Centro Universitario Regional

“Cornelio Silva Argüello”

CUR - Chontales
Programa Universidad en el Campo
(UNICAM)

Integrador I

Módulos: Semiología Médica II, Farmacología II, Higiene y Epidemiología, Patología General,
Parasitología Médica, Prácticas Médicas Comunitarias III

Tema:

Manifestaciones clínicas y manejo de la Artritis Reumatoidea en pacientes mayores de 40 años.

Elaborado:
 Br. Luna Robles Amalia José
 Br. Bravo Duarte Ayelem Daniella De Jesús
 Br. Rocha Campos Cristopher David
 Br. Solano Borge Ernesto Aquiles

Docentes:
(Msc. Guzmán García José Salvador)
Dr. Munguía Narváez Yasser Rafhael
Dr. Díaz José Antonio
Dra. Pichardo Castillo Verónica Patricia
Dr. Urbina Fitoria Aldrich
Lic. López Norlan Ibor
Lic. González Álvaro

Boaco, 05 de octubre 2024

 1

Índice
1. Introducción...........................................................................................................................2
1.1. Objetivos...........................................................................................................................4
1.1.1. General..............................................................................................................................4
1.1.2. Específicos........................................................................................................................4
2. Desarrollo...............................................................................................................................5
2.1. Definición......................................................................................................................5
2.2. Epidemiología...................................................................................................................5
2.3. Mecanismos Fisiopatológicos...........................................................................................6
2.3.1. Complejo principal de histocompatibilidad (CPH) clase II...........................................8
2.3.2. Genes de inmunoglobulinas (Igs)..................................................................................9
2.3.3. Genes que codifican moléculas de adhesión...............................................................10
2.3.4 Mecanimos de desarrollo por microbiota como inmunomodulador.................................11
3. Manifestaciones clínicas............................................................................................12
4. Tratamiento................................................................................................................14
4.1 Tratamiento no Farmacológico.......................................................................................14
4.2 Tratamiento Farmacológico............................................................................................15
5 Métodos de diagnósticos...........................................................................................24
5. Diagnósticos de laboratorio............................................................................................24
5.4. Diagnóstico por imagen..................................................................................................27
5.5. Radiografía.........................................................................................................................27
5.6. Resonancia magnética........................................................................................................28
5.9 Criterios de Clasificación para Artritis Reumatoide 2010...........................................30
6. Complicaciones..........................................................................................................31
7. Prevención............................................................................................................................33
7.1. Prevención Primaria............................................................................................................33
7.2. Prevencion Secundaria........................................................................................................35
8. Conclusiones.........................................................................................................................36
9. Bibliografía...........................................................................................................................38
 2

1. Introducción

La artritis reumatoide (AR) se erige como una de las enfermedades reumáticas inflamatorias

crónicas más prevalentes y debilitantes. Caracterizada por una inflamación persistente de las

articulaciones, principalmente de manos y pies, esta afección autoinmune impacta

significativamente la calidad de vida de quienes la padecen. El dolor, la rigidez matutina y la

progresiva deformidad articular son síntomas distintivos que limitan la movilidad y

comprometen las actividades diarias de los pacientes.

A diferencia de otras formas de artritis, la artritis reumatoide no se limita a las articulaciones. Su

naturaleza sistémica puede afectar diversos órganos y sistemas, incluyendo el corazón, los

pulmones, los vasos sanguíneos y los ojos. Esta enfermedad crónica, de etiología aún no

completamente dilucidada, se considera el resultado de una compleja interacción entre factores

genéticos y ambientales que desencadenan una respuesta inmunitaria aberrante.

La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la artritis reumatoide ha

avanzado significativamente en las últimas décadas. Se sabe que la inflamación crónica de la

membrana sinovial, la capa que recubre las articulaciones, es un sello distintivo de la

enfermedad. Esta inflamación es mediada por una variedad de células inmunitarias y moléculas

inflamatorias que destruyen el cartílago y el hueso, conduciendo a la deformidad articular.

El diagnóstico temprano de la artritis reumatoide es crucial para iniciar un tratamiento adecuado

y prevenir la progresión de la enfermedad. Los criterios de clasificación han evolucionado a lo

largo de los años, permitiendo una identificación más precisa y temprana de los pacientes. El

tratamiento farmacológico ha experimentado una revolución con la introducción de los fármacos

antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) y las terapias biológicas, que han

mejorado significativamente el control de la enfermedad y la calidad de vida de los pacientes.

 3

Sin embargo, a pesar de estos avances, la AR sigue siendo un desafío clínico. La heterogeneidad

de la enfermedad, la aparición de resistencias a los tratamientos y la falta de una cura definitiva

son algunas de las cuestiones que continúan siendo objeto de investigación.

 4

1.1. Objetivos

1.1.1. General

• Analizar las manifestaciones clínicas y manejo de la Artritis Reumatoidea en pacientes

mayores de 40 años.

1.1.2. Específicos

1. Describir los mecanismos fisiopatológicos de la artritis reumatoide en pacientes mayores

de 40 años.

2. Identificar las diferentes opciones terapéuticas disponibles para el manejo de la artritis

reumatoide

3. Determinar los distintos métodos diagnósticos utilizados en la identificación de la artritis

reumatoide, y su utilidad en la práctica clínica.

4. Proporcionar recomendaciones al personal de salud, pacientes y familiares para la

prevención de la artritis reumatoide.

 5

2. Desarrollo

2.1. Definición

Según (Alvarez, Horacio A. Álvarez y Marcelo E., 2021) la artritis reumatoidea es una

enfermedad inflamatoria crónica y sistémica de etiología desconocida. La principal característica

es la inflamación persistente, que afecta principalmente las articulaciones periféricas con

distribución simétrica. Su incidencia es de 0.6% a 1%, perjudica a todos los grupos étnicos y se

identifica más frecuentemente en el sexo femenino entre la 4ta y 6ta década de la vida. (p.316)

2.2. Epidemiología

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica de distribución universal, salvo

puntuales excepciones. No obstante, y a pesar de haberse estudiado exhaustivamente, no se ha

podido demostrar que los factores que determinan su aparición sean los mismos en todos los

grupos estudiados y existe, además, evidencia de que la expresión clínica de la enfermedad

difiere entre poblaciones. En general, la prevalencia de la AR comunicada en el mundo oscila

entre el 0,3 y el 1,2%. En 2019 había en el mundo 18 millones de personas con artritis

reumatoide.

Alrededor del 70% de las personas que tienen esta enfermedad son mujeres, y el 55% son

mayores de 55 años. La artritis reumatoide causa síntomas moderados o graves a 13 millones de

personas, que podrían aliviarse con rehabilitación. Aunque la artritis reumatoide es una

enfermedad autoinmunitaria sistémica que ataca a varios sistemas corporales, la afectación más

frecuente es la de las articulaciones de las manos, las muñecas, los pies, los tobillos, las rodillas,

los hombros y los codos.

 6

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2020, las muertes causadas por

AR en Nicaragua corresponden a una tasa de 0.66 por 100,000 habitantes, ocupando el lugar

número 29 en el mundo.

2.3. Mecanismos Fisiopatológicos

La enfermedad es el resultado de una interacción compleja entre factores genéticos y

ambientales. Se manifiesta como una inflamación autoinmune sinovial, la cual se da por la

infiltración de células inflamatorias, predominantemente Células T y macrófagos a la membrana

sinovial, lo que conlleva a una lesión microvascular y un aumento en el número de células de

revestimiento sinovial e inflamación perivascular por células mononucleares, posteriormente este

proceso inflamatorio se extiende hacia el cartílago adyacente y el hueso ocasionando así el daño

articular.

Según, (PuigI, Miriam Noa; FerreiroII, Rosa Más; CastañoIII, Sarahí Mendoza; ClaraIV,

Maikel Valle, 2011) la primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial) se caracteriza por
 7

edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad

(hipertrofia vellosa), proliferación de células sinoviales dispuestas en 6 a 9 capas (normalmente

se disponen en 1 a 3 capas), gran infiltración de células redondas: linfocitos, que pueden

disponerse a manera de folículos linfáticos (cuerpos de Allison-Ghormley), células plasmáticas,

monocitos y macrófagos y escasos leucocitos, exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en

menor grado en el estroma.(p.2)

El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes, daño de pequeños vasos que

consiste en tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos,

trombosis y hemorragias perivasculares y microfocos de necrosis.

La segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus), responde a la de

persistencia de la inflamación lo que conlleva a desarrollar tejido de granulación abundante,

llamado pannus, que se extiende sobre la superficie articular y se acompaña de vascularización

del cartílago. El daño del cartílago y de los tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y

hueso) se produce por 2 mecanismos: desarrollo de tejido de granulación junto a proliferación de

células sinoviales con destrucción directa del cartílago articular, así como liberación de enzimas

lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y macrófagos, como proteasas ácidas y neutras,

colagenasas y enzimas proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colágenas. La

prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial afectada, tiene una función importante en la

reabsorción ósea, así como las enzimas del líquido sinovial.

En la tercera fase (de fibrosis y anquilosis), se produce deformación e inmovilidad

articular. El tejido de granulación producido en la segunda fase se convierte en tejido fibroso en

la cápsula, tendones y tejido periarticular inflamados, lo que produce gran deformación de la

articulación. La desaparición del cartílago articular y fibrosis del espacio articular conducen a la
 8

inmovilización articular (anquilosis). En esta etapa son características las deformaciones en

ráfaga de los dedos de las manos.

Se ha documentado, además, que la mayoría de los pacientes presentan Factor

Reumatoide positivo, un anticuerpo dirigido contra la parte Fc de la IgG. En este sentido, se

debe aclarar que lo anterior no es específico ya que no todos los pacientes con AR lo presentan, y

además puede estar positivo en otras patologías. Adicionalmente, se estudia la importancia de

otros anticuerpos como el anti-CCP y el ANA y su grado de relación con la patología.

2.3.1. Complejo principal de histocompatibilidad (CPH) clase II

Según, (Virginia Torres Lima, 1998): dice que resulta bien conocida la asociación

existente entre la presencia del alelo HLA-DRB1, con el dominio conocido como "epítope

compartido" (en los aminoácidos del 69 al 74 de la tercera región hipervariable del receptor de

célula T y la AR. Se ha demostrado que la presencia de este epítope es crucial, no sólo en el

surgimiento de la enfermedad sino en la severidad y progresión de ésta; demostrándose cómo

existe un denominado efecto dosis-genético, en el que la severidad de los síntomas depende de la

presencia de este alelo y es así como individuos homocigóticos para éste, tendrán una

enfermedad más agresiva, con erosión articular y participación sistémica.

Aunque se ha comprobado que, en poblaciones no caucásicas, son otras las

especificidades del HLA-DR (B1-0101, B1-0114), las que se asocian con la AR, el patrón de

agresividad en presencia de estos alelos, se comporta de la misma forma que en el caso del

epítope crítico que ya mencionamos.

La asociación HLA-AR, no está sólo restringida a los genes DR, sino que se propone un

denominado haplotipo extendido, que involucra también a algunos genes DQ y a los genes TAP
 9

(que están codificados en la región III del CPH) y que son importantes en el procesamiento y

transporte del antígeno, para su presentación adecuada; así se ha comprobado en la AR, una

frecuencia mayor de los genes TAP20101-1693, asociada con DRB1 y que participa en la

instrucción postímica del RCT.

2.3.2. Genes de inmunoglobulinas (Igs)

Varias anomalías asociadas con la AR, se encuentran en los genes que codifican para la

síntesis de Igs: El ya conocido defecto genético en la glicosilación de las moléculas de IgC, que

pueden convertirla en antigénica.

La presencia en pacientes con AR, de mutaciones somáticas adicinales, en el gen que

codifica a la cadena ligera kappa, en células sinoviales, con variaciones inesperadas en la

longitud de la tercera región determinante de complementariedad (que forma el sitio de

combinación con el antígeno)

Genes del receptor de célula T (RCT).

En varios estudios se ha comprobado el uso preferencial de algunos segmentos variables

beta V3,10,14,17 como expresión de la expansión oligoclonal de células T artritogénicas, lo que

pudiera relacionarse con la presencia de un antígeno, aún no demostrado;8 aunque, en otros

estudios, estos segmentos preferenciales aún no se han demostrado, sí parece evidente que el

repertorio del TCR, en los pacientes con AR, puede estar incluido por el proceso conformacional

postímico, en relación con las moléculas del CPH.4

- Genes que codifican citocinas.

En la AR se ha comprobado que existe un predominio de las acciones de las citocinas

segregadas por células Th-1 y células proinflamatorias, con un aumento en la expresión de

 10

algunos factores que intervienen en los procesos de transcripción genética de las mismas (Por

ejemplo: el microsatélite del Factor de Necrosis Tumoral alfa).

2.3.3. Genes que codifican moléculas de adhesión

En el proceso inflamatorio que media el daño articular, hay participación de numerosas

moléculas de adhesión que facilitan el tránsito y las interacciones celulares, es así que existe un

manifiesto incremento de ICAM-1, VLA-4 y otros, mediados por la acción de citocinas

proinflamatorias. La mayoría de las células que infiltran el tejido sinovial son células T CD4, que

expresan el fenotipo de células de memoria (CD 29 CD 45 Ro).12

Estos linfocitos T, se piensa que son una población que infiltra constantemente la

sinovial, a partir del flujo de células T y posiblemente de antígeno de la circulación. Esta

migración es facilitada por la presencia de moléculas de adhesión, tanto en las células

endoteliales, como en los propios linfocitos, dando lugar a la activación de las células T en el

espacio sinovial. Estas moléculas de adhesión se encuentran sobreexpresadas en el sitio de

inflamación, como el caso de ICAM-1 e ICAM-3 y su ligando linfocitario LFA-1.

De acuerdo con el patrón de citocinas que segregan estas células T CD 4/, ya vimos que

hay predominio en la expresión de citocinas proinflamatorias (patrón Th-1), sin embargo, las

células Th-2 (CD 30), también segregan citocinas que pueden ejercer efectos, tanto

inmunopatológicos, como inmunorregulatorios. Estas poblaciones efectoras Th-2 son las que

cooperan con las células B, para la producción de autoanticuerpos, dentro de los cuales los FR

son los más numerosos y se vinculan patogénicamente con la AR. La secreción de los FR, así

como de otros auto-anticuerpos, característicos de la AR, como los anti-keratina y anticolágena

tipo II, pueden estar relacionados con la activación policlonal de las células B, en estadíos

tempranos de la enfermedad.
 11

En otros mecanismos según (HIDALGO, 2024): en el papel de microorganismo presentes

en el cuerpo humano, sugieren que algunos de estos, pueden ayudar a predisponer una respuesta

inmunológica en la artritis reumatoidea, la periodontitis, ocasionada por la Porphyromonas

gingivales, puede desempeñar un papel importante en la etiopatogenia de la AR por participar en

la formación de los anticuerpos antipéptido citrulinado (anti-CCP).

2.3.4 Mecanimos de desarrollo por microbiota como inmunomodulador.

Es de vital importancia conocer el papel de la microbiota intestinal, como

inmunomodulador para entender su posible implicación en el origen de enfermedades

autoinmunes. Un microbiota saludable hace que se desarrollen más linfocitos T reguladores

(reguladores), cuya función principal es evitar que el sistema inmunitario ataque a sus propios

tejidos. Las cepas bacterianas beneficiosas producen butirato y otros ácidos grasos de cadena

corta como producto del metabolismo de la fibra alimentaria, los cuales estimulan el desarrollo

de linfocitos T reguladores. Por lo tanto, no tendremos linfocitos T reguladores que funcionen

adecuadamente si no tenemos un microbiota beneficioso en nuestro intestino y una barrera

intestinal competente. Esto podría ser el origen de la autoinmunidad. Numerosos estudios

demuestran que la restauración de un microbiota beneficioso reduce la inflamación y revierte el

síndrome del intestino permeable.

La disbiosis causa daño del revestimiento intestinal, que conduce a permeabilidad

intestinal. Como consecuencia de esta, los componentes de las bacterias intestinales pueden pasar

al torrente sanguíneo y llegar a otras partes del cuerpo produciendo un desequilibrio del sistema

inmunitario. Diversos estudios llegaron a detectar componentes de las bacterias intestinales en el

líquido sinovial articular. Se cree que estos componentes desencadenan estrés oxidativo e

inflamación, causando dolor e hinchazón articular, y en último extremo, daño articular.

 12

En este punto es importante aclarar qué es la permeabilidad intestinal. Se trata de una

inflamación a nivel intestinal que da lugar a una separación entre las células epiteliales de la

barrera intestinal, dejando unos poros por los cuales atraviesan al plasma antígenos proteicos que

no deberían traspasar la barrera intestinal de manera fisiológica, desencadenando una respuesta

inmunológica. De ahí que la permeabilidad intestinal se encuentre relacionada con procesos

inmunológicos como alergias y enfermedades autoinmunes, como parece ser el caso de la artritis

reumatoide. Suele ir acompañada de disbiosis intestinal, ya que es una de sus causas.

3. Manifestaciones clínicas

Manitestaciones articulares

Según (Horacio A Argente, 2021): Articulaciones de las manos: el compromiso habitual

de las manos es la artritis simétrica de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas

proximales. Cuando hay compromiso de las interfalángicas distales, se debe pensar en la

presencia de otra enfermedad co-existente, como la artrosis. La tumefacción provoca la

desaparición del surco que suele haber entre los nudi-llos. Si la inflamación es extensa, puede

llegar a presentarse como una mano tumefacta, con edema y fóvea. (p.317)

Las maniobras como el dolor provocado por la compresión lateral de las articulaciones

metacarpofalángicas, la dificultad para cerrar el puño o agarrar un objeto ponen en evidencia la

inflamación articular. La sinovitis de la articulación de la muñeca es una afección frecuente, que

puede causar deformidad, limitación de la movilidad y síndrome del túnel carpiano por

atrapamiento del nervio mediano. La muñeca adopta una actitud en flexión, con la consiguiente

disminución de la fuerza de pren-sión de las manos. Es característica la luxación dorsal de la

apófisis estiloides cubital. La maniobra de reducción con la presión de la luxación dorsal de la

 13

apófisis esti-loides cubital se conoce como el signo de la tecla. Por la inflamación persistente

aparecen las deformidades.

Articulaciones de los pies: por el hundimiento del tarso, el ensanchamiento del

metatarso y la subluxación plantar de las cabezas de los metatarsianos, el pie pierde los arcos de

la bóveda plantar (pie plano). Las articulaciones metatarsofalángicas suelen estar afectadas, lo

que deriva en la tendencia a soportar peso en los talones e hiperextender los dedos. El dolor en el

talón se puede asociar a bursitis retrocalcánea o síndrome del túnel tarsiano, causado por el

pinzamiento del nervio tibial posterior. Ese síndrome también se asocia a parestesias de los

dedos. Las deformidades de los dedos del pie son: deformidad en valgo del hallux, subluxación

plantar de las cabezas metatarsianas y desviación peronea

Articulación del hombro: provoca una restricción dolorosa del movimiento que se

asemeja a una capsulitis y puede dar lugar al desarrollo de un hombro "congelado"

Articulación de la rodilla: la afección de la articulación de la rodilla es frecuente. Existe

hipertrofia sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa que conducen a la inestabilidad

lateral y anteroposterior La erosión de los cóndilos femorales y de la meseta tibial lleva a la

deformación en varo o valgo, con actitud en flexión. El derrame articular es una característica

común y puede evidenciarse con el choque rotuliano. La rotura de los quistes popli-teos (quistes

de Baker), al extenderse por la pantorrilla

Articulación de la cadera: la articulación de la cadera adopta una actitud en flexión,

muy dolorosa e invali-dante. El dolor puede aparecer en la ingle, en el muslo o en la espalda

baja. El dolor a nivel lateral del muslo sugiere una bursitis trocan térea.
 14

Articulación del codo: la sinovitis de la articulación del codo suele ocasionar

contracturas por flexión que aparecen en las fases iniciales de la enfermedad. Puede detectarse

como una protuberancia entre la cabeza del radio y del olécranon y puede producir una

neuropatía compresiva del nervio cubital, con disestesias del cuarto y el quinto dedo. El codo es

el sitio de localización más común de los nódulos reumatoides subcutáneos.

Columna vertebral: la afección de la columna se limita a la columna cervical; el dolor y

la rigidez del cuello son los síntomas más típicos. La luxación atlantoaxoidea es producto de la

inflamación persistente de la enfermedad debido a la rotura o laxitud del ligamento transverso

del atlas y se evidencia mediante una radiografía de perfil en flexión forzada. Otras

articulaciones sinoviales de la columna cervical que pueden estar afectadas son la

occipitoatloidea y las uncovertebrales. Rara vez hay complicaciones neurológicas, pero el

compromiso de las articulaciones de la columna cervical puede provocar inestabilidad y

compresión medular. Con menos frecuencia, pueden estar afectadas la articulación tem-

poromandibular, que provoca limitación de la apertura bucal, y la articulación cricoaritenoidea,

que provoca dolor y disfonía.

Manifestaciones extraarticulares

El 40% de los pacientes con AR desarrollan enferme dad extraarticular. Los pacientes con

AR extraarticular grave tienen niveles altos de FR y es más frecuente la positividad de los

anticuerpos anti-CCP. La afectación extraarticular en la AR es un marcador de la gravedad de la

enfermedad y conlleva un aumento de la morbimorta-lidad. Los factores de riesgo para el

desarrollo de enfermedad extraarticular que se describen son:

- Edad.
 15

- FR o FAN positivos.

- Antígeno leucocitario humano (HLA)-DRB 1 "epítopo

com partido".

- Discapacidad temprana.

- Tabaquismo.

Las manifestaciones sistémicas y no articulares incluyen dolor generalizado, rigidez y

síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso y fatiga. Estos síntomas a veces

anteceden a la aparición de la enfermedad articular por varios meses. Los trastornos afectivos,

como la depre-sión, son comunes.

Manifestaciones cutáneas

Nódulo reumatoide: es la manifestación cutánea más común. La localización más

frecuente es a nivel subcu-táneo, en zonas expuestas a presión como el olécranon, pero puede

ubicarse en cualquier órgano. Se asocia a FR positivo.

Úlceras: se deben a estasis venosa, insuficiencia arte-rial, infiltración neutrofílica o

vasculitis.

Dermatosis neutrofílicas: son menos frecuentes.

Fenómeno de Raynaud: afecta al 25% de los pacientes con AR.

Manifestaciones oculares
 16

La más común es la queratoconjuntivitis seca u ojo seco. La epiescleritis se manifiesta

con dolor y enrojecimiento de forma aguda, pero no suele comprometer la agudeza visual. La

escleritis y la queratitis ulcerativa periférica pueden ser manifestaciones graves.

Manifestaciones pulmonares

Puede haber compromiso pleural, que se manifiesta como pleuritis o derrame pleural y/o

parenquimatoso con fibrosis intersticial, nódulos pulmonares, bronquio-litis obliterante y

neumonía organizada, o por toxicidad directa de los fármacos utilizados para el tratamiento.

Es característico que el líquido pleural tenga valores de glucosa muy bajos.

Manifestaciones cardíacas

Pericarditis: la mayoría de las veces sin repercusión clínica. Por lo general cuando es

sintomática, el FR es positivo y la enfermedad está activa.

Nódulos reumatoides: se pueden desarrollar en el pe-ricardio, el miocardio y las

estructuras valvulares. Los síntomas relacionados con la presencia de nódulos son raros.

Compromiso hematológico

Anemia: de tipo de los trastornos crónicos, se asocia con enfermedad activa.

Síndrome de Felty: se caracteriza por neutropenia y esplenomegalia. Puede haber anemia

o trombocitopenia asociada

Según (Mohd Jahid, 2023). Las manifestaciones clínicas de la AR incluyen dolor,

inflamación y rigidez articular, especialmente en las articulaciones pequeñas de las manos y los
 17

pies, con una distribución proporcionalmente simétrica. La rigidez matutina que dura al menos

una hora es un signo característico. Además de las manifestaciones articulares, la AR puede

presentar síntomas sistémicos como fatiga, fiebre, pérdida de peso y malestar general. También

puede haber manifestaciones extraarticulares, como nódulos reumatoides, vasculitis, afectación

pulmonar, ocular y hematológica, entre otras. (p.1)

La metatarsalgia puede ser el síntoma principal en algunos pacientes. También se afectan

con frecuencia articulaciones grandes, como hombros, caderas, rodillas, tobillos o codos. Es

habitual la presencia de tendosinovitis, especialmente en tendones extensores o flexores del

carpo, que puede ocasionar un síndrome del túnel carpiano, y de flexores de los dedos. El patrón

de afección articular suele ser simétrico con afectación bilateral de los distintos grupos

articulares.

(Rozman, 2020) expone

Es también frecuente que en las fases iniciales de la enfermedad los pacientes presenten

un cuadro clínico con artritis, muchas veces oligoarticular o asimétrico y que no cumpla

los criterios actualmente vigentes de la enfermedad, son las denominadas artritis

indiferenciadas. Finalmente se diagnostica AR en aproximadamente un 30% de las artritis

indiferenciadas. (p.954)

Con relativa frecuencia, se observan pacientes con poliartralgias, de naturaleza y

distribución inflamatoria (afección de pequeñas articulaciones de manos con rigidez matutina),

pero sin evidencia de tumefacción articular (lo que se denomina artralgia inflamatoria). En

algunos de estos pacientes se detectan autoanticuerpos, especialmente anticuerpos antipéptidos

citrulinados. Estudios recientes confirman que aproximadamente la mitad de estos casos a medio
 18

plazo (2-3 años) acabarán desarrollando el cuadro completo de la AR (es la denominada

preartritis reumatoide).

4. Tratamiento

4.1 Tratamiento no Farmacológico

• Dieta saludable: Una dieta rica en frutas, verduras, granos enteros y baja en grasas

saturadas y azúcares procesados puede ayudar a reducir la inflamación en el cuerpo.

• Ejercicio regular: La actividad física regular, como caminar, nadar o hacer ejercicios de

bajo impacto, puede ayudar a mejorar la salud de las articulaciones y fortalecer los músculos.

• Control del peso: Mantener un peso saludable puede reducir la presión sobre las

articulaciones y disminuir la inflamación.

• Descanso adecuado: Obtener suficiente sueño es esencial para que el cuerpo se recupere y

funcione correctamente.

• Atención temprana de otras enfermedades: Controlar otras enfermedades crónicas, como

la diabetes y la hipertensión, puede ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con la AR.

• Fisioterapia

4.2 Tratamiento Farmacológico

Según el Ministerio de Salud el tratamiento de elección para la Artritis Reumatoide es el

Metotrexato, este va a disminuir la proliferación de las células inmunes ayudando a evitar

complicaciones de la enfermedad y aliviando síntomas.

El metotrexato es un agente antifolato utilizado como quimioterapia y como

inmunosupresor. Se emplea en el tratamiento de diversas condiciones, incluyendo osteosarcoma,

 19

leucemia linfocítica aguda, artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tanto en

adultos como en niños. Su mecanismo de acción principal es la inhibición de la dihidrofolato

reductasa, lo que interfiere con la síntesis de purinas de novo y, por fin, con la síntesis de ADN,

ARN y la proliferación celular.

Metotrexato Según (Aliki y Venetsanopoulou, 2024)

Farmacocinética: El metotrexato se administra por vía oral, intramuscular, intravenosa o subcutánea.

Su biodisponibilidad oral varía entre el 60% y el 70%, y se une en un 50% a proteínas plasmáticas. Se

distribuye ampliamente en los tejidos, incluyendo el hígado, los riñones y el bazo. El metotrexato se

metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta principalmente por vía renal. La vida media de

eliminación varía entre 3 y 10 horas, dependiendo de la dosis y la vía de administración. En el

tratamiento de la artritis reumatoide, la dosis inicial es de 7.5 mg por vía oral una vez a la semana, con

posibilidad de escalada para lograr la respuesta deseada.

Farmacodinámica: El metotrexato inhibe el dihidrofolato reductasa, una enzima crucial para la

síntesis de tetrahidrofolato, necesaria para la síntesis de purinas y timidilato. Esto resulta en la

inhibición de la síntesis de ADN, ARN y proteínas, lo que afecta la proliferación celular. En dosis

bajas, el metotrexato también aumenta los niveles de adenosina, un mediador antiinflamatorio, lo

que contribuye a su efecto inmunosupresor.

Interacciones: l metotrexato tiene varias interacciones medicamentosas significativas. Los fármacos que

pueden aumentar su toxicidad incluyen los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sulfonamidas,

penicilinas y otros medicamentos que interfieren con su excreción renal. Además, los antagonistas del
 20

Reacciones adversas: hepatotoxicidad, se deben a varios mecanismos moleculares

complejos. El metotrexato se metaboliza en el hígado a metotrexato-poli glutamato (MTX-

(p.1)
PG), que se acumula en las células hepáticas y provoca estrés oxidativo, inflamación,
Sin embargo, existen otros tratamientos que pueden ser más efectivos pero de obtención
esteatosis, fibrosis y apoptosis.
limitada, estos no los ofrece el Ministerio de Salud un ejemplo de ellos son algunos de los

Anticuerpos que se utilizan en la Terapia Biológica y Leflunomida

Leflunomida es un fármaco inmunomodulador utilizado principalmente como tratamiento

para la artritis reumatoide y la artritis psoriásica. Actúa inhibiendo la enzima dihidroorotato

deshidrogenasa, que es crucial en la síntesis de novo de pirimidinas, lo que resulta en el

agotamiento de nucleótidos de pirimidina necesarios para el crecimiento y proliferación celular.

Leflunomida

Farmacocinética: Se convierte en su metabolito activo, teriflunomida, que tiene una vida

media prolongada de aproximadamente 15-18 días. Se elimina principalmente por vía biliar.

La dosis recomendada de leflunomida para el tratamiento de la artritis reumatoide es de 20

mg al día, precedida por una dosis de carga de 100 mg diarios durante los primeros 3 días

Farmacodinámica: Inhibe la dihidroorotato deshidrogenasa, reduciendo la síntesis de

pirimidinas y la proliferación de linfocitos T y B.

Interacciones: Puede interactuar con Warfarina y otros fármacos

 21

Reacciones adversas: Los efectos adversos comunes incluyen náuseas, diarrea, alopecia,

hipertensión y elevación de enzimas hepáticas. La hepatotoxicidad es una preocupación

significativa, especialmente en pacientes con disfunción hepática preexistente o en

combinación con metotrexato. Se han reportado neuropatías periféricas, y la toxicidad

Terapias Biológicas
hepática ocurre generalmente dentro de los primeros seis meses de tratamiento.
Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) son una clase de

medicamentos biológicos utilizados para tratar diversas enfermedades inflamatorias y

autoinmunes, como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Crohn y

la psoriasis.Estos agentes actúan bloqueando la actividad del TNF-α, una citocina

proinflamatoria clave en la patogénesis de estas enfermedades

Farmacocinética: Estos anticuerpos monoclonales

Inhibidores del TNF-α
tienen una vida media de eliminación de 2 a 3
(Infliximab,
semanas y un volumen de distribución bajo (3-4 L).
Adalimumab,
La eliminación puede no ser lineal debido a la
Etanercept,
interacción con sus antígenos.
Certolizumab,
Golimumab)

Farmacodinámica: Bloquean la
actividad del TNF-α, una citoquina
proinflamatoria clave en la patogénesis
de la AR.

Reacciones adversas:
Riesgo aumentado de
infecciones graves,
 22

Interacciones: Los inhibidores del TNF-α pueden interactuar

con otros medicamentos inmunosupresores, aumentando el
riesgo de infecciones.No se recomienda su uso concomitante con
anakinra o abatacept debido al aumento del riesgo de infecciones
graves.Además, el uso combinado con metotrexato puede (P.1)
aumentar la eficacia y reducir la formación de anticuerpos contra
Rituximab es un anticuerpo monoclonal que se dirige al antígeno CD20 en la superficie
el inhibidor del TNF-α, pero también puede aumentar el riesgo
de los linfocitos B, utilizado en el tratamiento de linfomas no Hodgkin, leucemia linfocítica
de hepatotoxicidad.

crónica (LLC), y algunas enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.

Rituximab

Farmacocinética: Vida media de eliminación de

aproximadamente 20 días. Se distribuye principalmente en
el compartimento vascular. La dosis aprobada de rituximab
para el tratamiento de la artritis reumatoide es de dos
infusiones de 1000 mg administradas con un intervalo de
Reacciones adversas: Incluyen
dos semanas. [1-2] Sin embargo, estudios han explorado la
reacciones a la infusión,
eficacia de dosis más bajas, como 500 mg × 2, mostrando
infecciones y potencial
resultados clínicos comparables en términos de reducción
reactivación de hepatitis B
del DAS28 y respuesta EULAR a los seis meses.

Farmacodinámica: Rituximab induce la lisis

de células B mediante citotoxicidad
dependiente de complemento (CDC) y
citotoxicidad celular dependiente de
 23

Interacciones: Puede aumentar el

riesgo de infecciones cuando se
combina con otros inmunosupresores.

La lista básica de medicamentos del Ministerio de Salud en Nicaragua incluye varios

fármacos, entre estos se encuentran otros medicamentos que ayudan a complementar el

tratamiento para la artritis reumatoide (AR), que están disponibles dentro del sistema de salud.

Los medicamentos se dividen principalmente en:

Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): Entre ellos se encuentra, ibuprofeno y

naproxeno, que ayudan a reducir el dolor y la inflamación en las articulaciones afectadas.

Ibuprobeno

Farmacocinetica: El ibuprofeno se

absorbe rápida y completamente tras la

administración oral, alcanzando

concentraciones máximas en suero entre 1

Farmacodinamia:El mecanismo y 2 horas y su eliminación es

de acción del ibuprofeno se basa principalmente renal su dosis es

en la inhibición de la síntesis de generalmente se utiliza en dosis de 400-

prostaglandinas mediante la 800 mg cada 6-8 horas, con un máximo de

inhibición de la ciclooxigenasa

Interacciones:El ibuprofeno puede

disminuir el efecto antihipertensivo de

los inhibidores de la ECA y reducir el

Reacciones adversas:Las
 24

Naproxeno

Farmacocinetica: Naproxeno se

absorbe rápida y completamente del Farmacodinámica: Naproxeno

tracto gastrointestinal, con una ejerce sus efectos analgésicos,

biodisponibilidad in vivo del 95%. antiinflamatorios y antipiréticos

[1] Alcanza niveles plasmáticos mediante la inhibición de las

máximos entre 1 y 4 horas después enzimas ciclooxigenasa (COX-1

de la administración.[1] Tiene una y COX-2), lo que reduce la

Interacciones:Naproxeno puede interactuar

con otros medicamentos, como el ácido

acetilsalicílico (aspirina), reduciendo la

unión a proteínas plasmáticas de los AINEs,

aunque no altera la depuración del AINE

libre.[1-2] También se han documentado

Las reacciones adversas comunes

 25

Corticosteroides: Algunos son, prednisona y metilprednisolona, que se usan para

controlar la inflamación en brotes graves de la enfermedad. Estos medicamentos pueden

administrarse tanto por vía oral como por inyección intraarticular.

Farmacocinética: La prednisona es un

profármaco que se convierte en su forma

Prednisina
activa, prednisolona, en el hígado. La

prednisolona se absorbe bien por vía oral y

tiene una vida media de eliminación de 2 a 4

Reacciones adversas:Las reacciones
horas. Se une en un 70-90% a proteínas
adversas incluyen retención de líquidos,
plasmáticas y se metaboliza principalmente en
hipertensión, alteraciones en la tolerancia a
el hígado, excretándose en la orina como
la glucosa, cambios en el comportamiento y
conjugados de sulfato y glucurónido y sus dosis
el estado de ánimo, aumento del apetito y
iniciales han disminuido con el tiempo, y
peso, y efectos dermatológicos como acné
actualmente se utilizan dosis de menos de 5 mg

al día para el tratamiento a largo plazo de la

Interacciones:La prednisona puede

interactuar con varios

Farmacodinámica: La prednisona
medicamentos. Los inductores e
ejerce sus efectos mediante la
inhibidores del CYP3A4 pueden
modulación de la transcripción
alterar su aclaramiento,
genética, lo que resulta en la
requiriendo ajustes de dosis. Puede
supresión de la respuesta inflamatoria
aumentar la glucosa en sangre,
e inmunológica. Actúa como agonista
 del receptor de glucocorticoides,

26

Metilprednisolona

Farmacocinética:

La metilprednisolona se absorbe bien por vía oral y parenteral. Tras la administración

intravenosa, los efectos son evidentes en una hora y la excreción es casi completa en 12 horas.

Se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina. La biodisponibilidad y el

perfil de eliminación son similares a los de otros glucocorticoides. Para el tratamiento de la

artritis reumatoide, la dosis intramuscular de mantenimiento varía de 40 a 120 mg

semanalmente
Farmacodinámica:

Actúa como agonista del receptor de glucocorticoides, modulando la transcripción

genética y suprimiendo la respuesta inflamatoria e inmunológica. Tiene una mayor

potencia antiinflamatoria que la prednisolona y menos tendencia a causar retención de

sodio y agua

Interacciones:

La metilprednisolona puede interactuar con varios medicamentos. El uso concurrente con

ciclosporina puede inhibir mutuamente el metabolismo, aumentando el riesgo de

convulsiones.[2] Inductores enzimáticos como fenobarbital, fenitoína y rifampicina pueden

aumentar su aclaramiento, mientras que inhibidores como troleandomicina y ketoconazol

pueden disminuirlo, requiriendo ajustes de dosis.

 27

5 Métodos de diagnósticos

5. Diagnósticos de laboratorio

(Naranjo, 2020): El laboratorio juega un papel importante en el estudio de las

enfermedades reumáticas. No obstante, debemos recordar que ninguna prueba de laboratorio es

patognomónica de una enfermedad reumática dada, ni puede por sí misma sustituir a la historia

clínica. El término “pruebas reumáticas” es incorrecto, ya que no existe ninguna prueba que

permita confirmar o descartar una enfermedad reumática. (p.1)

5.1. Factor reumatoide

Fue descrito inicialmente por Waaler en 1940, al observar la aglutinación de hematíes de

carnero (cubiertos con anticuerpos IgG de conejo) por el suero de enfermos con artritis

reumatoide. Es un anticuerpo IgM dirigido contra los determinantes antigénicos del fragmento

Fc de la IgG. Las técnicas para la determinación habitual son las de turbidimetría y nefelometría.

La enfermedad que cursa de forma característica con factor reumatoide en el suero es la

artritis reumatoide, siendo más específico de esta patología cuanto más elevado es el título y

cuando es positivo por varias técnicas a la vez. En el curso de la artritis reumatoide van a ser

seropositivos un 70-80% de los pacientes. No es infrecuente que una artritis reumatoide de

 28

comienzo sea seronegativa, detectándose el factor reumatoide después de un tiempo de

evolución.

Los títulos elevados están relacionados con la presencia de nódulos y de afectación

juvenil sólo son seropositivos el 15-35% de los pacientes, al igua que en el lupus eritematoso

sistémico. Existen además una serie de enfermedades sistémicas que pueden cursar con factor

reumatoide en el suero, generalmente a título bajo al igual que en personas sanas y ancianos.

(Medine Plus, 2022): La prueba de factor reumatoideo se usa para el diagnóstico de la artritis

reumatoide y otros trastornos autoinmunes. La prueba de los factores reumatoideos también

puede utilizarse para entender qué tan severa es la artritis reumatoide y si es probable que

afecte los órganos. (P). Los valores normales de FR en el laboratorio pueden variar

ligeramente según el método utilizado, pero generalmente se consideran los siguientes rangos:

Negativo: Menor de 20 UI/mL (unidades internacionales por mililitro).

Positivo débil: Entre 20 y 60 UI/mL.

Positivo moderado: Entre 60 y 100 UI/mL.

Positivo alto: Mayor de 100 UI/mL.

ASLO

El ASLO (antiestreptolisina O) es una prueba de sangre que mide los anticuerpos

producidos por el organismo en respuesta a una infección por estreptococo del grupo A. Aunque

la infección estreptocócica suele asociarse con faringitis (angina de pecho) o escarlatina, también

puede desencadenar complicaciones como la fiebre reumática, una enfermedad inflamatoria que

puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el sistema nervioso.

 29

La conexión entre el ASLO y la artritis se establece principalmente a través de la fiebre

reumática. Esta enfermedad puede causar artritis en múltiples articulaciones, especialmente en

niños. La inflamación articular que resulta de la fiebre reumática puede imitar los síntomas de

otras formas de artritis, como la artritis reumatoide juvenil.

5.3. PCR

La prueba de proteína C reactiva mide el nivel de proteína C reactiva (PCR) en una

muestra de sangre. La PCR es una proteína producida por el hígado. Normalmente si el hígado

tiene niveles bajos de proteína C reactiva en sangre. Este libera más PCR en el torrente

sanguíneo si hay inflamación en el cuerpo. Los niveles altos de PCR pueden significar que existe

cierto problema de salud que está causando inflamación.

Una prueba de proteína C reactiva puede mostrar si ha inflamación en el cuerpo y

cuantificar. Sin embargo, la prueba por sí misma no determina qué está causando la inflamación

o que parte del cuerpo está inflamada. Para hacer un diagnóstico, los resultados de dicha prueba

de proteína C reactiva, se debe evaluar junto con los resultados de otras pruebas, sus síntomas e

historia clínica.

Los valores normales de PCR en personas sanas suelen ser:

PCR normal: Menos de 1 mg/dL o 10 mg/L.

En pacientes con AR, la PCR suele estar elevada debido a la inflamación crónica. No

existe un valor “normal” específico para la PCR en la AR, pero se utiliza para monitorear la

actividad de la enfermedad:

Leve: Entre 10-30 mg/L.

 30

Moderada: Entre 30-100 mg/L.

Grave: Más de 100 mg/L.

Un nivel de PCR alto en un paciente con AR indica una mayor actividad inflamatoria o

un brote de la enfermedad.

5.4. Diagnóstico por imagen

Es fundamental en el manejo de la artritis reumatoide, estas tecnologías permiten evaluar

tanto el daño estructural de las articulaciones como la respuesta al tratamiento, las técnicas de

imagen, como la radiografía, ecografía o resonancia magnética, pueden detectar cambios

articulares mucho antes de que sean evidentes en la exploración física. Esto permite un

diagnóstico más temprano y la implementación de un tratamiento oportuno. Al visualizar el daño

estructural antes de que este sea clínicamente aparente, los médicos pueden ajustar el tratamiento

para evitar o minimizar las deformidades permanentes y la pérdida funcional de las

articulaciones.

5.5. Radiografía

Las radiografías continúan siendo la técnica más utilizada para evaluar el daño articular

en la artritis reumatoide precoz. Sin embargo, su baja sensibilidad en la detección de erosiones y

la imposibilidad de identificar la sinovitis ha propiciado la introducción de otras modalidades de

diagnóstico por imagen, como la ecografía y la resonancia magnética (RM), que permiten la

identificación directa de la inflamación sinovial y de las erosiones. La RM tiene la ventaja de

permitir el diagnóstico del edema óseo, que se considera como un marcador precoz de

inflamación activa y un precursor de la aparición de nuevas erosiones.

 31

5.6. Resonancia magnética

El papel creciente de la RM en el diagnóstico precoz es debido a su capacidad de detectar

y caracterizar la afectación de la membrana sinovial, así como de identificar las erosiones y los

cambios de edema óseo subcondral, el diagnóstico de sinovitis mediante RM se basa en tres

criterios.

a) Aumento del tamaño de la sinovial,

b) Aumento del contenido hídrico de la sinovial

c) Aumento de la señal de la sinovial tras administrar contraste endovenoso

La RM ha demostrado ser más sensible que la exploración física en la detección de

sinovitis, incluso en las pequeñas articulaciones de manos y pies, y también puede detectar

sinovitis activa en pacientes sin ninguna alteración analítica16, lo que permitiría establecer el

diagnóstico de artritis en aquellas situaciones de presentación clínica atípica o no concluyente.

5.7. Ecografía

La ecografía permite detectar de forma directa la inflamación de la sinovial y las

erosiones óseas. El empleo del Doppler color y del Doppler energía detecta el aumento de la

vascularización de la sinovitis, lo que facilita la diferenciación con el derrame articular, y

también de las erosiones, permitiendo la diferenciación con geodas y quistes sinoviales

subcondrales. Se ha descrito una alta concordancia entre la ecografía Dopper y la RM con

contraste endovenoso en la detección de sinovitis en la muñeca y articulaciones de los dedos de

la mano

5.8 Criterios de Clasificación para Artritis Reumatoide 2010

 32

Los estudios realizados en pacientes con AR requieren de una clasificación apropiada y

fiable de la enfermedad. En las últimas décadas, se ha insistido en un tratamiento precoz de la

AR, ya que numerosos estudios han demostrado que alcanzar un estado de remisión o baja

actividad de forma temprana es beneficioso para el pronóstico a largo plazo de la enfermedad.

Por ello, una identificación de la enfermedad de inicio es fundamental para poder iniciar

un tratamiento precoz. En este sentido, los criterios del American College of Rheumatology

(ACR) de 1987 no son apropiados para diagnosticar la AR en estadios iniciales.

Estos criterios se desarrollaron con el objetivo de definir grupos homogéneos de la

enfermedad para propósitos de investigación y se basaron en pacientes con una duración media

de la enfermedad de 7 años. Con el objetivo de poder identificar pacientes con Artritis

reumatoide.

(Revista Española de Reumatologia, 2018) El principal objetivo de estos criterios es aumentar la

sensibilidad y especificidad en el diagnóstico precoz de la AR, en pacientes con artritis de

reciente comienzo que es donde se han desarrollado y validado. Los nuevos criterios difieren de

los anteriores en varios puntos. (p.36)

En el nuevo sistema de clasificación no se requiere la presencia de daño articular (de

hecho, no se deben aplicar los criterios si ya hay datos radiológicos de AR) ni se incluye la

presencia de nódulos reumatoideos, ya que ambos son signos de AR evolucionada y el objetivo

actual del tratamiento es evitar estas consecuencias.

La rigidez matutina se eliminó por su falta de especificidad y se incluyeron los niveles de

reactantes de fase aguda y autoanticuerpos. Además, se modificó la evaluación de los síntomas

articulares, aunque se sigue dando más peso a las pequeñas articulaciones. Los nuevos criterios
 33

ACR/EULAR 2010 solo deben ser aplicados en pacientes con al menos una articulación

inflamada y en los que no exista una explicación diagnóstica alternativa mejor. En los pacientes

elegibles, se evalúan los recuentos articulares, los autoanticuerpos, los reactantes de fase aguda y

la duración de los síntomas obteniendo una puntuación entre 0 y 10. Aquellos con una

puntuación de 6 0 mayor se clasifican con AR.

5.9 Criterios de Clasificación para Artritis Reumatoide 2010

Criterio Puntuación Explicación

Distribución 0-5 Número y localización de las articulaciones afectadas (pequeñas,
articular grandes o ambas). Mayor puntuación si afecta a más
articulaciones o si hay afectación simétrica.

Serología 0-2 Presencia de factor reumatoide (FR) y/o anticuerpos anticitrulina

cíclicos (ACPA). Asignar 2 puntos si ambos son positivos.

Reactantes de 0-1 Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) > 30

fase aguda mm/h o proteína C reactiva (PCR) > 2 mg/dL.

Duración de los 0-1 Presencia de síntomas durante al menos 6 semanas.

síntomas

Otros criterios 0-1 Presencia de nódulos reumatoides, respuesta a tratamiento, etc.

Puntuación total ≥6 Suma de las puntuaciones de cada criterio. Una puntuación igual
o superior a 6 sugiere el diagnóstico de AR.

 Distribución articular: Evalúa el número y localización de las articulaciones inflamadas.

La AR típicamente afecta pequeñas articulaciones de manos y pies de forma simétrica.

 Serología: La presencia de FR o ACPA en sangre es un marcador importante de AR.

 34

 Reactantes de fase aguda: Estos marcadores aumentan en presencia de inflamación.

 Duración de los síntomas: La AR es una enfermedad crónica, por lo que la duración de

los síntomas es un factor relevante.

 El diagnóstico de la artritis reumatoide se realiza mediante combinación de pruebas

clínicas y de laboratorio, partiendo principalmente de una buena redacción de la

anamnesis, detallando cada acápite dentro de la historia clínica dirigida por sistemas, en

este caso se centra particularmente en el sistema osteomioarticular para evaluar e

identificar signos y síntomas característicos asociados a dicha patología considerando

como aspectos claves: Dolor articular, localización de articulaciones afectadas, intensidad

del dolor, duración del dolor, identificar con qué actividades aumenta y con cuáles

disminuye el dolor.

6. Complicaciones

La artritis reumatoide, si no se trata adecuadamente, puede desencadenar una serie de

complicaciones que van más allá del dolor articular. Esta enfermedad inflamatoria crónica puede

afectar diversas partes del cuerpo, causando daños a largo plazo si no se controla.

Además de las articulaciones, la artritis reumatoide puede afectar órganos vitales como el

corazón, los pulmones y los riñones. Las complicaciones pueden variar en gravedad y pueden

limitar significativamente la calidad de vida de las personas que la padecen.

Sistema Afectado Complicación Descripción

 35

Articulares Destrucción articular Erosión del cartílago y hueso, pérdida de función.

Articulaciones torcidas o desalineadas.
Deformidades
Bultos duros cerca de las articulaciones.
Nódulos reumatoides
Cardiovascular Síndrome del túnel carpiano Dolor, entumecimiento y debilidad en la mano.
Enfermedades del corazón.
Aterosclerosis acelerada
Inflamación del músculo cardíaco.
Miocarditis
Inflamación del saco que rodea al corazón.
Pericarditis
Respiratorio Nódulos reumatoides pulmonares Pequeñas masas en los pulmones.
Fibrosis pulmonar
Cicatrización del tejido pulmonar.
Pleuritis
Inflamación de la membrana que recubre los
pulmones.
Hematológico Anemia Disminución de glóbulos rojos.
Trombosis Formación de coágulos sanguíneos.
Renal Amiloidosis Acumulación de proteína anormal en los riñones.
Inflamación de los vasos sanguíneos de los riñones.
Vasculitis
Nervioso Neuropatía periférica Daño a los nervios periféricos.
Dolor, entumecimiento y debilidad en la mano.
Síndrome del túnel carpiano
Ojos Síndrome de Sjögren Sequedad de ojos y boca.

Episcleritis Inflamación de la capa superficial del ojo.

Piel Vasculitis Erupciones cutáneas
(Ciril Rozman y Francesc Cardellach, 2020) exponen que “Los pacientes con Artritis

Reumatoide tienen un incremento de riesgo de infecciones y su origen es multifactorial: la propia

enfermedad, las comorbilidades y el tratamiento farmacologico, especialmente los

glucocorticoides” (p.956)

La artritis reumatoide, más allá de las articulaciones, representa una amenaza

significativa para la salud general. La enfermedad incrementa considerablemente el riesgo de

infecciones debido a una compleja interacción de factores, incluyendo la propia inflamación

crónica, la presencia de otras condiciones médicas y el tratamiento farmacológico. Este

 36

panorama subraya la importancia de un manejo integral de la artritis reumatoide, no solo para

aliviar el dolor articular, sino también para prevenir complicaciones sistémicas que pueden

deteriorar significativamente la calidad de vida de los pacientes.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune compleja cuyas causas

exactas aún no se conocen por completo, lo que dificulta establecer medidas preventivas

definitivas. Sin embargo, se pueden adoptar ciertos hábitos de vida saludables que pueden ayudar

a reducir el riesgo o a mitigar la progresión de la enfermedad.

7. Prevención

7.1. Prevención Primaria

La artritis reumatoide, al ser una enfermedad autoinmune de etiología multifactorial, presenta

un desafío considerable en cuanto a su prevención primaria. A diferencia de otras enfermedades

donde se conocen factores de riesgo más específicos y modificables, involucra una compleja

interacción entre factores genéticos y ambientales que aún no se comprenden completamente.

El Modelo de Salud Familiar y Comunitario (MOSAFC) del Ministerio de Salud

(MINSA) de Nicaragua, aunque no cuenta con protocolos específicos para la prevención

primaria de la AR, promueve un enfoque integral de salud que puede contribuir

indirectamente a reducir el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Este modelo se centra en:

Promoción de la salud: Fomenta hábitos de vida saludables como una alimentación

balanceada, actividad física regular y el no fumar, factores que podrían influir en la respuesta

inflamatoria del organismo y, potencialmente, reducir el riesgo de desarrollar enfermedades

autoinmunes.
 37

Detección temprana: Aunque no se enfoca específicamente en la AR, el MOSAFC

promueve la detección temprana de enfermedades en general, lo que podría permitir una

intervención más temprana en caso de que se desarrollen síntomas sospechosos.

Atención primaria en salud: El modelo enfatiza la importancia de la atención primaria como

primer nivel de contacto con el sistema de salud, lo que facilita el acceso a la atención

médica y la educación para la salud.

(MINSA, 2020) “Las intervenciones de promoción y prevención de enfermedades crónicas con

las Familias y comunidad las realizará el Equipo de Salud Familiar y Comunitario integrado por

personal de salud y su red comunitaria.” (p.10)

Aunque no se puede prevenir completamente la AR, se pueden modificar algunos factores de

riesgo:

 Tabaquismo: Fumar aumenta significativamente el riesgo de desarrollar AR y agrava los

síntomas en quienes ya la padecen. Dejar de fumar es una de las medidas preventivas más

importantes.

 Obesidad: El exceso de peso puede aumentar la inflamación en el cuerpo y exacerbar los

síntomas de la AR. Mantener un peso saludable a través de una dieta equilibrada y ejercicio

regular es fundamental.

 Infecciones: Aunque no se ha establecido una relación causal directa, algunas investigaciones

sugieren que ciertas infecciones pueden desencadenar una respuesta autoinmune en personas

predispuestas.

 Estrés: El estrés crónico puede afectar el sistema inmunológico y exacerbar los síntomas de

enfermedades inflamatorias como la AR. Practicar técnicas de relajación, como la meditación

o el yoga, puede ayudar a manejar el estrés.

 38

Detección Temprana y Tratamiento

 Visitas regulares al médico: Los chequeos regulares permiten detectar la artritis reumatoide

en sus etapas iniciales, cuando el tratamiento es más efectivo.

 Tratamiento temprano: Iniciar el tratamiento lo antes posible puede ayudar a prevenir el daño

articular y otras complicaciones.

(MINSA, 2020) “Garantizar la entrega mensual de medicamentos de acuerdo a la lista básica del

Ministerio de Salud”. (p.6)

7.2. Prevencion Secundaria

La prevención secundaria de la artritis reumatoide (AR) se enfoca en la detección

temprana y el tratamiento oportuno de la enfermedad para limitar su progresión y minimizar las

complicaciones.

El Modelo de Salud Familiar y Comunitaria promueve el seguimiento regular de los

pacientes, lo que permite:

 Evaluar la efectividad del tratamiento y ajustar la terapia según sea necesario.

 Registro y seguimiento de pacientes: Es fundamental mantener registros actualizados de los

pacientes con AR para garantizar un seguimiento adecuado y evaluar la efectividad de las

intervenciones.

 Articulación con otros niveles de atención: El MOSAFC promueve la articulación entre los

diferentes niveles de atención, lo que facilita la referencia de los pacientes a especialistas

cuando sea necesario.

Se han propuesto varias estrategias básicas de prevención para evitar que aparezca esta

enfermedad o para contener su evolución, como evitar la inhalación de sílice u polvos, así como
 39

otros riesgos laborales, y modificar ciertos hábitos por ejemplo, no fumar o dejar de hacerlo,

llevar una alimentación saludable, realizar actividad física, controlar el peso corporal y mantener

una buena higiene dental. (Organización Mundial de la Salud, 2023) (p.1)

Es importante destacar que, aunque estas medidas pueden ayudar a reducir el riesgo de

desarrollar Artritis Reumatoide o a mejorar la calidad de vida de quienes la padecen, no

garantizan una protección completa.

8. Conclusiones

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente

a las articulaciones, causando inflamación, dolor y rigidez. Su etiología es multifactorial,

involucrando tanto factores genéticos como ambientales. Los estudios genéticos han identificado

asociaciones con ciertos alelos del complejo principal de histocompatibilidad (CMH) clase II y

otros genes, lo que sugiere una predisposición genética. Sin embargo, factores ambientales como

el tabaquismo y ciertas infecciones también juegan un papel importante en el desarrollo de la

enfermedad.

El diagnóstico temprano de la AR es fundamental para iniciar un tratamiento adecuado y

prevenir la progresión del daño articular. Los criterios de clasificación de 2010 han mejorado

significativamente la precisión diagnóstica. El tratamiento farmacológico ha evolucionado

considerablemente en las últimas décadas, con la introducción de los fármacos antirreumáticos

modificadores de la enfermedad (FAME) y las terapias biológicas. Estos fármacos han

revolucionado el manejo de la AR, permitiendo un control eficaz de la inflamación y mejorando

significativamente la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, aún existen desafíos como la
 40

resistencia a los fármacos y la necesidad de identificar biomarcadores predictivos de respuesta al

tratamiento.

La AR es una enfermedad sistémica que puede afectar a múltiples órganos y sistemas.

Además de las manifestaciones articulares, los pacientes con AR pueden presentar

complicaciones cardiovasculares, pulmonares, hematológicas y oculares. Por lo tanto, es

fundamental un enfoque multidisciplinario en el manejo de estos pacientes. La atención integral

debe incluir no solo el control de la actividad inflamatoria, sino también el manejo del dolor, la

fatiga, la discapacidad y las comorbilidades asociadas.

La AR es una enfermedad compleja y heterogénea que requiere una investigación continua

para comprender mejor sus mecanismos patogénicos y desarrollar nuevas estrategias

terapéuticas. El objetivo a largo plazo es lograr la remisión sostenida de la enfermedad y mejorar

la calidad de vida de los pacientes.

Se deben mantener intervenciones entre la población y el personal de salud para el

diagnostico y factores de riesgo en pacientes con predispocision génica y asi tener métodos de

atención primaria en salud, ya sea dando charlas educativas a la población y manteniendo un

ardua labor en el trabajo de Equipo de Salud Familiar y Comunitario integrado por personal de

salud y su red comunitaria

 41

9. Bibliografía

Aliki y Venetsanopoulou, P. V. (5 de abril de 2024). Pub Med. Obtenido de Pub Med:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38126739/

Alvarez, Horacio A. Álvarez y Marcelo E. (2021). Semiologia Medica. Ciudad Autonoma de

Buenos Aires: Panamericana.

Castro, C. E. (24 de Febrero de 2014). Scielo. Obtenido de Scielo:

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152014000100010

Ciril Rozman y Francesc Cardellach. (2020). Farreras Rozman. Medinina Interna. Edimeinter.

David Ternant, T. B.-A. (12 de noviembre de 2020). Pub Med. Obtenido de Pub Med:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26123705/

HIDALGO, D. N. (29 de Abril de 2024). UAH. Obtenido de UAH: https://www.bing.com/ck/a?!

&&p=73d7e9fc33784781JmltdHM9MTcyNzgyNzIwMCZpZ3VpZD0yMTkzYzVlNC05

YTEzLTZiNmItMWUzMC1kMTMwOWJhZDZhMDEmaW5zaWQ9NTM0Ng&ptn=3&

ver=2&hsh=3&fclid=2193c5e4-9a13-6b6b-1e30-

d1309bad6a01&psq=microbioma+en+insidencia+de+artritis+reumatoide&
 42

Lopez, A. M. (2013). Artritis Reumatoide. Revista Medica De Costa Rica y Centroamerica, 6.

LOZANO, D. M. (s.f.). Clinica Universidad de Navarra. Obtenido de Clinica Universidad de

Navarra.: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/artritis-

reumatoide

Mario Andrés Leotau Rodríguez, H. A. (09 de Septiembre de 2010). Scielo. Obtenido de Scielo:

http://scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0124-71072010000100015

Medine Plus. (13 de abril de 2022). Obtenido de Medine plus:

https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/prueba-de-factor-reumatoideo-

fr/#:~:text=%C2%BFPara%20qu%C3%A9%20se%20usa%3F,probable%20que

%20afecte%20los%20%C3%B3rganos

MINSA. (febrero de 2020). MINSA. Obtenido de MINSA: https://www.minsa.gob.ni

Mohd Jahid, K. U.-U.-H. (1 de agosto de 2023). Pub Med. Obtenido de Pub Med:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37941854/#full-view-affiliation-1

Naranjo, A. (15 de julio de 2020). Researchgate. Obtenido de Researchgate:

file:///C:/Users/delli/Downloads/ManualdeReumatologaDr.Naranjo%20(1).pdf

Organización Mundial de la Salud. (28 de junio de 2023). OMS. Obtenido de OMS:

httpss://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rheumatoid-arthritis

Organizacion Mundial de la Salud. (28 de Junio de 2023). Obtenido de Organizacion Mundial de

la Salud: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rheumatoid-arthritis

Pediatr., R. C. (24 de Abril de 2016). Scielo . Obtenido de Scielo: http://scielo.sld.cu/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0034-75312016000400007
 43

PuigI, Miriam Noa; FerreiroII, Rosa Más; CastañoIII, Sarahí Mendoza; ClaraIV, Maikel Valle.

(Junio de 2011). Scielo. Obtenido de Scielo: https://www.bing.com/ck/a?!

&&p=8b2c2e5cb8bf9dc3JmltdHM9MTcyNzgyNzIwMCZpZ3VpZD0yMTkzYzVlNC05

YTEzLTZiNmItMWUzMC1kMTMwOWJhZDZhMDEmaW5zaWQ9NTI2Ng&ptn=3&v

er=2&hsh=3&fclid=2193c5e4-9a13-6b6b-1e30-

d1309bad6a01&psq=artritis+reumatoide+fisiopatolog%c3%ada&u=a1aHR0

Revista Española de Reumatologia. (7 de marzo de 2018). Obtenido de Espogia:

https://www.ser.es/wp-content/uploads/2018/09/Gu%C3%ADa-de-Pr%C3%A1ctica-Cl

%C3%ADnica-para-el-Manejo-de-Pacientes-con-Artritis-Reumatoide.pdf

Rozman, C. y. (2020). Ferreras- Rozman: Medicina Interna. En C. y. Rozman, Ferreras-

Rozman: Medicina Interna. Edimeinter.

Rozman, Ciril. y Cardellach, Francesc. (2020). Farreras-Rozman: Medicina Interna. En C. y.

Rozman, Farreras-Rozman: Medicina Interna. Edimeinter.

Schmidt, I. (05 de Marzo de 2024). DarwyHealth. Obtenido de DarwyHealth:

https://darwynhealth.com/bone-joint-and-muscle-health/bone-joint-and-muscle-

disorders/bone-and-joint-infections/osteomyelitis/how-to-prevent-osteomyelitis-tips-for-

maintaining-bone-health/?lang=es

Virginia Torres Lima, 1. A. (21 de Abril de 1998). Scielo. Obtenido de Scielo:

https://www.bing.com/ck/a?!

&&p=636264d9cc269102JmltdHM9MTcyNzgyNzIwMCZpZ3VpZD0yMTkzYzVlNC05

YTEzLTZiNmItMWUzMC1kMTMwOWJhZDZhMDEmaW5zaWQ9NTE5NA&ptn=3&
 44

ver=2&hsh=3&fclid=2193c5e4-9a13-6b6b-1e30-

d1309bad6a01&psq=artritis+reumatoide+inducida+por+antigenos&u=a1a