NOXAS II

SEMANA 10

Dr. TM Carlos Rafael Amaranto Cortez

 PLAN DE CLASE
 Céstodos
 Taenia saginata
 Taenia solium
 Diphyllobothrium pacificum
 Diphyllobothrium latum
 CESTODOS
• Gusanos aplanados dorso ventralmente, en forma de
cinta.
• Tamaño variable, color blanco grisáceo.
 CESTODOS
Cuerpo formado por: escólex, cuello y estróbilo
1. Escólex o cabeza pequeña que puede presentar diferentes
estructuras como: ventosas, botrias , rostelo con o sin ganchos.
ESCÓLEX
Es el órgano de fijación o anclaje a la mucosa intestinal del
huésped, función que cumplen las ventosas y ganchos. Se continua
por una porción estrechada y no segmentada, el cuello, de gran
actividad metabólica y generatriz, donde se forman los proglótidos.
 CESTODOS
2. Cuello: es delgado y no segmentado.
3. Estróbilo: formado por una serie de segmentos, anillos o proglótidos
(3 a 4000), estos pueden ser: inmaduros, maduros o grávidos.
 CESTODOS
• Carecen de aparato digestivo, circulatorio, respiratorio, y de
los principales órganos de los sentidos.
• Con sistema nervioso y excretor rudimentario que recorre
todo el cuerpo.
• Son hermafroditas.
CESTODOS
Su sistema de alimentación es rudimentario, absorben los
nutrientes a través del tegumento de los proglótidos por
ósmosis.
 CESTODOS
Ciclo evolutivo complejo, con hospederos definitivos, intermediarios y diferentes
estadios larvarios.
 TENIASIS
• Zoonosis.
• Infección del intestino delgado del hombre
causada por el estadio adulto de los cestodos
conocidos como “tenias”.

Taenia solium Taenia saginata

 TENIA SAGINATA
• Tenia de la res o del ganado vacuno.
ESTADIOS
1. Adulto: vive en la primera porción del intestino delgado,
mide de 4 a 12 metros.
• Huésped definitivo: El hombre (aloja a la tenia adulta).
• Huésped intermedio habitual: ganado vacuno (aloja a su fase
larvaria: cisticercus bovis).
 TENIA SAGINATA
Morfología:
• Presenta escólex con 4 ventosas, sin ganchos.
• La estróbila está compuesta de 1000 a 2000 proglotidos, son
más largos que anchos, poseen un útero muy ramificado.
• Los proglotidos grávidos presentan 15 a 30 ramificaciones
laterales, llegan a contener 80,000 huevos y caen en las heces
en cadenas.
 TENIA SAGINATA
2. Huevos: esféricos miden (40µ) con embrióforo radiado
conteniendo el embrión hexacanto u oncosfera. Son idénticos a
los de tenia solium.
 TENIA SAGINATA
3. Larva: Cysticercus bovis, con aspecto de vesícula de forma
ovoide. Posee una pared delgada traslúcida, en su interior se
encuentra el escólex invaginado, desprovisto de rostelo y
ganchos, pero si posee cuatro ventosas.
El Cysticercus se enquista en el tejido conjuntivo intersticial y
corazón del ganado vacuno.
 CICLO DE VIDA
• Forma infectante: para que el hombre haga una teniasis por T.
saginata es la larva Cysticercus bovis.
• Vía de infección: Oral.
• Mecanismo de infección: ingesta de carne de res cruda o mal
cocida infectada por la larva Cisticercus bovis.
• La T. saginata solo produce teniasis en el hombre no
cisticercosis.

CICLO DE VIDA
• Los huevos salen con las heces del hombre, contaminan el
agua, pasto o los alimentos que ingieren los huéspedes
intermedios (ganado vacuno).
 CICLO DE VIDA
• En el tracto digestivo del ganado vacuno las oncósferas son
liberadas, atraviesan la pared intestinal y por vía sanguínea o
linfática se dispersan por todo el organismo, donde se
transforman en cisticercos en 3 meses.
• Invaden principalmente el tejido muscular estriado: corazón,
lengua, músculos intercostales, etc.
• Estos cisticercos son ingeridos por el hombre al consumir
carne mal cocida, el protoescólex que contiene sale de su
envoltura y se fija a la pared intestinal, dando origen al
parásito adulto y después de 3 meses se observa la
eliminación de proglotidos grávidas.
 TENIA SOLIUM
Tenia del cerdo, por lo general un único ejemplar parasita el
intestino humano.
Estadios:
1. Adulto: en la porción proximal del yeyuno, mide de 2 a 8 m.
• Huésped definitivo: El hombre (aloja a la tenia adulta).
• Huésped intermedio habitual: ganado porcino (aloja a su fase
larvaria: Cisticercus cellulosae).

• El hombre puede ser

huésped intermediario
accidental por ingerir
huevos de la tenia,
provocando la cisticercosis
humana.
 TENIA SOLIUM
Morfología

·:· El escolex (cuboide) posee 4

ventosas y un rostelo coronado
por dos hileras de ganchos.

Un rostelo apical proyectable

(una protuberancia en el extre m
anterior del escólex) armado o no
no de ganchos.

• Tanto las ventosas como el

rostelo son estructuras de fijacionior
que capacitan a la solitaria para a
mantenerse anclada en la pared d
del yeyuno.
 TENIA SOLIUM
• La estróbila está compuesta de 800 a 1000 proglótidos, son más
pequeños, cuadrangulares y menos musculados que los de T.
saginata.
• Cada proglotide es una unidad reproductora hermafrodita
completa, provista de sistema genital femenino y masculino.
• Cada proglótido grávido presenta menos de 12 ramas uterinas
laterales y contiene de 50,000 a 60,000 huevos.
 TENIA SOLIUM
3. Larva: Cysticercus cellulosae, vesícula oval, de 10 x 5 mm, lisa,
llena de líquido translúcido, con una porción opaca que
corresponde al escólex invaginado, provisto de rostelo y ganchos.

Carne de cerdo con cystocercus

 CICLO DE VIDA
• Forma infectante: para que el hombre haga una teniasis por T.
solium es la larva Cysticercus cellulosae.
• Vía de infección: Oral.
• Mecanismo de infección: ingesta de carne de cerdo cruda o
mal cocida infectada por la larva Cysticercus cellulosae.
• La ingesta de huevos de T. solium produce en el hombre la
cisticercosis humana.

CICLO DE VIDA
• Los huevos salen con las heces del hombre, contaminan el
agua, el pasto o alimentos que ingieren los huéspedes
intermedios (cerdo).
 CICLO DE VIDA
• En el tracto digestivo del cerdo las oncósferas son liberadas,
atraviesan la pared intestinal y por vía sanguínea se dispersan
por todo el organismo, donde se transforman en cisticercos
en 60 a 90 días.
• Invaden diferentes tejidos principalmente el muscular.
• Estos cisticercos son ingeridos por el hombre al consumir
carne mal cocida. La larva en presencia de la pepsina y de la
bilis, desenvagina su escólex y se adhiere a la mucosa
intestinal por sus ventosas o ganchos.
• Una vez fijado el cuello del parásito inicia la generación de
proglotides y en 2 a 3 meses se forma el adulto, que es capaz
de expulsar proglotidos grávidas repletas de huevos.
 CUADRO CLINICO
• Generalmente los pacientes están asintomáticos.
• La tenia adulta puede vivir hasta 30 años sin tratamiento
médico.
Síntomas generales:
• Astenia
• Pérdida de apetito
• Pérdida de peso
Síntomas digestivos:
• Indigestión crónica.
• Dolor abdominal.
• Diarrea alternada con
cosntipación.
 CUADRO CLINICO
Síntomas psicosomáticos:
• Irritabilidad.
• Cambio de carácter.
• Sensación de vergüenza.
Síntomas alérgicos:
• Prurito anal.
• Rara vez urticaria.
En el 95% de los casos puede
haber expulsión espontánea
de proglótides.
 EPIDEMIOLOGIA
• La teniasis es una infección de distribución mundial .
• La enfermedad es endémica en Latinoamérica, África del Sur, el
Sudeste asiático y el subcontinente indio.
• En nuestro país es más frecuente en la sierra y en la selva que e la
costa.
• La teniasis por T. solium es una zoonosis cuyas tasas de prevalencia
varían de 0.5% a 1.5% en función de diversos factores socio-
económicos y culturales.
 EPIDEMIOLOGIA
Factores predisponentes para la infección:
• Bajo nivel socioeconómico.
• Higiene inadecuada.
• Condiciones sanitarias
deficientes.
• Crianza de cerdos en malas
condiciones de salubridad.
 TRATAMIENTO
• Niclosamida: inhibe la fosforilación oxidativa
mitocondrial del parásito, es un fármaco bien
tolerado.

• Praziquantel: aumenta la permeabilidad de calcio

del parásito, lo que produce una contracción
generalizada de este, bien tolerada, poco tóxico, casi
100% efectivo. Incluso actúa sobre los cisticercos.
 TRATAMIENTO
Dosis Adulto Dosis Niño
Elección:
Niclosamida 2 gr vía oral, dosis única 50 mg/kg/peso, dosis
única, máximo 2 gr
Otro: 5 – 10 mgr/kg peso, en 5 – 10 mgr/kg peso, en
Praziquantel dosis única dosis única
(contranidicado
en gestantes)

• El tratamiento se administra en la mañana en ayunas, primero la

mitad de la dosis y la otra mitad una hora después, seguido de un
purgante salino una hora más tarde.
• Se debe esperar la eliminación espontánea del parásito.
• Se considera curado cuando elimina el escólex, o en dos o tres meses
no elimina proglótides o huevos, detectados en el parasitológico.
 CISTICERCOSIS
Zoonosis producida por la fase larvaria de la Taenia solium
conocida como Cisticercus cellulosae.
Mecanismos por los cuales el hombre adquiere cistecercosis:
1. Por ingesta de huevos de T. solium en alimentos o agua
contaminada con heces humanas.
2. Portador de teniasis con malos hábitos higiénicos, por el
mecanismo ano-mano-boca.
3. Por vómitos de un portador de teniasis, la regurgitación de
proglótidas grávidas hacia el estómago hace que el jugo
gástrico digiere las paredes de los huevos y se liberan las
oncosferas que darán origen a los cistecercos.
 CISTICERCOSIS
Existen dos formas de cisticercos, según su localización:
1. Quística: vesícula oval, de 10 x 5 mm, lisa, llena de líquido
translúcido, con una porción opaca que corresponde al escólex
invaginado, provisto de rostelo y ganchos. Se localiza en
cualquier órgano o tejido.
 CISTICERCOSIS
2. Racemosa: Como racimos, se localiza en el espacio Sub Aracnoides,
Cisura de Silvio, Cisterna basal y Sistema ventricular, Vesículas llenas de
líquido, de mayor tamaño, 10 cm o más, redondeadas, alargadas,
lobuladas, rodeadas por una fina pared, carecen de escolex.
Generalmente se encuentra en cavidades ventriculares y base del
cerebro.
• Cysticercus cellulosae con escólex
invaginado
 CICLO BIOLOGICO
• Hombre se infecta al ingerir huevos de T. solium o proglótidos grávidas.
Llegan al intestino delgado donde las oncosferas se liberan e invaden la
pared intestinal.
• Luego migran a los músculos estriados, cerebro, ojo, hígado,
corazón, tejido celular subcutáneo, pulmón, peritoneo, etc.
 PATOLOGIA
• Los cisticercos se comportan como pequeños tumores
provocando daño mecánico (presión sobre los tejidos,
obstrucción).
• En el hombre se localizan en TSC y músculo esquelético, SNC,
ojo, corazón, hígado, pulmón, etc.
• El quiste produce una reacción inflamatoria, formando una
cápsula fibrosa formando una cápsula fibrosa alrededor de él.
• Al morir la larva puede calcificarse , lo que es frecuente en los
músculos , ojos e incluso el cerebro.
• La forma más grave y frecuente (40% de las localizaciones) es la
cisticercosis cerebral, que puede ser quística o racemosa.
• Es más frecuente en adultos jóvenes (20 a 40 años).
Patogenia de la Cisticercosis s
• Lesiones por efecto mecánico y
toxialérgico y provocan reacciones
especialmente cuando mueren:
inflamación, fibrosis y calcificación.

• En musculo s común la presencia

de múltiples cisticercosis con
reacción inflamatoria circundante e
hipertrofia muscular.
 PATOLOGIA
SNC: Neurocisticercosis
Puede invadir cualquiera de sus
estructuras, más frecuente en el
parénquima de los hemisferios
cerebrales, cavidades, espacio
subaracnoideo, meninges, médula.
Es producida por:
Cisticerco quístico 53%
Cisticerco racemoso 25%
Por ambos 22%
La patología depende de:
- Localización y número de
cisticercos.
- Respuesta inflamatoria
- Viabilidad del parásito
 PATOLOGIA
La gravedad depende del número de cisticercos, localización (4to.
Ventrículo es más grave), aspecto racemoso más grave (asociada a
neurocisticercosis meningo basales, la vesicular a formas benignas).

Si no hay síntomas de
compresión, pueden pasar
años sin molestias, cuando
el parásito muere,
aumentan los síntomas por
fenómenos toxialérgicos.

Son la neurocisticercosis y el
compromiso ocular las formas más
graves y de peor pronóstico
NEUROCISTICERCOSIS
 PATOLOGIA
OJO
 PATOLOGIA
Cisticercocis subcutánea
 PATOLOGIA
• Otras localizaciones
 EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad endémica a nivel mundial, especialmente en países en
vías de desarrollo.
• Es prevalente y generalizado en Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador,
Guatemala, Honduras, México.
 EPIDEMIOLOGIA
• Mas de 2 millones albergan el
parasito adulto y muchas mas
padecen de neurocisticercosis.
• Prevalencia nacional es de
0,15%.
• Mas frecuente en la sierra que
en la costa o selva.
• Los departamentos con mayor
prevalencia son : La Libertad,
Cajamarca, Piura, Ancash.
• El grupo etáreo más afectado
es de 10 a 39 años.
 DIAGNOSTICO
• Procedencia rural.
• Indagar si el o algún miembro de familia ha sido portador
de teniasis.
• Cisticercos en TSC se pueden palpar bajo la piel como
pequeños tumores de 1cm, diagnóstico diferencial con
lipomas u otros tumores mediante biopsias.
• En Cisticercosis en ojo realizar examen de fondo de ojo.
• Neurocisticercosis es más complejo, ya que no tiene
síntomas patognomónicos, aquí son de uitilidad la TAC y
la RMN.
 DIAGNOSTICO SEROLOGICO
• Reacción de Fijación Complemento, Hemaglutinación Indirecta,
(ambas con sensibilidad 60 a 96%) ya no se usan.
• ELISA (aumentó la sensibilidad de 75 a 100%, sin embargo tiene
reacciones cruzadas). En LCR, suero.
• Inmunofluorescencia Indirecta.
• Western Blot, (sensibilidad 91%, epecificidad 100%). Estas pruebas
emplean Ag de C. cellulosae obtenidos por purificación. Se puede
realizar en LCR, suero, etc.
• Pruebas de Biología Molecular: PCR.
 TRATAMIENTO
• Remoción quirúrgica en Cisticercosis subcutánea y ocular.
• En Neuro cisticercosis remoción quirúrgica con mortalidad del
38%.
Fármaco Dosis
Primera línea:
Albendazol 10 mg/kg/día durante 30 días, se puede
repetir varias veces con intervalos de
descanso.
Otra alternativa: 50 mg/kg/día, dividido en 2 o 3 tomas
Praziquantel durante 15 días, luego de algunos
intervalos se puede repetir.

En neurocisticercosis por la masiva reacción de sensibilidad por la

liberación de Antígenos de los cisticercos muertos, uso simultáneo de
Corticoides.
 PREVENCION y CONTROL

• Educación sanitaria
• Evitar comer carnes crudas o mal
cocidas
• Buena disposición de excretas.
• Control veterinario en los mataderos
• Decomiso de las carnes infectadas
• Tratamiento de las personas
infectadas.
• Lavado de manos antes de comer y
después de defecar.
 DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM
• Se le conoce como la “tenia del pez”.
Estadios:
1. Adulto: puede llegar a medir hasta 10 metros.
Escólex lanceolado, con 2 hendiduras
laterales llamadas BOTRIAS, por medio de las
cuales se fija a la mucosa intestinal del
hospedero.
 DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM
• Su hábitat es el intestino delgado.
• El cuerpo o estróbilo presenta proglotidos más anchos
que largos.
 DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM
• Poro genital central por encima del útero que es central,
con las ramas uterinas a manera de pino o roseta.
 DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM
1. Huevo: Los huevos son ovalados, en el polo más estrecho se
encuentra el opérculo y en el polo opuesto hay un engrosamiento
llamado botón hialino o espolón.
Los huevos miden 50 X 40 micras.

opérculo
 CICLO EVOLUTIVO
• Hospedero definitivo habitual: Lobo marino
• Hospedero definitivo accidental: Hombre, gato, perro, etc.
En su ciclo evolutivo presenta 2 hospederos intermediarios:
• 1er hospedero intermediario: micro crustáceo
• 2do hospedero intermediario: pez de esqueleto óseo.
• Forma infectante para el hospedero definitivo: Larva
Plerocercoide.
• Vía de infección: Oral
• Mecanismo de infección: Ingesta de pescado crudo o mal
cocido
• El hospedero definitivo, elimina huevos con las heces que
deben llegar al medio acuático (MAR) para continuar su
desarrollo.
 CICLO EVOLUTIVO
• Los huevos al ser expulsados en los
excrementos en el mar, desarrolla el
estadio larvario de CORACIDIO, en 3
días a una T° de 22 °C, al cuarto día es
capaz de emerger, al desprenderse el
opérculo. En su interior contiene a la
oncosfera con sus tres pares de
ganchos.

• El CORACIDIO sale del huevo y es

ingerido por el 1er huésped
intermediario: Microcrustáceo
(copépodo) del plancton, ahí se
transforma en Larva PROCERCOIDE en
16 a 18 días, mide de 0.5 a 0.6 mm.
 CICLO EVOLUTIVO
• El Copepodo o micro crustáceo Larva PROCERCOIDE Larva
infectado es ingerido por el 2do PLEROCERCOIDE
huésped intermediario que es un
pez de esqueleto óseo.

• En este pez se transforma la larva

Procercoide en Larva
PLEROCERCOIDE que es la forma
infectante para el hospedero
definitivo.

• La larva Plerocercoide es
ingerida por el hospedero
definitivo. Se fija por su
escólex, comienza a desarrollar,
pudiendo aparecer huevos a
los 20 días en las heces del
hospedero.
DIPHYLLOBOTRIUM LATUM
 EPIDEMIOLOGIA
• La infección humana se encuentra relacionada con el
hábito de consumir peces crudos o sometidos a cocción
insuficiente o ahumados.
• Se han reportado casos en Chile y Perú.
• La prevalencia en la costa del Perú es entre 0,02 y 0.09%.
• Sobretodo en las localidades de Arequipa y en la costa
sur del Perú.
 DIAGNOSTICO
Directo en heces
• Macroscópico: Hallazgos observados en proglotidos
de la tenia adulta
• Microscópico: observación de los huevos con lugol.
 TRATAMIENTO
Fármaco Dosis
Primera elección: 25 mg/kg/peso, dosis única,
Praziquantel produce la eliminación del parásito,
en el 98 – 100% de los casos.
Otra alternativa:
Niclosamida 2 gr vía oral, dosis única

Praziquantel: Aumenta la actividad muscular y provoca parálisis espástica

del parásito, produce vacuolización del tegumento, incrementa la
permeabilidad del calcio, permitiendo la acción proteolítica del cuerpo
sobre el parásito.
Niclosamida: Inhibe las fosforilación anaeróbica del ADP en las mitocondrias
del parásito.

Una o dos horas después de administrado el medicamento, ingerir un

laxante salino para eliminar el parásito, el cual se debe examinar que se
eliminó el escólex.
 TRATAMIENTO
• En caso de presentarse anemia y si hay compromiso
neurológico, dar suplemento de Vitamina B12, 100
microgramos diarios vía oral, asociada con Hierro y Acido
Fólico hasta la recuperación hematológica, que ocurre en
10 a 20 días.
 PREVENCIÓN Y CONTROL
• Educación sanitaria.
• Evitar comer carne de pescado cruda o mal cocida
(ceviche, sachimi, suchi).
• Tratamiento de las personas infectadas.
• Lavado de manos antes de comer y después de defecar.
• Buena disposición de excretas.
 BIBLIOGRAFÍA

 ATIAS A. Parasitología Médica. 4ta Edición. Chile. Editorial

Mediterráneo.
 BECERRIL M. A. Parasitología Médica. 4ta Edición. México: Mc
Graw Hill.
 BOTERO, D., RESTREPO, M.; Tratado de Parasitología Médica
4ta Edición. Colombia. C.I.B.
 BROOKS G. 2005. Microbiología y Parasitología. 23ava Edición.
México: El Manual Moderno.
 MURRAY, ROSENTHAL y PFALLER. Microbiología Medica. 7ma
Edición. México. Editorial Elsevier.
¡Muchas gracias!