Capitulo 2 Marco Teorico

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CAPITULO ll.

MARCO TEORICO

2.1 Objetivo general

Incrementar el conocimiento del personal de enfermería en la atención


de pacientes con cirrosis hepática para prevenir o minimizar las
complicaciones que puede causar a corto, mediano y largo plazo esta
enfermedad.

2.2 Objetivo de aprendizaje

Elaboración de un plan de cuidados de enfermería individualizado e


identificación de problemas interdependientes en la atención de pacientes
con cirrosis hepática, interrelacionando las taxonomías de Diagnóstico de
enfermería, (NANDA), Objetivos de resultados (NOC), e Intervenciones de
enfermería (NIC)

2.3 Anatomofisiología del órgano o sistema afectado

HIGADO

El hígado es uno de los órganos más importante del cuerpo humano.


Ubicado en hipocondrio derecho, debajo de las costillas y pesa alrededor
de 1,5 kg. Un hígado normal es suave y flexible, está conectado a la
segunda parte del duodeno a través del conducto biliar el cual transporta
bilis que es utilizado en la digestión. Entre muchas de las funciones que el
hígado cumple están las siguientes:

Producción de bilis y proteínas digestivas

Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre

Metabolismo del colesterol

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Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos
Mantención de los niveles hormonales

Regulación de los niveles hormonales

Metabolización (descomposición) de medicamentos, alcohol y otras


drogas

El hígado tiene irrigación sanguínea doble, recibe sangre de las arterias


hepáticas derecha e izquierda (15%) y de la vena porta (85%). La sangre
sale de las venas hepáticas, las cuales drenan en la cava inferior. En el
hígado tiene diferentes tipos de células:

a) Células de Kupffer: Son macrófagos y están localizadas dentro del


sinusoide hepática. Estas células están comprometidas en el tratamiento
de los organismos microbianos, enzimas, células tumorales, antígenos y
complejos inmunes. Son el lugar principal de eliminación de las
endotoxinas.

b) Células estelares: También conocidas como células de Ito, células


de almacenamiento de vitamina A, células de almacenamiento de grasas, y
lipocitos, se encuentran localizadas entre el endotelio y los hepatocitos
(espacios de Disse). Cuando hay daño crónico estas células se activan por
la pérdida de retinoides, y perdida de la regulación de la síntesis de la
matriz extracelular y colágena, siendo este el evento principal de la fibrosis.

c) Células endoteliales: Estas células poseen receptores que permiten


la endocitosis de las sustancias como el LDL y el ácido hialuronico.
También producen mediadores vasoactivos, endotelina 1 y citoquinas.

d) Hepatocitos: El 60% de las células en el hígado son hepatocitos y


están dispuestas en trabéculas o laminillas constituyendo el lobulillo

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hepático. Según su localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes
propiedades estructurales, histoquímicas y bioquímicas.

Tienen una enorme capacidad regenerativa. Los hepatocitos están


organizados de la forma siguiente:

Lobulillo hepático clásico: Es la unidad estructural del hígado. Esta


organizado en torno a una vena central desde donde su extienden en
forma radial las trabéculas de hepatocitos bordeando las sinusoides. Tiene
forma hexagonal y en la periferia se encuentran los espacios porta. En
estos espacios porta se encuentran ramas de la vena porta y arteria
hepática ubicadas en la periferia la sangre va a las sinusoides.

Acino hepático: es la unidad estructural funcional del hígado. Tiene


forma romboidea en cuyo parte central se encuentran un dúctulo y
pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática. Tiene
3 zonas metabólicamente activas.

El hígado elabora la bilis, almaceno glucógeno, hierro, cobre, vitamina A,


muchas de las vitaminas del complejo vitamínico B, y vitamina D. Sintetiza
albúmina y otras proteínas, muchas de éstas son esenciales para la
coagulación normal de la sangre (protrombina y fibrinógeno) y una
sustancia anticoagulante que es la heparina. Las funciones más
importantes son:

A) Elaboración de la Bilis: Produce entre 600 y 1200 ml. por día. Se


constituye principalmente por agua, pero además contiene sales biliares
(ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos
(Na+ y HCO3), colesterol e IgA.

B) Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan


las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al

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canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son
digeridas.

C) Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado depura muchos


fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la
hemoglobina). En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe
una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida
distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan.

D)Almacenamiento de vitaminas: El hígado actúa como el principal


depósito de vitamina A. También almacena (aunque en cantidades
menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por
12 y 4 meses respectivamente.

E) Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos son permeables a


la glucosa por lo que la insulina no tiene efecto en la incorporación de
glucosa en este órgano. Estos pueden almacenar glucosa como
glucógeno. Este proceso actúa como regulador metabólico. El glucógeno
es hidrolizado (glucogenólisis) por los hepatocitos en el caso que los
niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal (hipoglicemia). Otro
proceso que puede realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis que
consiste en sintetizar glucosa a partir de aminoácidos.

F) Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos


(AA). Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del
ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Por el contrario, los AA cetogénicos son
transformados a cuerpos cetónicos. En el hígado también se lleva a cabo el
ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno
que viene de los aminoácidos (AA). El amoníaco, el cual es un producto
toxico derivado de la acción bacteriana en el tubo digestivo es convertido
por el hepatocito en urea y eliminado por orina.
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G) Metabolismo de lípidos: Los ácidos grasos libres son utilizados por
el hígado para sintetizar triacilgliceroles los cuales son finalmente
almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los
fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los
hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando
llegan al hígado los quilomicrones.

Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol.


Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El
hígado también produce lipoproteínas de muy baja densidad.

Cirrosis hepática

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas


enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido
cicatrizal y daño permanente al hígado. Es el estadio final de un gran
número de enfermedades, se caracteriza por el endurecimiento del hígado
provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento de
este, ocasionando complicaciones que afectan a todo el organismo.

El proceso es crónico e irreversible el tejido cicatrizal que se forma daña


la estructura del hígado bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.

Factores precipitantes de la encefalopatía hepática:

Los factores precipitantes más frecuentemente asociados a la


encefalopatía hepática son:

• Fallo renal: El fallo renal origina una disminución en el aclaramiento de


la urea, amonio y otros compuestos nitrogenados.

• Sangramiento gastrointestinal: La presencia de sangre en el tracto


digestivo superior, origina un incremento del amonio y de la absorción de

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productos nitrogenados de la luz intestinal. El sangramiento, predispone
también a la hipoperfusión renal con empeoramiento de su función.

Las transfusiones de sangre quizás resulten en una hemólisis ligera,


originando así una elevación de los niveles de amonio en sangre.

• Medicamentos: las drogas actúan sobre el sistema nerviosos central,


tales como opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivo y agentes
antipsicóticos pueden empeorar la encefalopatía hepática

El uso de sedantes puede aumentar la depresión del sistema nervioso


central ya que, debido a la presencia de una insuficiencia hepática,

estas sustancias no se pueden eliminar adecuadamente y se acumularán


en sangre periférica y cerebro.

• Terapia diurética: La disminución de los niveles séricos de potasio y la


alcalosis pueden facilitar la conversión del amoniaco (NH4) a amonio (NH3)

• Dieta rica en proteínas: Esta es una causa infrecuente de encefalopatía


hepática. Sin embargo, la dieta con gran contenido proteico de origen
animal puede constituir también una fuente para la producción intestinal de
amonio

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