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    FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS.

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    FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS:

    Eficacia general y clasificación de los antiplaquetarios. Cuando la hemostasia se desarrolla en un vaso de


    manera inapropiada e incontrolada, surge el trombo, cuya composición y características varían según la
    naturaleza del vaso y el flujo de sangre. En la vena, donde el flujo es relativamente lento, los trombos se
    parecen más a coágulos, en los que los elementos celulares se encuentran distribuidos de manera uniforme
    por la malla de fibrina.

    CLASIFICACIÓN:
    a) Inhiben la ciclooxigenasa (COX-1): áddo acetilsalicílico y triflusal.
    b) Interfieren la función del complejo GP Ilb/IIIa:
    ✓ Por inhibición de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina, clopidogrel y Prasugrel.
    ✓ Antagonistas del complejo: Anticuerpos monoclonales de naturaleza quimérica (abciximab),
    Péptidos naturales que impiden la fijación de proteína (desintegrinas), Péptidos sintéticos que
    contienen la secuencia GRD e inhibidores no peptídicos (tirofibán y eptifibatida).
    c) Modulan mecanismos relacionados con el AMPc y el GMPc:
    ✓ Por modulación de las ciclasas: prostaciclina (PGI^) y derivados: iloprost.
    ✓ Por inhibición de fosfodiesterasas: dipirídamol y cilostazol.

    ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:
    Es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo (AINE). Es el fármaco antiagregante plaquetario más
    estudiado y utilizado.

    FARMACODINAMIA:
    Inhibe de manera irreversible las COX por acetilación de ambas isoformas (COXl y COX2); esta acción es
    específica del AAS y no del salicilato ni de otros AINE. Como consecuencia, inhibe la síntesis de tromboxano
    A^ (TxA^) generada a partir del ácido araquidónico liberado de los fosfolípidos de la membrana plaquetaria,
    con lo que reduce su acción potenciadora de la agregación.

    FARMACOCINETICA:
    ✓ Se absorbe fácilmente por vía oral (digestiva).
    ✓ Su vida media oscila entre 30 – 40 minutos.
    ✓ La acción inhibidora de la COX1 es muy prolongada.
    ✓ Administrar 1 dosis por día.

    DOSIS:
    ✓ Dosis bajas: 75-100 mg/día, recomendables en los tratamientos de larga duración como prevención
    secundaria de complicaciones vasculares, maximizan su eficacia y minimizan su toxicidad, sobre
    todo gastrointestinal.
    ✓ Dosis alta: 160 mg/día, para las situaciones agudas en las que se requiere un efecto antitrombótico
    inmediato.

    INDICACIONES:
    ✓ Pacientes con patología coronaria.
    ✓ Cardiología intervencionista.
    ✓ Accidentes cerebrovasculares o enfermedad vascular periférica.
    EFECTOS ADVERSOS:
    ✓ El principal efecto adverso es la hemorragia, sobre todo gastrointestinal.

    TIENOPIRIDINAS: TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL, PRASUGREL.


    Son tres generaciones de tienopiridinas que poseen una actividad antiagregante de amplio espectro.
    Por sus efectos adversos, la ticlopidina ha sido reemplazada de forma casi generalizada por el clopidogrel,
    que, después del ácido acetilsalicílico, es el antiplaquetario más utilizado.
    El prasugrel muestra más potencia que el clopidogrel y produce una inhibición plaquetaria más consistente.
    Otros fármacos inhibidores directos y reversibles como son ticagrelor y cangrelor, que no precisan
    metabolización y evitan interferencias de citocromos e interacciones con otros fármacos. Los ensayos
    clínicos se encuentran en fases avanzadas y se espera que confirmen nuevos beneficios.

    ACCIONES FARMACOLOGÓGICAS:
    ✓ Antagonizan de forma poderosa, selectiva y no competitiva, la agregación plaquetaria provocada por
    ADP.
    ✓ Los tres son profármacos.
    ✓ Metabolismo hepático, a través del sistema CYP450.
    ✓ Eliminación vía renal.
    ✓ Suprimen también la acción inhibidora del ADP sobre la actividad antiagregante del AMPc.
    ✓ La acción antiagregante máxima del clopidogrel tarda 4-7 días en alcanzarse y su efecto perdura 7-10
    días tras suspender la administración.
    ✓ El prasugrel tiene un inicio de acción más rápido y alcanza una inhibición de la agregación plaquetaria
    inducida por ADP completa y más consistente que el clopidogrel.

    CARACTERISTICAS FARMACOCINÉTICAS:
    ✓ El metabolito activo del clopidogrel, el 2-oxo-clopidogrel, se forma por oxidación mediante la acción
    de CYP2B6 y CYP3A4 y se fija de forma irreversible a los receptores plaquetarios.
    ✓ El metabolito activo del prasugrel, formado por reacciones oxidativas, su efecto es más uniforme y
    menos variable, antiagregante.

    REACCIONES ADVERSAS:
    ✓ Clodipogrel: produce menos sangrado gástrico (diferencia con el AAS), en algunos casos se produce
    la púrpura trombótica trombocitopénica asociada a su empleo, habitualmente en las primeras 2
    semanas de iniciado, por lo que es necesario hacer controles plaquetarios en ese período, puede
    causar diarrea (a veces, grave).
    ✓ Prasugrel: puede producir más complicaciones hemorrágicas que el clopidogrel, por lo que está
    contraindicado en pacientes con hemorragia activa o historia de ictus.

    INTERACCIONES:
    ✓ Se recomienda utilizar cuando exista alguna contraindicación para el uso del AAS.
    ✓ En pacientes de alto riesgo trombótico, se puede asociar a bajas dosis de AAS.

    APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
    ✓ El clopidogrel es eficaz en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos, accidentes
    cerebrovasculares recientes o enfermedad arterial periférica, y en los procedimientos de
    intervencionismo coronario, en los cuales el tratamiento combinado con AAS reduce el riesgo de
    episodios trombóticos.
    ✓ El prasugrel se utiliza en la prevención de complicaciones trombóticas en pacientes sometidos a
    procedimientos de intervencionismo coronario, asociado a AAS.

    ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GP IIb/IIIa:


    Este grupo de fármacos evita la unión del fibrinógeno, el factor Von Willebrand y otras proteínas adhesivas a
    las plaquetas, impidiendo su agregación mediante el bloqueo de los receptores de la GP Ilb/IIIa. Los tres
    fármacos se administran por vía endovenosa, es de uso intrahospitalario.
    Son los siguientes: abciximab, tirofibán y eptifibatida.
    Los tres fármacos muestran claros beneficios, en asociación con heparina, en pacientes con patología
    coronaria y cardiología intervencionista.

    ABCIXIMAB:
    Es un anticuerpo monoclonal, se administra en dosis de 0,25 mg/kg en bolo, seguido de una infusión de 10
    μg/min durante 12 h, así se obtiene un bloqueo del receptor superior al 80% con reducción de la agregación
    plaquetaria inducida por ADP, que es dependiente de la dosis. A las 24 h de cesar su administración, la
    agregación plaquetaria retorna a su estado basal en un 50%.

    TIROFIBÁN:
    Es un antagonista sintético no peptídico. Las dosis recomendadas varían dependiendo de la indicación, en
    general con bolos de 0,4 a 10 μg/kg durante 30 min, seguidos de una perfusión de 0,1 μg/kg/min y siempre se
    debe combinar con la heparina. Su efecto es dosis dependiente y a las 4 h de cesar su administración la
    agregación plaquetaria retorna a su estado basal en un 50%.

    EPTIFIBATIDA:
    Es un péptido cíclico de pequeño tamaño, las dosis recomendadas son de un bolo de 180 μg/kg por vía
    intravenosa seguido de una infusión de 2 μg/kg/min durante 12 h. Se suele administrar conjuntamente con
    heparina y AAS.

    EFECTOS ADVERSOS:
    ✓ Hemorragias, se puede reducir ajustando la dosis de heparina.
    ✓ Trombopenias (1 – 2%), son reversibles cuando se deja de administrar el medicamento.

    APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
    ✓ En el tratamiento de la fase aguda de los accidentes isquémicos arteriales, evitando su progresión.
    ✓ En la prevención secundaria de accidentes isquémicos, evitando la recidiva.
    ✓ En procedimientos de cardiología intervencionista, evitando la reoclusión o reestenosis.
    ✓ En la prevención primaria de eventos isquémicos en sujetos aparentemente sanos, pero con algún
    factor de riesgo cardiovascular.

    DATO IMPORTANTE: El AAS sigue siendo el antiagregante de referencia solo o asociado


    a otros. El clopidogrel es una alternativa eficaz.

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