MEDICOSPORINA

TEMA 6. ANTIMICOBACTERIANOS . SITUACIÓN ACTUAL DE LAS RESISTENCIAS A LOS

ANTIMICOBACTERIANOS Y MÉTODOS DE ESTUDIO. IMPLICACIONES CLÍNICAS.

NOMBRE: MARÍA LUCIA CORTÉS FECHA: 25/10/2021 PROFESOR: CARLOS MUÑOZ

1. INTRODUCCIÓN

Micobacterias:

• Tienen un tiempo de generación prolongado

• Capacidad de latencia metabólica prolongada
• Existen distintas poblaciones de bacilos según actividad y
localización
o Cavidad pulmonar: multiplicación aerobia
o En macrófagos: multiplicación microaerófila
(induce latencia)
o En caseum: hay replicación intermitente/ocasional

• Antimicobacterianos
o Fácil penetración en tejidos
o Difícil penetración en caseum

1.1. Características

• Son bacilos grampositivos

• Acido alcohol resistentes (BAAR)
• No apsulados ¿no esporulados=?
• Quimiotipo parenteral IV
• Quimiorganótrofos
• Aerobios estrictos de metabolismo oxidativo.

Pared celular tiene un elevado contenido en lípidos que permite la supervivencia en macrófagos y actúa como barrera
a los antimicrobianos (permeabilidad limitada)

▪ Este género tiene gran interés médico

porque en él se incluyen una serie de
bacterias que entre otros procesos
producen la tuberculosis.
▪ Es una enfermedad que reconoce como
reservorio al hombre y en ocasiones
algunos animales. Por otro lado, hay
otras micobacterias que también reconocen al hombre como reservorio, como es el mycobacterium leprae y otras
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micobacterias que viven en el medio ambiente y también producen enfermedades en el hombre: las
micobateriosis, además pueden producir colonización del tracto respiratorio y procesos de sobreinfección dando
lugar a micobacteriosis en pacientes con bronquiectasias y en pacientes con tuberculosis.
▪ El mecanismo normal de transmisión de la tuberculosis, la forma clásica pulmonar, de hombre a hombre, es a
través de gotitas de pflügge, también cabría la vía respiratoria. Las formas animales, por ejemplo la bovina es por
vía respiratoria y también a través de la leche. Las micobacterias, por su complejidad, son resistentes al medio
ambiente y esto va a permitir la transmisión por contacto.

1.2. Cubierta cérea

En cuanto a la estructura, sabemos que son

grampositivas y que tienen, como tales un
peptidoglicano en su pared, pero por encima
de este tienen la peculiaridad de tener un
componente singular que le confiere una
capa cérea que envuelve al peptidoglucano y
la aísla del entorno. Este componente es el
ácido micólico. También, está compuesta
por micolato de arabinogalactano
(polisacárido), lipoarabinomanano, cera D,
cord factor (dimicolato de trealosa),
sulfátidos y sulfolípidos...

2. CULTIVO IN VITRO

Desde el punto de vista biológico hay dos grandes grupos de micobacterias:

- Uno minoritario que no son cultivables in vitro, si in vivo y en cultivos celulares, es el mycobacterium lepra, M.
lepromatosis
- Las cultivables, son las que con mayor o menor dificultad pueden crecer en el laboratorio. Un ejemplo es el
mycobacterium tuberculosis complex y el resto de micobacterias. Algunas son más exigentes que otras.
▪ Las no exigentes son las micobacterias atípicas de crecimiento rápido productoras de micobacteriosis, entre
otras cosas: Grupo IV de Runyon.
▪ Las exigentes, donde está el mycobacterium tuberculosis complex y otras micobacterias atípicas como el
mycobacterium avium complex y el mycobacterium kansasii. Así como otras micobacterias ambientales que
no se han relacionado con la producción de enfermedades en el hombre y sus exigencias ambientales son
muy variables:
• La mayoría requiere lípidos, glicerol, asparragina, piruvato...
• Micobactina: es una proteina quelante del hierro que no pueden producir, pero la requieren
para vivir, (mycobacterium avium subsp.) está relacionado con la enfermedad de Crohn.
• Hemina (Mycobacterium haemophilum) lo cual hace que se parezca al haemophilus, se describió
en pacientes con SIDA la primera vez, a finales de los años 80 del siglo pasado.
• pH neutro, temperatura 37 º, atmósfera convencional (el CO2 estimulasu crecimiento).

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Por tanto, a la hora de diseñar las pruebas de estudio, es necesario considerar estas exigencias y ver las condiciones de
incubación, los sistemas automatizados, de cultivo, además de cumplir las exigencias de temperatura, una atmosfera
capnofilica, favorece el crecimiento, y además son de crecimiento lento.

3. ACCIÓN PATÓGENA

- Por una parte las no cultivables: M. leprae

- Por otra parte las cultivables, donde hay dos categorías:
o MICOBACTERIAS TUBERCULOSAS: M. tuberculosis complex, con diferentes especies, es un complejo que
todas ellas produce tuberculosis, unas son de origen humano, como el M. tuberculosis, es la especie propia
del hombre y otras animal como en M. bovis, especie propia del ganado bovino, pero puede afectar al
hombre, es una especieancestral. La cepa M. bovis BCG, especie vacunal que puede producir infección al
ser una cepa atenuada, pero una cepa viva. Luego tenemos el M. africanum, especie entre el M.
tuberculosis y bovis, es la cepa tuberculosa del occidente africano, el M. canetti, el M. caprae cepa típica
española, cepa bovina que se adaptó al ganado caprino.
o MICOBACTERIAS ATÍPICAS, producen infecciones similares a la tuberculosis pero no está producido por
especies que conforman el complejo tuberculoso. Estas micobacterias atípicas no tuberculosas
fenotípicamente se dividen en cuatro grupos, (Grupos de Runyon) según la velocidad de crecimiento y
pigmentación:
→ Unas son de crecimiento lento, son exigentes y pueden ser:
• Grupo I son fotocromógenas. Estas micobacterias requieren luz para pigmentarse,el prototipo
es el M. kansasii, cuando las sacamos de la estufa y las dejamos en el banco a la luz del sol o del
tubo neón, a las 24 horas las colonias están de color amarillo
• Grupo II escotocromógenas: Se pigmentan en la oscuridad, las sacamos de la estufay las colonias
son amarillas, el prototipo es el M. gordonae.
• Grupo III No cromógenas: M. avium, M. intracellulare, M. haemophilum.
→ Otras de crecimiento rápido, son no exigentes, crecen en menos de siete días, crecencomo una
E. Coli o un estafilococo.
• Constituye el grupo IV de Runyon, destacar M. chelonae y M. fortuitum.

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4. TUBERCULOSIS

(Las cifras no son importantes).

• Infección bacteriana granulomatosa crónica (la población se va acumulando), altamente contagiosa

• Es un importante problema de salud pública, hay una gran repercusión
• Casi 1/3 de la población mundial infectada 2 mil millones
• Re emergencia con proporciones epidémicas y formas de tuberculosis multirresistente
o TB MDR (resistentes a rifampoina) 3 5 casos nuevos)
o TB XDR (infecciones a aminoglucósidos))
o 600 000 casos nuevos resistencia a RIF

Población de riesgo:
• Inmunodeprimidos
• Alcohólicos
• Adictos a drogas
• Vagabundos
• Malnutridos
• Convivientes

Más de 50 años de tto

• Aumento del nº de casos de resistencia (3,5% casos nuevos)
• Aumento del nº de MDR (18% )

4.1. Epidemiología

- 2 ª causa de muerte por enfermedades infecciosas (después del SIDA) y una de las 10 principales causas de
- muerte
- 8 -10 millones de casos nuevos tbc activa/año), mayoría entre 15 a 49 años 5 6 millones de casos)
- 1 millón de niños infectados/año, 250 000 fallecimientos (menores 15 años)
- 2 millones mueren al año (una de las principales causas de muerte de adultos jóvenes
- Endémica en la mayoría de los países en desarrollo y re emergente en los países desarrollados y en desarrollo con
altas tasas de infección por virus de la inmunodeficiencia humana ( 60 en Sudáfrica, Botswana Zambia y Zimbabwe
- 2 -3 casos en 8 países China, Indonesia, Filipinas, Paquistán, Nigeria, Bangladesh, Sudáfrica)

Europa global
• Desigual incidencia (>países del este)
• Descenso de incidencia y mortalidad
• Incidencia 11.99/100.000 (2017) → 9.6/100.000 (2019)
• Mortalidad 08 100 000

España 2019
• Incidencia 8 8 100 000 4 150 casos 208 casos en HIV+ 28 7 nacidos fuera)
• TBC pulmonar 6 78 100 000 (reducción 6 entre 2005 2017
• 2,4% casos nuevos TBC MD R

Comunidad Valenciana (2010): incidencia de 13.2/100.000

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4.2. Mycobacterium tuberculosis

• Bacilo muy contagioso, aerotransportado, de crecimiento lento

• Hombre reservorio principal
• Transmisión a través de la diseminación aérea de gotas (1 a 5 m de diámetro) que contienen bacterias
• La inhalación permite el alojamiento en los alvéolos de las vías respiratorias distales
• En macrófagos alveolares se producen mecanismos inmunitarios que pueden dar lugar a una contención exitosa
de la infección o la progresión a la enfermedad activa (TBC activa o progresiva primaria)

Personas que pueden haber tenido contacto con tuberculosis y tendríamos una infección latente. Lo que pretende el
tratamiento antituberculoso es disminuir la infección, disminuir la transmisión y por tanto la infección y hacer que esos
pacientes infectados no sean transmisores, que el sistema inmunitario que activamos para contener al micobacterium
tuberculosis y así evitamos la transmisión. Otro de los objetivos es evitar la replicación activa del micobacterium
tuberculosis.

El riesgo de desarrollo de enfermedad activa varía según:

• Tiempo transcurrido desde la infección
• Edad
• Inmunidad del huésped: el riesgo de enfermedad de por vida para un niño recién infectado se ha estimado en un
10%

El paciente tuberculoso actual no es el paciente demacrado que hace poesía, el paciente de hoy en día es un paciente
joven deportista que por alguna situación particular acaba haciéndose una placa pulmonar y se detecta un granuloma
tuberculoso, en nuestro medio es una situación posible, podemos encontrarnos ante esta situación, pero también lo
podemos en ver situaciones de abandono, de marginación.

La tuberculosis cambia con el tiempo, el diagnostico de una tuberculosis infantil y de un adolescente cambia. En un
niño el riesgo de enfermedad de por vida se ha estimado en un 10%. En la infancia, es un diagnostico difícil, porque
produce enfermedades activas y progresivas, desarrollan infecciones activas y progresivas con mayor numero de
complicaciones. En adolescentes, su comportamiento de adiciones con tabaquismo, complican los cribados
diagnósticos.

4.3. Esquema diagnóstico-terapéurico de tuberculosis MDR/XDR

Los métodos moleculares deben ser utilizados como procedimiento diagnóstico inicial cuando exista sospecha de
tuberculosis por M tuberculosis MDR. Los métodos moleculares no eliminan la necesidad de los estudios
microbiológicos convencionales (examen microscópico, aislamiento en cultivo y sensibilidad a los antibióticos), ya que
estos son los único procedimientos que permiten el adecuado seguimiento y la detección de resistencias diferentes a
las incluidas en los kit comerciales.

Importante una acercación clínica. Debemos estar muy atentos para detectar una tuberculosis MDR y XDR. Esto no
elimina la necesidad de métodos moleculares como la PCR, es muy interesante a nivel de diagnostico, pero sin olvidar
que necesitamos estudios microbiológicos convencionales para obtener el aislado y realizar estudios de sensibilidad.

Estamos ante una bacteria de crecimiento lento y pasará bastante tiempo para poder detectarla

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4.4. Abordaje terpéutico

• Insatisfactorio control de la tuberculosis con vacunación (Bacilo Calmette Guérin BCG --) y con quimioprofilaxis
• Única opción disponible: tratamiento antituberculosos
• Los objetivos del tratamiento son garantizar la cura sin recaídas, prevenir la muerte, impedir la transmisión y
prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos
• El tratamiento de la tuberculosis y los casos farmacorresistentes requiere 3 ó 4 fármacos y requiere un tratamiento
a largo plazo

NUNCA MONOTERAPIA, siempre deberemos dar varios tratamientos

combinados.

La estreptomicina, era muy eficaz pero desarrollaba rápidamente resistencia. Es necesario ver su perfil de resistencia.
Antituberculosos de elección, pueden presentar resistencia selectiva, a la rinfamplicina, y por tanto es importante hacer
estudios de sensibilidad.

Antimicobacterianos : antibióticos utilizados en el tratamiento de las infecciones producidas por micobacteria

4.5. Agentes y antimicrobiamos de primera línea

Muchos se comportan con bactericidas si están metabólicamente activos, si no, están dentro de macrófagos, rodeados
de una fuerte respuesta de tejido conectivo.

Etambutol: el único bacteriostático de todos estos agentes, el resto son bactericidas.

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4.6. Mecanismo de acción

Hay unos que actúan a nivel de la pared, como la isoniacida que inhibe los ácidos micólicos y el etambutol que inhibe
la síntesis del arabinogalactano. Luego tenemos la pirazinamida que tiene una acción dual, no bien determinada, por
una parte produce alteración de la membrana plasmática y por otra alteración del metabolismo energético, en la
síntesis del ATP. Y por último la rifampicina que inhibe la síntesis proteica

4.7. Esquema terapéutico OMS

Sólo tratamiento antituberculoso completo y efectivo previene la transmisión y el desarrollo de cepas resistentes. Por
otra parte, El etambutol. Tiene complicaciones toxicas sangre ocular. Tiene gran toxicidad.

SIGLAS
• ING: isoniazida
• RIF: rifampicina
• ETB: etambutol
• PZA: pirazinamida

6 MESES DE TRATAMIENTO: y si no hacemos esa pauta, podemos adquirir resistencias.

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4.8. Tuberculosis y resistencias

- Resistencia primaria: tenemos infección

pulmonar, producido por una cepa que es
bacteriostática, es decir, enfermedad
producida por MTBC resistentes a algún
tuberculostático.
- Resistencia adquirida: selección de
mutantes resistentes por tratamientos
inadecuados, pacientes incumplidores.
- M. tuberculosis MDR: aislado resistente
al menos a isoniazida y rifampicina
- M. Tuberculosis XDR: aislado MDR
resistente TAMBIÉN a cualquier
floroquinolona y a una antibiótico
inyectable de segunda línea (amikacina,
cepreomicina O kanamicina, clicloserina)

Resistencia adquirida o resistencia secundaria: Es la que desarrolla un paciente que está siendo tratado con un
fármaco antituberculoso. A un paciente tuberculoso, se le receta un tratamiento inadecuado o adecuado, pero el
paciente no lo toma correctamente, se produce una selección de cepas resistentes porque el tratamiento no lo cumplo
o bien no es el adecuado. Entonces en el organismo tengo micobacterias mutantes resistentes. Es una resistencia
adquirida o secundaria al tratamiento y esta bacteria de resistencia adquirida es la fuente para cuando yo estoy
hablando y lanzando mis gotitas de pflügge al medio y delante de vosotros, adquiráis una enfermedad producida por
un micobacterium tuberculosis con resistencia primaria. A partir de aquí sufriréis una enfermedad o no, porque
quedareis infectados y podéis desarrollar la enfermedad o no. Si se desarrolla la enfermedad será MDR resistente a
isoniacida y rifampicina o XDR depende de la mutación que se ha producido en el caso índice de la resistencia
adquirida.

4.8.1. Emergencia de M. Tuberculosis MDR y XDR

La OMS dice en el 2013, que en el 2012:

- Globalmente se produjeron unos 450.000 casos nuevos de

tuberculosis por MDR; diagnosticándose más del 50% de los casos en
China, India y Federación Rusa.
- El 3,6% de los casos nuevos fueron producidos por MYCTUBC MDR
(resistencia primaria)
- Un 20% de los pacientes previamente tratados tenían MYCTUBC MDR (resistencias secundarias).
- Fallecieron unos 170.000 pacientes por tuberculosis producida por MYCTUBC MDR.

También en micobacterias atípicas como la de Kansasii.

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4.9. Agente y antimicobacteriano

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4.10. Lo básico del tratamiento

INH erradica la mayoría de bacilos que se replican rápidamente en las

primeras 2 semanas de tratamiento,
junto con estreptomicina y etambutol

Después RIF y PYZ son importantes en la esterilización de lesiones y

cruciales para el éxito de los regímenes de tratamiento de 6 meses. RIF
destruye bacilos y el alto efecto esterilizante de PYZ sirve para actuar
sobre los microorganismos latentes no afectados por otros agentes en
sitios de difícil penetración y acción de los otros fármacos

INH y RIF , los dos fármacos más potentes, eliminan más del 99% de
los bacilos dentro de los 2 meses posteriores al
inicio del tratamiento

El uso combinado de estos medicamentos reduce la terapia anti TB de

18 meses a 6 meses

4.11. Métodos in vitro de estudio de la actividad antimicrobiana

Es importante disponer técnicas de

aislamiento y hacer estudios de
sensibilidad.

En 1949 se hacían cultivos en

láminas, es decir, cultivos de
micobacterias sobre portaobjetos
que estaban esterilizados sobre capas
de suero de caballo o buey o suero
humano coagulado. Se coagulaba el
suero sobre el portaobjetos y se
cortaba. Se hacía cultivos de
artesania.

Difusión vertical en medio de

Lowenstein- Jensen.

Tubos impregnados con concentraciones crecientes de antibióticos.

Los resultados con estos métodos eran difíciles de

interpretar, de aquí se pasa al método de
lowenstein- jensen con diferentes concentraciones
y al final se llega a lo que se ha utilizado hasta
mediados de los 90, que es el método de las
proporciones, son diferentes tubos de lowenstein-
Jensen para concentraciones diferentes, para
estudiar un único micobacterium tuberculosis, había
que utilizar sesenta y tantos tubos para poder
calcular las concentraciones mínimas inhibitorias
porque era un método proporcional. Método de las

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proporciones: es el método de referencia. Es un método basado en la reducción del numero de colonias que podemos
ver en un medio.

En los años 70 se hace ya estudios en medio líquido

4.11.1. Método in vitro de estudio de la actividad antimicrobiana Anti micobacterianos de primera línea

MÉTODO DE LAS PROPRICIONES:

Se ve diferentes
concentraciones de control 1-
2-3-4-5 concentraciones de
isoniacida frente a una misma
concentración de bacteria.
Vemos que va disminuyendo
la cantidad de colonias. Era
difícil de interpretar. El
problema es que en este
medio había que hacer una
lectura a los 15 días, y si no sale bien, había que hacer otra lectura a los 21 días y una tercera lectura a los 28 días. Con
lo cual, si tenemos en cuenta que el cultivo se hacía exclusivamente en medio de Lowenstein y tardaba en crecer 3-4
semanas y se preparaba el antibiograma con lo que tardaba en crecer 3 semanas más, había pasado 2 meses
prácticamente desde que el paciente se había hecho la baciloscopia y veíamos que era positiva hasta saber si era
sensible al antibiótico.

MÉTODO EN MEDIO LÍQUIDO:

A finales de los 90 se deja de utilizar los

métodos de las proporciones de Lowenstein-
Jensen, porque se introduce en el mercado,
métodos enmedios líquidos, son muy buenos,
muy sensibles y muy específicos. De los cuales
el que se utiliza ahora en todo el mundo es el
BACTEC MGIT960, cuando crece la bacteria al
consumir los componentes que lleva, se
produce CO2 y el botón del fondo cambia de color negruzco a color rojo y eso hace que pite el aparato, entonces se
saca y se comprueba que no es una contaminación y vemos la concentración mínima inhibitoria.

Métodos líquidos: han permitido un enorme paso para un estudio de diagnostico rápido frente a PCR que era más lento.
Estos datos, vienen a validar la primera indicación que da un clínico sobre el tratamiento adecuado.

Hay una muy buena correlación uno y otro.

M. Tuberculosis complex MDR: situación en

España

Según la OMS en el 2010 en España se esperaba

que hubiese una prevalencia de 0 a 0,9 casos por
100.000 habitantes, el 50% sería de resistencia
primaria y el otro 50% de resistencia secundaria.

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En el área del clínico, en el periodo 2001- 2008 diagnosticamos 1338 casos diferentes de tuberculosis. 6 africanum, 9
bovis, 5 caprae y el resto micobacterium tuberculosis. De los 9 bovis, 2 eran MDR un 22% y de los 1318 M. tuberculosis,
24 MDR, es decir, un 1,8%. El total del complejo, no llegaba al 2%. Si eso lo pasamos a prevalencia durante esos años,
la prevalencia media interanual es del 0,9/105 habitantes.

4.11.2. Antimicrobianos de segunda línea

¿Qué sucede con los aislados xdr?

Cuando tenemos un aislado MDR,

puedo hacer el antibiograma
básico detectando que es
resistente a isoniacida y a
rifampicina pero ¿Será XDR ?
Tenemos que ampliar el antibiograma, hacemos el método de microdilución. Acababa de publicarse en aquel entonces
un estudio que podía utilizarse el método de BARTEC MGIT 960, nosotros optamos por el sistema de microdilución.

Poco después se
hicieron técnicas de
secuenciación y
técnicas de
hibridación reversa
que son las que
nosotros estamos
aplicando hoy en
día ¿qué es lo que
adquirimos con las
técnicas de microdilución? Resultados muy interesantes, las mismas cepas, los resistentes que habíamos obtenidos de
bovis y tuberculosis, hicimos la sensibilidad con microdilución, y todos los M. tuberculosis que eran resistentes, eran
sensibles a los antibióticos de segunda línea, los que tenían que ser utilizados para el tratamiento, mientras que uno
de los bovis era resistente, con lo cual la prevalencia interanual de XDR era 0,03 por 100.000 habitantes. La prevalencia
era muy baja.

4.12. Esquema diagnóstico-terapéutico

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Tenemos un paciente con sospecha de tuberculosis pulmonar ¿que utilizarías?

1. Radiografía
2. Confirmar o directamente un Zielhl Neelsen

Hacemos un Zielhl Neelsen es más rápido y más barato. Baciloscopia:

• Si sale positivo y el paciente tiene una clínica con una lesión cavitada, etc, etc. y hay que iniciar tratamiento, si
resulta que no tenemos sospecha que haya estado en contacto con ningún caso MDR o XDR, iniciamos el
tratamiento estándar con 3-4 fármacos. Si tenemos antecedente que pertenece a un grupo de riesgo, ha estado
en contacto “con”, estudiaremos y replantearemos, si no, tratamiento básico.
• Si ha salido negativo, podemos esperar a los resultados de los cultivos, si clínicamente es muy compatible,
podemos hacer un Mantoux. Pero de entrada esperar a los cultivos (cultivo de esputo)!

3. Esputo

- Si el cultivo sale negativo, revisar el diagnóstico y remitir nuevas muestras

- Si el cultivo es positivo deberemos iniciar el tratamiento si no había sido instaurado. Deberemos identificar
que es el mycobacterium, y para ello se cultiva en el medio de Löwenstein-Jensen o medio de MGIT 960, lo
identificaremos en MYCTUBC, y lo trataremos con antibióticos de primera línea.
• Mantendremos el tratamiento si está aislado pansensible o monorresitente. resistente solo a uno de los
fármacos, lo cual no es MDR, con lo cual podemos seguir con la pauta terapéutica que hemos iniciado.
Imaginaros que os enviamos que es sensible a todo, es perfecto. Que es resistente a isoniacida, me da lo
mismo, no es resistente a rifampicina, etambutol y pirazinamida, por tanto, no tengo que modificar la pauta
terapéutica
• Modificaremos el tratamiento si es un aislado MDR: , ¿Cómo? Va a depender del antibiograma ampliado
que tenemos que realizar, donde demuestre que es un aislado MDR.
• Modificaremos el tratamiento si es un aislado XDR(

4.13. Éxito del tto antituberculoso

Tasa de mortalidad
• entre 50- 80% en individuos con
un frotis positivo no tratado
• 30 con programas de control
incoherentes

<5% cuando se instituyen

programas activos de control MTBC

Si hay un tratamiento exitoso, se

puede curar completamente.

5. MICOBACTERIOSIS.
5.1. Prevalencia de las micobacterias atípicas

Nosotros introducimos los métodos moleculares para estudiar micobacterias en el

2005 y se dispara el número de especies. Ahora tenemos más

1º. Mycobacterium kansasii , 205 aislados / 109 pacientes

2º. Mycobacterium avium complex , 203 aislados / 132 pacientes 3º.
Mycobacterium chelonae complex , 136 aislados / 88 pacientes 4º.
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Mycobacterium fortuitum complex , 133 aislados / 112 pacientes

Las micobacterias atípicas tienen un perfil de sensibilidad muy variable entre especies distintas, hay cepas sensibles
y cepas resistentes, es por eso que es importante realizar un antimicrobiana. (EXAMEN)

5.2. Métodos in vitro de estudio de la actividad antimicrobiana

Lo rojo es lo sensible, claritromicina,

macrólidos, azitromicina, aunque ya hay
un grado de resistencia, el
moxifloxacino es sensible. Hay
resistencia al ciprofloxacino.

5.2.1. Mycobacterium kansasii

M. kansasii parecido al M. tuberculosis en este

aspecto, es sensible a todos los antibióticos
(isoniazina, rifampicina....), a las concentraciones
adecuadas para él, que no son las mismas para
otras micobacterias, porque cada grupo de estos
patógenos tiene unos puntos de corte diferentes.

5.2.2. Mycobacterium chelonae, fortuitum

En nuestros laboratorios usamos la técnica de

microdilucion. Es en espejo el
mycobacterium fortuitum y el chelohae, lo
que es sensible en uno, es resistente en otro.

La isoniazida: para las micobacterias atípicas

no es un medicamento de referencia a
diferencia de las típicas.

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6. LEPRA. Mycobacterium leprae (bacilo Hansen) y Mycobacterium lepromatosis

La lepra es una micobacteriosis producida por el micobacterium leprae.

• Es un parásito intracelular estricto, se encuentra libre en el citoplasma y fagosomas.
• Presenta tropismo por tejidos derivados de la cresta neural y partes acras del cuerpo humano, en los dedos
de las manos, los pies ya que la temperatura de 30ºC es preferente.
• Lepra: es una enfermedad granulomatosa crónica, no muy contagiosa. Las recaídas son raras y existe una
neuropatía irreversible. Cuidados de porvida
• Hay una persistencia del bacilo por años en los tejidos.

6.1. Mycobacterium lepae (bacilo de Hansen)

NO ES CULTIVABLE IN VITRO, se cultiva en animales.

La lepra es una enfermedad curable, tratable siempre que se

instaure un diagnostico y tratamiento precoz para evitar la
NEUROPATIA IRREVERSIBLE.

6.2. Tratamiento

IMP: tratamiento combinado de DAPSONA,

rifampicina, clofazimina, (oflaxacino).

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