Concepto:

Apendicitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal, que puede comprometer parte o
totalidad del órgano, producida por la obstrucción de su luz y la consiguiente
proliferación bacteriana e isquemia parietal del órgano con variable grado de
contaminación peritoneal.

Importancia:
 CAA quirúrgico más frecuente
 Edad: mayor incidencia en la 2-3° década de vida (10-30 años). Edades extremas de
la vida (<5 y >65 años) su presentación menos frecuente, pero cursa de forma más
indolente, insidiosa o solapada lo que deriva con mayor frecuencia en diagnósticos
erróneos y tratamientos tardíos con mayor incidencia de perforación y
morbimortalidad. En añosos la incidencia de perforación es de 32-75%, vinculado a
retraso en la consulta inicial, retrasos diagnósticos y presencia de comorbilidades
 Sexo: leve predominio en sexo masculino (relación 3:2)
 Embarazo determina remodelación anatómica de la posición del ciego y del apéndice
por el crecimiento uterino, esto genera retraso en el diagnóstico y tratamiento con
mayor evolución del cuadro hacia la perforación y mortalidad fetal aumentada.
 Raza: menor incidencia en raza negra, mayor frecuencia en raza blanca
 Rápida evolución del cuadro con las consecuentes complicaciones
 Carece de relación clínica-anatomopatológica: el estado del paciente no siempre se
corresponde con el estado patológico del apéndice. Pacientes muy sintomáticos
pueden presentar estadios precoces en lo anatomopatológico y por el contrario
pacientes oligosintomáticos pueden presentar estadios avanzados e incluso la
perforación del apéndice.
 Morbimortalidad baja si su diagnóstico y tratamiento son precoces.
 Mortalidad: 0,2% en AA no perforada, asciende a 3% en las perforadas y 15% si
edad avanzada, aumentando también si comorbilidades asociadas. Relacionada a las
complicaciones evolutivas tardías como abscesos intra-abdominales, peritonitis
persistente y sepsis de origen abdominal

Reseña anatómica:
 Órgano en involución, prolongación del ciego, forma tubular y terminación ciega
 Mide 7-8 cm de largo y 3-4mm de ancho
 Base de implantación 2,5 cm por debajo de la válvula ileo-cecal
 Localización variable
dependiendo de la
ubicación del ciego, de la
disposición del apéndice
en el mismo y de su
vinculación con el
peritoneo (intra o
extraperitoneal).
 Disposiciones del
apéndice:
 A: Laterocecal interno
 B: Laterocecal externo
 C: Retrocecal
 D: Retromesentérico
 Variaciones de la topografía cecoapendicular: Subhepática (ascendente), FID,
Pelviana

Etiología:
Generalmente el cuadro se produce por obstrucción de la luz y la consiguiente
proliferación bacteriana e isquemia parietal del órgano, con variable grado de
contaminación peritoneal.
Factores incidentales: Edad, Raza, Sexo, Herencia
Factores predisponentes: parásitos intestinales, afecciones intestinales (enteritis
especificas e inespecíficas), patología de órganos vecinos, cuerpos extraños endógenos
(fecalitos) y exógenos (intraperitoneales, semillas de frutas y verduras).

Causas de obstrucción de la luz apendicular:

 Luminales: endógenas como coprolitos/fecalitos (35%), exógenas como semillas de
verduras y frutas, otros cuerpos extraños (1%), parásitos intestinales (0,8%) como E.
vermicularis y A. Lumbricoides, bario por estudios radiológicos previos
 Parietales:
 Hiperplasia folículos linfoides (60%): frecuente en jóvenes. Puede ser congénita,
secundaria a infecciones (sarampión, mononucleosis, respiratoria viral,
enterocolitis bacteriana)
 Tumores apendiculares tipo carcinoide (1%)
 Extraparietales o extraluminales (raras): tumores o metástasis de órganos vecinos.

Microrganismos implicados:
 Enterobacterias: B. fragilis, E. coli, Estreptococos, Klebsiella, Proteus
 Gérmenes menos frecuentes: Peptoestreptococcus, Pseudomonas, Lactobacillus

Patogenia:
No reconoce una única explicación, los factores patogénicos implicados principalmente
son la obstrucción canalicular y la infección bacteriana.
Teoría infecciosa (Aschoff): sostiene que los gérmenes saprofitas que habitan
habitualmente en la luz apendicular, en situaciones de estasis (favorecido por presencia
de coprolitos.) se transforman en patógenos. Comienzan a producirse erosiones de las
bases de las criptas glandulares ubicadas en la mucosa del apéndice cecal, que dan lugar
a la invasión e infección bacteriana y ulceración. Posteriormente se da la invasión del
mesoapendice, su perforación y peritonitis apendicular.
Teoría mecánica (Van Swalemburg): oclusión de la luz con aumento de la presión
intraluminal, trastornos circulatorios y colonización de la mucosa por MO.
Existen formas no oclusivas que se ven en pacientes VIH (+) sobretodo en estadio
SIDA que se vinculan en un 30% al CMV.
Ninguna de las 2 teorías es excluyente, sino que se complementan.
Teoría mecánica:
Existe una secuencia predecible de acontecimientos que conduce a la rotura final del
apéndice. Esta secuencia de acontecimientos no es inevitable y algunos episodios de
apendicitis aguda remiten en apariencia de manera espontánea. La obstrucción proximal
de la luz apendicular (frecuentemente por un fecalito) provoca una obstrucción en asa
cerrada con la consecuente hipertensión intraluminal por la continua secreción de moco
normal por la mucosa apendicular, la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y el
aumento de la virulencia o agresividad de los gérmenes habituales en su luz debido al
contexto (cavidad cerrada con aumento de la presión intraluminal). Esto lleva a una
rápida distensión del apéndice que estimula terminaciones nerviosas de fibras viscerales
aferentes de estiramiento y causa dolor vago, sordo y difuso en el abdomen medio o
epigastrio bajo. La mayor distensión, náuseas y vómitos reflejos, y el dolor visceral
difuso se torna más intenso. La acumulación de moco y la estasis del contenido
apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. A medida que asciende la presión
intraluminal en el órgano, se producen trastornos circulatorios de la pared que aparecen
inicialmente en vasos de menor presión (venosos y linfáticos), pero continúa el flujo
arteriolar de entrada, lo que da por resultado ingurgitación y congestión vascular. Se
llega a bloquear el drenaje venoso, lo cual produce
mayor edema parietal e isquemia apendicular.
Frente al sufrimiento isquémico de la pared
apendicular, la invasión bacteriana se expande a
través de todas las capas (apendicitis aguda
flemonosa). El proceso inflamatorio incluye en
poco tiempo la serosa del apéndice y el peritoneo
parietal de la región, lo cual suscita el cambio
característico del dolor hacia el cuadrante inferior
derecho (marcha dolorosa del dolor). La progresión inflamatoria lleva a la trombosis
venosa y luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde antimesentérico del
apéndice, área con menor irrigación, se producen infartos elipsoidales. Finalmente, la
secreción permanente de las porciones viables de la mucosa produce un aumento mayor
de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas infartadas. Por lo
general, la perforación tiene lugar justo después del punto de obstrucción. En esta etapa,
el contenido intestinal y apendicular pasa libremente a la cavidad peritoneal pudiendo
generarse peritonitis, o si el proceso inflamatorio logra contenerse o bloquearse, se
genera un absceso o plastrón.

Etapas de la infección:
Congestión: proliferación bacteriana, irrigación arterial sin
compromiso, retorno venoso disminuido por la inflamación,
congestión vascular de predominio linfático (drenaje linfático
disminuido), secreción y acumulación de mucus por la mucosa,
la presión intraluminal comienza a aumentar, hiperemia de
pared.
Supuración: invasión bacteriana, necrosis y ulceración, deficiente oxigenación,
hemorragia parietal, zonas de isquemia y edema de la
pared. Comienza a aumentar el elemento infeccioso.
Gangrena: se producen zonas de infarto elipsoidales,
compromiso arterial, trombosis venosas, aumento del
peristaltismo, permeabilidad celular alterada con mayor
virulencia de los gérmenes.
Perforación: se produce rotura de la pared del órgano en las zonas infartadas con la
exteriorización del contenido intraluminal.

Anatomía patológica:
Etapas evolutivas de la Apendicitis:
Edematosa o congestiva:
 Macroscopía: apéndice aumentado de tamaño, mayor congestión vascular, cambios
coloración/ consistencia
 Microscopía: inflamación transmural, leucocitosis en todas las capas, mucosa
cubierta de neutrófilos y fibrina (exudado fibrinopurulento), secreción y acumulación
de mucus, serosa con signos de exudación, ulceración o trombosis sin pus,
compromiso venoso y linfático proliferación bacteriana
Flemonosa o supurativa:
 Macroscopía: aumento del tamaño o diámetro, ingurgitación de vasos; mesoapéndice
edematoso, congestivo y con infiltrado leucocitario; exudado purulento; aspecto
engrosado, tumefacto, friable; recubierto de pseudomembranas o falsas membranas
 Microscopía: inflamación transmural, infiltrado de PMN, ulceración o trombosis con
pus extramural, abscesos parietales, compromiso venoso y linfatico
Gangrenosa:
  Macroscopía: apéndice de aspecto friable, aumentado de tamaño, áreas de ulceración
hemorrágica en la mucosa, cambios de coloración púrpura, verde o pardo-negruzco
 Microscopía: inflamación transmural (afectación de todas las capas), compromiso
arterial, venoso y linfático con isquemia y necrosis de la pared, gran componente
inflamatorio, mayor cantidad de material purulento
Perforada:
 Macroscopía: perforación visible, libera material purulento y fecal hacia la cavidad
 Microscopía: zonas de necrosis supurativa, abscesos intramurales con perforación
parietal no siempre visible al MO.

Cuadro clínico:
Presentación clínica variable ya que está influenciada por diversos factores, como la
situación anatómica del apéndice.
Presentación clínica típica o Clásica:
Tríada o esquema cronológico de Murphy: constituye la secuencia de dolor abdominal
en FID, nauseas o vómitos y luego fiebre. Se presenta en la mitad de los casos y se
relaciona a topografía laterocecal interno.
 Dolor abdominal (marcha dolorosa del dolor): único síntoma constante. Inicialmente
leve, gravativo, de localización centro abdominal, periumbilical, epigástrico o a
veces difuso. En la evolución migra y se fija en FID donde se hace progresivamente
más intenso. Puede ceder parcialmente con analgésicos, siempre mantiene su
expresión al examen físico.
 Repercusión TDA: náuseas, vómitos, anorexia
 Fiebre no muy elevada o sensación febril

Presentaciones clínicas atípicas: elementos clínicos que orientan a la topografía

apendicular.
 Pelvianas: síntomas TDB (diarrea por irritación del
recto, tenesmo rectal, TR doloroso a derecha en FSD) y
urinario (SUB dado por disuria, pujos, tenesmos
vesicales, dolor hipogástrico por irritación de la vejiga,
leucocitos en orina y hematuria), síntomas ginecológicos (patología anexial).
 Laterocecales externas: dolor en FD o en línea axilar externa sobre cresta ilíaca
anterosuperior
 Retrocecales: clínica tardía en la pared antero-lateral del abdomen (cuadro más
arrastrado), escasa signología abdominal. Dolor lumbar o psoítis, gravativo, ciego
gorgoteante, distendido, Sg del psoas, puede evolucionar a abscesos
retroperitoneales.
 Subhepática: dolor HD (simula cuadro de esfera biliar como una colecistitis aguda
pero el cuadro es de instalación más insidiosa y tóxica, acompañándose de fiebre).
 Retromesentéricas (“oclusión febril”): fiebre y oclusión intestinal de carácter
mecánico y simultáneamente funcional por el íleo regional. Distensión abdominal
uniforme, detención del tránsito intestinal para materias y gases, timpanismo difuso.
Examen físico: depende de la posición anatómica del apéndice inflamado y de la rotura
de éste
General:
  Signos vitales cambian muy poco, salvo complicaciones u otros diagnósticos.
 Posición paciente: decúbito supino, MMII flexionados, inmóvil o se moviliza con
cautela.
 Halitosis, lengua saburral
 Taquicardia
 TR: doloroso a derecha (topografía pelviana)
punto de Mc Burney doloroso: dolor a la palpación profunda en FID,
encontrándose menos depresible que a nivel izquierdo. Se topografía en la unión del 1/3
distal con 2/3 proximales de una línea que va de la espina ilíaca anterosuperior al
ombligo.
Signos de irritación peritoneal: defensa y contractura que pueden ser localizadas o
difusas si el cuadro se encuentra complicado, por parálisis del músculo liso (íleo) y
contractura del músculo estriado por el contacto con una serosa inflamada. Pueden no
estar presentes o ser tardíos cuando la localización del apéndice no contacta con el
peritoneo parietal (retrocecal, retromesentérica).
 Localizada: resistencia parietal voluntaria por dolor; en la evolución se vuelve
involuntaria o refleja (defensa), dolor a la decompresión
 Difusa: “vientre en tabla” grado máximo de expresión de irritación peritoneal
Signo de Bloomberg o del rebote: dolor a la compresión y descompresión FID
(irritación peritoneal).
Plastrón o absceso apendicular: masa dolorosa en FID en procesos evolucionados
Signos específicos:
Signo del psoas: indica foco irritativo cerca del músculo (topografía pelviana). Se
realiza solicitando al paciente que se acueste sobre el lado izquierdo a medida que el
examinador extiende con lentitud el muslo derecho, con el estiramiento consecuente del
músculo psoas ilíaco.
Signo de Rovsing: dolor que aparece en el cuadrante abdominal inferior derecho,
cuando se palpa en el cuadrante abdominal inferior izquierdo
Antecedentes: FUM, ciclos regulares o irregulares, ingesta de ACO, flujo genital
patológico y/o dolor pelviano previo (posible EIP), posibilidad de embarazo.

Paraclínica:
Laboratorio:
Hemograma: Leucocitosis moderada (10.000-16.000) a predominio de PMN Neu
>75%, si >18.000 sospechar complicación, marcador inespecífico de infección/
respuesta inflamatoria, valor normal no descarta el diagnóstico. Leucopenia o
plaquetopenia (elementos de severidad). Descarta anemia. Apoya el diagnóstico
positivo, en vistas del AAQ y control evolutivo
RFA: PCR >7,05 mg/dL (predictor de apendicitis complicada), hiperplaquetosis
Ionograma: valorar disionías por vómitos, hipopotasemia por el Íleo y en vistas a la
reposición.
β-HCG: mujer joven en edad fértil, frente a cuadro atípico. Descarta embarazo y
embarazo ectópico
Examen de orina: mujer joven con cuadro atípico. Elementos de irritación vesical
como hematuria y leucocitos, pero sin elementos de infección como nitritos o estearasas
leucocitarias orienta a topografía pelviana. Descarta un cuadro infeccioso urinario como
causa de la sintomatología.
Otros: valoración general preoperatoria.
 ECG (si patología CV, añosos, obesos), RxTx (tabaquista intenso, patología
respiratoria)
  Glicemia: ayuda a guiar la reposición en caso de ayuno prolongado, en pacientes
diabéticos para evaluar descompensación (hiperglicemia) a causa de la infección,
eventual corrección con insulina
 Gasometría venosa: valorar el polo metabólico por eventualidad de alcalosis o
acidosis metabólica
 FR (Azo, Crea): daño renal por infección, deshidratación o comorbilidad (DM) y
eventual TAC
 Crasis sanguínea: en vistas al AAQ y valorar TP como elemento de disfuncion
hepática
Imagenología:
Ecografía abdominal: Bajo rendimiento porque es técnico dependiente y dificultades
en la visibilidad del apéndice en las distintas topografías. Se realiza comprimiendo de
forma gradual la FID con el transductor con el objetivo de vaciar el ciego de aire para
lograr observar elementos directos e indirectos de apendicitis. Limitaciones en obesos o
con distensión de asas delgadas (íleo). Hallazgos:
 Diámetro transverso del apéndice >6 mm
 Presencia de un fecalito
 Doble halo: hiperecogenicidad de la grasa periapendicular (pared engrosada)
 Colecciones o líquido libre periapendicular (en peritoneo, FID, fondo de saco de
Douglas)
 Dolor a la compresión con el trasductor
 Apéndice aperistáltico, no compresible. Corte longitudinal y transversal
 Diagnósticos diferenciales: patología ginecológica anexial

TAC Abdomino-pélvica con contraste IV: mayor rendimiento. No se realiza de

rutina dado que no es inocua (nefrotoxicidad, reacción alérgica, exposición a radiación
ionizante).
Indicado si dudas diagnósticas, presentación atípica una vez descartado embarazo,
complicaciones evolutivas (plastrón, absceso), descartar diferenciales, pacientes de
riesgo incrementado y añosos (menor expresividad clínica y posibilidad de patología
neoplásica). Hallazgos:
 Elementos directos: paredes
engrosadas (espesamiento y realce
con contraste), apéndice aumentado
de tamaño o diámetro >6-8 mm,
fecalito en la luz (patognomónico),
presencia de líquido intraluminal,
edema pericecal.
 Elementos indirectos: alteración de la grasa periapendicular (inflamación
periapendicular), alteraciones de la pared del ciego (inflamación pericecal), líquido
libre o gas intraabdominal (extraluminal).
 Diagnóstico de complicaciones: absceso o plastrón apendicular
 Descartar diagnósticos diferenciales de cuadros no quirúrgicos: diverticulitis de
Meckel, diverticulitis cecal, cáncer de ciego complicado y apendagitis.

Otros:
 Ecografía TV mujer joven en edad fértil y cuadro atípico (diferencial con patología
ginecológica).
 Ecografía del aparato urinario: en caso de sospecha de patología urinaria obstructiva
 Rx simple de abdomen: en desuso, escaso valor para el diagnóstico de apendicitis
aguda. Puede evidenciar una imagen compatible con oclusión de delgado en un
paciente con clínica sugestiva (dolor abdominal y fiebre) que hace sospechar una
topografía retromesentérica.
 RNM: en embarazadas, alérgicos a medios de contraste, insuficiencia renal
 Ni la TAC ni la RNM permiten distinguir entre apendicitis perforada y no perforada
Diagnóstico:
Clínica (sospecha) + Paraclínica (confirmación)
Humor Imagenológ
Clinico
al ico

Diagnóstico de apendicitis es esencialmente clínico, de confirmación intraoperatoria y

de certeza Anátomo-patológica

generales
Síntomas
funcional
Síntomas

Síntomas
Dolor a la

físicos
Dolor espontáneo Fiebre
compresión de FID
es

:
Náuseas/ Vómitos Contractura de la Taquicardia
Alteraciones del pared muscular
TDB

Diagnóstico clínico positivo: Tríada de Murphy (dolor abdominal que sigue el esquema
de Murphy fijándose en FID, al que se le agregan vómitos y fiebre en la evolución)
Paraclínica: Leucocitosis elevada, β-HCG negativa, examen de orina normal, estudios
de imagen (ecografía abdominal) sobre todo en mujer por mayor cantidad de
diagnósticos diferenciales.
Paciente joven, con diagnóstico positivo claro, diferencial planteable pero poco
frecuente, hemodinamicamente estable y con buen terreno anestésico quirúrgico, no
sería necesaria la de ninguna paraclínica

Score Diagnóstico de Alvarado: Puntos:

Score de Alvarado: Síntomas:
Se desarrolla con el objetivo Dolor que migra a FID (Esquema de 1
Murphy)
de reducir el margen de error y
Náuseas o vómitos 1
evaluar la probabilidad de que
Anorexia 1
el paciente tenga realmente
Signos:
una apendicitis aguda.
Dolor en el cuadrante inferior derecho o FID 2
Dolor de rebote o defensa en FID 1
Temperatura elevada (>37,5 °C) 1
Paraclínica:
Leucocitosis >10.000 2
Desviación a izquierda de la leucocitosis 1
(PMN)
Bajo riesgo de apendicitis: ≤3 pts
Sospecha clínica de apendicitis: 4-6 pts, se recomienda
Diagnósticos diferenciales: TAC
Apendicitis aguda: ≥7, se recomienda IC con cirujano.
Procesos inflamatorios:
 Diverticulitis de Meckel: infrecuente, indistinguible clínicamente de apendicitis,
diagnostico intraoperatorio. Principal a plantear si asocia el esquema de Murphy con
la tríada de Murphy
 Enfermedad de Crohn (ileitis): diagnóstico intraoperatorio (intestino delgado distal o
sector ilial de aspecto edematoso y presencia de ganglios en el meso)
 Adenitis mesentérica: frecuente en niños. Indistinguible clínicamente de apendicitis,
diagnóstico intraoperatorio (ganglios aumentados de tamaño en el mesenterio),
infección respiratoria alta viral autolimitada (5-7 días) previa al dolor abdominal, sin
fiebre, no defensa, dolor a la compresion
 Diverticulitis cecal
Genitales:
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP): pueden presentarse como cuadros dolorosos
en FID o hipogastrio, en general es bilateral, flujo patológico
 Rotura de folículo ovárico o De Graff: dolor en FID, habitualmente ocurre a la mitad
del ciclo menstrual, sangre y liquido folicular, leucocitosis y fiebre
  Torsión anexial: dolor FID, tipo isquémico (aparición brusca), alta intensidad,
acompañado de SNV
 Anexitis aguda (salpingitis)
 Embarazo ectópico: β-HCG en orina o sangre para descartar embarazo
Otros:
 Cáncer de ciego complicado
  Torsión de apéndice epiploico (apendagitis): proceso inflamatorio no infeccioso
 ITU: PNA (dolor cuadrante inferior derecho que inicia o irradia a fosa lumbar, SUB,
fiebre elevada) o infección urinaria baja (pujos y tenesmos vesicales)
 Gastroeneterocolitis aguda-GEA (se agrega alteraciones del TDB como diarrea)
Hombre joven + clínica típica = AA
Hombre joven + clínica atípica = descartar cólico nefrítico, enterocolitis, colecistitis
aguda.
Hombre > 50 años: neoplasma de colon complicado, enfermedad diverticular
complicada en sigmoides largos y flexuosos que pueden llegar a FID. Interrogar TDB.
Mujer joven + clínica típica + sin AGO ni TU + β-HCG (-) y examen de orina normal =
AA
Mujer joven + cuadro atípico = despistar ITU, complicaciones gineco-obstétricas (β-
HCG en sangre, ecografía abdominal y transvaginal, examen orina).
Mujer post-menopáusica: ídem hombre >50 años, sumando patología anexial
neoplásica complicada.

Estratificación del riesgo:

En base a la terapéutica, pronostico y evolución se reconocen 2 formas anatomo-
patologicas y clínico-evolutivas de la apendicitis aguda:
Apendicitis aguda simple, no complicada:
 Congestiva, catarral: factiblemente causante de los síntomas clínicos
 Flemonosa/ supurada: determinante de los síntomas clínicos
Apendicitis aguda complicada:
Factores que influyen en su desarrollo: localización anatómica retrovisceral alejada de
la pared abdominal, infección apendicular de rápida progresión, formación de
adherencias viscerales que bloquean el foco, >60 años (mayor incidencia de perforación
vinculado a retraso en la consulta inicial, en el diagnóstico y presencia de
comorbilidades). Pueden presentarse con un cuadro clínico más grave (deshidratación,
signos de sepsis, RHE).
 Gangrenosa: perforación inminente
 Perforada: riesgo aumentado de complicaciones infecciosas posoperatorias. Pus libre
puede ubicarse a nivel periapendicular, en la gotera parietocolica derecha, Douglas
y/o inter asas u otros recesos abdominales. No se palpa. Presentación clínica y los
estudios de imagen (ecografía o TAC) son importantes para plantearla
 Absceso pélvico/ abdominal: riesgo aumentado de complicaciones infecciosas
posoperatorias
 Macro: masa palpable en abdomen o absceso evidenciado en estudios de imagen o
IO.
 Micro: inflamación transmural con pus, en ausencia o presencia de perforación

Complicaciones:
Supurativas o infecciosas:
 Peritonitis difusa aguda generalizada: resulta de la perforación apendicular o de un
absceso y diseminación del material purulento infeccioso en la serosa peritoneal
libre.
 Peritonitis aguda localizada: supone la presencia de la infección en un cuadrante del
abdomen habitualmente en el cuadrante inferior derecho, debido a que el proceso
inflamatorio tiende a ser bloqueado por vísceras vecinas abdominales que procura
circunscribir la inflamación a ese sector abdominal. Ej: Plastrón y absceso
apendicular

Toxiinfecciosas: Sepsis, shock séptico

Mecánicas u oclusivas:
  Agudo (íleo regional): en topografía retromesentérica actúa como un obstáculo
mecánico y funcional a la progresión del contenido intestinal en el íleo dando lugar a
la complicación oclusiva (oclusión febril).
 Formación de adherencias o bridas luego del tratamiento que dan lugar a fenómenos
oclusivos o suboclusivos intestinales
Venosas: graves y raras. Pileflebitis (trombosis séptica portal) y abscesos hepáticos
múltiples (hígado apendicular de Dieulafoy)
Apendicitis asociada a masa palpable: (cuadrante inferior derecho de abdomen).
Proceso infeccioso-inflamatorio apendicular es bloqueado o delimitado para así evitar
su progresión a la cavidad peritoneal. Suele observarse en >72 horas de evolución,
luego del tratamiento ATB indicado ante la presunción diagnóstica de ITU o genital.
Formas clínicas:
Absceso apendicular:
 Proceso inflamatorio evoluciona rápidamente a la supuración con formación de una
pared propia y fibrosa que rodea el pus. Colección de pus en una cavidad neoformada
limitada por órganos y estructuras vecinas. Puede estar integrada por asas delgadas
con su meso, epiplón mayor, colon, pared anterolateral del abdomen y aparato genital
femenino (trompa, ovario, útero). Todas las estructuras bloquean el proceso, pero de
manera laxa, son adherencias que fácilmente y con una leve tracción se pueden
separar e identificar las diferentes estructuras. Puede secundariamente abrirse a la
cavidad peritoneal generando peritonitis difusa aguda en 3 tiempos (1° constitución
de apendicitis aguda, 2° formación de absceso, 3° apertura a la serosa peritoneal)
 Cuadro de 3-5 días de evolución, tumoración palpable dolorosa en FID mejor
definida, fiebre alta, taquicardia, afectación del estado general, elementos de
actividad infecciosa (leucocitosis).
 PC: ecografía, TAC abdomino-pelvica con contraste IV
Plastrón apendicular:
 Estructura fibrosa y conglomerado de estructuras anatómicas, vecinas al apéndice
cecal que lo configuran. Tiene la misma estructura que el absceso apendicular, pero
sus adherencias son firmes, fibrosas, difíciles de separar. Requiere de varios días para
su formación. Proceso inflamatorio sin pus en donde el apéndice puede estar presente
más o menos digerido en la cavidad plastronada. Depende de la evolución del cuadro
apendicular y de si mediaron o no ATB. Puede abscedarse con pus y bacterias en su
interior presentándose con fiebre alta
 Cuadros evolucionados >7-10 días, en general vinculado a tratamiento ATB previo.
Se palpa ocupación, tumoración o masa mal definida de limites poco netos en FD o
FID, sin fiebre.
 PC: ecografía, TAC abdomino-pelvica con contraste IV

Apendicitis perforada:
 Incidencia 10-20%, incrementándose frente a retraso diagnóstico y de la resolución
quirúrgica
 Mayor morbimortalidad posoperatoria.
 Sospechar rotura apendicular en presencia de fiebre > 39°C y leucocitosis >18.000
 Asociada peritonitis localizada o difusa: mayoría de los casos la rotura se limita
evidenciando irritación peritoneal localizada. Si el proceso de aislamiento no es
eficaz para limitar la rotura se presenta peritonitis generalizada.

Tratamiento:
Médico + Quirúrgico (definitivo)
Médico: Higiénico-Dietético (Cama-Comida-Caños) y medicamentoso
 Ingreso a emergencia o sala de cirugía general
 Reposo relativo en cama semisentado a 45° (riesgo de aspiración por los vómitos)
 Suspensión VO: en vistas al AAQ
  Colocación de VVP: para extracción de paraclínica, administración de medicación y
reposición
 Controles clínicos: conciencia, FC, FR, Tax, PA, pulsos, hidratación, perfusión,
coloración de PyM, diuresis, emuntorios, examen abdominal (presencia de dolor,
calidad y cantidad de RHA)
 Hidratación (RHE): Aporte basal inicial SF 1000ml + 2g KCl c/8hs IV, para corregir
eventuales disionías. Ajustar según ionograma, glicemia y comorbilidades
 Analgesia: plan progresivo y de potencia ascendente de acuerdo al cuadro clínico
 AINEs: Ketoprofeno 100mg en 100 ml SF IV a pasar en 30 min c/8hs.
Contraindicado si IR
 Opiáceos (si IR): Tramadol 100 mg diluidos en 100ml de SF a pasar en 30 min
c/8hs
 Antitérmico: Dipirona 1 gr c/6hs IV
 Antieméticos: Metoclopramida 10mg IV c/6-8hs, al ingreso y luego si náuseas y/o
vómitos
 Protección gástrica: Ranitidina 50 mg c/ 6-8hs IV. No son necesarios en pacientes sin
elementos clínicos de gastroduodenitis o en aquellos que recibirán AINEs por un
corto período de tiempo
 ATB precoz y empírica de amplio espectro, que cubra gérmenes de flora entérica
 No complicada: Ampicilina-sulbactam 1,5-3 gr c/ 6 hs IV. Si intervención
quirúrgica a la brevedad, ATB inicialmente profiláctico dosis única 3 gr
preoperatoria, con el objetivo de prevenir la infección del sitio quirúrgico. Si por
el contrario, la cirugía se difiere por varias horas se comienza con fines
terapéuticos 1,5 gr c/6hs.
 Complicada: Amp-Sulb 3gr c/6hs IV + Gentamicina 80mg diluidos 250cc SF
c/8hs IV
 Alergia penicilinas: Cefoperazona-Sulbactam 1,5 gr c/12hs o Ciprofloxacina
400mg c/8hs IV
La prolongación de la administración de ATB en el postoperatorio depende de los
hallazgos intraoperatorios (estado inflamatorio y presencia o no de peritonitis):
Edematoso 0-24hs, Flemonoso 24-72hs, Gangrenoso 3-5 días, Perforado 7-10 días
 IC con cirugía, anestesista, ginecología

Quirúrgico:
Oportunidad: urgencia (resolución en las primeras 12-24hs), una vez cumplido el
período de ayuno y la valoración preoperatoria esté completa, pudiendo tomarse tiempo
para corregir eventuales alteraciones hidroelectrolíticas o estabilizar comorbilidad en
casos no complicados.
Procedimiento:
Apendicectomía: Resección del foco infeccioso (apéndice cecal), con posterior lavado y
aspirado de cavidad peritoneal (toilette peritoneal). Abordaje:
 Vía laparotómica o convencional: incisión de Mc Burney oblicua en piel
 Vía laparoscópica (de elección): mejor visualización de la cavidad peritoneal, menos
invasiva, menor trauma parietal, menor dolor postoperatorio, menor desarrollo de
adherencias abdominales o bridas, menor morbilidad parietal (menor riesgo de
infección parietal), menor estadía hospitalaria, rápido reintegro a las actividades
habituales, mejor opción en obesos y ancianos, recuperación precoz de peristalsis,
mejor resultado estético (incisiones pequeñas).
Complicaciones: vinculadas a la precocidad del diagnóstico y tratamiento, apendicitis
complicada (gangrenosa y perforada)
 Intraoperatorias: se incrementan en apendicitis complicadas y evolucionadas. Lesión
de víscera hueca (perforación de asa con peritonitis fecaloidea), hemorragia
(sangrado de A. apendicular por mala ligadura del mesoapéndice), derrame del
contenido apendicular a la cavidad abdominal
 Posoperatorias:
  Infecciones del sitio quirúrgico: parietal superficial es más frecuente (flemón del
tejido celular subcutáneo), parietal profunda (intramuscular- hematomas)
 Colecciones intraperitoneales: abscesos residuales abdominales, raros, graves,
más frecuente en apendicitis complicadas gangrenosa, perforada y absceso
apendicular. Aparecen 4-5° día el posoperatorio con náuseas, vómitos, hipo,
fiebre y pseudodiarrea (por liquido libre en cavidad que irrita asas intestinales
generando íleo). Se diagnostica con TAC. Puede requerir drenaje percutáneo, re-
laparotomía o re-laparoscopía
 Falla de sutura o del cierre del muñón apendicular: raro, grave, aparece en 48-
72hs
 Fístula cecal: por falla de ligadura del muñón apendicular. Trayecto que
comunica dos superficies epitelizadas. Es la puesta en comunicación de la luz
cecal con una víscera vecina o con la pared abdominal
 Evisceración: en particular por vía convencional
 Alejadas: parietales (eventración sobre todo si complicaciones infecciosas) o
viscerales (oclusión intestinal por bridas o funcional por manipulación visceral)

Indicaciones posoperatorias:
 Internación en sala de cirugía general por 24-72 hs según aspecto macroscópico del
apéndice, que condicionarán el tiempo de tratamiento ATB y del cuadro del paciente
 Reposo relativo
 Deambulación precoz: reduce la estadía hospitalaria, ayuda a la resolución del íleo y
como medida tromboprofilactica
 Tromboprofilaxis: Enoxaparina (Clexane) 40mg SC en pacientes obesos o postración
prolongada
 Controles clínicos: conciencia, FC, FR, Tax, PA, pulsos, HGT, hidratación,
perfusión, coloración de PyM, emuntorios, presencia de náuseas y/o vómitos,
examen abdominal (presencia de dolor, calidad y cantidad de RHA)
 Control de las heridas quirúrgicas: valorar presencia de signos fluxivos
 Hidratación con aporte basal: SF 1 Lt + 2gr KCl c/8hs IV. Restitución de la VO una
vez retomado el peristaltismo, RHA presentes, sin hipo, distensión abdominal, íleo,
náuseas y/o vómitos y expulsando gases. Inicialmente con líquidos, luego
semisólidos y finalmente sólidos (dieta blanda). Si tolera VO suspender SF
 Analgesia: Ketoprofeno 100mg diluidos en 100 ml SF IV a pasar en 30 min c/8hs
 Antieméticos: Metoclopramida 10mg IV c/6-8hs, si náuseas y/o vómitos
 ATB: dependiendo de los hallazgos intraoperatorios. En caso de apendicitis
edematosa o flemonosa y de no haber existido derrame del contenido intestinal al
peritoneo, se puede suspender siendo suficiente la administración profiláctica previa.
De lo contrario puede continuarse su administración por al menos 5 días
 Ranitidina 50mg IV c/8 hs inicialmente. Luego Omeprazol 20 mg/d o Famotidina
30mg VO.
 Control del drenaje: volumen expulsado, aspecto (límpido, turbio), color (seroso,
hemático, hemato-purulento, purulento, fecaloideo que orienta fístula cecal por falla
en la ligadura del muñón apendicular). Verificar que el drenaje esté permeable y no
obstruido (sino se objetiva a simple vista se comprime la tubuladura hasta que baje el
contenido)

Manejo de las complicaciones:

 Plastrón apendicular: conservador con ATB y control evolutivo. Una vez reducido
el proceso infeccioso-inflamatorio se otorga el alta y se realiza Apendicectomia de
coordinación en 6 meses.
 Plastrón apendicular abscedado: si agrega dolor, fiebre, irritación peritoneal, etc;
requiere drenaje laparoscópico o laparotomico principalmente, aunque puede
intentarse punción percutánea guiado por ecografía. Colocación de drenaje y ATB
por 5-7 días
  Absceso apendicular: drenaje de colección purulenta por técnica percutánea o
quirúrgica
Percutánea guiada por imagen: si TAC solo visualiza el absceso bien localizado, pero
no apéndice.
Quirúrgico: laparoscopia (de elección), si TAC visualizar el absceso y apéndice. Se
drena absceso y se coloca drenaje; en los casos en que es accesible con facilidad el
apéndice se realiza Apendicectomía, exploración de resto de la cavidad y correcta
toilette peritoneal.

Seguimiento:
 Alta: deambulando, apirexia, sin dolor o controlado con analgesia VO, tolerando VO,
TU y TD normales, examen general y abdominal normales (abdomen blando,
depresible, RHA presentes).
 Control en policlínica en 7 días: retirar puntos, descartar complicaciones más
frecuentes como infecciones del sitio quirúrgico (presencia de signos fluxivos),
retirar drenaje si gasto <50cc/d
 Anatomía patológica: determina el alta definitiva. Confirma el diagnóstico mediante
el informe sobre características macroscópica y microscópica de la etapa evolutiva de
la apendicitis y descarta presencia de tumor apendicular (poco frecuente).

Pronóstico:
 Vital inmediato: depende de la etapa evolutiva del cuadro, presencia de
complicaciones, demora en el tratamiento, edad avanzada, embarazo y
comorbilidades. Es bueno en apendicitis edematosa y flemonosa, pero en casos de
peritonitis aguda pueden tener internación más prolongada, tratamiento analgésico y
ATB más prolongado y mayor riesgo de complicaciones.
 Vital alejado: muy bueno, con el abordaje laparoscópico son menos frecuentes las
complicaciones parietales como la eventración o evisceración
 Funcional: bueno, pacientes pueden tener una vida normal sin apéndice