en la cara para mantener la estética y sin capacidad para multiplicarse.
realizar puntos de aproximación. Se aplicará 1 ml. como dosis, independientemente de la
 Analgésico: Ketorol/Diclofenaco edad, peso, sexo, estado de salud, se administra por vía
3° manejo – Profilaxis Antitetánica: intramuscular.
 Toxoide tetánico – Tetanol DU 17. ¿En cuánto tiempo después del accidente se puede
 Prevenir sobre infección Dicloxacilina 500mg cada 6 h vacunar?
por 7 días o Amoxicilina 1g VO c/ 8h por 7 días Hasta 60 días
4° manejo – Profilaxis Antirrábica: 18. ¿Cuáles son las zonas de riesgo de la mordedura en
 Clasificar el nivel de la lesión: la rabia?
o 1) Zona de bajo riesgo por perro conocido : Observar Cara, Cabeza, Pulpejo de los dedos y heridas múltiples o
el Perro por 10 a 14 días profundas
o 2 Zona de bajo riesgo por perro desconocido, muerto 19. ¿Cuándo debo hacer uso del suero antirrábico y en
o rabioso: que dosis?
 Vacuna Antirrábica 1ml SC Esquema Reducido: 7  Mordedura múltiples o zonas de riesgo por animal
dosis diarias y 3 refuerzos (1 c/10 días después de conocidamente enfermo de rabia
la útima dosis)  Cuando se desconoce el perro
 En adultos y niños mayores: Deltoides. Se utiliza Cloferniramina 10mg en adultos y 0,1 a 0,4 mg/kg
 Niños menores: cara externa del muslo. en niños, 30 minutos antes de aplicar el suero.
o 3) Zona de alto riesgo + exposición a animal Se debe aplicar 50% del suero alrededor de la herida y el
conocido o desconocido, rabioso, desaparecido, restante IM (observar el paciente por 2 horas).
muerto o animal salvaje: Suero Antirrábico homologo 20 UI/Kg y heterologo 40
 Suero antirrábico IM 40UI/kg: 50% en herida y 50% UI/Kg.
aplicar IM DU 20. ¿Prevención de la rabia en el perro?
 Vacuna antirrábica 1ml SC Esquema clásico: 14 1° dosis a los 3 meses - 2° dosis a los 6 meses - 3° dosis a
dosis diarias de vacuna antirrábica y 2 refuerzos (1 los 12 meses y después una dosis cada año.
c/10 días después de la última dosis)
15. ¿Cuáles los tipos de Suero Antirrábico conoces?
¿Cómo se aplican?
 Debe ser infiltrado 50% en la región de la herida y el
otro 50% en otras áreas del cuerpo.
 Debe ser aplicado en un área anatómica diferente donde
se aplica la vacuna, para no causar interferencia en la
respuesta inmunitaria de la vacuna.
 Tipos de suero:
 Heterólogo (ERIG): 40 UI/Kg DU
Inmunoglobulina obtenida del plasma de caballo,
asno o mulas híper inmunizadas.
 Homólogo (HRIG): 20 UI/Kg DU
Inmunoglobulina antirrábica de origen humano
elaborado con suero de humanos híper
inmunizados.

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 FIEBRE AMARILLA.
1. ¿Qué es la FA? o Histopatología muestra hepática.
Enfermedad infecciosa, viral, aguda, febril, endémica, de 11. ¿Diagnóstico diferencial de FA?
rápida evolución y gravedad variable. Malaria, Hepatitis viral, Leptospirosis, Dengue, Fiebre
Transmitida por la picadura del mosquito Aedes Aegypti del hemorrágica.
genero haemogogos 12. ¿Cuál es el Tratamiento de la Fiebre Amarilla?
2. ¿Cuál el Agente Etiológico d la Fiebre amarilla? Fase inicial /Periodo de infección: Soporte
Causada por el Virus de la FA del genero Flavovirus del  Reposo absoluto - Permanecer bajo mosquitero
grupo B (Familia Flaviridae)  Dieta blanda liquida
3. ¿Cuáles son las Formas de transmisión?  Disminución de temperatura con medios físicos o
FA. Urbana: hombre a hombre por picadura del mosquito Metamisol
Aedes.  Suero según requerimientos - Medir diuresis y balance
FA. Selvática: Desde monos a seres humanos por picadura hídrico
del mosquito Haemagogus.  Metoclopramida EV (si vómitos)
4. ¿Cuál es la Epidemiologia en Bolivia?  NO INYECCIONES IM.
66,5% (Tarija, Pando, Chuquisaca, La Paz, CBBA, Scz, Fase de Intoxicación:
Beni)  Transfusión sanguínea
5. ¿Periodo de incubación?
 Analgésico y antitérmicos
3 a 6 días
Manejo de infecciones: cloranfenicol menor a 2 gr en
6. ¿Periodo de transmisión?
insuficiencia hepática + gentamicina o cefalosporina de 1ra
2 días antes de la aparición de la clínica, y durante los
generación, ampicilina/sulbactam 1,5 gr EV cada 8 horas,
primeros 3-5 días de ictericia.
ciprofloxacino.
7. ¿Cuáles son las Formas clínicas?
13. ¿Cuáles las Complicaciones: de la Fiebre Amarilla?
 Leve: Cuadro febril de pocos días de duración.
 DHT - Desequilibrio hidroelectrolítico
 Grave: Inicio brusco, hay fiebre alta, ictericia, cefalea,
 Arritmias
raquialgia, hematemesis, melena, hemorragias. En los
14. Vigilancia epidemiológica de la fiebre amarilla:
3-4 días la fiebre cede, y al 7-10 días hay síndrome
Caso sospechoso:
hepatonefrotoxico, en la q se encuentra síntomas
a) Fiebre alta + icterícia o hemorragias.
neurológicos tales como obnubilación, confusión
b) Contacto por 2 últimas semanas con personas con fiebre
mental, delirio, excitabilidad, coma.
ictericia o hemorragia.
8. ¿Cuál es la Clínica?
c) Viaje o vivir en zona endémica
Fases:
d) No responde a tratamiento antimalaria.
 Fase precoz: 3 a 6 días.
Aparición súbita de fiebre, escalofríos, cefalea, Caso confirmado:
anorexia, náuseas y vómitos, artralgia, mialgia, ictericia, a) Caso sospechoso+ laboratorios positivos
hiperemia de conjuntivas. b) Muerte en menos de 10 días sin confirmación de
 Fase de Remisión: Después de 3 a 4 días de la fiebre, laboratorios durante el brote.
otros síntomas desaparecen. Caso descartado: caso sospechoso+ laboratorios negativos.
La mayoría se recupera en esta etapa. 15. ¿Cómo se Previene la fiebre amarilla?
Algunas personas evolucionan hacia la siguiente etapa.
VACUNA (virus vivo atenuado) 0,5ml subcutáneo (región
Dura hasta 24 hrs.
 Fase de intoxicación : Ictericia, gingivorragia, epistaxis, externa superior del brazo)
bradicardia relativa, hematemesis, eritema en cara, Frascos de 10, 20, 50 ml
cuello y tórax, albuminuria por intensa falla renal, falla Diluyentes 5, 10, 25 ml.
multiorgánica. 16. ¿Contraindicaciones de la vacuna la fiebre amarilla?
9. ¿Cuál es la triada de FA?  Mujeres embarazadas
Albuminuria, Ictericia y Hemorragia.  Niños menores de 1 año
10. ¿Cómo se realiza el Diagnostico?  Alérgicos
 Clínico.  Px con VIH
 Epidemiológico: antecedente de procedencia de zona  Alergia al huevo.
endémica 17. ¿Esquema de la vacuna la fiebre amarilla?
 Laboratorios: A partir del año, o 10 días antes de viajar
o Serología para identificación de anticuerpos A cada 10 años
específicos y aislamiento de virus
o ELISA: IgM: detectados después del 5to día, y se
realiza 2 muestras, 1ra en la fase aguda: primeros 5
días, 2da en fase de convalecencia, 2 a 3 semanas
después de la primera muestra, o 1 sola muestra
durante la fase tardía después del 7mo día.

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 DENGUE – ZIKA - CHIKUNGUNYA
DENGUE
1. ¿Defina Dengue? 7. ¿Cuáles los laboratorios se piden en Dengue?
Es una enfermedad viral de carácter endémico-epidémico,  Hemograma completo con recuento de plaquetas y
transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente fórmula leucocitaria (para el diagnóstico diferencial).
por el Aedes aegypti.  Serología.
2. ¿Cuál la etiología de la Dengue?  PCR
Virus ARN: Dengue Virus (DENV)  ELISA.
Tiene cuatro serotipos: 8. ¿Cuál el diagnóstico Diferencial de Dengue?
DENV - 1,2, 3, 4. Incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara
3. ¿Cuáles las cepas del dengue hemorrágico? de foco séptico (infección urinaria, faringoamigdalitis,
DENV - 3, 4 celulitis)
4. ¿Cuál el periodo de incubación de la Dengue? Dengue hemorrágico: menigoencefalitis, ricketsiosis,
3-15 días leptospirosis, sépsis, malaria, fiebre amarilla, discrasias sang
5. ¿Cuál la clínica del Dengue? 9. ¿Cómo se clasifica el dengue según los grados de
Dengue Clásico: severidad?
 Fiebre de intensidad variable - 2 a 7 días El DH está clasificado en cuatro grados de severidad -Los
 Cefalea y vómitos grados III y IV están considerados como SCHD
 Dolores en el cuerpo - fiebre del dengue (FD)  GRADO I Fiebre, síntomas generales inespecíficos, la
 Sudoresis única manifestación hemorrágica es la prueba del
 Trastornos del gusto bastante característicos torniquete positiva.
 Enrojecimiento de la faringe (síntomas y signos del  GRADO II Hemorragias espontáneas, + manifestaciones
aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes). del grado I, generalmente en forma de hemorragia
 Dolor abdominal discreto y diarreas (puede existir) cutánea, de otra localización, o ambas.
 Dolor retro-ocular  GRADO III Insuficiencia circulatoria: por pulso rápido y
 Erupción cutánea débil y tensión diferencial disminuida (20 mmHg o
Dengue Hemorrágico: menos) o hipotensión con piel fría y húmeda y agitación.
Peligro a partir del primer día afebril  GRADO IV Choque profundo con presión arterial y
 Fiebre, o historia de fiebre aguda los últimos dos a siete pulso imperceptible acidosis metabólica, anuria.
días, ocasionalmente bifásica. 10. ¿Cuál el Tratamiento de Dengue?
Tendencia a hemorragias, evidencia de por lo menos uno de Tratamiento ambulatorio:
los siguientes signos:  Ingestión de líquidos vía oral (SRO) abundante según
 Prueba de torniquete (lazo) positiva tolerancia del paciente
 Petequias, equimosis o púrpura  Antipiréticos: Paracetamol.
 Hemorragia por mucosas, conjuntivas oculares, tracto Determinaciones seriadas del hematocrito: Guía para el
gastrointestinal, vaginal, sitios de inyección y otras tratamiento - reflejan el grado de extravasación de plasma y
localizaciones la necesidad de administración intravenosa de líquidos.
 Hematemesis o melena Pacientes con signos de alerta, sin choque profundo -
 Trombocitopenia ≤ 100.000 mm3 DH/SCD grados II o III:
 Extravasación de plasma, o incremento de la  Hospitalización para tratamiento con solución
permeabilidad capilar, manifestado por: intravenosa y estrecha
 Aumento del hematocrito en más del 20% en relación  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que
con la línea de base del paciente (Hematocrito ingreso) contengan albúmina.
 Descenso del hematocrito, en más del 20% de la línea  Vigilancia de signos de Shock
base del paciente, posterior al reemplazo de volumen Pacientes con choque - DH/SCHD de grado IV.
con fluidos IV.  Hospitalización en terapia intensiva
 Signos de extravasación de plasma como: derrame  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que
pleural, ascitis contengan albúmina: Ringer o glucosa al 5% en
 Hipoalbuminemia solución salina fisiológica, a razón de 10-20 ml / Kg
 Síndrome de Choque por Dengue (SCHD): Presencia de  Oxigenoterapia
los cuatro criterios del DH, + evidencia de falla  Vigilancia de hemorragia masiva
circulatoria manifiesta por:  Evaluar necesidad de administrar sangre entera o
o Pulso débil y rápido, componentes sanguíneos cuando proceda
o Estrechez de la presión arterial (menos de 20  Contraindicado uso corticoides y medicam inotropicos
mmHg) Si el choque persiste:
o Enfriamiento, sudoración, debilidad o agitación.  Soluciones coloidales o expansores del plasma: Dextrano al
10 % de masa molecular relativa en solución salina fisiológica
6. ¿Cuáles los signos de Alarma del Dengue? a una velocidad de 10-20 ml por Kg/h.
Dolor abdominal continuo e intenso  Cuando exista un choque persistente, después de haber
Vómitos persistentes efectuado la adecuada reanimación con soluciones cristaloides
Diarreas y coloides y a pesar de la disminución del hematocrito, deberá
Descenso brusco de la temperatura sospecharse de una hemorragia interna importante:
Inquietud  Transfusión de sangre entera a razón de 10ml/Kg/h
Somnolencia, postración excesiva  Reposición sobre la base de determinaciones del hematocrito
Palidez exagerada  El ritmo de reposición de líquido debe reducirse a 10 ml/Kg/h
y reajustarse a continuación al ritmo de perdida de plasma,
Derrames serosos
que puede continuar durante 24-48 hrs.

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 ZIKA
1. ¿Qué es el Zika? CHIKUNGUNYA
Enfermedad aguda, febril, infecciosa, no contagiosa. 1. ¿Qué es el Chikungunya?
2. ¿Cuál el agente etiológico dl Zika? Enfermedad aguda, febril, infecciosa, no contagiosa; Su
Vírus – ARN; nombre significa ‘aquel que se dobla’ por el dolor causado.
Familia: Flavaviridade; 2. ¿Cuál el agente causal de la Chikungunya?
Género: Flavivírus; Virus ARN
3. ¿Cómo se transmite el Zika? Familia: Tagoviridae
 Picadura del mosquito: A. Aegypti; A. Albepectus; Género: Alphaviridae
 Transfusión sanguínea; 3. ¿Cómo se transmite la Chikungunya?
 Contacto sexual: Sólo el hombre (el virus puede Picadura del mosquito: Aedes aegypti o Aedes albopictus
permanecer en el semen por 2-10 semana después de la Menos frecuente:
enfermedad); Transplacentaria; En el parto;
 Vertical: Madre al feto (Especialmente en el 1º Pinchazo con aguja; Exposición en laboratorio;
trimestre); Transfusión sanguínea; Transplante de órganos
 Leche materna; 4. ¿Cuál el periodo de incubación de la Chikungunya?
 Orina; De 4‐ 8 días, hasta 10 días
 Sudor; 5. ¿Cuál el Cuadro clínico de la Chikungunya?
 Saliva Fiebre moderada a alta >39ºC
4. ¿Cuál el periodo de incubación del Zika Vírus? Mal estar general
De 3 a 12 dias Artralgia: grave y localizada que puede durar hasta 6 meses
5. ¿Cuál es el cuadro clínico del Zika Vírus? a 3 años
 Fiebre baja Mialgia leve
 Cefalea Manifestaciones cutáneas: rash cutáneo con prurito que
 MEG aparece en el 5 o 6º día
 Artralgia leve e localizada 6. ¿Cuál el Diagnostico de la Chikungunya?
 Mialgia leve, dura de 3 a 4 dias Clínico + Laboratorial:
 Conjuntivitis  Hemograma: Desvío a la derecha (viral); Leucopenia;
 Manifestaciones dérmicas: rash cutáneo, Prurido Trombocitopenia;
 Alteración GI  PCR para Chikungunya: 3-5 días después del inicio de
6. ¿Cómo se hace el diagnóstico del Zika Vírus? la infección
Clínico + Laboratorial:  ELISA para Chikungunya
 Hemograma: Desvío a la derecha (viral); Leucopenia; 7. ¿Cuál el Tratamiento de la Chikungunya?
Trombocitopenia;  Soporte
 PCR para Zika: 3-5 días después del inicio de la  Hidratación
infección  Paracetamol
 ELISA para ZIKA  Anti-histamínico – Clorfeniramina + Corticoide tópico -
7. ¿Cuál el tratamiento del Zika Vírus? Dexametasona (prurido)
 Soporte  Anti-inflamatorio: Diclofenaco, meloxicam
 Hidratación
 Paracetamol
 Anti-histamínico – Clorfeniramina + Corticoide tópico -
Dexametasona (prurido)
 Soluciones oftálmicas (conjuntivitis)
*Gestante = monitoreo fetal
8. ¿Cuáles las complicaciones del Zika Vírus?
Microcefalia y síndrome de Guillain‐Barré

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 COVID19-CORONAVIRUS

1. ¿Qué es la enfermedad COVID-19? 7. Cuáles son las manifestaciones clínicas del covid19?
Un síndrome respiratório agudo severo. Mayoría asintomáticos o cuadros leves
Se identifico por la primera vez al fines de 2019, em médio a 20% evolucionan a formas graves
um brote de casos em la ciudad de Wuhan, província de Síntomas principales:
Hubei, China.  Fiebre 90%
Es declarada por la OMS, el 11 de marzo de 2020 cómo una  Tos 76%
pandemia global.  Dolor muscular 44%
2. ¿Cuál es el periodo de incubación del coronavirus? *Signo de Trinidad: Cuando se presiona el cartílago cricoides el
Variable: De 2 a 14 dias, promedio de 6 dias mas o menos paciente empieza a toser = Cuadro de traqueítis
*Aislar el contacto por 14 días Síntomas menos frecuentes:
3. ¿Qué es coronavirus ¿  Anosmia
El coronavírus es un virus RNA que es recubierto por una bicapa  Ageusia - Parageusia
lipidica  Expectoración (28%)
Los coronavirus son la familia de virus a la que pertenece  Cefalea (8%)
el SARS-CoV-2, causante de la pandemia de Covid-19.  Diarrea (3%)
Se descubrieron en la década de los 60 pero su origen todavía
desconocido. Radiología:
Sus diferentes tipos provocan distintas enfermedades, desde un  Neumonía con infiltrados bilaterales o consolidación es muy
resfriado hasta un síndrome respiratorio grave (una forma grave frecuente en pacientes sintomáticos.
de neumonía).  Imágenes en consolidaciones
4. ¿Cómo es la transmisión del SARS-Cov-2?  Imágenes lineales
 Transversal: Persona-Persona por gotas respiratorias, contacto  Vidrio esmerillado
< 2m Laboratorios:
 Contacto directo con soperfícies contaminadas por secreciones  Linfopenia
infectadas  Leucopenia
 Procedimientos por aerosoles: IOT, VNI, Traqueostomía,  Aumento de LDH y Transaminasas
RCP, Broncoscopía, NBZ, Oxigenioterapia de alto flujo.  PCR
 Heces contaminadas 8. ¿Cuál la clasificación de gravedad de la covid-19?
 *El riesgo de transmisión vertical aún no ha podido ser *Considerar CURB-65
demostrada.  Leve: Tratamiento domiciliar
5. Cuando Empiezo Covid-19/ Sars-Cov-2? o Enfermedad no complicada que cursa con síntomas
A finales de diciembre de 2019 se notificaron los primeros casos de locales en vías respiratorias altas: Tos laríngea,
un nuevo coronavirus en la ciudad de Wuhan (China). rinorrea
Desde entonces el aumento de nuevos infectados por el o Síntomas inespecíficos: Fiebre o dolor muscular
virus SARS-CoV-2 (inicialmente llamado 2019nCoV). o PCR < 5mg/dL
6. Porque el covid-19 es una pandemia? o Linfocitos > 1000cells/mm3
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado la o LDH normal
situación de pandemia.. o Ferritina normal
Hay personas infectadas en prácticamente todo el planeta y los o CURB-65 = 0
profesionales sanitarios insisten en la necesidad de seguir las
 Moderada: Hospitalización
medidas preventivas y de control.
o Neumonía leve
En España se decretó el estado de alarma y, tras un periodo de
o RXTx: Infiltrado intersticial uni o bilateral
confinamiento, se entró en la denominada nueva normalidad.
Sin embargo, los casos han vuelto a aumenta, se habla de una o Sin sx de gravedad: SatO2 em aire ambiente ≥ 92%
segunda ola de la pandemia -e, incluso, de una tercera- y se ha o No necessita de vasopressores ni de assistência
vuelto a decretar el estado de alarma. ventilatória
o PCR > 10 mg/dL
o Linfocitos < 750cells/mm3
o Dímero > 3000ng/mL
o LDH >450U/L
o Ferritina normal
o CURB-65 ≤ 1
 Grave: UCI
o Neumonía grave: Fallo de ≥ órgano o Sat O2 < 90%
o FR ≥ 30
o Necesidad de vasopressores
o Distres respiratório

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 o Sepsis 14. ¿Tratamiento de covid ambulatorio y hospitalario?
9. Que es Sepsis? Casos leves: Tx Ambulatorio
Disfunción orgánica que puede sr identificada con un cambio  Antitermico: Paracetamol(fiebre)
agudo en la escala SOFA > 2 puntos o qSOFA con 2 de las 3  Analgesico: Ibuprofeno (dolor muscular)
variables clínicas  Hidratación: líquidos, agua
10. Cuales son as fases del coronavirus?  Mirar Sg Alarma: dolor tórax, disnea, Fiebre persistente
 Asintomatica o leve: Fase de replicación viral o de la que no Baja,Dolor de cabeza fuerte, vomitos incoersible
infección  Aislamiento domiciliar POR 14 DIAS
 Pulmonar: Casos graves: Tx hospitalar
o Neumomia leve  Oxigenoterapia : mantener saturacion de O2 entre 90 a
o Neumonia grave sin SDRA 96%
 Etapa inflamatoria grave  VNI-ventilacion no invasiva: mas grave
11. Cuáles son las manifestaciones laboratoriales del  INTUBAR : px que no mejora, inestabilidad
covid? hemodinamica,confusión mental, disfunción
 Linfopenia multiorgánica, hipoxemia,hipercapnea
 Aumento de transaminasas  Profilaxia con Enoxa o heparina no
 Aumento LDH fraccionada(anticoagulacion)
 PCR y VES aumentados  Dexametasona: 6mg VO o EV por 10 dias (disminue la
 Aumento de troponina mortalidade) Solo en px q necesita de O2
 Aumento de TP y TTP
 D-dimero, fibrinogeno
 Pro calcitoninia
12. Como se hace diagnóstico de covid 19?
 Pruebas RT-PCR: Reacción en Cadena de Polimerasa
o Permite detectar el ARN del virus
o Muestra: Exudado nasofaríngeo, orofaringeo,
secreción traqueal px intubado, esputo
 Tests rápidos: Detección de anticuerpos (Ac), Serología
o Más rápidos que el PCR
o Detectan Anticuerpos producidos frente al virus
o Muestra: sangre obtenida de la yema del dedo
o Detectan: Proteínas del virus
o Muestra: Exudados nasofaríngeos.
o Menos sensibles y específicos que la PCR y permiten
conocer si el paciente está pasando la enfermedad
(IgM positiva), no la está pasando (IgM e IgG
negativas) o ya la ha pasado (IgG positiva).
 Genexpert: Prueba de RT-PCR en tiempo real
o Detección cualitativa de ácidos nucleicos del virus
SARS-CoV-2
o Muestras: hisopos nasofaríngeos, hisopos nasales o
lavado/aspirado nasal
13. Cuáles son las complicaciones que produce el covid19?
 Neumonía y problemas para respirar
 Insuficiencia de varios órganos
 Problemas cardíacos: arritimias, IAM, ICC,
 Una afección pulmonar que hace que poca cantidad de
oxígeno pase a través del torrente sanguíneo a los órganos
(síndrome de dificultad respiratoria aguda)
 Coágulos sanguíneos: trombosis, trombosis venosa
profunda, TEP
 Insuficiência renal aguda
 Infecciones virales y bacterianas adicionales
 ACV