Cardiopatia Coronaria

CARDIOPATIA CORONARIA
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de la muerte en EEUU. Incluye

• Cardiopatía coronaria
• Accidente cerebrovascular
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertensión arterial
• Ateroesclerosis
La distribución de la cardiopatía coronaria entre hombre y mujeres es prácticamente análoga

La media de edad a la que una persona padece un primer ataque cardíaco es de 64,5 años para los
hombres y de 70,4 para las mujeres.
Factores de riesgo modificables de cardiopatía coronaria

• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Concentraciones sanguíneas de lípidos elevados
• Obesidad
• Falta de ejercicio
• Estrés
• Consumo de drogas estimulante
La Ateroesclerosis es el principal proceso patológico implicado en la cardiopatía coronaria
La consecuencia de la ateroesclerosis coronaria es un conjunto de síndromes clínicos agrupados

bajo el término síndrome coronario agudo (SCA):
• Angina inestable.
• Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST).
ATEROESCLEROSIS
La primera fase en la evolución de la ateroesclerosis coronaria es la formación de placas

ateroescleróticas en el revestimiento interior de las arterias coronarias.
Formación de placas ateroescleróticas

en el revestimiento interno de la Endotelio dañado
arteria coronaria
Depósito de lipoproteínas de baja

densidad (LDL) desde el plasma a la
íntima del vaso. En ella evolucionan, Estrías grasas
formando pequeños cúmulos de
células espumosas llenas de lípidos.
Estas células aparecen como puntos o
estrías amarillos en la superficie
interna de la arteria
Formación de grandes placas
Las placas forman una cubierta fibrosa

PLACAS
Poco propensas a la ruptura. El

Estables
núcleo de lípidos invade la luz
La cubierte fibrosas es fina. Se

Vulnerables inflama. Mas común en
ramificaciones y curvaturas
Remodelación positiva. Aumenta el Remodelación negativa. Acumulo de

tamaño de la arteria grasa y calcificación. Disminuye la luz
del vaso
Las causas de la rotura pueden ser una o varias de las siguientes:
• Debilitamiento y/o adelgazamientos progresivos de la cubierta fibrosa.

• Incrementos súbitos de la presión arterial, la frecuencia cardíaca o el flujo sanguíneo (por
estrés o por ejercicio físico intenso, en especial en personas sedentarias).
• Espasmo de la arteria coronaria en el lugar de la placa.
• Flexión repetitiva de la arteria en el lugar de la placa durante el ciclo cardíaco.
Al principio, es posible que el trombo no se extienda más allá de la placa, sin que se registre oclusión.
Sin embargo, a menudo, el trombo continúa creciendo, extendiéndose más allá de la cubierta
fibrosa, a la luz arterial, obstruyéndola parcial o totalmente.
Una vez formado el trombo, es posible que se disgregue total o parcialmente de manera
espontánea, en un proceso llamado trombólisis espontánea, o que se acentúe la trombosis al
aumentar el tamaño del trombo. A veces, el trombo se forma debido al depósito de tejido
conjuntivo, que evoluciona para formar una lesión fibrótica (cicatriz)
ISQUEMIA, LESIÓN E INFARTO DE MIOCARDIO
La isquemia miocárdica se produce en el momento en el que el aporte de oxígeno al miocardio es

insuficiente para satisfacer las demandas del metabolismo celular, lo que provoca anoxia en las
células cardíacas. Durante un breve tiempo después del inicio de la anoxia, se registran ciertos
cambios isquémicos reversibles en la estructura interna de las células afectadas.
Las células miocárdicas pueden perder parcialmente su capacidad de contraerse, y las células
especializadas del sistema de conducción eléctrica pueden ver reducida su eficacia en la generación
o la conducción de impulsos eléctricos.
Lesión. Si la isquemia es grave o prolongada, las células anóxicas sufren una lesión miocárdica y
dejan de funcionar normalmente. El daño de las células es todavía reversible.
Infarto. i la isquemia miocárdica se mantiene por ausencia persistente de irrigación, las células
anóxicas terminan por sufrir una lesión irreversible y morir, quedando eléctricamente inertes.
CAUSAS
• TIPO 1. Oclusión (u obstrucción) aguda de una arteria coronaria ateroesclerótica

gravemente estenosada, con un trombo coronario generado tras rotura de una placa
ateroesclerótica, con hemorragia en el interior de la placa, que se extiende a la luz arterial.
La trombosis coronaria tras la rotura de una placa es la causa más común de IM, y afecta al
90% de los casos de IM agudo.
• TIPO 2. Aumento de la demanda de oxigeno o disminución del aporte.

o Insuficiencia respiratoria. Reducción de las concentraciones de oxígeno en sangre
asociada a hipoxia por cuadros como enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), enfisema, edema pulmonar y neumonía (30%).
o Taquicardia supraventricular y ventricular (ritmos cardíacos rápidos) que
disminuyen el período de la diástole y aumentan la demanda de oxígeno del
corazón (30%).
o Anemia. Las bajas concentraciones de hemoglobina aminoran el aporte de oxígeno
al corazón (20%).
o Shock. Menor flujo sanguíneo en las arterias coronarias por cualquier motivo
diferente de la oclusión o el espasmo de las arterias coronarias, como bradiarritmias
(ritmos cardíacos lentos), embolia pulmonar, hipotensión o shock debido a
cualquier causa (10%).
o Multifactorial. Combinación de los factores anteriores (10%)
• TIPO 3. Muerte súbita cardiaca por trastornos del ritmo.
• TIPO 4 Y 5. Asociado a intervenciones quirúrgicas.

INFARTO DE MIOCARDIO
Consiste en un área central de tejido necrótico muerto, la zona de infarto (o de necrosis), rodeada
de una capa de tejido miocárdico lesionado, la zona de lesión, y de otra más externa de tejido
isquémico, la zona de isquemia.
Un Infarto de Miocardio puede ser transmural o no transmural.
En un infarto transmural, la zona de infarto comprende todo el grosor de la pared ventricular, desde
el endocardio (interno) hasta el epicardio (externo) del miocardio. Son infartos de miocardio con
elevación del segmento ST.
Un infarto no transmural es, en cambio, aquel en el que la zona de infarto solo incluye una parte de
la pared ventricular, generalmente el área subendocárdica del miocardio. El infarto no transmural
que afecta a un área extensa del miocardio son infartos de miocardio con una elevación del
segmento ST, mientras que el que afecta a un área menor son infartos de miocardio sin elevación
del segmento ST
Fases de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de tipo 1 clásico
FASE 1
En las primeras 2 h siguientes a la oclusión de la arteria coronaria, en el miocardio irrigado por la

arteria ocluida se produce la siguiente secuencia de cambios:
• 1. Unos segundos después de la oclusión de la arteria coronaria, se registra una isquemia

miocárdica extensa.
• 2. Durante los primeros 20-40 min (promedio, 30 min) desde el inicio del IM, aparece una
lesión miocárdica reversible en el subendocardio.
• 3. Unos 30 min después de la interrupción del flujo sanguíneo, se produce necrosis
miocárdica irreversible (infarto) en el subendocardio, mientras la lesión miocárdica
comienza a expandirse en dirección externa, hacia el epicardio.
• 4. En torno a 1 h después del inicio, la necrosis miocárdica se ha diseminado por un tercio
del miocardio
• 5. A las 2 h, la necrosis se ha diseminado aproximadamente por la mitad del miocardio
FASE 2
Entre las 2 y las 24 h siguientes a la oclusión, se completa la evolución del IM, siguiendo la siguiente
secuencia:
• 1. A las 3 h, unos dos tercios de las células del miocardio afectado están necróticas.
• 2. A las 6 h solo se mantiene viable un pequeño porcentaje de las células. A efectos
prácticos, la evolución del IM transmural es completa.
• 3. A las 24 h del inicio, la progresión de la necrosis miocárdica al epicardio suele ser
completa
FASE 3
Después del primer día, y durante las siguientes 24-72 h, quedan pocas, o ninguna, células
isquémicas o lesionadas, ya que todas las células han muerto o bien se han recuperado. En esta fase
comienza la inflamación aguda, con edema e infiltración celular en el tejido necrótico.
FASE 4
Durante la segunda semana, la inflamación continúa, seguida de proliferación de tejido conjuntivo

durante la tercera semana. La cicatrización, con reemplazo del tejido necrótico por tejido conjuntivo
fibroso, suele completarse hacia la séptima semana
FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO
El infarto al miocardio consiste en un área central de tejido necrótico, es área es rodeada de una
capa de tejido miocárdico lesionado, y esta a su vez de otra capa más externa de tejido isquémico.
Infarto transmural
(Todo el grosor de la pared ventricular,

desde el endocardio hasta el epicardio)
Infarto del Miocardio
Infarto no transmural
(Solo incluye una parte de la pared

ventricular, el área subendocárdica del
miocardio)
Leer fases de un infarto del miocardio con elevación del ST y las localizaciones del infarto Pag. 242y
243, Tabla 15.4 del libro de Huszar.

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La enfermedad cardiovascular es la principal causa de la muerte en EEUU. Incluye

La distribución de la cardiopatía coronaria entre hombre y mujeres es prácticamente análoga

Factores de riesgo modificables de cardiopatía coronaria

La Ateroesclerosis es el principal proceso patológico implicado en la cardiopatía coronaria

La consecuencia de la ateroesclerosis coronaria es un conjunto de síndromes clínicos agrupados

La primera fase en la evolución de la ateroesclerosis coronaria es la formación de placas

Formación de placas ateroescleróticas

Depósito de lipoproteínas de baja

Formación de grandes placas

Las placas forman una cubierta fibrosa

Poco propensas a la ruptura. El

La cubierte fibrosas es fina. Se

Remodelación positiva. Aumenta el Remodelación negativa. Acumulo de

Las causas de la rotura pueden ser una o varias de las siguientes:

• Debilitamiento y/o adelgazamientos progresivos de la cubierta fibrosa.

La isquemia miocárdica se produce en el momento en el que el aporte de oxígeno al miocardio es

• TIPO 1. Oclusión (u obstrucción) aguda de una arteria coronaria ateroesclerótica

• TIPO 2. Aumento de la demanda de oxigeno o disminución del aporte.

• TIPO 4 Y 5. Asociado a intervenciones quirúrgicas.

Un Infarto de Miocardio puede ser transmural o no transmural.

Fases de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de tipo 1 clásico

En las primeras 2 h siguientes a la oclusión de la arteria coronaria, en el miocardio irrigado por la

• 1. Unos segundos después de la oclusión de la arteria coronaria, se registra una isquemia

Durante la segunda semana, la inflamación continúa, seguida de proliferación de tejido conjuntivo

FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO

(Todo el grosor de la pared ventricular,

Infarto del Miocardio

(Solo incluye una parte de la pared

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