SENSEI LABS

DE ESTUDIANTE A EXPERTO

VALORACION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Guía imprescindible para dominar la
interpretación de electrolitos
Primera Edición - 2024
© 2024 Sensei ENARM Todos los derechos reservados.

Este manual es de uso gratuito y ha sido diseñado exclusivamente para el uso personal
de médicos residentes, médicos internos de pregrado y estudiantes de medicina.
Prohibida su reproducción total o parcial sin el consentimiento expreso de Sensei
ENARM.
Primera edición - Octubre 2024
Editor: Dr. Juan Carlos Flores García
Coordinador de Proyecto: Dr. Fabián Arturo Martínez Torres
Redacción Médica: Dr. Kevin Yasser Burgoín Lucero, Dr. Edwin Alberto Celis Gutiérrez.
 Manual de Líquidos y Electrolitos para Médicos
Internos de Pregrado
Índice
1. Introducción a los líquidos corporales

o Distribución de líquidos corporales: Compartimientos intracelular y

extracelular.

o Composición de los líquidos corporales.

o Principales electrolitos: Sodio, Potasio, Calcio, Magnesio, Cloro,

Fosfatos y Bicarbonato, con sus valores normales.

o Principios de presiones: Hidrostática, oncótica y breve introducción a

la microcirculación.

1.1. Introducción a la microcirculación

2. Balance Hidroelectrolítico

o Regulación del agua y sodio en el cuerpo.

o Función del riñón en la regulación de líquidos.

o Hormonas implicadas: ADH, Aldosterona, Péptido natriurético.

o Osmolaridad

3. Alteraciones en el balance de líquidos

o Deshidratación.

o Sobrehidratación.

o Evaluación del estado de hidratación en el paciente.

4. Alteraciones Electrolíticas Comunes

o Hiponatremia e hipernatremia:

 Definición, fisiopatología y síntomas.

o Hipopotasemia e hiperpotasemia:

 Causas y manifestaciones clínicas.

o Alteraciones del calcio y fósforo:

 Hipocalcemia e hipercalcemia, hipofosfatemia e

hiperfosfatemia.

o Magnesio:

 Hipomagnesemia e hipermagnesemia.

5. Reposición de Líquidos y Electrolitos

o Tipos de soluciones intravenosas (cristaloides y coloides).

o Indicaciones para el uso de soluciones: Solución salina, Ringer

lactato, soluciones glucosadas.

o Cálculo de las necesidades de líquidos y electrolitos (incluyendo

fórmulas de reposición o corrección de los principales electrolitos).

o Planificación de la reposición en distintos escenarios clínicos (con

ejemplos breves).

6. Acidobase y su Relación con los Electrolitos

o Conceptos de acidosis y alcalosis.

o Órganos que regulan el equilibrio ácido-base.

o Alteraciones ácido-base: Acidosis metabólica, alcalosis metabólica,

acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, y alteraciones mixtas.
 o Relación de los electrolitos con el equilibrio ácido-base.

7. Manejo de Casos Clínicos

o Presentación de casos clínicos comunes en desequilibrios

electrolíticos.

o Algoritmos de diagnóstico.

o Uso de herramientas diagnósticas como gasometrías y electrolitos

séricos.

8. Anexos

o Fórmulas útiles para el cálculo de necesidades de líquidos.

o Tablas de referencia rápida para el manejo de electrolitos.

o Guías rápidas de manejo.

o Valores normales de hormonas, reactantes de fase aguda, química

sanguínea, biometría hemática.

9. Referencias
Introducción

Este manual está diseñado específicamente para estudiantes de medicina y

médicos internos de pregrado que buscan un recurso práctico y accesible para
acompañarlos en su día a día, tanto en el ámbito académico como en el
hospitalario. Nuestro objetivo es ofrecer información rápida y clara, que permita
a los estudiantes repasar los conceptos más importantes de líquidos y
electrolitos de manera frecuente, fomentando un hábito de estudio continuo y
proactivo.

El contenido ha sido desarrollado para ser conciso y preciso, ideal para su uso
en escenarios clínicos, consultas rápidas, o en momentos de estudio. Se espera
que este manual sirva no solo como una guía teórica, sino como una herramienta
de apoyo práctico, que te acompañe a lo largo de tu formación, facilitando el
análisis de casos clínicos, la interpretación de laboratorios y el manejo de
situaciones comunes en la práctica médica.

La medicina no es solo una ciencia, es también un arte que implica dedicación,

empatía y el constante deseo de aprender para poder curar con sabiduría. Como
parte de este enfoque, incluimos algunas reflexiones filosóficas que guían y
enriquecen el ejercicio de nuestra profesión

"Curar a veces, aliviar a menudo, consolar siempre."

- Hipócrates.
1. Introducción a los líquidos corporales

Distribución de líquidos corporales

El agua es el componente principal del cuerpo humano y constituye
aproximadamente el 60% del peso corporal en los adultos. Sin embargo, este
porcentaje puede variar según la edad, sexo y composición corporal, siendo mayor
en los hombres y personas jóvenes, y menor en personas mayores o con mayor
proporción de tejido adiposo.

El volumen total de agua corporal en un adulto promedio de 70 kg es de alrededor

de 42 litros (L), distribuidos de la siguiente manera:

1. Líquido intracelular (LIC): Este compartimento representa el 40% del

peso corporal total o aproximadamente 28 L en un adulto promedio. Este
líquido se encuentra dentro de las células, donde se llevan a cabo la
mayoría de las reacciones metabólicas.

2. Líquido extracelular (LEC): Representa el 20% del peso corporal, lo que

equivale a aproximadamente 14 L. Este compartimento está dividido en dos
subcompartimentos:

o Líquido intersticial: Constituye el 75% del LEC, es decir, alrededor

de 10.5 L. Este líquido baña las células y llena el espacio entre los
vasos sanguíneos y los tejidos.

o Plasma: Constituye el 25% del LEC, aproximadamente 3.5 L. El

plasma es la porción líquida de la sangre y contiene una alta
concentración de proteínas, principalmente albúmina.
Composición de los líquidos corporales
Cada compartimento tiene una composición electrolítica y proteica única que es
esencial para el mantenimiento de funciones fisiológicas:

 Líquido intracelular (LIC): El principal catión del LIC es el potasio (K+),

con una concentración aproximada de 140 mEq/L. El magnesio (Mg2+) es
otro catión importante, con una concentración de 20 mEq/L. Los aniones
principales incluyen fosfatos y proteínas intracelulares.

 Líquido extracelular (LEC): El principal catión es el sodio (Na+), con una

concentración de 135-145 mEq/L. Los principales aniones son el cloro (Cl-
) y el bicarbonato (HCO3-), con concentraciones de 95-105 mEq/L y 22-28
mEq/L respectivamente.

Valores normales de los electrolitos principales

 Sodio (Na+): 135-145 mEq/L.

 Potasio (K+): 3.5-5.0 mEq/L.

 Calcio (Ca2+): 8.5-10.5 mg/dL.

 Magnesio (Mg2+): 1.7-2.2 mg/dL.

 Cloro (Cl-): 95-105 mEq/L.

 Fosfato (PO43-): 2.5-4.5 mg/dL.

 Bicarbonato (HCO3-): 22-28 mEq/L.

Principios de presiones: Hidrostática, oncótica y la
microcirculación
Los movimientos de líquidos entre los compartimentos se deben principalmente a
dos fuerzas: presión hidrostática y presión oncótica. Estas fuerzas son
fundamentales para el equilibrio de líquidos entre el plasma y el líquido intersticial.

1. Presión hidrostática: Es la fuerza que impulsa el líquido desde los

capilares hacia el espacio intersticial, impulsada por la presión generada
dentro de los vasos sanguíneos. A nivel del extremo arterial de los
capilares, la presión hidrostática es mayor, favoreciendo la salida de líquido
hacia los tejidos.

2. Presión oncótica: Es la presión generada por las proteínas plasmáticas

en los vasos sanguíneos, principalmente por la albúmina, pero también por
otras proteínas como las globulinas y el fibrinógeno. La presión oncótica
normal en el plasma humano es de 25-28 mmHg. Su presencia es
fundamental para el intercambio en la microcirculación e intercambio de
líquidos entre compartimentos.

Proteínas responsables de la presión oncótica:

1. Albúmina:
1. Concentración plasmática: 3.5-5 g/dL.
2. Representa aproximadamente el 70-80% de la presión oncótica total
debido a su abundancia y tamaño relativamente pequeño, lo que le
permite ejercer una gran fuerza osmótica.
2. Globulinas:
1. Concentración plasmática: 2-3.5 g/dL.
2. Contribuyen con aproximadamente un 15-20% de la presión
oncótica. Las globulinas son proteínas más grandes que la albúmina
y participan en funciones como la inmunidad (inmunoglobulinas).
 3. Fibrinógeno:
1. Concentración plasmática: 200-400 mg/dL (o 0.2-0.4 g/dL).
2. Aunque su concentración es menor que la de la albúmina y las
globulinas, el fibrinógeno es importante para la coagulación y
contribuye en menor medida a la presión oncótica.

1.1. Microcirculación: Concepto y Función

La microcirculación es el conjunto de los vasos más pequeños del sistema
circulatorio, que incluyen arteriolas, capilares y vénulas. Es crucial para el
intercambio de gases, nutrientes, desechos y líquidos entre la sangre y los tejidos.
Aunque los vasos de mayor calibre (arterias y venas) transportan sangre a todo el
cuerpo, es en la microcirculación donde ocurre el verdadero "trabajo" del sistema
circulatorio: el intercambio entre el medio vascular y las células.

Componentes de la microcirculación:

1. Arteriolas:

o Son los vasos de pequeño calibre que controlan el flujo sanguíneo

hacia los capilares. Están rodeadas de músculo liso, que les permite
dilatarse o contraerse para regular la presión y el flujo.

o El control del flujo sanguíneo en las arteriolas es fundamental para la

autorregulación tisular.

2. Capilares:

o Son los vasos sanguíneos más pequeños (diámetro de

aproximadamente 5-10 micras), formados por una única capa de
células endoteliales. A través de ellos se realiza el intercambio de
oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, electrolitos y productos de
desecho entre la sangre y el líquido intersticial.
 o La sangre fluye lentamente a través de los capilares, lo que facilita el
intercambio.

3. Vénulas:

o Recogen la sangre de los capilares y la conducen hacia venas más

grandes. También son importantes en el proceso de intercambio,
aunque en menor medida que los capilares.

Mecanismos de intercambio en la microcirculación:

El intercambio de sustancias en los capilares ocurre mediante:

 Difusión: Movimiento de solutos (gases, nutrientes) desde zonas de alta

concentración a baja concentración.

 Filtración: Movimiento de líquido desde los capilares hacia el espacio

intersticial.

 Reabsorción: Movimiento del líquido desde el espacio intersticial hacia los

capilares.

Estos movimientos están determinados principalmente por las fuerzas de

Starling.
Fuerzas de Starling y su papel en la microcirculación

Las fuerzas de Starling describen el equilibrio de las presiones que regulan el

movimiento de líquidos a través de las paredes capilares. Estas fuerzas incluyen:

1. Presión hidrostática capilar (Pc):

o Es la presión que ejerce el líquido dentro del capilar sobre la pared

del vaso, impulsando el líquido hacia el espacio intersticial. Esta
presión tiende a ser mayor en el extremo arterial del capilar (~35
mmHg) y disminuye en el extremo venoso (~15 mmHg).

o Función: Favorece la filtración de líquido fuera del capilar y hacia el

espacio intersticial, particularmente en el extremo arterial del capilar.

2. Presión oncótica del plasma (πc):

o Es la presión osmótica generada por las proteínas plasmáticas

(principalmente albúmina), que tienden a retener el líquido dentro del
capilar.

o Función: Favorece la reabsorción de líquido desde el espacio

intersticial hacia el capilar, especialmente en el extremo venoso,
donde la presión hidrostática ha disminuido. Su valor típico es de 25-
28 mmHg.

3. Presión hidrostática intersticial (Pi):

o Es la presión que ejerce el líquido intersticial fuera del capilar.

Normalmente, su valor es cercano a 0 mmHg, aunque puede
volverse negativo en algunos tejidos. En condiciones normales, tiene
poca influencia en el movimiento de líquidos.

4. Presión oncótica intersticial (πi):

o Es la presión osmótica en el espacio intersticial generada por

pequeñas cantidades de proteínas presentes en este compartimento.
 Su valor es relativamente bajo (~1-2 mmHg), lo que favorece la
salida de líquido desde el capilar hacia el espacio intersticial.

Equilibrio de líquidos: Filtración vs Reabsorción

El equilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica determina si el

líquido sale del capilar (filtración) o si regresa (reabsorción):

 Filtración: Predomina en el extremo arterial del capilar, donde la presión

hidrostática es mayor que la presión oncótica. Esto provoca la salida de
líquido del capilar hacia el espacio intersticial, facilitando el suministro de
nutrientes a los tejidos.

 Reabsorción: En el extremo venoso, la presión oncótica supera a la

presión hidrostática, lo que favorece el retorno del líquido al capilar. Esto
ayuda a mantener el equilibrio de líquidos en los tejidos, evitando el edema.

En condiciones normales, se filtran aproximadamente 20 L de líquido al día desde

los capilares hacia los tejidos, y 17 L de este líquido se reabsorben. Los 3 L
restantes son drenados por el sistema linfático y devueltos a la circulación.

Alteraciones en la microcirculación

Las alteraciones en las fuerzas de Starling pueden provocar condiciones

patológicas como:

 Edema: Se produce cuando hay un exceso de filtración o una disminución

en la reabsorción, lo que lleva a la acumulación de líquido en los tejidos.
Esto puede ocurrir por aumento de la presión hidrostática (como en
insuficiencia cardíaca), disminución de la presión oncótica (como en
hipoalbuminemia) o problemas en el drenaje linfático.

 Deshidratación tisular: Puede ocurrir cuando hay una excesiva

reabsorción de líquido desde los tejidos, como en situaciones de
hipovolemia o deshidratación general.
Recordatorio

La microcirculación es un componente clave en la homeostasis corporal, y el

entendimiento de los mecanismos que regulan el intercambio de líquidos entre el
compartimento intravascular y el intersticial es fundamental para comprender las
bases fisiológicas de muchos estados clínicos. Las fuerzas de Starling
proporcionan el marco teórico que explica cómo las presiones hidrostáticas y
oncóticas regulan el movimiento de líquido, garantizando que los tejidos reciban
los nutrientes y el oxígeno necesarios, y evitando al mismo tiempo acumulaciones
patológicas de líquido.

2. Balance Hidroelectrolítico
El balance hidroelectrolítico es el equilibrio dinámico que mantiene el cuerpo

para regular la cantidad de agua y electrolitos, principalmente sodio, potasio y

cloro, dentro de sus compartimentos líquidos. El mantenimiento de este balance

es crucial para el funcionamiento celular, la homeostasis y la estabilidad del medio

interno.

Regulación del agua y sodio en el cuerpo

El agua y el sodio son los componentes principales del líquido extracelular (LEC),

y su regulación es fundamental para controlar el volumen sanguíneo, la presión

arterial y la función celular. El cuerpo mantiene el balance hídrico mediante el

control de la ingesta y la excreción de agua, y el balance del sodio mediante

mecanismos hormonales y renales.

Sodio (Na+):

o Es el principal catión del compartimento extracelular, esencial para

mantener el volumen del LEC y la presión arterial.

o El sodio tiene un papel crítico en la osmolaridad del LEC, lo que

afecta directamente el volumen de líquidos corporales.

Agua:

o Constituye alrededor del 60% del peso corporal y está distribuida

entre los compartimentos intracelular y extracelular.

o La osmolaridad plasmática es el principal determinante del

movimiento de agua entre los compartimentos, regulado por el sodio

y los mecanismos hormonales.

Mecanismos de regulación del agua y sodio

1. Mecanismos de regulación del sodio:

o El balance de sodio está controlado principalmente por el riñón, que

regula su excreción y reabsorción.

o El túbulo proximal del nefrón reabsorbe alrededor del 65-70% del

sodio filtrado.

o En el asa de Henle y el túbulo distal, el sodio es reabsorbido bajo

la influencia de hormonas (principalmente aldosterona).

 o La excreción de sodio depende también del volumen circulante

efectivo, que es monitoreado por receptores de presión en el cuerpo.

2. Mecanismos de regulación del agua:

o La ingesta de agua se regula por el mecanismo de la sed,

controlado por osmorreceptores en el hipotálamo, que detectan

cambios en la osmolaridad plasmática.

o La excreción de agua se lleva a cabo en los riñones a través de la

reabsorción de agua en los túbulos colectores, controlada por la

hormona antidiurética (ADH).

Función del riñón en la regulación de líquidos

El riñón desempeña un papel crucial en la regulación de líquidos y electrolitos a

través de la filtración glomerular, la reabsorción y la excreción. El riñón

controla el equilibrio hídrico y electrolítico ajustando la cantidad de agua y sodio

que se reabsorbe o excreta, en respuesta a las necesidades del organismo.

1. Filtración glomerular:

o La sangre que llega a los glomérulos es filtrada a través de una

membrana, eliminando productos de desecho y permitiendo el paso

de agua y electrolitos. Cada día, los riñones filtran alrededor de 180

L de plasma, pero solo excretan aproximadamente 1.5 L de orina,

lo que refleja la alta capacidad de reabsorción renal.

2. Reabsorción de sodio y agua:

 o El riñón reabsorbe activamente el sodio en los túbulos proximales, el

asa de Henle y los túbulos distales, regulando así el volumen

extracelular y la presión arterial.

o El agua sigue pasivamente al sodio debido a la diferencia osmótica

creada por la reabsorción de sodio, lo que mantiene el equilibrio

hídrico.

3. Excreción de agua y sodio:

o El riñón ajusta la excreción de agua y sodio en respuesta a cambios

en el volumen sanguíneo, presión arterial y osmolaridad. La

excreción urinaria final depende de la cantidad de agua y sodio

reabsorbida en los túbulos colectores.

Hormonas implicadas en el balance hidroelectrolítico

1. Antidiurética (ADH o vasopresina):

o Producida en el hipotálamo y liberada por la neurohipófisis en

respuesta a un aumento en la osmolaridad plasmática o una

reducción en el volumen sanguíneo.

o La ADH actúa en los túbulos colectores del riñón, promoviendo la

reabsorción de agua para concentrar la orina y conservar agua.

o Mecanismo de acción: Aumenta la permeabilidad de los túbulos

colectores al agua mediante la inserción de acuaporinas en las

membranas celulares.
 2. Aldosterona:

o Secretada por la corteza suprarrenal en respuesta a la activación

del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) o a niveles

bajos de sodio en el cuerpo.

o Actúa en el túbulo distal y los túbulos colectores, aumentando la

reabsorción de sodio y la excreción de potasio, lo que contribuye a la

retención de sodio y agua, y por lo tanto, a la regulación del volumen

plasmático y la presión arterial.

3. Péptido natriurético auricular (ANP):

o Secretado por las células auriculares del corazón en respuesta a

un aumento en el volumen sanguíneo y la presión en las aurículas.

o El ANP actúa promoviendo la excreción de sodio y agua en los

riñones, lo que reduce el volumen sanguíneo y la presión arterial.

o Mecanismo de acción: Inhibe la liberación de renina, aldosterona y

ADH, y aumenta la filtración glomerular.

Resumen de la interacción hormonal en el balance hidroelectrolítico

 ADH: Conserva agua al aumentar la reabsorción en los túbulos colectores.

 Aldosterona: Conserva sodio (y agua) y aumenta la excreción de potasio.

 ANP: Promueve la excreción de sodio y agua para disminuir el volumen

sanguíneo.
 Hormonas que Regulan los Líquidos y Electrolitos

Hormona Origen/Precursor Función Principal

Antidiurética Se produce en el hipotálamo y se Regula la reabsorción de agua
(ADH) libera desde la neurohipófisis en los túbulos colectores
(hipófisis posterior). renales, disminuyendo la
excreción urinaria.
Aldosterona Se sintetiza en la corteza Aumenta la reabsorción de
suprarrenal (zona glomerulosa). sodio y la excreción de potasio
en los túbulos distales y
colectores del riñón.
Péptido Producido y secretado por las Promueve la excreción de sodio
Natriurético células auriculares del corazón y agua en los riñones,
Auricular (ANP) en respuesta a un aumento en el reduciendo el volumen
volumen sanguíneo. sanguíneo y la presión arterial.
Renina Secretada por las células Cataliza la conversión de
yuxtaglomerulares del riñón. angiotensinógeno en
angiotensina I, iniciando el
sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Angiotensina II Se forma a partir de la Estimula la liberación de
angiotensina I (convertida por la aldosterona y vasoconstricción
ECA, enzima convertidora de para aumentar la presión
angiotensina, en los pulmones). arterial.

Osmolaridad

Definición:

La osmolaridad es la concentración total de solutos osmóticamente activos en

una solución, expresada en miliosmoles por litro (mOsm/L). En términos
simples, refleja la cantidad de partículas (iones, moléculas) disueltas en el agua.
Es un parámetro crucial para mantener el equilibrio hídrico y la distribución de
líquidos entre los diferentes compartimentos corporales (intracelular y
extracelular).
Componentes principales de la osmolaridad plasmática:

La osmolaridad plasmática está determinada principalmente por los siguientes

componentes:

1. Sodio (Na+): Es el principal ion que contribuye a la osmolaridad del líquido

extracelular.

2. Glucosa: Contribuye a la osmolaridad plasmática, especialmente en

condiciones patológicas como la hiperglucemia.

3. Urea (BUN, nitrógeno ureico en sangre): Es un producto de desecho del

metabolismo proteico, y aunque contribuye a la osmolaridad, no es un
soluto efectivo en la creación de gradientes osmóticos, ya que atraviesa
libremente las membranas celulares.

Fórmula para el cálculo de la osmolaridad plasmática:

Una forma simplificada de calcular la osmolaridad plasmática es la siguiente

fórmula:

Osmolaridad plasmática (mOms/L): = 2x (Na+) + Glucosa/ 18 + BUN /2.8

 [Na+]: Concentración plasmática de sodio (mEq/L).

 Glucosa: Concentración plasmática de glucosa (mg/dL).

 BUN: Concentración de nitrógeno ureico en sangre (Blood Urea Nitrogen,

mg/dL).

Esta fórmula considera las principales moléculas que afectan la osmolaridad

plasmática.

Valores normales de osmolaridad plasmática:

El rango normal de la osmolaridad plasmática en humanos es de 275-295

mOsm/L.
Importancia clínica de la osmolaridad:

 Osmolaridad baja (<275 mOsm/L): Indica una disminución en la

concentración de solutos en el plasma, lo que puede estar asociado a
hiponatremia o exceso de agua (hiperhidratación).

 Osmolaridad alta (>295 mOsm/L): Sugiere una alta concentración de

solutos, lo cual puede ser un signo de deshidratación, hipernatremia, o
hiperglucemia (por ejemplo, en diabetes descompensada).

3. Alteraciones en el balance de líquidos

El equilibrio de líquidos en el cuerpo es fundamental para mantener la
homeostasis. Sin embargo, diversas condiciones pueden alterar este equilibrio, lo
que lleva a deshidratación o sobrehidratación. Estas alteraciones pueden tener
efectos profundos sobre el volumen circulante, la presión arterial, la función celular
y el transporte de electrolitos.

Deshidratación

La deshidratación es la pérdida excesiva de agua y, en algunos casos,

electrolitos, lo que genera un déficit en el volumen total de líquidos corporales.
Existen varios tipos de deshidratación dependiendo de la proporción en que se
pierde agua y sodio.

 Tipos de deshidratación:

1. Isotónica (o hipovolémica):

 Ocurre cuando el cuerpo pierde cantidades proporcionales de

agua y sodio, manteniendo la osmolaridad normal del líquido
extracelular. Es el tipo más común, especialmente en cuadros
de diarrea o vómitos.
  Ejemplo: Diarrea aguda o vómitos prolongados sin
compensación adecuada de líquidos.

2. Hipertónica (o deshidratación hipernatrémica):

 Sucede cuando el cuerpo pierde más agua que sodio,

aumentando la concentración de sodio en el líquido
extracelular. Esto genera un incremento en la osmolaridad
plasmática, lo que provoca la salida de agua de las células,
produciendo deshidratación intracelular.

 Ejemplo: Sudoración excesiva sin reposición de líquidos,

fiebre prolongada, hiperglucemia.

3. Hipotónica (o deshidratación hiponatrémica):

 Se presenta cuando el cuerpo pierde más sodio que agua,

disminuyendo la osmolaridad plasmática. Esto ocasiona que
el agua entre en las células, provocando un edema
intracelular, con riesgo de edema cerebral.

 Ejemplo: Pérdida de sodio por vómitos prolongados o uso

excesivo de diuréticos.

 Mecanismos fisiológicos que compensan la deshidratación:

o Aumento en la liberación de ADH: Promueve la reabsorción de

agua en los túbulos colectores del riñón.

o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Estimula la retención de sodio y agua para aumentar el volumen
circulante.

o Mecanismo de la sed: Se estimula para aumentar la ingesta de

agua y restaurar el volumen extracelular.
Sobrehidratación

La sobrehidratación es el resultado de una ingesta excesiva de agua o de la

retención inadecuada de agua por el cuerpo, lo que lleva a un aumento del
volumen total de líquidos corporales. Puede ser peligrosa porque diluye los
electrolitos, especialmente el sodio, lo que provoca hiponatremia y otras
complicaciones.

 Tipos de sobrehidratación:

1. Sobrehidratación isotónica:

 Ocurre cuando el exceso de líquidos no altera

significativamente la concentración de sodio o la osmolaridad
plasmática. El volumen extracelular aumenta, pero no hay
cambios en la concentración de solutos.

 Ejemplo: Administración excesiva de soluciones intravenosas

isotónicas como solución salina 0.9%.

2. Sobrehidratación hipotónica (hiponatrémica):

 En este tipo, el cuerpo retiene más agua que sodio, lo que

diluye el sodio en el líquido extracelular, disminuyendo la
osmolaridad plasmática. Esto puede causar que el agua entre
en las células, provocando edema celular.

 Ejemplo: Administración excesiva de soluciones hipotónicas o

retención de agua por insuficiencia renal o síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH).

3. Sobrehidratación hipertónica (hipernatrémica):

 Se presenta cuando el cuerpo retiene más sodio que agua, lo

que aumenta la osmolaridad plasmática. Esto ocasiona que el
 agua salga de las células, generando deshidratación
intracelular.

 Ejemplo: Administración excesiva de soluciones hipertónicas

o consumo de grandes cantidades de sodio.

 Mecanismos fisiológicos que compensan la sobrehidratación:

o Inhibición de la liberación de ADH: Disminuye la reabsorción de

agua en los riñones, lo que aumenta la diuresis.

o Liberación de péptido natriurético auricular (ANP): Estimula la

excreción de sodio y agua para reducir el volumen extracelular.

o Disminución de la activación del sistema renina-angiotensina-

aldosterona: Reduce la reabsorción de sodio y agua.

Evaluación del estado de hidratación en el paciente

La evaluación del estado de hidratación en un paciente es una tarea clínica clave y

se puede realizar mediante la observación de signos y síntomas físicos, así como
la medición de parámetros bioquímicos:

 Signos clínicos de deshidratación:

o Signos físicos:

 Pérdida de peso en un corto período de tiempo.

 Turgencia de la piel disminuida (piel que no vuelve a su

lugar inmediatamente después de ser pellizcada).

 Boca y mucosas secas.

 Taquicardia e hipotensión ortostática.

 Oliguria (disminución de la producción de orina).

o Laboratorios: Aumento de la osmolaridad plasmática, sodio

elevado en casos de deshidratación hipertónica, aumento en el
 nitrógeno ureico (BUN) y en la creatinina debido a la reducción del
volumen sanguíneo efectivo.

 Signos clínicos de sobrehidratación:

o Signos físicos:

 Aumento de peso sin un incremento en la masa corporal.

 Edema periférico, principalmente en las extremidades

inferiores.

 Distensión de las venas del cuello (ingurgitación yugular).

 Disnea o dificultad respiratoria debido al edema pulmonar en

casos graves.

 Hipertensión arterial en casos de aumento significativo del

volumen sanguíneo.

o Laboratorios: Osmolaridad disminuida, hiponatremia en casos de

sobrehidratación hipotónica.

Recordatorio

Las alteraciones en el balance de líquidos son procesos fisiológicos complejos

que pueden tener efectos significativos sobre el volumen sanguíneo, la presión
arterial y el funcionamiento celular. La deshidratación y la sobrehidratación
son manifestaciones de desequilibrio que pueden ser causadas por diversas
condiciones, desde vómitos y diarreas hasta insuficiencia cardíaca o renal. La
identificación y comprensión de estos procesos son fundamentales para interpretar
correctamente el estado clínico del paciente y su relación con el balance hídrico y
electrolítico.
4. Alteraciones Electrolíticas Comunes
Los electrolitos son esenciales para mantener la función celular, la transmisión
nerviosa y la contracción muscular. Su concentración en los diferentes
compartimentos líquidos del cuerpo está finamente regulada. Las alteraciones en
los niveles de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio pueden tener efectos
clínicos graves, por lo que es fundamental comprender sus causas, fisiopatología
y consecuencias.

Hiponatremia e Hipernatremia

Hiponatremia

 Definición: Es una disminución de la concentración plasmática de sodio

por debajo de 135 mEq/L.

 Fisiopatología: La hiponatremia ocurre cuando hay una alteración en el

balance de agua y sodio. Puede deberse a una sobrecarga de agua o a una
pérdida desproporcionada de sodio en relación con el agua. Dependiendo
del estado de volumen del paciente, la hiponatremia se clasifica en:

o Hiponatremia hipovolémica: Pérdida tanto de sodio como de agua,

siendo mayor la pérdida de sodio. Esto reduce el volumen
extracelular.

 Causas comunes: Vómitos, diarrea, uso de diuréticos

(especialmente los tiazídicos), insuficiencia adrenal.

o Hiponatremia euvolémica: Aumento en el contenido de agua sin

retención significativa de sodio, con un volumen extracelular normal.

 Causas comunes: Síndrome de secreción inadecuada de

hormona antidiurética (SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia
adrenal, polidipsia psicógena.

o Hiponatremia hipervolémica: Aumento en el contenido de agua y

sodio, pero con un mayor aumento de agua, lo que diluye el sodio.
  Causas comunes: Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.

 Manifestaciones clínicas:

o Leve (Na+ entre 130-135 mEq/L): Generalmente asintomática o con

síntomas vagos como debilidad y náuseas.

o Moderada (Na+ entre 125-129 mEq/L): Dolor de cabeza, confusión,

letargo.

o Severa (Na+ <120 mEq/L): Convulsiones, coma y riesgo de

herniación cerebral debido a edema cerebral.

 Diagnóstico:

o Evaluar la osmolaridad plasmática (para distinguir entre

hiponatremia hipotónica, isotónica o hipertónica).

o Determinar el estado de volumen del paciente (hipovolémico,

euvolémico o hipervolémico).

o Medir los electrolitos en orina, osmolaridad urinaria y evaluar la

función renal.

Hipernatremia

 Definición: Es el aumento de la concentración plasmática de sodio por

encima de 145 mEq/L.

 Fisiopatología: La hipernatremia refleja una pérdida de agua corporal en

relación con el sodio, o un aumento en la ingesta de sodio. Puede
clasificarse en:

o Hipernatremia hipovolémica: Pérdida de agua corporal total mayor

que la pérdida de sodio.
  Causas comunes: Diarrea, sudoración excesiva, quemaduras
extensas, diabetes insípida, uso de diuréticos osmóticos.

o Hipernatremia euvolémica: Pérdida de agua con conservación de

sodio.

 Causas comunes: Diabetes insípida (central o nefrogénica),

sudoración insensible.

o Hipernatremia hipervolémica: Ganancia de sodio mayor que el

aumento en agua corporal.

 Causas comunes: Administración excesiva de soluciones

hipertónicas, uso de bicarbonato de sodio, exceso de ingesta
de sal.

 Manifestaciones clínicas:

o Leve a moderada (Na+ entre 145-160 mEq/L): Sed intensa,

debilidad, irritabilidad, letargo.

o Severa (Na+ >160 mEq/L): Convulsiones, alteración de la

conciencia, coma, signos de deshidratación cerebral con riesgo de
hemorragia intracerebral.

 Diagnóstico:

o Medir los niveles de sodio sérico y evaluar la osmolaridad

plasmática.

o Identificar la causa subyacente mediante la historia clínica, el

examen físico y pruebas adicionales como la medición de la
osmolaridad urinaria.
4.2 Hipopotasemia e Hiperpotasemia

Hipopotasemia

 Definición: Es la disminución de la concentración plasmática de potasio por

debajo de 3.5 mEq/L.

 Fisiopatología: La hipopotasemia puede ocurrir debido a pérdidas renales,

gastrointestinales, o por un desplazamiento del potasio hacia el espacio
intracelular. Además, la ingesta insuficiente de potasio o ciertos
medicamentos también pueden causar esta alteración.

o Pérdidas renales: Diuréticos, hiperaldosteronismo, síndrome de

Cushing.

o Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarrea, uso de laxantes.

o Desplazamiento intracelular: Administración de insulina, alcalosis

metabólica.

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Debilidad muscular, calambres, parálisis en

casos graves.

o Cardiovasculares: Arritmias, con cambios característicos en el

electrocardiograma (ondas T aplanadas, ondas U prominentes,
ensanchamiento del intervalo QT).

o Digestivas: Estreñimiento, íleo paralítico en hipopotasemia severa.

 Diagnóstico:

o Medición de potasio sérico.

o Evaluar las causas subyacentes mediante la medición del pH y del

bicarbonato, que pueden indicar alcalosis metabólica.

o Medir el potasio urinario para distinguir entre pérdidas renales y

extrarrenales.
Hiperpotasemia

 Definición: Es el aumento de la concentración plasmática de potasio por

encima de 5.0 mEq/L.

 Fisiopatología: La hiperpotasemia se puede deber a una excreción renal

insuficiente, a la liberación excesiva de potasio desde las células, o a una
ingesta excesiva de potasio. Los mecanismos principales incluyen:

o Disminución de la excreción renal: Insuficiencia renal,

hipoaldosteronismo, uso de inhibidores de la ECA, antagonistas de
los receptores de aldosterona.

o Liberación celular de potasio: Rabdomiólisis, quemaduras,

hemólisis, acidosis metabólica.

o Aporte excesivo de potasio: Administración excesiva de potasio

intravenoso, transfusiones de sangre masivas.

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Debilidad muscular, parálisis ascendente.

o Cardiovasculares: Arritmias graves que pueden progresar a paro

cardíaco (fibrilación ventricular o asistolia) si no se trata. En el
electrocardiograma se observan ondas T picudas, ensanchamiento
del QRS, y aplanamiento de la onda P.

 Diagnóstico:

o Medición del potasio sérico.

o Electrocardiograma para detectar cambios característicos.

 o Evaluar la función renal y los niveles de aldosterona si se
sospecha una causa hormonal.

4.3 Alteraciones del Calcio y Fósforo

Hipocalcemia

 Definición: Es la disminución de la concentración de calcio sérico total por

debajo de 8.5 mg/dL o del calcio ionizado por debajo de 4.5 mg/dL.

 Fisiopatología: La hipocalcemia puede deberse a una ingesta o absorción

insuficiente de calcio, una deficiencia de vitamina D, o una disfunción de las
glándulas paratiroides. Las causas más comunes incluyen:

o Deficiencia de vitamina D: Insuficiencia renal crónica,

malabsorción.

o Hipoparatiroidismo: Cirugía tiroidea, hipomagnesemia que inhibe la

secreción de PTH.

o Hiperfosfatemia: La elevación de fosfato sérico puede precipitar el

calcio y reducir sus niveles circulantes.

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Tetania (espasmos musculares), parestesias,

espasmo carpopedal (signo de Trousseau), contracción facial al
percutir el nervio facial (signo de Chvostek).

o Cardiovasculares: Prolongación del intervalo QT, arritmias.

o Sistemas múltiples: Fatiga, depresión, cataratas en casos crónicos.

 Diagnóstico:

o Medición de calcio total y calcio ionizado.

 o Evaluación de niveles de PTH, magnesio, fosfato, y función renal.

Hipercalcemia

 Definición: Es el aumento de la concentración de calcio sérico por encima

de 10.5 mg/dL.

 Fisiopatología: La hipercalcemia puede deberse a un exceso de

movilización de calcio óseo, un aumento en la absorción intestinal o una
disminución en la excreción renal. Las causas más comunes incluyen:

o Hiperparatiroidismo primario: Exceso de secreción de PTH.

o Neoplasias malignas: Producción de péptido relacionado con la

PTH (PTHrP), metástasis óseas.

o Ingesta excesiva de calcio o vitamina D: Hipercalcemia secundaria

a sobredosis de suplementos.

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Debilidad, fatiga, confusión, estupor en casos

severos.

o Renales: Polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis,

insuficiencia renal.

o Cardiovasculares: Acortamiento del intervalo QT, arritmias.

 Diagnóstico:

o Medición de calcio sérico total y PTH para diferenciar entre

hiperparatiroidismo y causas malignas.

o Evaluación de fosfato sérico, vitamina D, y función renal.

4.4 Alteraciones del Magnesio

Hipomagnesemia

 Definición: Es la disminución de la concentración de magnesio sérico por

debajo de 1.7 mg/dL.

 Fisiopatología: La hipomagnesemia suele estar relacionada con una

ingesta insuficiente, malabsorción o pérdidas renales. El magnesio es un
cofactor importante en muchos procesos enzimáticos, y su déficit afecta
directamente a la regulación del calcio y el potasio.

o Causas gastrointestinales: Diarrea crónica, malabsorción,

alcoholismo.

o Causas renales: Uso de diuréticos, hipercalciuria, síndrome de

Bartter.

o Otras: Diabetes mellitus no controlada, terapia prolongada con

inhibidores de la bomba de protones (IBP).

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Temblor, fasciculaciones, convulsiones.

o Cardiovasculares: Arritmias (fibrilación ventricular), prolongación del

intervalo QT, predisposición a la hipocalcemia y la hipopotasemia.

o Neurológicas: Confusión, irritabilidad, depresión.

 Diagnóstico:

o Medición de magnesio sérico.

o Evaluación de calcio, potasio, y PTH, ya que la hipomagnesemia

puede inducir hipocalcemia e hipopotasemia.
Hipermagnesemia

 Definición: Es el aumento de la concentración de magnesio sérico por

encima de 2.2 mg/dL.

 Fisiopatología: La hipermagnesemia se presenta principalmente en

pacientes con insuficiencia renal que no pueden excretar el exceso de
magnesio o en aquellos que han recibido grandes cantidades de magnesio
(por ejemplo, a través de laxantes o antiácidos).

o Insuficiencia renal: Reducción de la capacidad de excreción renal.

o Sobrecarga de magnesio: Administración excesiva de magnesio

intravenoso o vía oral (antiácidos, laxantes).

 Manifestaciones clínicas:

o Neuromusculares: Debilidad, hiporreflexia, parálisis.

o Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, colapso cardiovascular

en casos severos.

o Sistemas múltiples: Somnolencia, coma, paro respiratorio en

hipermagnesemia grave (> 6 mg/dL).

 Diagnóstico:

o Medición de magnesio sérico.

o Evaluar la función renal y la historia clínica para identificar fuentes

de sobrecarga de magnesio.

De interés

Este contenido sobre las alteraciones electrolíticas comunes proporciona una

visión más profunda de cada desequilibrio, abordando sus causas, fisiopatología,
manifestaciones clínicas y diagnósticos correspondientes. Con esto, los
estudiantes podrán comprender la importancia de los electrolitos en la
homeostasis corporal y las implicaciones clínicas de sus alteraciones.
5. Reposición de Líquidos y Electrolitos
La reposición de líquidos y electrolitos es un componente esencial del manejo
clínico, ya que permite corregir los déficits de volumen y las alteraciones
electrolíticas. Para una reposición adecuada, es necesario conocer los tipos de
soluciones intravenosas disponibles, las indicaciones para su uso, y los métodos
de cálculo de las necesidades según el estado clínico del paciente.

5.1 Tipos de soluciones intravenosas

Las soluciones intravenosas se dividen en cristaloides y coloides, según su

composición y comportamiento en el cuerpo.

1. Cristaloides:

o Son soluciones que contienen electrolitos y pueden atravesar

fácilmente las membranas capilares, distribuyéndose en los
compartimentos extracelulares (plasma e intersticial).

o Tipos comunes:

 Solución salina 0.9% (solución fisiológica): Isotónica, se

utiliza para la expansión del volumen extracelular en casos de
hipovolemia.

 Ringer lactato: Solución isotónica que contiene sodio,

cloruro, potasio, calcio y lactato, que actúa como un buffer. Es
útil en la reposición de líquidos durante cirugías o trauma.

 Solución glucosada 5% (Dextrosa al 5%): Solución

hipotónica, utilizada para aportar agua libre y corregir
deshidrataciones intracelulares. Es útil en pacientes con
hipernatremia.
2. Coloides:

o Contienen moléculas grandes (generalmente proteínas o derivados

sintéticos) que no atraviesan fácilmente las membranas capilares,
por lo que permanecen principalmente en el compartimento
intravascular, aumentando la presión oncótica.

o Tipos comunes:

 Albúmina (5% o 25%): Utilizada para restaurar el volumen

plasmático en pacientes con hipoalbuminemia o en casos de
shock hipovolémico.

 Dextranos: Soluciones sintéticas con propiedades

expansoras del volumen plasmático.

 Hidroxiétilalmidón (HES): Solución coloide sintética usada

para la expansión del volumen intravascular en ciertos
escenarios críticos, aunque su uso está en declive debido al
riesgo de efectos adversos renales.
5.2 Indicaciones para el uso de soluciones

1. Solución salina 0.9% (NaCl al 0.9%):

o Indicaciones:

 Hipovolemia

 Hiponatremia

 Shock séptico

 Expansión de volumen en pacientes postquirúrgicos o con

traumas

o Contraindicaciones:

 Sobrecarga de líquidos (insuficiencia cardíaca, edema

pulmonar).

2. Ringer lactato:

o Indicaciones:

 Reposición de líquidos en cirugía, traumas o quemaduras.

 Corrección de acidosis metabólica leve (el lactato se

metaboliza a bicarbonato en el hígado).

o Contraindicaciones:

 Insuficiencia hepática (problemas para metabolizar el lactato).

 Alcalosis metabólica.

3. Solución glucosada 5%:

o Indicaciones:

 Hipernatremia.

 Deshidratación intracelular.
  Como vehículo para administrar medicamentos intravenosos.

o Contraindicaciones:

 Pacientes con riesgo de hiponatremia o hiperglucemia.

4. Albúmina:

o Indicaciones:

 Hipoalbuminemia severa.

 Expansión de volumen intravascular en shock hipovolémico,

sepsis o quemaduras.

 En pacientes con síndrome nefrótico o cirrosis con ascitis.

o Contraindicaciones:

 Insuficiencia cardíaca congestiva (riesgo de sobrecarga de

volumen).

5.3 Cálculo de las necesidades de líquidos y electrolitos

1. Cálculo de las necesidades de líquidos diarios: El requerimiento diario
de líquidos de un adulto promedio se puede calcular de la siguiente
manera:

 Fórmula de Holliday-Segar

La fórmula de Holliday-Segar estima los requerimientos diarios de líquidos en

función del peso corporal del paciente, dividiendo el cálculo en rangos de peso. Se
basa en que los requerimientos de líquidos son mayores en relación al peso
corporal para personas con menos peso, y decrecen conforme aumenta el peso
corporal. A continuación, se desglosa cómo se realiza este cálculo:
Requerimiento de líquidos diarios:

1. Primeros 10 kg de peso: El requerimiento es de 100 mL de líquidos

por cada kilogramo de peso corporal por día.

Líquidos=100 mL×Peso (kg)

2. Siguientes 10 kg de peso (es decir, entre 10 y 20 kg de peso): El

requerimiento disminuye a 50 mL de líquidos por cada kilogramo de
peso corporal por día.

Líquidos=50 mL×Peso (kg por encima de 10 kg)

3. Peso por encima de 20 kg:A partir de los 20 kg, el requerimiento es de

20 mL de líquidos por cada kilogramo de peso corporal por día.

Ejemplo de cálculo para un adulto de 70 kg:

1. Primeros 10 kg de peso:

10 kg×100 mL/kg=1000 mL/día

2. Siguientes 10 kg de peso (de 10 a 20 kg):

10 kg×50 mL/kg=500 mL/día

3. Resto del peso (50 kg por encima de 20 kg):

50 kg×20 mL/kg=1000 mL/día

4. Total, de requerimiento de líquidos:

1000 mL+500 mL+1000 mL=2500 mL/día

Por lo tanto, un adulto de 70 kg requeriría aproximadamente 2500 mL de líquidos
por día para mantener sus necesidades basales de hidratación.

2. Reposición de electrolitos: Para corregir deficiencias electrolíticas, es

importante calcular el déficit de acuerdo a la severidad de la alteración y el
peso del paciente. Ya hemos descrito las fórmulas de corrección en el
cuadro previo, pero aquí hay un breve repaso:

o Déficit de sodio:

Déficit de Na+ = (140-Na medido) x peso corporal (kg) x 0.6

(hombres) o 0.5 (mujeres). Resultado en mEq.

o Déficit de potasio: déficit de K+= (4- K medido) x peso corporal (kg)

x 0.4. resultado en mEq.

o Déficit de calcio: déficit de Ca+= (8.5 – Ca medido) x peso corporal

(kg) x 0.4. resultado en mEq.

Estos cálculos permiten ajustar los electrolitos de forma precisa según las
necesidades del paciente.

5.4 Planificación de la reposición en distintos escenarios clínicos

1. Reposición en deshidratación leve a moderada:

o En casos de deshidratación leve a moderada, como en

gastroenteritis, es común reponer líquidos con solución salina 0.9%
o solución Ringer lactato. Se puede calcular el déficit de líquidos
basándose en la pérdida de peso corporal (1 kg de peso perdido
equivale a 1 litro de líquido perdido).

2. Reposición en hipernatremia:

o En la hipernatremia, es importante corregir lentamente el déficit de

agua libre, utilizando soluciones hipotónicas como solución
 glucosada al 5% o solución salina 0.45% para evitar el riesgo de
edema cerebral.

3. Reposición en hiponatremia severa:

o En pacientes con hiponatremia severa, especialmente aquellos con

síntomas neurológicos, se puede utilizar solución salina
hipertónica (3%) para corregir el sodio rápidamente, pero es
fundamental monitorear estrechamente para evitar la mielinolisis
pontina.

4. Reposición en choque hipovolémico:

o En pacientes con shock hipovolémico (por ejemplo, hemorragias o

quemaduras extensas), se utilizan inicialmente soluciones
cristaloides como solución salina 0.9% o Ringer lactato. Si el
paciente no responde adecuadamente, se pueden utilizar coloides
(como albúmina).

5. Reposición de electrolitos en pacientes críticos:

o En los cuidados intensivos, la reposición de electrolitos como

potasio, calcio, y magnesio debe hacerse cuidadosamente a través
de infusiones calculadas según los déficits estimados. Es importante
monitorizar los niveles séricos frecuentemente para evitar sobre
correcciones.

Conclusión

La reposición de líquidos y electrolitos es una práctica esencial en la medicina

clínica, que requiere un entendimiento sólido de las soluciones intravenosas
disponibles, su uso adecuado y el cálculo preciso de las necesidades del paciente.
Los estudiantes deben familiarizarse con las fórmulas de reposición y los
diferentes tipos de líquidos para asegurar un manejo eficaz y seguro de los
pacientes.
6. Acidobase y su Relación con los Electrolitos
El equilibrio ácido-base del cuerpo es uno de los mecanismos homeostáticos
más críticos para mantener la funcionalidad celular y metabólica. El pH sanguíneo
normal oscila entre 7.35 y 7.45, y cualquier desviación significativa fuera de este
rango puede alterar profundamente los procesos enzimáticos, la contracción
muscular y la conducción nerviosa.

El equilibrio ácido-base está estrechamente regulado por tres sistemas:

1. Sistemas buffer: Neutralizan pequeñas cantidades de ácidos o bases para

minimizar cambios bruscos en el pH.

2. Pulmones: Regulan el dióxido de carbono (CO2), que actúa como un ácido

cuando se combina con agua para formar ácido carbónico (H2CO3).

3. Riñones: Regulan la excreción de hidrogeniones (H+) y la reabsorción de

bicarbonato (HCO3-), la base más importante en el cuerpo.

6.1 Tipos de alteraciones ácido-base

Las alteraciones ácido-base se dividen en cuatro categorías principales:

acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, y alcalosis
respiratoria. Cada una tiene mecanismos fisiopatológicos distintos y provoca
alteraciones características en la gasometría arterial, que evalúa el pH, el
bicarbonato (HCO3-) y la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2).

A continuación, se presenta un cuadro resumen que incluye los hallazgos

gasométricos de cada tipo de alteración ácido-base
Cuadro: Alteraciones ácido-base y sus hallazgos gasométricos

Tipo de pH pCO2 HCO3- Causa

Alteración
Acidosis Disminuido Disminuido o Disminuido Aumento de ácidos o
metabólica (< 7.35) normal (< 22 mEq/L) pérdida de
bicarbonato.
Acidosis Disminuido Elevado (> Normal o Hipoventilación,
respiratoria (< 7.35) 45 mmHg) elevado retención de CO2.
Alcalosis Elevado (> Normal o Elevado (> Pérdida de ácido o
metabólica 7.45) elevado 28 mEq/L) aumento en
bicarbonato.
Alcalosis Elevado (> Disminuido Normal o Hiperventilación,
respiratoria 7.45) (< 35 mmHg) disminuido pérdida de CO2.

6.2 Diagnóstico de las alteraciones ácido-base

El diagnóstico de las alteraciones ácido-base depende de la interpretación de la

gasometría arterial, que mide el pH, la pCO2 y el HCO3-. A través de estos
parámetros se puede determinar si el trastorno es de origen metabólico o
respiratorio, y si es una acidosis o una alcalosis.

Acidosis metabólica:

La acidosis metabólica se caracteriza por una disminución en el bicarbonato

(HCO3-) y una disminución del pH (< 7.35). Esto puede deberse a un aumento en
la producción de ácidos, pérdida de bicarbonato, o la incapacidad del riñón para
excretar ácidos.

 Causas:

o Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis diabética,

acidosis láctica.
 o Pérdida de bicarbonato: Diarrea, fístulas intestinales.

o Insuficiencia renal: Incapacidad para excretar ácidos.

 Gasometría arterial:

o pH bajo (< 7.35).

o HCO3- disminuido (< 22 mEq/L).

o pCO2 disminuido (como mecanismo compensador a través de la

hiperventilación).

 Anión gap: En la acidosis metabólica, el anión gap (AG) es útil para

diferenciar entre causas de acidosis. El AG se calcula con la siguiente
fórmula:

AG=Na+−(Cl−+HCO3−)

El valor normal del AG es de 8-12 mEq/L. Un AG elevado sugiere la

presencia de ácidos no medidos, como ácido láctico o cuerpos cetónicos.

Acidosis respiratoria:

La acidosis respiratoria ocurre cuando los pulmones no eliminan

adecuadamente el CO2, lo que resulta en acumulación de ácido carbónico
y disminución del pH.

 Causas:

o Hipoventilación: Enfermedades pulmonares crónicas como EPOC,

asma severo, apnea del sueño.

o Depresión del centro respiratorio: Sobredosis de sedantes,

anestesia, traumatismos cerebrales.

 Gasometría arterial:

o pH bajo (< 7.35).

o pCO2 elevado (> 45 mmHg).

 o HCO3- puede estar normal inicialmente, pero aumentará en etapas
crónicas debido a la compensación renal.

Alcalosis metabólica:

La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento en los niveles de

bicarbonato (HCO3-) y pH (> 7.45), lo que indica una disminución en la
concentración de H+.

 Causas:

o Pérdida de ácidos gástricos: Vómitos prolongados, aspiración

nasogástrica.

o Uso de diuréticos: Diuréticos tiazídicos o de asa que promueven la

pérdida de cloro y potasio.

o Exceso de bicarbonato: Administración excesiva de bicarbonato en

pacientes con acidosis metabólica previa.

 Gasometría arterial:

o pH elevado (> 7.45).

o HCO3- elevado (> 28 mEq/L).

o pCO2 puede estar elevado como mecanismo compensador

(hipoventilación).

Alcalosis respiratoria:

La alcalosis respiratoria se presenta cuando el cuerpo elimina CO2 de

forma excesiva debido a la hiperventilación, lo que reduce el ácido
carbónico y eleva el pH (> 7.45).
 Causas:

o Hiperventilación: Ansiedad, fiebre, sepsis, embolia pulmonar,

hipoxia.

o Sobrestimulación del sistema respiratorio: Hiperventilación

mecánica excesiva.

 Gasometría arterial:

o pH elevado (> 7.45).

o pCO2 bajo (< 35 mmHg).

o HCO3- puede estar normal o ligeramente disminuido en etapas

crónicas.

6.3 Regulación por órganos y sistemas buffer

El equilibrio ácido-base es regulado por varios sistemas que actúan en

conjunto para minimizar las variaciones en el pH:

Sistemas buffer:

Los sistemas buffer son la primera línea de defensa para contrarrestar los
cambios en el pH sanguíneo. Los principales sistemas buffer en el cuerpo
son:

 Sistema bicarbonato (HCO3-) - ácido carbónico (H2CO3): Es el más

importante. El bicarbonato actúa como una base que neutraliza el exceso
de ácidos.

 Proteínas plasmáticas: Principalmente la hemoglobina en los glóbulos

rojos, que actúa como un buffer intracelular.

 Fosfatos: El sistema buffer de fosfatos actúa a nivel renal para ayudar a

excretar H+.
 Pulmones:

El CO2 es eliminado por los pulmones mediante la ventilación. Los

pulmones pueden aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria en
respuesta a cambios en el pH:

 En acidosis, la ventilación aumenta (hiperventilación) para eliminar más

CO2.

 En alcalosis, la ventilación disminuye (hipoventilación) para retener CO2.

Riñones:

Los riñones excretan H+ y reabsorben bicarbonato para mantener el

equilibrio ácido-base:

 En acidosis metabólica, los riñones aumentan la excreción de H+ y

reabsorben más HCO3-.

 En alcalosis metabólica, los riñones excretan bicarbonato para disminuir

el pH.

6.4 Relación con los electrolitos

Los electrolitos desempeñan un papel clave en la regulación del equilibrio

ácido-base:

 Potasio (K+): En la acidosis, el exceso de H+ entra en las células,

causando que el potasio salga, lo que provoca hiperpotasemia. En la
alcalosis, el H+ sale de las células y el K+ entra, lo que puede causar
hipopotasemia.

 Sodio (Na+): El sodio es parte del cálculo del anión gap, que ayuda a
identificar las causas de la acidosis metabólica.

 Cloro (Cl-): El cloro es importante en la alcalosis metabólica asociada a

pérdidas gástricas de ácido, como en vómitos. La hipocloremia es común
en estos casos.
 Calcio (Ca2+): En la alcalosis, disminuye el calcio ionizado, lo que puede
provocar síntomas de hipocalcemia como tetania y espasmos musculares.

Conclusión

El equilibrio ácido-base es un proceso complejo que involucra la interacción

entre los pulmones, los riñones y los sistemas buffer. Cada alteración ácido-
base tiene características gasométricas específicas que permiten su
diagnóstico, y la relación con los electrolitos es crucial para comprender la
fisiopatología y el tratamiento adecuado. Este conocimiento es fundamental
para abordar trastornos clínicos graves que requieren un manejo rápido y
preciso.
 7. Manejo de Casos Clínicos
El manejo de casos clínicos es fundamental para aplicar los
conocimientos sobre el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base en la
práctica diaria. A través de la resolución de casos comunes, los estudiantes
podrán integrar la teoría con la práctica clínica, mejorando sus habilidades
diagnósticas y terapéuticas.

7.1 Presentación de casos clínicos comunes en

desequilibrios electrolíticos

Se describen algunos ejemplos de casos clínicos que presentan

alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos. Estos casos incluyen
las manifestaciones clínicas, los hallazgos de laboratorio y la orientación
inicial para el manejo.

Caso 1: Hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de ADH

(SIADH)

 Paciente: Hombre de 65 años, hospitalizado por neumonía, con letargia y

confusión.

 Laboratorio:

o Sodio sérico: 122 mEq/L (hiponatremia severa).

o Osmolaridad plasmática: 260 mOsm/L (disminuida).

o Osmolaridad urinaria: 600 mOsm/L (elevada).

 Diagnóstico: Hiponatremia secundaria a SIADH. Este trastorno se

caracteriza por una secreción inapropiada de ADH, que causa retención de
agua y dilución del sodio.

 Manejo inicial:
 o Restricción hídrica.

o En casos severos con síntomas neurológicos, administrar solución

salina hipertónica (3%) lentamente para evitar la mielinolisis
pontina.

Caso 2: Cetoacidosis diabética (CAD) con hipopotasemia

 Paciente: Mujer de 24 años con diabetes tipo 1 mal controlada, que se

presenta con vómitos, poliuria, dolor abdominal y respiración de Kussmaul.

 Laboratorio:

o Glucosa sérica: 450 mg/dL.

o pH arterial: 7.10 (acidosis metabólica).

o Bicarbonato (HCO3-): 12 mEq/L.

o Cetonas en orina: Positivas.

o Potasio sérico: 3.0 mEq/L (hipopotasemia).

 Diagnóstico: Cetoacidosis diabética (CAD) con acidosis metabólica y

déficit de potasio. En la CAD, los pacientes presentan hipopotasemia
debido a la excreción renal de potasio y al paso de K+ al espacio
intracelular durante la corrección de la acidosis.

 Manejo inicial:

o Reposición de líquidos con solución salina 0.9%.

o Administrar insulina en infusión continua (lenta), monitoreando la

glucosa.

o Reposición de potasio (ya que la insulina y la corrección de la

acidosis pueden empeorar la hipopotasemia).
 Caso 3: Alcalosis metabólica secundaria a vómitos prolongados

 Paciente: Hombre de 45 años, con historia de vómitos persistentes debido

a una obstrucción gástrica, que se presenta con debilidad y calambres
musculares.

 Laboratorio:

o pH arterial: 7.50 (alcalosis).

o Bicarbonato (HCO3-): 32 mEq/L (elevado).

o Cloro sérico: 90 mEq/L (hipocloremia).

o Potasio sérico: 2.8 mEq/L (hipopotasemia).

 Diagnóstico: Alcalosis metabólica secundaria a la pérdida de ácido

gástrico por vómitos, con hipocloremia e hipopotasemia.

 Manejo inicial:

o Administrar solución salina 0.9% para corregir el déficit de volumen

y la hipocloremia.

o Reposición de potasio por vía intravenosa o por vía oral según la

severidad.

o Corregir la causa subyacente (obstrucción gástrica).

Caso 4: Acidosis respiratoria por EPOC descompensada

 Paciente: Hombre de 68 años, fumador crónico, con EPOC avanzado. Se

presenta con disnea progresiva, somnolencia y cianosis.

 Laboratorio:

o pH arterial: 7.25 (acidosis).

o pCO2: 60 mmHg (hipercapnia).

 o Bicarbonato (HCO3-): 29 mEq/L (compensación crónica).

 Diagnóstico: Acidosis respiratoria crónica descompensada por

insuficiencia respiratoria en paciente con EPOC.

 Manejo inicial:

o Oxigenoterapia con bajo flujo para evitar la depresión respiratoria.

o Broncodilatadores (beta-agonistas y anticolinérgicos).

o Considerar ventilación no invasiva (BIPAP) si hay fatiga respiratoria.

o Monitorización estrecha del equilibrio ácido-base.

 7.2 Algoritmos de diagnóstico y tratamiento

La implementación de algoritmos clínicos puede ser útil para guiar el

manejo de los desequilibrios electrolíticos y ácido-base. A continuación se
muestra un ejemplo de un algoritmo sencillo para el diagnóstico de
acidosis metabólica:

Algoritmo para el manejo de la acidosis metabólica:

1. Confirmar acidosis metabólica:

o pH arterial < 7.35.

o HCO3- bajo (< 22 mEq/L).

2. Calcular el anión gap (AG):

o AG = Na+ - (Cl- + HCO3-).

o AG normal (8-12 mEq/L) → Acidosis metabólica hiperclorémica.

o AG elevado (> 12 mEq/L) → Acidosis con aumento de ácidos no

medidos (cetoacidosis, acidosis láctica).

3. Investigar la causa según el AG:

o AG elevado: Cetoacidosis, acidosis láctica, intoxicación por

salicilatos, insuficiencia renal.

o AG normal: Diarrea, acidosis tubular renal, administración de ácidos

(cloruro de amonio).

4. Tratamiento:

o Reposición de bicarbonato en casos graves (pH < 7.10).

o Tratar la causa subyacente (insulina en cetoacidosis, reanimación

hídrica en acidosis láctica).
 7.3 Uso de herramientas diagnósticas

1. Gasometría arterial:

o Fundamental para el diagnóstico de trastornos ácido-base. Se

evalúan los valores de pH, pCO2 y HCO3- para determinar si el
trastorno es de origen metabólico o respiratorio, y si es acidosis o
alcalosis.

2. Electrolitos séricos:

o La medición de sodio, potasio, calcio, magnesio, y cloro es

esencial para detectar desequilibrios electrolíticos que acompañan a
los trastornos ácido-base.

3. Análisis de orina:

o En pacientes con acidosis metabólica, el análisis de orina puede

proporcionar pistas sobre el origen del trastorno, especialmente si se
sospecha de acidosis tubular renal o si se busca cetonuria en la
cetoacidosis.
8. Anexos
8.1 Tablas de referencia rápida para el manejo de electrolitos y
extras.
Las tablas de referencia rápida son útiles para consultar los valores normales de
electrolitos y las alteraciones más comunes en la práctica clínica.

8.2 Guías rápidas de manejo

Las guías rápidas proporcionan algoritmos sencillos para el manejo de los
principales trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, y son
esenciales para una actuación rápida y eficaz en el entorno clínico.

Guía rápida para el manejo de la hiponatremia:

1. Confirmar hiponatremia:

o Na+ < 135 mEq/L.

2. Evaluar el estado de volumen del paciente:

o Hipovolémico: Pérdidas renales o extrarrenales de líquidos →

Tratar con solución salina 0.9%.

o Euvolémico: SIADH, hipotiroidismo → Restricción hídrica,

considerar tolvaptán.

o Hipervolémico: Insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico

→ Restricción de agua y sodio, uso de diuréticos.

3. Manejo en hiponatremia severa (Na+ < 120 mEq/L):

o Si hay síntomas neurológicos (convulsiones, coma), administrar

solución salina hipertónica (3%) con ajuste lento para evitar la
mielinolisis pontina (no corregir más de 8-10 mEq/L en 24 horas).
Guía rápida para la corrección de potasio:

1. Confirmar hipopotasemia:

o K+ < 3.5 mEq/L.

2. Gravedad:

o K+ > 3 mEq/L: Reposición oral de potasio (si el paciente tolera).

o K+ < 3 mEq/L o síntomas severos (arritmias): Reposición IV lenta

bajo monitorización.

3. Causa subyacente:

o Tratar la causa subyacente (p. ej., uso de diuréticos, pérdida

gastrointestinal).

Electrolito Valores Alteración Manifestaciones clínicas

normales
Sodio (Na+) 135-145 Hiponatremia Confusión, letargia,
mEq/L convulsiones.
Hipernatremia Sed, irritabilidad,
convulsiones.
Potasio (K+) 3.5-5.0 Hipopotasemia Debilidad muscular, arritmias.
mEq/L
Hiperpotasemia Parálisis, arritmias, ondas T
picudas.
Calcio (Ca2+) 8.5-10.5 Hipocalcemia Tetania, espasmos
mg/dL musculares, convulsiones.
Hipercalcemia Letargia, debilidad,
nefrolitiasis.
Magnesio 1.7-2.2 mg/dL Hipomagnesemia Fasciculaciones, arritmias.
(Mg2+)
Hipermagnesemia Letargia, hipotensión,
bradicardia.
Cloro (Cl-) 95-105 Hipocloremia Alcalosis metabólica,
mEq/L debilidad.
Hipercloremia Acidosis metabólica,
confusión.
Estas tablas son útiles para la interpretación rápida de alteraciones electrolíticas
y sus manifestaciones clínicas, facilitando la toma de decisiones terapéuticas.
Hormonas
Hormona Valores Unidad Órgano/Sistema
Normales
Tiroxina libre (T4L) 0.8 - 2.8 ng/dL Tiroides
Triyodotironina (T3) 80 - 200 ng/dL Tiroides
TSH (Hormona estimulante 0.4 - 4.2 µUI/mL Tiroides
de tiroides)
FSH (Hormona 1.5 - 12.4 (fase mUI/mL Ovarios/Testículos
foliculoestimulante) folicular)
LH (Hormona luteinizante) 1.7 - 15.0 (fase mUI/mL Ovarios/Testículos
folicular)
Estradiol (E2) 30 - 400 pg/mL Ovarios
Progesterona 1 - 20 ng/mL Ovarios
Testosterona total 300 - 1000 ng/dL Testículos
(hombres)
Testosterona total 15 - 70 ng/dL Ovarios/Glándulas
(mujeres) suprarrenales
Cortisol matutino 5 - 25 µg/dL Glándulas suprarrenales
Renina plasmática 0.2 - 3.3 ng/mL/h Riñones
(decúbito)
Aldosterona 2 - 16 ng/dL Riñones
ACTH (Hormona 10 - 60 pg/mL Hipófisis/Glándulas
adrenocorticotropa) suprarrenales
Insulina 2 - 25 µU/mL Páncreas
Hormona paratiroidea 10 - 65 pg/mL Glándulas paratiroides
(PTH)
Reactantes de fase aguda y sus valores normales
Reactante de fase aguda Valores Normales Unidad
Proteína C reactiva (PCR) <5 mg/L
Velocidad de sedimentación Hombres: 0 - 15, Mujeres: 0 – mm/h
globular (VSG) 20
Fibrinógeno 200 - 400 mg/dL
Haptoglobina 40 - 240 mg/dL
Amiloide sérico A (SAA) 0 - 10 mg/L
Ferritina Hombres: 20 - 250, Mujeres: ng/mL
10 - 120
Procalcitonina < 0.5 ng/mL
Alfa-1 antitripsina 100 - 300 mg/dL
Química sanguínea y valores normales
Parámetro Valores Normales Unidad
Glucosa 70 - 100 mg/dL
Ácido úrico Hombres: 3.5 - 7.2, Mujeres: 2.6 - mg/dL
6.0
BUN (Nitrógeno ureico) 7 - 20 mg/dL
Creatinina Hombres: 0.7 - 1.3, Mujeres: 0.6 - mg/dL
1.1
Colesterol total < 200 mg/dL
Colesterol LDL < 100 mg/dL
Colesterol HDL Hombres: > 40, Mujeres: > 50 mg/dL
Triglicéridos < 150 mg/dL
Bilirrubina total 0.3 - 1.2 mg/dL
Bilirrubina directa 0.0 - 0.3 mg/dL
Fosfatasa alcalina 40 - 150 UI/L
ALT (Alanina aminotransferasa) 7 - 56 UI/L
AST (Aspartato 8 - 48 UI/L
aminotransferasa)
Calcio 8.5 - 10.5 mg/dL
Sodio (Na+) 135 - 145 mEq/L
Potasio (K+) 3.5 - 5.0 mEq/L
Cloro (Cl-) 95 - 105 mEq/L
Bicarbonato (HCO3-) 22 - 28 mEq/L
Biometría hemática (BH) y valores normales
Componente Valores Normales Unidad
Hemoglobina (Hb) Hombres: 13.5 - 17.5, Mujeres: g/dL
12 - 16
Hematocrito (Hto) Hombres: 40 - 54, Mujeres: 36 %
- 48
Eritrocitos Hombres: 4.5 - 5.9, Mujeres: mill./µL
4.1 - 5.1
Leucocitos (WBC) 4,500 - 11,000 células/µL
Plaquetas (PLT) 150,000 - 450,000 células/µL
Neutrófilos 40 - 75 %
Linfocitos 20 - 45 %
Monocitos 2 - 10 %
Eosinófilos 1-6 %
Basófilos 0-1 %
Volumen Corpuscular Medio (VCM) 80 - 100 fL
Concentración de Hb Corpuscular 32 - 36 g/dL
Media (CHCM)
Referencias Bibliográficas
1. Ganong WF. Review of Medical Physiology. 24th ed. New York: McGraw-Hill
Medical; 2012.
o Descripción: Este texto es una referencia fundamental para comprender la
fisiología médica básica, incluyendo temas como el equilibrio ácido-base y
la regulación de líquidos y electrolitos.
2. Guyton AC, Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13th ed.
Philadelphia: Saunders; 2016.
o Descripción: Un texto clásico y esencial que proporciona información
detallada sobre la fisiología de los líquidos corporales, los electrolitos y los
mecanismos de regulación hormonal del equilibrio hidroelectrolítico.
3. Bergeron E. Fluid and Electrolytes in Pediatrics. Pediatrics in Review.
2009;30(8):331-341.
o Descripción: Artículo que aborda los conceptos fundamentales sobre el
manejo de líquidos y electrolitos, con un enfoque en la fisiopatología
pediátrica, pero también aplicable a adultos.
4. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2018.
o Descripción: Esta obra de referencia incluye capítulos sobre alteraciones
electrolíticas, manejo de líquidos, y trastornos ácido-base, con un enfoque
clínico detallado.
5. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders.
New England Journal of Medicine. 1998;338(1):26-34.
o Descripción: Artículo de referencia sobre el diagnóstico y manejo de
trastornos graves del equilibrio ácido-base, proporcionando algoritmos y
estrategias terapéuticas.
6. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.
o Descripción: Texto avanzado que ofrece una comprensión profunda de los
mecanismos detrás de las alteraciones ácido-base y los desequilibrios
electrolíticos.
7. Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
management. Nature Reviews Nephrology. 2010;6(5):274-285.
o Descripción: Revisión actualizada sobre la fisiopatología, diagnóstico y
manejo de la acidosis metabólica, un trastorno común en situaciones
clínicas.
 8. Oh MS, Uribarri J. Disorders of Water Metabolism. Seminars in Nephrology.
2009;29(3):283-293.
o Descripción: Este artículo revisa los trastornos del metabolismo del agua,
cubriendo hiponatremia e hipernatremia y su manejo clínico.
9. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC, editors. Goodman & Gilman’s: The
Pharmacological Basis of Therapeutics. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
o Descripción: Texto farmacológico de referencia que detalla las
interacciones entre medicamentos y electrolitos, y el uso de fármacos en el
manejo de desequilibrios hidroelectrolíticos.
10. Panel de expertos en fluidos y electrolitos de la Sociedad Europea de
Nefrología. Guidelines for the management of fluids and electrolytes in
critically ill patients. Nephrology Dialysis Transplantation. 2014;29(Suppl 2)
.
 Descripción: Guía clínica que proporciona recomendaciones sobre el manejo de
líquidos y electrolitos en pacientes críticamente enfermos.
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Sensei ENARM es una plataforma líder en educación médica,
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