TAPONAMIENTO CARDÍACO

 GENERALIDADES
 CONCEPTO
 ETIOLOGÍA
 PATOFISIOLOGIA
 CUADRO CLINICO
 EXAMEN FISICO
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO
 MANEJO ANESTESICO

GENERALIDADES
El pericardio normal es un saco fibroelástico que contiene una capa delgada de líquido que rodea el
corazón.
En condiciones normales la cavidad pericárdica contiene unos 15-50 mL de líquido y la presión
intrapericárdica oscila entre 0 y –3 mmHg (presión subatmosférica)
Presión Transmural Crítica: 1 mm/Hg para el VD.
3 mm/Hg para el VI.
Cuando se acumulan grandes cantidades de líquido (derrame pericárdico) o cuando el pericardio se
vuelve cicatrizado e inelástico, puede ocurrir uno de los tres síndromes compresivos pericárdicos:
 Taponamiento cardíaco:
El taponamiento cardíaco, que puede ser agudo o subagudo, se caracteriza por la
acumulación de líquido pericárdico a presión.
Las variantes incluyen baja presión (oculta) y taponamiento cardíaco regional.
 Pericarditis constrictiva:
La pericarditis constrictiva es el resultado de la cicatrización y la consecuente pérdida de
elasticidad del saco pericárdico.
La constricción pericárdica es típicamente crónica, pero las variantes incluyen constricción
subaguda, transitoria y oculta.
 Pericarditis constrictiva eufórica:
La pericarditis constrictiva eufórica se caracteriza por una fisiología constrictiva subyacente
con un derrame pericárdico coexistente, generalmente con taponamiento cardíaco.
Se puede pensar erróneamente que estos pacientes solo tienen taponamiento cardíaco; sin
embargo, la elevación de la presión auricular derecha y de la presión pulmonar en cuña
después del drenaje del líquido pericárdico apunta al proceso constrictivo subyacente.

CONCEPTO:
 Es una complicación de etiología diversa
 De instalación aguda, subaguda o crónica
 Caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio
que Condiciona un aumento de la presión en este espacio aparentemente virtual que
dificulta el adecuado funcionamiento del corazón como bomba
 Produciendo un cuadro de bajo gasto cardiaco de pronostico letal si no es resuelto a tiempo.

ETIOLOGÍA:
1. Enfermedad maligna.
2. Pericarditis idiopáticas.
3. Uremia.
4. IMA que recibe heparina.
5. Procedimientos diagnósticos son perforación cardíaca.
6. Pericarditis bacteriana.
7. TB, LES.
8. Radiación.
9. Síndrome postpericardiotomía.
10. Mixedema.
11. Miocardiopatía.

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 12. Aneurisma disecante de la Ao.

El incremento del fluido dentro del espacio pericárdico se caracteriza por:

 Aumento de las presiones intracardíacas.
 Disminución del llenado ventricular sistólico.
 Disminución de GC y VS.

La principal alteración hemodinámica es el aumento de la presión intrapericárdica que impide el

llenado ventricular.

Los factores que determinan la aparición de taponamiento están

Directamente relacionados con
 La cuantía (Volumen de líquido que se acumula).
 Rapidez de instauración del derrame
 Rigidez del pericardio parietal (Propiedades elásticas del pericardio).
 La volemia
En relación inversa con
 El grosor del pericardio

CUADRO CLÍNICO:
 Triada de Beck 1935: hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto.
 Taquicardia y polipnea.
 Estupor o agitación.
 Frialdad en extremidades y anuria.
 Dolor toráxico.
 Drenaje por los tubos.

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EXAMEN FÍSICO:
 Distensión venosa yugular.
 Pulso venoso con X prominente y Y profunda.
 Signo de Ewart o signo de pins. En los casos de gran derrame pericárdico, en especial en
los niños, existe frecuentemente una zona de submatidez por debajo del angulo de la
escápula izquierda. En esta área de matidez podemos obtener respiración bronquial o
egofonía. Me parece que este signo es de pericarditis severa que puede taponearse.

 Se considera pulso paradójico cuando la caída de presión es mayor de 10 mm Hg durante la

inspiración. En condiciones normales el descenso es menor de 10 mm Hg. Este fenómeno no
tiene nada que ver con la frecuencia del pulso o el ritmo cardíaco
Puede llegar a desaparecer el pulso braquial y los ruidos de Korotkoff con la inspiración.
El pulso paradójico no es patognomónico del taponamiento, porque se puede encontrar
cuando existe:
 Trabajo inspiratorio aumentado (broncopatía obstructiva)
 Tromboembolia pulmonar
 Obesidad

Taponamiento cardiaco y pulso paradójico:

I. Taponamiento cardiaco sin pulso paradójico:
1. Elevación preexistente de presión diastolica en los ventrículos derecho e izquierdo.
2. Coexistencia de CIA.
3. Coexistencia de IAo.
4. Compresión cardiaca regional y asimétrica.
5. Obstrucción de arterial pulmonar.
6. Respiración con presión positiva.
II. Pulso paradójico sin taponamiento cardiaco:
1. Enfermedad obstructiva de vías respiratorias.
2. Choque hipovolemico grave.
3. IMA del VD.
4. Embolismo pulmonar.
5. Exposición a estrés gravitacional.
 Hepatomegalia.
 Roce pericárdico.
 Ruidos cardíacos disminuidos.
 Taponamiento con baja presión: en estos pacientes la distensión venosa yugular está
ausente y la presión en la AD está baja. Se ve en pacientes con:
 Hipovolemia

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  pericarditis TB
 neoplásica complicada
 deshidratación severa.
 El signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular (presión
venosa yugular) durante la inspiración por la dificultad en la distensión de las cámaras
ventriculares a la mayor llegada de sangre, observado principalmente en la constricción
pericárdica (aumento de rigidez del pericardio), y es más raro de ver en el taponamiento
cardíaco; sin embargo, no es raro encontrarlo en cualquier enfermedad que aumente
exageradamente la presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardíaca
derecha severa y el infarto del ventrículo derecho, la estenosis tricúspidea y miocardiopatías
restrictivas.
 Signos de bajo gasto:
 Palidez
 Frialdad
 Diaforesis
 Oligoanuria
 Toma de consciencia
.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
1. EKG:
 Taquicardia sinusal
 Disminución del voltaje del complejo QRS
 Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a
bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared torácica. Esto se ve también en
pericarditis constrictiva, neumotórax a tensión y en disfunción del m papilar.
 Cambios en la repolarización
2. Rx:
 Normal con campos pulmonares limpios.
 Crecimiento progresivo de la sombra del mediastino, raro en taponamiento, más frecuente
en pericarditis.

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3. Monitoreo hermodinamico:
 Elevación rápida de la PVC.
 Meseta mesotelediastolica.

4. ECO:
 Determina la presencia y magnitud del derrame. Si no hay derrame no hay taponamiento
cardíaco excepto en el postoperatorio en que en trombos o derrame localizado puede
producir taponamiento.
 Diagnóstico diferencial de enfermedades con hipertensión venosa e hipotensión arterial
como IMA del VD, pericarditis constrictiva y en disfunción del músculo papilar.

Signos de taponamiento:
 Colapso diastólico de AD.
 Colapso diastólico de VD.
 Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
 Ingurgitación del VCI.
 Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
 Pseudohipertrofia del VI.
 Corazón en péndulo.
 Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral.

MODO M:

Modo M que muestra colapso diastólico del VD (flecha).

El colapso de cavidades derechas no siempre corresponde a TC pero indican compromiso
hemodinámico y previenen su aparición. Está descrito colapso de VD en derrames pleurales.

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MODO 2D:

Colapso de AD: Movimiento de pared libre en tele diástole y parte de la sístole.

Colapso de VD: El colapso del VD es mas específico de TC que el de AD, su presencia indica
reducción del GC en un 25% aun con TA normal. VD y AD más específico aún.

Puede existir colapso de dos o más cavidades AI y VI:

Colapso de cavidades izq. sin colapso de derechas:

 Hipertensión Pulmonar.
 Hipertrofia del VD.
 Adherencias Pericárdicas. (Cirugía Cardiovascular).
Efectos exagerados de la respiración de forma reciproca sobre cavidades izquierdas y
derechas:
Inspiración:
1. Expansión del VD.
2. Desplazamiento del SIV hacia la izquierda.
3. Compresión del VI.
4. Mitral:
 Disminución de la amplitud DE.
 Pendiente EF disminuida o aplanada.
 Tiempo de apertura Mitral retrazado.
5. Válvula Ao:
 Disminución de la apertura y cierre precoz.

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DOPPLER:

Flujo Mitral. Flujo Tricuspideo.

 Existe variación mayor de un 25% de los flujos con la respiración.
 Aumento de los flujos del lado derecho en inspiración y disminuyen los flujos del lado
izquierdo y viceversa.
 El estudio de los flujos tiene limitaciones al no conocerse su sensibilidad y especificidad.
 Su presencia no es sinónimo de taponamiento pero si de aumento de presión
intrapericardica.

5 . Cateterismo:
 Confirmación absoluta del taponamiento.
 Cuantifica el compromiso termodinámico y la coexistencia de IC izquierda y HTP.
 El taponamiento se define por la igualación de la presión intrapericárdica con la presión en la
AD en telediástole. Cuando la presión en AD no supera 2mm/hg la presión pericárdica. A
mayor gravedad del taponamiento más igualdad.
 La severidad del taponamiento también se toma por la amplitud del pulso paradójico (mayor o
igual a 12mm/mg). El mismo se reduce tras pericardiocentesis con aumento del GC.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Hipovolemia.
 Insuficiencia miocárdica primaria (isquemia).
 Sobrecarga hídrica o BB.
 Pseudotaponamiento cardíaco (edema miocárdico, hiperinsuflacion pulmonar)
 ICC.
 Pericarditis exudativo constrictiva.
 Pericarditis constrictiva aguda y subaguda.
 Compresión cardiaca extrínseca.
 Infarto de ventrículo derecho.
 Shock Cardiogénico.
 Cor pulmonale agudo.
 Miocardiopatia restrictiva.
 Neumotorax a tensión.
 Embolismo pulmonar.

TRATAMIENTO:
Se tendrá en cuenta el soporte de fluidos.
El tratamiento médico para la estabilización hermodinamica consiste en el uso de expansores de
volumen sanguíneo y agentes vasoactivos, con lo que se eleva la presión diastolica y previene el
colapso de cámaras cardiacas.
El isoprotenerol incrementa la FC y la contractilidad miocárdica con lo cual aumenta el volumen
sistólico y disminuye la resistencia vascular sistémica.
La noradrenalina y los agonistas adrenergicos alfa aumentan la resistencia vascular sistémica y
deprimen el volumen sistólico.
El derrame pericárdico del taponamiento puede ser evacuado por:
1. Pericardiocentesis.

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 2. Pericardiotomía por vía subxifoidea. (Técnica de Parsonett): incisión en línea media por
debajo del xifoide, se punciona pericardio y se coloca en el tubo de drenaje una aspiración
continua y se cierra la incisión. El drenaje se mantiene hasta más de 100ml/24horas. En el
caso que continuara el drenaje realizar ventana pericárdica (drenar a cavidad pleural o
peritoneal).
3. Pericardiectomia Quirúrgica.

ANESTESIA
El Taponamiento cardiaco necesariamente conduce a una disminución del volumen sistólico y del
gasto cardíaco, lo que provoca una respuesta simpática
Es fundamental entender que la ventilación con presión positiva, combinada con el taponamiento,
puede reducir aún más la precarga y causar hipotensión catastrófica e incluso la muerte cardíaca.
Por lo tanto
NUNCA inicie la ventilación con presión positiva hasta que el espacio pericárdico se haya drenado;
si se necesita anestesia general, la ventilación espontánea es obligatoria, por lo que la ketamina (o
sevoflurano) es el fármaco de elección
La inducción no debe tener lugar hasta que el equipo quirúrgico esté listo para realizar la incisión.