I FOR DUMMIES ≤

Catalina Scorza
099390089
 Introducción Interpretación
Nomenclatura y
sistema de conducción → LECTURA SISTEMATIZADA
40ms 25mm /S

§ÚÍ_
"
↓ 1 RITMO
R
1m11cm

200ms
<→ 5☐ goles 1s : 2 FRECUENCIA
Q I 2 ☐ goles : 1mV

3 ONDA P ( actividad auricular)

pi despolarización auricular ( NS )

PR : conducción entre NS y NAV 4 INT .

PR ( conducción A- V )
QRS despolarización ventricular
:

5 QRS ( actividad ventricular )

T :
repolarización ventricular
-
Duración
M l Morfología
y p
-

v -

Eje eléctrico

§fg
9- RS rs rsr
Voltaje
'

QS R -

Derivadas 6 REPOLARIZACIÓN
→ BIP LARES DI
VENTRICULAR
f-☐☐
Punto J
DII
-

→ UNIPOLARES AVL -

Intervalo ST
g- AVR Es AB - Onda T
AVF
-
Intervalo QT

→ PRECORDIALES -
Onda U
V1 : 4to EIC der para esternal

V2 : 4to EIC izq para esternal

V3 i entre V2 Y V4 → CARAS DEL SEGÚN DERIVADA
V4 : 5to EIC y LMC izq .
* Cara inferior → DII ,
DIII ,
AVL

V5 :
entre V4 y V6 * Cara anterior → V1 y V2

V6 : 5to EIC y
LAM * Cara anteroseptal → V3 y V4

* Cara lateral baja → v5 y V6

* Cara lateral alta → DI AVL

,
 Lectura sistematizada
G) R ¡ JDY ① BRADICARDIA
-

Fisiológicas ( sueño ,
atletas )
→ REGULAR ( todas las distancias -

Patológicas ( BB ,
hipotiroidismo ,

o R R son iguales )
-
.

BAV ) .

IRREGULAR TAQUICARDIA
totalmente F del otro
↳ RR uno _

Fisiológicas ( estrés ejercicio fiebre) , ,

frec FA )
( +
: .
-

Patológicas ( hipertiroidismo ,

1- aqui auricular y ventricular ,

→ REGULAR Y EXTRASÍSTOLES twitter ) .

( latidos anticipados ) .

(
3J
VENTRICULARES
P
*

•
QRS ancho ,
aberrante

✓
•
Repolarización alterada

•
No precedida de P NORMAL i SINUSAL
AVF
•
Pausa compensadora → + DI ,
DII ,
DIII y

Clasificación :
→ - AVR
-

Multifocal ( f- morfologías ) → un I Hasta 0,2mV ( 2☐ chicos)

-
Bi geminadas ( 1 latido① 1 : ES )
de Hasta 120ms ( 3 ☐ chicos )
-

Triqeminadas ( 2 ④ : 1 Es )

* SUPRAVENTRICULARES
ALTERACIONES
.
•
Precedidas de P = ◦ ≠ a

→ POLARIDAD : si P -0 en DI o cara int

la P sinusal .
,

activación auricular proviene de foco

Wtf QRS =
•

ectópico aurícula
pausa compensadora
en
Sin
.

( interfiere 4 oct sinusal ) ( > 0,2mV 2mm I )

PULMONAR = >
→ p
.

Clasificación v01
↑ tate →
sobrecarga AD

Un
•

bio tri geminadas

.

→
Multifocales ,
.

• ↑ comp .

positivo en V1 .

① IFLRLF ① E- DUEÑA
↳
En patología pulmonar crónica

( Cor pulmonar ) -
valvulopatia
TAQUI
BRADI 60 100
-

cardiopatías Cong
-

tricuspidea
-

-
.

CARDIA NORMAL CARDIA

Vs 300 150 100 75 60 .
P MITRAL ( > 120ms = > 3mm )
shhhh _
. ↑ duración → sobrecarga Al

Mt • Onda P mellada
•
V1 ↑ comp negativo
1500
" ☐ " "°
Si ritmo irregular : La En valvutopatia mitral ( estenosis )
entre R R -

→ En 6 seg contás
o HTA severa .

el nro de R , luego
multiplicas ✗ 10 .
 ④ IMPILEJJC
Lo} ③

.e /.; . .
INTERNADO PR
④ V28
Conducción A- V ( modo AV )

N 100 -200ms ( 3- 5mm ) DEJE ELÉCTRICA

nf mmmmmm

BRAZO DI BRAZO
ALTERACIONES DER ¥ IZQ

100ms )
no
-

90º -60
ACORTAMIENTO ( < -

•
-
15º -
30º
Por vía
,

PRE EXCITACIÓN VENTRICULAR ◦

180º
accesoria anómala / + frec : Haz
DI
Wolf Parkinson White )
de Kent Sd
' so -3° DII
en .

¡006º
"°

Aparece onda delta

Un
.

+
AVR
Predispone a FA .
_
+ DI
120/-60
_ .

90190 µ µ
.

( 200ms)
ft
ALARGAMIENTO > ii. DII PIE AVL
#
•

IZQ
-120/60
.

150/-30
.

Bltlllltottvm
# AVF
XD
-

180/0
grado todas las P se
.

de -150130
siguen
.

I → +
-

QRS pero con retraso

A- QRS * Derivada isodifásica

I grado → P > QRS ( determina exactamente el EE )

Algunas P bloquean • DI : 0° AVR : -

60º

. " :*.
hasta DII 1- 30º AVF + 90º
Siro de PR que una P no :
• :

conduce ( no le sigue PR )
SECUENCIA DE WENCHEBACK :
* Si no hay derivada isodifcisica
USAMOS DI DI y VF
tlf ,
a

( agrupación de latidos ) • si DI y DI ⊕ =
EE
NORMOPOSICIONADO
*
MOBITZI :
hay una P que no

2 3 4 entre y
conduce ,
sin alargamiento
( Potencial evolución DIII AVL +90 +60
-

previo de PR
a BAVC ) .

AVF +
avlt +60 +30
*
→ I grado 2 :L → de C
/ 2 latidos JI DIII -

+30 O
+
sinusal es se conduce y el DII + O -30
, uno
avf

|
Otro AVR
se bloquea 30 -60
-
-

☐y
.

AVR + -60 -90

PTAÍICOQRMPA ¡ ninguna P conduce

avf DN aut -90 -120 ☒

/
→

DISOCIACIÓN AV .
⊖ avl -

-120 -150

ETOLOGÍAMT
DI

÷:* : : : :p
↳
Predispone a FV
ITO :
marcapasos DII
-

+180 -1150
.
•
ORGÁNICA degen
: .
del sist de conducción .
AVF

isquemia + 1- avrt +120 +90

• FÁRMACOS : BB , digoxina antiarrítmicos ,

 Aumento del voltaje patológico
EE alterado bloqueos de
:
en : rama
,

hemi bloqueos secuela de 1AM .

• HIPERTROFIA VENT IZQ ( HVI )
,

* SOKOIOW -

Lyon :

HÉMIBLOQUEOSN → de rama izq de Hazde

S en V1 o V2 + R en V5 o V6
His
Anterior IZQ :
•
( anti, post ) NO < 35mm adultos
E- E desviado
-
a izq < 45mm < 20a .

S terminal lat
)
en cara
( HVD
-

•
HIPERTROFIA VENT DER
• Posterior izq :

> 5mm V1
* R en
- EE desviado a der
* R V1 o V2 t S V5 o V6

☒ IRA CHÁN
N < 10mm

mmmmm
Disminución generalizada de los

QRS :< 100ms ( 2,5mm ) voltajes : derrame pericárdico

PROLONGADO > 100ms i

delta)
pre excitación vent ( onda
Ollltlllmn
-

-
Trastorno en cond intervent
Secuela de 1AM
la
BLOQUEOD-tRAMA-signiticati.ua y
> 40ms

120ms
| voltaje ≥ 1/4 de todo el QRS

Incompleto : 100 -
en derivadas compatibles

REPOLARIZACIÓN
completo : > 120ms .

⑤
" -
"

BR DERECHA

rsr
. a VENTRICULAR
¡ T Invertida
DI -
ah -
VSYG

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
•

caralateraluT.esempastada ancha
µ
uh
→ Elevación del PTOJ
BR IZQUIERDA V1 -
V2

Luto QRS ancho supra ST Elemento muy precoz

-

µ
•
,

Y T positiva
SUPRAST ( LESIÓN MIOCÁRDICA )
t→
→
ausencia Q
•

°' a" " °

Compromete todo el espesor ( trans mural )
- -
"

R mellada ( Riri ) .

Inversión asimétrica T
~ .
Sobre elevación del ST Y concavidad
→
Degenerativo ,
HVI inferior
→ Impide ver sg de isquemia aguda 1AM → medidas MNM
en un SCA
inmediatas →
CAI
patio dilatada bloqueos muy
→ En
# si nace 1AM y mantiene por años
:

aberrantes ( no F entre izq y der ) de lesión → ANEURISMA VENTRICULAR

sg
# En AVR lesión tronco grave ! !
AMARÁN UNA
→• en ,

INFRAST
ehh
m m m
→

Fisiológico .

isquemia notransmural
•
↑ en niños flacos +
mastectomizada
( ISQUEMIA MIOCÁRDICA )
, ,

→ ONOAT
•
↓ en obesos ,
enfisemaTOSOS

}
* T Picudas _

precoz
* T invertida simétrica evolutivo
* T aplanada
Ta ONDAQ ( necrosis : secueldr ) ENFERMEDADES ARRITMOGÉNICAS
CONGÉNITAS
Onda Q profunda
Un
-

-
> 1/4 de todo el QRS

-
> 0,045 Sol . QT prolongado
-
No desaparece en inspiración _
puede provocar muerte súbita por
arritmias ventriculares ( TV polimorfa
Diferenciales "
torsade de Pontes
"

)
-

Congénita o
adquirida ( uso de drogas)
PERICARDITIS -
QT ④ < 440ms

-
↑J con onda Tt -
QTC = QT medido ( s ) / TRR ( s)
Afectación difusa
nah siempre patológico si > 600ms
-
_

Incluye aurícula

↳ ↓ PR Sd de Brugada
-
Criterios clínicos / evolutividad _

predispone a TV y muerte súbita

incompleto de rama der

-

Bloqueo
SOBRECARGA SISTÓLICA ( HVI ) supra ST en silla de montar
y
T asimétrica e invertida " en V1 -
V2

ypl
-
.

+ frec en cara lat y

✓
-

hat alta

Displasia arritmia génica del VD

EFECTO DIGITÁLICO -
T aberrante → onda epsilon
-
↓ ST en forma de cubeta L
intoxicación
- NO implica MCMANAMAN

°
µ
REPOLARIZACIÓN PRECOZ
"
" " " " "" " °
-
Pto J elevado

HIPERK

n
* Severa ( > 6,5 )
T elevadas , picudas
QRS anchos ,
aberrantes

HIPO K
*

T
< 2,5
aplanadas o invertidas
h②
se continuar de U prominente
( onda en tobogán )

-
HIPOTERMIA
Onda de Osborn Un