FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

Resumen de lectura del artículo: “Hormonas pancreáticas”

ESTUDIANTE:
Yupanqui González, Inkil Kori

DOCENTE:
Dra. Yuri Vanessa Yaranga Aredo

TRUJILLO – PERÚ

2024
I. INTRODUCCIÓN

El páncreas se compone de dos clases de células secretoras. El 98% se compone

de células exocrinas: los acinos pancreáticos, unidos por tejido conjuntivo y
recubiertos por una cápsula delicada. Su papel es la síntesis, almacenamiento y
liberación de las enzimas requeridas para la digestión de los alimentos. Las
células encargadas de la función endocrina constituyen el 2% remanente. Se
trata de los islotes de Langerhans, donde diversas células se agrupan en una
estructura tridimensional con una amplia vascularización que promueve el rápido
intercambio de metabolitos y hormonas entre el interior de la célula y la sangre.
Todo posee una misión única: garantizar la homeostasis de la glucosa .
II. Desarrollo

El páncreas es un órgano que se extiende desde el asa en “C” del duodeno hasta el hilio del bazo.
Como promedio, este órgano mide 20 cm de longitud y pesa 90 g en los hombres y 85 g en las
mujeres. La vascularización adyacente puede utilizarse para dividirlo en cuatro partes: cabeza, cuello,
cuerpo y cola. Es un órgano con doble función: El páncreas exocrino formado por células que forman
acinos y conductos que secretan enzimas (proteasas, lipasas, amilasas y nucleasas) necesarias para la
digestión y bicarbonato. Las células acinares son células epiteliales de forma piramidal, que adoptan
una orientación radial alrededor de una luz central. Contienen gránulos de cimógeno rodeados por
una membrana y cargados de enzimas digestivas. El páncreas endocrino tiene alrededor de 1 millón
de agregados de células, los islotes de Langerhans, que contienen cinco tipos principales y dos
secundarios de células. Los cinco tipos principales son:

- Células α o A: Secretan glucagón que produce hiperglucemia por su actividad glucogenolítica en

el hígado.
- Células β o B: Producen insulina, única hormona hipoglucemiante.
- Células δ o D: contienen somatostatina que suprime la liberación de insulina y de glucagón.
- Células PP o F: contienen un polipéptido pancreático exclusivo con diversas acciones digestivas
como estimular la secreción de enzimas gástricas e intestinales e inhibir la motilidad intestinal.
- Células ε o E: Secretan ghrelina.

Los dos tipos celulares secundarios son:

- Células D1: Sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona que produce
glucogenólisis e hiperglucemia, aunque también estimula la secreción de fluidos digestivos.
- Células enterocromafines: Sintetizan serotonina.

Los diferentes tipos celulares presentan una organización tridimensional, que en los islotes del cuerpo
y la cola del páncreas están constituidos por un núcleo central de células β, rodeado por una o dos
capas de células α separadas por una red profusa de vasos capilares de endotelio muy fenestrado. Las
células δ con unas prolongaciones citoplasmáticas relativamente largas, contactan con ambos tipos
celulares y con los capilares, esto facilita el control paracrino que la somatostatina ejerce sobre la
secreción de insulina y glucagón.

Cada una de las hormonas insulares del islote es capaz de influir en la secreción de las restantes. Así,
la somatostatina (SST) suprime la secreción de las otras tres. La insulina suprime la secreción de
glucagón. El glucagón estimula la secreción de insulina y SST y, cada una de ellas, es capaz de suprimir
su propia secreción (acción autocrina). Además de estas cuatro hormonas clásicas, los islotes de
Langerhans también secretan otros péptidos con función endocrina como la amilina, la
adrenomedulina, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el péptido C, la pancreostatina,
la secretoneurina, la ghrelina, la resistina, la urocortina y el factor relacionado con la corticotrofina. El
páncreas endocrino, aunque constituye sólo un 1% del tejido pancreático, recibe entre el 5 y el 15%
del flujo sanguíneo, lo que indica la enorme vascularización del componente endocrino. Con
frecuencia cada célula β se encuentra rodeada por dos o más capilares, cuyo endotelio facilita un
intercambio rápido de metabolitos y hormonas entre la sangre y el espacio intracelular, por lo que
hoy día se acepta que es esta vía la principal ruta de intercomunicación entre las células del islote.

INSULINA

La insulina es una proteína segregada por las células β del islote pancreático. Su importancia viene
determinada por el papel determinante de esta hormona en la homeostasis de la glucemia y su
relación con la diabetes mellitus (DM).

Muchas hormonas tienen un efecto regulador de la secreción de insulina, entre ellas las otras
hormonas secretadas por el islote mediante un efecto paracrino (que actualmente se piensa que es
mínimo). Más importante es el efecto estimulador mediado por las hormonas gastrointestinales,
denominado efecto incretina. Las dos hormonas gastrointestinales más relevantes son el péptido
similar al glucagón tipo 1 (GLP- 1), secretado por las células L del íleo y el colon, y el polipéptido
inhibitorio gástrico (GIP), secretado por las células K de duodeno y yeyuno. La somatostatina es un
potente inhibidor de la liberación de insulina, sin embargo, no tiene efecto sobre la biosíntesis de la
proinsulina.

La secreción de insulina sigue un patrón pulsátil: aproximadamente un 50% se secreta en condiciones

basales y el 50% restante en respuesta a la ingesta. La secreción de insulina mediada por glucosa
tiene dos fases: una primera fase de secreción rápida, que se produce por la liberación de insulina
almacenada en los gránulos maduros cercanos a la membrana plasmática, y una segunda fase, que se
produce si persiste la estimulación por glucosa, en la que se libera no sólo la insulina almacenada,
sino también insulina de nueva síntesis.

La acción fundamental de la insulina es la homeostasis de la glucosa, para lo cual realiza sus acciones
fundamentalmente en el tejido hepático, muscular y adiposo.

En el hígado:

- Incrementa la actividad y estimula la síntesis de glucokinasa, favoreciendo la utilización de la

glucosa.
- Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
- Aumenta la glucólisis por estimulación de la glucokinasa, fosfofructokinasa I y de la
piruvatokinasa.
- Favorece la síntesis de glucógeno estimulando la actividad de la glucógeno sintetasa (GS)

En el tejido muscular:

-Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT 4 hacia la membrana).

-Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructokinasa I y de la piruvatokinasa.
-Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la GS.
-Favorece la entrada de aminoácidos en la célula y su incorporación a las proteínas, estimula la síntesis
e inhibe el catabolismo de proteínas.
-Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
-La insulina estimula la bomba Na+ /K+ lo que favorece la entrada de K+ a las células.

En el tejido adiposo:

-Estimula la captación (GLUT 4) y utilización de glucosa por el adipocito.

-Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
-Favorece la captación de ácidos grasos al estimular a la enzima lipoproteinlipasa 1, que degrada los
triglicéridos contenidos en las lipoproteínas.
-Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los
procesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumulación de éstos en los adipocitos.
GLUCAGÓN

Es un péptido secretado por las células α del islote pancreático. Deriva del procesamiento de un
precursor, el preproglucagón.

La secreción de glucagón e insulina por el páncreas insular depende, en gran medida, de la

concentración de glucosa del líquido extracelular. La glucosa tiene un efecto directo en la secreción
de glucagón y otro indirecto mediado por insulina. Durante el ayuno y el ejercicio se produce una
caída de la glucemia que determina un aumento de la secreción de glucagón, asociada a una
disminución de la secreción de insulina. Hoy día se sabe que la glucemia tiene un efecto directo no
mediado por insulina sobre la secreción de glucagón. Además de la regulación por glucemia, la
secreción de glucagón en respuesta a la ingesta depende de factores gastrointestinales de carácter
hormonal, ya sea que con efecto estimulador (colescistoquinina) o inhibidor (GLP-1) modulan la
respuesta pancreática a la llegada de los nutrientes constituyendo el eje entero-insular. Por último,
existe un control neural mediado por neurotransmisores; así el sistema simpático inhibe la secreción
de insulina (receptores α) y estimula la de glucagón (receptores β).

El glucagón tiene un papel importante como proveedor de glucosa al sistema nervioso central (SNC)
en los períodos de ayuno. En el estado no cetósico, los requerimientos de energía del SNC sólo
pueden ser cubiertos por glucosa, sin la cual, la función cerebral se altera y se produce daño celular.
Las acciones del glucagón tienen lugar fundamentalmente en el hígado y tejido adiposo:

- Estimula la glucogenólisis.
- Inhibe la glucogenogénesis.
- Estimula la gluconeogénesis e inhibe la glucólisis.
- Inhibe la lipogénesis.
- Favorece la cetosis, permitiendo que los ácidos grasos sean transportados a las mitocondrias,
donde serán oxidados a cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos pueden convertirse así en
combustibles del SNC en los estados cetósicos. La secreción coordinada de insulina y glucagón
por el islote determina el mantenimiento de la glucemia.
SOMATOSTATINA (SST)

La somatostatina se sintetiza en las células δ, que constituyen entre 5 a 10% de las células del islote
pancreático pero también se sintetiza y secreta en células neuroendocrinas del SNC y la mucosa
gastrointestinal, de hecho esta última es la mayor contribuyente a la SST circulante. La secreción
pancreática de SST es estimulada por ciertos nutrientes (glucosa y aa), péptidos digestivos (CCK,
secretina, gastrina, VIP, GIP y GLP-1), el glucagón y la acetilcolina y es inhibida por sí misma.

En el hipotálamo la SST inhibe principalmente la secreción de GH y TSH. En el páncreas la SST inhibe la

secreción de insulina, glucagón y polipéptido pancreático por una acción paracrina; también es capaz
de autorregularse inhibiendo su propia secreción mediante una acción autocrina. Además, tiene
efecto sobre el páncreas exocrino, ya que disminuye la secreción de bicarbonato y enzimas digestivas.

La SST regula la secreción ácida del estómago por una acción directa sobre las células parietales y de
manera indirecta reduciendo la liberación de secretagogos gástricos (gastrina e histamina). La
gastrina y la disminución del pH gástrico son potentes estimuladores de la secreción de SST. La SST
disminuye también la motilidad del flujo sanguíneo gastrointestinal, lo que explica su efecto
beneficioso en el tratamiento de las hemorragias digestivas.

GHRELINA

La ghrelina es un péptido que se sintetiza fundamentalmente en el tubo digestivo (mayormente en el

fundus gástrico) y ejerce varias acciones:

1) A nivel central estimula la secreción de GH, prolactina y ACTH, en una proporción mayor que el
GHRH;

2) Estimula a neuronas que expresan el neuropéptido Y y las orexinas A y B, ejerciendo una acción
orexígena (estimula la ingesta de alimentos).

Además del tubo digestivo, se produce ghrelina en páncreas, riñón, y algunos otros órganos y células.
La ghrelina se secreta de manera pulsátil, y varía notablemente durante el día, con niveles pico que
induce a la ingesta de alimentos. Estimula la motilidad y acidez gástrica. Una vez que se produce la
ingesta, sus concentraciones disminuyen. En el hipotálamo, la relación entre el grupo de
neurotransmisor/neuropéptidos anorexígenos (disminuyen la ingesta de alimentos) y el grupo de
neuropéptidos orexígenos determina el hambre o la saciedad.
INCRETINAS

El “efecto incretina” consiste en el aumento de la secreción de insulina estimulada por glucosa por
mediación de péptidos intestinales, los cuales se liberan en presencia de glucosa o nutrientes en el
intestino. Este efecto se lleva a cabo fundamentalmente por acción de dos hormonas: GIP
(polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) y GLP-1 (péptido relacionado al glucagón tipo 1).
Estas hormonas son las que provocan el 50% de la secreción de insulina por el páncreas. Se liberan en
el periodo postprandial e intervienen en la regulación de la glucemia estimulando la secreción de
insulina y suprimiendo la de glucagón. Otras acciones conocidas de estas hormonas son la inhibición
de la motilidad gástrica e intestinal y la reducción del apetito y la ingesta de alimentos.

III. Conclusión

El cuerpo tiene que mantener la glucosa en sangre dentro de umbrales precisos. Los niveles bajos
pueden provocar cambios en la función del sistema nervioso, en cambio, los niveles elevados
favorecen la glucosilación de las proteínas. Los islotes de Langerhans tienen la habilidad de controlar
los niveles de glucosa mediante la liberación de insulina, glucagón y somatostatina. Las células que
forman los islotes no reaccionan de manera autónoma, sino coordinada, operando como una
auténtica unidad. Así, orientan el flujo de nutrientes de tal manera que, en los periodos de
sobrecarga, se almacena energía y, por otro lado, se moviliza la reserva energética de los depósitos
cuando se requiere.
IV. Referencia bibliográfica

1. Brandan N, Llanos I, Miño C. Hormonas pancreáticas. Cátedra de Bioquímica [Internet].

2011; Disponible en: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/SESION%207.pdf