ENOLISMO:

ETANOL (ALCOHOL ETÍLICO):

Es la sustancia de abuso más antigua y difundida, posee
también un amplio uso industrial.
Se obtienen por proceso de:
 Fermentación de azucares
 Destilación seca de madera
Ambas vías son importantes en bebedores crónicos o en altas dosis de alcohol.
Características físico-químicas:
 Peso molecular 46 Toxicodinamia del etanol:
 Densidad 0.78 g/ml Sustancia Depresora/inhibitoria (inhibe inhibidores):
 Liquido incoloro selectivo a bajas dosis y generalizado en altas dosis.
 Volátil  Desorganiza estructura lípido/proteica de las neuronas
 Olor característico y alterando sus propiedades electrofisiológicas y su
 Sabor urente sistema de transporte.
 Gusto fuerte y agradable  Actúa sobre los Rc GABAa: Generando aumento del
 Miscible en agua influjo de Cloro;
 Soluble en solventes orgánicos  Actúa sobre los Rc NMDA: Disminuye la acción
 Inflamable Glutamatérgica con la consecuente disminución del
influjo de Ca.
Concentración:  Aumenta la liberación de Dopamina.
 Se mide en grados: ml de alcohol en 100 ml de  Aumenta la liberación de Serotonina. En alcoholismo
solución. crónico este sistema produciría tolerancia.
 Una bebida de 40° tiene 40ml de alcohol cada 100 ml  Se postula que el OH estimularía a ciertos Rc Opioides:
de bebida. los que liberarían endorfinas las que generan bienestar
 Para calcular los gramos alcohol consumido: Volumen y refuerzo positivo para el consumo.
de bebida (dl) x grados x densidad (0,78 g/ml)
o 50 ml (0,5 dl) de whisky (40°) x 0,78g/ml= 15,6g Según la cantidad de alcohol en sangre:
o 1 litro (10 dl) de vino (12°) x 0,78g/ml= 93,6g  30 mg/dl: euforia leve.
 50 mg/dl: incoordinación ligera.
La OMS define como alcoholismo el consumo diario de más de
 100 mg/dl: ataxia franca.
50 g en mujeres y más de 70 g en hombres.
 200 mg/dl: confusión y reducción del nivel de
Usos del alcohol: actividad mental.
 Química  300 mg/dl: estupor.
 Cosmética  400 mg/dl: anestesia profunda y muerte.
 Tintas y pinturas
Efectos tóxicos del etanol:
 Alimenticia
En su metabolización el etanol, a través de la ADH y la
 Productos de limpieza
ALDH, genera un exceso de NADH, que supera la capacidad de
Toxicocinética del etanol: los hepatocitos de mantener el equilibrio redox, originando:
 Es altamente soluble y se distribuye por todos los  Hipoglucemia
tejidos.  Aumento de la síntesis de ácidos grasos y
 Se absorbe rápidamente (30 a 60 min); 20% se absorbe disminución de su utilización.
por mucosa gástrica y 80% en duodeno y yeyuno.  Aumento del ácido láctico
 Varía de acuerdo a la dieta.  Hiperuricemia
 Puede absorberse por piel o inhalando. Efectos tóxicos del aumento del ácido acético:
Metabolismo del etanol: 1. Alteración de Proteínas del Citoesqueleto: El ácido
El etanol es metabolizado a acetaldehído por la acético por ser muy reactivo, establece con facilidad enlaces
alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica e hígado, y por covalentes, formando complejos con las proteínas del
el sistema microsomal dependiente de citocromo P-450 (más citoesqueleto, alterando su función. La tubulina, pierde
concretamente la enzima CYP2E1) y catalasa en el hígado. su capacidad de polimerización, alterando el sistema de
Metabolismo alternativo: transporte y el colágeno, no puede ser degradado y se
Catalasas: acumula en el hígado.
 Se encuentra localizada en 2. Peroxidación de Lípidos: El ácido acético interviene
 Peroxisomas y microsomas indirectamente, consumiendo el glutatión reducido (GHS),
 Metaboliza el restante de alcohol encargado de neutralizar la formación de radicales libres
MEOS: generados por la actividad del MEOS, a través de una
 Sistema microsomal de oxidación de etanol isoenzima del sistema dependiente del citocromo P450.
interviene la enzima citocromo p 450 3. Déficit de Fosfato de Piridoxal: El ácido acético
compite con el fosfato de piridoxal en su unión con las
 Es menos afín para el alcohol, pero es un sistema
proteínas, desplazándolo y aumentando su degradación.
inducible por altas concentraciones de alcohol.

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 ALCOHOLISMO AGUDO:
- Vasodilatación periférica (rubicundez e hipotermia);
- Hiper o hipotensión;
- Disminución de la contractilidad cardíaca;
- Hipoglucemia;
Clínica:
- Aumento de la diuresis (deshidratación y alteración del medio interno);
- Aumento de secreción ácida gástrica;
- Daño hepático (hepatitis alcohólica);
- Deterioro del sensorio, blackouts, convulsiones, coma y muerte, Descompensación de cuadros psiquiátricos;
- Traumatismos.
- En donde se encuentra el paciente: buscar pistas que orienten a lo que consumió el paciente (tipo de alcohol y
otras sustancias).
- Buscar indicios de cosas que hayan podido herir al paciente (vidrios rotos, alturas, estufas, etc.).
- A-B-C, estabilizar columna. Anamnesis al paciente (si se puede) y a sus acompañantes.
- Traslado a centro asistencial.

Estudios complementarios de laboratorio:

Diagnóstico: - Rutina: hematocrito, recuento de glóbulos blancos, glucemia, urea y creatinina;
- Enzimas: TGO y TGP, amilasa;
- Ionograma, EAB;
- Determinación de etanol en sangre (etanolemia);
- Osmolaridad sérica;
- Gases en sangre arterial;
- Cetonas en sangre u orina;
- Coagulograma;
- Rx de tórax, TAC de cerebro;
- Electrocardiograma.
De sostén:
- Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.
- Mantenimiento de una vía de acceso parenteral.
-Control de la hipotermia.
- Inmovilización cervical (traumatismo craneano y/o de columna cervical).
- Intubación o sonda nasogástrica.
Tratamiento:
De la intoxicación:
- Tiamina, 100mg IV (antes que la glucosa) para evitar síndromes neurológicos (Wernicke-Korsakoff)
- Solución Glucosada hipertónica al 25-50%, 1 ampolla.
- Corrección de la acidosis metabólica.
- Reposición de electrolitos, K+, Mg++, Ca++.
- Descontaminación gastrointestinal, ante la sospecha de ingestión de otras sustancias.
- Hemodiálisis (etanol en sangre de 500mg% o entre 400-500mg% con pH menor o igual a 7.0)
Consideraciones En pacientes agitados o violentos:
especiales: - Haloperidol.
- Contención física: deberá documentarse por escrito su necesidad, para evitar el auto y heteroagresión del paciente.

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 ALCOHOLISMO CRÓNICO:
- Olor rancio y dulce en el aire espirado; Ictericia; Arañas vasculares; Hepatoesplenomegalia; Ascitis; Circulación; colateral; Atrofia testicular; Hipertrofia
Clínica:
parotídea; Eritema palmar; Flapping o asterixis; Espasticidad; Hiperreflexia; Respuestas plantares extensoras.
Hígado:
- 3 mecanismos de lesión: Radicales libres; Neoantígenos (acetaldehído + macromoléculas); Endotoxina de bacterias intestinales;
- Acumulación de lípidos (esteatosis);
- Destrucción de hepatocitos (hepatitis alcohólica);
- Fibrosis (cirrosis).
Mucosa gástrica: Gastritis hemorrágicas; Várices esofágicas; Desgarro de Mallory-Weiss; Esofagitis; Úlceras recurrentes.
Alteraciones nutricionales:
- La carencia de tiamina (vitamina B1) se debe con mayor frecuencia al alcoholismo, sus manifestaciones clínicas incluyen polineuritis sensitivo-motora,
en la deprivación leve y encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff, en la deprivación grave.
- El déficit de ácido nicotínico (niacina o B3) o pelagra, también se asocia al alcoholismo, por alteración de su absorción y metabolismo. Se caracteriza por
llagas escamosas, cambios en la mucosa y síntomas mentales.
- El alcohol acelera también el catabolismo del fosfato de piridoxal (vitamina B6).
Páncreas:
- Las alteraciones pancreáticas asociadas al abuso crónico de alcohol, incluyen la pancreatitis aguda y crónica.
- Alrededor de un 10% de los alcohólicos desarrollan pancreatitis.
- El alcohol produce lesión por sí mismo e induce una actividad de alcohol deshidrogenasa pancreática que induce lesión por oxidación, pudiendo activar
las enzimas pancreáticas generando autólisis del órgano.
- La pancreatitis aguda puede ser fulminante. Esta está asociada a consumo agudo masivo.
- Otra opción es la sucesión de episodios agudos asociados a disfunción exocrina que lleva a obstrucción de canalículos que generan pancreatitis crónica.
Provocando dolor crónico e insuficiencia glandular tanto endócrina como exocrina.
Corazón:
- Las alteraciones cardiovasculares, tienen a la miocardiopatía alcohólica como trastorno más específico. Las arritmias producidas por consumos masivos
ocasionales son una causa importante de morbi- mortalidad.
- La toxicidad sobre el miocardio se ejerce por su interacción con las membranas celulares. Se produce una reducción de la entrada de calcio en el
sarcolema, alteración de las proteínas contráctiles y degradación y alteración de la disposición de las miofibrillas.
Neurológica:
Degeneración axonal con destrucción secundaria de la banda de mielina. Provocada por deficiencia de tiamina por falta de ingestión o
de asimilación de los alimentos que la contienen.
Clínica:
- Debilidad, parestesias y dolor. Predominio de síntomas motores. Iniciación insidiosa y progresión lenta.
- Topografía distal en extremidades con progresión proximal. Comienzo en miembros inferiores, con mayor intensidad de síntomas.
Polineuropatía: - Dolor sordo constante de pies y piernas, agudo y lancinante, sensación de calambres y rigidez en músculos de pantorrillas y pies.
Principales - Hipersensibilidad de los músculos a la presión. Pérdida de reflejos tendinosos profundos en MMII.
órganos - Diaforesis excesiva en plantas y dorso de los pies y en dorso de las manos.
- Indemnidad de músculos abdominales, dorsales y bulbares.
afectados:
Diagnóstico:
- LCR normal o con leve aumento de proteínas.
- EMG: reducción de las velocidades de conducción nerviosa motora y sensitiva, con reducción de la amplitud de los potenciales.
Tratamiento: Nutrición adecuada con complemento de vitamina B; Tto del dolor, evitando opiáceos por problemas de adicción;
Prevenir contracturas musculares y fijación de articulaciones; Prevenir lesiones por decúbito; Recuperación en semanas a meses.
Destrucción de las fibras mielínicas del cuerpo calloso en particular de la lámina central de la rodilla de éste y de la comisura anterior.
Tipo A (Cuerpo calloso completo y tracto piramidal acinetorigido.
Tipo B (sin alteraciones cuerpo calloso, cambio de conducta, alucinaciones, desafectivos, movimientos anormales).
Enfermedad de Clínica: puede ser aguda, subaguda o crónica, convulsiones o coma que evoluciona a la muerte o con estado confusional, apatía,
Marchiafava - alteraciones del habla, de la marcha, del tono muscular y de la conducta, que evoluciona hacia la demencia.
Bignami:
Diagnóstico: TAC/RNM.
Tratamiento: Se han observado mejorías con la abstinencia y el suplemento nutricional, pero el curso suele ser hacia la estabilización
prolongada de la demencia. Expectativa de vida: 4-6 años.
Síndrome de origen bioquímico causado principalmente en el sistema nervioso central luego del agotamiento de la vitamina B1
(tiamina) o también por las dificultades de su acceso al interior de las mitocondrias.
Urgencia clínica (para evitar la irreversibilidad). Incidencia 1- 3% de enf. Alcohólicos.
Afecta: Cuerpos mamilares, Hipotálamo, Tálamo, Sustancia gris periacueductal. Afecta tronco (Nervios vestibulares y oculomotores,
por tanto, nistagmos y oftalmoplejía).
Clínica:
- Tríada: oftalmoplejía, ataxia y confusión. (10% casos)
- Hemorragias petequiales, edema, desmielinización y reacción astrocitica.
- Anomalías oculares: Nistagmos horizontal y vertical. Debilidad o parálisis de músculos rectos externos bilateral, no necesariamente
simétrica. Debilidad o parálisis de la mirada conjugada.
Encefalopatía
- Ataxia: En la bipedestación o en la marcha, en etapas avanzadas no pueden andar sin apoyo. En grados de menor intensidad
de Wernicke:
aumento de la base de sustentación y lentitud en la marcha.
- Trastornos del conocimiento y de la mentalidad: En 90% de los casos. Cuatro tipos de compromiso (I. Estado confusional global; II.
Signos de abstinencia; III. Depresión progresiva del estado de sensorio; IV. Estado amnésico).
Evolución de la enfermedad:
- Tasa de mortalidad en la etapa aguda de 17%.
- Muerte por insuficiencia hepática, infecciones neumonía, TBC pulmonar, sepsis).
- Buena reacción a la administración de tiamina. Mejoría de los síntomas oculares (parálisis de VI par, ptosis y parálisis de la mirada
vertical) en horas (en su ausencia replantear el diagnóstico).
- El nistagmos vertical puede persistir varios meses
- Recuperación de la ataxia más lenta (40% completo).
- Trastornos residuales de la marcha (lentitud, aumento de la base de sustentación).
- Desaparición de síntomas tempranos como apatía, somnolencia y confusión de manera variable.

PRISCILA COSTA
 La psicosis de Korsakoff es la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke.
Clínica:
- Se afectan la memoria anterógrada y la retrógrada reciente (incapacidad para recordar la información recientemente adquirida a
pesar de un nivel normal de conciencia). La falta de recuerdos está sustituida con fabulaciones o expresiones sin sentido.
- La memoria inmediata y la atención están conservadas.
Tratamiento:
- Suspender la ingesta de alcohol
Psicosis de - Inyecciones de dosis mayores de tiamina (intravenosas o intramusculares)
Korsakoff: - Suplementos orales de vitaminas del grupo B y ácido ascórbico, así como de magnesio, potasio, cinc y fósforo.
- Es también aconsejable el uso de antinflamatorios esteroides y no esteroides.
- La recuperación es lenta y incompleta. Luego puede continuarse con dosis orales de vitamina B1 y de los demás suplementos.
- La administración de glucosa sin haber sido tratado previamente con cargas de tiamina, puede inducir a una evolución más rápida y
precipitada de los síntomas hasta provocar la muerte.
Evolución: La encefalopatía de Wernicke tiene características de ser un proceso bioquímico y funcional. En cambio, la psicosis de
Korsakoff tiene características de daño estructural e irreversible. Existen investigaciones que prueban una buena evolución del
Korsakoff en pacientes con abstinencia alcohólica de 2 meses a 10 años. Pero nunca llega el paciente a la restitución “ad integrum”.
Atrofia En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral. Durante el alcoholismo crónico aparece un
Cerebral: deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en
estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol.
En alcohólicos crónicos se ve frecuentemente atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios
cerebelosos. Su incidencia es muy elevada, puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el
Degeneración alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres.
Cerebelosa Clínica: Es de instauración lenta, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Alcohólica: Diagnóstico:
- Macroscópicamente: se ve adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral.
- Microscópicamente: las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de
lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. Se presenta pérdida de células de Purkinje y de células granulares, atrofia de la capa molecular
y gliosis de Bergmann.
La mayoría de los casos de Mielopatía se han relacionado con cirrosis severa y shunts portocava y de hecho han sido denominadas
«mielopatías por shunt». No existen estudios neuropatológicos sobre este cuadro. Es frecuente en los alcohólicos, como alteración en
Mielopatía la médula espinal, la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.
alcohólica: En el alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda caracterizada por mionecrosis, vacuolas lipídicas en las fibras tipo
1, infiltrado inflamatorias y fenómenos regenerativos. Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía óptica en el alcoholismo,
posiblemente sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.
Comprende un amplio espectro de lesiones, neurológicas y somáticas, debidas al efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Se ha
estimado su incidencia en 0,33/1.000 nacidos vivos; pero como sus efectos son difíciles de reconocer en el neonato, puede no ser
evidente hasta varios años después.
Síndrome En la actualidad se considera que es la causa más frecuente de retardo mental y de otros defectos del nacimiento, por encima del
Alcohólico síndrome de Down o la espina bífida. También hay otros factores que favorecen a aparición de la enfermedad como diferencias
Fetal (SAF): genéticas del metabolismo del alcohol en la madre, asociación de otras drogas y patrón de la ingesta.
Las lesiones más constantes son: malformaciones cerebrales y cerebelosas de gravedad variable (microcefalia, hidrocefalia,
hipoplasia cerebelosa, porencefalia, arrinencefalia con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación de Dandy-Walker,
hidranencefalia), reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias neurogliales periventriculares y leptomeníngeas. Son
frecuentes las anomalías oculares.
La pelagra es una enfermedad producida por una pérdida importante de niacina (B3) y/o triptófano; este defecto vitamínico se
encuentra con mayor frecuencia en alcohólicos, desnutridos, hipotiroideos, enfermos de malabsorción intestinal, vegetarianos
Pelagra: empedernidos y en los que sufren de anorexia nerviosa.
Clínica: Se caracteriza por la tétrada clásica de dermatitis, diarrea, demencia y muerte.
Tratamiento: Suele realizar con dosis altas de nicotinamida intravenosa o intramuscular, por ejemplo 25 a 50 mg cada 8 horas en los
niños y 100 mg cada 8 horas en los adultos (7). Esto es especialmente importante cuando existen síntomas neurológicos.
Ambliopía El alcoholismo y el tabaco son las causas más comunes de neuropatía óptica tóxica (NOT) a las que se suele asociar un déficit
alcohol-tabaco: vitamínico, constituyendo la llamada ambliopía tabaco-alcohol. Deben sospecharse en pacientes desnutridos y con hábitos tóxicos,
que presentan disminución de la agudeza visual.
Mielinolisis La mielinolisis central pontina (MCP) es una enfermedad desmielinizante no inflamatoria caracterizada por destrucción de las vainas
central de la de mielina a nivel del puente de Varolio. Los factores predisponentes son alcoholismo crónico, estados de desnutrición y corrección
protuberancia: rápida de una disnatremia.
La enfermedad hepática alcohólica ocurre después de años de consumo excesivo de alcohol. Con el tiempo, se puede presentar
cicatrización y cirrosis. La cirrosis es la fase final de la enfermedad hepática alcohólica.
La enfermedad es común en personas entre los 40 y 50 años de edad. Es más probable que los hombres presenten este problema. Sin
embargo, las mujeres pueden desarrollar la enfermedad después de menos exposición al alcohol que los hombres.
Clínica: Fatiga; Pérdida de peso y apetito; Náuseas; Dolor estomacal; Vasos sanguíneos pequeños y rojos en forma de araña en la piel.
Diagnóstico:
- Examen físico para buscar: Un hígado o bazo agrandados; Exceso de tejido mamario en hombres; Abdomen inflamado, como
resultado de un exceso de líquidos; Palmas de las manos enrojecidas; Vasos sanguíneos rojos y en forma de araña en la piel;
Encefalopatía
Testículos pequeños; Venas ensanchadas en la pared del abdomen; Ojos o piel amarillentos (ictericia);
hepática:
- Laboratorio: Conteo sanguíneo completo (CSC); Pruebas de la función hepática; Estudios de coagulación; Biopsia del hígado;
Algunos de los exámenes para descartar otras enfermedades incluyen: Tomografía computarizada del abdomen; Exámenes de sangre
para otras causas de enfermedad hepática; Ultrasonido abdominal; Elastrografía por ultrasonido.
Tratamiento:
- Cambios en el estilo de vida; Dejar de consumir alcohol; Comer una dieta saludable baja en sal.
- Recibir vacunas para enfermedades como la influenza, hepatitis A y hepatitis B, y neumonía neumocócica.
- Fármacos: Diuréticos; Vitamina K; Medicamentos para la confusión mental; ATB para las infecciones.
- Otros: Tratamientos endoscópicos para las venas ensanchadas en el esófago (várices esofágicas); Eliminación del líquido del
abdomen (paracentesis); Colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) para restablecer el flujo
sanguíneo en el hígado.

PRISCILA COSTA
  Relacionados estados delirantes y alucinatorios
SÍNDROME DE ABSTINENCIA atípicos o confusionales.
 Estado transitorio de confusión tranquila, agitación o
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: conducta peculiar de días o semanas de duración.
 Hiperactividad neurovegetativa
 Temblor MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Fiebre Componentes neuropsiquiátricos: Hiperactividad autonómica
 Anorexia - Delirium - Midriasis
- Agitación - Diaforesis
 Náuseas y vómitos - Verborrea - Fiebre
 Alteraciones del sueño - Desorientación - Taquicardia
 Ansiedad, agitación - Alucinaciones táctiles y visuales - Taquipnea
- Temblor - Oliguria
 Irritabilidad - Insomnio y pesadillas - Convulsiones
 Disminución de la capacidad de concentración - Alteración del sueño con inversión
 Alteraciones de la memoria y el juicio sueño vigilia
- Desde la agitación psicomotriz, hasta
 Alucinosis
la letargia
 Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
Fisiopatogenia:
Alucinosis alcohólica:
 Disminución de la concentración sérica del magnesio
Se caracteriza por presentar un trastorno
y aumento de pH arterial, causantes de
alucinatorio, fundamentalmente alucinaciones auditivas, de
hiperexcitabilidad del sistema nervioso central.
género y fuente definida, de personas conocidas, con
nitidez sensorial.  Provoca convulsiones y otros síntomas en la etapa
incipiente de la abstinencia.
El paciente conserva la orientación
temporoespacial, la capacidad intelectual, el nivel de  Hipersensibilidad de células del tegumento bulbar
conciencia no se encuentra alterado, no presenta signos lateral al CO2 circulante, con hiperventilación
neurológicos, ni somáticos específicos. resultante y aumento del pH arterial.
Durante el episodio, oye voces que hablan entre sí, Tratamiento:
con referencias en tono acusatorio o amenazante, creyendo  Buscar lesiones acompañantes (traumáticas,
estar rodeado de enemigos y vigilado por ellos. Puede infecciosas, pancreatitis, hepatopatías).
llevar al suicidio.  Efectuar Rx de tórax y cráneo y TAC cerebral.
Delirium tremens:  Efectuar PL.
Delirium: Alteración de la conciencia con cambio en las  Control periódico de signos vitales.
funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la  Reposición de volumen y vasopresores en caso de
preexistencia o desarrollo de una demencia. shock.
 Criterio A: disminución de la capacidad para centrar,  Medios físicos en caso de hipertermia.
mantener o dirigir la atención;  Corrección del desequilibrio de líquidos y electrolitos,
 Criterio B: alteraciones de la percepción, según los valores de laboratorio obtenidos.
interpretaciones erróneas, ilusiones o alucinaciones;  Corrección lenta de hiponatremia para prevenir la
 Criterio C: la alteración se desarrolla en corto período mielinolisis pontina central.
de tiempo (hrs o días) y tiende a fluctuar a lo largo  Detección y corrección de hipoglucemia con
del día. precaución.
 La administración de glucosa IV puede consumir las
Vigilia de varios días y actividad incesante, seguida de últimas reservas disponibles de tiamina y precipitar
período de sueño profundo con posterior recuperación.  enfermedad de Wernicke.
Duración de 72 horas o menos en 80% de los casos. En  Añadir vitamina B IV en caso de efectuar reposición
otros casos cede de manera gradual. Desenlace fatal en 5- de glucosa.
15% de casos, por hipertermia, colapso circulatorio  Atenuar la excitación psicomotriz con el empleo de
periférico. En otros casos por intercurrencias infecciosas o tranquilizantes menores.
traumáticas.  Es conveniente la administración de infusiones de
dextrosa, corregir cualquier desequilibrio
Síndrome de abstinencia: delirium tremens: Es un estado electrolítico, vitaminas, sobre todo del complejo B,
confusional con obnubilación de la conciencia, alteraciones anticonvulsivos (fenitoína o diazepam).
sensoperceptivas y psicomotoras e hiperactividad del
sistema autónomo.
 Alucinaciones visuales microzoopsicas y táctiles.

PRISCILA COSTA
 INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO (METANOL)
METANOL: Sinónimos: Alcohol metílico, nafta de madera, espíritu pilroligenoso, carbinol, trago de carpintero, alcohol de cocina. Es un líquido incoloro a temperatura
ambiente, volátil, inflamable, con leve olor a alcohol, soluble en agua.
Compuestos con Solventes; Removedor de pinturas; Fluidos de fotocopiadoras; Anticongelantes; Adhesivos; Cristales inastillables; Adulteración de bebidas
metanol: alcohólicas.
Concentraciones: Vino tinto: 43.122 mg/L Vino Blanco: 38.118mg/ml Brandy: 1500 mg/ml Whisky: 1000 mg/L Ron: 800 mg/L
Intoxicación: Utilización en bebidas alcohólicas en sustitución del etanol; Deficiencias en el proceso de destilación; Exposición ocupacional por inhalación de
sus vapores o la absorción por piel.
Adulto: 60 250 ml o 20 150 gramos.
 0,2 g/l: síntomas neurológicos
Dosis Toxica:  0,5 g/l: síntomas oculares
 0,9 g/l: letal
Concentración letal en sangre: 40 mg/dl
Absorción GI:100 %
Retención en pulmón: 60 %
Toxicocinética: Distribución en agua corporal: 100% dentro de los 30-90 min. No se une a proteínas.
Vida media 2 a 24h
Excreción: 90% es metabolizado a acido fórmico y se elimina por vía urinaria.
El problema del metanol es la descomposición que sufre por las enzimas.
Toxicodinamia: El formaldehido es toxico, produce lesión oftálmica (ceguera)
El ácido fórmico modifica mucho el pH: acidosis metabólica e injuria tisular.
El ácido acético también modifica el pH, pero mucho menos.
Efectos Dosis letal 1 - 2 ml/kg
fisiológicos: Muerte y ceguera 0.1 ml/kg (6 - 10 ml)
Efectos agudos: Acidosis metabólica; Necrosis del N. Óptico (ceguera); Polineuropatía; Hemorragia del putamen; Síndrome extrapiramidal.
Efectos crónicos: Cardiogénicos.
Oftalmológicos: Irritación ocular, visión borrosa.
Cuadro clínico
Pulmonares: Irritación de la vía aérea superior, broncoconstricción.
exposición
SNC: Cefalea, náusea, inestabilidad.
crónica:
Piel: Irritación.
Primeras horas (Periodo de latencia 8-36 horas): Cefalea precoz de tipo pulsante, gastritis, embriaguez, náuseas, vómito. La acidosis no se
presenta usualmente porque el metabolismo de las sustancias toxicas no ocurre rápidamente. El periodo de latencia puede ser mayor cuando el
Cuadro clínico etanol es ingerido concurrentemente con el metanol.
exposición aguda: Después de las 30h: Acidosis metabólica severa, desordenes visuales, ceguera, convulsiones y puede ocurrir la muerte. El fondo de ojo de
pueden evidenciar hiperemia del disco óptico o papiledema. La midriasis precoz y no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida
irreparable de la función visual.
Lesiones ópticas: Atrofia del nervio óptico neuropatía óptica; Estrechamiento de las arterias de la retina, lesión papila óptica; Lesión bilateral de los ganglios
basales, edema en los tractos ópticos.
Dx diferencial de Metanol; Quinina; Monóxido de carbono.
la ceguera:
Acidosis Metabólica con anión y osmolaridad gap elevado:
 (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) = 12 -16 mEq/L
Anión GAP:  ( Na+ ) - ( HCO3- + Cl- ) = 8 - 12 mEq/L
Condiciones que elevan el anión gap: Ingestión de metanol; Uremia; Cetoacidosis diabética; Paraldehído, fenformina; Hierro, INH, inhalantes;
Acidosis láctica; Etilenglicol, etanol; Salicilatos, solventes.
Antecedente o sospecha de exposición; Cuadro clínico; Presencia de alteraciones visuales; Acidosis metabólica con anión GAP elevado; Niveles
de metanol en sangre; Niveles de formaldehido y ácido fórmico en orina/sangre.
Diagnóstico: Laboratorio: Alcoholemia c/6 horas; Metanol en sangre c/día; Gasometría arterial c/2horas; Electrolitos 1 vez al día; Pruebas de función hepática
y renal, CPK, amilasa.
TAC/RNM cerebral: Infarto bilateral del putamen; Hemorragia del putamen; Puede estar afectado el núcleo caudado Menos frecuente (cuerpo
calloso, cerebelo); Atrofia o desmielinización del Nervio óptico.
Metas del tratamiento: Descontaminación; Bloquear el metabolismo: evitar la degradación del metanol a formaldehido y a acido fórmico;
Extraer el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos (corregir la acidosis).
Tratamiento: ABC;
 Dosificación sérica de metanol y etanol: detección temprana 30 - 45 minutos
 Descontaminación: Lavado gástrico en la 1era hora; no inducir al vomito.
 Mantener pH 7.36 - 7.40
 Abrigo personal (debido a perdida de calor y riesgo de hipotermia)
 Solución salina o Lactato IV c/ 8h
Tratamiento:  Dextrosa H2O 5% 500cc + 100mgr Tiamina IV en 30min. Luego Tiamina 100mg IV c/8h por 3 días.
 Alcohol etílico (etanol) vía oral o IV
Etanol por vía oral: Carga: Etanol (Alcohol etílico 40grados) 2ml/kg, puro o diluido en la misma cantidad de agua por vía oral o SNG.
Mantenimiento: 0.5 mg/kg/h; Mantener nivel sérico 100 - 150 mg/dl.
Etanol IV: Dosis de Carga: 0.5-1ml/kg/IV en 1h; Mantenimiento: 0.1ml/kg/h; Infusión continua de la misma solución a 90 ml/h. Diálisis 245 ml/h.
Antes de suspender el etanol=metanol en sangre 0,2g/l.
Bicarbonato De Sodio: Formula: EB X 0.3X Kg de peso. Mitad en una hora, y la otra mitad en 12 a 24 h.
Ácido Fólico: 1mg/kg VO c/4h. Moler 5 tabs. ácido fólico y adm. x SNG. (6 dosis). Aumenta la eliminación del ácido fórmico.
Gluconato de Ca al 10% (hipocalcemia). Tetania: 2amp y media diluido en 30min
Criterios de Alteración del estado de consciencia; Insuficiencia respiratoria aguda: PO2 <60, PCO2 >50; Acidosis metabólica.
ingreso a uci:
Criterios para Acidosis metabólica (pH <7.25); Falla renal; Falla visual; Deterioro hemodinámico; Metanol > de 50mg/dl.
diálisis:

Criterios de alta: Metanol en sangre < 20mg/dl; Ausencia de síntomas (visuales y neurológicas); Ausencia de alteraciones de laboratorio(gasometría arterial,
electrolitos), 5 días después de la última ingesta de licor en la comunidad; Referencia al Centro de Salud para monitoreo una semana más.

PRISCILA COSTA
 INTOXICACIONES POR GLICOLES
Etilenglicol y dietilenglicol: son alcoholes hidrosolubles, inodoros, no volátiles, utilizados ampliamente como disolventes, líquidos refrigerantes/
anticongelantes para radiadores y fluidos para frenos.
Suelen ser ingeridos de manera accidental o intencional con fines suicidas, como también por enolistas crónicos como sustituto del etanol,
ocasionando graves cuadros de intoxicación, con elevada morbi-mortalidad y riesgo de secuelas.
La dosis letal de etilenglicol 95% es aproximadamente 1,5 ml/Kg, y de 1 ml/Kg para el Dietilenglicol.
Absorción: Se absorben rápidamente en TGI, con pico plasmático entre 1-4h;
Distribución: Bajo volumen de distribución;
Toxicocinética: Vida media entre 3-8h;
Metabolismo: Por si son sustancias poco tóxicas, hasta que son metabolizadas en hígado, a través de la enzima alcohol
deshidrogenasa, a glicoaldehido y, posteriormente por la aldehído deshidrogenasa, a ácido glicólico y acido oxálico,
responsables en definitiva de la toxicidad.
Fase de euforia inicial, seguida de náuseas y vómitos, con posterior depresión del SNC, asociado a edema cerebral,
pudiendo aparecer síntomas como confusión, alucinaciones, convulsiones, coma, rigidez de nuca, temblores,
Clínica: hiporreflexia, tetania. Puede haber dolor abdominal y hematemesis. Acidosis metabólica con anión GAP elevado.
Entre las 12-48h se afecta el aparato cardiorrespiratorio: taquicardia, taquipnea, cianosis, HTA, EAP, arritmias.
Entre las 24-72h aparece el fallo renal, por necrosis tubular y precipitación de cristales de oxalato cálcico.
Determinación en sangre de glicoles;
Diagnostico: EAB, anión GAP, ionograma, calcemia;
Sedimento de orina (búsqueda de cristales de oxalato de calcio);
ECG, radiografía de tórax.
Tratamiento: Medidas generales:
 Soporte vital básico
 Lavado gástrico (efectivo dentro de la primera hora post-ingesta)
 Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio
 Hidratación parenteral
 Descartar edema cerebral, controlar glucemia, calcemia
Medidas específicas:
 Etilterapia: el etanol compite a nivel hepático con los glicoles por la enzima alcohol deshidrogenasa,
 disminuyendo así su metabolismo, y por ende la formación de metabolitos tóxicos.
- Vía oral: 200 ml etanol diluido em 800 ml de dextrosa
- Vía endovenosa: 0,1 ml/kg/h disuelto en 500ml suero glucosado 5%
 Hemodiálisis: indicada solo si hay manifestaciones clínicas, acidosis metabólica severa, o graves trastornos
electrolíticos que no responden a terapia convencional, y/o fallo renal.
 Fomepizol: antídoto no disponible en argentina. Potencialmente útil en intoxicaciones por metanol, dietilenglicol,
etilenglicol. Evita el metabolismo a través de la enzima alcohol deshidrogenasa.

PRISCILA COSTA
¿SABÉS QUE ES EL CEEA O CONSUMO EPISÓDICO El objetivo es brindar a jóvenes y adolescentes un
EXCESIVO DE ALCOHOL? espacio para concientizarlo acerca de las consecuencias y
complicaciones del consumo de sustancias. En el
En nuestro país en los últimos años los médicos consultorio brindamos información para que los
objetivamos un importante aumento de consultas de Adolescentes conozcan los riesgos a que se exponen frente
adolescentes vinculadas al consumo de alcohol que a situaciones de consumo desmedido. Otro objetivo es
ingresan a las instituciones de salud. informar a los padres para que, sabiendo las consecuencias,
La Organización Mundial de la Salud (OMS) tengan herramientas para aconsejar a sus hijos.
recomienda la abstinencia completa de alcohol en menores
de 18 años debido a que el riesgo de dependencia en la El CEEA es una práctica aceptada socialmente. No
edad adulta puede disminuir cuanto más tarde sea la obstante, consumir en exceso es una conducta de riesgo,
incorporación del joven al consumo de bebidas alcohólicas. aunque sea la primera vez que se hace.
Si bien en nuestro país está prohibida la venta de
bebidas alcohólicas a menores de edad, los jóvenes tienen
fácil acceso a las mismas, aún incluso con el consentimiento
de los padres.

El alcohol es la sustancia psicoactiva de mayor

consumo entre los adolescentes y también la que registra
inicios a edades más tempranas. Entre los estudiantes de
enseñanza media de nuestro país, la edad promedio de
inicio en el consumo de bebidas alcohólicas es a los 13
años.
El problema del consumo de bebidas alcohólicas
en los adolescentes es tan grave que según la OMS: “una de
cada cinco muertes de jóvenes está relacionada con el
alcohol”. Siendo el Consumo Episódico Excesivo de Alcohol
una de las problemáticas que mayor impacto tiene en el
sistema socio sanitario.

Definimos Consumo Episódico Excesivo de Alcohol

o CEEA a la ingestión de gran cantidad de alcohol (más de
60 gramos/ cc alcohol puro) en un corto periodo de tiempo.
Esto equivale a 5 unidades estándar de alcohol*.
Esta práctica se registra con mayor frecuencia
durante los fines de semana siendo su motivación principal
la búsqueda del estado de embriaguez como sucede en las
previas, las fiestas de egresados y el UPD.

El UPD o Último Primer Día es una práctica que

está de moda desde hace unos años y es celebrado por
adolescentes el primer día de clases del último año de la
escuela secundaria. Festejan con bailes, banderas y remeras
alusivas y altas cantidades de alcohol durante toda la
noche, ya que uno de los objetivos es pasar la noche todos
juntos, sin dormir en un ámbito de descontrol.
Las consecuencias de estos festejos que reflejan el
consumo excesivo de alcohol se traducen en pacientes
intoxicados en la calle o en las aulas hasta jóvenes que
ingresan en coma alcohólico a las guardias de hospitales e
instituciones privadas.
Esta situación se repite durante el año en distintas
reuniones o “previas” donde el alcohol se encuentra
siempre presente.

Esta modalidad de consumo de alcohol se

acompaña muchas veces por consumo de fármacos u otras
drogas en una modalidad conocida como “jarra loca”.

Un episodio de CEE no debe ser desestimado y

deberá promover una consulta con el médico.

PRISCILA COSTA