SISTEMA EDUCATIVO UNIVERSITARIO AZTECA

INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES

“SOR JUANA INES DE LA CRUZ”
CLAVE:07PSU0018E

Materia:
Clinopatología

Docente:
Dr. María Isabel Bautista Ochoa

Síntesis
Trastorno acido-base
Elaborado por:
José Miguel Bedran Cruz

Tuxtla Gutierrez, Chiapas a 21 de junio de 2024

 Introducción

El equilibrio ácido-base es fundamental para el funcionamiento adecuado de

nuestro cuerpo. Cuando este equilibrio se ve comprometido, ya sea por trastornos
metabólicos o respiratorios, pueden surgir los trastornos ácido-base. Estos
trastornos representan un desafío clínico significativo, ya que afectan una amplia
gama de funciones fisiológicas y pueden tener consecuencias graves si no se
manejan adecuadamente.

En esta síntesis, exploraremos los fundamentos del equilibrio ácido-base, los

diferentes tipos de trastornos ácido-base, sus causas, manifestaciones clínicas y
métodos diagnósticos. Además, discutiremos las estrategias de tratamiento y la
importancia de un manejo preciso y oportuno para restaurar el equilibrio ácido-
base y optimizar el pronóstico de los pacientes afectados.

El objetivo de esta síntesis es proporcionar una comprensión clara y concisa de

los trastornos ácido-base, destacando su relevancia clínica y la importancia de un
enfoque integral en su evaluación y manejo.
Los términos acidosis y alcalosis se refieren a desequilibrios en las
concentraciones de CO2 y HCO3− en el cuerpo, resultando en condiciones
clínicas distintas. Un álcali es una sustancia que combina metales alcalinos como
sodio o potasio con iones muy básicos como el ion hidroxilo (OH−), siendo el
bicarbonato de sodio el principal álcali en el líquido extracelular (LEC). Aunque las
definiciones varían, los términos álcali y base a menudo se usan indistintamente.
La alcalosis representa un desequilibrio opuesto a la acidosis, siendo comúnmente
compensatoria cuando se presentan desequilibrios acido básicos, que
generalmente resultan en acidosis.
Trastornos acido básicos metabólicos o respiratorios
Trastornos acido básicos pueden clasificarse en dos tipos principales: metabólicos
y respiratorios. Los trastornos metabólicos afectan las concentraciones de HCO3−
en el plasma, resultando en acidosis metabólica cuando disminuye el pH debido a
una reducción de HCO3−, o alcalosis metabólica cuando aumenta el pH por
niveles elevados de HCO3−. Por otro lado, los trastornos respiratorios implican
alteraciones en la PCO2, reflejando cambios en la ventilación alveolar. La acidosis
respiratoria se caracteriza por una disminución del pH debido a una ventilación
reducida y aumento de PCO2, mientras que la alcalosis respiratoria resulta en un
pH elevado por un incremento en la ventilación alveolar y disminución de PCO2.
Los mecanismos compensatorios son cruciales para contrarrestar estos
desequilibrios, siendo temporales y ayudando al cuerpo a mantener el pH dentro
de rangos normales mientras se aborda la causa subyacente del trastorno ácido-
base. La compensación puede ser renal o respiratoria, dependiendo del tipo de
desequilibrio primario. Los trastornos mixtos también pueden ocurrir, donde se
presentan más de un desequilibrio primario simultáneamente, requiriendo una
evaluación cuidadosa para determinar el tratamiento adecuado.
Diagnostico
Un enfoque sistemático es crucial para el diagnóstico preciso y el tratamiento
adecuado de los trastornos ácido-base. Inicialmente, se debe realizar un análisis
de los gases arteriales para identificar cualquier desequilibrio en el pH y la
concentración de electrolitos usando la fórmula de Henderson-Hasselbach. Una
vez identificado el trastorno, se procede a determinar el mecanismo primario
subyacente, que puede ser de origen metabólico o respiratorio.

En caso de que no se observe la compensación esperada, se calcula la brecha

aniónica, que se define como la concentración sérica de sodio menos la suma de
las concentraciones plasmáticas de cloruro y bicarbonato. Un aumento en la
brecha aniónica suele indicar acidosis metabólica, mientras que una disminución
puede estar relacionada con condiciones como hipoalbuminemia, hiperviscosidad
sanguínea o intoxicación por haluros.
Para evaluar la compensación respiratoria, se utiliza la fórmula de Winter. Si la
PCO2 medida es alta, puede sugerir la presencia de una acidosis respiratoria
primaria, mientras que una PCO2 baja podría indicar también una alcalosis
respiratoria.
En presencia de enfermedades subyacentes como la insuficiencia renal crónica,
es importante considerar la posibilidad de desarrollar acidosis metabólica. Esta
condición puede manifestarse con síntomas como disnea, respiración de
Kussmaul (hiperpnea), arritmias ventriculares, hipotensión arterial e incluso coma.
La evaluación clínica inicial debe incluir la historia médica completa y un examen
físico detallado, junto con la realización de una gasometría arterial para obtener
niveles precisos de bicarbonato y otros datos clínicos relevantes.
En el caso de la alcalosis metabólica, los síntomas clínicos suelen estar
relacionados con la disminución de los niveles de potasio y cloruro, influenciados
por la enfermedad subyacente. Las pruebas de laboratorio adicionales como la
urea, los iones, la glucosa y el sedimento de orina con iones son fundamentales
para un diagnóstico completo y preciso.
La alcalosis metabólica puede ser causada por condiciones como obstrucción
intestinal y vómitos crónicos, donde se produce una pérdida de ácidos no volátiles
como el ácido clorhídrico y una adición de bicarbonato. En condiciones normales,
los riñones deben eliminar el exceso de bicarbonato; sin embargo, ciertos
mecanismos perpetuadores como la hipopotasemia o la hipercloremia pueden
mantener el trastorno.
Por otro lado, en la alcalosis respiratoria, el diagnóstico se centra en la
hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico. La gravedad de los
efectos de la alcalosis puede variar significativamente según la condición
subyacente del paciente, siendo más crítica en casos de enfermedad pulmonar o
cardíaca.
Acidosis Metabólica
La acidosis metabólica se caracteriza por una disminución en la concentración
plasmática de bicarbonato (HCO3−), lo que resulta en una reducción del pH. Para
compensar este descenso de pH, el cuerpo incrementa la frecuencia respiratoria
con el fin de reducir los niveles de dióxido de carbono (PCO2) y ácido carbónico
(H2CO3). Por lo general, se espera que la PCO2 disminuya aproximadamente 1 a
1.5 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/l en los niveles de HCO3−.
Etiología

 Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos fijos

como el ácido salicílico.
 Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el
metabolismo normal.
 Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el tracto
digestivo.
 Aumento de la concentración plasmática de cloruro (Cl−).

El intervalo aniónico es útil para determinar la causa subyacente de la acidosis

metabólica. Cuando hay un exceso de ácidos metabólicos, se produce un
aumento en el intervalo aniónico, especialmente cuando la sal sódica del ácido
ofensivo (como el lactato de sodio) reemplaza al bicarbonato. La diarrea es una
causa común de acidosis metabólica con un intervalo aniónico normal. Por otro
lado, cuando la acidosis es causada por un incremento en los niveles plasmáticos
de cloruro (acidosis hiperclorémica), el intervalo aniónico permanece dentro de los
límites normales.
Para recordar las causas más frecuentes de acidosis con un intervalo aniónico
elevado, se puede utilizar la regla mnemotécnica MUDPILES: metanol, uremia,
cetoacidosis diabética, paraldehído, isoniacida, ácido láctico, etanol (etilenglicol) y
salicilatos (inanición).
Acidosis láctica
La acidosis láctica es un trastorno metabólico caracterizado por un aumento del
ácido láctico en la sangre, lo cual reduce el pH. Se produce principalmente debido
a una producción excesiva de ácido láctico o a una disminución en su eliminación.
Las situaciones que pueden desencadenarla incluyen el shock, el paro cardíaco, la
septicemia grave y períodos de ejercicio intenso, donde la demanda metabólica
muscular supera la capacidad aeróbica.
Factores como la leucemia, linfomas, cánceres, diabetes mal controlada y la
insuficiencia hepática grave también pueden contribuir a la acidosis láctica,
aunque los mecanismos precisos no siempre están claros. Además, ciertos
medicamentos como la metformina y algunos antirretrovirales pueden inhibir la
función mitocondrial y aumentar el riesgo de acidosis láctica.
Una forma menos común de acidosis láctica, conocida como acidosis láctica-D,
puede ocurrir en personas con trastornos intestinales que afectan la absorción de
carbohidratos, como en el síndrome de intestino corto o después de cirugía
bariátrica. En estos casos, el exceso de carbohidratos no absorbidos se convierte
en ácido láctico-d por bacterias anaeróbicas en el colon, lo que puede provocar
episodios intermitentes de acidosis metabólica con síntomas neurológicos como
confusión y alteraciones del habla.
Cetoacidosis
Los cetoácidos, como el ácido acetoacético y el β-hidroxibutírico, se producen en
el hígado a partir de ácidos grasos cuando las reservas de carbohidratos son
insuficientes o no pueden ser utilizadas adecuadamente por el cuerpo. Esto ocurre
cuando los ácidos grasos se movilizan desde el tejido adiposo al hígado, donde se
convierten en cetonas. La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción de
cetonas en el hígado supera su utilización por los tejidos corporales.
La causa más común de cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada, donde
la falta de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos y a una producción
excesiva de cetoácidos. También puede ocurrir durante el ayuno prolongado o la
privación extrema de alimentos, cuando la falta de carbohidratos provoca una
acumulación de cetonas en la sangre.
La cetoacidosis alcohólica es otra forma significativa, desarrollándose en personas
que consumen alcohol en exceso, especialmente cuando hay baja ingesta de
alimentos y vómitos, lo que lleva a la utilización de ácidos grasos como fuente de
energía. Este proceso se ve exacerbado por la hipoglucemia inducida por el
alcohol y la deshidratación, que disminuyen la eliminación de cetonas por los
riñones. Factores como el aumento de las hormonas del estrés también
contribuyen liberando ácidos grasos.
Manifestaciones clínicas

La acidosis metabólica es un trastorno caracterizado por la disminución del pH de

la sangre por debajo de 7.35 y niveles bajos de bicarbonato (HCO3⁻) por debajo
de 22 mEq/l. Esto ocurre debido a una ganancia de iones hidrógeno (H⁺) o a la
pérdida de bicarbonato. Generalmente, la acidosis activa una compensación
respiratoria que se manifiesta en un aumento en la frecuencia respiratoria para
disminuir los niveles de dióxido de carbono (PCO2).
Los síntomas de la acidosis metabólica se dividen en tres categorías principales.
En primer lugar, están los signos y síntomas relacionados con la enfermedad
subyacente que causa la acidosis. Por ejemplo, en la cetoacidosis diabética, se
observa un aumento de glucosa en sangre y orina, además de un aliento con olor
a acetona. En segundo lugar, están los cambios en la función corporal debido a los
mecanismos compensatorios, como la respiración rápida y profunda (respiración
de Kussmaul) para reducir la PCO2. Por último, hay alteraciones en la función
cardiovascular, neurológica y musculoesquelética debido a la disminución del pH,
que pueden incluir desde arritmias cardíacas hasta disminución de la fuerza
muscular y conciencia reducida.
La acidosis metabólica rara vez ocurre como un trastorno primario y suele
desarrollarse como resultado de otras condiciones médicas. Por ejemplo, en la
insuficiencia renal crónica, los niveles de nitrógeno ureico en sangre pueden
elevarse junto con otros indicadores de función renal anormal. La compensación
respiratoria inicial ante la acidosis metabólica aguda implica un aumento en la
ventilación para reducir la PCO2. Esto puede resultar en una respiración profunda
y rápida similar a la observada en la cetoacidosis diabética.
A medida que la acidosis progresa, los efectos sobre la función corporal se hacen
más evidentes. Los síntomas comunes incluyen debilidad, fatiga, malestar general,
cefalea intensa, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En casos graves,
la acidosis puede llevar a un estado de estupor o coma. La disminución en la
contractilidad cardíaca y la respuesta disminuida a las catecolaminas pueden
resultar en arritmias cardíacas potencialmente mortales. Además, la acidemia
crónica puede afectar el metabolismo óseo y causar problemas
musculoesqueléticos, especialmente en niños en crecimiento.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es un trastorno sistémico caracterizado por un aumento
del pH en el plasma debido a un exceso primario de bicarbonato (HCO3⁻). Es el
segundo trastorno acido básico más común en adultos hospitalizados,
representando aproximadamente el 32% de los casos de trastornos acido básicos.

Etiología

 Ganancia de base a través de la administración oral o intravenosa de

bicarbonato u otras bases.
 Pérdida de ácidos fijos desde el estómago, como ocurre en casos de
vómitos persistentes o uso excesivo de antiácidos.
 Mantenimiento de niveles elevados de bicarbonato debido a la contracción
del volumen del líquido extracelular (LEC), hipopotasemia (bajos niveles de
potasio en sangre) e hipocloremia (bajos niveles de cloruro en sangre).
La carga de exceso de base rara vez causa alcalosis metabólica crónica
significativa debido a la eficiencia del riñón para excretar bicarbonato. Sin
embargo, la alcalosis metabólica aguda y transitoria puede ocurrir después de la
ingestión excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato o tras la
administración intravenosa de soluciones que contienen bases. Un ejemplo es el
síndrome de leche y alcalinos, donde la ingestión crónica de leche o antiácidos
que contienen carbonato de calcio puede provocar hipercalcemia y alcalosis
metabólica. En este caso, el antiácido eleva los niveles de bicarbonato en sangre,
mientras que la hipercalcemia reduce la excreción renal de bicarbonato.
La pérdida de ácido fijo es una causa importante de alcalosis metabólica,
caracterizada por un aumento del pH en el plasma debido a la pérdida de ácido
clorhídrico (HCl) del estómago y cloruro (Cl⁻) en la orina. Este fenómeno es común
en pacientes gravemente enfermos o hospitalizados, donde el vómito y la succión
nasogástrica son causas frecuentes de este trastorno.
Las secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCl y
concentraciones más bajas de cloruro de potasio (KCl). Cuando Cl⁻ es eliminado
de la sangre y secretado hacia el estómago, es reemplazado por bicarbonato
(HCO3⁻), lo cual contribuye a la alcalosis metabólica. La pérdida de secreciones
gástricas a través del vómito o succión gástrica puede llevar también a la
contracción del volumen del líquido extracelular (LEC), hipocloremia (bajo nivel de
cloruro) e hipopotasemia (bajo nivel de potasio), todos factores que mantienen la
alcalosis metabólica al incrementar la absorción renal de HCO3⁻.

Además, ciertos diuréticos como los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida) y
los tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) están asociados con la alcalosis
metabólica, cuya gravedad se relaciona directamente con el grado de diuresis
inducido por estos fármacos. La contracción de volumen y la pérdida de H⁺ en la
orina contribuyen a este problema. La secreción incrementada de H⁺ en el túbulo
distal, como respuesta a un aumento en el aporte de sodio (Na⁺) debido a los
diuréticos, y la acción de la aldosterona que se libera por la contracción de
volumen, son mecanismos involucrados. Aunque la aldosterona minimiza la
pérdida de Na⁺, también aumenta la secreción de K⁺ y H⁺, intensificando así la
pérdida de HCO3⁻.

Manifestaciones clínicas
La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH arterial elevado (>7,45), niveles
de bicarbonato (HCO3⁻) superiores a 26 mEq/l y un exceso de base por encima de
2 mEq/l. Por lo general, las personas con este trastorno pueden estar
asintomáticas o presentar signos relacionados con la depleción del volumen del
líquido extracelular (LEC) o la hipopotasemia. A diferencia de otros desequilibrios
ácido-base, los síntomas neurológicos como la hiperexcitabilidad son menos
comunes debido a que el HCO3⁻ entra al LEC más lentamente que el CO2.
En casos de alcalosis metabólica aguda y grave, pueden observarse
manifestaciones neurológicas como confusión mental, reflejos hiperactivos, tetania
y espasmo carpopedal. La alcalosis metabólica también puede llevar a una
hipoventilación compensatoria, que puede resultar en diferentes grados de
hipoxemia y acidosis respiratoria.
Cuando la alcalosis metabólica es severa (pH >7,55), puede provocar
complicaciones significativas como insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas,
convulsiones y coma. Es crucial reconocer y tratar adecuadamente este
desequilibrio ácido-base para prevenir estas complicaciones graves.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce en condiciones que afectan negativamente la
ventilación alveolar, lo que conlleva a un aumento en la concentración de dióxido
de carbono (PCO2) en la sangre, conocido como hipercapnia, y una consiguiente
disminución del pH. Esta condición puede manifestarse como un trastorno agudo o
crónico, siendo más comúnmente causada por una reducción en la eficiencia de la
ventilación alveolar.
La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por un rápido incremento en la
PCO2 arterial, con un aumento mínimo en el bicarbonato (HCO3⁻) plasmático y
una notable reducción en el pH. Por otro lado, la acidosis respiratoria crónica se
distingue por un incremento sostenido de la PCO2 arterial, lo cual provoca una
adaptación renal con un aumento más significativo del HCO3⁻ plasmático y una
disminución menos pronunciada del pH.
Etiología
La acidosis respiratoria puede observarse en afecciones agudas o crónicas que
afectan la ventilación alveolar efectiva y resultan en la acumulación de CO2 en la
sangre. Esto puede deberse a una reducción en el impulso respiratorio,
enfermedades pulmonares, trastornos de la pared torácica o debilidad de los
músculos respiratorios. La sobreproducción de CO2 es menos frecuente como
causa subyacente de este trastorno.
La acidosis respiratoria aguda puede surgir debido a varios trastornos que
comprometen la ventilación alveolar eficaz, como la depresión del centro
respiratorio en la médula espinal (por ejemplo, en caso de sobredosis de
narcóticos), enfermedades pulmonares, lesiones torácicas, debilidad de los
músculos respiratorios o bloqueo de las vías respiratorias. En la mayoría de los
casos, las personas con acidosis respiratoria aguda también experimentan
hipoxemia cuando respiran aire del ambiente, dado que el CO2 se difunde a través
de la membrana capilar alveolar aproximadamente 20 veces más rápido que el
oxígeno.
La acidosis respiratoria crónica es una condición relativamente común en
individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En estos
pacientes, el aumento continuo de la presión parcial de CO2 en la sangre estimula
la secreción de iones hidrógeno (H+) y la reabsorción renal de bicarbonato
(HCO3⁻). A menudo, la efectividad de estos mecanismos compensatorios puede
restablecer el pH a niveles casi normales, siempre y cuando los niveles de
oxígeno se mantengan dentro de un rango que no inhiba excesivamente el control
quimiorreceptor de la respiración.
Manifestaciones Clínica
La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH menor de 7,35 y una PCO2
superior a 45 mm Hg. Estas manifestaciones clínicas varían dependiendo de la
rapidez del inicio del trastorno y de si se trata de una condición aguda o crónica.
Dado que la acidosis respiratoria frecuentemente va acompañada de hipoxemia,
sus manifestaciones clínicas a menudo se superponen con las del déficit de
oxígeno.
El dióxido de carbono tiene la capacidad de atravesar fácilmente la barrera
hematoencefálica, afectando el pH de los líquidos cerebrales. Niveles elevados de
CO2 provocan vasodilatación en los vasos sanguíneos cerebrales, lo cual puede
ocasionar cefalea, visión borrosa, irritabilidad, espasmos musculares y
alteraciones psicológicas. En casos graves y prolongados, la elevación de la
presión del líquido cefalorraquídeo y el papiledema pueden estar presentes. El
deterioro del nivel de conciencia, que varía desde letargo hasta coma, se observa
cuando la PCO2 alcanza niveles extremadamente altos. La parálisis de las
extremidades y la depresión respiratoria son posibles en casos severos de
acidosis respiratoria. Las formas más graves de este trastorno a menudo se
acompañan de piel caliente y enrojecida, debilidad muscular y taquicardia.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es un trastorno sistémico caracterizado por una
disminución primaria de la PCO2 plasmática, conocida como hipocapnia, lo cual
conlleva a un aumento del pH y una reducción subsiguiente de los niveles de
HCO3−. Este trastorno puede comenzar de manera repentina, y en ocasiones, la
disminución compensatoria del bicarbonato puede no ocurrir antes de que se
corrija la respiración.

Etiología
La alcalosis respiratoria puede atribuirse a la hipoventilación o a una frecuencia
respiratoria mayor de lo necesario para mantener niveles normales de PCO2 en la
sangre. Puede ser resultado de la estimulación del centro respiratorio medular
central o periférico (como los quimiorreceptores carotídeos), aunque rara vez se
debe a una condición patológica física.
En situaciones donde se utiliza ventilación mecánica, la alcalosis respiratoria
puede desarrollarse si la frecuencia y el volumen corriente están ajustados de
manera que la eliminación de CO2 exceda su producción. Dado que el CO2
atraviesa la membrana alveolar aproximadamente 20 veces más rápido que el
oxígeno, puede ser necesario aumentar la ventilación para mantener niveles
adecuados de oxígeno, lo cual conlleva a una disminución simultánea de los
niveles de CO2. Este tipo de alcalosis respiratoria puede observarse en pacientes
intubados que reciben tratamiento para reducir la presión intracraneal elevada.
La estimulación central del centro respiratorio medular puede ocurrir en
situaciones como ansiedad, dolor, embarazo, estados febriles, septicemia,
encefalitis y toxicidad por salicilatos. Además, la alcalosis respiratoria es común en
personas críticamente enfermas, siendo un hallazgo consistente en casos de
embolismo pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva. Durante el embarazo,
especialmente en el último trimestre, las mujeres pueden experimentar una
hipocapnia notable.
Una causa frecuente de alcalosis respiratoria es la hiperventilación, que se
caracteriza por episodios recurrentes de respiración excesiva, a menudo
asociados con ansiedad. Los ataques de pánico pueden llevar a una alcalosis
respiratoria aguda y son una razón común de consulta en emergencias.
Además, existe un tipo fisiológico de alcalosis respiratoria que puede observarse
cuando una persona se encuentra a grandes altitudes. La menor concentración de
oxígeno en el aire estimula la frecuencia respiratoria, lo que conduce a una
pérdida de CO2 y, como resultado, a una forma leve de alcalosis respiratoria. El
cuerpo generalmente compensa esta situación mediante los riñones, aumentando
la excreción de bicarbonato.

Manifestaciones clínicas
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución de la PCO2 y un déficit
de H2CO3 (tabla 40-5). En este trastorno, el pH supera los 7,45, la PCO2 es
inferior a 35 mm Hg y los niveles de HCO3− generalmente están por debajo de 22
mEq/l (22 mmol/l).
Los signos y síntomas de la alcalosis respiratoria están relacionados con la
hiperexcitabilidad del sistema nervioso y la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
La alcalosis aumenta la unión de proteínas al calcio extracelular, lo que disminuye
los niveles de calcio ionizado y aumenta la excitabilidad neuromuscular. La
reducción del contenido de CO2 en la sangre causa constricción de los vasos
sanguíneos cerebrales. Debido a que el CO2 atraviesa rápidamente la barrera
hematoencefálica, las manifestaciones de la alcalosis respiratoria aguda suelen
aparecer de manera súbita. Con frecuencia, la persona experimenta mareos,
hormigueo y adormecimiento en las manos y los pies. Estos síntomas pueden ir
acompañados de transpiración, palpitaciones, sensación de pánico, falta de aire y
disnea.
Es posible que los signos de Chvostek y Trousseau sean positivos, y pueden
presentarse tetania y convulsiones. Dado que el CO2 proporciona el estímulo para
la regulación respiratoria a corto plazo, las personas con episodios agudos de
hiperventilación pueden experimentar breves períodos de apnea.
Tratamiento
La acidosis metabólica se caracteriza por una respuesta compensatoria que
comienza dentro de la primera hora y se completa entre 12 y 24 horas, con
hiperventilación que reduce la pCO2 en aproximadamente 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l de disminución en bicarbonato. La acidosis láctica, comúnmente secundaria
al shock u otras condiciones como la hipoxia o la exposición a toxinas, requiere
corregir la insuficiencia circulatoria para restaurar la perfusión tisular. El
tratamiento se centra en abordar la enfermedad subyacente que causa el trastorno
metabólico.
La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento primario en los niveles de
bicarbonato (HCO3) y un aumento compensatorio en la PaCO2. Generalmente
resulta de la pérdida ácida gástrica o renal, seguida de una reabsorción renal de
bicarbonato estimulada por hipovolemia, déficit de cloruro o un exceso de
actividad mineralocorticoide. El tratamiento puede implicar la reposición de cloruro
de potasio en lugar de cloruro de sodio en casos de edema, junto con la
corrección de la hipocalemia y alcalosis.
La acidosis respiratoria, indicativa de insuficiencia ventilatoria, se produce cuando
la ventilación alveolar disminuye sin un aumento compensatorio adecuado, lo que
resulta en un aumento de la pCO2 a menos que se incremente la ventilación. Las
causas pueden ser anormalidades en el control neural de la ventilación, problemas
en la pared torácica o músculos respiratorios, o enfermedades pulmonares. El
tratamiento implica revertir los trastornos causales, aumentar la ventilación,
disminuir el espacio muerto y, a menudo, requiere ventilación mecánica.
La alcalosis respiratoria se caracteriza por una reducción primaria en la pCO2
arterial debido a una hiperventilación relativa a la producción de CO2. Puede
ocurrir en respuesta a diversos estímulos y su manejo se enfoca en tratar la causa
subyacente. En casos severos con alcalemia y alcalosis metabólica superpuesta,
a menudo se requiere sedación.
 Conclusión
Los trastornos ácido-base comprenden un grupo diverso de condiciones que
afectan el equilibrio químico del cuerpo humano. La acidosis metabólica y
respiratoria, así como la alcalosis metabólica y respiratoria, reflejan desequilibrios
en los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono en la sangre, influenciados por
una variedad de causas subyacentes que van desde condiciones pulmonares y
renales hasta desequilibrios metabólicos y factores externos como la ventilación
inadecuada o el consumo de toxinas.

La acidosis y la alcalosis, en sus diversas formas, presentan manifestaciones

clínicas distintas que van desde síntomas neurológicos como confusión y
convulsiones hasta manifestaciones respiratorias como hiperventilación y disnea.
El tratamiento de estos trastornos no solo implica la corrección de los
desequilibrios químicos a través de medidas farmacológicas y terapéuticas
específicas, sino también la identificación y manejo de la causa subyacente para
prevenir complicaciones adicionales.

La comprensión profunda de los trastornos ácido-base es crucial para los

profesionales de la salud, ya que permite una evaluación precisa, diagnóstico y
manejo efectivo, asegurando así el restablecimiento del equilibrio ácido-base y la
optimización del estado de salud del paciente.
Referencias
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/download/647/1122/6022
Grossman, S. (2014). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la Salud.