Prevalencia Y Caracterización Clínica Y Microbiológica de La Enfermedad Periodontal en Escolares de 6-12 Años de La República de Guatemala, AÑO 2001

“PREVALENCIA Y CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y
MICROBIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN

ESCOLARES DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA,
AÑO 2001”
Tesis presentada por:
INGRID ANGELA ECKERT CAMPOSECO
Ante el Tribunal de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de

Guatemala que practicó el Examen General Público previo a optar al título de:
CIRUJANA DENTISTA
Guatemala, Julio de 2005

II
III
IV
V
INDICE
CONTENIDO PAGINA
SUMARIO 1
INTRODUCCION 3
ANTECEDENTES 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 8
JUSTIFICACION 10
OBJETIVOS 11
REVISION DE LITERATURA 13
A. Anatomía del periodonto 13
B. Etiopatogenia de la enfermedad periodontal 22
C. Clasificación de la enfermedad periodontal 46
D. Epidemiología 72
E. Diagnóstico de la enfermedad periodontal 92
F. Enfermedad periodontal y su relación con bacterias
113
Periodontopáticas
VARIABLES 126
METODOLOGIA 132
RESULTADOS 144
DISCUSION Y ANALISIS DE RESULTADOS 158
CONCLUSIONES 162
RECOMENDACIONES 164
BIBLIOGRAFIA 165
ANEXOS 188
1. Glosario de términos del laboratorio de PCR 189
2. Consentimiento informado y comprendido 192
3. Ficha clínica 193
VI
SUMARIO
Se determinó la prevalencia, severidad y extensión de la enfermedad
periodontal, así como las necesidades de tratamiento y la prevalencia de
Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) y Porphyromonas gingivalis (P.g.)
en escolares de 6-12 años de edad, de la República de Guatemala, de acuerdo a la
división por regiones del Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social en el año
2001. Se seleccionó una muestra aleatoria, por conglomerados, de 2,321 escolares
(290 por región de salud), quienes llenaron los criterios de inclusión y firmaron el
consentimiento informado. Después del examen clínico se realizó un examen
periodontal, que incluyó: dientes presentes, movilidad y sensibilidad dentaria,
profundidad del surco gingival (PSG), sangrado al sondeo (SS), presencia de placa
dentobacteriana (PDB), cálculos dentarios, así como la determinación de las
necesidades de tratamiento periodontal, según el Indice Comunitario de
Necesidades de Tratamiento Periodontal (ICNTP). Además se tomó una muestra
colectiva de placa dentobacteriana subgingival de las cuatro áreas gingivales más
profundas. Se transportaron en el líquido RTF (fluído reducido de transporte), y se
congelaron. Luego se analizaron con la técnica de “Reacción en Cadena de la
Polimerasa (PCR)”.
VII
Los resultados obtenidos revelan que la prevalencia de enfermedad
periodontal es del 96.51%. Mientras que solamente el 3.49% de los escolares
presentaron salud periodontaria. En relación con la severidad de la enfermedad
periodontal, se aprecia que predomina una PSG  3 mm (99.3047  2.4442 %),
mientras que en lo relacionado con la extensión de la enfermedad se observa que
los escolares de 6 – 12 años de edad del país presentan de 6 – 10 dientes afectados.
Predominan las necesidades de tratamiento periodontal que corresponden al código
I del ICNTP. Finalmente en relación con la prevalencia de A.a. y/o P.g. se
encontró que el 5.77% de los escolares presentaron una o ambas de las bacterias
estudiadas, así: el 2.59% portó A.a.; el 2.97% portó P.g. y el 0.21% fue portador de
ambos microorganismos. En este estudio se concluye que la prevalencia de
enfermedad periodontal en escolares de 6 – 12 años de edad en la República de
Guatemala es alta, la severidad de la misma es leve, la extensión es
moderadamente generalizada y la prevalencia de bacterias periodontopáticas es
baja. Se necesita prioritariamente tratamiento periodontal consistente en
instrucciones en higiene bucal y remoción de placa dentobacteriana, tanto supra
como subgingival.
VIII
INTRODUCCIÓN
El presente documento contiene el informe final para la investigación de
tesis de pregrado de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de
Guatemala que se relaciona con la prevalencia, severidad y extensión de la
enfermedad periodontal, así como las necesidades de tratamiento y la prevalencia
de Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) y Porphyromonas gingivalis
(P.g.), en escolares de 6 – 12 años de la República de Guatemala, la cual forma
parte de un programa de investigación a nivel nacional, que está desarrollando el
Departamento de Educación Odontológica de esta unidad académica.
A través de un examen clínico se evaluó: profundidad del surco gingival
(PSG), sangrado al sondeo (SS), movilidad dental, presencia de cálculos, dientes
presentes, sensibilidad dental y presencia de placa dentobacteriana.
Para la realización del trabajo se utilizó la técnica de biología molecular
denominada “Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)” para la identificación
de los microorganismos periodontopáticos. Es pertinente indicar que en el
IX
desarrollo del estudio, fueron tomados en cuenta los aspectos bioéticos de
investigación.
ANTECEDENTES
Existe literatura relacionada con la epidemiología de la enfermedad
periodontal en Guatemala. En ese sentido, Kuftinec87 determinó la salud bucal en 3
poblaciones rurales (Finca El Salto, Escuintla; Finca El Ingenio, Suchitepéquez; y,
San Pedro Necta, Huehuetenango). Se examinaron un total de 767 sujetos entre 1-
75 años de edad. El Indice Periodontal reveló que éste se incrementa conforme
aumenta la edad. Las formas moderadas de enfermedad periodontal fueron
observadas en los grupos más jóvenes de edad y gingivitis marginal estuvo
presente en casi todos los sujetos.

68
En 1985, González estudió 12 poblaciones de Guatemala. Se examinaron
300 escolares de 12-14 años de edad y se utilizó un instrumento para medir
inflamación gingival que fue desarrollado por el Departamento de Educación
Odontológica de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de
Guatemala, el cual examina todos los dientes presentes. Los resultados revelan que
todos los sujetos examinados (100 %) presentaron inflamación gingival. El valor
más alto se encontró en Pochuta, Chimaltenango, mientras que el más bajo se halló
en Jocotán, Chiquimula. En relación con los irritantes, el 76.3% de los escolares
X
examinados presentaron placa dentobacteriana y cálculos dentarios, el 16%
presentó únicamente placa dentobacteriana y el 7.7% restante exhibió cálculos
dentarios.
En 1988, González69 indicó que las técnicas de medición de la prevalencia e
intensidad de la enfermedad periodontal son muy variadas y que las de uso más
frecuente en Guatemala son el Indice Periodontal de Rusell (IP) y el Indice
Periodontal de O´Leary (IGP). El autor menciona que la condición etno-cultural se
relaciona con la enfermedad periodontal, en donde el indígena manifiesta el
problema periodontal en mayor grado que el no indígena y explica que puede
deberse al conjunto de variables socioeconómicas que son determinantes sobre esta
enfermedad. Al final, González concluye que las periodontopatías son
enfermedades infecciosas crónicas de muy alta prevalencia en Guatemala.
En 1991 Pomés134,135 estudió una muestra aleatoria estratificada de 62
adolescentes de 11 a 15 años de edad con dentición permanente en 16 poblaciones
rurales del país102. Se registraron la profundidad del surco gingival, el índice de
placa dentobacteriana de Löe & Silness y el sangrado al sondeo de 6 diferentes
áreas gingivales seleccionadas al azar. En total se examinaron 372 áreas gingivales.
De esas áreas se tomaron muestras de placa dentobacteriana subgingival y se
sometieron a varias pruebas, en donde las primeras dos fueron sometidas a la
XI
prueba Perioscan (BANA) para Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis,
y Bacteroides forsythus. Además, estas muestras fueron sometidas a la prueba
“Elisa” para determinar la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans en
la Escuela Dental de la Universidad de Michigan. Después de tratar
estadísticamente los resultados, se observó que el 60% de los sujetos mostró un
área con sangrado al sondeo, el 42% de ellos presentó un área gingival con una
profundidad al sondeo mayor a 3 mm y un 79% mostró un alto índice de placa
dentobacteriana. La proporción de áreas afectadas por esas condiciones fue del
30%, 12% y 49%, respectivamente. La prueba Perioscan® fue positiva en un 77%
de los sujetos estudiados y para un 59% de las áreas gingivales examinadas.
Actinobacillus actinomycetemcomitans estuvo presente en 17% de los sujetos y en
9% de las áreas estudiadas. Este estudio concluye que las bacterias
periodontopáticas estudiadas están asociadas a la enfermedad periodontal en
adolescentes guatemaltecos.
Con el propósito de determinar la prevalencia, severidad y necesidad de
tratamiento de la enfermedad periodontal se llevó a cabo un estudio piloto en
1999, con una muestra consecutiva de 118 sujetos, entre las edades de 5-55 años,
en la Villa de Chicacao, Suchitepéquez110.

Marca Registrada, propiedad de Oral B, E.E.U.U.
XII
Las variables clínicas principales comprendieron determinación de dientes
ausentes, profundidad del surco gingival, índice de sangrado al sondeo, así como el
índice comunitario de necesidades de tratamiento periodontal y se examinaron
todas las piezas dentales presentes. Se examinó un total de 16,836 áreas gingivales
que corresponden a 2,806 piezas dentales. De los resultados encontrados se
concluye que el 100% de los sujetos estudiados presentaron sangrado al sondeo,
por lo tanto padecen de inflamación gingival. La severidad de ésta aumenta
conforme se incrementa la edad de las personas. Así mismo, se encontró que la
muestra estudiada requiere instrucciones sobre higiene bucal, eliminación de placa
supra y subgingival y de cálculos dentarios, y la corrección de restauraciones
sobreextendidas o con lugares de retención.
La información presentada evidencia la existencia de una alta prevalencia de
inflamación gingival en Guatemala, la cual afecta a la población desde una edad
muy temprana (11-15 años). La severidad de la misma aumenta conforme se
incrementa la edad de las personas. Para ello, la metodología utilizada ha empleado
en su mayoría los índices en forma parcial, y muy poco en forma total

4,22,28,48,50,52,62,68,69,77,84,91,96,97,100,102,105,111,115,139,143,145,146,147,156,168,177,183.
XIII
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La literatura consultada sugiere que Guatemala es un país con alta
prevalencia y altas necesidades de tratamiento
periodontal4,22,28,48,50,52,62,68,69,77,84,91,96,97,100,102,105,111,115,139,143,146,147,156,168,177,183.
Lo anterior puede ser una de las principales causas de la pérdida de piezas
dentales.
Sin embargo, el análisis detallado de la información disponible hace que la
mayoría de ésta sea poco confiable debido al impacto que tiene la metodología
empleada en los resultados reportados

28,48,50,52,62,68,69,77,84,91,96,97,100,102,105,111,115,139,143,146,147,156,168,177,183.
En este sentido, Papapanou126 indica que el uso de índice parciales subestima
la prevalencia de bolsas periodontales de 4 o más mm entre el 13% y el 40 %, y la
prevalencia de sujetos con estas bolsas hasta en un 58%. Con 2 excepciones, la
literatura disponible utiliza casi universalmente los índices parciales. Igualmente,
la calibración intra e inter-examinador sólo se reporta en el 6.94% (5 de 70) de los
estudios que sobre enfermedad periodontal en Guatemala fueron consultados.
Adicionalmente, la información disponible cubre casi con exclusividad a los
grupos etáreos entre 11-15 años de edad.
XIV
Finalmente, la información relacionada con los aspectos fundamentales de
bioética en investigación, como lo son el consentimiento informado y comprendido
de los participantes,la relación costo-beneficio para los sujetos de estudio38, 97,125 y
el tratamiento otorgado a las personas afectadas con enfermedad periodontal no
está disponible. Para finalizar, la literatura estudiada, con una excepción, estudia el
problema periodontal examinando 4 áreas gingivales en lugar de las 6
recomendadas por la Academia Americana de Periodoncia51.
De todo lo anterior surgen las interrogantes: En los escolares de 6 – 12 años
de la República de Guatemala ¿Cuál será la prevalencia, severidad y extensión de
la enfermedad periodontal?; ¿Cómo seran las características clínicas y
microbiológicas de la enfermedad periodontal?
XV
JUSTIFICACIÓN
En la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de
Guatemala se han realizado múltiples estudios relacionados con enfermedad
periodontal. No obstante ello, éstos carecen de información importante que debe
incluirse en investigación científica, lo cual los hace cuestionables y poco
confiables en aspectos como lo son el metodológico, estadístico y el bioético. Por
ello se planteó el desarrollo de este proyecto de investigación tendiente a recabar
información confiable tanto clínica como microbiológica que sea representativa de
los escolares de 6-12 años de edad de toda la República de Guatemala, y así poder
superar las deficiencias encontradas en la información disponible. Adicionalmente,
la información que fue recabada puede ser utilizada para retroalimentar los
programas de estudios de esta Casa de Estudios y a la vez se considera que
contribuye con la generación de conocimiento relacionado con el marco de
referencia del quehacer de la Universidad de San Carlos.
OBJETIVOS
XVI
OBJETIVO GENERAL:
Determinar la prevalencia, extensión y severidad de la enfermedad periodontal;
así como las características microbiológicas de la misma en escolares de 6-12
años de la República de Guatemala.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1) Determinar la prevalencia de enfermedad periodontal, en escolares de 6-12
2) Determinar la extensión de la enfermedad periodontal, en escolares de 6-12
3) Determinar la severidad de la enfermedad periodontal, en escolares de 6-12
4) Determinar las necesidades de tratamiento de la enfermedad periodontal, en
escolares de 6-12 años de la República de Guatemala.
XVII
5) Determinar la presencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans y
Porphyromonas gingivalis, en escolares de 6-12 años de la República de
Guatemala.
6) Contribuir con información epidemiológica sobre enfermedad periodontal en
niños de 6 – 12 años de la República de Guatemala a la literatura
estomatológica.
7) Retroalimentar los contenidos de estudio del pensum de la Facultad de
Odontología de la Universidad de San Carlos de Guatemala.
XVIII
REVISION DE LITERATURA
A. ANATOMIA DEL PERIODONTO
Según Lindhe, el periodoncio (peri: alrededor; odontos: diente) está conformado
por los siguientes tejidos: la encía, el ligamento periodontal, el cemento radicular
y el hueso alveolar. El hueso alveolar consiste de dos componentes: el hueso
alveolar propiamente dicho y el proceso alveolar. Tres de los tejidos del
periodoncio: el cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar propiamente
dicho, están formados por células contenidas en el folículo dental de la pieza en
desarrollo. El cuarto componente tisular del periodonto que es la encía, no deriva
del folículo dental. No obstante la encía es una estructura relacionada con el diente
que crece en altura juntamente con la pieza en erupción.
Su principal función es la de unir al diente con el tejido óseo de los maxilares y
en mantener la integridad de la superficie de la mucosa masticatoria de la cavidad
bucal. El periodoncio, también conocido como “aparato de inserción” o “tejido de
sostén de los dientes”, constituye una unidad de desarrollo biológica y funcional
que sufre ciertas modificaciones con la edad y que además está sujeta alteraciones
morfológicas y funcionales y a cambios relacionados con las alteraciones del
medio bucal.92
En el texto de Periodontología Clínica, Carranza divide la mucosa bucal en tres
zonas: la encía y el revestimiento del paladar duro, denominada mucosa

XIX
masticatoria; el dorso de la lengua, cubierto por una mucosa especializada; y la
mucosa bucal que tapiza el resto de la cavidad bucal. 26
A.1 ENCIA
Es la parte de la mucosa bucal que cubre las apófisis alveolares de los maxilares
y rodea al cuello de los dientes.26 Consta de un epitelio plano multiestratificado y
queratinizado, que contiene muchas fibras colágenas. La encía sana tiene un color
rosa claro y muestra un punteado más o menos intenso en su superficie. 54
La encía se divide anatómicamente en áreas marginales, insertada e interdental.
A.1.1 Encía marginal (encía no insertada)
Se llama así al borde de la encía que rodea los dientes a modo de collar.
Aproximadamente en el 50% de los casos está separada de la encía insertada
adjunta por una depresión lineal estrecha, el surco marginal. De un espesor algo
mayor de 1 mm generalmente, forma la pared blanda del surco gingival. Puede
separarse de la superficie dentaria con una sonda periodontal. 26
A.1.2 Surco Gingival
Es la hendidura o espacio poco profundo alrededor del diente, cuyos límites
son, por un lado, la superficie dentaria y, por otro, el epitelio que tapiza la parte
XX
libre de la encía. Tiene forma de “V” y escasamente permite la entrada de una
sonda periodontal. La llamada profundidad de sonda de una encía clínicamente
normal es, en el hombre, de 2 a 3 mm.26
A.1.3 Encía Insertada
La encía insertada es continuación de la encía marginal. Es firme, elástica y
aparece estrechamente unida al periostio del hueso alveolar. La superficie
vestibular de la encía insertada se extiende hasta la mucosa alveolar, relativamente
laxa y movible, de la que se separa por la unión mucogingival.
Su ancho es la distancia entre la unión mucogingival y la proyección en la
superficie externa del fondo del surco gingival o de la bolsa periodontal. El ancho
de la encía insertada en la zona vestibular difiere en las diferentes áreas de la boca.
Es generalmente mayor en la región incisiva (3.5 a 4.5 mm en el maxilar y 3.3 a
3.9 mm en la mandíbula) y menos en las regiones posteriores, con una anchura
menor en el primer premolar (1.9 mm en el maxilar y 1.8 mm en la mandíbula).
Su anchura aumenta con la edad y con la extrusión de los dientes. En la zona
lingual de la mandíbula, la encía insertada termina en la unión con la mucosa
alveolar lingual, que continúa con la mucosa del piso de boca. La superficie
palatina de la encía insertada del maxilar superior se une imperceptiblemente con
la mucosa palatina, igualmente firme y elástica. 26

XXI
A.1.4 Encía interdental
La encía interdental ocupa el nicho gingival que es el espacio interproximal,
apical al área de contacto dental. Puede ser piramidal o tener forma de “col “.
Los bordes laterales y la punta de las papilas interdentales están formadas por
una continuación de encía marginal de los dientes adyacentes. La porción
intermedia está compuesta de encía insertada. Cuando hay diastema, la encía está
firmemente unida al hueso interdental y forma una superficie redondeada y lisa sin
papilas interdentales.26
A.2 MUCOSA ALVEOLAR
La mucosa alveolar está francamente separada de la encía adherida por la unión
mucogingival. En el aspecto vestibular, se extiende apicalmente para cubrir el
hueso basal y se continúa sin ninguna interrupción con el llamado surco yugal. En
el aspecto lingual, la mucosa alveolar se continúa con la mucosa del piso de
la boca. En el paladar solamente se aprecia la llamada mucosa masticatoria. La
mucosa alveolar, a diferencia de la mucosa adherida, se encuentra laxamente
insertada en el hueso alveolar subyacente y por tanto, se mueve con facilidad. Se
puede apreciar los capilares subyacentes en la mucosa alveolar, ya que el epitelio
no es queratinizado, presentando por esto una coloración rojiza.
XXII
La mucosa alveolar no posee el punteado de la encía adherida; por el contrario, es
lisa y brillante.14
A.3 FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO
Apicales al epitelio de la unión se insertan las fibras supraalveolares de tejido
conjuntivo (inserción de tejido conjuntivo) al cemento radicular. Los haces de
fibras supraalveolares se clasifican, según su trayecto, como dentogingivales,
alveologingivales, interpapilares, transgingivales, intergingivales, circulares,
semicirculares, dentoperiósticas, transeptales, periostiogingivales e intercirculares.
El ligamento periodontal se sitúa aún más apicalmente. Las fibras de tejido
conjuntivo del periodonto se componen fundamentalmente de colágeno. Los haces
de fibras del ligamento periodontal se insertan, por una parte, en el cemento
radicular y, por otra, en el hueso alveolar. Las porciones de los haces fibrilares
incluidas en el cemento radicular o en el hueso alveolar se conocen como fibras
de Sharpey. El ligamento periodontal se encuentra muy vascularizado y contiene
nervios tanto sensitivos como autonómicos. El dolor y la presión son reconocidos
por los receptores del ligamento periodontal.54
XXIII
A.4 CEMENTO RADICULAR
El esmalte dental y el cemento radicular se unen por el límite o unión
amelocementaria. Dependiendo del componente celular o fibrilar se diferencian 4
tipos de cemento y son los siguientes:
A.4.1 Cemento acelular-afibrilar
A.4.2 Cemento acelular-extrínseco-fibrilar
A.4.3 Cemento celular-mixto
A.4.4 Cemento celular-intrínseco-fibrilar
Además de estos 4 tipos fundamentales de cemento radicular se ha descrito una
capa intermedia de cemento en la mitad apical de la raíz entre el cemento celular
mixto y la dentina. Se discute si esta capa intermedia de cemento puede ser el
producto de una anomalía en el desarrollo.54
A.5 APOFISIS ALVEOLAR
La porción de los maxilares, sobre la que asientan los dientes, se conoce como
apófisis alveolar. Se compone de la cortical vestibular y lingual, el hueso alveolar
y esponjoso. La cresta del hueso alveolar, (reborde alveolar, cresta alveolar), es el
lugar en donde se reúnen la cortical vestibular y lingual . Si la cresta alveolar
termina en un punto más apical, se habla de dehisencia. Las dehiscencias son más
XXIV
frecuentes en los dientes anteriores y premolares que en los molares y dependen,
entre otros, de la posición del diente. La presencia de un fragmento radicular libre,
apical a la cresta alveolar, en posición fisiológica se denomina fenestración.54
A.6 HUESO ALVEOLAR
A.6.1 Proceso Alveolar
Es el hueso que forma y sostiene los alveolos de los dientes (alveoli). Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proporcionar unión ósea al ligamento
periodontal en formación: desaparece gradualmente cuando el diente se pierde.
El proceso alveolar consta de la pared interna del alveolo, de hueso compacto
delgado llamado hueso alveolar propiamente dicho (lámina cribiforme); hueso
alveolar de soporte que consiste en un trabeculado esponjoso; y de las tablas
vestibular y lingual de hueso compacto. El tabique interdentario consta de hueso
esponjoso de soporte encerrado dentro de un margen compacto.26
A.6.2 Células y matriz intercelular
El hueso alveolar se forma durante el crecimiento fetal por osificación
intramembranosa y consta de una matriz calcificada con osteocitos encerrados en
espacios llamados lagunas. Los osteocitos extienden prolongaciones en los
canalículos, que provienen de la laguna. Los canalículos forman un sistema

XXV
anastomótico a través de la matriz intercelular del hueso, lo cual brinda a los
osteocitos oxígeno y nutrientes por medio de la sangre y elimina los desperdicios
metabólicos. Las ramas de los vasos sanguíneos se extienden y viajan a lo largo
del periostio. El endostio se encuentra junto a los vasos medulares. El crecimiento
óseo ocurre por aposición de una matriz orgánica que es depositada por los
osteoblastos.
El hueso se compone principalmente de calcio y fosfato; junto con hidroxilo,
carbonatos, citrato y pequeñas cantidades de otros iones, tales como sodio,
magnesio y flúor. Las sales minerales se encuentran en forma de cristales de
hidroxiapatita de tamaño microscópico y constituyen aproximadamente 65 a 70%
de la estructura ósea. La matriz orgánica consta de colágena (tipo I) en el 90%,
con pequeñas cantidades de proteínas no colágenas, glucoproteínas, fosfoproteínas,
lípidos y proteoglucanos.
Los osteoclastos son células grandes, multinucleares, se considera que la
función principal de estas células es la resorción de hueso.26
A.7 LIGAMENTO PERIODONTAL
El ligamento periodontal corresponde al tejido conectivo que rodea la superficie
radicular y que sostiene la raíz del diente en el alveolo. El ligamento periodontal
se continúa con la encía. Esta estructura realmente viene a servir de pericemento al

XXVI
diente, de periostio al hueso y además de aparato de sostén al diente. Las
funciones del ligamento periodontal son: formativa, de soporte, sensorial y
nutritiva. La función formativa la hacen células especiales que producen el
cemento (cementoblastos) y además las células productoras de fibras y substancia
intercelular (fibroblastos). La función de soporte se logra por la adherencia de las
fibras del ligamento periodontal, por una parte en el cemento y por otra en el
hueso. La función sensorial y nutritiva se realiza por los nervios y vasos
correspondientes del ligamento periodontal.26
A.7.1 Organización funcional del ligamento periodontal
El principal elemento en la organización funcional del ligamento periodontal
son las llamadas fibras principales, las cuales se insertan tanto en el cemento como
en el hueso. Las fibras insertadas dentro de estos tejidos reciben el nombre de
fibras de Sharpey. En el ligamento periodontal no se reconocen fibras elásticas.
La aparente elasticidad del ligamento periodontal se debe al arreglo de los manojos
de las fibras principales que siguen una dirección más o menos ondulada en su
trayectoria entre el hueso y el cemento, lo cual permite cierto movimiento del
diente sometido a tensiones.26
XXVII
A.7.2 Fibras del ligamento periodontal
Las fibras principales del ligamento periodontal se dividen en los siguientes
grupos:
 Fibras de la cresta alveolar
 Fibras horizontales
 Fibras oblicuas
 Fibras periapicales
 Fibras de la zona interradicular
B. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las enfermedades periodontales son un grupo de condiciones patológicas del
aparato de soporte cuyo origen es infeccioso y su naturaleza es inflamatoria. La
clasificación clínica de esos procesos se basa en el involucramiento topográfico de
la respuesta inflamatoria: la encía superficial en el caso de la gingivitis o el aparato
de unión y de soporte (cemento, ligamento periodontal y eventualmente el hueso
alveolar) en las periodontitis.
Flemmig54 afirma que la enfermedad periodontal es de tipo infeccioso, y la
asocia principalmente a los siguientes factores etiológicos:
XXVIII
 Placa Subgingival: Se adhiere en parte al diente y se comunica parcialmente
con el epitelio de la bolsa. La porción más profunda de la placa está de 0.5 a 1
mm de la inserción del tejido conjuntivo, en el fondo de la bolsa periodontal y
esto es la causa de la inflamación. La placa dental presenta un contenido de
bacterias gramnegativas en su mayoría pertenecen a la flora fisiológica normal
de la boca.
 Placa Supragingival: Interviene fundamentalmente en la patogenia de la
gingivitis y representa un requisito imprescindible para la colonización
bacteriana del espacio subgingival.
 Cálculos Dentales: Está compuesta de bacterias muertas y sales minerales y no
participa directamente en la enfermedad periodontal, sin embargo favorece a la
colonización bacteriana de la placa y por su superficie rugosa también dificulta
su eliminación mecánica.
 Traumatismo Oclusal: La sobrecarga oclusal puede acelerar, en algunos casos,
la progresión de la pérdida de inserción y del hueso alveolar, solo en los dientes
con una periodontitis marginal de origen bacteriano. Sin embargo los
traumatismos oclusales solo pueden considerarse como cofactores en la
etiología de la enfermedad y periodontal.
XXIX
B.1 HISTOPATOLOGIA DE LAS LESIONES PERIODONTALES
Las lesiones periodontales se clasifican en 4 estadios histológicos. La lesión
inicial se origina de los 2 a los 4 días después de la acumulación de la placa y se
manifiesta por una dilatación de los vasos gingivales y una mayor migración de
neutrófilos a través del epitelio del surco gingival. Esta lesión no es clínicamente
visible.94,121 La lesión precoz tiene lugar entre los 4 y los 7 días. Se caracteriza por
la aparición de linfocitos y las primeras destrucciones de las fibras de colágeno
gingival.126,152 La lesión establecida se desarrolla entre la segunda y tercera semana
y se asocia con un aumento en el número de células plasmáticas
productoras de anticuerpos. La destrucción de las fibras gingivales de colágeno
continúa y el epitelio del ribete gingival prolifera en sentido apical y lateral,
creando la bolsa gingival. Las alteraciones descritas hasta ahora corresponden al
cuadro clínico de la gingivitis. Clínicamente, se le reconoce a esta lesión como
enrojecimiento e inflamación de la encía.
Sólo en algunos casos se origina la lesión gingivoperiodontal avanzada a
medida que la placa continúa con su crecimiento apical a lo largo de la superficie
de la corona y del cemento radicular, se produce una profundización concomitante
de la bolsa periodontal. Esto se acompaña de la proliferación del epitelio
dentogingival sobre la superficie radicular “despegada”. La infiltración de células
inflamatorias se extiende lateralmente, y más aún apicalmente en los tejidos

XXX
conectivos. La pérdida ósea es provocada por actividad osteoclástica. Entonces, se
establece el cuadro clínico de periodontitis.117,158
La progresión de las periodontopatías marginales esta caracterizada por
reacciones inflamatorias agudas y presencia de neutrófilos.59,75 No todas las
gingivitis evolucionan hacia periodontitis, pero, en cambio, toda periodontitis va
precedida de una gingivitis. Se desconocen, por el momento, los factores que
fomentan la evolución de la gingivitis hacia la periodontitis
La pérdida de inserción ósea tiene lugar de manera discontínua, es decir
con fases de exacerbación (lesión activa) y remisión (lesión inactiva). Las lesiones
activas ocurren cuando el huésped está predispuesto a la enfermedad, hay bacterias
patógenas para el tejido periodontal y faltan los microorganismos beneficiosos.
La mayor parte de las formas de enfermedad periodontal humana, sino todas,
son iniciadas y mantenidas por factores producidos y liberados por la flora
microbiana subgingival. Algunas de esas sustancias pueden dañar directamente a
las células y tejidos del huésped. Otros elementos pueden no hacerlo; en cambio,
activan sistemas inflamatorios endógenos celulares y humorales que afectan en
forma secundaria la integridad del periodoncio. La combinación de ambas vías es
responsable de la lesión periodontal.
Los principales grupos de mediadores endógenos de inflamación en la
enfermedad. periodontal incluyen factores específicos que han sido identificados

XXXI
en exudados gingivales. Entre ellos pueden mencionarse las aminas vasoactivas
(histamina y serotonina) que se encuentran principalmente en los mastocitos y en
los basófilos, y son responsables del aumento en la dilatación y permeabilidad
vascular, además de una respuesta reguladora que altera la respuesta de diversas
células a otros mediadores y estímulos.54
B.2 ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Durante muchos años se pensó que la pérdida de inserción producida por la
enfermedad periodontal era un fenómeno lento pero continuamente progresivo. De
manera más reciente, el concepto de la actividad de la enfermedad periodontal
evolucionó.
Según dicha noción, las bolsas periodontales pasan por períodos de reposos y
exacerbación. Los lapsos de reposo se caracterizan por una reacción inflamatoria
reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de tejido conectivo. La
acumulación de placa no insertada, con sus bacterias gramnegativas, móviles y
anaerobias, inicia un intervalo de exacerbación en que se pierden hueso e inserción
de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este período puede durar días,
semanas o meses, y al final es seguido por un lapso de remisión o reposo en que las
bacterias grampositivas proliferan y se establece una situación más equilibrada.

XXXII
Estos períodos de reposo y exacerbación también se conocen como intervalos de
actividad e inactividad. En términos clínicos los lapsos activos muestran
hemorragia, espontánea al sondeo, así como cantidades mayores de exudado
gingival.26
B.3 ESPECIFICIDAD DE LOS SITIOS DE ENFERMEDAD
La destrucción del periodonto no ocurre al mismo tiempo en todas las partes de
la boca. En cambio, surge en algunos dientes a la vez o aun sólo en ciertos aspectos
de los mismos dientes en algún momento específico. Esto se conoce como la
especificidad de los sitios con enfermedad periodontal. Por lo que tanto la
producción de nuevas zonas de enfermedad, como el mayor deterioro de los sitios
presentes, o ambos aumentan la gravedad de la periodontitis.26
B.4 BOLSAS PERIODONTALES
La bolsa periodontal, definida como un surco gingival profundizado de manera
patológica, es uno de los rasgos clínicos importantes de la enfermedad periodontal.
El ahondamiento del surco puede ocurrir por el movimiento coronal del margen
gingival, el desplazamiento apical de la inserción gingival, o una combinación de
ambos.
XXXIII
La bolsa gingival relativa o falsa, se forma por aumento de volumen gingival
sin destrucción de tejidos subyacentes. Mientras que la bolsa periodontal absoluta
o verdadera ocurre en respuesta al ahondamiento progresivo de la bolsa por
destrucción de los tejidos subyacentes.
Existen dos tipos de bolsas periodontales:
 Supraóseas: Donde el fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar
subyacente.
 Infraóseas: Donde el fondo de la bolsa se localiza en sentido apical, a nivel del
hueso alveolar vecino. La pared lateral de la bolsa se localiza entre la superficie
dental y el hueso alveolar.
Las bolsas pueden abarcar una, dos o más superficies dentales y pueden poseer
diferentes profundidades y tipos en distintas zonas. Signos clínicos como encía
marginal engrosada, roja azulada, hemorragia gingival, supuración o ambas,
movilidad dentaría y la formación de diastemas, a la vez que los síntomas como
dolor localizado o profundo en el hueso, sugieren la presencia de bolsas
periodontales. El único método confiable para localizarlas y determinar su
extensión es el sondeo del margen gingival a lo largo de cada superficie dental.26
B.5 PATOGENIA DE LAS BOLSAS PERIODONTALES

XXXIV
Los microorganismos y sus productos causan las bolsas periodontales, los
primeros provocan los cambios patológicos en el tejido que motivan la
profundización del surco gingival.
La formación de la bolsa comienza como un cambio inflamatorio en la pared de
tejido conectivo del surco gingival originado por la placa bacteriana. El exudado
inflamatorio celular y líquido causa la degeneración del tejido conectivo vecino,
incluyendo las fibras gingivales.
Apenas apical al epitelio de unión, aparece una región de fibras colágenas
destruidas., que es ocupada por edema y células inflamatorias. Inmediatamente
apical a esto hay una zona de destrucción parcial y luego una región de inserción
normal. La porción apical del epitelio de unión se aparta de la raíz a medida que la
poción apical migra. 26
Como consecuencia de la pérdida de colágena, la porción apical del epitelio de
unión prolifera a lo largo de la raíz, extendiendo proyecciones de tipo digital de
dos o tres células de grosor. La porción coronal del epitelio de unión se aparta de la
raíz a medida que la porción apical migra. Como resultado de la inflamación, cifras
crecientes de neutrófilos polimorfonucleares invaden el extemo coronal del
epitlelio de unión. Cuando el volumen relativo de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) alcanza casi el 60´% o más del epitelio de unión, el
tejido pierde cohesión y se desprende de la superficie dental. En consecuencia, el

XXXV
fondo del surco migra en dirección apical, y el epitelio bucal del surco ocupa una
porción cada vez mayor del revestimiento del surco (bolsa).26
Finalmente la transformación del surco gingival en una bolsa periodontal crea
una zona donde es imposible eliminar la placa, y se establece el siguiente
mecanismo de retro alimentación:
Placa Inflamación gingival Formación de una bolsa
Más formación de placa
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias crónicas y como tales
experimentan reparación constante. El estado de la pared de tejido blando de una
bolsa periodontal surge de la interacción de cambios hísticos destructivos y
constructivos.
Los cambios destructivos se caracterizan por un exudado inflamatorio líquido
y celular, y por los cambios degenerativos relacionados con la placa bacteriana.
Los cambios constructivos comprenden la formación de vasos sanguíneos en un
esfuerzo por reparar el daño hístico que la inflamación causa.
La persistencia de los irritantes locales impide una cicatrización completa.
Dichos irritantes continúan estimulando el exudado líquido y celular, que a su vez
XXXVI
causa la degeneración de los elementos del tejido nuevo, formándose en el
contínuo esfuerzo por lograr la reparación.56
El equilibrio entre los cambios destructivos y constructivos determina
características clínicas como el color, la consistencia y la textura superficial de la
pared de una bolsa. Cuando el exudado inflamatorio líquido y celular predomina,
la pared de la bolsa es roja azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superficie
brillante y tersa. Si hay predominio relativo de las células y fibras de tejido
conectivo formado de manera reciente, la pared de la bolsa se encuentra más firme
y rosa. En términos clínicos, el primer estado se conoce a menudo como pared
edematosa de la bolsa y el segundo como pared fibrótica de la bolsa.
Las bolsas periodontales incluyen desechos que constan de modo principal en
microorganismos y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos
metabólicos), líquido gingival, restos de alimentos, mucina salival, células
epiteliales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales, el cálculo
cubierto por la placa se proyecta a partir de la superficie dental. El exudado
purulento, de estar presente, consta de leucocitos vivos, degenerados o necróticos,
Bacterias vivas o muertas, suero y una cantidad escasa de fibrina.26
XXXVII
B.6 DIFERENCIAS ENTRE LAS BOLSAS SUPRAOSEAS E INFRAOSEAS
Bolsa Supraósea Bolsa Infraósea

La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso La base de la bolsa es apical a la cresta de l
alveolar. hueso alveolar, por lo que el hueso es contiguo a
la pared de tejido blando.
El patrón de la destrucción del hueso subyacente El patrón destructivo del hueso es vertical
es horizontal
En sentido interproximal, las fibras transeptales En sentido interproximal, las fibras transeptales
restituidas durante la enfermedad periodontal son oblicuas más que horizontales. Se extienden
progresiva están dispuestas horizontalmente en desde el cemento por debajo de la base de al
el espacio entre la base de la bolsa y el hueso bolsa o a lo largo del hueso y sobre la cresta
alveolar. hacia el cemento del diente contiguo.
En las superficies vestibulares y linguales, las En las superficies vestibulares y linguales, las
fibras del ligamento periodontal por debajo de la fibras del ligamento periodontal siguen el patrón
bolsa siguen su trayectoria horizontal-oblícua angular del hueso vecino. Se extienden desde el
normal entre el diente y el hueso. cemento por debajo de la base de la bolsa a lo
largo del hueso y sobre la cresta para unirse al
periostio externo.
(Tomado de periodontología clínica de Carranza y Newman octava edición 26)
B.7 FACTORES LOCALES ASOCIADOS A ENFERMEDAD

PERIODONTAL
Las restauraciones defectuosas y prótesis dentales son considerados como
factores iatrogénicos y son causa común de inflamación gingival y destrucción del
periodonto, así como procedimientos odontológicos inadecuados.20,26,49,101
XXXVIII
B.7.1 Márgenes de Restauraciones:
Estos aportan sitios idóneos para la acumulación de placa, modificando el
equilibrio ecológico de la zona del surco gingival por uno que favorece al
crecimiento de los microorganismos relacionados con la enfermedad. Los
márgenes subgingivales se relacionan con cantidades importantes de placa,
gingivitis más grave y bolsas más profundas; los colocados a nivel de la encía
motivan estados menos graves y los supragingivales se relacionan con salud
periodontal similar al visto con superficies control intactas.
B.7.2 Contorno de Restauraciones:
Las coronas y restauraciones sobrecontorneadas tienden a acumular placa y es
probable que impidan los mecanismos de autolimpieza, por los carrillos, labios y
lengua.
B.7.3 Oclusión:
Al no adecuarse las restauraciones a los patrones oclusales de la boca, causan
discrepancias oclusales que pueden lesionar los tejidos periodontales de soporte.
XXXIX
B.7.4 Diseño de PPR:
Luego de la inserción de la prótesis, aumenta la movilidad dental, la
inflamación gingival y formación de bolsas periodontales, provocada por un
aumento en la acumulación de placa
B.7.5 Empaque de Alimentos:
Consiste en el acuñamiento de restos de comida en el periodonto por fuerzas
oclusales.
B.7.6 Mala Oclusión:
Hay relación directa entre apiñamiento y enfermedad periodontal La falta de
concordancia oclusal en relación con la maloclusión produce lesión de periodonto.
Los bordes incisales de los diente anteriores irritan a menudo la encía del maxilar
contrario en pacientes con sobremordida vertical marcada.
B.7.7 Respiración Bucal:
Se relaciona con gingivitis, y los cambios que podemos ver en la encía incluyen
eritema, edema, aumento de volumen y brillo superficial difuso en la
zona expuesta, la zona más afectada es la del maxilar anterior y esta encía
se daña por la deshidratación superficial.20,26,49,101

XL
B.7.8 Hábitos:
 Neurosis: mordedura de labios y carrillos que conduce a la ubicación
extrafuncional de la mandíbula, así como morder palillos de madera y
acuñarlos entre los dientes, proyectar la lengua, morder uñas,
compulsiones oclusales y roer lápices.
 Hábitos Ocupacionales: sostener clavos en la boca, morder hilo, presión
de una boquilla durante la ejecución de algunos instrumentos musicales.
 Costumbres Varias: fumar pipa, masticar tabaco, utilizar un método
incorrecto de cepillado, respiración bucal y succión de pulgar.26
B.8 FACTORES SISTEMICOS
La existencia de trastornos y factores del huesped que predispongan a la
enfermedad periodontal ha sido la base para varios estudios clínicos, 23 y es
ampliamente reconocida actualmente.103
Las conclusiones a las cuales se han llegado es que puede existir trastornos
sistémicos que predispongan a la enfermedad periodontal, también que
la enfermedad periodontal puede predisponer a ciertos trastornos sistémicos, y para
finalizar que puede haber factores que predisponen al paciente, tanto en la
enfermedad periodontal como en trastornos sistémicos específicos.23

XLI
Si bien el impacto potencial en el periodonto de algunos desordenes sistémicos
esta bien documentado; mucho menos se sabe sobre las consecuencias de
enfermedad periodontal en el estado sistémico.
Offenbacher revisó mecanismos físicos, ambientales, sociales y psicológicos
por los cuales se afecta y modifican la expresión de la enfermedad.119
Entre los diferentes factores que afectan al periodonto se incluye, pero no se
limita a escorbuto, leucemia, pubertad, embarazo, síndromes multisistémicos,
drogas y otros agentes.73
B.8.1 Envejecimiento
En el envejecimiento aumenta la prevalencia de la enfermedad periodontal lo
que implica atrición, pérdida de dientes, recesión gingival, pérdida ósea y
disminución de la respuesta inmunológica a la placa bacteriana. "Sin embargo es
difícil trazar una línea que divida claramente lo que es envejecimiento fisiológico y
los efectos acumulativos de la enfermedad.23
Según Carranza23, en la encía se presenta disminución de la queratinización,
disminución o no del punteado, aumento de la anchura de la encía insertada con
una localización constante de la unión mucogingival, disminución de la celularidad
del conectivo, aumento de las sustancias intercelulares y reducción del consumo de
oxígeno como medida metabólica. Adelgazamiento del epitelio oral o ningún
XLII
cambio en su grosor; queratinización aumentada en labios y mucosa de mejillas,
aunque ésta también se relaciona con tabaco; atrofia de tejido conectivo con
pérdida de elasticidad; disminución en el sistema de las hexosas y mucoproteinas y
aumento en los mastocitos.
En el ligamento periodontal se produce un aumento en fibras elásticas,
disminución en la vascularidad, actividad mitótica, fibroplasia, fibras colágenas y
mucopolisacáridas, cambios ateroscleróticos.
En el hueso alveolar se presentan iguales cambios que los del sistema óseo;
como osteoporosis, disminución de la vascularidad, y una reducción en el
metabolismo y la capacidad curativa.
B.8.2 Estado Socio-Económico Nutricional
Diversos autores afirman que los niveles de ingresos están inversamente
relacionados con la enfermedad periodontal. Este fénomeno se explica por ser
mayor el acceso a cuidado dental y niveles dignos de vida para las personas con
niveles de ingresos adecuados.23
El nivel de ingresos no adecuado puede influir en la nutrición, así como, las
dietas inadecuadas, alteraciones en la absorción y utilización además de educación

66
y cultura. Sin embargo no puede generalizarse en este respecto y no puede
afirmarse que sea ésta la realidad en nuestro entorno, ya que la enfermedad

XLIII
periodontal en nuestro país parece presentarse en todo nivel
socioeconómico.4,22,28,48,50,52,62,68,69,77,84,91,96,97,100,102,105,110,114,138,142,145,146,155,167,176,182
Una nutrición inadecuada afecta la respuesta inmunitaria, la capacidad
funcional de glándulas salivales y la composición de la saliva, producción de
líquidos gingivales, el proceso de reparación; por lo que el sujeto se vuelve más
susceptible a la enfermedad periodontal, o acelera el progreso de la ya establecida.
Debe hacerse la aclaración que las deficiencias nutricionales por si mismas no
causan la enfermedad periodontal.
Los nutrientes asociados a tejidos periodontales son, la vitamina A , complejo
B, C, D, calcio, fósforo. La deficiencia de los nutrientes anteriores pueden causar
manifestaciones orales como, alteraciones en labios, mucosa oral, huesos y tejido
periodontal.66
B.8.3 Factores Psicológicos, Estrés
Uno de los factores psicológicos de importancia periodontal más estudiado es el
estrés o sobrecarga psíquica.21
El estrés se relaciona con osteoporosis del hueso alveolar, descamación
epitelial, degeneración del epitelio periodontal, actividad osteoblástica reducida,
formación de bolsa y disminución de la reparación del tejido conectivo y del
hueso.
XLIV
En gingivitis ulcerosa necrotizante aguda el estrés es el factor desencadenante y
el más destacado.23
B.8.4 Drogas
El uso de algunos agentes terapéuticos o medicamentos pueden causar
patologías periodontales.66 Entre estos agentes estan:
Drogas anticonvulsionantes, bloqueadores de canales de calcio e
Inmunosupresores. Estos son los que generan mayor atención de la comunidad
científica. El medicamento más asociado a hiperplasia gingival es la fenitoína
conocido comercialmente como Dilantín o fenitoína.73
La Ciclosporina es un inmunosupresor usada para prevenir rechazo a
trasplantes de órganos. En Europa y el Lejano Oriente se usa en tratamiento de
diabetes tipo II, artritis, psoriasis, esclerosis múltiple, malaria, sarcoidosis y
enfermedades inmunológicas. El efecto colateral que afecta al periodonto es el
agrandamiento gingival;66 esto se presenta mayormente en niños, adolescentes
especiales y mujeres jóvenes, sugiriendo una posible interacción entre ciclosporina,
hormonas sexuales y fibroblastos gingivales.73
Un grupo de drogas específicamente desarrolladas para la asistencia y manejo
de condiciones cardiovasculares son los bloqueadores de canales de calcio o
antagonistas del calcio . Uno de los más utilizados es la Dihidropirina como

XLV
nifedipina que es usada en tratamiento de angina de pecho, síndrome miocárdiaco,
bloqueo del flujo de iones de calcio en células miocárdicas y la nitrendipina es un
antagonista del calcio usada en el tratamiento de hipertensión.
El efecto colateral que afecta al periodonto es el agrandamiento gingival, afectando
con mayor frecuencia y gravedad los segmentos anteriores en la superficie bucal.
La papila interdentaria esta inicialmente afectada volviéndose agrandada y
resultando en lóbulos o nódulos. Estos cambios son frecuentemente acompañados
de inflamación por el poco control de placa bacteriana. El agrandamiento gingival
puede extenderse hasta cubrir la pieza dental y presentar dificultades estéticas y
funcionales al paciente. No se ha reportado que estos medicamentos afecten áreas
edentulas, aún que la nifedipina puede inducir crecimiento gingival alrededor de
implantes dentales.73
B.8.5 Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
El agente etiológico del SIDA es el virus de inmunodeficiencia humana (HIV).
El SIDA produce múltiples alteraciones sistémicas al igual que manifestaciones
bucales como lesiones micóticas, bacterianas y virales, lesiones neoplásicas,
úlceras, gingivitis ulcerosa necrotizante aguda y enfermedad periodontal.
Las enfermedades periodontales asociadas a SIDA tienen su base en el sistema
inmunitario afectado, cambios en la flora residente y una respuesta alterada o nula

XLVI
del huésped a infección microbiana. Las enfermedades periodontales tienen una
evolución en periodos largos, con dolor o sin él. Lo que enmascara su presencia
hasta que el daño ya es grave o que se presente una etapa aguda. En estos casos las
periodontopatías presentan eritema gingival, necrosis interproximal, úlceras,
pérdida oséa rápida, dolor, hemorragia, además muestran otras lesiones orales.
Estos pacientes también tienen una pobre respuesta al tratamiento convencional.66
B.8.6 Embarazo y Hormonas Sexuales Femeninas
La enfermedad gingival en el embarazo ocurre por una respuesta acentuada a
los irritantes locales. El embarazo agrava el estado de áreas inflamadas pero no
altera las áreas sanas, puede existir también movilidad dental, profundidad de
bolsas y fluidos gingivales.
Esto inicia en el segundo y tercer mes y se hace más severa en el octavo
disminuyendo en el noveno y dos meses postparto.
La explicación a esta respuesta acentuada es de origen hormonal; en el
embarazo existe un aumento de niveles de estrógeno y progesterona la cual
produce dilatación y tortuosidades de la microvascularidad de la encía. Además
XLVII
que en el embarazo la respuesta celular se deprime causando una alteración a la
respuesta del tejido a la placa.
Cambios similares ocurren con el uso de anticonceptivos hormonales pues las
hormonas gestacionales usadas en su elaboración producen situaciones hormonales
similares al embarazo.
Si bien en la mayoría de los casos los trastornos son reversibles, existe
evidencia que a largo plazo pueden ser irreversibles.66
B.8.7 Osteoporosis
La osteoporosis es una patología metabólica del hueso que se presenta cuando
se rompe el equilibrio entre la resorción ósea y el depósito. Lo que conduce a una
pérdida generalizada de hueso. La mandíbula es un hueso que presenta cambios
relacionados a la enfermedad, como reducción del trabeculado, desmineralización
y pérdida de lámina dura.66
B.8.8 Síndrome de Down
Conocido como mongolismo o trisomía 21. Es una enfermedad causada por una
alteración cromosómica. Se caracteriza por retardo mental y de crecimiento, y
una alta prevalencia de enfermedad periodontal.

XLVIII
Las características de la enfermedad periodontal en el síndrome son; formación
de bolsas, altos niveles de placa, gingivitis moderada generalizada, aunque con
mayor severidad en anteroinferiores, asociada con inserciones altas de frenillo. Se
pueden encontrar lesiones aguda necrotizantes.23
B.8.9 Complicaciones Bucales de Anormalidades en los Neutrófilos
Los neutrófilos son llamados también leucocitos polimorfonucleares, son los
leucocitos más abundantes. Como son células fagocíticas primarias, su
funcion clave es la defensa contra bacterias y en procesos de inflamación aguda.66
Por ser células de defensa sus desórdenes, conducen a una mayor propensión a
afecciones del periodonto, por ser estas la defensa contra toxinas y antígenos de la
placa bacteriana subgingival.85
Las alteraciones de tipo cuantitativo son acompañadas de destrucción
periodontal generalizada;algúnas de estas alteraciones son la neutropenia, leucemia
y mieloma múltiple.85.Las cualitativas estan asociadas a destrucción localizada y
severa del periodonto.85 Las deficiencia en la adherencia, quimiotaxis y actividad
microbicida, hace que los pacientes que las padecen sufran de ulceraciones de la
mucosa, gingivitis, periodontitis, síndrome de Chédiak-Higashi, agranulocitosis
por medicamentos.66
XLIX
Las anormalidades de los neutrófilos estan relacionados con enfermedades
sistémicas como diabetes, síndrome de Papillon-Lefevre, síndrome de Down,
síndrome de Job, padecimiento de Crohn, SIDA y leucemia.
B.8.10 Tabaquismo
El fumar no causa cambios notables en encía, pero es un factor de riesgo para
enfermedad periodontal.23 Existe un efecto directamente proporcional entre la
severidad de la enfermedad periodontal y la cantidad de cigarrillos fumados en el
día. El paciente fumador tienen mayor número de dientes con afectación de furcas,
profundidad de bolsas e hipermovilidad.21
El calor y los productos de combustión son irritantes locales. El fumar influye
sobre la reacción tisular a la irritación de los vasos periféricos, influye sobre los
leucocitos polimorfonucleares disminuyendo su respuesta inflamatoría y aumento
de calcio en placa bacteriana. Existe una fuerte relación entre fumar y la gingivitis
ulcera necrotizante aguda.92 En fumadores se ven diferentes cambios locales como:
Enfermedad periodontal, caries, leucoplasias y eritroplasias (cáncer oral),
estomatitis nicotínica, cicatrización alterada, halitosis, lengua vellosa, cambios de
color en piezas dentales y depósitos pardos, recesión localizada con el tabaco
masticable.
L
B.8.11 Aspecto Genético
El rol que juega el factor genético en la colonización y subsecuente desarrollo
de la enfermedad periodontal no es claro y aún es motivo de controversia.70
B.9 ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA A SINDROMES
Los síndromes genéticos presentan muchas implicaciones tanto sístemicas como
locales, la forma de periodontitis juvenil generalizada en toda la dentición o en
gran parte de ella, se asocia a estas enfermedades.
La periodontitis juvenil generalizada aparece varios síndromes genéticos, y
puede asociarse a defectos en función bactericida, quimiotaxis, procesos
neurodistróficos, y baja respuesta inmunológica.66
C. CLASIFICACION DE ENFERMEDADES PERIODONTALES
Las clasificaciones de una enfermedad son útiles para el diagnóstico y
pronóstico y el plan de tratamiento. Se han usado diferentes clasificaciones de la
enfermedad periodontal a través los años y se han reemplazado conforme nuevos
LI
conocimientos mejoran el entendimiento de las causas y los trastornos de las
enfermedades del periodonto.
El término enfermedad periodontal se puede considerar sinónimo de
periodontopatía, aunque este término no es de uso actual.24
Hay diferentes tipos de enfermedad periodontal. Muchas de las clasificaciones
antiguas comprendían todos los tipos y los consideraban en función de sus cambios
patológicos como inflamatorio, degenerativo o neoplásico. Aunque hay
enfermedades periodontales degenerativas y neoplásicas, las más frecuentes por
mucho, se inicia por la acumulación de placa en el área gingivo-dental y es de
carácter inflamatorio. En términos generales, al inicio, se confina a la encía y se
llama gingivitis marginal crónica, después abarca a las estructuras de soporte y la
lesión se llama periodontitis marginal. Hay cambios continuos desde la gingivitis
marginal hasta la periodontitis marginal, y en una manera genérica el termino
“enfermedad periodontal” se ha usado para el proceso total y con mayor
especificidad para la periodontitis marginal. La Academia Americana de
Periodoncia define el término “enfermedad periodontal de una manera laxa: “son
los procesos patológicos que afectan al periodonto, más frecuentemente gingivitis
y periodontitis”. Los diferentes textos evidencias que hay una variedad de
definiciones relacionadas con este término.
LII
Los tejidos periodontales también pueden ser afectados por otras entidades
nosológicas en relación con la placa y muchas de estas caen dentro de las
categorías degenerativa o neoplásica. Estas se consideran como manifestaciones
sistémicas que pueden tener su inicio en los tejidos gingivales, en las estructuras de
soporte subyacente, o en ambas. 24
F. A. Carranza24 define a la periodontitis como el tipo de enfermedad más
frecuente que resulta de la extensión del proceso inflamatorio iniciado en la encía
hacia los tejidos periodontales de soporte. Mientras tanto, la Academia Americana
de Periodoncia define bajo el término periodontitis como la inflamación de los
tejidos de soporte del diente. Usualmente como un cambio progresivo que conduce
a la pérdida de hueso y del ligamento periodontal. Es considerada como la
extensión de la inflamación de la encía hacia el hueso y encía adyacentes.
Las enfermedades del periodonto pueden ocurrir en la zona marginal o apical.
Dentro de las periodontopatías marginales se diferencian las formas inflamatoria,
hiperplásica, traumática e involutiva, así como las manifestaciones
gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas. Las más importantes son, sin
duda, las periodontopatías marginales inflamatorias, entre ellas se encuentran las
gingivitis, en donde la reacción inflamatoria se limita a las partes blandas, y las
periodontitis marginales, que se caracterizan por la perdida de la inserción de tejido
conjuntivo y perdida de la inserción de tejido conjuntivo y óseo. 54

LIII
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD PERIODONTAL SEGÚN LA
ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONCIA (AAP) 1999
(Tomado de Glossary of Periodontal Terms Fourth Edition 2001 65)
1. Enfermedades gingivales
A. Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

1. Gingivitis asociada únicamente a placa dental
a. Sin otros factores locales contribuyentes
b. Con factores locales contribuyentes
2. Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos

a. Asociadas al sistema endocrino
1) Gingivitis asociada a la pubertad
2) Gingivitis asociada al ciclo menstrual
3) Gingivitis asociada al embarazo
a. Gingivitis
b. Granuloma piogénico
4) Gingivitis asociada a diabetes Mellitus
b. Asociadas a discrasias sanguíneas

1) Gingivitis asociada a Leucemia
2) Otras
3. Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos

a. Enfermedades gingivales influenciadas por fármacos
1) Agrandamientos gingivales por fármacos
2) Gingivitis por fármacos
a) Asociada a anticonceptivos orales
b) otras
LIV
4. Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición
a. Por deficiencia de ácido fólico
b. Otras
B. Lesiones gingivales no inducidas por placa

1.Enfermedades gingivales de origen bacteriano especifico
a. Lesiones asociadas a Neisseria Gonorrhea
b. Lesiones asociadas a Treponema Palidium
c. Lesiones asociadas a especies de estreptococos
d. Otras
2. Enfermedades gingivales de origen viral

a. Infecciones por Herpes virus
1) Gingivoestomatitis Herpética Primaria
2) Herpes oral recurrente
3) Infección por varicela Zoster
b. otras
3. Enfermedades gingivales de origen micótico

a. Infecciones por especies de Cándida
1) candidiasis gingival generalizada
b. Eritema gingival lineal
c. Histoplasmosis
d. Otras
4. Lesiones gingivales de origen genético

a. Fibromatosis gingival hereditaria
b. Otras
5. Manifestaciones gingivales de enfermedades sistémicas

a. Desordenes mucocutáneos
1) Liquen plano
2) Penfigoide
3) Pénfigo Vulgar
4)Eritema Multiforme
5) Lupus eritematoso
LV
6) Inducido por fármacos
7) Otros
b. Reacciones alérgicas
1) Producidas por materiales dentales restaurativos
a) Mercurio
b) Níquel
c) Acrílico
d) otros
2) Reacciones atribuibles a
a) Dentífricos
b) Enjuagues
c) Aditivos de gomas de mascar
d) Comidas y aditivos
3) Otros
6. Lesiones traumáticas(iatrogénicas o accidentes)

a. Lesiones químicas
b. Lesiones físicas
c. Lesiones térmicas
7. Reacciones a cuerpos extraños
8. Otros no especificados (ONE)
2. Periodontitis Crónica
A. Localizada
B. Generalizada
3. Periodontitis de evolución rápida
A. Localizada
B. Generalizada
LVI
4. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
A. Asociada a discrasias sanguíneas

1. Neutropenia adquirida
2. Leucemia
3. Otras
B. Asociada a desordenes genéticos

1. Neutropenia cíclica y familiar
2. Síndrome de Down
3. Síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria
4. Síndrome de Papillion Lefevre
5. Síndrome Chediak-higashi
6. Síndrome de Histiocitos
7. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
8. Agranulocitosis infantil
9. Síndrome Cohen
10. Síndrome de ehlers danlos
11. Hipofosfatasia
12. Otras (ONE)
C. Otros no específicos (NOS)
5. Enfermedades periodontales necrotizantes
A. Gingivitis Ulceronecrotizante aguda

B. Periodontitis ulceronecrotizantes aguda
6. Abscesos periodontales
A. Absceso gingival
B. Absceso periodontal
C. Absceso pericoronal
LVII
7. Periodontitis asociada a lesiones endodónticas
A. Lesiones endo- periodontales combinadas
8. Condiciones y malformaciones congénitas o adquiridas
Factores locales relacionados al diente que modifica o predispone a

enfermedades gingivales asociadas a placa
1. Factores anatómicos del diente
2. Restauraciones o aparatos dentale
3. Fracturas radiculares
4. Reabsorción radicular
Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor del diente

1. Recesión gingival, tejidos blandos
a. Superficies bucales o linguales
b. Superficies interproximales, papilas
2. Falta de queratinización de la encía
3. Profundidad vestibular disminuida
4. Posición aberrante de frenillos o inserciones musculares
5. Agrandamientos gingivales
a. Pseudobolsas
b. Margen gingival inconsistente
c. Exposición gingival excesiva
d. Agrandamiento gingival excesivo
6. Color anormal
Deformidades mucogingivales y alteraciones en espacios

edéntulos
1. Deficiencia vertical u horizontal de tejido
2. Deficiencia de tejido gingival queratinizado
3. Agrandamiento gingival o de tejidos blandos
4. Posición aberrante de frenillos o inserciones
5. Profundidad vestibular disminuida
6. Color anormal
D. Trauma Oclusal
1. Trauma oclusal primario
2. Trauma oclusal secundario
LVIII
C.1. TIPOS DE PERIDONTITIS
C.1.1 Periodontitis Marginal
La periodontitis marginal es causada por la placa dental, cuya acumulación es
favorecida por una gran variedad de irritantes locales como cálculos,
restauraciones defectuosas y la acumulación de alimentos. La periodontitis
marginal puede ser subclasificada de acuerdo con la proporción de tejido destruido
y con algunas características clínicas como enfermedad de evolución lenta y
rápida; o también como la periodontitis refractaria.
 Características Clínicas
- Inflamación crónica de la encía
- formación de bolsas periodontales
- Perdida ósea
- En algunos casos avanzados movilidad dentaria y migración patológica.
 Etiología
Placa dental y factores locales como presencia de cálculos, restauraciones
defectuosas y impacción de alimentos. 24
LIX
C.1.2 Periodontitis Crónica
También llamada “periodontitis tipo adulto” se encuentran signos de
infamación como cambios en el color, textura superficial, exudado abundante. Por
lo general es indolora, aunque se puede presentar sensibilidad en raíces expuestas.
La enfermedad es generalizada . Siempre es precedida por la gingivitis y se vincula
con el establecimiento de una microflora subgingival patógena.24
El progreso de la enfermedad es crónico, con periodos largos de reposo y
destellos cortos dé actividad y destrucción tisular.
Estudios microscópicos muestran que, en las formas crónicas de periodontitis,
hay una predominancia del componente ligado al diente de la placa subgingival.
Organismos filamentosos como el Actinomyces israelí y A. Naeslundii son
numerosos y la placa adherida se relaciona con varios grados de formación de
cálculos.92
En el grupo de periodontopatógenos se comprenden Porphyromonas gingivalis,
B. forsythus, B. capillus, B. intermedius, Weilonella recta, eikenella corrodens,
Selenomonas sputigena, Eubacterium timidum, E. brachy, E. nodatum,
Lactobacillus minitus, Peptococus micros, Fusobacterium nucleatum,
Actinobacillus y espiroquetas.
Es la forma más común de periodontitis, aparece entre los 30 a 40 años de edad,
desarrollándose gradualmente de una gingivitis preexistente, toda la dentición

LX
puede estar igualmente afectada. Sin embargo, la distribución de la enfermedad es
irregular, con una mayor destrucción en la región de primeras molares pero
también, en segmentos anteriores.24
 Características Clínicas
Clínicamente se manifiesta por bolsas periodontales, perdidas de la inserción y
del tejido óseo, y eritema y/o tumefacción de la encía, que sangra con frecuencia
con el roce. En las formas mas avanzadas se observa también movilidad dental. La
gravedad de la periodontitis del adulto corresponde directamente con la
acumulación de la placa y de los cálculos dentales. La progresión de la perdida de
inserción suele ser escasa en la periodontitis del adulto.54
 Tratamiento
Puede exitosamente ser tratada por medios mecánicos puros, aun si la
cooperación del paciente no es óptima.
C.1.3 Periodontitis de Evolución Rápida
Afecta a los adultos jóvenes de los 20 a los 35 años de edad, existe perdida ósea
generalizada, grave y rápida. En los pacientes que presentan este tipo de

LXI
enfermedad no siempre se presenta inflamación clínica evidente, puede haber
cantidades pequeñas de placa y cálculos. Es relativamente rara, puede empezar
inmediatamente después de la pubertad, siendo diagnosticada entre los 20 y los 30
años, las mujeres son más frecuentemente afectadas que los hombres. Este tipo de
periodontitis puede afectar a todos los dientes. Algunos autores se refieren a la
periodontitis de evolución rápida como periodontitis post juvenil.
El 85% de los pacientes muestran una reducción de la quimiotaxis de los
neutrófilos y el 74%, una disminución de la de los monocitos.54
 Tratamiento
- Medidas mecánicas
- Quimioterapia de soporte metronidazol
- Terapia antibiótica tetraciclina
En estas lesiones se ha reportado proporciones elevadas de B. gingivalis, B.
capillus, B. intermedius, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens y W. recta,
simples o en diferentes combinaciones.54
C.1.4 Periodontitis Refractaria

54
Flemmig define a la periodontitis refractaria es toda enfermedad resistente al
tratamiento no quirúrgico convencional o quirúrgico. En la periodontitis refractaria
se observa perdidas de la inserción y óseas, a pesar del tratamiento.
LXII
Se refiere a las lesiones periodontales refractarias al tratamiento periodontal
normal, el deterioro en estos casos ocurre ya sea por afección nueva en otros
dientes o por incremento en perdida de hueso e inserción en arreas ya tratadas.
 Tratamiento
- Medidas mecánicas
C.1.5 Periodontitis Juvenil
Ocurre temprano en la vida y ataca la dentición permanente, empieza en la
pubertad pero no es usualmente diagnosticada sino hasta varios años después
cuando las lesiones son descubiertas casualmente en radiografías periapicales o
ínter proximales.
Comprende lesiones destructivas avanzadas en niños y adolescentes. Se
clasifica en generalizada y localizada. La periodontitis juvenil generalizada abarca
toda la dentadura, mientras que la localizada ataca los primeros molares e
incisivos. Estas lesiones ocurren en los adolescentes y presentan un progreso
rápido inicial, que tiende a ser lento con el tiempo.
Las mujeres son mas afectadas que los hombres. Se relaciona de manera
directa la presencia del A. actinomycetemcomitans en estas lesiones, este
microorganismo se encuentra en gran numero en lesiones de periodontitis juvenil

LXIII
localizada, mientras su presencia es mínima o ausente en personas sanas o en
pacientes adultos con periodontitis. Además de este microorganismos también se
ha demostrado la presencia de especies de Capnocytophaga, Eikenella corrodens,
Fusobacterium nucleatum, Bacteroides capillus y Eubacterium brachy en estas
lesiones.24
Se caracteriza por una rápida perdida de inserción de tejido conectivo y de
hueso alveolar en mas de una pieza de la dentición permanente. En 1971 Baer
sugirió que esta enfermedad:
 Se inicia entre los 11 y 13 años
 Afecta mas a las niñas que a los varones
 Parece tener una tendencia familiar
 La encía en torno de la pieza dentaria enferma puede tener textura y color
normales
 Existen bolsas periodontales profundas en una o más superficies de la pieza
afectada
 En lesiones iniciales son poco comunes los grandes depósitos de tártaro
subgingival
 Pueden observarse perdidas óseas angular en los primeros molares e incisivos
 Progresa rápidamente
LXIV
 Tratamiento
- Régimen riguroso de higiene
- Tratamiento periodontal
C.1.6 Periodontitis Prepuberal
Es una enfermedad rara, la cual tiene un inicio durante o inmediatamente

después de la erupción de los dientes primarios, en los niños que presentan
esta enfermedad ocurre una destrucción periodontal grave y rápida en la
dentición primaria. Se observa generalmente en forma generalizada.
El microorganismo patógeno predominante en este tipo de periodontitis en es A.
actinomycetemcomitans. De acuerdo con Page y col.119,120. las formas prepuberales
de enfermedad periodontal pueden tener su inicio ya en el momento de erupción de
la dentición primaria.
La periodontitis prepuberal generalizada se asocia con inflamación gingival,
intensa proliferación de tejido gingival, recesion gingival o formación de
dehiscencias, y una extensa y rápida destrucción del hueso alveolar. La forma
localizada de periodontitis prepuberal es menos llamativa que la variedad
generalizada, generalmente la forma localizada afecta únicamente a los tejidos del
periodoncio a nivel de uno o dos de los molares temporarios.24
 Tratamiento
- Localizada medidas mecánicas y antibioterapia sistémica

LXV
- Generalizada parece ser refractaria a la terapia
C.2 GINGIVITIS
Es un proceso inflamatorio de la encía, es la enfermedad periodontal mas
frecuente y ocurre debido a la acumulación de placa bacteriana debido a múltiples
factores locales, usualmente la gingivitis es indolora.
Los signos más frecuentes en la gingivitis son:
 Aumento en la coloración de la encía, que ocurre como consecuencia del
aumento del aporte sanguíneo en el sitio inflamado.
 Edema o tumefacción, debido a la acumulación de líquidos en el tejido
conectivo del tejido gingival inflamado.
 Cambios en la posición de la encía, situándose el margen gingival hacia coronal
de la pieza dental debido al edema.
 Cambios de textura de la encía, volviéndose más friable o suave.
 Hemorragia espontánea o provocada, debido al adelgazamiento del epitelio, a la
vaso dilatación y a la presencia de microulceraciones en el área.
 Aumento de fluido gingival.
En la gingivitis no se presenta radiográficamente ningún cambio en el tejido
óseo.
LXVI
Para la gingivitis no se utiliza ninguna clasificación especial y únicamente se
describe las variaciones del proceso básico de la inflamación gingival en ocasiones
relacionadas con distintos factores como: drogas, anticonceptivos orales, bacterias,
etc.
La lesión inicial a los tejidos gingivales en la gingivitis es posible vincularla
con los elementos nocivos de un aumento en la masa de las bacterias grampositivas
de la placa supragingival.
La gingivitis es una lesión completamente reversible.54
 Etiología
Productos derivados del metabolismo de la placa bacteriana, la cual
puede alcanzar hasta 0.4mm de grosor. En el aparecimiento de la inflamación
de la encía juegan un papel importante ciertos factores locales o sistémicos,
como: drogas, bacterias, anticonceptivos, hormonas, enfermedades sistémicas.
Los microorganismos que se relacionan con la presencia de la gingivitis
incluyen especies especificas de Fusobacterium, Actinomices, veillonella,
Treponema, Bacteroides, Capnocitofaga y Eikenella.
 Diagnóstico
Observación clínica
Los factores que deber evaluarse para el diagnostico de la gingivitis son:
- Cambios en la textura de la encía

LXVII
- Hemorragia espontánea o provocada
- Aumento del color de la encía (rojo)
- Edema o tumefacción de los tejidos gingivales
- inserción epitelial en su nivel original (unión cemento esmalte)
- Cambios en la posición de la encía
- Casi nunca se presenta dolor
Generalmente el pronóstico de la gingivitis es bueno ya que con la eliminación
de agente causal la inflamación cede sin dejar secuelas permanentes, a veces es
necesario combinar la eliminación del agente causal con procedimientos
quirúrgicos.
 Tratamiento
- Instrucción de higiene bucal
- Remoción de placa dentobacteriana y cálculos
- Remoción de arreas de retención de placa dentobacteriana
- Modificación de hábitos iatrogénicos
C.2.1. Gingivitis del Embarazo
La inflamación gingival se presenta a partir del segundo o tercer mes del
embarazo y solo si hay irritación local causada por los productos derivados del
metabolismo de la placa dentobacteriana, la gingivitis del embarazo es

LXVIII
simplemente la intensificación de una gingivitis previa por acción de estrógenos y
progesterona sobre el endotelio de la microvasculatura, que aumenta la
permeabilidad capilar y exagera la salida de líquidos plasmáticos al iniciarse en
proceso inflamatorio. La inflamación puede ser localizada o generalizada.
En la gingivitis del embarazo se encontraron altas concentraciones de
Bacteroides intermedius y Capnocytophaga anaerobios.24
 Manifestaciones Clínicas:
- Vascularidad pronunciada
- Encía roja brillante o azulosa, edematosa, blanda, friable e indolora
 Tratamiento:
- Control de placa dentobacteriana
- Detartraje y alisado radicular
C.2.2 Gingivitis Descamativa
Es un signo de algunas condiciones sistémicas como liquen plano, pénfigo,
penfigoide, y se caracteriza por descamación de la superficie epitelial y aumento en
la coloración de encía la cual se aprecia de color rojo vivo. También se dice que
ocurre luego de que la mujer entra a la menopausia, produciéndose una
disminución de la a secreción de estrógenos lo que provoca resecación en el tejido
gingival.
LXIX
La encía se torna de color rojo intenso, doloroso y fácilmente hemorrágico, la
fase descamativa suele estar precedida de vesículas.
“En la actualidad, se comprende que la gran mayoría de casos de la llamada
gingivitis descamativa, es mas bien liquen plano o penfigoide de la mucosa”.
 Características Clínicas:
Glickman y Smulow describieron las formas leve, moderada y grave.
Forma Leve:
- Eritema difuso de las encías marginal, interdental e insertada
- Indolora
- Más común en mujeres entre los 17 y 23 años de edad
 Forma Moderada:
- Zonas rojo brillante y grises en encía marginal e insertada
- La superficie es roja y brillante
- Ligera corrosión bajo presión
- Epitelio no tiene adhesión firme a los tejidos subyacentes
- Común en personas entre 30 y 40 años
- Sensación quemante y sensibilidad a los cambios térmicos
- Dolorosa al cepillado
 Forma grave:
- Áreas dispersas, de forma irregular

LXX
- Encía de color rojo intenso
- Apariencia de la encía con manchas
- Epitelio superficial fragmentado y friable
- La mucosa es lisa y brillante
- Muy dolorosa
- Sensación quemante en toda la cavidad bucal
 Tratamiento:
Control de placa dentobacteriana utilizando un cepillo suave, se pueden utilizar
enjuagues bucales oxidantes (peróxido de hidrógeno USP 3% diluido en 33% de
peróxido y 66% de agua tibia) dos veces al día.24
C.2.3 Gingivitis Ulceronecrosante Aguda:
Es una inflamación que se caracteriza por presentar área de ulceración y
necrosis en las papilas interproximales en la zona del col, el margen gingival es
doloroso, rojo, brillante, y hemorrágico. La necrosis produce un olor fétido y
hemorragias espontáneas.
Otros términos que se utilizan para esta lesión comprenden: Gingivitis
ulcerativa necrotizante, infección de Vincent, gingivitis ulceromembranosa aguda,
boca de trinchera, gingivitis fagedémica, gingivitis ulcerosa, estomatitis de
Vincent, estomatitis de Plaut-Vincent, gingivitis fusoespirilar, estomatitis fétida,

LXXI
estomatitis pútrida, gingivitis séptica aguda, angina seudomembranosa y
estomatitis espiroquética.
 Etiología
- Mala higiene
- Tabaquismo
- Alteraciones sistémicas
- Estrés
- Microorganismos Gram. positivos, negativos, anaerobios y abundantes
micelios
 Signos
- Aliento fétido provocado por sulfuros amoniacales, y de hidrógeno.
- Ulceraciones limitadas a encía marginal y papilas interdentales cubiertas
por una membrana blanco amarillenta.
 Síntomas
- Malestar general
- Encías hemorrágicas
- Dolor agudo
- Sabor metálico
Es producida por la Espiroqueta de Vincent o Borelia vincent, y se presenta
mayormente entre los 15 y 30 años.

LXXII
La gingivitis ulcerosa necrosante aguda es una enfermedad indefinida por lo
que si no se trata causa gran destrucción del tejido periodontal, exposición
radicular. Es importante aclarar que esta gingivitis puede desaparecer
espontáneamente sin tratamiento. Suele ser una enfermedad recurrente.24
 Tratamiento:
- Eliminar todo tipo de irritantes(placa dentobacteriana, alcohol, etc.)
- Terapia antibiótica Tetraciclina 250mg c/6 horas por l4 días
- Enjuagatorios con clorhexidina al 2%
C.2.4 GINGIVOSTOMATITIS HERPETICA AGUDA:
 Etiología:
Es una infección de la cavidad bucal provocada por el virus herpes simple
(HSV). Muchas veces una infección bacteriana complica el cuadro clínico. Ocurre
con mayor frecuencia en lactantes y niños menores de seis años de edad, pero
también se observa en adolescentes y adultos. La frecuencia es igual para hombres
y mujeres.24
 Carácterísticas Clínicas:
Esta alteración aparece como una lesión difusa, eritematosa y brillante de la
encía y de la mucosa bucal adyacente, con grados variables de edema y hemorragia
gingival. En su estadio inicial, se caracteriza por la presencia de vesículas

LXXIII
esféricas, grises y discretas las cuales se pueden encontrar en la encía, mucosa
labial y vestibular, paladar blando, faringe mucosa sublingual y en la lengua.
Cuando las vesículas se rompen lo cual suele suceder después de 24 horas, se
forman ulceras pequeñas muy dolorosas.
En ocasiones la gingivitis herpética aguda puede ocurrir sin que las vesículas se
manifiesten.
La enfermedad dura aproximadamente de 7 a 10 días, no se presenta cicatriz de
las ulceraciones curadas. Muchas veces la Gingivoestomatitis herpética aguda
aparece en forma localizada debido a procedimientos operatorios en la cavidad
bucal, la lesión aparece uno o dos días después del traumatismo y se manifiesta
como un eritema brillante y difuso con numerosas vesículas, en estos casos la
duración de las ulceras es la misma.
Las vesículas que se presentan en esta enfermedad son dolorosas y sensibles al
tacto, se acompañan de irritación generalizada en la cavidad bucal. Cuando se
presenta en lactantes se caracteriza por irritabilidad y rechazo a los alimentos.
La Gingivoestomatitis herpética tiende a presentarse también durante periodos
de Ansiedad, tensión o cansancio y la menstruación.
La Gingivoestomatitis herpética aguda es contagiosa, la mayoría de los adultos
crean inmunidad al virus del herpes simple como resultado de la infección durante
la infancia. Aunque se señala Gingivoestomatitis herpética recurrente, no suele

LXXIV
recurrir a menos que la inmunidad se destruya por enfermedad sistémica
debilitante, la infección herpética de la piel, como herpes labial si suele recurrir.24
 Tratamiento:
- Medidas paliativas hasta que enfermedad siga su curso (7 a 10 días)
- Aplicación local de hielo, disminuye el edema
- Analgésicos tópicos: Lidocaína viscosa al 2%
- Agentes antivíricos en pomada: Vidarabina o aciclovir, evitan
diseminación
- Aciclovir 200mg. Por 5 días
D. EPIDEMIOLOGIA
Es la ciencia que estudia los factores que determinan e influencian la frecuencia
y distribución de enfermedades, lesiones o acontecimientos relacionados con la
salud y sus causas en una comunidad humana, con el objeto de establecer
programas preventivos y de control de su desarrollo y propagación.
El propósito de la epidemiología es elevar el entendimiento del proceso de la
enfermedad y así conducir a elaborar métodos de control y prevención. Además
intenta descubrir las poblaciones de alto riesgo y definir el problema específico en
investigación.74
A continuación se definen algunos términos de importancia.114

LXXV
 Epidemiología Dental:
Es el estudio del patrón (distribución) y la dinámica de las enfermedades
dentarias en una población humana.
 Incidencia: Es el número de casos de un fenómeno que ocurre en un
período de tiempo dado por unidad de población.
 Prevalencia: Es el número de casos de un fenómeno encontrados en un período
de tiempo específico.
 Indice Epidemiológico: Son intentos por cuantificar estados clínicos en una
escala graduada y así facilitar la comparación entre las poblaciones examinadas
usando los mismos criterios y métodos.74
La epidemiología es una ciencia que puede ser descriptiva o analítica. La
primera busca exactitud en relación con la ocurrencia, severidad y distribución de
las enfermedades, la morbilidad y mortalidad de la población. La epidemiología
analítica, como su nombre lo indica, investiga las causas de la enfermedad y evalúa
las consecuencias que desde el punto de vista de la salud pública pueden tener las
enfermedades, relacionándolas con prevención y tratamiento de las mismas.
D.1 LA EPIDEMIOLOGIA EN PERIODONCIA
En el campo de la periodoncia la epidemiología es responsable del estudio de la
prevalencia de gingivitis, periodontitis y placa bacteriana (PB) como factor

LXXVI
etiológico principal de este grupo de enfermedades. La especialidad de la Salud
Pública ha trabajado intensamente en el reconocimiento, diagnóstico y
clasificación de las enfermedades periodontales en el mundo. Así ha sido posible
establecer gran prevalencia de enfermedad periodontal en adultos y ocurrencia de
la gingivitis en una forma prácticamente universal en niños, y determinar la
importancia de su diagnóstico y tratamiento precoz. Naturalmente para reconocer
su frecuencia y grado de severidad es necesario recurrir a información clínica, que
sirve al epidemiológico para analizar datos, construir hipótesis y formular métodos
para prevención y tratamiento de las enfermedades periodontales.14
La enfermedad periodontal, es una de las de mayor prevalencia en el mundo.
Entre sus características están:
 Destruye tejidos
 Es multicausal, infecciosa y progresiva
 En su desarrollo es determinante la presencia de PDB
En el mundo entero, por décadas, se han desarrollado estudios epidemiológicos,
especialmente en niños y adolescentes, para estudiar la prevalencia e incidencia de
la enfermedad periodontal. Las cifras de morbilidad van de porcentajes bajos al
100%, dependiendo de la metodología del investigador. Por ello es importante la
unificación del sistema epidemiológico utilizado. En la discrepancia de estos datos
LXXVII
se deben anotar las diferencias en hábitos de higiene, lo mismo que edad, factores
socioeconómicos, étnicos y geográficos.14
Según Flemmig, 54 la gingivitis puede ocurrir ya en niños de 3 a 5 años con
dentición primaria, su prevalencia aumenta al comenzar la pubertad. Un 70 a 80%
de los niños sufren alguna vez gingivitis.
En cuanto a la periodontitis señala que las pérdidas de inserción periodontal
generalmente no ocurren antes de la pubertad y sólo se observan en menos del 5%
de los adolescentes. El cuadro grave de periodontitis prepuberal es
extraordinariamente raro.
De igual forma, estudios epidemiológicos realizados en relación con la
enfermedad periodontal se ha concluído que la entidad afecta en forma universal
la población de los diferentes países del mundo y que es una enfermedad
progresiva que aumenta con la edad del individuo. Los estudios longitudinales de
la rapidez de la pérdida de nivel de inserción (pérdida de estructura periodontal de
soporte) en grupos poblacionales son escasos.
Con la disminución de los niveles de incidencia de caries dental en países como
Estados Unidos, actualmente la odontología empieza a enfocar sus esfuerzos hacia
el diagnóstico y tratamiento de las periodontopatías epidémicas. La clave para su
tratamiento y control parece ser su detección temprana.
LXXVIII
La gingivitis marginal y su secuela la periodontitis, son extremadamente
comunes en todos los grupos de edad. Como lo muestran algunos datos obtenidos
por el Instituto Nacional de Investigación dental, los que indican que el 75% de
adultos, 65% de los jóvenes y el 39% de los niños padecen de enfermedad
periodontal activa. Lo que es peor, la enfermedad periodontal es la principal causa
de pérdida de piezas dentales a partir de los 30 años. Sin embargo la prevalencia de
enfermedad periodontal asociada a placa dentobacteriana, es independiente de la
edad del individuo.74
La distribución por sexos es muy similar. Las personas con una escasa
educación sufren una periodontitis marginal 5 veces más frecuente que aquellas
que gozan una educación elevada.
A pesar del tratamiento correcto de la periodontitis, que incluye revisiones en
intervalos trimestrales o semestrales, aproximadamente un 10% de los enfermos
siguen sufriendo pérdidas de inserción y piezas dentales.
Varios estudios realizados en escolares guatemaltecos indican que la
prevalencia de placa dentobacteriana y depósitos blandos sobre los dientes alcanza
cifras de casi cien por ciento.74
Estudios epidemiológicos recientes136 proveen una descripción más detallada de
las condiciones periodontales, que los llevados a cabo en los años 50 y 60. De
LXXIX
acuerdo con Maynard 74, de un 90 a 100% de la población presentará algún signo
de gingivitis en algún momento de su vida.
La información epidemiológica evidencia una alta prevalencia de inflamación
gingival (casi 100%) en Guatemala, la cual afecta indistintamente a la población
desde una edad muy temprana (11-15 años). En relación con la periodontitis en sus
distintas formas, se aprecia fácilmente que hay muy poca información relacionada
con este tópico, particularmente de inicio temprano y juveniles.
Un estudio sobre la salud bucal de poblaciones rurales guatemaltecas estableció
la ausencia de medidas preventivas, carencia de higiene bucal y caries dental
severa. También se observaron formas moderadas de enfermedad periodontal.87
Esta realidad es similar a la que prevalece en otros países. Diversos estudios han
revelado que entre el 88 y el 99% de individuos en una muestra de 1000 habitantes
en Yemen presentan algún grado de enfermedad periodontal.107 En países
industrializados como los Estados Unidos de Norteamérica se encontró que el 35
% de las personas con empleo entre los 55 y los 64 años de edad presentan una
pérdida del nivel de la inserción igual o mayor a 5 mm. y el 13,4 % de la muestra
estudiada presentó bolsas periodontales entre 4 y 6 mm. de profundidad.80
En relación con los patógenos periodontales, se determinó en 255 adolescentes
de 15 a 25 años de edad en Jawa Occidental, Indonesia una prevalencia del 57 %
de Actinobacillus actinomycetemcomitans y del 87% de Porphyromonas

LXXX
gingivalis. En una muestra de 148 chinos comprendidos entre los 30 y 39 y, 50 y
59 años de edad se detectó una alta prevalencia de Porphyromonas gingivalis,
Bacteroides forsythus y Treponema dentícola. 124
A pesar de los resultados obtenidos, se confrontan serios problemas en los
instrumentos que se utilizan para medir la prevalencia de la enfermedad. El índice
comunitario de necesidades de tratamiento periodontal (ICNTP) fue desarrollado
por la Organización Mundial de la Salud para solventar esa dificultad. Este Indice
provee una identificación rápida del estado de salud de los pacientes. 141
Al evaluar de la recurrencia de la enfermedad durante la etapa de
mantenimiento se observa con facilidad como emergen diferentes factores de
riesgo que deben ser considerados desde el punto de vista epidemiológico, dentro
de los cuales destacan: edad, sexo, factores socioeconómicos, grupo étnico, hábitos
como fumar, enfermedades sistémicas como la diabetes, cumplimiento y estrés.
Así mismo se ha determinado que la mayoría de los factores de riesgo están
relacionados con el paciente y no con el área gingival por lo que la atención debe
darse al paciente como individuo.1
Por lo anterior, los profesionales de la odontología tienen la responsabilidad
moral, legal y profesional de realizar un examen intraoral completo y de reportar
los hallazgos a sus pacientes en una forma simple y comprensible. Un examen
LXXXI
periodontal que incluya sondeo y el uso de radiografías con calidad de diagnóstico
debe ser una parte esencial de dicho examen.74
Comúnmente los odontólogos no evalúan o dan importancia a los cambios
inflamatorios tempranos, y debido a que la gingivitis se considera una entidad
relativamente común, los profesionales no sienten la necesidad de informar a sus
pacientes de la presencia de la enfermedad. Es más común que los pacientes con
enfermedad avanzada sean informados, puesto que los signos y síntomas de
enfermedad son más fácilmente identificados. En un estudio el 48% de pacientes
diagnosticados con periodontitis avanzada fueron informados, mientras que
solamente el 20% con periodontitis inicial y el 12% con gingivitis fueron
conscientizados de su enfermedad.
Debe informarse al paciente acerca de síntomas fácilmente detectables como
halitosis persistente; hemorragia gingival espontánea, provocada por el cepillado o
el uso de hilo dental; alteraciones en la oclusión o adaptación de aparatos
protésicos; sensación vaga de presión en la encía o el hueso alveolar; deberían ser
indicadores de enfermedad activa. 74
La investigación mundial enfoca su interés en el estudio y control de la PB, ya
que se considera como el factor etiológico principal de la enfermedad periodontal. .
Naturalmente existen otros factores que la agravan, y que deben ser estudiados.
También es necesario delinear las edades y las circunstancias asociadas con el

LXXXII
desarrollo de los cambios destructivos irreversibles en el periodonto en grupos
poblacionales con diferentes niveles de práctica personal y profesional de higiene
oral.
Además vale la pena anotar que la investigación epidemiológica futura no se
debe limitar al simple estudio de la “periodontitis” como una enfermedad
universal, sino a las diferentes enfermedades periodontales reconocidas
actualmente: periodontitis prepuberal (PP), periodontitis juvenil localizada (PJL),
periodontitis rápidamente progresiva (RPP) y periodontitis del adulto (PA). En
igual forma, los estudios epidemiológicos futuros aclararán las diferencias en
susceptibilidad a la enfermedad en dientes individuales, la causa de la
exacerbación de la enfermedad y su remisión.26
D.2. INDICES EPIDEMIOLOGICOS EN PERIODONCIA
Los epidemiólogos utilizan índices con el propósito de analizar la incidencia y
prevalencia de las enfermedades periodontales. Un buen índice debe:
 Demostrar primero su validez midiendo lo que se ha propuesto desde un
principio
 Ser lo suficientemente sensible para detectar cambios pequeños
 Ser reproducible tanto para el mismo investigador como para otros individuos
que lo utilicen
LXXXIII
 Ser de uso fácil y requerir pocos instrumentos
 Evitar interpretaciones subjetivas.
Según Carranza y Newman 117, si bien son muchos los índices usados para
registrar y cuantificar las entidades que conforman la enfermedad del periodonto,
los más utilizados miden las siguientes variables:
 Grado de inflamación de los tejidos gingivales
 Grado de destrucción periodontal
 Cantidad de placa acumulada
 Cantidad de cálculo presente
 Necesidades terapéuticas.
Dada la prevalencia de gingivitis ocasionada por PB en la población joven, se
ha ideado una serie de índices que tienen en cuenta como línea basal las
características normales de la encía y como datos de diagnóstico epidemiológico
los cambios en color, forma, consistencia del tejido y recientemente, la tendencia a
la hemorragia gingival. Al elaborar estos índices se trata de hacerlos aplicables a
grupos grandes de población, sencillos y manejables por grupos profesionales en
forma uniforme.
Al analizar la prevalencia de la enfermedad periodontal avanzada se tienen en
cuenta ciertos factores considerados irreversibles, como serían retracción gingival,
LXXXIV
pérdida de hueso de soporte, avance del epitelio de unión en sentido apical e
inclusive la pérdida del diente. El punto de referencia para hacer las mediciones,
generalmente es la unión cemento/esmalte.
Existen índices variados para medir diferentes aspectos de la enfermedad
periodontal, empezando por hemorragia gingival temprana, manifestaciones de
inflamación gingival en margen, papila y encía adherida, destrucción del hueso de
soporte, grado de acumulación de PB, formación de cálculos e higiene oral y otros
aspectos como necesidad de tratamiento periodontal.
Los índices son una herramienta de trabajo fundamental en epidemiología, pero
también puede utilizarse en el examen individual al paciente; en efecto, el índice
puede utilizarse como un factor de motivación para el paciente. Son expresiones
numéricas de un criterio de diagnóstico definido. Por ejemplo, se habla de un
paciente con índice 3 de gingivitis o 6 de higiene oral (de acuerdo con el índice
empleado). Un buen índice debe ser la expresión cuantitativa del factor estudiado,
debe ser, al mismo tiempo simple, reproducible, objetivo, rápido y práctico. Debe
estar al alcance del personal auxiliar (asistente dental e higienista) y permitir la
evaluación estadística.74
 Presencia de Placa Dentobacteriana
Existe una gran cantidad de evidencia que correlaciona positiva y directamente
la placa dentobacteriana con todas las formas de enfermedad periodontal. Los

LXXXV
segmentos mandibulares posteriores de la boca, tienen niveles estadísticamente
superiores que el resto de la boca. Estos resultados sustentan el hecho que los
estudios no deben basarse en segmentos aislados de la boca y usarlos como
indicadores de la condición general de la misma. A excepción de algunos estudios
epidemiológicos a gran escala, el periodonto debería ser individualmente
examinado en búsqueda de factores de riesgo o indicadores de enfermedad.74
D.2.1 Indice de Placa Silness y Löe
Este índice de placa cuantifica, y determina la localización de la placa
adyacente a los tejidos gingivales y poder correlacionar esta información con la
presencia de inflamación. En la práctica privada la intención es lograr un “mapa de
placa “ del paciente en particular, ya que de acuerdo con sus hábitos de higiene, la
acumulación de placa varía en los diferentes individuos; los pacientes que utilizan
la mano derecha generalmente cepillan mejor el lado izquierdo. También sirve
para rastrear el trabajo por parte del paciente en relación con el control de placa y
al mismo tiempo motivarlo.
En este índice no se indica la cantidad de placa formada individualmente en los
dientes, sino su acumulación en las 4 superficies del diente. La consideración más
importante es el espesor de la placa en contacto con el margen gingival, por
considerarse esta interfase (placa/margen gingival), la zona realmente importante.
Toma cierto tiempo; por lo que está indicado en estudios epidemiológicos y no es

LXXXVI
útil en el consultorio dental. Su utilización requiere de personal altamente
entrenado y experimentado que asegure la validez de la información. Sus
parámetros son los siguientes:
 0 = No placa
 1 = Cuando al raspar con explorador se logra evidenciar la presencia de una
película delgada de placa en contacto con el margen gingival
 2 = Cuando a simple vista se aprecia una cantidad moderada de placa a lo largo
del margen gingival. No se observa placa en el espacio interdentario
 3 = Cuando se observa gran acumulación de placa en contacto con el margen
gingival. El espacio interproximal muestra también placa.
El índice de placa se determina en el área al totalizar los diferentes punteos de
los cuatro puntos del diente individual; si se divide por 4 se obtiene el punteo para
el diente en particular. El punteo para cada persona se obtiene al sumar los punteos
de los diferentes dientes y dividir por el número de dientes examinados.74
D.2.2 Indice de Hemorragia Gingival
La hemorragia gingival al sondeo es el signo más significativo de enfermedad
periodontal activa, y debe ser una parte esencial del examen periodontal. Es tal vez
el signo más temprano de gingivitis, precediendo a la decoloración y al edema de

LXXXVII
la encía; además de ser fácilmente demostrable y comprensible para el paciente, y
algunos clínicos consideran que puede motivar al paciente a mejorar su higiene.
El número de áreas sangrantes se incrementa significativamente a partir del
sexto día de haber cesado las medidas de higiene oral. Aunque provee una medida
sensible para determinar el estado gingival, puede ser difícil mantener resultados
consistentes y reproducibles. Para eliminar parcialmente este problema solo se
anota la presencia o ausencia de hemorragia y no se cuantifica, el procedimiento es
rápido y relativamente simple:
 Todos los dientes ausentes se marcan con una cruz y se determina el número de
áreas disponibles para el examen multiplicando el número de dientes presentes
por 4.
 Se retira la mucosa, y sin secar, limpiar, o separar la encía, la punta de la sonda
se introduce cuidadosamente en la entrada del surco hasta que se encuentre
resistencia. La punta de la sonda se desliza en sentido mesio distal y
bucolingual.
 Se anotan todas las áreas donde se registró sangramiento.
La evaluación dividiendo el número de áreas hemorrágicas entre el total de
áreas examinada y multiplicando por 100.74
D.2.3 Sondeo Periodontal

LXXXVIII
La sonda periodontal es útil para localizar la unión dentogingival y medir la
profundidad del surco; algunas ocasiones es útil para detectar placa y cálculos.
Un examen periodontal sistemático puede realizarse rápidamente con la ayuda
de un asistente, y se necesita de un espejo y sonda periodontal.
La profundidad al sondeo rara vez corresponde a la microscópica (profundidad
histológica) del surco, pero refleja la posición relativa del límite del surco. Provee
al clínico de una localización estimada de las fibras de tejido conectivo más
coronales a lo largo de la raíz. Además ha probado ser una medida reproducible
que representa el patrón y morfología del hueso subyacente.74
Chilton29, reportó diversos factores que pueden afectar las mediciones durante el
sondeo, estos incluyen:
 Variaciones en la fuerza aplicada a la sonda o presión al sondeo.
 Angulo de inserción de la sonda.
 Punto de inserción de la sonda.
 Inhabilidad para leer las marcas de la sonda correctamente
 Errores en la graduación de las sondas
 Forma y tamaño de la sonda
 Consistencia y salud de los tejidos periodontales.
LXXXIX
Por ejemplo, si uno usa fuerza excesiva y no controlada, la punta de la sonda
puede penetrar a través de algunas de las fibras de tejido conectivo subyacentes,
localizadas entre la porción más apical del epitelio de unión, y la porción coronal
de fibras conectivas intactas. Esto es particularmente cierto en periodontitis, donde
las fibras tienen algún grado de daño, por lo que se recomienda el uso de sondas de
menor diámetro que requieren menos fuerza.74
 Métodos de Sondeo
- Sondeo Circunferencial: en el que la sonda se inserta en el surco, en la
superficie proximal. Se alinea tan verticalmente como sea posible, pero con
un ligero ángulo hacia el punto medio del diente bucolingualmente. Sin ser
removida, la sonda se mueve a lo largo del surco hasta alcanzar el área de
contacto proximal. En una forma sistemática, la sonda es entonces removida,
e insertada en el surco de la pieza siguiente. Mientras se desplaza la sonda por
el surco, Carranza 26 recomienda el uso de un movimiento caminante.
- Sondeo Vertical: Las medidas se anotan conforme la sonda se va insertando
en puntos distintos y separados alrededor del diente.
- Sondeo en Dos Fases: Sugerido por Easley46 puede resultar en un diagnóstico
más integral. La primera fase se logra con el método circunferencial y
consiste en usar la sonda para sentir la inserción epitelial alrededor del diente.
Si hay una desviación de la profundidad normal de 2 a 3 mm, un segundo

XC
sondeo se realiza, con la ayuda de un anestésico local, consiste en sondear
vertical y horizontalmente para localizar y registrar los niveles de las
estructuras óseas subyacentes.
La sonda debe permanecer siempre paralela al eje largo del diente mientras se
sondea. La única excepción es cuando se sondean áreas interproximales, cuando la
sonda debe angularse levemente, para permitir la detección de un cráter
interproximal, que usualmente se localiza por debajo del punto de contacto.
Este patrón de pérdida ósea, puede pasar desapercibido fácilmente, si el sondeo
se realiza paralelo a los ángulos proximales. Para que el sondeo sea confiable, debe
hacerse paso a paso alrededor de cada diente, registrando 6 medidas por diente.
Además debe registrarse la recesión gingival, leída por bucal o lingual a partir de la
unión cemento/esmalte.74
 Sonda Periodontal de la OMS
Es una sonda especial desarrollada por dicha entidad, diseñada para dos propósitos,
medir la profundidad del sondeo, y la detección de cálculos subgingivales. L a
sonda tiene una punta de balón que mide 0.5mm, y facilita la detección de cálculos
y la identificación de la base del surco. Evita la sobreextensión de la profundidad
del surco, minimizando así la tendencia a medidas falsas o exageradas. La
exactitud en las medidas la facilita el código de color en la punta del instrumento.
Una marca negra que inicia a los 3.5mm y termina en los 5.5mm. Si el área de
XCI
color en la sonda permanece visible durante el sondeo, la bolsa es de 3mm o
menos. Si solo parte del área de color permanece visible entonces la bolsa es de 4 a
5 mm, y si el área de color desaparece en la bolsa, entonces la profundidad es de 6
o más mm.. 74
D.2.4 Indice Comunitario de Necesidades de Tratamiento Periodontal
La Academia Americana de Periodoncia desde 1991 recomienda el índice de
ICNTP para detectar las necesidades de tratamiento periodontal e identificar la
consulta general a los pacientes que requieren tratamiento periodontal.
Constituyéndose como un elemento inherente a toda primera exploración o
revisión de rutina en la consulta general.
Para el examen selectivo y registro del periodonto se divide la dentición en
sextantes y se determina la profundidad del sondaje de las bolsas en seis áreas
dentales (mesiovestibular, vestibular, distovestibular, mesiolingual y distolingual) .
La sonda periodontal de la OMS recomendada para el sondaje de las bolsas
dispone de un extremo redondeado y de marcas de colores entre 3.5 y 5.5 mm. La
necesidad de tratamiento (grados 0-4) se determina a partir de la profundidad del
sondaje e las bolsas. La presencia del calculo y o restauración recontorneadas.
Unicamente se anotara el valor máximo de cada sextante en el formulario, el resto
XCII
de las medidas preventivas, diagnosticas y o terapéuticas dependen de los
hallazgos que hayan sido realizados.54
A continuación se detallan las medidas terapeúticas recomendadas para cada
uno de los cinco códigos del índice.74
1. Código O: Medidas preventivas
2. Código I: Instrucciones sobre higiene bucal, eliminación placa
supra y Sub gingival
3. Código II: Instrucciones sobre higiene bucal, eliminación de placa
supra subgingival y de los cálculos dentales, corrección
de las restauraciones con lugares de retención de placa.
4. Código III: Estudio clínico y radiológico exhaustivo del tejido
periodontal en los Sextantes afectados. Si se afectan
varios sextantes hay que realizar una exploración
meticulosa de toda la dentición, así como planificación del
tratamiento
y el tratamiento de la periodontitis.
5. Código IV: Estudio meticuloso de la dentición, planificación del
tratamiento, y tratamiento de la periodontitis generalmente
complejo.
XCIII
El ICNTP sirve para evaluar rápida y superficialmente. Esta medida pretende
no pasar por alto periodontopatías marginales inaparentes en clínica (sin sondaje de
la bolsa) o en la radiografía durante la primera visita o revisiones posteriores.
Además permite el diagnostico precoz. En los enfermos con una necesidad
ostensible de tratamiento periodontal (por la clínica o la radiografía), no se requiere
la valoración selectiva. Los datos que se recogen con este método sólo indican si
existe o no necesidad de tratamiento. Si no esta indicado ningún tratamiento, se
procederá a la valoración selectiva del periodonto durante las revisiones o por lo
menos una vez al año. Si se aprecia necesidad de tratamiento (grados 3 y 4) es
indispensable efectuar un examen minucioso del periodonto .54
E. DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
El propósito de la mayor parte de procedimientos de diagnostico es proveer al
clínico la información que le permita entender el tipo de enfermedad periodontal,
de estar presente, su localización y su severidad. Dichos hallazgos sirven como
base para formular un plan de tratamiento, y luego de realizado estos
procedimientos pueden ser nuevamente usados para evaluar los resultados
obtenidos, así como para determinar la recurrencia de la enfermedad.
En una revisión mundial de literatura en materia de periodoncia en 1989
(World Workshop) , se estudiaron todas las publicaciones relacionadas con

XCIV
diagnostico en periodoncia publicadas en ingles entre 1989 y 1995 y se concluyo
en el siguiente esquema:
I Propósitos generales del diagnostico periodontal
1. Identificación de la enfermedad
2. Diagnostico periodontal especifico
3. Plan de tratamiento
4. Monitoreo
II Procedimientos tradicionales de diagnóstico
5. Determinación del grado de inflamación
6. Determinación del daño a los tejidos periodontales
III Mediadores bioquímicas utilizados como marcadores en la progresión de la
periodontitis:
7. Mediadores y productos de la inflamación
8. Enzimas derivadas del huésped
9. Productos de metabolismo tisular
IV Procedimientos microbiológicos de diagnostico
A. Problemas asociados con el uso de métodos de diagnostico
microbiológicos en la enfermedad periodontal.
1. Tipos y uso clínico de los análisis microbiológicos
2. Nuevos avances en diagnostico periodontal

XCV
E.1 PROPÓSITOS GENERALES DE LOS PROCEDIMIENTOS DE
DIAGNOSTICO:
E.1.1 Identificación de la Enfermedad
El propósito principal de este procedimiento es separar de la población a los
individuos con enfermedad o con alto riesgo de contraerla. En la cavidad oral la
saliva tiene un alto potencial de proporcionar información útil en él diagnostico 136.
Entre los constituyentes de la saliva existen varias enzimas que son usadas como
marcadores de enfermedad periodontal como lo son: La cistatina,76 elastasa,118
colagenasa,79 aminoácidos libres,161 enzimas degradadoras de inmunoglobulinas ,
lisozima,84 IgA secretada 84

y anticuerpos contra algunos patógenos como el
AA.117 Aunque algunas de estas sustancias son significativamente mas altas en
pacientes con periodontitis, el valor diagnostico de esta información no esta del
todo claro puesto que es mucho más fácil hacer él diagnostico con procedimientos
convencionales (inspección visual y sondeo. Una dificultad adicional en el uso de
la saliva con propósitos diagnósticos es el hecho que la mayor parte de productos
inflamatorios y microbiológicos provienen del liquido crevicular y de la placa
dentó bacteriana que entran a la saliva. Por lo que cualquier marcador que
pretenda utilizarse debe ser muy especifico para identificar alguna condición
clínica.
XCVI
La referencia de laboratorios está disponible para el análisis microbiológico de
la flora subgingival con identificación de bacterias periodontales importantes; si la
enfermedad periodontal se detectase en el examen clínico, es necesario hacer
pruebas de patógenos periodontales ya que el plan de tratamiento depende de la
presencia o ausencia de Actinobacillus actinomicetencomitans u otros
microorganismos presentes en las lesiones periodontales. Las pruebas
diagnósticas complementarias, comprenden la medición de proteínas (enzimas de
las células inflamatorias o productos de degradación del tejido conjuntivo) en él
liquido gingival o los microorganismos patógenos de la placa subgingival
(marcadores), hay que tener en cuenta que es necesario examinar el periodonto de
todos los dientes para aprovechar las ventajas de este método diagnostico
complementario.
E.1.2 Diagnóstico Periodontal Específico
Puesto que existe una gran variación entre los sistemas de clasificación de la
enfermedad periodontal y no se han desarrollado exámenes para distinguir un tipo
de periodontitis de otro; bajo la clasificación actual no existe ningún patrón
microbiológico o característica clínica consistente que pueda asignarse a un tipo
especifico de enfermedad periodontal.112

XCVII
E.1.3 Identificaición de Sujetos o Areas con Alto Riesgo de Desarrollar
Enfermedad
Es necesario el desarrollo de pruebas de identificación de enfermedad
periodontal.
E.1.4 Planificación del Tratamiento
Como en cualquier otra área en periodoncia las decisiones de tratamiento se
basan en los hallazgos de los exámenes de diagnostico , combinado con
información de la historia medica y dental del paciente, y luego planifica un
tratamiento que se adecue a las circunstancias. Sin embargo, debido que los
exámenes de diagnostico que se usan actualmente no están del todo validados es
difícil saber si se tomo la decisión de tratamiento correcta.32
E.1.5 Monitoreo
Las variables que usualmente son monitorear luego de concluir el tratamiento
incluyen signos clínicos de enfermedad,179 características microbiológicas,
contenido,37 del liquido crevicular,82 y respuesta inmunológica sistémica.
E.2 PROCEDIMIENTOS TRADICIONALES DE DIAGNOSTICO:
XCVIII
Asociación Americana de Periodontología establece que hay que educar a los
niños y a los padres sobre la prevención de las enfermedades dentales –
incluyendo la enfermedad periodontal en los niños. Es por ello que el cirujano
dentista debe considera realizar los exámenes pertinentes tanto a los niños como a
los adultos; el diagnóstico periodontal se realiza considerando cada posible factor
patógeno: constitucional, mental, física, química, biológica, ambiental que afecte
de una u otra manera el periodonto.32
Es por ello que la anamnesis y los datos clínicos y radiológicos sirven para
establecer él diagnostico de las diversas periodontopatías. El examen bucal de
todos los pacientes en la practica dental tiene un componente periodontal que
incluye sondeo periodontal, medición de la movilidad dental y el estudio
radiográfico de los niveles de hueso alveolar. Siendo necesario entonces:
Establecer una comunicación efectiva con el paciente acerca de la enfermedad
periodontal y su prevención y tratamiento.
 Crear conciencia de la enfermedad periodontal en el paciente para obtener
cooperación.
 Obtener información para definir el tratamiento o referir al paciente a un
periodoncista en caso de ser necesario.
XCIX
Según Armitage,11 los signos clínicos representan significativas desventajas
“aunque los signos clínicos de inflamación indican claramente la presencia de
enfermedad, no proveen información respecto a su severidad, morbilidad o
pronóstico potencial”.
E.2.1 Signos de Inflamación:
Los tejidos periodontales inflamados muestran los signos cardinales de la
inflamación (enrojecimiento, edema, calor), que siempre están presentes sin
embargo en la mayor parte de las formas de enfermedad el dolor y la perdida de la
función se presentan únicamente en las etapas tardías de periodontitis.11
 Enrojecimiento: Este es un signo comúnmente presente en los índices utilizados
para medir el grado de severidad de la enfermedad. Su presencia indica al
menos, que los tejidos ya no están saludables, hay que aclarar que su presencia
no determina el grado de progreso de la periodontitis.
 Supuración: El exudado purulento es solo una variante de liquido crevicular
rica en neutro filos. En áreas con gingivitis la formación de exudado purulento
clínicamente detectable es un hallazgo inusual. En áreas con periodontitis,
conforme se intensifica el grado de infección, un alto número de neutro filos se
introducen en la bolsa en respuesta a una flora subgingival en crecimiento.
Cuando este liquido crevicular rico en neutro filos no drena a través del surco
C
gingival es cuando se acumula pus clínicamente detectable. El cual puede
detectarse aplicando presión a la encía en dirección coronal, digitalmente o con
el uso de una sonda. Se ha demostrado en diversos estudios que el exudado
purulento solo se encuentra entre el 3 y 5% de las áreas afectadas con
periodontitis.172
 Sangrado al Sondeo: Este es un signo relativamente objetivo puesto que esta o
no presente. De hecho es utilizado como componente de varios índices
periodontales. Las sondas periodontales son el instrumento de elección, aunque
también se ha usado palillos triangulares de madera e hilo dental. En diversos
índices como el gingival la sonda se inserta ligeramente apical al margen
gingival y se desplazan los tejidos cuidadosamente con la punta del
instrumento. Otros índices de sangrado especifican que la sonda debe ser
insertada hasta el fondo de la bolsa. La comparación entre ambos muestra que
los resultados obtenidos son distintos. La anulación de la sonda es también otro
factor que influye en la respuesta. Puesto que el sangrado ocurre
inmediatamente o poco después del sondeo algunos índices incluyen al factor
tiempo en la aparición del sangrado. Finalmente algunos índices incluyen el
análisis cualitativo de la hemorragia como por ejemplo: El punto especifico del
sangrado, si la hemorragia se distribuye o no a todo lo largo del margen
gingival, y si la hemorragia es tanta que fluye a dientes adyacentes, aunque se

CI
acepta el sangrado al sondeo como signo de inflamación, existe una gran
variedad de factores que pueden influenciarlo. Por ejemplo el porcentaje de
sangrado al sondeo disminuye si el paciente realiza procedimientos de higiene
oral previo al examen. La prevalencia aumenta luego de múltiples inserciones
de la sonda en el mismo lugar. Pero la variable más importante es la presión

107
que se aplica a la sonda . Se demostró que el sangrado aparece cuando la
fuerza excede 0.25n, fuerzas por arriba de esta cifra traumatizan los tejidos en
inducen al sangrado llevando a la falsa conclusión de que hay inflamación.
 Temperatura Gingival Elevada: Se produce un aumento en la temperatura de
los tejidos inflamados debido a la irrigación sanguínea aumentada y a una alta
tasa de intercambio metabólico asociada al proceso inflamatorio. Por años se
ha sugerido como un instrumento de diagnostico cuantitativo, la mayoría de
investigadores han usado sondas de termo copla para medir la temperatura
gingival pero también se ha usado termografía infrarroja. En la mayoría de
estudios se registra la temperatura sublingual previo a la subgingival. Siendo
esta unos pocos grados mas alta, los resultados se expresan como un promedio
de las dos.
 Exudado Crevicular (EC): Desde 1960 numerosos estudios demuestran un
aumento estadísticamente significativo de este exudado en arreas inflamadas,
esta asociación ha llevado al uso de las mediciones del EC como un indicador

CII
objetivo de inflamación gingival en estudios clínicos. Sin embargo se ha
demostrado que la cantidad y contenido del EC en un área especifica depende
del método y condiciones de recolección.19 Por lo que no puede asociarse
directamente con la progresión de la enfermedad.
 Placa Supragingival (PS): La presencia de PS parece estar asociada con la
presencia de la enfermedad sin embargo no es un buen indicador del grado de
progresión de la misma. La observación es consistente y parece indicar que en
la mayor parte de pacientes la ausencia de placa visible es un hallazgo
favorable.
E.2.2 Interpretación Diagnóstica Radiográfica:
Para poder hacer una interpretación de las radiografías es necesario tener en
cuenta los diversos componentes que conforman el periodonto.11 Que son: diente
(dentina, tejido pulpar, esmalte, cemento), el ligamento periodontal ( compuesto
básicamente de fibras de colágeno), Cresta alveolar (hueso que soporta al diente),
Encía (mucosa que reviste tanto al hueso alveolar como a los demás componentes
del periodonto).
CIII
Conociendo ya las estructuras que se estudiaran en una radiografía, es comentar
sobre las ventajas y desventajas de algunos métodos radiológicos utilizados para el
diagnóstico de enfermedad periodontal.
 Radiografías Intrabucales
 Radiografía Periapical
La radiografía constituye un elemento intrínseco a la recogida de datos
periodontales esenciales para el diagnóstico de las periodontopatías, pero no
sustituye en ningún caso la exploración clínica. Las radiografías periapicales con
la técnica del paralelismo son las más idóneas para valorar el periodonto, para él
diagnostico periodontal lo ideal es realizar por lo menos 14 proyecciones intra
bucales, siendo de suma importancia que se visualice la cresta interdental. Las
proyecciones en aleta de mordida se pueden realizar de manera complementaria, es
necesario mencionar que si se desean para hacer comparaciones las radiografías de
aleta de mordida muestran mayor distancia entre la unión amelocementaria y el
hueso en el 94% de los casos con relación a las radiografías intra bucales.
Se han establecido criterios para determinar la anulación adecuada de las
radiografías periapicales.
1. La radiografía debe mostrar los vértices de las cúspides de los molares con
exhibición de poca o nula superficie oclusal.
2. Capas de esmalte y cámaras pulpares deben de ser evidentes.

CIV
3. Los espacios interproximales han de encontrarse abiertos
4. Los contactos interproximales no tienen que traslaparse a menos que los dientes
se encuentren en mal posición.
Es además de suma importancia estar consciente que el diagnostico radiológico
siempre va de la mano con el diagnostico clínico, ya que ambos se relacionan pero
no se eximen el uno del otro no pudiéndose suprimir mutuamente, a continuación
se presenta un esquema donde se correlacionan estos dos aspectos9:
- Radiovisiografía:
Se caracteriza por una mínima radiación y la eliminación del revelado químico
de las radiografías convencionales, no sustituyen a la radiografía convencional,
debido al tamaño pequeño de la imagen que proyectan, sin embargo resulta útil
para valorar cada uno de los periodontos.54
 Radiografías Extrabucales
 Radiografía Panorámica
Suele ofrecer una mejor nitidez de la imagen que la radiografía intrabucal en la
región posterior, sin embargo en la región de los dientes anteriores la resolución no
es suficiente para efectuar un diagnóstico detallado del periodonto.
La radiografía es un agregado útil en él diagnóstico de la enfermedad
periodontal, determinando el pronóstico del paciente y la valoración del desenlace
CV
terapéutico, sin embargo es un auxiliar del examen clínico y no un sustituto del
mismo.
La destrucción osea en la enfermedad periodontal radiográficamente no revela
cambios menores en el hueso, en consecuencia los cambios radiográficos menores
en los tejidos periodontales significan que la enfermedad avanzo mas allá de sus
primeras etapas. Por tanto los primeros signos de la enfermedad tienden a
reconocerse clínicamente. La imagen radiográfica tiende a exhibir menoscabo
óseo menos grave que el real. La mayor parte de esta discrepancia puede
explicarse por la anulación del aparato de rayos X .
La secuencia de los cambios radiográficos en la periodontitis son los siguientes
- No-definición y ruptura de la continuidad de la laminan dura
- En el aspecto medial o distal de la cresta del hueso del tabique aparece
una zona radiolucida con forma de cuña, el ápice del área apunta en
dirección a la raíz. Esto es consecuencia de la retorsión ósea en el
aspecto lateral
- Reducción del tabique interdental.54
E.2.3 Furcas
Otro de los aspectos que se debe observar tanto clínica como radiográficamente
es la furca la cual es una zona anatómica de los dientes multiradiculares donde las
raíces divergen del tronco común. La presencia de bolsas periodontales que

CVI
sobrepasen apicalmente el tronco de dientes multiradiculares afecta a sus
furcaciones.26
 Lesiones de furca:
Grado I (Sonda entra <3 mm en la furca)
Grado II (Sonda entra >3 mm en la furca, sin travesarla)
Grado III (furca permeable) 49
Se debe de tener en cuenta tanto al evaluar al paciente clínica como
radiográficamente que en las furcas Tipo II-III es muy frecuente
encontrar.162
E.2.4. Perioprobe
Entre otros métodos diagnósticos sé en el mercado se encuentre un aparato
llamado Periprobe que proporciona un registro de las profundidades de sondaje y
la tendencia a las puntas alternativas verdes y rojas de las barras indican una
reducción o incremento de las profundidades del sondaje. Este sistema es un
instrumento conectado al ordenador que opera con un programa bajo entorno
Windows. El registro asistido por ordenador da posibilidades ilimitadas de evaluar
y comparar el status periodontal entre las mediciones realizadas en una ocasión y
otras.74
E.3 METODOS MICROBIOLOGICOS DE DIAGNOSTICO
CVII
PCR (Reacción en Cadena de la polimerasa)
Es un método de diagnóstico que puede detectar bajos niveles de bacterias en
boca y pueden ser particularmente útil para determinar el evento inicial de la
colonización bucal y la distribución bucal de las especies patogénicas. Por otro
lado, el método de diagnóstico PCR puede detectar bacterias presentes en niveles
muy bajos.40
El método de diagnóstico PCR ha sido útil en la detección de bacterias
periodontopáticas en muestras de bolsa periodontales. Sin embargo, una gran
cantidad de bolsas tienen que ser examinadas para confirmar o excluir la presencia
de una especie específica periodontopática.40
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica de las más
importantes y más poderosas que está siendo aplicada en todos campos de biología
molecular moderna. PCR se inventó por Kary Mullis a la Corporación de Cetus y
recibió en 1993 el premio Nobel. La primera descripción de este método en
amplificar las secuencias de Beta-globin en la célula de anemia se publicó en 1985.

39
PCR es un método para la amplificación exponencial in vitro de una región de
ADN específica, eso queda entre dos regiones (llamados imprimadores) de
secuencia conocida de ADN, produciendo una gran cantidad de ADN (esto
significa microgramos de ADN).

CVIII
Existen cuatro pasos importantes en el proceso del PCR:
 Extracción de ADN
 Amplificación de ADN
 Electroforesis de ADN
 Análisis de resultados de ADN
La mayoría de los organismos copia su ADN de la misma manera: las
polimerasas de ADN llevan a cabo la síntesis de una cadena complementaria de
ADN en los 5 ' a 3 ' direcciones usando una sola plantilla . El PCR imita este
proceso, sólo que este lo hace en un tubo de la prueba y emplea dos imprimadores,
cada uno opuesto a las cadenas de la región de ADN. La amplificación de PCR
ocurre por los ciclos repetidos de tres temperaturas, como sigue a continuación:
 Desnaturalización
 Templado
 Alargamiento
Las tres partes del PCR se llevan a cabo en la misma redoma, pero a las
temperaturas diferentes. La redoma contiene todos los componentes necesarios. En
su estado nativo, ADN existe como una hélice doble. El primer paso del PCR
(desnaturalización) separa en dos cadenas ADN, calentando el tubo de la prueba a
90 - 95 grados centígrado.
CIX
Templado de los imprimadores es el segundo paso del PCR. Los imprimadores
no se pueden unir a las cuerdas de ADN a la temperatura de desnaturalizado,
entonces la redoma se enfría a 45-60 grados C.
El paso final de la reacción es alargamiento de los imprimadores la síntesis de
nuevas cadenas haciendo una copia completa de las plantillas. Desde que la
polimerasa, la cual normalmente se agrega al PCR, trabaja mejor alrededor de 72
grados centígrados, la temperatura del tubo de la prueba aumenta.
Al final de un ciclo de estos tres pasos, cada región designado de ADN en la
redoma se ha reproducido. Este ciclo normalmente se repite 30 veces. Cada nuevo
pedazo de ADN puede actuar en el próximo ciclo como una nueva plantilla, así que
después de 30 ciclos, puede producirse 1 millon de copias de un solo fragmento de
ADN hasta el punto que puede ser aislado y clonado fácilmente.
El método de PCR es lo suficientemente sensible como para determinar incluso
una única molécula de ADN de casi cualquier tipo de muestra. El PCR resuelve
dos de los problemas más universales en la química de ácidos nucleicos naturales.
Permite la separación de cualquier sucesión de interés de su contexto, y entonces
proporciona una amplificación in vitro de esta sucesión virtualmente sin el
límite.140
CX
 Desnaturalización
Las polimerasas de ADN llevan a cabo la síntesis de una cuerda
complementaria de ADN que usa una sola plantilla, para que el doble ADN (el
dsDNA) se desnaturaliza para separar las cuerdas de la molécula. Esto
simplemente se hace calentando un tubo de la prueba a 90-95 grados centígrado
durante 15 a 60 segundos.47
 El alargamiento
El alargamiento de los imprimadores completa un ciclo de PCR. Las moléculas
más primarias son largas por la acción de la polimerasa de ADN. El trifosfato de
Desoxinucleasa (dNTPs), requirió para la síntesis de ADN está presente en
grandes cantidades,entoces el paso de la síntesis puede repetirse muchos veces.
Para resistir la exposición repetida a las temperaturas altas, un termometro de
polimerasade ADN se usa para PCR - normalmente Taq polymerase. El Tac
polymerase trabaja mejor alrededor de 75 grados centígrados. El tiempo requerido
para esta fase depende de la longitud de la sucesión designado (por ejemplo la
proporción de alargamiento más primario por el Taq polymerase es
aproximadamente 50 - 100 nucleotidos/sec). 7
 Templando de los Imprimadores
CXI
Para copiar ADN, las polimerasas exigen que una corta secuencia lllamada
imprimador. El PCR usa dos imprimadores, cada uno complementario a las
cadenas opuestas de la región de ADN que se ha desnaturalizado calentando. Ellos
no pueden templar la cadena de ADN a la temperatura de 95 grados centígrados,
entonces la prueba del tubo se enfría de 45- 60 grados C. La temperatura de este
paso depende de la temperatura fundición del imprimador- la plantilla híbrido. Si la
temperatura es demasiado alta los imprimadores no pueden templar eficazmente, y
si la temperatura del templado es demasiado baja los imprimadores se pueden unir
en algún lugar no específico de la plantilla. Ellos están presentes en grandes
cantidades, para que este paso puede repetirse muchos tiempos. Los imprimadores
se diseñan para que cada imprimador dirija la síntesis de nueva cadena de ADN
hacia el otro. Así el imprimador "verde" dirige la síntesis de una cadena de ADN q
ue puede imprimarse entonces por el imprimador "azul" y viceversa. 39
 Los reactivos
Cuando se desarrolló, los ciclos múltiples del proceso de PCR eran torpes al
utilizarlos. Primero, la polimerasa de ADN disponible en el momento se volvió
inactivo a la temperatura del desnaturalización y una enzima tuvo que ser
agregada a cada ciclo de PCR. Segundo, tres baños de agua a las tres temperaturas
CXII
diferentes eran necesarias. En la evolución del PCR, resolviendo estos problemas
han contribuido grandemente al éxito del procedimiento. El primer desarrollo era
la purificación de un calor - una estable polimerasa de ADN. Esta enzima (el Taq
polymerase) se aisló de una bacteria, Thermus Aquanticus en 1988. El Thermus
Aquanticos crece a la temperatura alta en las primaveras calientes naturales. El
segundo, también en 1988, era la invención de un ciclo termal que permite la
automatización de una secuencia de ciclos de temperatura.141
Todos los componentes de una reacción de cadena de polymerasa están
prontamente disponibles en los proveedores comerciales. Un PCR debe contener:
- La polimerasa de ADN
- el pulidor de la reacción con el cloruro del magnesio
- la plantilla (un pedazo de ADN)
- las cantidades grandes de los cuatro nucleotides (el dNTPs)
- las cantidades grandes de los imprimadores
 La polimerasa de ADN
Las polimerasas de ADN son enzimas que catalizan la síntesis de cadenas largas
del polinucleotido desoxinucleósido trifosfato de monómero (el dNTPs) usando
una de las cadenas originales como una plantilla para la síntesis de nuevas cadenas
complementarias. 8
CXIII
 Aplicaciones
El PCR puede aplicarse en virtualmente todos los campos de biología molecular
moderna:
- Introduciendo sucesiones en sitios de restricción
- En la construcción de bibliotecas del cDNA .
- En el aislamiento y construcción de clones de ADN .
- En las modificaciones de sucesiones de ADN.
- En el mutagenesis y análisis de mutaciones conocidas.
- En el secuencias.
- Descubriendo de patogenos (los virus, bacterias)
Las aplicaciones más importantes, en la biología molecular estructural, son:
- La secuencia de ADN que permite el determinar de la estructura primaria de
proteínas.
- Introduciendo mutaciones que permiten substitución de aminoacidos y
buscando cambios de la estructura y actividad del macromolecules.141
F. ENFERMEDAD PERIODONTAL Y SU RELACION CON

BACTERIAS PERIODONTOPATICAS
CXIV
La adquisición de la microflora bucal se inicia en el nacimiento y la primera
bacteria que se encuentra en la boca proviene de la madre.159 Algunas bacterias
consideradas indígenas a la cavidad bucal se detectan aún antes de la erupción
dentaria, mientras que otras aparecen después de que la dentición primaria
erupte.57,86
El surco gingival provee las condiciones para el establecimiento y la

86,181
proliferación de bacterias, particularmente las aneróbicas. La adquisición de
patógenos putativos es un pre-requisito para el desarrollo de la enfermedad
periodontal, sin embargo, la colonización no induce necesariamente una infección
que cause la destrucción del periodoncio.
Subsecuente a la colonización, la competencia entre las bacterias y las
interacciones entre el hospedero y las bacterias determinarán la eliminación de los
microorganismos, o si permanecen en niveles no patogénicos, o si proliferan y
provocan una lesión inflamatoria.51,155
Se han investigado varios aspectos en la transmisibilidad microbiana en
humanos. De esta cuenta se ha establecido la transmisión horizontal entre
esposos,3, 118,129,134,148,172,
la transmisibilidad vertical entre los padres y los hijos,
3,44,86129,134,181 170,173
la infección cruzada entre niños, y la transmisibilidad entre los
animales y los humanos.137
CXV
En resumen, existe evidencia a cerca de la transmisibilidad de patógenos
periodontales como A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis entre esposos y de
padres a hijos. Sin embargo, el número de esposos y familiares que llevan el
mismo genotipo bacteriano es limitado. En las familias en las que se ha
identificado a un individuo altamente susceptible a la periodontitis, es prudente y
deseable monitorear cercanamente a los familiares mediante el uso del laboratorio.
No obstante el beneficio que conlleva el monitoreo, debe sopesarse el costo-
beneficio del mismo.
La anatomía tan especial del periodonto marginal influye en la patogenia de las
periodontitis marginales. En la zona de transición entre el tejido dental duro y el
tejido blando del periodonto se reúnen las condiciones necesarias para la infección
microbiana, como probablemente no sucede en ningún otro lugar del organismo,
por lo que las periodontopatías marginales son procesos inflamatorios producidos
por infección bacteriana.
Un requisito fundamental para la infección periodontal es la adherencia de las
bacterias al diente. La mucina de la saliva se deposita sobre la superficie dental y
crea una cutícula o película sobre el diente (película adquirida). El depósito de
estas glucoproteínas facilita la adherencia selectiva de las bacterias a la superficie
supragingival del diente, la selectividad de este mecanismo de adherencia
determina la cronología, con lo que las distintas bacterias colonizan el diente

CXVI
(sucesión bacteriana). Las bacterias grampositivas pioneras en la colonización
(primero Estreptococos sp. luego actinomices sp.) Seguidas de bacterias
gramnegativas. De esta manera, crece la complejidad de la placa. La placa
supragingival se extiende hasta el espacio subgingival por el crecimiento y/o
migración de las bacterias móviles. Si no se elimina la placa, se produce una
reacción inflamatoria aguda y posteriormente crónica de la encía, es decir,
gingivitis.
La destrucción tisular que ocurre en las periodontitis se debe al efecto directo
de los productos de eliminación bacteriana y/o a los efectos indirectos de los
mecanismos nocivos de defensa orgánica. Así, A.a., P.g. y Capnocytophaga sp.
producen, entre otras, colagenasa, sustancias similares a la tripsina, fosfolipasa A
extracelular, fosfatasa ácida y alcalina, lipopolisacáridos, aminopeptidasa,
epiteliotoxina, inhibidor de los fibroblastos y una toxina que induce reabsorción
ósea. 64
A través de sus productos de eliminación, las bacterias producen la destrucción
tisular característica de las periodontitis marginales. Se ha observado una
destrucción de los tejidos en un radio de 1,5 a 2,5 mm. Alrededor de la placa
dentobacteriana (el denominado radio de influencia de la placa) en la
periodontitis.121
CXVII
La hidrólisis del tejido conjuntivo asociado a la inflamación obedece a los
radicales de oxígeno libres y a enzimas lisosómicas del tipo elastasa, colagenasa,
gelatinasa secretadas al medio.
La prostaglandina E, la interleucina 1-Beta y los lipopolisacáridos activan los
osteoclastos de los fibroblastos y una toxina que induce una reabsorción ósea. 44 La
actividad de los osteoclastos en las periodontitis marginales modifica la morfología
de apófisis alveolar. 54
F.1 AGENTES ETIOLOGICOS MICROBIANOS
F.1.1 Actinobacillus actinomycetemcomitans
Este microorganismo tiene mucho que ver en la patogénesis de la periodontitis
juvenil localizada (LJP). El nombre de la especie, actinomycetemcomitans,
significa “junto con Actimomyces”. Las colonias de A. actinomycetemcomitans
tiene una morfología interna con aspecto de estrella, y las células son
gramnegativas, capnofilicas y cocobacilos inmóviles. De ahí el nombre genérico
Actinobacillus: “actino” se refiere a la morfología interna de las colonias con
aspecto de estrella, y “bacillus” designa la forma celular.20
Ciertos serotipos de A. actinomycetemcomitans y antígenos del serotipo
correspondiente se relacionan con sitios específicos de la infección. En la
cavidad bucal humana, lo más frecuentes son los serotipos a y b, ya que el

CXVIII
serotipo c integra sólo aproximadamente el 10% de las colonias de A.
actinomycetemcomitans; en LJP la prevalencia del b es muy elevada en la
placa dental subgingival, lo que señala que su antígeno puede ser de
particular importancia en la patogénesis de esta enfermedad.
El microorganismo produce muchos factores de virulencia que pueden estar
relacionados con la patogénesis de periodontitis, Estos se clasifican como factores
que ayudan a la colonización de la placa dental o del surco gingival, o de ambos
por ejemplo cápsulas bacterianas y fimbrias; factores que le permiten evadir los
mecanismos de defensa del huesped, tales como una leucotoxina que puede
destruir leucocitos polimorfonucleares y un componente que inhibe la quimiotaxis
de estos leucocitos al sitio de infección, y factores que pueden causar destrucción
hística, entre ellos endotoxinas lipopolisacáridas que estimulan la resorción ósea,
una colagenasa que deshace el tejido conectivo gingival y un factor que evita la
cicatrización.
Las cepas leucotóxicas se encuentran con mayor frecuencia en pacientes
jóvenes que en viejos, lo cual indica que el efecto de las leucotoxinas en la
patogénesis de la enfermedad periodontal relacionada con el A.
actinomycetemcomitans puede ser importante en las fases tempranas de la
enfermedad. 63
CXIX
F.1.2 Porphyromonas Gingivalis
P. gingivalis es el segundo probable patógeno periodontal estudiado. Esta
especie son gramnegativos, anaerobicos, no moviles, bastoncillo asacarolítico que
exhibe morfología de bastoncillo corto. P. gingivalis es un miembro del muy
investigado del grupo de los bacteroides pigmentados de negro. Los organismos
de este grupo forman colonias café o negra en cultivos agar-sangre y donde
agrupados inicialmente en especies aisladas, bacteroides melaninogénicus
(bacterium melaninogenicom). Los bacteroides pigmentados de negro tienen una
historia larga de asociación con la enfermedad periodontal desde estudios
tempranos de Burdon, a través de la infección mixta de McDonald Hasta el actual
interés intenso. A finales de los 70’s se reconoció que los bacteroides
pigmentados de negro tenían especies que eran asacarolíticos (P. gingivalis
eventualmente) y ya sea que tuvieran nivel intermedio de fermentación de hidratos
de carbono ( que guiaron eventualmente hacia un grupo de especies incluyendo
Prevotella Intermedia) o fueron altamente sacarolíticos ( guiando hacia el grupo
que incluye Prevotella melaninogénica).
El interés temprano en P. gingivalis y otros bacteroides pigmentados de negro
fue primariamente por el esencial rol en ciertas infecciones mixtas experimentales
y su producción de un inusual factor virulento. Miembros de esas especies

CXX
producen colagenasa, una serie de proteasas (incluyendo las que destruyen
inmunoglobulinas), endotoxina, ácidos grasos, NH3, H2S, etc. Estudios iniciados
en los finales de los 70’s y estudios recientes asocian la P. gingivalis con la
enfermedad y demuestran que esta especie no es común y en cantidades pequeñas
en salud o gingivitis pero más frecuentemente detectada en formas destructivas de
ésta. La especie ha demostrado ser reducida en áreas exitosamente tratadas pero es
encontrada comunmente en sitios que exhiben recurrencia post-terapia.
P. gingivalis ha demostrado inducir respuestas sistémicas elevadas y respuestas
inmunes locales en sujetos con varias formas de periodontitis. En efecto, ha
habido un marcado esfuerzo en muchos laboratorios en los ultimos años, no solo
para comparar el nivel de respuesta de anticuerpo en sujetos con y sin enfermedad
así como examinar la avidez, subclases de anticuerpo, el efecto de tratamiento y la
naturaleza de los antígenos que muestran una respuesta elevada. El consenso de
los estudios de anticuerpo, es que muchos, pero no todos, los sujetos que han
experimentado pérdida de inserción del periodonto, exhiben niveles elevados de
anticuerpo antígeno de P. gingivalis, sugiriendo que estas especies ganan acceso a
los tejidos y pueden iniciar o contribuir a la patología observada
Organismos parecidos a P. gingivalis también son altamente relacionados a la
enfermedad periodotal destructiva en situaciones naturales o inducidas en perros,
ovejas o monos. Las especies u organismos cercanamente relacionados fueron

CXXI
mayores en número en las areas de lesión que areas sin lesión en enfermedad
ocurrida naturalemente. Se demostró que una microbiota suprimida por la
administración sistémica de Rifampicina (y sin P. gingivalis detectable) no causó
la enfermedad, pero la reitroducción de P. gingivalis a la microbiota resultó en la
iniciación y progreso de las lesiones. Como A. actinomicetemcomitans, P.
gingivalis ha demostrado ser capaz de invadir las células epiteliales gingivales
humanas in vitro y se ha encontrado gran cantidad en o dentro de las células
epiteliales de la bolsa periodotal que en placa asociada. Finalmente, estudios en
monos y ratas han indicado que inmunización con todos los organismos o
antígenos específicos afectan el progresos de las lesiones periodotales. En la
mayoría de los casos, el daño periodontal disminuyó, sin embargo, en un estudio,
la severidad de la enfermedad aumentó después de la inmunización. La diferencia
en resultados pudo haber sido por la diferencia de especie animal, el protocolo
usado para la inducción de enfermedad periodontal, preparación antigénica, o el
método de inmunización. Desde el punto de vista de esta sección, los estudios
demuestran que alterando el equilibrio del parásito P. gingivalis al aumentar el
nivel de anticuerpos específicos hacia los antígenos P. gingivalis marcadamente
afectan el resultado de la enfermedad. Tales datos recalcan la importancia de esta
especie bacteriana en la enfermedad periodontal, por lo menos en los estudios
animales realizados.108
CXXII
Se mencionan tres hipótesis sobre la importancia de la placa bacteriana en la
etiología de las periodontitis marginales.54
 Hipótesis Inespecífica: que clasifica la enfermedad periodontal como una
infección oportunista, donde el riesgo de padecerla es directamente
proporcional al número de Bacterias o patógenos bucales.
 Hipótesis Específica: explica que la patogenia y progresión de la
periodontopatía por medio de la colonización del espacio subgingival por
Bacterias de una especie específica, o una infección específica.
 Hipótesis Exógena: donde la periodontitis es producida por una infección por
Bacterias que no pertenecen a la flora fisiológica de la placa.
F.2. ROL DE LOS MICROORGANISMOS EN LA PATOGENIA DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Estudios epidemiológicos y experimentales en humanos y animales, 94,160,164 han
demostrado que la placa dentobacteriana es el factor etiológico primario de las
periodontopatías marginales. Actualmente se reconocen tres hipótesis en el papel
etiológico de la placa dentobacteriana en las enfermedades periodontales.166
F.2.1 La hipótesis inespecífica
Establece que sólo el incremento cuantitativo de bacterias es responsable del
establecimiento de las periodontopatías marginales.94 Se trata de una infección

CXXIII
inespecífica, oportunista y se le reconoce como factor etiológico en las
gingivitis.112,170 La placa dentobacteriana de cualquier área gingival, enferma o no,
se considera dañina y lesiona tanto los dientes como a sus estructuras de soporte.
F.2.2 La hipótesis específica
Explica el establecimiento y progresión de las periodontopatías marginales por
medio de la colonización del espacio subgingival con bacterias periodontopáticas
específicas. 31,93 De las más de 300 especies bacterianas identificadas en la cavidad
bucal (Ref.), solamente unas pocas de ellas se asocian con la destrucción tisular
periodontal 43. A éstas se le llaman bacterias periodontopáticas y a ellas pertenecen
las bacterias gram negativas Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Bacteroides
forsythus, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Selenomonas sp. y las
espiroquetas, así como las bacterias gram positivas Eubacterium sp. y
Peptoestreptococos micros.72,160,164
F.2.3 La hipótesis exógena
Una gran parte de la carga bacteriana que participa en el establecimiento de las
enfermedades periodontales pertenecen a la flora bucal fisiológica y son sólo unas

43
de ellas que parecen tener un origen extrabucal . Sostiene que las
CXXIV
periodontopatías marginales se dan como resultado de una reinfección con
bacterias que no pertenecen a la flora fisiológica de la placa.63
La periodontología, como especialidad de la estomatología, se encarga de la
prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan los tejidos
de soporte (encía, ligamento periodontal y hueso alveolar) así como los tejidos
vecinos de los dientes y sus sustitutos, y el mantenimiento de la salud, función y
estética de esas estructuras y tejidos. Dentro de las metas de esta especialidad
destacan: la preservación de la dentición natural; el mantenimiento y el
mejoramiento de la salud, confort, estética y función periodontal, y proveer sus
reemplazos (implantes). Las enfermedades periodontales como se mencionó al
principio, pueden ser categorizadas como gingivitis (inflamación de los tejidos
gingivales sin pérdida de la inserción periodontal) y como periodontitis
(inflamación de los tejidos gingivales con pérdida de la inserción de tejido
conectivo). El tratamiento de las periodontopatías marginales debe incluir la
educación y entrenamiento del paciente en medidas de higiene bucal, la remoción
de placa dentobacteriana y cálculos supra y subgingivales mediante detartraje, el
alisamiento de la superficie radicular irregular. Adicionalmente se puede incluir el
uso de agentes quimioterapeúticos, los procedimientos resectivos, los
procedimientos regenerativos y reconstructivos, el tratamiento oclusal, los
procedimientos pre-protésicos, las extracciones selectivas de dientes, restos

CXXV
radiculares e implantes y el reemplazo dentario por medio de implantes. El
mantenimiento consiste en la repetición selectiva de algunos de los procedimientos
mencionados anteriormente. (AAP 1997, AAP 1998). Si se analiza con
detenimiento la guía establecida por la Academia Americana de Periodontología se
podrá apreciar que en ningún momento se toma en consideración la etiología de
estas afecciones en el abordaje terapéutico, por lo que se puede concluir que el
paciente seguirá enfermo e infectado aún después de tratado.
CXXVI
RESULTADOS
La muestra del presente trabajo de investigación fue aleatoria, por
conglomerados, integrada por 2321 escolares comprendidos entre las edades de 6
– 12 años, de las ocho Regiones de Salud de la República de Guatemala, según la
clasificación del Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social para el año 2001.
De los 2321 sujetos que conformaron la muestra, 1209 corresponden al sexo
femenino y 1112 al sexo masculino; los 2321 sujetos examinados presentaron una
profundidad del surco gingival (PSG)  3 mm; 547 escolares presentaron en
alguna área gingival examinada una PSG de 4-6 mm y solamente en 8 casos se
encontró una PSG  7 mm. Por otro lado, 2263 sujetos presentaron sangrado al
sondeo (SS), mientras que en 897 escolares se hallaron cálculos dentales. (Ver
cuadro No.1.A.).
En la distribución de frecuencias por edades de la muestra de 2321 escolares
de 6-12 años de la República de Guatemala, según la clasificación del Ministerio
de Salud Pública y Asistencia Social para el año 2001, se observa que en la edad de
9 años (n= 418) se presentó la mayor cantidad de sujetos, mientras que la menor
cantidad de sujetos estudiados (n= 228) presentó la edad de 6 años.
CXXVII
Así mismo se observa la predominancia del sexo femenino en 6 de las 7
edades estudiadas. De igual forma se observa que la dentición mixta predominó de
los 6 a los 10 años, mientras que la permanente predominó en las edades de 11 y
12 años. En relación con la profundidad del surco gingival se observa que hay
predominancia de PSG  3 mm. Sin embargo, la PSG de 4 – 6 mm presenta los
valores máximos en las edades de 9 y 12 años. Con respecto al sangrado al
sondeo, se aprecian valores altos. Finalmente se observa que la mayor cantidad de
frecuencias de cálculos dentales se da a los 12 años. (Ver cuadro No. 1.B.).
El grupo total presentó una edad media de 9.1030  1.8706 años. La media
correspondiente a dientes presentes fue de 22.3645  3.0117 piezas dentales, de las
cuales se encontró presencia de cálculos en un 38.26 %. La dentición predominante
fue la mixta con un 74.49 %. (Ver cuadro No. 2.A.).
De los escolares examinados el 52.09% fueron niñas y el 47.91% fueron
niños. Se encontró sangrado al sondeo de 95.13% de las áreas examinadas y la
profundidad del surco gingival  3mm fue de 99.3047  2.4442 de las áreas
examinadas; la profundidad del surco de 4-6mm fue de 0.6922  2.0354 mientras
que la profundidad del surco  7mm fue de 0.0031  0.535. (Ver cuadro No. 2.B.).
CXXVIII
En relación con el estado periodontal de los escolares de 6-12 años de la
República de Guatemala se encontró una prevalencia de enfermedad periodontal de
96.51%, el porcentaje de pacientes sanos fue de 3.49%.(Ver cuadro No. 3).
En relación con la extensión de la enfermedad periodontal se observó que de
los 2,321 niños examinados, un 27.06% presentaron de 6-10 piezas dentales
afectadas. (Ver cuadro No. 4.A.). La edad en la que más signos clínicos se presentaron
fue a los 9 años. (Ver cuadro No. 4.B.).
Con respecto a la severidad de la enfermedad periodontal en los 2,321
escolares estudiados, se detectó que en el 99.3047  2.4442 % de los casos la
profundidad del surco gingival fue  a 3mm; y el 0.6922  2.0354 % presentó una
profundidad del surco entre 4-6 mm., finalmente la profundidad del surco  7 mm.
es de 0.0031  0.535 %. (Ver cuadro No. 5).
Con respecto a las necesidades de tratamiento periodontal los resultados
obtenidos de la muestra estudiada revelan que los sextantes más afectados fueron
el 4 y el 6 con un valor III del ICNTP, en un 7.73 % y un 8.05 %, respectivamente.
No obstante el valor I del ICNTP fue el más prevalente.
CXXIX
En el cuadro se clasifican como no evaluables aquellos sextantes que no
presentaron ninguna pieza dental. (Ver cuadro No. 6).
En relación con los resultados microbiológicos relacionados con la
prevalencia de A.a y Pg., se observa que el 5.77% de los escolares presentaron una
o ambas de las bacterias estudiadas. Para A.a. fue de 2.59%, en placa
dentobacteriana subgingival; para P.g. la prevalencia fue de 2.97% en placa
dentobacteriana subgingival. Encontrándose las dos bacterias presentes en un
mismo paciente en un 0.21%. (Ver cuadro No. 7).
CXXX
CUADRO No. 1.A.
DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS, POR REGIONES DE SALUD, DE
LOS ESCOLARES DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA,
AÑO 2001
DISTRIBUCIÓN POR REGIONES DE SALUD

I II III IV V VI VII VIII
Sujetos (n) 2,321 291 290 291 289 290 290 290 290
Sexo Fem.
(n) 1,209 166 123 122 146 151 172 152 177
Sexo Masc.
(n) 1,112 125 167 169 143 139 118 138 113
Dentición
primaria
16 0 23 4 11 8 0 8
(n) 70
Dentición
mixta (n) 1,729 232 176 170 229 219 250 215 238
Dentición
permanente
43 114 98 56 60 32 75 44
(n) 522
PSG  3
2,321 291 290 291 289 290 290 290 290
(n)
PSG 4 – 6
(n) 548 74 9 93 150 46 73 28 75
PSG  7
8 0 0 0 0 1 5 0 2
(n)
SS (n) 2,208 291 228 287 254 290 287 290 281
Cálculos
dentales 897 118 76 124 78 158 149 134 60
(n)
(n) = Frecuencias
PSG= Profundidad del Surco Gingival
SS = Sangrado al Sondeo
Fuente: Datos recolectados en el trabajo de campo.
CXXXI
CUADRO No. 1.B.
DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS, POR EDAD, DE LOS ESCOLARES
DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA, AÑO 2001
DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIAS POR EDAD (Años)

6 7 8 9 10 11 12
Sujetos (n) 2,321 228 312 384 418 339 327 313
Sexo Fem.
(n) 1,209 122 157 201 215 187 174 153
Sexo Masc.
(n) 1,112 106 155 183 203 152 153 160
Dentición
primaria
51 16 3 0 0 0 0
(n) 70
Dentición
mixta (n) 1,729 177 296 378 392 281 162 43
Dentición
permanente
0 0 6 24 58 166 268
(n) 522
PSG  3
2,321 228 312 384 418 339 328 312
(n)
PSG 4 – 6
(n) 548 28 49 86 108 78 91 108
PSG  7
8 0 1 0 3 4 0 0
(n)
SS (n) 2,208 200 306 369 397 319 309 308
Cálculos
dentales 888 45 113 133 151 147 141 158
(n)
(n) = Frecuencias
Fuente: Datos recolectados en el trabajo de campo
CXXXII
CUADRO No. 2A
DEMOGRAFÍA DE LOS ESCOLARES DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA
DE GUATEMALA, POR REGIONES DE SALUD, AÑO 2001

Total del País I II III IV V VI V
Edad 9.1030 9.1409 9.3448 9.7491 9.0690 9.2138 8.9103 8.4

(  DS )        
1.8706 2.0538 1.7385 1.4192 1.7377 1.8553 1.6362 1.8
Dientes 22.3645 22.8351 23.0069 22.4227 22.8893 20.9862 20.5759 23.7

Presentes  2.8248      
3.0117 3.1732 3.2061 2.1184 3.2411 3.0343 2.5
(  DS)
Areas 134.1508 137.0103 138.0414 134.4536 137.335 125.9172 123.4554 142.
Gingivales        
18.2534 16.9489 19.0392 19.1700 12.7105 19.4466 18.2058 15.5
(  DS)
Dentición
primaria
3.01 5.50 0 7.90 1.38 3.79 2.76 0
(% de niños)
Dentición
mixta
74.49 79.73 60.34 58.42 79.24 75.52 86.21 74
(% de niños)
Dentición
permanente
22.50 14.78 39.66 33.68 19.38 20.69 11.03 25
(% de niños)
× = Media
± = Más / menos
DS = Desviación Estándar
CUADRO No. 2B
DEMOGRAFÍA DE LOS ESCOLARES DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA
DE GUATEMALA, POR REGIONES DE SALUD, AÑO 2001

Total del País I II III IV V VI V
Sexo
Femenino
CXXXIII
(%) 52.09 42.96 42.41 58.08 50.52 52.07 59.31 52
Sexo
Masculino 47.91 57.04 57.59 41.92 49.48 47.93 40.69 47
(%)
PSG  3 99.3047 98.9588 99.9510 97.9173 98.5864 99.6190 99.4014 99.8
(  DS)        
2.4442 5.4366 0.3273 7.0853 2.5003 1.1907 1.3884 0.5
PSG 4 – 6 0.6922 0.7285 0.0490 1.7880 1.4134 0.3772 0.5782 0.1
(  DS)        
2.0354 1.4734 0.3273 4.1799 2.5002 1.1586 1.3596 0.5
PSG  7 0.0031 0.0029 0.0172
(  DS)  0 0 0 0   0
0.0535 0.0489 0.1304
SS (%) 95.13 100 97.51 98.62 87.89 100 98.97 10
Cálculos
dentales (%) 38.26 40.55 26.21 42.61 26.99 54.48 51.38 46
× = Media
PSG = Profundidad del Surco Gingival
± = Más / menos
DS = Desviación estándar
CXXXIV
CUADRO No. 3
ESTADO PERIODONTAL DE LOS ESCOLARES DE 6-12 AÑOS, POR
REGIONES DE SALUD, DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA, AÑO 2001

Total del I II III IV V VI
País
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n
Sujetos 2321 100 291 100 290 100 291 100 289 100 290 100 290 100 29
Pacientes 81 3.49 0 0 35 12.07 4 1.37 30 10.38 0 0 3 1.03 0
sanos
Pacientes 2240 96.51 291 100 255 87.93 287 98.63 259 89.62 290 100 287 98.97 29
Enfermos
(n) = Frecuencias
Fuente: datos recolectados en el trabajo de campo
CUADRO No. 4.A.

EXTENSIÓN DE ENFERMEDAD PERIODONTAL DE LOS ESCOLARES
DE 6-12 AÑOS, POR REGIONES DE SALUD, DE LA REPÚBLICA DE
GUATEMALA, AÑO 2001
# DE DISTRIBUCIÓN POR REGIONES DE SALUD

PIEZAS Total del I II III IV V VI V
AFECTADAS
País
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n)
0 57 2.46 0 0 3 2.41 3 1.04 35 12.11 0 0 3 1.04 0
1-5 534 23.00 98 33.68 35 13.79 16 5.50 126 43.60 62 21.38 145 50 1
CXXXV
6-10 628 27.06 101 34.70 71 5.17 89 30.58 97 33.56 96 33.10 38 13.10 78
11-15 565 24.34 41 14.09 29 8.97 94 32.30 29 10.03 85 29.31 38 13.10 166
16 537 23.14 51 17.53 152 69.66 89 30.58 2 0.70 47 16.21 66 22.76 45
Totales 2,321 100 291 100 290 100 291 100 289 100 290 100 290 100 290
(n) = Frecuencias
CUADRO No. 4.B.

EXTENSIÓN DE ENFERMEDAD PERIODONTAL DE LOS ESCOLARES
DE 6-12 AÑOS, POR EDAD, DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA,
AÑO 2001
# DE DISTRIBUCIÓN POR EDADES (AÑOS)

PIEZAS Total del 6 7 8 9 10 11
AFECTADAS
País
0 53 20 7 8 4 3 7
1-5 529 75 74 98 95 81 62
6-10 684 78 108 101 129 96 94
11-15 568 41 84 96 101 75 71
 16 487 14 39 81 89 84 93
Totales 2,321 258 310 372 401 314 31
CXXXVI
CUADRO No. 5
SEVERIDAD DE ENFERMEDAD PERIODONTAL DE LOS ESCOLARES
DE 6-12 AÑOS, POR REGIONES DE SALUD, DE LA REPÚBLICA DE
GUATEMALA, AÑO 2001

Total del I II III IV V VI V
País
PSG  3 99.3047 98.9588 99.9510 97.9173 98.5864 99.6190 99.4014 99.
(  DS)       
2.4442 5.4366 0.3273 7.0853 2.5003 1.1907 1.3884 0.5
PSG 4 – 6 0.6922 0.7285 0.0490 1.7880 1.4134 0.3772 0.5782 0.1
(  DS)       
2.0354 1.4734 0.3273 4.1799 2.5002 1.1586 1.3596 0.5
PSG  7 0.0031 0.0029 0.0172
(  DS)  0 0 0 0  
0.0535 0.0489 0.1304
× = Media
± = Más / menos
DS = Desviación Estándar
CXXXVII
CUADRO No. 6
NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL DE LOS
ESCOLARES DE 6-12 AÑOS DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA,
AÑO 2001
S E X T A N T E S
ICNTP 1 2 3 4 5
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%)
0 377 16.24 698 30.07 414 17.83 354 15.25 635 27.35
I 1271 54.76 1372 59.11 1304 56.18 1349 58.12 1099 47.36
II 540 23.26 209 9.02 472 20.33 434 18.69 556 23.97
III 128 5.52 41 1.76 124 5.36 179 7.73 29 1.24
IV 5 0.22 1 0.04 6 0.26 4 0.17 2 0.08
No 0 0 0 0 1 0.04 1 0.04 0 0
evaluable
TOTALES 2321 100 2321 100 2321 100 2321 100 2321 100
(n) = Frecuencias
1 = Sextante superior derecho 4 = Sextante inferior izquierdo
2 = Sextante superior medio 5 = Sextante inferior medio
3 = Sextantes superior izquierdo 6 = Sextante inferior derecho
ICNTP= Indice Comunitario de Necesidades de Tratamiento Periodontal
CUADRO No. 7
PREVALENCIA DE Actinobacillus actinomycetencomitans y/o
Porphyromonas gingivalis EN PLACA DENTOBACTERIANA
SUBGINGIVAL DE LOS ESCOLARES DE 6-12 AÑOS, POR REGIONES
DE SALUD, DE LA REPÚBLICA DE GUATEMALA, AÑO 2001

Totales I II III IV V VI V
CXXXVIII
Sujetos 2,321 291 290 291 289 290 290 29
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n)
A.a + 60 2.59 9 3.25 3 1.03 8 2.75 8 2.77 10 3.45 9 3.10 6
P.g. + 69 2.97 10 3.55 8 2.76 14 4.81 9 3.11 8 2.76 10 3.45 6
A.a. y
P.g. + 5 0.21 0 0 0 0 0 0 0 0 3 1.03 2 0.69 0
TOTAL 134 5.77 19 6.53 11 3.79 22 7.56 17 5.88 21 7.24 21 7.24 12
A.a.= Actinobacillus actinomycetemcomitans

P.g.= Porphyromonas gingivalis
CXXXIX
DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DE RESULTADOS
La muestra aleatoria, por conglomerados, correspondiente a los escolares de
6 –12 años, de la Repùblica de Guatemala, se examinaron un total de 2321
escolares, formada por 1209 niñas y 1112 niños, con una edad media de 9.1030 
1.8706 años. La media de dientes presentes fue de 22.3645  3.0177 dientes, y la
prevalencia de dentición mixta fue del 74.49%.
En relación con el estado periodontal de la muestra estudiada se pudo
observar una prevalencia de enfermedad periodontal del 96.51%. Por lo tanto los
hallazgos del presente estudio evidencian la existencia de una alta prevalencia de
enfermedad periodontal. Estos hallazgos concuerdan con los reportados por
Gonzàlez67, que reporta un 100% de inflamación gingival. De igual forma en 1988,
el mismo autor concluye que las periodontopatías congénitas son enfermedades
infecciosas crónicas de muy alta prevalencia en Guatemala68. Esto puede deberse a
la relación existente entre enfermedad periodontal y la condición etnocultural
propuesta por González67,68, en donde el conjunto de variables socioeconómicas
pueden ser determinantes sobre esta enfermedad. Así mismo, estos resultados
concuerdan con la revisión efectuada por Per Gjermo131, quien confirma una alta
prevalencia de gingivitis en la región Centro y Sudamericana. A pesar de la
CXL
poca existencia de estudios representativos de enfermedad periodontal en éstas
regiones, los resultados encontrados son similares a los reportados en estudios no
representativos por González67,68; Pomés133,134 y Milián109.
En relación con la extensión de la enfermedad periodontal en escolares de 6
- 12 años de la República de Guatemala, se observa que ésta afecta de 6 a 10
dientes en el 27.06% de los sujetos estudiados. Esto podría deberse a varios
factores, uno de ellos se refiere al postulado de Baer131 que estima que el
establecimiento de la enfermedad periodontal ocurre entre los 11 y 13 años de
edad. El rango de edad estudiado es inferior ( 9.1030 ± 1.8706 años) a lo propuesto
por este autor, lo que podría explicar la observación encontrada.
Si adicionalmente se toma en cuenta que la media de dientes presentes es de
22.3645 ± 3.0177, podría asumirse que se dispone de un número limitadode dientes
que podrían estar afectados. Al considerar el estado socio-económico y los hábitos
de higiene observados, podrían explicar en parte el fenómeno observado.
Finalmente la comparación de estos hallazgos con estudios similares no fue
posible, debido a la escasez de información. Sin embargo, un estudio realizado por
Milián109 en familias del municipio de Chicacao, Suchitepéquez arrojó datos
similares, aunque en una muestra de mayor edad.
En relación con la severidad de la enfermedad periodontal, se utilizó el
criterio
CXLI
clínico de profundidad del surco gingival (PSG), encontrándose que el 99.3047 
2.4442 % de la muestra estudiada presentó un PSG  3 mm; el 0.6922  2.0354%
de PSG de 4-6 mm y 0.0031 ± 0.0535% con PSG  7 mm. Por lo tanto, la
severidad de la enfermedad periodontal encontrada es leve, además se puede
observar que a mayor edad aumenta la profundidad al sondeo, lo que concuerda
con el estudio piloto realizado en la Villa de Chicacao Suchitepéquez, reportado
por Milián109 . Estos hallazgos, a pesar d la escasez de estudios representativos
nacionales, concuerdan con los reportados en otros estudios. Esto puede deberse al
proceso de exfoliación dental. Así mismo, Baer131 sugiere la edad entre 11 y 13
años para el establecimiento de enfermedad periodontal agresiva y en consecuencia
al encontrarse una edad media de 9.1030 ± 1.8706% años para los escolares
estudiados, lo que explicaría los resultados encontrados.
En relación con las necesidades de tratamiento periodontal en escolares de 6
– 12 años de la República de Guatemala se observa que se precisa
predominantemente de instruccion de higiene bucal y remoción de placa
dentobacteriana subgingival y cálculos. Este hallazgo se explica por medio de lo
encontrado en la severidad de la enfermedad (PSG  3mm= 99.3047 ± 2.4442%).
En relación a la prevalencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans y
Porphyromonas gingivalis en escolares de 6 – 12 años de la República
CXLII
de Guatemala, se encontró que la misma es baja. Un estudio efectuado por Pomés
et al133,134 en Guatemala en 62 sujetos de 11-15 años de edad encontró una
prevalencia de P.gingivalis del 77%, mientras que por medio del sistema ELISA
halló una mediana prevalencia de A. Actinomycetemcomitans (47%). El criterio de
Baer131 ya aludido explicarìa la falta de concordancia entre los hallazgos y los
reportados por Pomés133,134.
CXLIII
CONCLUSIONES
1. La prevalencia de enfermedad periodontal en escolares de 6 - 12 años de la
República de Guatemala, es alta , y afecta al 96.51% de los escolares.
2. El criterio clínico, sangrado al sondeo, en los escolares de 6-12 años de la
República de Guatemala, afecta al 95.12 %, por lo tanto, la prevalencia de
inflamación gingival es alta.
3. La extensión de la enfermedad periodontal en escolares de 6 – 12 años de la
de la República de Guatemala, afecta predominantemente de 6-10 piezas
dentales, por lo tanto es levemente generalizada.
4. La severidad de la enfermedad periodontal en escolares de 6 – 12 de la
República de Guatemala, es leve.
5. De acuerdo al Indice Comunitario de Necesidades de Tratamiento
Periodontal (ICNTP), los sextantes más afectados fueron el 4 y el 6
(premolares y molares inferiores), con un valor III del Indice.
CXLIV
6. De acuerdo al Indice Comunitario de Necesidades de Tratamiento
Periodontal (ICNTP), el procedimiento requerido consiste en un estudio
clínico y radiológico exhaustivo del tejido periodontal en los sextantes
afectados, para la elaboración de un plan de tratamiento apropiado.
7. El valor I del ICNTP fue el predominante (55.65% de los escolares de 6-12
años de la República de Guatemala), por lo que mayormente se requieren
instrucciones sobre higiene bucal y eliminación de placa dentobacteriana
supra y subgingival.
8. Las bacterias Actinobacillus actinomycetemcomitans y/o Porphyromonas
gingivalis están presentes en los escolares de 6 – 12 años de la República de
Guatemala, sin embargo, su prevalencia es baja (5.77%).
CXLV
RECOMENDACIONES
1. Con base en los hallazgos encontrados, se sugiere diseñar programas de
prevención bucal con énfasis en Periodoncia que busquen mejorar las
condiciones de salud de los guatemaltecos.
2. Realizar nuevos estudios sobre enfermedad periodontal a nivel nacional, en
distintos grupos de edad con el fin de conocer la epidemiología de esta
enfermedad en el país.
3. Incorporar los resultados obtenidos en esta investigación, así como el uso de
técnicas actualizadas de laboratorio, como lo es la Técnica de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), al currículum de estudios de la facultad de
odontología.
4. Se recomienda fortalecer el laboratorio de PCR mediante la adquisición de
equipo complementario; el mejoramiento de las instalaciones y la
contratación de personal capacitado.
CXLVI
GLOSARIO
Bp: pares de bases nitrogenadas ya sean purinas o pirimidinas.
Cepa: grupo de microorganismos dentro de una especie o variedad, caracterizados
por una cualidad determinada.
Clon: grupo de células u organismos geneticamente iguales procedente de la
mitosis de una célula u organismo común.
Coll-1: imprimador específico para el gen de la colagenasa (prtC) de la bacteria
Porphyromonas gingivalis.
Coll-2: imprimador específico para el gen de la colagenasa (prtC) de la bacteria
Porphyromonas gingivalis complementario del Coll-1
DNTPs (desoxirribonucleótidos trifosfatados): nucleótidos ultrapuros que sirven
como precursores para sintetizar copias de ADN.
CXLVII
Electroforesis: Método de estudio basado en el movimiento de las partículas
cargadas y suspendidas en un medio líquido, en respuesta a cambios en el campo
eléctrico.
lktA (gen de la leucotoxina): toxina producida por ciertas bacterias, inluyendo al
Actinobacillus actinomycetemcomitans, la cual es tóxica para los leucocitos,
particularmente los polimorfonucleares.
Mutación: alteración del material genético ocurrida en forma espontánea o por
inducción que modifica la expresión original del gen.
Mutagénesis: inducción de una mutación
PCR: La reacción en cadena de la polimerasa es una técnica de biología molecular
que permite la amplificación exponencial in vitro de una región específica de
ADN.
prtC (gen de la colagenasa): enzima que cataliza la hidrólisis del colágeno.
CXLVIII
Primer (imprimador): Secuencia de bases purínicas y pirimídicas que permite la
replicación del ADN al unirse de manera complementaria a las cadenas opuestas
de ADN que se han desnaturalizado mediante calentamiento.
RTF (Fluído Reducido de Transporte): líquido especial para el almacenaje
temporal y transporte de cepas bacterianas.
Taq Polimerasa: enzima termoestable de ADN, derivada de la bacteria termofílica
Thermus Aquaticus.
TT-15: imprimador específico para el gen de la leucotoxina (lktA) de la bacteria
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
TT-16: imprimador específico para el gen de la leucotoxina (lktA) de la bacteria
Actinobacillus actinomycetemcomitans, complementario del TT-15.
CXLIX
CL
CLI
CLII
CLIII
CLIV
CLV
CLVI
CLVII
CLVIII
CLIX
CLX
CLXI
CLXII
CLXIII
CLXIV
CLXV
CLXVI
CLXVII
CLXVIII
CLXIX
CLXX
CLXXI
CLXXII
CLXXIII
CLXXIV
CLXXV

Prevalencia Y Caracterización Clínica Y Microbiológica de La Enfermedad Periodontal en Escolares de 6-12 Años de La República de Guatemala, AÑO 2001

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“PREVALENCIA Y CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y

MICROBIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN

Tesis presentada por:

INGRID ANGELA ECKERT CAMPOSECO

Ante el Tribunal de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de

Guatemala, Julio de 2005

Se determinó la prevalencia, severidad y extensión de la enfermedad

periodontal, así como las necesidades de tratamiento y la prevalencia de

Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) y Porphyromonas gingivalis (P.g.)

en escolares de 6-12 años de edad, de la República de Guatemala, de acuerdo a la

2001. Se seleccionó una muestra aleatoria, por conglomerados, de 2,321 escolares

consentimiento informado. Después del examen clínico se realizó un examen

periodontal, que incluyó: dientes presentes, movilidad y sensibilidad dentaria,

dentobacteriana (PDB), cálculos dentarios, así como la determinación de las

necesidades de tratamiento periodontal, según el Indice Comunitario de

Necesidades de Tratamiento Periodontal (ICNTP). Además se tomó una muestra

colectiva de placa dentobacteriana subgingival de las cuatro áreas gingivales más

profundas. Se transportaron en el líquido RTF (fluído reducido de transporte), y se

congelaron. Luego se analizaron con la técnica de “Reacción en Cadena de la

periodontal es del 96.51%. Mientras que solamente el 3.49% de los escolares

presentaron salud periodontaria. En relación con la severidad de la enfermedad

periodontal, se aprecia que predomina una PSG  3 mm (99.3047  2.4442 %),

mientras que en lo relacionado con la extensión de la enfermedad se observa que

los escolares de 6 – 12 años de edad del país presentan de 6 – 10 dientes afectados.

Predominan las necesidades de tratamiento periodontal que corresponden al código

I del ICNTP. Finalmente en relación con la prevalencia de A.a. y/o P.g. se

ambos microorganismos. En este estudio se concluye que la prevalencia de

enfermedad periodontal en escolares de 6 – 12 años de edad en la República de

Guatemala es alta, la severidad de la misma es leve, la extensión es

moderadamente generalizada y la prevalencia de bacterias periodontopáticas es

baja. Se necesita prioritariamente tratamiento periodontal consistente en

instrucciones en higiene bucal y remoción de placa dentobacteriana, tanto supra

El presente documento contiene el informe final para la investigación de

tesis de pregrado de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de

Guatemala que se relaciona con la prevalencia, severidad y extensión de la

enfermedad periodontal, así como las necesidades de tratamiento y la prevalencia

de Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) y Porphyromonas gingivalis

(P.g.), en escolares de 6 – 12 años de la República de Guatemala, la cual forma

parte de un programa de investigación a nivel nacional, que está desarrollando el

Departamento de Educación Odontológica de esta unidad académica.

A través de un examen clínico se evaluó: profundidad del surco gingival

(PSG), sangrado al sondeo (SS), movilidad dental, presencia de cálculos, dientes

presentes, sensibilidad dental y presencia de placa dentobacteriana.

Para la realización del trabajo se utilizó la técnica de biología molecular

denominada “Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)” para la identificación

de los microorganismos periodontopáticos. Es pertinente indicar que en el

Existe literatura relacionada con la epidemiología de la enfermedad

periodontal en Guatemala. En ese sentido, Kuftinec87 determinó la salud bucal en 3

poblaciones rurales (Finca El Salto, Escuintla; Finca El Ingenio, Suchitepéquez; y,

San Pedro Necta, Huehuetenango). Se examinaron un total de 767 sujetos entre 1-

75 años de edad. El Indice Periodontal reveló que éste se incrementa conforme

aumenta la edad. Las formas moderadas de enfermedad periodontal fueron

observadas en los grupos más jóvenes de edad y gingivitis marginal estuvo

presente en casi todos los sujetos.

300 escolares de 12-14 años de edad y se utilizó un instrumento para medir

inflamación gingival que fue desarrollado por el Departamento de Educación

Odontológica de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de

todos los sujetos examinados (100 %) presentaron inflamación gingival. El valor

en Jocotán, Chiquimula. En relación con los irritantes, el 76.3% de los escolares