Modulo Soporte

DIPLOMADO
EN FARMACIA
ONCOLÓGICA
Módulo 2, Unidad 1:
INTERACCIONES
CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVAS
Daniel Rojas S. Q.F., PhD.
RESULTADOS DE APRENDIZAJE
Evalúa la aplicación de conocimientos de fisiopatología y

farmacoterapia en la atención de salud en el periodo de
tratamiento del paciente, determinando los factores
necesarios a tener en cuenta para la prevención y
manejo de las implicancias que tiene el tratamiento
antineoplásico.
Contenidos de la clase
• Sitios de interacciones farmacológicas
• RAMs fármacos antineoplásicos
• Interacciones farmacológicas
• Interacciones con alimentos
Sitios de interacciones farmacológicas
Scripture et al. Nat Rev Cancer (2006) 6:546

• Considerando el importante metabolismo que

presentan los antineoplásicos, no resulta extraño
considerar este punto como el principal sitio de
interacción entre fármacos, incluyendo
antineoplásicos.
• Lo importante es entender que NO es el único
lugar en que se generan interacciones
Ismail et al. BMC Cancer (2020) 20:335
RAMs fármacos antineoplásicos
• El resultado de la mayoría de las interacciones
farmacológicas con antineoplásicos, es el
aumento de la toxicidad, potenciando sus efectos
adversos
• Por lo tanto, es importante recordar las RAMs
más relevantes
Toxicidad antineoplásicos
Local y dérmica
Mielosupresión
Infecciones
Cardiotoxicidad
Toxicidad pulmonar
Toxicidad hepática
Toxicidad gastrointestinal
Reacciones alérgicas
Cistitis
Interacciones farmacológicas
• Por lo tanto, habiendo repasado rápidamente los
sitios posibles donde puede ocurrir una
interacción farmacológica y los resultados,
pasamos analizar ejemplos clínicamente
significativos
• Importante tener presente que, tanto por el
cáncer como por los RAMs de los antineoplásicos,
los pacientes oncológicos se encuentra con
polifarmacia
• A su vez, pueden existir comorbilidades que
aumentan el riesgo de interacciones


Agentes alquilantes
• Ciclofosfamida, antineoplásico para el
tratamiento de leucemias, linfomas, cáncer de
mama, ovario, próstata y pulmón, entre otros
• Ifosfamida, antineoplásico para el tratamiento de
carcinoma de mama, ovario, páncreas, testículo y
linfomas, entre otros
• Ambos son profármacos
Antimetabolitos
• 5-FU, fármaco de administración parenteral para
el carcinoma de colon, recto, mama, estómago y
páncreas
• La incorporación de leucovorina mejora la
respuesta clínica
Presant et al. Invest New Drugs (2002) 20:369 Arkenau et al. Ann Oncol (2003) 14:395
Antimetabolitos
• Metotrexato, fármaco de administración oral,
utilizado para cáncer de mama, cervical, cabeza y
cuello, osteosarcoma, carcinoma de pulmón de
células pequeñas, cáncer de vejiga, leucemias,
linfomas, carcinoma de ovario y testículo, entre
otros
Antimetabolitos
• Su combinación con AINEs disminuye su
excreción aumentando su toxicidad
• La combinación con sulfametoxazol, al potenciar
la inhibición en la síntesis del ácido fólico,
aumenta el riesgo de inmunosupresión,
reportándose varios casos fatales
Antimetabolitos
• Capecitabina, derivado de 5-FU de
administración oral para el tratamiento de
carcinoma de mama, cáncer de colon, gástrico y
esofagogástrico, entre otros.
• Su eficacia se reduce en presencia de alopurinol,
al reducir la activación de 5-FU
Antimetabolitos
• Mercaptopurina, antineoplásico prescrito para el
tratamiento de leucemia linfoblástica aguda,
leucemia mieloide aguda y leucemia gránulocitica
crónica.
• Su metabolismo depende de la xantino oxidasa,
enzima inhibida por alopurinol, lo que potencia
su toxicidad
Inhibidores topoisomerasas
• Topotecan, antineoplásico prescrito para el
tratamiento de carcinoma metastásico de ovario,
cáncer de pulmón de células pequeñas y
carcinoma cervicouterino
• La inhibición de la topoisomerasa I, reduciría la
capacidad de las células neoplásicas de reparar
los complejos ADN-cisplatino
Brave et al. Oncology (2006) 20(11):1401


Interacciones con alimentos
• Como bien sabemos, los alimentos enlentecen el
vaciamiento gástrico y aumentan la secreción de
HCl, complicando la administración de
medicamentos lábiles al medio ácido.
• Paralelamente, los alimentos y principalmente su
composición, puede afectar la absorción, como
veremos a continuación
Lapatinib
• Antineoplásico de administración oral, que en
conjunto a otros antineoplásicos, se prescribe en
casos de cáncer de mama avanzado o
metastásico
• Inhibición de tirosina quinasa de los receptores
EGFR y HER-2
Lapatinib
Koch et al. J Clin Oncol (2009) 27:1191

Erlotinib
• Antineoplásico de administración oral, que se
prescribe en casos de cáncer pulmonar no
microcítico (CPNM) localmente avanzado o
metastásico y carcinoma pancreático
• Inhibición de tirosina quinasa del receptor EGFR
Erlotinib
Ling et al. Anti-Cancer Drugs (2008) 19:209

Capecitabina
• Antineoplásico de administración oral, que se
prescribe en casos de carcinoma de mama,
cáncer de colon, carcinoma esofagogástrico,
adenocarcinoma gástrico
• Derivado de 5-FU, inhibiendo la síntesis de DNA y
RNA
Capecitabina
Reigner et al. Clin Cancer Res (1998) 4:941

Jimenez et al. Nutr Hosp (2009) 24(3):260
Scripture et al. Nat Rev Cancer (2006) 6:546

Conclusiones
• Las interacciones farmacológicas pueden ser de
diverso origen, relacionadas con farmacodinamia,
pero principalmente con farmacocinética
• El estrecho margen terapéutico y elevada
toxicidad de estas sustancias, hace crítico la
comprensión de estas interacciones y
eventualmente, su manejo
Conclusiones
• Además de las interacciones farmacológicas, la
continua incorporación de fármacos
antineoplásicos orales, hace relevantes las
interacciones con alimentos
• Considerando las interacciones mencionadas,
damos para a su manejo, próxima clase
DIPLOMADO
En Farmacia
Oncológica
Módulo 2 - Terapia de soporte, Manejo
de urgencias Oncologicas y Reacciones
Adversas
Unidad 1: Interacciones relevantes
Clase: Factores de Riesgo
Phd. Q.F. Javier Campanini Salinas

Resultado de aprendizaje general - Módulo 2.
Evalúa la aplicación de conocimientos de fisiopatología y farmacoterapia en la
atención de salud en el periodo de tratamiento del paciente, determinando los
factores necesarios a tener en cuenta para la prevención y manejo de las
implicancias que tiene el tratamiento antineoplásico.
Resultados de aprendizajes – Unidad 1.
1. Analiza interacciones clínicamente significativas en

tratamiento antineoplásico.
2. Evalúa las implicancias y el manejo de las interacciones
clínicamente significativas en el tratamiento antineoplásico.
Contenidos Clase
1. Factores que afectan la [ ] plasmática de Antineoplásicos.

2. Factores de Riesgo a nivel del ADME
3. Transportadores ABC y P glicoproteína
4. Metabolismo de Antineoplásicos
5. Farmacogenética y antineoplásicos
Factores que afectan la concentración
plasmática de antineoplásicos
Mathijssen, R. H. J (2014) Nature Reviews Clinical Oncology, 11(5), 272–281.

Factores FISIOLÓGICOS que afectan la
concentración plasmática de antineoplásicos
Mathijssen, R. H. J (2014) Nature Reviews Clinical Oncology, 11(5), 272–281.

EDAD – ADME Antineoplásicos
Factores de Riesgo - ADME
Absorción
1. Cirugía previa, radiación o
Quimioterapia
2. Cambios a nivel de la acidez
gástrica
3. Nauseas o vómitos
4. Dieta
5. Diferencias genéticas en la
metabolización intestinal de
drogas.
6. Diferencias genéticas en los
sistemas de transporte de
drogas.
7. Farmacoterapia concomitante
Distribución
1. Cantidad de Grasa corporal
2. Presencia de acumulaciones
fluidos extravasculares
3. Hipoalbuminemia
4. Farmacoterapia concomitante
Metabolismo
1. Disfunción hepática
2. Alteración en el flujo
hepático.
3. Diferencias genéticas en los
sistemas de metabolización
hepáticos.
4. Farmacoterapia
concomitante
Excreción
1. Insuficiencia renal
2. Cambios a nivel del pH
urinario
3. Diferencias genéticas en las
rutas de eliminación
4. Farmacoterapia
concomitante
Factores de Riesgo - ABSORCIÓN
DASATINIB – IBP O ATG H2
Takahashi, N., (2011). 69(4), 999–1004.

Factores de Riesgo - ABSORCIÓN
Vismodegib – Alimentos altos en Grasa
Medicina Alternativa – Absorción y Metabolismo
Transportadores ABC / P-glicoproteina
Fletcher, J. I.(2010). Nature Reviews Cancer, 10(2), 147–156.

P-glicoproteína
Wal, Pranay & Atul. (2013). 4.

Antineoplásicos sustratos de P-glicoproteina
Wal, Pranay & Atul. (2013). 4.

Efectos de P-glcoproteína sobre
Antineoplásicos
Inhibidores P-glicoproteínas
DIPLOMADO
En Farmacia
Oncológica
Adversas
Clase: Factores de Riesgo

Metabolismo de Antineoplásicos
Luis Quiñones S, 2008 Rev Méd Chile; 136: 1327-1335

Metabolismo de Antineoplásicos
Luis Quiñones S, 2008 Rev Méd Chile; 136: 1327-1335

Influencia de la raza en el metabolismo de
antineoplásicos
Farmacogenética y antineoplásicos
Extraido desde: “La farmacogénetica como herramienta en los tratamientos oncológicos”

Rivera A. Facultad de Farmacia. U. Cumplutense de Madrid.
Farmacogenética y antineoplásicos

Farmacogenética y antineoplásicos

P-Pglicoproteina - Paclitaxel – CA Ovario
Polimorfismos Transportadores ABC
Fletcher, J. I.(2010). Nature Reviews Cancer, 10(2), 147–156.

Resumen Farmacogénetica antineoplásicos
Consultas
[email protected]
DIPLOMADO
En Farmacia
Oncológica
Adversas
Clase: Manejo de Interacciones

Resultado de aprendizaje general - Módulo 2.
Evalúa la aplicación de conocimientos de fisiopatología y farmacoterapia en la
atención de salud en el periodo de tratamiento del paciente, determinando los
factores necesarios a tener en cuenta para la prevención y manejo de las
implicancias que tiene el tratamiento antineoplásico.
Resultados de aprendizajes – Unidad 1.
1. Analiza interacciones clínicamente significativas en

tratamiento antineoplásico.
2. Evalúa las implicancias y el manejo de las interacciones
clínicamente significativas en el tratamiento antineoplásico.
Contenidos Clase
1. Prevalencia de interacciones Fármaco-Fármaco

2. Interacciones Plantas Medicinales/alimento – Fármaco
3. Manejo de interacciones Fármaco-Fármaco
4. Caso Clínico
Prevalencia de Interacciones Fármaco -
Fármaco
Fármaco
Fármaco
Fármaco
Fármaco
Fármaco
El rol del Químico Farmacéutico en el
manejo Interacciones Fármaco - Fármaco
Potenciales interacciones Plantas
Medicinales
Manejo interacciones Plantas Medicinales
Manejo interacciones con Alimentos
Algunos ejemplos…
Manejo de interacciones Fármaco-Fármaco
Manejo de interacciones Fármaco-Fármaco
Algoritmo de HORN
Antes… Detenerse, Analizar y Decidir
• Si el medicamento causante u objeto de la interacción

es de escaso valor terapéutico, no debe utilizarse.
• Si hay alternativas eficaces y seguras, sustituirse
• Evitar utilización de fármacos que inhiban o induzcan

significativamente los isoenzimas CYP450.
• Controlar concentraciones plasmáticas (si esta

disponible) del fármaco objeto de interacción.
Adaptado de Marcos Rodriguez J.A. 2016. H. Universitario V. Macarena – V. del Rocio

Antineoplásicos y Antiepilépticos
• Evitar antiepilépticos inductores CYP450 (Hidantoinas)

debido a que afectan la eficacia de anineplásicos.
• ¿Que antiepílepticos podemos utilizar?

• Gabapentina
• Lamotrigina
• Leviteracetam
• Pregabalina
• Topiramato

Antineoplásicos - Inhibidores de la
tirosin kinasa y Fármacos
modificadores de pH
• Valorar la utilización de Inhibidores de la bomba de
protonos y antagonista H2
• Dasatinib y Erlotinib se ven fuertemente afectados por

la administración conjunta de IBP o ATG H2
• Recomendaciones?
1. Evitar la utilización de IBP o ATG H2.
2. De ser necesario la utilización, espaciar la
administración de Antiácidos o ATG H2.¿Como?
Administrarlos 2 horas antes o 4 horas despues
de la administración de –tinib.

Antracilinas y Fármacos modificadores
de la función cardiaca
• Cardiotoxicidad aumentada en presencia de otros fármacos
potencialmente cardiotóxicos : 5-fluorouracilo, ciclofosfamida,
paclitaxel, trastuzumab o que afecten a la función cardíaca; Antag
canales de Ca2+, antiarritmicos, Macrolidos, Quinolonas.
• Paclitaxel reduce el aclaramiento de doxorubicina y doxorubicinol

(metabolito activo), permitiendo una mayor penetración de la
antraciclina en el tejido cardiaco, potenciando su cardiotoxicidad.
• Recomendaciones?
• Monitorizar constantemente la función cardiaca si hay riesgo de
interacción.
• En el caso de Doxorubicina/Epirubicina, precaución que
inhibidores metabólicos o de P-glicoproteína. Ciclosporina
Cimetidina(Ranitidina?) y Sorafenib. AJUSTAR DOSIS
Derivados Platino y Fármacos
Ototóxicos y Nefrotóxicos
• Cisplatino / Carboplatino en administración conjunta a
Aminoglicósidos, Ifosfámida y Diuréticos del Asa potencian
ototoxicidad.
• EVITAR ASOCIACIÓN
• EVITAR ADMINISTRACIÓN CONJUNTA DE ATG H
• EDUCAR AL PACIENTE RESPECTO A LOS SINTOMAS
• Nefrotoxicidad potenciada ,Cisplatino / Carboplatino en administración

conjunta a:
• Cefalosporinas
• Aimnoglucósidos
• Anfotericina B
• Medio contraste
• Furosemida
• Proparanolol
• Fenomeno de raynoud en asociación de Bleomicina y Vinblastina

Son infinitas la posibilidades de potenciales
interacciones F-F ¿Dónde consultar?
• Lexicomp
• Uptodate
• Drugs.com
• Vademecum.es (orientativo)
• MartinDale: The complete drug reference

Caso Clínico
ANTECEDENTES
Hombre de 47 años
113 kg de peso
Fumador de 40 paquetes-año hasta el momento del
diagnóstico.
Dx Adenocarcinoma de pulmón moderadamente
diferenciado avanzado.
Comorbilidades
Fibrilación atrial no tratada con anticoagulantes.
Trastornos de ansiedad.
Caso Clínico
01/04/19. Resección quirúrgica del tumor primario

01/05/19. Paciente desarrolló un tromboembolismo venoso en la
vena subclavia izquierda coincidiendo con la inserción del catéter
de acceso central.
Se inicio tratamiento con warfarina con ajuste de dosis con el
objetivo de mantener el INR entre 2-3.
08/05/19. Recibió tratamiento quimioterápico con paclitaxel,
carboplatino, dexametasona y bevacizumab. Se complemento el
tratamiento con radioterapia.
02/09/19. Se inició tratamiento con erlotinib oral 150 mg cada 24
horas (día 0). El paciente pesaba en este momento 94 kg. La dosis
de mantenimiento de warfarina antes del iniciar el tratamiento con
erlotinib era de 2,5 mg diarios con valores de INR que oscilaban
entre 2,1 y 3,2.
Caso Clínico
02/09/19. Tras el inicio del tratamiento con erlotinib el paciente

desarrolló un rash diseminado y diarrea que precisó tratamiento
con loperamida.
09/09/19. El valor del INR fue de 5,3. Se suspendió warfarina
durante los días 7 y 8
11/09/19. Se reinicia con 2,5 mg diarios TACO con 2,5 mg
warfarina
8 horas mas tarde, el paciente acudió a urgencias con inflamación y
hematoma en el codo derecho. El valor del INR fue de 9,1. Se
administro fitomenadiona subcutánea. Se suspendé el tratamiento
con erlotinib y
12/09/19. Valor de INR 2,4
14/09/19. Valor de INR 0,94
Caso Clínico
1. ¿Se constituye una interacción fármacológica? ¿Existen

antecedentes bibliográficos de esta?
2. ¿Cuál es el mecanismo por el cual ocurriría la interacción?
3. ¿Cuál es el fundamento de la utilización de fitomenadiona?
4. ¿Que intervención podriamos realizar como Q.F.?

Consultas
[email protected]
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
Efectos adversos de la quimioterapia
Parte 1
QF Marión Chávez H.
CANCER
Seguimiento de efectos adversos en pacientes con cáncer
Fármacos antineoplásicos
ÍNDICE TERAPÉUTICO ESTRECHO

La aparición de efectos adversos depende:
✓ Factores relacionados con los fármacos (dosis, vía, método y sistema de

administración, esquema, sinergismo entre fármacos antitumorales)
✓ Factores relacionados con el paciente (estado funcional, intensidad de

tratamientos previos y estado de los órganos y sistemas implicados en el
metabolismo y excreción de fármacos)
Todos estos factores deben ser considerados a la hora de decidir los

fármacos y las dosis adecuadas para cada enfermo
Efectos adversos se define como:
“Cualquier signo, síntoma o enfermedad (incluyendo resultados anormales de

pruebas de laboratorio) temporalmente asociado con la utilización de un
tratamiento o procedimiento que puede, o no, ser considerado relacionado
con dicho tratamiento o procedimiento terapéutico”
Definición según el National Cancer Institute (NCI)

TOXICIDAD TOXICIDAD PRECOZ TOXICIDAD TOXICIDAD TARDIA
INMEDIATA Días-semanas tras QT RETARDADA Meses-años tras QT
(Horas-días tras QT) Semanas-meses tras
QT
Vómitos Alopecia Ototoxicidad Hipogonadismo/esteril
Fiebre Aplasia medular: Anemia idad
Hiper/Hipotensión leucopenia, anemia, Aspermia Leucemias agudas
Flebitis trombopenia Pigmentación cutánea Linfomas
Insuficiencia renal Mucositis Fibrosis pulmonar Encefalopatía
aguda Diarrea Neuropatía periférica Cataratas
Reacciones alérgicas Íleo paralítico Cardiotoxicidad Carcinogénesis
Rash cutáneo Hiperglucemia Fibrosis del conducto Menopausia precoz
Cistitis hemorrágica Psicosis lagrimal Fibrosis
Necrosis tisular local Retención hídrica Ataxia cerebelosa hepática/cirrosis
Síndrome pseudogripal Daño hepatocelular Osteoporosis
Fenómeno de Raynaud
Síndrome hemolítico-
urémico
Hiperpigmentación
cutánea
Efectos adversos en oncología
✓ No todas las personas experimentan todos los efectos

secundarios
✓ La prevención de los efectos secundarios, por medio de la
información y de los tratamientos de soporte logra minimizar su
gravedad.
✓ La mayoría de los efectos secundarios desaparecen
gradualmente
✓ Los efectos secundarios más comunes son los que aparecen de
manera inmediata o precoz.
https://evs.nci.nih.gov/ftp1/CTCAE/CTCAE_4.03/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.pdf
Seguimiento de efectos adversos en pacientes oncológicos
Clasificación CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Events
✓ Proporciona una terminología descriptiva para la documentación de efectos adversos

✓ Establece una escala graduada para cada uno de ellos, de acuerdo con la gravedad.
✓ Facilita la identificación de los efectos adversos.
✓ Facilita la evaluación y comparación de nuevos tratamientos anticancerosos y
tratamientos de soporte.
La clasificación de los efectos adversos según la gravedad debe realizarse teniendo

en cuenta lo siguiente:
✓ El grado no se modifica por la situación basal del paciente.
✓ Si un efecto adverso desencadena otras consecuencias relevantes,
podrán seguir clasificándose según su grado de gravedad.
Efectos secundarios hematológicos
✓ Neutropenia
✓ Anemia
✓ Trombopenia
Efectos secundarios hematológicos
Neutropenia
✓En la prevención de la aparición y duración de neutropenia

posterior a la administración de QMT se utilizan factores
estimuladores de colonias de granulocitos.
✓ La infección es la principal complicación.
✓ Factores de riesgo: tipo e intensidad de dosis de agentes
quimioterapicos, presencia de tumores hematológicos, estado
nutricional del paciente y edad avanzada.
Neutropenia: Cuidados
✓ Mantener piel limpia e hidratada

✓ Tener precaución con cortarse
✓ Mantener buena higiene de boca y encías.
✓ Evitar contacto con personas resfriadas y evitar recintos cerrados
con poca ventilación.
✓ Lavarse las manos con frecuencia.
✓Lavar bien frutas y verduras
✓ Evitar intervenciones dentales.
✓Si hay catéter, seguir los cuidados recomendados por enfermería.
Efectos secundarios NO hematológicos
Mucositis
✓ Es la inflamación de la mucosa oral.

✓ la gravedad es dosis dependiente y se
presenta en el 5 a 7 día después de la
QMT.
✓ Suele comenzar con sequedad bucal,
aumento de sensibilidad al calor sin daño
aparente en la mucosa.
✓ Después aparece dolor y la mucosa se
vuelve edematosa y eritematosa, que
pueden progresar a ulceras muy
dolorosas.
Mucositis: Cuidados
✓ Acudir al dentista antes de iniciar QMT

✓Beber 2 lts de líquidos al día
✓ Mantener buena higiene bucal
✓ Usar pasta y cepillo de dientes suave
✓ Utilizar soluciones con bicarbonato
✓ Evitar alimentos ácidos
✓ Utilizar chicle o caramelos sin azúcar para favorecer la
salivación.
Nauseas y vómitos
✓ Es la una de las toxicidades mas frecuentes

✓ La incidencia y gravedad de los mismos depende del tipo
de tratamiento, posología, los fármacos utilizados y las
características del paciente.
✓ Se distinguen: Emesis aguda, emesis tardía y emesis
anticipatoria.
✓ La profilaxis es fundamental.
Náuseas y vómitos: Cuidados
✓ Repartir la comida en pequeñas cantidades 5-6 veces al día

✓ Sentarse a comer en un lugar relajado
✓ Tomar las comidas a temperatura ambiente
✓Comer despacio, masticar bien los alimentos
✓ Evitar tomar líquidos en la comida
✓ Evitar olores desagradables y fuertes
✓ Descansar después de cada comida
✓ Evitar bebidas con gas
Anorexia y astenia
✓ Es una sensación de agotamiento físico, emocional y mental

persistente que le impide realizar su actividad física normal.
✓ Su aparición esta relacionada con el tratamiento e influye en
la tolerancia al mismo
✓ Influye el estado de ánimo
✓ Anemia
Anorexia y astenia: Cuidados
✓ Hacer ejercicio físico , por ejemplo: caminar 15 min al día

✓ Delegar tareas
✓ Descansar durante el día
✓ La necesidad de tratamiento farmacológico se debe valorar
en cada paciente y en función del síntoma predominante
Alopecia
✓ Es la perdida de pelo, efecto secundario mas

frecuente.
✓ Es debido al efecto directo de la qmt sobre el
folículo piloso.
✓ Suele comenzar a las dos semanas de
iniciado el tratamiento
✓ Es reversible
✓ El grado depende de la vía de administración,
dosis y tipo de fármaco utilizado.
Alopecia: Cuidados
✓ Utilice siempre champú suaves.

✓ No emplear cepillos para peinar el cabello
mientras se seca, ni lo seque a altas
temperaturas.
✓ No se debe teñir el cabello ni hacer
permanentes.
✓ Debe cortarse el pelo antes de que
empiece a caer.
✓ Puede utilizar peluca o turbantes
✓ Puede aplicar cremas hidratantes en el
cuero cabelludo.
✓ utilizar sombrero, un pañuelo o crema de
alta protección.
Alteraciones en la piel y uñas
✓ La qmt puede potenciar los efectos del sol sobre la piel

✓ Irritación, enrojecimiento, picazón, peladuras, sequedad o
acné.
✓ Las uñas pueden volverse oscuras, quebradizas o agrietadas,
o presentar líneas verticales o bandas.
Alteraciones de piel y uñas: Cuidados
✓ Protegerse del sol

✓ Evitar baños calientes
✓ Mantener la piel limpia y seca
✓ Utilizar crema hidratante
✓ Evitar lociones cutáneas que contengan alcohol
✓ Usar guantes
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
Efectos adversos de la quimioterapia
Parte 2
Efectos adversos en oncología
✓Toxicidad cardiovascular
✓ Nefrotoxicidad
✓ Toxicidad Vesical
✓ Toxicidad neurológica
✓ Toxicidad pulmonar
✓ Infertilidad
✓ Toxicidad gastrointestinal
✓ Alopecia
✓ Toxicidad hematológica
✓ Segundos canceres
✓ Hipersensibilidad
Toxicidad Cardiaca
Toxicidad Cardiaca: antraciclinas
Temprana
✓ Alteraciones electrocardiográficas durante la infusión, miopericarditis.

✓ Inicio rápido, no relacionada con la dosis acumulada, poco frecuente y reversible.
Tardía
✓ Se manifiesta como insuficiencia cardiaca congestiva, cuyo sustrato es una

miocardiopatia producida, como mecanismo mas probable, por la formación de
radicales libres.
✓ Relacionada con la dosis acumulada, mas frecuente e irreversible.
Toxicidad Cardiaca
✓ El trastuzumab (Herceptin) tiene toxicidad similar a las antraciclinas.

✓ Paclitaxel (Britaxol) presenta arritmias potencialmente graves (2%) en forma aguda o después de 14 dias.
✓ Reduce la eliminación de doxorrubicina.
✓ Dasatinib, lapatinib y sunitib aumenta el intervalo QT
FACTORES DE RIESGO
✓ Edad superior a 70 año e inferior a 15 años.

✓ cardiopatía previa.
✓ Asociación a radioterapia mediastinica
✓ Combinación de fármacos cardiotoxicos.
✓ experiencia previa con antraciclinas
TRATAMIENTO: depende de la manifestación clínica de la toxicidad

Toxicidad Cardiaca
PREVENCIÓN
ANTRACICLINAS:
✓ Fraccionamiento de la dosis mensual y prolongar la perfusión (6-96 horas)
✓ Formulaciones liposómicas.
✓ Dexrazoxano (quelante del hierro intracelular que reduce la formación de radicales
libres)
✓ Inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina (existen publicaciones que
administran Enalaprilo 20 mg/día en pacientes considerados de alto riesgo de

cardiotoxicidad), antagonistas de los receptores de angiotensina (Valsartan), o
bloqueantes beta adrenérgicos (Carvedilol 12.5 mg/día)
Toxicidad Vascular
.
Toxicidad Vascular
Manifestación Clínica
✓ Hipertensión.
✓ Hipotensión
✓ tromboembolismos venosos y arteriales. (bevacizumab)
✓ Coagulación intravascular diseminada
✓ Hemorragias
✓ Síndromes vasculares
Factores de riesgo
✓ Dosis acumulada de Bleomicina

✓ Antecedentes de tromboembolismo arterial
✓ Edad mayor de 65 años
✓ Hipertensión
✓ exposición a fármacos cardiotoxicos
Toxicidad Vascular
Prevención
✓ Disminuye la incidencia si se administran corticoides con la quimioterapia.

✓ Evitar circunstancias que produzcan vasoespasmo (frío, tabaco, cafeína, etc)
Tratamiento
✓ Síndrome de Raynaud por bleomicina: bloqueadores de calcio

Nefrotoxicidad
Nefrotoxicidad
Manifestación clínica
✓ Cisplatino: Relacionada con la dosis, puede ser aguda (hipomagnesemia, hiponatremia,

incremento de urea y creatinina en sangre) o crónica (disfunción renal con o sin elevación de
creatinina sérica).
✓ Metotrexato: Insuficiencia renal por precipitación del fármaco o sus metabolitos en los tubulos
distales.
✓ Ifosfamida: toxicidad renal , que puede ser reversible, se caracteriza por disfunción tubular,
síndrome de Fanconi y elevación de creatinina serica.
✓ Ciclofosfamida: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SIADH) debido a

daño tubular directo, mas frecuente a altas dosis.
✓ Bevacizumab: produce proteinuria y síndrome nefrótico.

Nefrotoxicidad
Factores de riesgo
✓ Falta de hidratación adecuada.

✓ Disfunción renal previa.
✓ Tratamiento anterior con otras drogas nefrotoxicas.
✓ Cisplatino: hiperuricemia, hipoalbuminemia, dosis superiores a
50-75mg/M2/ciclo
✓ Metotrexato: dosis > 500mg/M2; ph urinario < 7, aclaramiento
de creatinina < 50mL/min, tratamiento concomitante con AINES.
✓ Ifosfamida: dosis acumulada ≥ 60g/M2, carboplatino/cisplatino
antes o despues de ifosfamida.
Nefrotoxicidad
Prevención
✓ Cisplatino: mantener un flujo de orina superior a 100mL/Hr durante 2-4

horas previas y hasta 4-6h tras la administración. Administrar manitol.
✓ Metotrexato: mantener hidratación adecuada (diuresis superior a
100mL/hr), alcalinización urinaria (ph igual o superior a 8) con bicarbonato
antes, durante y después de la administración. Administración de
Leucovorina oral.
✓ Ifosfamida: alcalinización e hidratación adecuadas para facilitar la
eliminación renal del cloroacetaldehido.
✓ Ciclofosfamida: monitorización de sodio, peso, volumen de orina y
diuresis rápida.
Toxicidad vesical
Agentes causantes
✓ Ciclofosfamida
✓ Ifosfamida
✓ Administración intravesical
✓ Cistitis hemorrágica (ciclofosfamida a altas dosis e ifosfamida)

✓ incidencia de un 70% (sin medidas protectoras)
✓ Se inicia a los pocos días de la primera dosis, en tratamientos crónicos con
ciclofosfamida puede tardar meses o años en aparecer.
Toxicidad vesical
Factores de riesgo
✓ Dosis
✓ Deshidratación
✓ Antecedentes de hematuria o patología urológica
✓ Radioterapia vesical
Prevención
✓ Hidratación adecuada con vaciado frecuente (ciclofosfamida oral)
✓ Administración local, limitando el tiempo de exposición y la exposición acumulada.
✓ Fraccionar dosis en varios días.
✓ Administrar MESNA con ifosfamida y con ciclofosfamida si coexisten factores de
riesgo y se utilizan dosis altas.
Toxicidad Hepática
Reacción idiosincrática rara cuyo mecanismo de acción es clasificado como

inmunológico
✓ Alteración en los exámenes clínicos

✓ Cirrosis no reversible
Toxicidad Hepática
Metotrexato: Daño hepatocelular con dosis alta IV (frecuente: 60-80%). Dosis bajas en tratamiento
crónicos orales puede ocasionar fibrosis y cirrosis.
Gemcitabina: Daño hepatocelular reversible (raro). Se han descrito casos de colestasis hepática fatal
Paclitaxel / Docetaxel: Daño hepatocelular (frecuente: 5-20%). Toxicidad hepática no dependiente de la dosis.
Aumenta el riesgo de toxicidad hepática en tratamiernto concomitante con fármacos
metabolizados por CYP450
Imatinib: Daño hepatocelular (frecuente) principalmente durante los primeros 12 meses. La
toxicidad hepática puede ser grave y se han reportado casos de necrosis hepática aguda
fatal
Pembrolizumab: Se han reportado casos de daño hepático grave y potencialmente fatal. Posible
mecanismo inmunológico
Sorafenib: Daño hepatocelular (raro). Colestasis hepática (raro). Se han reportado casos de daño
hepático fatal. Posible asociación con polimorfismos en UGT1A1
Toxicidad Neurológica
✓ Ifosfamida: dosis altas desarrollan un cuadro de encefalopatía de intensidad variable,

dependiente de la dosis, suele iniciarse entre 24-96 hrs desde inicio y desparecer a los 20
días.
✓ Fludarabina: dosis dependiente ( >96mg/M2/d) se presenta en forma de somnolencia,

disartria, temblor o trastorno visual, convulsiones generalizadas, progresa hasta coma,
neuropatía periférica, parálisis, encefalopatía y muerte.
✓ Citarabina: dosis dependiente (3g/m2 c/12hrs) 2-5 días de terminar el tratamiento. Se

manifiesta como Ataxia, nistagmus, disartria, confusión, cefalea, mareo, somnolencia,
convulsiones y encefalopatía.
Por vía intratecal: aracnoiditis, mielopatía transversa y leucoencefalopatía.
✓ Metotrexato: cefalea, náuseas, vómitos, fotofobia, fiebre, letargia (aguda), mielopatía

transversa (subaguda), leucoencefalopatía tardía (crónica).
✓ Fluoruracilo: a dosis superiores a 15-20mg/Kg/semana (bolus). Encefalopatía

reversible.
✓ Alcaloides de la vinca: polineuropatía de tipo axonal que provoca, sucesivamente,

abolición de reflejos miotáticos, parestesias y parestesia distal. Neuropatía periférica.
✓ Cisplatino: neuropatía sensorial periférica (parestesias ,entumecimiento, ataxia). Dosis

dependiente (300-600mg/M2) reversible. Neuropatía autónoma, retinopatía retrobulbar o
pigmentaria, cefaleas, tinitus, temblor, convulsiones, ceguera.
✓ Carboplatino: neuropatía periférica y ototoxicidad.
✓ Oxaliplatino: neuropatía periférica sensorial, puede presentarse en forma aguda y

transitoria. Disestesia y/o parestesias de las extremidades. Síndrome agudo de disestesia
faringolaringea que cursa con disfagia y disnea reversible. Neurotoxicidad crónica.
✓ Taxanos: polineuropatía sensitivo-motora: entumecimiento, hormigueo, dolor,

dificultades motoras, mialgias/artralgias transitorias. Reversible.
✓ Bortezomib: Neuropatía periférica de tipo sensitiva. Sensación de quemazón,

hiperestesia, hipoestesia, parestesias, dolor neuropático. Reversible.
✓ Rituximab. Leucoencefalopatía multifocal progresiva FATAL.

Factores de riesgo
✓ Neuropatía previa
✓ patologías que la predispongan (diabetes, alcoholismo)
✓ Alcaloides de la vinca: edad superior a 40-50 años, desnutrición, dosis
acumulada de VCR (15-20mg) o dosis individual mayor a 2mg
✓ Cisplatino: dosis individual o acumulada mayor a 300-500mg/M2, adm. En
perfusión continua, sexo femenino.
✓ Oxaliplatino: dosis acumulada superior a 780-850mg/M2
✓ Paclitaxel: Dosis mayores a 175mg/M2 cada 3 semanas
✓ Fludarabina: incidencia de neurotoxicidad mayor a dosis de 90mg/M2/dia
durante 5-7 dias.
✓ Fluoruracilo: dosis superior a 15-20mg/Kg/semana
✓ Ifosfamida : alteraciones hepaticas o renales.
✓ Citarabina: edad superior a 50 años o dosis acumulada 24-36g
Toxicidad Pulmonar
Toxicidad Pulmonar
✓ lesión del endotelio capilar con edema intersticial, finalmente se produce fibrosis
pulmonar.
✓ insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar no cardiogénico, broncoespasmo,
bronquiolitis obliterante, enfermedad pulmonar venooclusiva, derrame pleural,
neumotorax y hemorragia pulmonar.
✓ Bleomicina: neumonitis intersticial difusa, que cursa con tos seca, disnea, cianosis y
fiebre. Puede aparecer de forma brusca meses después de finalizar el tratamiento (10%).
Es reversible.
Toxicidad Pulmonar
Factores de riesgo
✓ Dosis acumulada de Bleomicina > 450UI (aumenta a un 30%)

✓ Edad > 70 años
✓ Insuficiencia renal
✓ Radioterapia concomitante o previa en los pulmones.
✓ Oxigenoterapia a altas concentraciones.
✓ Enfermedad pulmonar previa.
Prevención
✓ evitar inhalación de concentraciones altas de oxigeno.

✓ posible efecto protector de corticoides.
✓ administrar cotrimoxazol y aciclovir como agentes profilacticos de
infecciones oportunistas por pneumocystis carinni y herpes virus.
Infertilidad
Infertilidad
Manifestación clínica hombres
✓ depleción del epitelio germinal

✓ espermatocitos y espermatozoides detienen su maduración, y presentan daño en su
material genético (no siempre)
✓ la intensidad, duración y reversibilidad del efecto esta relacionada con el tipo y dosis del
fármaco.
Manifestación clínica mujeres
✓ destruye los folículos primordiales, impide la maduración folicular y provoca fibrosis

ovárica.
✓ la intensidad, duración y reversibilidad del efecto esta relacionada con el tipo y dosis
del fármaco.
Infertilidad
Prevención
✓ Criopreservación de semen/ovocitos
✓ interrupción de espermatogénesis y función ovulatoria con
tratamiento hormonal (en investigación)
✓ programas de extracción, congelación, descongelación y posterior
implantación de tejido ovárico.
Perforación intestinal
✓ Inhibidores de la angiogénesis
Factores de riesgo
✓ Uso de antiinflamatorios
✓ Enfermedad inflamatoria crónica
✓ Presencia de úlcera gastroduodenal
✓ Cirugía abdominal reciente
✓ Radioterapia abdominal previa
✓ Cuadro oclusivo secundario a crecimiento tumoral
Diarrea
✓ Irinotecan, erlotinib, bevacizumab, pazopanib, etc

✓ Radioterapia.
✓ Infección por Clostridium difficile
• DIARREA OSMóticA: producida por sustancias que modifican la osmolaridad intestinal.

• DIARREA SECretoRIA: por estimulación de secreción activa del epitelio intestinal.
• DIARREA por hipermotilidAd: tránsito intestinal acelerado (cirugía gastrointestinal con
resecciones grandes).
Diarrea
Factores de riesgo
✓ Cirugía gastrointestinal previa.

✓ Enfermedad inflamatoria intestinal.
✓ Intolerancia a la lactosa, suplementos nutricionales, ingesta inadecuada de fibra.
✓ Antibióticos, laxantes y antiácidos, diuréticos, cafeína y teofilina, colchicina y quinidina,
misoprostol, metoclopramida.
✓ Ansiedad.
✓ Radioterapia.
Toxicidad cutánea
Erupción acneiforme – Foliculitis – Rash pustular

Toxicidad cutánea
Erupción acneiforme – Foliculitis – Rash pustular
✓ Erupción acneiforme o rash similar a acné.

✓ Es el efecto adverso más frecuente de los inhibidores del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR).
✓ De aparición temprana (7-10 días del inicio del tratamiento
✓ En algunos pacientes la foliculitis puede afectar a la totalidad de la piel
✓ Son reversibles después de descontinuar el tratamiento
Prevención
• Hidratación dos veces al día con emolientes libres de alcohol.

• Minimizar la exposición solar y utilizar protectores solares (> SPF 15).
Toxicidad cutánea
Eritrodisestesia palmo-plantar
Toxicidad cutánea
✓ Manifestación clínica
✓ Los síntomas aparecen de 2-12 días tras la administración de antineoplásicos

tradicionales y tras 2-4 semanas de los inhibidors multikinasa
✓ puede evolucionar a eritema e inflamación, vesículas y ampollas, descamación e
hiperqueratosis (en los puntos de presión).
✓ Se resuelve en 7-14 días de suspender el tratamiento.
✓ El mecanismo de producción puede incluir una respuesta inmune, diferencias
anatómicas en vasos sanguíneos, menor temperatura de esas áreas respecto a otros
tejidos y toxicidad tisular directa.
Toxicidad cutánea
Factores de riesgo
• Toxicidad dosis-dependiente.
• Formulaciones liposomales
• Via de administración (fluorouracilo presenta una incidencia menor cuando se administra
en bolus IV que en perfusión contínua).
Prevención
Eliminar las áreas hiperquetarósicas preexistentes antes del tratamiento (manicura/pedicura),
plantillas para eliminar los puntos de presión en los pies, evitar el agua caliente y exposición
solar, cremas emolientes, exfoliantes tópicos para las zonas hiperqueratósicas.
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
MANEJO DE LA EMESIS
QF Marión Chávez
OBJETIVOS DE ONCOLOGÍA CLÍNICA
AMPLIAR MARGEN TERAPÉUTICO DE

MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS
• Incremento de la efectividad
• Disminución de la toxicidad del tratamiento
EMESIS
Consecuencias negativas en el paciente
✓ Disminuye la calidad de vida

✓ Condiciona costos sanitarios involucrados en el proceso asistencial
✓ Afecta al cumplimiento de los esquemas terapéuticos como a su efectividad
DESAFÍO FARMACOTERAPEUTICO
Complicaciones asociadas a la Emesis
✓ Lesiones mecánicas
✓ Trastornos hidroelectroliticos y metabólicos
✓ Cambios en la farmacocinética de
citostáticos
✓ Adherencia al esquema de quimioterapia
✓ Problemas sicológicos
✓ Problemas económicos
Fisiología de la Emesis
Funcionamiento del arco reflejo emético
Nauseas → Arcadas → Vómitos
✓ como respuesta defensiva, natural y especializada a diversos

estímulos
✓ Y que protege al organismo de la ingesta accidental de
toxinas.
✓ fase PRODROMICA y fase EYECTIVA
Fase prodrómica: nauseas
✓ Relajación del estomago proximal

✓ Cambios cardiovasculares
✓ Taquicardia
✓ Vasocontricción cutánea
✓ Hipersalivación
✓ Sudoración fría
Fase eyectiva: arcada - vómito
✓ Se encuentra bajo el control del sistema

nervioso somático
✓ La fuerza para la expulsión del contenido

gástrico procede de la contracción sincronizada de
los músculos abdominales y el diafragma
Patrón temporal de la Emesis Secundaria QMT
Emesis Aguda
Dentro de las primeras 24 horas post-quimioterapia
Mediada por serotonina
Emesis Tardía
A partir de las 24 horas post-quimioterapia
Fármaco antineoplásico
Mediada por sustancia P y receptores NK1 Dosis administrada
Método de administración
Medicamentos combinados
Emesis Anticipatoria
Se produce por reflejos condicionados producidos por experiencia
desagradables.
Patrón temporal de la Emesis Secundaria QMT
Tipo de emesis y receptores a lo largo del tiempo
EMESIS ANTICIPATORIA
Extraído de: M. Carretero, OFFarmVOL 26 NÚM 2 FEBRERO 2007
Factores de riesgo
Potencial emetogeno de los antineoplásicos administrados en monoterapia
Potencial emetogeno de los antineoplásicos administrados en monoterapia
Potencial emetogeno de los antineoplásicos orales administrados en monoterapia
Potencial emetogeno de los esquemas antineoplásicos
Se valora la contribución del resto de citostáticos al potencial emetogeno

mediante las siguientes normas:
1. Fármacos que administrados en monoterapia tienen muy bajo potencial

emético no contribuyen a la emetogenicidad del esquema de quimioterapia.
2. El nivel de emético del esquema se incrementa a un nivel superior si hay 1 o

más fármacos que administrados en monoterapia tienen bajo potencial
emetogeno.
3. El nivel emético del esquema se incrementa a un nivel superior por cada

fármaco del esquema que administrados en monoterapia tienen potencial
emetogeno moderado o alto.
Fármacos con propiedades antieméticas
➢ Fenotiazinas y butirofenonas: tietilperazina y droperidol

➢ Corticoides: Dexametasona y betametasona.
➢ Benzodiazepinas : Lorazepam
➢ Ortopramidas: Metoclopramida
➢ Antagonistas receptores 5HT3: Ondasetron, Granisetrón y
palonosetrón.
➢ Antagonistas de los receptores de sustancia P NK1: Aprepitant
➢Otros: olanzapina
Recomendaciones
Uso de cannabinoides….
Rol en uso en los pacientes con cáncer
✓ Efectiva si se usa combinada con otros agentes antieméticos

✓ Genera tolerancia
✓ Usualmente desarrolla efectos adversos
✓ Disponible solo el uso oral
Revisión sistemática publicada 2009 entre marihuana sola y THC indicaron:
✓ Cannabinoides son efectivos, la forma oral como fumar marihuana son igualmente
efectivos
✓ Fumar marihuana puede no ser seguro y accesible para todos los pacientes
✓ Todos tiene efectos adversos similares como: alteraciones motoras, disminución de la
concentración, mareos y euforia
Premisas generales para el control de la emesis
• Prevención y no tratamiento
• El riesgo de Emesis por QMT alta o moderadamente alta son 4 días
• La vía oral es igualmente efectiva y segura que la vía IV
• Administrar dosis mínima efectiva
• Tomar en cuenta otras causas potenciales de Emesis: obstrucción
intestinal, metástasis cerebrales, trastornos electrolíticos, uso de
opiodes, factores sicológicos
Factores predictores de MAYOR riesgo de emesis aguda ≥ grado 2
✓ Edad ≤ 40 años
✓ Enfermedad en estado 1 o 2
✓ QMT basada en platino o antraciclinas
Factores predictores de MENOR riesgo de emesis aguda ≥ grado 2
✓ Edad > 40 años

✓ Enfermedad gastrointestinal o ginecológica
✓ Comorbilidades (cardiovascular, diabetes, gastrointestinal,
musculoesqueletica o tiroidea)
✓ Consumo de alcohol diario
✓ Tratamiento en curso ciclo 3 o más.
Factores predictores de MAYOR riesgo de emesis tardía ≥ grado 2
✓ Edad ≤ 40 años
✓ Dexametasona ± ondansetron después de la QMT
✓ Emesis tardía en los ciclos anteriores
✓ Emesis aguda en el ciclo concurrente
✓ QMT basada en platino o antraciclinas
Factores predictores de MENOR riesgo de emesis tardía ≥ grado 2
✓ Horas de sueño la noche antes de la QMT

✓ Tratamiento en curso ciclo 3 o más.
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
PREMEDICACIÓN DE LA
QUIMIOTERAPIA
Fármacos antineoplásicos
ÍNDICE TERAPÉUTICO ESTRECHO

PREVENCIÓN DE DESORDENES DEL
SISTEMA SANGUINEO Y LINFATICO
• Toxicidad grave
• Neutropenia
• Mucositis
Pemetrexed • Diarrea
• Acido fólico: 0,35mg – 1mg vía oral al día

• Vit B12: 1000mcg vía IM casa 9 semanas
Kehely A, Pemetrexed-Limutation of toxicity through supplementation treatment. J Clin

Oncol 2008;26 suppl:abstr 19104
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES CARDIACOS
• Doxorrubicina >400mg/m2
Antraciclinas • Formulas liposomales
• Aumentar tiempo de infusión >6 horas
• Desraxozano
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES OCULARES
• Queratoconjuntivitis
Citarabina • Dosis altas del fármaco (2-3g/m2)
• Usar glucocorticoides tópicos
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES GASTROINTESTINALES
• Diarreas tardía: Usar loperamida 4mg –

2mg
IRINOTECAN • Diarrea aguda: Usar adm subcutánea o
intravenosa de 0,25,g – 1mg de atropina
• Hidratación
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES GASTROINTESTINALES
• Toxicidad en Ca de cabeza y cuello

• Buena higiene bucal
• Crioterapia bucal
MUCOSITIS • Guías de la ESMO
• Guías MASCC
• Guías NCCN
PREVENCIÓN DE REACCIONES INFUSIONALES
ANTICUERPOS MONOCLONALES
PREVENCIÓN DE
REACCIONES
INFUSIONALES
Extraído de Master de
Oncología, U Valencia
PREVENCIÓN DE REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD
Es una reacción adversa a medicamentos que ocurre

generalmente dentro de segundos o minutos de
iniciada la infusión del fármaco, y son producidas por
un mecanismo inmunológico, humoral o celular.
Pueden ser causadas por

principio activo, metabolitos o disolvente
• Platinos
• Taxanos
PREVENCIÓN DE REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD
PROTOCOLOS DE DESENSIBILIZACIÓN
Se basan en la reintroducción gradual de pequeñas cantidades del fármaco

causante de la reacción administrándolos en periodos de tiempo prolongado
(4-12 horas), hasta alcanzar dosis terapéutica
Forma individualizada
Re exposición del fármaco Valorar riesgo-beneficio
premedicación
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES
METABÓLICOS Y NUTRICIONALES
• ALTERACIONES ELECTROLITICAS: CISPLATINO
• SINDROME DE LISIS TUMORAL
Suplementar con suero mas electrolitos

PREVENCIÓN DE DESORDENES
LISIS TUMORAL
• Corregir otras formas reversibles de insuficiencia renal.

• Monitorización frecuente de electrolitos, creatinina, ácido úrico, LDH,
diuresis, balance hídrico y corrección de alteraciones.
• Administración de fluidos intravenosos.
• Diuréticos si es necesario
• Administrar de hipouricemiantes : ALOPURINOL
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES DEL SISTEMA NERVIOSO
CONVULSIONES: BUSULFÁN
➢ FENITOÍNA
• Dosis choque: 15 mg/Kg IV (12-24 horas antes)
• Dosis de mantenimiento: 4-8 mg/kg/día vía oral, equivalente a 100 mg
cada 8 horas., hasta 24 horas después
➢ Lorazepam: 0,02-0,05 mg/kg (máximo 2 mg) c/6h.

➢ Clonazepam: 0,025-0,1 mg/kg/día en perfusión continua
IV, o en dosis fraccionadas.
➢ Clonazepam: 1 mg c/8h IV dosis fija
PREVENCIÓN DE DESÓRDENES DEL SISTEMA NERVIOSO
ENCEFALOPATÍA: IFOSFAMIDA
• Las dosis altas (≥ 3 g/m2) se han asociado con encefalopatía

aguda
• Factores de riesgo: insuficiencia renal, niveles bajos de albúmina
• SE usa: Azul de metileno y Tiamina

PREVENCIÓN DE DESORDENES DEL SISTEMA NERVIOSO
NEUROPATIA: DERIVADOS DEL PLATINO
• Se presenta con mayor frecuencia en platinos, alcaloides de la vinca y

bortezomib
• Cisplatino > oxaliplatino >carboplatino
• Se produce por dosis acumulada del fármaco
• No se dispone de fármacos conocidos para tratarla

PREVENCIÓN DE DESORDENES RENALES Y URINARIOS
CISTITIS HEMORRAGICA: MOSTAZAS NITROGENADAS
• Asegurar una correcta hidratación

• Ajustar dosis según función renal
• Usar MESNA
• En administración de dosis estándar de ifosfamida de < 2,5g/m2/día.
• Administración de dosis altas de ciclofosfamida (TMO)
NEFROTOXICIDAD: METOTREXATO
• A dosis de metotrexato > 1g/m2

• Hidratación forzada
• Alcalinización de la orina >PH7,5
• 1 g oral de bicarbonato de sodio cada 8 el día previo a la
administración de metotrexato
• Suero glucosado 8gr de bicarbonato por litro
PREVENCIÓN DE DESORDENES CUTÁNEOS
RASH CUTÁNEO: INHIBIDORES EGFR

• Tratamiento tópico con corticosteroides (pomada de hidrocortisona al
1%), crema hidratante y protector solar
ALOPECIA: ANTRACICLINAS
• Crioterapia (Scalp Cooling) en cuero cabelludo

DIPLOMADO
EN FARMACIA
ONCOLÓGICA
MANEJO DE LA ANEMIA
EN EL PACIENTE
ONCOLÓGICO
Q.F. Clarissa Gondim Porto, Ph.D.
UNIDAD 2. Identificación y manejo de reacciones

adversas de la quimioterapia.
1. Discrimina reacciones adversas comunes en el

tratamiento neoplásico.
2. Evalúa el manejo de las implicancias y el manejo

de las reacciones adversas en el tratamiento
antineoplásico.
INTRODUCCIÓN
- Sangre: es el medio de transporte de O2 y nutrientes a cada

una de las células de nuestro organismo.
- Déficit de eritrocitos y hemoglobina: influye en funciones

vitales y calidad de vida del paciente.
- Anemia: recordar alteraciones en hemograma del paciente

(microcitosis, hipocromía, anisocitosis, poiquilocitosis).
Parámetros: VCM, HCM, CHCM.
- Pacientes oncológicos: 60% suele presentar anemia

durante la quimioterapia o después1.
1. Ludwig H. et al., 2004. Eur J Cancer 40: 2293-2306.

INTRODUCCIÓN
- HEMATOPOYESIS.
- Morfología de
eritrocitos.
- Proceso regulado por

Eritropoyetina.
Fuente: Elsevier Connect 2019. Recuperado de: https://www.elsevier.com/es-

es/connect/medicina/hematopoyesis-claves-de-la-generacion-de-todas-las-celulas-sanguineas
ANEMIA
- El National Cancer Institute (NCCN)2:
❖ Los parámetros normales de hemoglobina (Hb):

MUJERES HOMBRES
Hb: 12 a 16 g/dL Hb: 14 a 18 g/dL
❖ Clasifica la anemia en distintos grados:
GRADOS PARÁMETRO Hb
Mujeres: 10 a 12 g/dL;
Grado 1 (Leve)
Hombres: 10 a 14 g/dL
Grado 2 (Moderada) 8 a 10 g/dL
Grado 3 (Severa) 6,5 a 8 g/dL
Grado 4 (Amenaza de vida) < 6,5 g/dL
2. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Cancer and Chemotherapy Induced Anemia.
National Comprehensive Cancer Network. Version 2, 2018. Available from: https://www.nccn.org.
ANEMIA ASOCIADA A ANTINEOPLÁSICOS
- El desarrollo de la anemia va a depender de la situación
clínica del paciente, esquema e intensidad del
tratamiento utilizado.
- Con respecto a la terapia antineoplásica utilizada, la

incidencia de anemia es de:
Fuente: Montalar et al. 2019. Unidad 1: Anemia. Máster propio en Oncología Farmacéutica.
ANEMIA Y CALIDAD DE VIDA
- Según la OMS, la calidad de vida de una persona está influida

por:
❖ Salud física;
❖ Estado psicológico;
❖ Nivel de independencia;
❖ Relaciones sociales;
❖ Elementos esenciales con su entorno.
- ¿Cómo medir la calidad de vida en pacientes oncológicos

con anemia? – Escala FACT-An (Functional Assessment of
Cancer Therapy-Anemia). Algunos estudios asocian
mediciones de Hb mayores a 12 g/dL con menor incidencia
de astenia3,4.
3. Devin J. et al. 2020. Validation of the Functional Assessment of Cancer Therapy–Leukemia instrument in
patients with acute myeloid leukemia who are not candidates for intensive therapy. Recuperado de:
https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cncr.32977.; 4. Kanuri G. et al. 2016. Iron Deficiency
Anemia Coexists with Cancer Related Anemia and Adversely Impacts Quality of Life. Recuperado de:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0163817.
MANEJO FARMACOTERÁPÉUTICO DE LA ANEMIA
- Corregir la etiología de la anemia: carencias

alimenticias y pérdida de sangre oculta (hemólisis,
infecciones, síndromes, insuficiencias).
- Opciones de tratamiento: trasfusiones sanguíneas y/o

proteínas estimuladoras de eritropoyetina (EPO).
- TRANFUSIONES SANGUÍNEAS
- Recomendaciones de guías clínicas5:
- Se recomiendan también en Hb 7 – 10 g/dL en presencia

de enfermedades cardiopulmonares, fallo de funciones
de médula ósea (anemia aplásica) y comorbilidades
hematológicas5.
5. Bryer and Henry, 2018. Chemotherapy-induced anemia: etiology, pathophysiology, and implications for
contemporary practice. International Journal of Clinical Transfusion Medicine. Recuperado de:
https://www.dovepress.com/chemotherapy-induced-anemia-etiology-pathophysiology-and-implications--peer-reviewed-
article-IJCTM
Según NCCN (Clinical Practice Guidelines in Oncology), se

recomienda ese tipo de tratamiento para prevenir o tratar la
deficiencia de transporte de O2 6:
❖ Pcte ASINTOMÁTICO: hemodinámicamente estable con

anemia crónica asociada a síndrome coronario agudo –
Transfusión para mantener Hb 7 – 9 g/dL.
❖ Pcte SINTOMÁTICO:
- Hemodinámicamente inestable: transfusión para corregir
situación clínica y mantener transporte de O2.
- Con taquicardia, taquipnea, hipotensión postural y Hb
menor a 10 g/dL: transfusión para mantener niveles de Hb 8
– 10 g/dL y prevención de síntomas.
- Anemia con síndrome coronario agudo o infarto agudo al
miocardio: mantener nivel de Hb mayor o igual a 10 g/dL.
6. Rodgers G. et al. 2018. Cancer- and Chemotherapy-Induced Anemia. NCCN Guidelines.
❖ El número de unidades a transfundir va a depender de la

concentración basal de Hb.
❖ Evaluar necesidad de repetir transfusión cada 2 a 3 semanas:

dependiendo de cómo responde clínicamente el paciente.
▪ REACCIONES ADVERSAS DE TRANSFUSIONES

SANGUÍNEAS5:
TROMBOSIS, INFECCIONES, COMPROMISO INMUNOLÓGICO
REACCIONES HEMOLÍTICAS, INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA
ANTICUERPOS CONTRA LEUCOCITOS, LESIÓN PULMONAR AGUDA
• Almacenamiento de sangre donada por más de 42 días:

disminuye progresivamente su calidad; Virus Hepatitis B:
mayor probabilidad de trasmisión5.
5. Bryer and Henry, 2018. Chemotherapy-induced anemia: etiology, pathophysiology, and implications for
https://www.dovepress.com/chemotherapy-induced-anemia-etiology-pathophysiology-and-implications--peer-reviewed-article-IJCTM
- AGENTES ESTIMULADORES DE ERITROPOYESIS
(AEEs)
Es una clase de medicamentos recombinantes que inducen la

proliferación de glóbulos rojos a través de la utilización de
depósitos de hierro (ferritina) que son necesarios para la
eritropoyesis.
Los AEEs son categorizados según su duración de acción:
CORTA DURACIÓN EPOETINA ALFA, BETA, ZETA, THETA
LARGA DURACIÓN DARBOPOETINA ALFA
Previo al inicio del tratamiento con AEEs: necesario evaluar

ferritina, transferrina, hierro sérico6.
6. Rodgers G. et al. 2018. Cancer- and Chemotherapy-Induced Anemia. NCCN Guidelines.

(AEEs)
❖ Se ha comprobado que la administración de AEEs en

pacientes con anemia inducida por quimioterapia, incrementa
la hemoglobina en un 40-70%7.
❖ Se asocian a una optimización de la calidad de vida, función

cognitiva y ánimo de pacientes oncológicos, y disminuye
necesidad de transfusiones sanguíneas7.
❖ Indicación: paciente sintomático con Hb menor o igual a 10

g/dL y en pacientes asintomáticos con Hb menor a 8 g/dL.
7. Radziwon P. et al. 2017. Anemia in cancer patients-expert group recommendations. Oncol Clin Pract.
(AEEs)
Fuente: Rodgers G. et al. 2018. Cancer- and Chemotherapy-Induced Anemia. NCCN Guidelines.
(AEEs)
(AEEs)
❖ REACCIONES ADVERSAS DE LOS AEEs:
TROMBOSIS, INCREMENTA EN 50% RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO

INCREMENTA VISCOSIDAD SANGUINEA: GENERANDO TROMBOS
❖ Importante iniciar terapia antitrombótica con el fin de

minimizar posibles reacciones adversas de los AEEs8.
❖ Darbopoetina alfa: contraindicada en pacientes con HTA no

controlada y con hipersensibilidad a epoetina alfa.
❖ Epoetina alfa: contraindicada en HTA no controlada y

hipersensibilidad a albúmina.
8. Aapro M. et al. 2018. Management of anaemia and iron deficiency in patients with cancer: ESMO Clinical
Practice Guidelines.
- SUPLEMENTACIÓN CON HIERRO:
Uso de hierro IV reduce la necesidad de transfusiones

sanguíneas.
Indicación: pacientes con nivel de Hb menor o igual a 11 g/dL o

con disminución mayor o igual a 2 g/dL de este parámetro8.
❖ REACCIONES ADVERSAS SUPLEMENTOS DE HIERRO:

sobrecarga de hierro, hipertensión, nauseas, vómitos,
constipación instestinal.
8. Aapro M. et al. 2018. Management of anaemia and iron deficiency in patients with cancer: ESMO Clinical
Practice Guidelines.
Recomendaciones de guías
clínicas
9. Naoum F. 2016. Iron deficiency in cancer

Patients. Rev Bras Hematol Hemoter.
38(4):325–330
- ASOCIACIÓN DE AEEs Y HIERRO: ha demostrado
mayor incremento de Hb y de calidad de vida, y menor
necesidad de transfusión y dosis de AEEs9.
9. Referencia: Naoum F. 2016. Iron deficiency in cancer patients. Rev Bras Hematol Hemoter.
38(4):325–330 (fuente gráfico).
- RESUMIENDO:
AEEs
CIA: Anemia inducida por QT.

Fuente: Bryer and Henry, 2018. Chemotherapy-induced anemia: etiology, pathophysiology, and implications for
- RESUMIENDO:
Fuente: Bryer and Henry, 2018. Chemotherapy-induced anemia: etiology, pathophysiology, and implications for
PARA FINALIZAR:
COMO QUÍMICOS FARMACÉUTICOS,

¿CÓMO PUEDEN SUGERIR CAMBIOS O INFLUIR
EN EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
DE PACIENTES ONCOLÓGICOS CON ANEMIA
INDUCIDA POR EL TRATAMIENTO
QUIMIOTERÁPICO?
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ludwig H. et al., 2004. The European Cancer Anemia Survey (ECAS): A large
multinational, prospective survey defining prevalence, incidence and treatment
of anemia in cancer patients. Eur J Cancer 40: 2293-2306.
2. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Cancer and Chemotherapy
Induced Anemia. National Comprehensive Cancer Network. Version 2, 2018.
Available from: https://www.nccn.org.
3. Devin J. et al. 2020. Validation of the Functional Assessment of Cancer
Therapy–Leukemia instrument in patients with acute myeloid leukemia who are
not candidates for intensive therapy. Recuperado de:
https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cncr.32977.
4. Kanuri G. et al. 2016. Iron Deficiency Anemia Coexists with Cancer Related
Anemia and Adversely Impacts Quality of Life. Recuperado de:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0163817.
5. Bryer and Henry, 2018. Chemotherapy-induced anemia: etiology,
pathophysiology, and implications for contemporary practice. International
Journal of Clinical Transfusion Medicine. Recuperado de:
https://www.dovepress.com/chemotherapy-induced-anemia-etiology-pathophysiology-and-
implications--peer-reviewed-article-IJCTM.
6. Rodgers G. et al. 2018. Cancer- and Chemotherapy-Induced Anemia. NCCN
Guidelines.
7. Radziwon P. et al. 2017. Anemia in cancer patients-expert group
recommendations. Oncol Clin Pract.
8. Aapro M. et al. 2018. Management of anaemia and iron deficiency in patients
with cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines.
9. Naoum F. 2016. Iron deficiency in cancer patients. Rev Bras Hematol Hemoter.
38(4):325–330
DIPLOMADO
EN FARMACIA
ONCOLÓGICA
MANEJO DE LA
NEUTROPENIA
EN EL PACIENTE
ONCOLÓGICO
Q.F. Clarissa Gondim Porto, Ph.D.
UNIDAD 2. Identificación y manejo de reacciones

adversas de la quimioterapia.
1. Discrimina reacciones adversas comunes en el

tratamiento neoplásico.
2. Evalúa el manejo de las implicancias y el manejo

de las reacciones adversas en el tratamiento
antineoplásico.
INTRODUCCIÓN
- Neutropenia: es considerada una EMERGENCIA

ONCOLÓGICA. Lleva a infecciones graves y muerte del
paciente.
- Es una complicación frecuente asociada al tratamiento

quimioterápico.
- Neutrófilos: células esenciales de la defensa y son

producidas en la médula ósea hematopoyética1.
GRANULÓCITOS AGRANULÓCITOS
NEUTRÓFILOS MONÓCITOS
EOSINÓFILOS LINFÓCITOS
BASÓFILOS
1. De La Cámara R. 2019. Máster propio en Oncología Farmacéutica. Unidad 4. Neutropenia.

NEUTROPENIA
- Número normal de neutrófilos: 1800 hasta 7700/mm3.
- NEUTROPENIA: reducción del número absoluto de células

(células/mm3) por debajo de 2 desviaciones estándar de la
media de la población. Es decir: recuento absoluto por
debajo de 1500 céls/mm3.
- NEUTROPENIA FEBRIL (NF): recuento de neutrófilos por

debajo de 1500 céls/mm3 + fiebre (temperatura > 38,3 ˚C)2.
2. González-Galvis et al. 2015. Abordaje del paciente pediátrico con neutropenia febril y enfermedad
oncológica MéD UIS. ;28(3):353-62.
NEUTROPENIA Y RIESGO DE INFECCIÓN
- Cuanto más bajo el recuento absoluto de neutrófilos, más

susceptible a infecciones estará el paciente.
Entre 1000 – 15000 céls/mm3 Riesgo no significativo

Entre 500 – 1000 céls/mm3 Cierto riesgo
Entre 100 – 500 céls/mm3 Riesgo elevado
Menos de 100 céls/mm3 Riesgo muy elevado
- Considerar que son aquellos pacientes con menos de 500

neutrófilos/mm3 en riesgo de infección y aún es mayor el
riesgo en pacientes que presentan menos de 100
neutrófilos/mm3.

NEUTROPENIA – MICROBIOLOGÍA
• Bacterias: causan entre un 80-85% de infecciones1.
❖ Gram positivos: Staphylococcus aureus,

Staphylococcus coagulasa negativo,
Streptococcus viridans.
❖ Gram negativos (menos frecuentes): Escherichia
coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa.
• Hongos: en aumento. Más frecuentes: Aspergillus

spp., Candida spp1.
• Virus: Herpes simplex, Herpes zóster1.
• Problema: microorganismos multirresistentes (cepas

BLEEs, KPC)

NEUTROPENIA – EPIDEMIOLOGÍA - CHILE
• Microorganismos aislados de hemocultivos en adultos con

episodios de neutropenia febril. Hospitales Barros Luco-
Trudeau, Del Salvador, Militar y Clínico de la Pontificia
Universidad Católica. Santiago, Chile (2000-2004)9.
9. Santolaya M. et al. 2005. Consenso Manejo racional del paciente con cáncer, neutropenia y fiebre.
Rev Chil Infect. 22 (Supl 2): S79-113.
NEUTROPENIA Y FACTORES DE RIESGO PARA
DESARROLLO DE INFECCIONES

NEUTROPENIA FEBRIL
- Índice MASCC: se evalúa el pronóstico del paciente

oncológico neutropénico febril y clasifica en bajo o alto
riesgo.
- Puntaje máximo: 26 puntos.
- Paciente con puntaje > 21 puntos: bajo riesgo.
PAS > 90 mmHg
3. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer:
2011 Update by the Infectious Diseases Society of America Alison G. Freifeld , Eric J. Bow , Kent A.
Sepkowitz , Michael J. Boeckh,et al Clinical Infectious Diseases;52(4):e56 e93
NEUTROPENIA FEBRIL
• Recomendaciones guía NCCN respecto a los

pacientes clasificados como bajo y alto riesgo
estratificados por índice MASCC4.
ANC: absolute neutrophil count
4. Fuente tabla y referencia: Villafuerte-Gutiérrez et al. 2014. Treatment of Febrile Neutropenia and
Prophylaxis in Hematologic Malignancies: A Critical Review and Update. Advances in
Hematology. http://dx.doi.org/10.1155/2014/986938
NEUTROPENIA FEBRIL
• Otra forma de evaluar el pronóstico del paciente

neutropénico febril, es utilizando la escala Talcott5:
5. Taplitz et al. 2018. Outpatient Management of Fever and Neutropenia in Adults Treated for
Malignancy: American Society of Clinical Oncology and Infectious Diseases Society of America
Clinical Practice Guideline Update. Jour Clin Oncol.
NEUTROPENIA FEBRIL – SEGUIMIENTO

NEUTROPENIA FEBRIL – TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
• La antibioticoterapia se basará en el índice MASCC de

los pacientes con NF.
• Antibioticoterapia empírica: el objetivo es cubrir

microorganismos Gram negativos y Gram positivos.
• En pacientes de alto riesgo, las guías IDSA, ESMO,

ASCO y NCCN recomiendan la profilaxis
antibacteriana con fluoroquinolona (pacientes
neutropénicos > 7 días), observándose una
disminución en la mortalidad de estos pacientes5.
FARMACOLÓGICO
PACIENTES CON ÍNDICE MASCC > 21 PUNTOS
- Terapia oral en adultos: ciprofloxacino + amoxicilina

clavulánico; pacientes alérgicos a penicilina:
ciprofloxacino más clindamicina. Terapia intravenosa:
cefalosporina + aminoglicósido.
PACIENTES CON ÍNDICE MASCC < 21 PUNTOS
- Terapia intravenosa monoterapia: piperacilina

tazobactam, cefepime, ceftazidima, imipenem,
meropenem.
- Terapia combinada IV: aminoglicósido + uno de los
antibióticos citados en monoterapia + vancomicina (si
es necesario. En algunos casos se sustituye el
aminoglicósido por vancomicina)5, 6.
Clinical Practice Guideline Update. Jour Clin Oncol. 6. National Comprehensive Cancer Network.
Prevention and treatment of cancer-related infection. NCCN 2018.
FARMACOLÓGICO
- Recomendaciones del uso de vancomicina5, 6:

NO utilizar de forma indiscriminada
Sospecha de infección con catéter
Infección de tejidos blandos
Colonización por MRSA o
SITUACIONES CLÍNICAS EN LAS neumococo resistente
CUALES SE INDICA SU USO: Hemocultivos positivos para Gram +
Hipotensión o shock séptico sin
microorganismo identificado
Inestabilidad hemodinámica
Considerar retirar si los hemocultivos en 48-72 hrs son negativos para
Gram positivos
Clinical Practice Guideline Update. Jour Clin Oncol. 6. National Comprehensive Cancer Network.
Prevention and treatment of cancer-related infection. NCCN 2018.
FARMACOLÓGICO
- Cepas multirresistentes5:
Iniciar rápidamente con vancomicina,

MRSA (S. aureus resistente a
linezolid o, en ausencia de neumonía,
meticilina)
daptomicina
VRE (Enterococos resistente Considerar iniciar rápidamente linezolid o
a vancomicina) daptomicina
ESBLs (beta lactamasas de Considerar iniciar rápidamente
espectro extendido) carbapenémicos
KPCs (cepas resistentes a Considerar iniciar rápidamente colistin o
carbapenémicos) tigeciclina
FARMACOLÓGICO
- Profilaxis antifúngica7 : se recomienda en pacientes

con neutropenia prolongada (4-7 días) y con mucositis
(existe mayor probabilidad de candidíasis sistémica)7.
- La profilaxis antifúngica7 no se recomienda en

aquellos pacientes con bajo riesgo de neutropenia
prolongada y profunda.
- Opciones antifúngicos: caspofungina, formulaciones

lipídicas de anfotericina (anfotericina B liposomal) y
voriconazol.
7. Taplitz et al. 2018. Antimicrobial Prophylaxis for Adult Patients With Cancer-Related
Immunosuppression: ASCO and IDSA Clinical Practice Guideline Update. Jour Clin Oncol.
FARMACOLÓGICO
- EQUINOCANDINAS (caspofungina): antifúngicos

parenterales de amplio espectro que se recomienda en
el tratamiento inicial de pacientes hospitalizados con
candidemia8.
- TRIAZOLES:
❖ Fluconazol: para especies de Candida no resistente a

azoles8.
❖ Voriconazol, Posaconazol: se recomienda utilizar en
infecciones por hongos susceptibles a ellos pero
resistentes a fluconazol8.
8. Pappas P. et al. 2016. Clinical practice guideline for the management of candidiasis: 2016
update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis.
FARMACOLÓGICO
- POLIENOS:
❖ ANFOTERICINA B LIPOSOMAL: se utiliza mayormente

en infecciones fúngicas sistémicas graves
(candidemias)8.
- IMPORTANTE:
❖ Monitorización terapéutica de fármacos antifúngicos
para asegurar eficacia del tratamiento (rango
terapéutico) y limitar su toxicidad.
❖ Voriconazol: altas concentraciones plasmáticas de ese
fármaco se asocia a mayor toxicidad. Rango
terapéutico: 1 – 5,5 mg/L.
❖ Tratamiento con antifúngico: mínimo 14 días8.
8. Pappas P. et al. 2016. Clinical practice guideline for the management of candidiasis: 2016
update by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis.
FARMACOLÓGICO
- Consenso Chileno 20059:
9. Santolaya M. et al. 2005. Consenso Manejo racional del paciente con cáncer, neutropenia y
fiebre. Rev Chil Infect. 22 (Supl 2): S79-113.
FARMACOLÓGICO
- Consenso Chileno 20059:
9. Santolaya M. et al. 2005. Consenso

Manejo racional del paciente con cáncer,
neutropenia y fiebre. Rev Chil Infect. 22
(Supl 2): S79-113.
NEUTROPENIA FEBRIL – PREVENCIÓN DE
INFECCIONES EN PACIENTES NEUTROPÉNICOS
- Profilaxis antibacteriana:
❖ IDSA, ESMO, ASCO y NCCN recomiendan
fluoroquinolonas (levofloxacino o ciprofloxacino) en
pacientes de alto riesgo (más de 7 días con
neutropenia).
- Factores de crecimiento de colonias (CSFs):

❖ Recomiendan profilaxis con estos fármacos después
de la terapia mielosupresora reduciendo
significativamente: incidencia de NF, duración de la
hospitalización, infecciones confirmadas y duración
de los días de antibióticos.
❖ Ejemplos: Filgrastrim, Lenograstim, Pegfilgrastim,
Sargramostim.
- Factores de crecimiento de colonias (CSFs)1:

- Factores de crecimiento de colonias (CSFs)1:

Ejemplos: Filgrastrim, Lenograstim, Pegfilgrastim,
Sargramostim.

PARA FINALIZAR:
COMO QUÍMICOS FARMACÉUTICOS,

¿CÓMO PODRÍAN IMPLEMENTAR EN
VUESTROS LUGARES DE TRABAJO UN
PROGRAMA DE OPTIMIZACIÓN DE USO DE
ANTIMICROBIANOS (STEWARDSHIP PROGRAM)
QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE
PACIENTES NEUTROPÉNICOS?
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. De La Cámara R. 2019. Máster propio en Oncología Farmacéutica. Unidad 4.
Neutropenia.
2. González-Galvis et al. 2015. Abordaje del paciente pediátrico con neutropenia
febril y enfermedad oncológica MéD UIS. ;28(3):353-62.
3. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic
Patients with Cancer: 2011 Update by the Infectious Diseases Society of
America Alison G. Freifeld , Eric J. Bow , Kent A. Sepkowitz , Michael J.
Boeckh,et al Clinical Infectious Diseases;52(4):e56 e93.
4. Villafuerte-Gutiérrez et al. 2014. Treatment of Febrile Neutropenia and
Prophylaxis in Hematologic Malignancies: A Critical Review and Update.
Advances in Hematology. http://dx.doi.org/10.1155/2014/986938
5. Taplitz et al. 2018. Outpatient Management of Fever and Neutropenia in Adults
Treated for Malignancy: American Society of Clinical Oncology and Infectious
Diseases Society of America Clinical Practice Guideline Update. Jour Clin
Oncol.
6. National Comprehensive Cancer Network. Prevention and treatment of cancer-
related infection. NCCN 2018.
7. Taplitz et al. 2018. Antimicrobial Prophylaxis for Adult Patients With Cancer-
Related Immunosuppression: ASCO and IDSA Clinical Practice Guideline
Update. Jour Clin Oncol.
8. Pappas P. et al. 2016. Clinical practice guideline for the management of
candidiasis: 2016 update by the infectious diseases society of America. Clin
Infect Dis.
9. Santolaya M. et al. 2005. Consenso Manejo racional del paciente con cáncer,
neutropenia y fiebre. Rev Chil Infect. 22 (Supl 2): S79-113.
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLÓGICA
MANEJO DEL DOLOR
Dr. Qf. Luis Ortiz Sepúlveda
Especialista Medicina Paliativa
Mail: [email protected]
1
• Discrimina reacciones adversas

comunes en el tratamiento
antineoplásico
• Evalúa el manejo de las implicancias y el

manejo de las reacciones adversas en el
tratamiento antineoplásico
2
Reflexiones Sobre El Dolor
• Es una desagradable experiencia sensorial y
emocional que se asocia a una lesión actual o
potencial de los tejidos o que se describe en
función de dicha lesión.
• Constituye un problema de salud pública que
afecta la calidad de vida de los pacientes
• Síntoma frecuente y crónico en diversas
patologías como artrosis, neuropatías, cáncer.
• Presenta manifestaciones agudas en
contusiones, fracturas, infecciones, cirugías.
• 80% de pacientes con cáncer tienen dolor en
alguna etapa de su enfermedad.
3
Etiopatogenia Del Dolor
Nociceptivo (existe noxa que lo genera)
• Somático: Afecta estructuras del cuerpo
con sensación dolorosa en el lugar de la
noxa.
• Visceral: Afecta órganos del cuerpo,
pudiendo ser irradiado.
Neuropático (vías nociceptivas)
• Puro: Se produce exclusivamente en las
vías de transmisión.
• Mixto: Afecta las vías de transmisión, pero
también se estimulan los nociceptores.
4
Origen Y Duración Del Dolor
Origen
• Oncológico: Asociado a patología
oncológica
• No oncológico: Cualquier otra patología no
asociada a cáncer.
Duración
• Crónico: De larga duración cuya curación
no se puede prever fácilmente.
• Agudo: De corta duración con inicio y fin
bien definidos.
5
Bases Del Programa
Muerte
Calidad Digna
Trabajo Vida
Dolor Equipo
Total
6
Dolor Total
ESPIRITUAL PSICOLÓGICO
DOLOR
FÍSICO SOCIAL
7
Dolor Físico
1. Es la manifestación sensorial del

dolor.
2. factible de medir y cuantificar.
3. Se trata con medicamentos,
analgésicos no esteroidales
(AINES) o paracetamol y
opioides, más coadyuvantes.
8
Escalera Analgésica
Protocolo De Tratamiento
AINES o PARACETAMOL
+ COADYUVANTES Nuevas
+ OPIOIDE FUERTE alternativas:
• Peldaños intermedios:
D
Opioides potencia
O
AINES o PARACETAMOL intermedia, ff no orales.
L
+ COADYUVANTES O
+ OPIOIDE DÉBIL • 4º peldaño invasivo:
R
administración espinal,
bloqueos nerviosos,
estimulación medular,
neurolisis…
AINES o PARACETAMOL
+ COADYUVANTES
9
Ascensor analgésico: Manejo según intensidad,
sin pasar por todos los escalones
10
Escala Visual Análoga (EVA).
Cuantificación Del Dolor
11
Tratamiento Dolor Físico
(Resumen)
• Tratamiento preferentemente oral.

• Administración por horario estricto.
• Determinar etiopatogenia del dolor.
• Posologías habituales para analgésicos.
• Opioides fuertes no tienen techo.
• Si persiste dolor, evaluar otras vías u otras maniobras
(bloqueos, epidurales, etc...)
12
DOLOR ESPIRITUAL
1. Es el dolor no sensorial que genera conflicto con los

principios vitales de cada persona, modificando su
modo de ser, interactuando con sus creencias y su
filosofía de vida y que trasciende a la naturaleza
biológica, social y psicológica del ser humano
2. Se aborda con el acercamiento a su filosofía de vida o
religión
3. Interactúa en forma activa y permanente con el dolor
físico (afecta liberación de endorfinas)
13
DOLOR PSICOLÓGICO
1. Dolor no sensorial que se relaciona con los miedos,

especialmente el temor a la muerte
2. Se puede tratar con un adecuado manejo del duelo y
estímulo de conductas resilientes
3. Se pueden usar ejercicios de relajación e imaginería
4. Interactúa en forma activa y permanente con el dolor
14
DOLOR SOCIAL
1. Es el dolor no sensorial relacionado con los temas

pendientes con la sociedad, como herencias, hijos,
matrimonios, situación económica y relaciones
familiares
2. Se puede tratar con intervenciones específicas en el
nivel afectado
3. Interactúa activa y permanentemente con el dolor
15
Dolor Neuropático: Diagnóstico y Tratamiento
16
Pautas Manejo Farmacológico
Dolor Oncológico
“SIEMPRE SE DEBE TITULAR EL DOLOR”
• Parche Fentanilo 50 mcg: 1 parche c/ 3 ½ días

reemplaza 110 a 220 mg/día morfina oral.
• Parche Buprenorfina 35 mcg: 1 parche c/ 3 ½ días
reemplaza 60 a 120 mg/día morfina oral.
• Morfina ampollas 20 mg/1 ml: EV = 60 mg oral SC= 40
mg oral.
• Morfina oral sulfato 2% (20 mg/ml) Oramorph 16
gotas/ml = 1,25 mg/ gota. Morfina HCL 1% y 2% (10 y
20 mg/ml) Samor 20 gotas/ml = 1 mg/gota.
• Tramadol gotas 100 mg/ml: 10 a 150 mg c/6 a 8 hrs;
40 gotas/ml; 32 gotas/ml; 20 gotas/ml
17
Pautas Manejo Farmacológico
Dolor Oncológico
“SIEMPRE SE DEBE TITULAR EL DOLOR”
• Tramal Long cápsulas 50, 100, 150 y 200 mg: hasta

400 mg/ día administrados c/12 hrs.
• Diclofenaco comp 25, 50, mg o 100 mg retard: 50 a
200 mg día administrados c/8 o 12 hrs .
• Metamizol comp 300 mg y ampollas 1 g/ml: vía oral o
IM 1 g c/ 6 a 8 horas.
• Paracetamol comp 500 mg: 1 a 4 g/día administrados
c/8 horas.
• Ibuprofeno comp 400 mg: 400 a 800 mg c/6 a 8 horas.
18
19
20
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
Nutrición del paciente
oncológico
Q.F Sonia Prieto Rodríguez

RESULTADOS DE APRENDIZAJE UNIDAD 2:
Identificación y manejo de las reacciones adversas de
la Quimioterapia
✓ Discrimina reacciones adversas

comunes en el tratamiento
antineoplásico
✓ Evalúa el manejo de las implicancias
y el manejo de las reacciones
adversas en el tratamiento
antineoplásico
NUTRICIÓN
EN PACIENTE
ONCOLÓGICO
Cuando se habla de nutrición, ¿a qué
hace referencia?
Alimentación es un acto voluntario y consciente de la elección,

preparación e ingestión de alimentos (nutrientes).
Nutrición, es un proceso biológico en el que los organismos asimilan

los alimentos y los líquidos, es decir la digestión y absorción de los
alimentos. Es por tanto un acto involuntario, no educable e
inconsciente.
Recomendaciones de Evaluación
Nutricional
✓ Detección del riesgo nutricional

✓ Evaluación Nutricional completa
✓ Plan de intervención nutricional
de las Peñas, R., Majem, M., Pérez-Altozano, J. et al. Directrices clínicas de SEOM sobre nutrición en pacientes con cáncer (2018). Clin Transl
Oncol 21, 87–93 (2019). https://doi.org/10.1007/s12094-018-02009-3
Requerimientos Energéticos y
Nutricionales
✓ Requerimientos nutricionales similares a la
población sana de 25-30 kcal/kg/día
✓ Los requerimientos de proteínas se estiman
entre 1.2 y 1.5 g/kg/día.
✓ Se debe evaluar la contribución del agua y
los minerales
✓ No se recomienda la administración de
altas dosis de vitaminas y oligoelementos
de las Peñas, R., Majem, M., Pérez-Altozano, J. et al. Directrices clínicas de SEOM sobre nutrición en pacientes con cáncer (2018). Clin Transl
Oncol 21, 87–93 (2019). https://doi.org/10.1007/s12094-018-02009-3
Objetivos de las Recomendaciones
Nutricionales para el Paciente Oncológico
✓ Evitar la desnutrición y las complicaciones que

se pueden derivar de la misma.
✓ Mejorar la tolerancia a los tratamientos

antineoplásicos y favorecer su eficacia.
✓ Mejorar la calidad de vida del paciente con

cáncer.
Desnutrición
Alta prevalencia de desnutrición en paciente oncológico
(15-40% al diagnóstico y 80-90% etapas finales)
Tipo de Cáncer Prevalencia

Cáncer de Páncreas 67%
Cáncer de esófago/estómago 60%
Cáncer de cabeza y cuello 49%
Cáncer de Pulmón 45%
Cáncer de Colon y Recto 39%
Leucemias y Linfomas 34%
Cáncer de mama 21%
Cáncer de próstata 14%
Efectos de la Desnutrición
 La desnutrición prolonga los días de hospitalización,
aumento morbimortalidad y disminuye la calidad de
vida.
 Aumenta reacciones adversas y disminuye efectividad

de tratamiento antineoplásico.
 Eleva los costos asociados a la enfermedad.

 Es directa o indirectamente responsable de la
mortalidad entre los pacientes con cáncer.
La desnutrición relacionada con el cáncer es un proceso multifactorial ya
que influyen diversos factores.
Algunos de los mecanismos propuestos por los que se produce la
desnutrición en el paciente oncológico son:
✓ Disminución en el aporte de energía y nutrientes

✓ Alteraciones en la digestión y absorción de los nutrientes
✓ Aumento de los requerimientos nutricionales (especialmente
calorías y proteínas)
✓ Alteraciones en el metabolismo con aumento de la respuesta
catabólica
✓ Disminución de los estímulos anabólicos como la actividad física
Causas de Malnutrición en el Paciente
Oncológico
Ryan AM, Power DG, Daly L, Cushen SJ, Ni Bhuachalla E, Prado CM. Desnutrición asociada al cáncer, caquexia y sarcopenia: el esqueleto en el armario
del hospital 40 años después. Proc Nutr Soc. 2016; 75 (2): 199–211.
Causas de Malnutrición en el Paciente
Oncológico
Ryan AM, Power DG, Daly L, Cushen SJ, Ni Bhuachalla E, Prado CM. Desnutrición asociada al cáncer, caquexia y sarcopenia: el esqueleto en el
armario del hospital 40 años después. Proc Nutr Soc. 2016; 75 (2): 199–211.
Síndrome de Caquexia Anorexia
Síndrome multifactorial caracterizado por pérdida continua de
masa muscular que no puede ser completamente revertida
por un soporte nutricional (SN) convencional y tiene como
consecuencias alteraciones funcionales progresivas.
Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus.

Fearon K. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):489-95.
Criterios de Diagnostico del Síndrome Caquexia
Anorexia
Perdida de peso> al 5% en los últimos 6 meses
Perdida de peso > al 2% asociada a IMC <20kg/m2 y

diagnostico de sarcopenia
Síndrome Caquexia-Anorexia
Ingesta Alteraciones Respuesta

Disminuida Metabólicas Inflamatoria
Balance energético y proteico NEGATIVO
Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Fearon K. Lancet

Oncol. 2011 May;12(5):489-95.
Alteración del gusto y

olfato
Disminución del
vaciamiento gástrico
Disfagia-odinofagia
Ingesta
Disminuida
Mucositis
Nausea y vómitos
Depresión
Aumento de
lipólisis; ácidos
grasos (AG) y su
Inadecuada
oxidación
utilización de la
Aumento de
glucosa =
proteólisis
resistencia
insulínica
Aumento del Disminución de

HIPERCATABO
gasto síntesis de
LISMO
energético proteínas
Alteraciones metabólicas
Aumento
producción de
citokinas
proinflamatorias
Alteración en la HIPERCATABO
función de LISMO
linfocitos
Respuesta
Activación inflamatoria
excesiva de
macrófagos y
monocito
Síndrome Caquexia-anorexia
✓ Síntomas de la caquexia pueden ocurrir

precozmente
✓ Puede estar presente en personas con
sobrepeso u obesidad
IMPORTANTE:
ADECUADA EVALUACION NUTRICIONAL AL
DIAGNÓSTICO Y REEVALUACIÓN PERIODICA
Interacción entre la nutrición y el tratamiento
Farmacológico
✓Influencia de los fármacos sobre el

estado nutricional:
Interacción entre la nutrición y el tratamiento
Farmacológico
✓Influencia del estado nutricional sobre

los medicamentos
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
Nutrición del paciente
oncológico
Parte 2
Indicaciones del Soporte
Nutricional
Se indica cuando:
✓ Hay desnutrición o riesgo de desnutrición
✓ Cuando el paciente no pueda comer durante 1 semana o más
✓ Cuando su ingesta es inferior al 60% de sus necesidades
durante más de 1 a 2 semanas
Nutrición Artificial
Enteral Parenteral
• Se indica cuando la • Se indica cuando el TGI no
ingesta oral es <60% del se puede utilizar
requerimiento • La alimentación oral y la
• Ostomía se prefiere NE no son suficientes
cuando la NE enteral dure • Existen expectativas de
más de 4 a 6 semanas. mejora
• Yeyunostomía se prefiere • NP domiciliaria
cuando exista riesgo de
reflujo, gastroparesia o
bronco aspiración
Se recomienda NE si la ingesta oral sigue siendo inadecuada a pesar del

asesoramiento nutricional, y la NP si la NE no es suficiente o factible.
Objetivos de la Intervención Nutricional
➢ Mejorar calidad de vida.

➢ Mantener o mejorar la ingesta de alimentos y mitigar
los trastornos metabólicos.
➢ Conservar la masa muscular y el rendimiento físico.

➢ Optimizar el tratamiento; mejorar la tolerancia y
eficacia.
➢ Prevenir y tratar las deficiencias y alteraciones
nutricionales en el pre-operatorio.
➢ Evitar complicaciones en el post-operatorio.
Necesidad de Soporte Nutricional
Pérdida de masa muscular exagerada y continua
(con o sin perdida de masa grasa)
➢ Principal factor de riesgo para la disminución de
capacidad funcional
➢ Toxicidad por quimioterapia
➢ Complicaciones post operatorias
Baracos V. Clinical outcomes related to muscle mass in humans with cancer and catabolic
illnesses. Int J Biochem Cell Biol 2013; 45:2302-8
Martin L et al. Cancer cachexia in the age of obesity: skeletal muscle depletion is a
powerful prognostic factor, independent of body mass index. J Clin Oncol 2013;31:1539-47.
Necesidad de Soporte Nutricional
Objetivo • Curativo
terapéutico • Paliativo
Estado • Eutrófico
nutricional del • Riesgo de desnutrición
paciente • Desnutrido
Riesgo
• Bajo
nutricional de
• Moderada
terapia • Alta
antineoplásica
Etapas del Cáncer Avanzado
✓ Cáncer avanzado:
Cáncer que no puede ser curado con tratamiento
✓ Cáncer en fase terminal:
Etapa muy sintomática con expectativa de vida
<6meses
✓ Agonía
Período de transición entre la vida y la muerte, que se
caracteriza por la subsistencia de algunas funciones
vitales (respiratoria, circulatoria y nerviosa) y por la
desaparición de las funciones intelectuales.
Fases en el Tratamiento de la Enfermedad
✓ La curativa, en la que hay que atender a la supervivencia y

en la que la hidratación y nutrición serían obligatorias.
✓ La paliativa, en la que prima la calidad de vida restante del

paciente, y en la cual la hidratación y nutrición son
posibles, pero dependiendo de esta calidad vida.
✓ La agónica, en la que hay que tener en cuenta la calidad

de muerte y donde la nutrición e hidratación estarían
contraindicadas.
Nutrición en el paciente terminal. Punto de vista ético. Nutr. Hosp. (2005) 20 (2) 88-92
Consideraciones Éticas en la Nutrición
La malnutrición no es la causa sino la

consecuencia de la enfermedad.
En estadios más precoces la prevención de la

malnutrición puede exigir tratamientos
intervencionistas
En la fase final de la enfermedad el objetivo

prioritario es el confort
la malnutrición es irreversible en estadios

avanzados de enfermedad.
Por lo tanto…
¿Cuál debe ser el abordaje del soporte nutricional en los
pacientes con enfermedades avanzadas?
El primer paso a la hora de planificar el tratamiento es la

realización de una evaluación multidimensional, que permita
conocer no sólo el estado de nutrición, sino sus preocupaciones
respecto a la alimentación, sus deseos, los síntomas, la situación de
la enfermedad, los tratamientos empleados, el estado psicológico y
el apoyo familiar con que cuenta.
Ética de la alimentación y la hidratación al final de la vida, Madrid 2016

hidratación
La hidratación puede producir empeoramiento de algunos

síntomas, y falta de alivio de otros (xerostomía).
Riesgos de la hidratación
✓ Puede prolongar la agonía del paciente
✓ Aumento de los edemas periféricos que aumenta el
riesgo de escaras
✓ En pacientes con insuficiencia cardiaca, posibilidad de
reagudización
✓ Aumento de secreciones respiratorias y
gastrointestinales, lo cual conlleva a aumento de
disnea, tos, náuseas/vómitos
✓ Provocar dolor incidental por movilización para
higiene, ascitis, tos, etc.
Dr. Cherro. Biblioteca PROHEXIS, Enero de 2010

DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLÓGICA
RECONOCIMIENTO Y
MANEJO DE SÍNTOMAS
Mail: [email protected] 1
• Evalúa las medidas terapéuticas en

cuidados paliativos en paciente terminal
en atención de salud.
2
Corticoides
Útiles en diversos síntomas como
antiinflamatorio, hipo, estimulante apetito…..
• Prednisona 20 mg: 20 a 60 mg/ día una toma diaria.

• Betametasona 4 mg/ 1 ml: Vía SC 4 mg c/ 6- 12- 24
horas.
• Dexametasona 4 mg/ 1 ml, comprimidos 4 mg: 4 mg
cada 6, 12 0 24 horas vía oral o SC.
Múltiples efectos adversos: Baja defensas, retención

sodio, cara de luna, aumento glicemia….
Si se da una vez por día, es conveniente que sea a las 8:00
AM (imitando el ritmo circadiano). Las dosis divididas
pueden tener mayor eficacia aunque son más tóxicas
3
Comparación De Distintos Corticoides
Droga patrón: Hidrocortisona.
Potencia Actividad Vida

Potencia
relativa con mineralo media
Compuesto equivalente
respecto a la corticorticoi biológica
(mg)
droga patróna de en horas
Hidrocortisona 20 1 ++ 8 a12
Prednisona 5 4 + 12 a36
Acción corta Prednisolona 5 5 + 12 a36

Metilprednisolo
4 5 0 12 a36
na
Triamcinolona 4 5 0 12 a36
Dexametasona 0,75 27 0 36 a54

Acción
prolongada
Betametasona 0,6 33 0 36 a54
4
Estreñimiento
• Lactulosa 65% jarabe: 10, 15 hasta 45 cc c/8 a 12

horas.
• Sulfato magnesio polvo: 15 g. en agua por una vez.
• Fleet enema: 1 frasco vía rectal 2 a 3 veces por
semana.
• Enema de Leche con miel: 1 cucharada de miel en ½
litro de leche entera vía rectal.
• Metoclopramida 10 mg: 10 mg c/ 6, 8 o 12 horas
• Polietilenglicol Polvo sobres 17 g: 1 sobre al día
• Naloxona (c/oxicodona) 5/10 - 10/20 - 20/40 mg
• Metilnaloxona
5
Náuseas y vómitos
• Haloperidol 1 y 5 mg: 1 a 5 mg c/8 a 12 horas.

• Ondansetron (ampollas, comprimidos y comprimidos
bucodispersables 4, 8 y 16 mg: 4 a 16 mg c/12 a 24
horas, máximo 32 mg/día.
• Domperidona gotas 10 mg/ml – Comp. 10 mg –
Jarabe 5 mg/5 ml – supositorios de 30 a 60 mg: En
general adultos 30 hasta 120 mg x día.
• Dexametasona 4 mg/ 1 ml: 4 mg cada 6, 12 0 24
horas vía SC.
• Clorpromazina 25 mg: 25 a 100 mg c/6 a 12 hrs.
6
Disnea
• Morfina ampollas EV o SC: aumentar dosis del

paciente en un 50% hasta sedación sin techo.
• Midazolam ampollas 5 mg/ml – 5 mg/5ml – 15
mg/3ml: EV o SC. 2,5 mg c/ 4,6,12 horas o SOS, hasta
30 mg c/4 horas, incluso dosis superiores, según
respuesta del paciente.
• Dexametasona 4 mg/ 1 ml: 4 mg cada 6, 12 o 24
horas vía SC o EV.
• Oxigenoterapia.
• Ventilar pieza o sacar al paciente del lugar habitual.
7
Hipo
(singulto)
• Clorpromazina 25 mg: 25 a 100 mg c/6 a 12 horas

• Baclofen 5-10 mg c/8 a 12 horas
• Nifedipino 10 y20 mg: 10 mg c/8 horas
• Cisaprida 10 mg: 5-10 mg c/8 horas
• Omeprazol 20 mg: 20 mg c/12 o 24 horas
• Corticoides
8
Alteración Del Sueño
• Quetiapina comprimidos 25 – 50 – 100 mg. 12,5 a 25
mg x noche inicial y aumento según respuesta hasta
100 mg x día sola o mezclada con trazodona en casos
de insomnio severo.
• Zolpidem comprimidos 10 mg. 10 a 20 mg x noche
• Zopiclona comprimidos 7,5 mg. 1/2 a 2 comp. x noche
• Trazodona cápsulas y comprimidos 25 a más de 100
mg, en paliativos se limita uso en mezcla con
quetiapina en insomnia severo.
• Alprazolam 0,25 mg: 0,25 a 2 mg por día en 2 a 3
tomas, básicamente ansiedad.
• Diazepam 5 y 10 mg y Amp. 10 mg: 2,5 a 10 mg c/8-
12horas para ansiedad e insomnio.
• Clonazepam 0,5 y 2 mg: empezar con 0,5mg/12 o24
horas, básicamente ansiedad.
9
DIARREA
TRATAMIENTO
• Reposición hidroelectrolítica
• Dieta libre de gluten, lactosa, baja en fibras
• LOPERAMIDA: 4 a 24 mg/día
• Corticoides: invasión neoplásica
• Antibióticos o antiparasitarios si correspondiera

10
DISFAGIA
• Administrar nutrición enteral por sonda o papillas, se
podría evaluar también el uso de nutrición parenteral
• Radioterapia paliativa en caso de obstrucción tumoral o
compresión
• Cirugía medida extrema en obstrucción total refractaria
a otros manejos
• Dexametasona 4 mg SC hasta 4 veces al día
• Nistatina gotas 100.000 UI/ml. En hongos boca 1 cc (22
gotas) 3 v/día hacer enjuagues sin agregar agua y tragar
• Fluconazol comprimidos 50 – 150 - 200 mg. En caso de
presencia de micosis. Dosis variables según localización
de hongos. Faringe, esófago 50 a 150 mg x dia x 14 a 30
días. Boca 150 mg x semana x 2 a 4 semanas
11
Síndrome De Aplastamiento gástrico
TRATAMIENTO
Características: Saciamiento rápido, dolor, plenitud,
nauseas, hipo, acidez, disconfort epigástrico
• Ingestas frecuentes y en pequeñas cantidades de

alimento blando
• En caso de náuseas: Metoclopramina u otros.
• Dispepsia: antiácidos como aluminio hidróxido,
omeprazol, ranitidina
• Dolor: Morfina y otros analgésicos según protocolo
• Para disminuir compresión: Dexametasona 4 mg 1 a 4
v/día
12
Obstrucción Intestinal
TRATAMIENTO
• Quirúrgico en caso de urgencias

• Farmacológico: Opioides fuertes en dolor continuo.
Anticolinérgicos antiespasmódicos (ej. buscapina) en
dolor cólico. Antieméticos, corticoides.
• Técnicas descompresivas: sonda nasogástrica (SNG) o
gastrostomía percutánea de descarga (GPD)
• Stent metálico en zona obstruida
13
Ascitis
TRATAMIENTO
• Restricción hidrosalina
• Farmacológico: Diuréticos, no siempre con buen
resultado. De preferencia furosemida más
espironolactona para mantener equilibrio
hidroelectrolítico en relación de 1 a 4 en comprimidos,
equivalentes a 40 mg furosemida x 100 mg
espironolactona. Máximo 4 comprimidos furosemida
40 mg x 16 comprimidos espironolactona 25 mg.
• Paracentesis evacuadora
14
Sedación Paliativa
TRATAMIENTO
Utilizada para tratar síntomas que generan sufrimiento
y han sido refractarios a otros tratamientos
• Se puede utilizar morfina vía EV o SC aumentando 50%
dosis en uso
• En domicilio, de preferencia midazolam ampollas 5 mg en
1 ml. Administrar dosis de ataque de 5 a 10 mg SC o EV y
continuar con la mitad de la dosis de ataque cada 4 horas
• Si el paciente está usando morfina inyectable se puede
mezclar midazolam más morfina en administraciones
intercaladas cada 2 a 3 horas cada una
• La cantidad de medicamento a usar dependerá de la
intensidad de la sedación: superficial a profunda
• La frecuencia de administración dependerá de la
temporalidad deseada: intermitente o continua
15
Cuidados de la piel
Prevención Ulceras por presión (UPP)
Objetivo: Mantener el confort del paciente

Al mantener cuidados de la piel evitamos lesiones
provocadas por ulceras por presión que se pueden
infectar, son muy dolorosas y hacen que la calidad de
vida empeore.
Como Prevenirlas:
✓Cambios de posición según tolerancia (cada 2 - 3 horas)
en pacientes encamados
✓Lubricación de la piel con cremas o aceite emulsionado
✓Supervisión de la piel constantemente sobretodo
cuando no se pueden realizar esos cambios de posición
recomendados
EU Nuvia Alarcón Arévalo 16
Cuidados de la piel
Prevención Ulceras por presión (UPP)
✓Mantener la piel seca y limpia
✓Realizar aseo corporal más frecuente en caso de
sudoración activa recurrente
✓Mantener horarios para cambios de pañal si
corresponde
✓Protección de zonas que ejercen presión (talones, zona
sacra, codos, etc.) Uso de parches de hidrocoloides o
protectores con moltopren espuma o apósitos de gasa
✓Facilitar movilidad con ayudas técnicas para sacarlos de
la cama y en los encamados usar colchón antiescaras
✓Evitar fricción, roces, humedad y arrugas en la ropa de
cama, uso de alza ropas
✓Estimular ejercicios de kinesiterapia motora
Nuvia Alarcón Arévalo 17

Cuidados De La Cavidad Oral
Objetivo: Prevención de glositis, micosis, mucositis,
estomatitis sub protésicas, halitosis, xerostomía, etc.
• Mantener boca limpia e hidratada, aseo bucal 2 a 3
veces al día, dientes y lengua con cepillo y pasta.
Rebordes, gasa empapada con agua
• Estomatitis sub protésica: Retirar prótesis durante la
noche y dejar en agua. Lavarla con escobilla o cepillo
con agua y jabón líquido después de cada comida, no
lavar con pasta de dientes
• Mucositis: Usar Gelclair o similar, verter el contenido de
un sobre en un vaso con 3 cucharadas soperas de agua.
Hacer enjuagues inmediatamente sin agregar agua y
gárgaras, mantener en boca por un minuto, no ingerir
Dra. María Fernanda Ortiz F. 18
Cuidados De La Cavidad Oral
• Micosis: En caso de micosis oral se puede utilizar
nistatina o fluconazol en las dosis mencionadas en
diapositiva de disfagia
• Xerostomía: Cepillado dental y lengua después de cada
comida o gasa húmeda en caso de no tener dientes,
también se pueden realizar enjuagues con clorhexidina
sólo prescripción del odontólogo o enjuagues bucales
sin alcohol. Utilización de pastas o enjuague tipo Xerox.
Uso de saliva artificial, se puede realizar en forma
casera (semillas de linaza 3 cucharadas soperas y
manzanilla ½ cucharadita). Hacer infusión con ½ lt de
agua más linaza y colar y ½ lt de agua con manzanilla y
colar, después mezclar y guardar. Beber una cucharada
de te de esta infusión 4 veces al día
Dra. María Fernanda Ortiz F. 19
20
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLÓGICA
PRINCIPIOS BÁSICOS
TERAPIA PALIATIVA
Mail: [email protected] 1
• Evalúa las medidas terapéuticas en

cuidados paliativos en paciente terminal
en atención de salud.
2
Definición de Cuidados Paliativos
La definición que da la Organización Mundial de la Salud
(OMS) para los Cuidados Paliativos es la siguiente:
“Enfoque que mejora la calidad de vida de pacientes y
familias que se enfrentan a los problemas asociados con
enfermedades amenazantes para la vida, a través de la
prevención y alivio del sufrimiento por medio de la
identificación temprana e impecable evaluación y
tratamiento del dolor así como otros problemas, físicos,
psicológicos y espirituales".
Destaca que los cuidados paliativos no deben limitarse a
los últimos días de vida, sino aplicarse progresivamente a
medida que avanza la enfermedad y en función de las
necesidades de pacientes y familias.
3
¿Para Qué Cuidados Paliativos?
1. Para aliviar el dolor y controlar otros síntomas
adversos
2. Para apoyar al paciente y orientarlo en el sentido de
reenfocar su vida en la nueva situación que está
viviendo
3. Para ayudar al paciente a vivir lo más activo y
autónomo posible
4. Para conocer y abordar las necesidades de los
pacientes y sus familias
5. Para mejorar la calidad de vida y dignificar el
momento de la muerte
4
¿Cómo Hacerlo?
1. Tratando el dolor desde el
concepto del dolor total, físico,
psicológico, espiritual y social, en
atención abierta (policlínico y
domicilio) y cerrada. Este tema
por su complejidad ha sido
tratado en una clase aparte.
2. Trabajando en equipo multi y
transdisciplinario
3. Mejorando la calidad de vida del
paciente
4. Dignificando el momento de la
muerte
5
Trabajo
En Equipo
Administrativa
TENS
Kinesiólogo
Nutricionista
Enfermera
Serv Grales
Matrona
Dentista
Médico
As. Espiritual
Farmacéutico
A. Social
Psicólogo
T. ocupacional 6
Características Del Equipo
1. Experto
2. Estructurado
3. Transdisciplinario
4. Permanente
5. Oportuno
6. Horizontal
7. Considera opinión
paciente y familia
Modelo de Atención en Políclínico

1.- Atención conjunta médico, farmacéutico y enfermera
2.- Nutricionista 3.- A. Social 4.- Kinesiólogo 5.- Psicólogo
7
Rol Del Farmacéutico
Atención policlínico y domicilio para

determinar Problemas relacionados
con medicamentos (PRM)
Apoyo a pacientes y cuidadores como
paliativista
Confección Pauta Farmacoterapéutica
(interacciones F-F y F-A)
Definición de arsenal con equipo y

programación fármacos
Informes de RAM a ISP

8
Rol Del Kinesiólogo
Knt. motora y como

coadyuvante para
tratamiento dolor
Knt. Respiratoria
Capacitación en uso de
ayudas técnicas
Apoyo a pacientes y
cuidadores como
paliativista
9
Rol De La Enfermera Y TENS
Registros PAD y CP,

estadísticas, ingresos y
egresos de pacientes
Curaciones, administra
fármacos, adiestra
familiares. RAM (TENS)
Definición de arsenal
con equipo. Apoyo
como paliativista
Programación de los
insumos necesarios
para tratar al paciente
10
Rol Del Médico
Ingresa Paciente a PAD

y CP Dg. Cáncer
avanzado
Determina egreso
paciente por causas
distintas a traslado o
fallecimiento
Definición de arsenal
con equipo. Apoyo
como paliativista
Evoluciona clínicamente
al paciente
11
Rol Del Psicólogo
Manejo de duelo
Resiliencia, apoyo como

paliativista a pcte y fam
Intervenciones a
paciente y cuidadores.
Manejo de pacientes
dañados o difíciles.
12
Rol Del Asesor Espiritual
Apoyo a través de la oración o

reflexión con pacientes y
cuidadores, de carácter
ecuménico sin sesgos
relacionados con las diversas
prácticas de la religión
Intervención en conflictos
producidos al interior de la
familia ya sea de carácter
matrimonial o referidos a
relaciones padres–hijos o con
otros familiares
13
Rol Del Trabajador Social
Programa y entrega
ayudas técnicas y
pañales
Tramitación beneficios
diversos
Análisis del grupo
familiar
Apoyo como paliativista
Coordinación del
voluntariado
14
Rol De La Nutricionista
Programación y
provisión suplementos
alimenticios requeridos
Entrega pautas según

necesidades, patologías
y sintomatología
Educación a la familia
para manejo del
paciente y apoyo como
paliativista
15
Rol Del Dentista
Prevención, educación
y cuidados cavidad
bucal
Manejo y ajuste de
prótesis removibles
Obturaciones en
domicilio a pacientes
postrados
16
Rol De La Administrativa
Apoyo a los pacientes

para resolver sus
necesidades y
problemas. Gestionar y
agilizar IC
Realizar las actividades

de secretariado, archivo
y registros de ingreso y
egreso de pacientes
17
CALIDAD DE VIDA
Consideraciones
1. Ausencia de dolor
2. Tratar problemas salud anexos
3. Cubrir necesidades básicas
4. Autovalencia, mantención rol
5. Interacción Familiar y social
6. Interacción con entorno
7. Estímulos positivos, música, etc.
8. Pasatiempos
18
MUERTE DIGNA
Características
1. Rodeado de sus seres queridos, ideal
en su casa
2. Sin dolor ni otros problemas de salud
3. En paz con Dios, los hombres y consigo
mismo
4. Percibiendo amor
5. Sin cosas pendientes
6. Ambiente grato y limpio
7. Sin ensañamiento terapéutico
8. Respetando su condición de persona y
su cuerpo
19
20
DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO
QF Marión Chávez
El cáncer y los trombos
el RIESGO ES REAL
✓ Las personas con cáncer tienen más riesgo de desarrollar un trombo venoso
✓ Los trombos son la segunda causa más frecuente de muerte evitable en los
pacientes con cáncer, después de las infecciones
✓ Esta condición está infravalorada, poco conocida e incluso a menudo, mal
diagnosticada
Chew H, et al. Incidencia del trombo embolismo venoso y su efecto sobre la supervivencia entre los pacientes que padecen
cánceres comunes. Arch Intern Med. 2006; 166: 458
¿Qué es un Trombo???
➢ Los trombos se forman cuando las células sanguíneas

se pegan entre sí y bloquean los vasos sanguíneos (sean
arterias o venas).
➢ La trombosis venosa profunda (TVP) es un trombo que
se forma dentro de una vena profunda
➢ Parte del trombo podría romperse y viajar hacia los
pulmones, bloqueando el flujo sanguíneo.
➢ Esto se conoce como embolia pulmonar (EP), y puede
llegar a ser Mortal
¿Cómo reconocer los síntomas?
➢ Trombosis venosa profunda (TVP)

➢ Embolia pulmonar (EP)
➢ Tromboembolismo venoso (TEV)
trombosis asociada al cáncer (CAT)

Descrita por primera vez en 1865 (Armand Trousseau)
➢ La prevalencia de TEV esta aumentando

➢ Segunda causa de muerte y asociado a mayor mortalidad
➢ Los antiangiogenicos son mas trombogénicos que la QMT
convencional
¿Cuál es la incidencia???
➢ Riesgo de TEV 4.1 veces mayor que pacientes sin cáncer

➢ Del total de pacientes con TEV o EP, 20% son pacientes que tiene cáncer
➢ La incidencia de TEV es de 4 a 20% , siendo los hospitalizados y aquellos en tratamiento
activo los que representan mayor riesgo
➢ El tratamiento con quimioterapia aumenta el riesgo de TEV en 6,5 veces
➢ En un estudio observacional prospectivo de pacientes ambulatorios que iniciaron
quimioterapia, se encontró que el 9% de las muertes se debían a TEV o TA
➢ El cáncer diagnosticado al mismo tiempo que un episodio de TEV o dentro del año
siguiente se asocia a un riesgo de mortalidad en un año 3 veces mayor
➢ Los pacientes hospitalizados con TEV tienen mayor tasa de mortalidad, tanto con
enfermedad metastásica como si no
¿Cuál es la incidencia???
➢ El riesgo de EP mortal en pacientes con cáncer tras cirugía es 3 veces mayor que
en pacientes sin cáncer tras cirugía similar
➢ El TEV tiene una recurrencia 3 veces mayor en pacientes con cáncer respecto a
paciente sin cáncer…..
…..y requiere anticoagulación a largo plazo, con el doble de complicaciones

hemorrágicas que en pacientes sin cáncer
Perfil de riesgo
Todas las personas con cáncer tienen riesgo de desarrollar CAT

Perfil de riesgo
El riesgo de los eventos tromboembolicos en pacientes con cáncer

varía en función de diferencias inter o intra individuales
Se clasifican en:
✓Factores relacionados con el cáncer

✓Factores relacionados con el tratamiento
✓Factores relacionados con el paciente
Perfil de riesgo
FACTORES RELACIONADOS CON EL CÁNCER
✓ Localización primaria
✓ Enfermedad avanzada o metastásica
✓ Diagnostico reciente
✓ Histología
Perfil de riesgo
FACTORES RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO
✓ Cirugía mayor
✓ Hospitalización
✓ Tratamiento farmacológico
✓ Agentes estimulantes de la eritropoyesis
✓ Transfusiones
✓ Catéter venosos centrales
Perfil de riesgo
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
✓ Edad avanzada
✓ Sexo femenino
✓ Raza
✓ Comorbilidades
✓ Mutaciones protromboticas hereditarias
✓ TEV previo
✓ Mal estado general del paciente
 Recuento de plaquetas antes de iniciar quimioterapia >350.000/μL
 Recuento de leucocitos antes de iniciar quimioterapia >11.000/μL
 Hemoglobina <10 g/dL
 Expresión elevada de factor tisular por células tumorales
 Factor tisular sistémico elevado (antígeno o actividad)
 Dímero D elevado
 Selectina C soluble elevada
 Proteína C reactiva elevad
Modelos predictivos de riesgo: ESMO
Modelos predictivos de riesgo: ASCO
Profilaxis paciente hospitalizado con cáncer
LOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA TROMBOPROFILAXIS ES

BENEFICIOSA PARA LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS
ASCO recomienda …..
✓ en pacientes activos hospitalizados con una patología aguda o movilidad

reducida
✓ En pacientes con cáncer activo hospitalizados, pero sin otros factores:
moderado
✓ No recomienda de forma rutinaria a pacientes ingresados por procedimientos
menores, infusión de QMT o trasplante de progenitores hematopoyéticos
ESMO recomienda …..
✓ Profilaxis en pacientes encamados con una complicación medica

aguda
NCCN recomienda …..
✓ Añadir a la anticoagulación farmacológica, dispositivos de compresión

venosa neumática intermitente o medias de compresión gradual
En cuanto a los fármacos…..
✓ Recomiendan tanto la heparina no fraccionada como las de bajo peso

molecular
✓ La profilaxis con HBPM en todo paciente oncológico ingresado por una
complicación médica aguda sin contraindicaciones para la anticoagulación
✓ Que la profilaxis se mantenga durante todo el ingreso hospitalario
✓ Utilizar en pacientes con mieloma que reciban lenalidomida, talidomida o
pomalidomida junto a dexametasona en dosis altas.
Profilaxis paciente quirúrgico con cáncer
Todas las guías recomiendan la anticoagulación profiláctica

en el paciente quirúrgico con cáncer
Las guías recomiendan…..
✓ Profilaxis con heparina no fraccionada como las de bajo peso

molecular en ausencia de sangrado activo o alto riesgo de sangrado
✓ La profilaxis con HBPM antes de la intervención quirúrgica
✓ La adición de métodos mecánicos aumenta la eficacia
✓ La duración es de al menos 7 a 10 días tras la cirugía
✓ Hasta 4 semanas en cirugía mayor abdominal
Profilaxis paciente con catéter
El TEV asociado a CVC afecta a 4% de los pacientes con cáncer
✓ No se ha demostrado utilidad utilizar profilaxis en estos pacientes.

✓ NO se recomienda
¿Qué decirle al paciente…..?
Pequeños cambios en el estilo de vida podrían marcar la
diferencia.
✓ Mantenerse siempre en movimiento: estire las piernas, mueva los

pies o dé pequeños paseos
✓ Deje de fumar:
✓ Mantenerse hidratado en todo momento: beba muchos líquidos y

evite el consumo de alcohol y la cafeína
✓ Use calcetines o medias de compresión elástica

DIPLOMADO
FARMACIA
ONCOLOGICA
Urgencias
Oncológicas

RESULTADOS DE APRENDIZAJE UNIDAD 4:
Urgencias Oncológicas
✓ Reconoce las urgencias oncológicas

comunes y clínicamente
significativas en atención de salud
✓ Evalúa las implicancias y manejo de
las urgencias oncológicas comunes y
clínicamente significativas en
atención en salud
• Las urgencias en oncología están muy
relacionadas con los efectos secundarios
derivados del tratamiento.
• El manejo de estas complicaciones se
orienta hacia estrategias profilácticas y
manejo ambulatorio y domiciliario.
RESPIRATORIAS
METABOLICAS GASTROINTESTINALES
RENALES Y
INMUNO
UROLOGICAS
HEMATOLOGICAS
DOLOR
NEUROLOGICAS ONCOLOGICO
URGENCIAS
ONCOLOGICAS
CARDIOVASCULARES COMPLICACIONES
PSICOLOGICAS
Derrame pericárdico
Taponamiento cardiaco
Infarto relacionado con quimioterapia

Cardiovasculares
Tromboembolismo pulmonar
Síndrome Vena Cava Superior SVCS
Complicaciones de catéteres
intravasculares
Shock séptico
Extravasación de quimioterapia
Carcinomatosis
meníngea
Compresión Hipertensión
medular intracraneal
Neurológicas
Renales y Urológicas
Insuficiencia renal aguda
Cistitis secundaria a
quimioterapia/radioterapia
Retención Aguda de Orina

(RAO)
Complicaciones Metabólicas
Síndrome de Hiponatremia
Hipercalcemia Acidosis láctica Hipoglucemia
lisis tumoral (SIADH)*
* Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética

Disnea
Insuficiencia Infecciones
respiratoria pulmonares
Respiratorias
Hipo Hemoptisis
Mucositis Disnea
Infecciones
Nauseas y abdominales
vómitos en pacientes
neutropénicos
Gastrointestinal
Anemia
Inmuno-Hematológicas
Neutropenia Febril
Hipersensibilidad a tratamientos con

quimioterapia
Reacciones infusionales
Sangrados digestivos
Síndrome de Compresión Medular
Es una compresión del saco dural y sus contenidos (medula
espinal y/o cola de caballo) por una masa extradural. El grado
de compresión puede ir desde una impronta tecal mínima
asintomática hasta un estrangulamiento de la medula espinal
asociada a paraplejia.
Localización 60% dorsal – 30% lumbosacra – 10% cervical – 5%

múltiples( meníngeas) 1% intramedular única
Clínica ➢ Dolor (70-90%) inicial, empeora con supino, y
maniobra de Valsalva y percusión espinosa.
➢ Pérdida de Fuerza (60-85%) Por encima cono
medular.
➢ Alteraciones. Sensitivas: parestesias e
hipoestesias (40-90%)
➢ Pérdida control esfinteriano (tardía, 50% RAO)
Tratamiento Síndrome de
Compresión Medular
Medidas generales:
✓ Reposo absoluto
✓ Control del dolor (antiinflamatorios y/o opioides)
✓ Anticoagulación profiláctica
✓ Laxantes
✓ Sondaje vesical
Corticoides
Cirugía: Evaluar la pertinencia
Radioterapia
Síndrome de Vena Cava Superior
Es consecuencia de la obstrucción, total o parcial, del flujo sanguíneo a
nivel de la vena cava superior (VCS). Se considera una situación
subaguda que requiere un diagnostico rápido para planificar el mejor
tratamiento definitivo dependiendo de la patología subyacente.
Etiología ➢ Maligna 80%

➢ Ca pulmón (50% no microcítico)
➢ Linfoma (No Hodking)
➢ Timoma, germinales
➢ Metástasis mediastínicas ( mama)
➢ 60% antes del diagnóstico del primario
➢ 50% secundario a tumores potencialmente curables
Clínica Disnea (2/3)
Tos
Dolor torácico
Edema cérvico-facial en esclavina
Cianosis y circulación colateral
Síndrome de Vena Cava Superior
Tratamiento de soporte
Elevar
Furosemida Corticoides si Analgesia si
cabecero de Oxigenoterapia
20 mg/8h IV procede procede
la cama
Derrame pericárdico /
Corresponde a la presencia de una cantidad mayor de fluido
lubrificante ultra filtrado del plasma (50 y 100ml), y la presencia de
taponamiento cardiaco como el síndrome secundario a la
compresión del corazón a causa del derrame pericárdico.
Causas pulmón > mama > neoplasias hematológicas
Clínica Disnea
Ortopnea
Tos
Palpitaciones
Dolor torácico que se alivia con la sedestación
Derrame pericárdico /
Tratamiento
Pericardiocentesis
CONTRAINDICADO LOS DIURÉTICOS Y

VASODILATADORES
Hipoglicemia
Puede presentarse especialmente en pacientes con disminución de la
ingesta, secundaria a los tratamientos con quimioterapia o
radioterapia. También puede estar causada por tumores productores
de insulina como los insulinomas.
Clínica Sudoración, desorientación, letargia, disminución

de fuerza en miembros, convulsiones y hasta
coma
Tratamiento ✓ Infusión intravenosa de glucosa, según la
gravedad del caso, al 10% o glucosa al 50%.
✓ Puede ser útil en caso de dificultades para
canalizar una vía, la administración de 1 mg
de Glucagón por vía intramuscular
Hiperglicemia
En la actividad clínica diariamente se observan numerosos casos de
pacientes con hiperglicemia, probablemente debido al frecuente empleo de
glucocorticoides en oncología. Los glucocorticoides alteran, entre otros, el
metabolismo hidrocarbonado induciendo hiperglicemia, que se manifiesta
mas en pacientes con diabetes.
Sistema
Leves Graves
Nervioso Central
Afectación
Poliuria equilibrio Astenia
hidroelectrolítico
Embotamiento
Dolores
Polidipsia progresivo de la
abdominales
memoria
Polifagia Vómitos Cefaleas.
Prurito
En situaciones graves podemos encontrar pacientes en coma cetoacidótico o

en coma hiperosmolar
Hiperglicemia
Tratamiento
Adecuada hidratación
Reajuste o inicio de tratamiento
con antidiabéticos orales (ADO) o
con insulinas preferentemente.
Síndrome de Lisis Tumoral
Corresponde a un conjunto de anormalidades metabólicas
(hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia e hipocalcemia) con
riesgo potencial de fallo renal y muerte. Esta urgencia
desencadenada por la destrucción espontanea o inducida de células
malignas.
Clínica Nauseas, vómitos, diarrea, astenia, anorexia, letargia,

obnubilación, arritmias cardiacas, tetania, síncope e
incluso puede llegar a producir muerte súbita.
Profilaxis La terapia estándar para la prevención de la
hiperuricemia incluye hidratación, alcalinización de la
orina y alopurinol
Síndrome de Lisis Tumoral
Tratamiento Profiláctico
Alcalinización
Hiperhidratación urinaria: se Alopurinol máximo
con suero glucosado recomienda el uso 800mg/día.
al 5%. Precaución de bicarbonato En el caso de no estar
en pacientes con sódico únicamente disponible la vía oral para el
Insuficiencia renal y en pacientes con tratamiento, puede
cardíaca. acidosis emplearse IV
metabólica.

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DIPLOMADO

Evalúa la aplicación de conocimientos de fisiopatología y

Scripture et al. Nat Rev Cancer (2006) 6:546

• Considerando el importante metabolismo que

Ismail et al. BMC Cancer (2020) 20:335

Ismail et al. BMC Cancer (2020) 20:335

Brave et al. Oncology (2006) 20(11):1401

Ismail et al. BMC Cancer (2020) 20:335

Koch et al. J Clin Oncol (2009) 27:1191

Ling et al. Anti-Cancer Drugs (2008) 19:209

Reigner et al. Clin Cancer Res (1998) 4:941

Scripture et al. Nat Rev Cancer (2006) 6:546

Phd. Q.F. Javier Campanini Salinas

Resultados de aprendizajes – Unidad 1.

1. Analiza interacciones clínicamente significativas en

1. Factores que afectan la [ ] plasmática de Antineoplásicos.

Mathijssen, R. H. J (2014) Nature Reviews Clinical Oncology, 11(5), 272–281.

Mathijssen, R. H. J (2014) Nature Reviews Clinical Oncology, 11(5), 272–281.

Takahashi, N., (2011). 69(4), 999–1004.

Fletcher, J. I.(2010). Nature Reviews Cancer, 10(2), 147–156.

Wal, Pranay & Atul. (2013). 4.

Wal, Pranay & Atul. (2013). 4.

Phd. Q.F. Javier Campanini Salinas

Luis Quiñones S, 2008 Rev Méd Chile; 136: 1327-1335

Luis Quiñones S, 2008 Rev Méd Chile; 136: 1327-1335

Extraido desde: “La farmacogénetica como herramienta en los tratamientos oncológicos”

Extraido desde: “La farmacogénetica como herramienta en los tratamientos oncológicos”

Extraido desde: “La farmacogénetica como herramienta en los tratamientos oncológicos”

Fletcher, J. I.(2010). Nature Reviews Cancer, 10(2), 147–156.

Phd. Q.F. Javier Campanini Salinas

Resultados de aprendizajes – Unidad 1.

1. Analiza interacciones clínicamente significativas en

1. Prevalencia de interacciones Fármaco-Fármaco

• Si el medicamento causante u objeto de la interacción

• Si hay alternativas eficaces y seguras, sustituirse

• Evitar utilización de fármacos que inhiban o induzcan

• Controlar concentraciones plasmáticas (si esta

Adaptado de Marcos Rodriguez J.A. 2016. H. Universitario V. Macarena – V. del Rocio

• Evitar antiepilépticos inductores CYP450 (Hidantoinas)

• ¿Que antiepílepticos podemos utilizar?

Adaptado de Marcos Rodriguez J.A. 2016. H. Universitario V. Macarena – V. del Rocio

• Dasatinib y Erlotinib se ven fuertemente afectados por

Adaptado de Marcos Rodriguez J.A. 2016. H. Universitario V. Macarena – V. del Rocio

• Paclitaxel reduce el aclaramiento de doxorubicina y doxorubicinol

• Nefrotoxicidad potenciada ,Cisplatino / Carboplatino en administración

• Fenomeno de raynoud en asociación de Bleomicina y Vinblastina

• MartinDale: The complete drug reference

01/04/19. Resección quirúrgica del tumor primario

02/09/19. Tras el inicio del tratamiento con erlotinib el paciente

1. ¿Se constituye una interacción fármacológica? ¿Existen

2. ¿Cuál es el mecanismo por el cual ocurriría la interacción?

3. ¿Cuál es el fundamento de la utilización de fitomenadiona?

4. ¿Que intervención podriamos realizar como Q.F.?

ÍNDICE TERAPÉUTICO ESTRECHO

La aparición de efectos adversos depende:

✓ Factores relacionados con los fármacos (dosis, vía, método y sistema de

✓ Factores relacionados con el paciente (estado funcional, intensidad de

Todos estos factores deben ser considerados a la hora de decidir los

Efectos adversos se define como:

“Cualquier signo, síntoma o enfermedad (incluyendo resultados anormales de