Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 21-03-24.

Páncreas :

Órgano glandular localizado en el abdomen. Produce los jugos pancreáticos, que contienen
enzimas que ayudan a la digestión, y elabora varias hormonas, incluso la insulina. El
páncreas está rodeado por el estómago, los intestinos y otros órganos.
Dónde se localiza anatómicamente y fisiológicamente el páncreas:

El páncreas es un órgano alargado y estrecho que está ubicado en la parte de atrás del
abdomen, debajo del estómago. La parte derecha del órgano, llamada cabeza, es la más
ancha, y se ubica en la curva del duodeno, que es la primera división del intestino delgado.
El lado izquierdo con forma de cono se extiende levemente hacia arriba (esta parte se llama
cuerpo) y termina cerca del vaso (esta parte se llama cola).
El páncreas está compuesto por dos tipos de glándulas:

❖ Las exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son
secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal.
Este se extiende a lo largo del páncreas.
❖ Las endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans,
secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
Pancreatitis aguda.

Inflamación del páncreas es un trastorno importante cuya gravedad varía de enfermedad

autolimitada relativamente leve hasta la de entidad de rápida evolución fatal que no
responde a tratamiento alguno.
La pancreatitis aguda es la autolisis del órgano por la enzima que produce en particular la
tripsina. Con frecuencia los episodios agudos se deben a trastornos de las vías biliares o
consumo crónico de alcohol; 5% de los pacientes con litiasis vesicular desarrollan
pancreatitis. Otras formas menos comunes son las infecciones bacterianas o virales con
pancreatitis como complicación. Existen muchos procesos nosológicos y alteraciones que
provocan mayor frecuencia de pancreatitis, como cirugía de páncreas o acerca de él,
medicamentos, hipercalcemia o hiperlipidemia. Entre el 10 y el 30% de los casos son
idiopáticos y es pequeña la frecuencia del pancreatitis hereditaria. El índice de mortalidad es
alto debido al choque hipoxia o desequilibrios de líquidos y electrolitos. Es posible que se
observe una recuperación completa o que se convierta en una enfermedad crónica.
Agente causal:

Biológico: bacterianas
Campylobacter jejuni. Mycobacterium tuberculosis. Leptospira y Brucella.
Factores que predisponen:
Varios factores pueden derivar en una pancreatitis aguda, como los siguientes:
o Obstrucción del conducto biliar causada por cálculos biliares.
o Consumo excesivo de alcohol.
o El uso de ciertos medicamentos.
o Niveles altos de triglicéridos en la sangre.
o Niveles altos de calcio en la sangre.
o Cáncer de páncreas.
o Lesiones por traumatismo o cirugía.
o Daños por pancreatitis aguda repetida.
o Consumo excesivo de alcohol.
o Genes hereditarios relacionados con la pancreatitis.
o Niveles altos de triglicéridos en la sangre.
o Niveles altos de calcio en la sangre.
Clasificación:

Pancreatitis edematosa o intersticial.

1. El paciente enferma de gravedad y esta en riesgo de entrar en estado de choque de
sufrir desequilibrios de líquidos y electrolitos y sepsis.
Pancreatitis hemorrágica aguda (una forma más avanzada de la variedad intersticial
aguda).
1. La digestión enzimática de la glándula es más extensa y completa.
2. El tejido sufre necrosis y el daño se extiende a la vasculatura.
3. Las complicaciones tardías son quistes o accesos pancreáticos.
Los signos y síntomas:

1. El dolor se localiza en el epigastrio.

2. Con frecuencia, el inicio es agudo (24 a 48 horas después de una comida abundante
o ingesta de alcohol).
3. Es más intenso después de las comidas y no se alivia con antiácidos.
4. Se acompaña de distensión abdominal una masa abdominal palpable mal definida y
disminución de la peristalsis.
Paciente con aspecto de gravedad:
1. Defensa muscular del abdomen el abdomen está rígido o similar a madera.
2. Es posible que el abdomen esté blando si no hay peritonitis.
3. Equimosis en el flanco o alrededor del ombligo lo cual indica pancreatitis hemorrágica
grave.
4. Nausea y vómito, fiebre, ictericia, confusión mental, agitación.
Medios de diagnóstico:

1. Se basa en la información obtenida acerca del dolor abdominal factores de riesgo

conocidos y signos diagnósticos selectos.
2. Los niveles séricos de amilasa y lipasa son los más indicativos.
Tratamientos médicos-quirúrgicos:
Fase aguda: durante la fase aguda el tratamiento es sintomático y se dirige a la prevención o
tratamiento de las complicaciones.
1. Suspender la administración por vía oral para inhibir el estímulo de la glándula y la
secreción de enzimas pancreáticas.
2. Administrar nutrición parental total al paciente debilitado.
3. Aspiración nasogástrica para aliviar náusea Y vómito reducir distensión abdominal e
íleo paralítico así como extraer el ácido clorhídrico para que no estimule al páncreas.
4. Administrar sin cimetidina para reducir la secreción de ácido.
5. Administrar el analgésico adecuado evitar la morfina y sus derivados (producen
espasmos del esfínter de Oddi).
6. Si es necesario corregir equilibrio de líquidos pérdida de sangre y baja concentración
de albúmina.
7. Administrar antibióticos y hay infección.
8. En caso de hiperglucemia importante se requiere insulina.
9. Cuando hay infiltrados pulmonares derrame y acelerar atelectasia aplicar cuidado
respiratorios energéticos.
10. El drenaje biliar reduce el dolor y favorece el aumento de peso.
11. La intervención quirúrgica es necesaria para diagnóstico drenaje restricción y
desbridamiento.
Tratamiento después de la fase aguda.
1. Administrar antiácidos cuando inicie la recuperación del episodio agudo.
2. Iniciar alimentación por vía oral en forma gradual con comidas bajas en grasa o
proteína.
3. Eliminar cafeína y alcohol.
4. Suspender los medicamentos es decir diuréticos tiacidicos, glucocorticoides o
anticonceptivos orales.
Complicaciones:

Hipotensión por hipovolemia y choque

1. Es frecuente que haya insuficiencia renal.
2. Desarrolla taquicardia, cianosis, y piel fría y pegajosa.
3. Posibilidad de depresión miocárdica hipocalcemia hiperglucemia y coagulación
intramuscular intravascular diseminada.

FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA.

En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal; existen
varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su
activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos son:
➢ Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
➢ Las enzimas se secretan en forma inactiva
➢ La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa
duodenal)
➢ Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa
inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
 ➢ El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno
➢ Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.
Intervenciones de enfermería

Alivio del dolor y las molestias.

1. Administrar meperidina según se haya ordenado (fármaco preferible).
2. Evitar el sulfato de morfina porque provoca espasmos del esfínter de Oddi.
3. Suspender los líquidos por vía oral para reducir la síntesis y liberación de secretina.
4. Continuar soluciones por vía intravenosa para recuperar y mantener el desequilibrio
de líquidos.
5. Aplicar succión nasogástrica para extraer las secreciones gástricas y aliviar la
distensión abdominal y higiene bucal frecuente.
6. Mantener reposo en cama para disminuir el índice metabólico y la secreción de
enzimas pancreáticas informar si aumenta el dolor (puede tratarse de una hemorragia
pancreática o dosis insuficiente de analgésico).
7. Explicar el tratamiento en forma adecuada es posible que el sensor del paciente esté
enmascarado por el dolor desequilibrio de líquidos e hipoxemia.
Mejoría del Estado nutricional.
1. Revisar los resultados de pruebas de laboratorio y el peso diario y medidas
antropométricas.
2. Valorar el estado nutricional registrar cualquier aumento de temperatura inquietud
aumento de actividad física y pérdida de líquidos por diarrea.
3. Medicamentos nada por vía oral durante la crisis.
4. Prescribí nutrición parental total vigilar la respuesta fisiológica por medición de las
concentraciones de glucemia cada 4 a 6 horas.
5. Iniciar alimentación por vía oral de manera gradual conforme se dan los síntomas.
6. Evitar comidas pesadas y bebidas alcohólicas la dieta debe ser rica en carbohidratos
y baja en grasas y proteína.
Mejorar el patrón respiratorio.
1. Mantener al paciente en posición semi-Flower para reducir la presión sobre el
diafragma.
2. Cambiarlo de posición con frecuencia para prevenir atelectasias y depósito de
secreciones respiratorias.
3. Administrar anticolinérgicos para reducir las secreciones gástricas y pancreáticas
además de secar las secreciones del aparato respiratorio.
4. Valorar con frecuencia el estado respiratorio y enseñar a los pacientes técnicas de tos
y respiración profunda.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones desequilibrios de líquidos y electrolitos
1. Valorar el estado líquido de electrolitos por turgencia de la piel y humedad de las
mucosas.
2. Pesar a diario al paciente medir todos los ingresos y egresos de líquidos.
3. Valorar los factores que afectan el equilibrio de líquidos y electrolitos como fiebre
pérdidas por diarrea vómito succión nasogástrica o drenaje de heridas investigar si
hay ascitis o medir el perímetro abdominal.
4. Investigar si hay ascitis y medir el perímetro abdominal.
 5. Administrar soluciones por vía intravenosa sangre y albúmina para mantener el
volumen y prevenir o tratar el choque.
6. Informar si descienden la presión arterial y el gasto urinario.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones necrosis pancreática.
1. Transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia estrecha.
2. Administrar soluciones medicamentos y productos sanguíneos.
3. Ayudar con el tratamiento de sostén es decir con el ventilador.
4. Atender necesidades físicas y psicológicas del paciente.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones choque e insuficiencia de múltiples
órganos. 1. Vigilar de cerca para detectar signos iniciales de disfunción neurológica
cardiovascular renal o respiratoria.
3. Prepararse para cambio rápidos en el estado del enfermo reaccionar con rapidez.
4. Informar a la familia sobre el estado de Progreso del paciente permitir que pase algún
tiempo con él..

Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 21-03-24.

Pancreatitis crónica.
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la destrucción
progresiva anatómica y funcional del páncreas las células son reemplazadas por tejido fibroso y
como consecuencia se produce obstrucción mecánica tanto de conductos pancreáticos y biliares
como el duodeno también hay inflamación de y destrucción de las células secretoras del
páncreas el consumo de alcohol y en las sociedades occidentales y la malnutrición mundial son
las principales causas entre el alcohólico la frecuencia del pancreatitis es 50 veces mayor que en
la población no consumidora de alcohol La ingestión crónica de esta sustancia provoca para
hipersecreción pancreática de proteínas que a su vez genera tapones y cálculos de proteínas
dentro de los conductos pancreáticos y el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre las células
de la glándula la frecuencia de pancreatitis crónica es mayor en varones adultos.
Agentes causales.

Factores que predisponen.

Consumo excesivo de alcohol durante muchos años. Por cálculos biliares.
Problemas en los que el sistema inmunitario ataca al cuerpo
Obstrucción de los tubos (conductos) que drenan las enzimas del páncreas
Fibrosis quística
Altos niveles de grasa llamada triglicéridos en la sangre
Glándula paratiroides hiperactiva
Uso de ciertos medicamentos (especialmente sulfamidas, diuréticos tiazídicos y azotioprina)
Pancreatitis que pasa de padres a hijos (hereditaria)
Los signos y síntomas.
 1. Ataques recurrentes de dolor intenso en abdomen y espalda acompañado de vómito a
veces los narcóticos no alivian esta molestia.
2. El dolor es continuo intenso o sordo molesto y constante.
3. Hay alto riesgo de adicción por el consumo de opiáceos contra el intenso dolor.
4. La pérdida de peso es un problema grave.
5. La digestión anormal de los alimentos (proteínas y grasas) origina evacuaciones
frecuentes espumosas y fétidas con alto contenido de grasa ( esteatorrea).
6. Conforme progresa la enfermedad la glándula se calcifica y se forman cálculos de calcio
dentro de los conductos.
Medios de diagnóstico.
El estudio más útil es la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.
Tratamiento médico-quirúrgicos.
1. Sus principales finalidades son prevenir Y tratar los ataques agudos.
2. Alivio de dolor y molestias con analgésicos.
3. Descartar la importancia de no consumir alcohol ni otros alimentos que provoquen dolor y
molestias abdominales.
4. Subrayar que ningún otro medicamento aliviará el dolor si el paciente continúa su consumo
de alcohol.
5. Tratar la diabetes ocasionada por la difusión de células de los islotes mediante dieta
insulina o agentes hipoglucémicos orales.
6. Indicar en forma categórica al paciente y a su familia que existe el peligro de hipoglucemia
a causa del consumo de alcohol.
7. Dar tratamiento para reemplazo de enzimas pancreáticas a fin de evitar mala absorción y
esteatorrea.
8. Si ejecuta cirugía para aliviar el dolor y las molestias abdominales restablecer el drenaje
de secreción pancreática y reducir la frecuencia de las crisis.
9. Los procedimientos quirúrgicos tienen altas tasas de morbilidad y mortalidad debido a la
deficiente condición física del enfermo antes de la operación y a cirrosis contaminante.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 21-03-24.
Cáncer de páncreas.
El carcinoma del páncreas es la cuarta causa más frecuente de muerte por cáncer en
Estados Unidos y su frecuencia es máxima en el sexto y séptimo decenios la vida. Los
principales factores de riesgo son exposición a sustancias químicas industriales o toxinas
en el ambiente dieta rica en grasas y fumar cigarrillos además el riesgo es mayor en
personas con pancreatitis hereditaria diabetes mellitus y pancreatitis crónica la neoplasia
surge en cualquier parte del páncreas y produce síntomas variables dependiendo de dónde
se lo realice la lesión Y si afecta o no a células funcionales de los ístoles pancreáticos
secretores de insulina los tumores más comunes son los que nacen en la cabeza de la
glándula los de célula funcionales de los islotes son causa del síndrome de hiperinsulinismo
el páncreas también es sitio de metástasis originadas por otros tumores en carcinoma
pancreático obtuvo la tasa de supervivencia más baja a 5 años entre 60 sitios de cáncer
investigados.
Los signos y síntomas.
1. Los signos característicos son pérdida de peso dolor abdominal ictericia aparecen
hasta que la enfermedad está muy avanzada.
2. Pérdida de peso rápida abundante y progresiva.
3. Molestias o dolores vagos en la parte superior o media del abdomen que no se
relacionan con ninguna función gastrointestinal se irradian como dolor penetrante a
la mitad de la espalda son más intensos por la noche y es común la aparición de
ascitis.
4. Síntomas iniciales de la deficiencia de insulina glucosuria hiperglucemia y tolerancia
anormal a la glucosa a veces la diabetes es un signo temprano de carcinoma.
Los medios de diagnóstico.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP).
Los tratamientos médicos-quirúrgicos
1. El procedimiento quirúrgico abarca la eliminación de tumores localizados resecables.
2. Por lo general la terapéutica se limita a medidas paliativas muchas veces no es
posible extirpar toda la lesión debido a la extensión del tumor al momento de
diagnosticarse esta y a la probable diseminación de metástasis especialmente a
hígado pulmones y huesos.
3. Aplicar radioterapia y quimioterapia la primera de estas se aplica durante la
operación para evitar el dolor.
Fisiopatología.
El cáncer pancreático provoca una desnutrición progresiva del paciente, en parte debido al
déficit de secreción de enzimas pancreáticas, pero también debida a los vómitos y la
inapetencia que puede producir el tratamiento con quimioterapia y radioterapia y, también,
al afecto consuntivo de la progresión del propio tumor. La aparición de insuficiencia
pancreática exocrina en el curso de un cáncer de páncreas es un hecho frecuente y puede
explicarse por diversas causas. Ésta puede deberse a un mecanismo de obstrucción del
conducto pancreático, que puede empeorar por el desarrollo de una pancreatitis crónica
distal por esa obstrucción, como consecuencia de la ictericia obstructiva causada por el
tumor o por efecto de la cirugía de resección en la glándula pancreática.
Obstrucción del conducto pancreático por el tumor.
Como se ha comentado, más del 90% de los tumores pancreáticos se originan en el epitelio
ductal, por lo que producen con frecuencia obstrucción. Si ésta tiene lugar en el conducto
pancreático principal, el volumen de la secreción pancreática se ve disminuido, con lo que
la cantidad de enzimas pancreáticas que llegan al duodeno se ve reducida. Esta
disminución se identifica cuando la obstrucción afecta a más del 60% de la longitud del
conducto de Wirsung, como demostraron DiMagno et al5 en un estudio que relacionaba la
longitud del conducto pancreático principal, opacificado mediante una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y la capacidad de secreción del
páncreas exocrino, midiendo el volumen, el bicarbonato, la lipasa y la tripsina. No obstante,
la esteatorrea no se hace evidente hasta que la capacidad funcional del páncreas se ve
reducida a un 10% 6 . Por ello, los tumores localizados en la porción cefálica o próxima a
ella son los que provocan más disminución de la secreción y con mayor frecuencia
aparición de esteatorrea
Intervenciones de enfermería.
1. Dar tratamiento contra el dolor y atender la nutrición.
2. Brindar cuidados a la piel y aplicar medidas para alivio de dolor y molestia
ocasionadas por ictericia anorexia y pérdida de peso intensa.
3. Considerar la aplicación controlada de analgésicos por parte del paciente cuando
hay dolor intenso progresivo.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 21-03-24.
HEPATITIS A.
La causa es un virus RNA de la familia de los enterovirus. La enfermedad se transmite por la ruta
fecal-oral principalmente por ingestión de alimentos y líquidos infectados con el virus. Y este
virus se encuentra en las heces de pacientes infectados antes de que se inicien los síntomas y
Durante los primeros días de la enfermedad. Se calcula que el período de incubación es de 1 a 7
semanas con un promedio de 30 días. La evolución del trastorno dura de 4 a 8 semanas. El virus
se encuentra en suero solo por breves periodos cuando aparece la ictericia el paciente ya no es
infeccioso.
Los signos y síntomas.
1. Muchos pacientes son anictéricos (no tienen ictericia) y asintomáticos.
2. Cuando los síntomas aparecen son leves como de catarro o infección de vías
respiratorias altas con fiebre de bajo grado.
3. Un síntoma temprano es la anorexia en muchos casos grave.
4. Más tarde se observan ictericia y orina oscura.
5. Hay indigestión en diversos grados.
6. El hígado y el bazo se agranda en forma moderada unos cuantos días después del inicio.
7. La aparición de los síntomas es más factible en adultos que en niños.
Los tratamientos médicos-quirúrgicos.
1. Reposo en cama Durante la etapa aguda promover dieta nutritiva.
2. Si es necesario dar alimento con frecuencia y en pequeñas cantidades con suplementos
cosas por vía intravenosa durante el período de anorexia.
3. Promover deambulación gradual pero progresiva para acentuar la recuperación.
Los medios de diagnóstico.
1. Por lo general hay recuperación de la hepatitis A; rara vez progresa a necrosis
hepática aguda y hepatitis fulminante.
2. Las personas inmunes a la hepatitis A pueden contraer otras formas de hepatitis.
3. No existen el estado de portador ni hepatitis crónica relacionados con la hepatitis A.
Prevención.
1. Administración de inmunoglobina para prevenir hepatitis A, si se aplica en un plazo no
mayor a dos semanas después de la exposición.
2. Lo anterior también es recomendable para quienes viajarán a otros países y lugares
donde las condiciones sanitarias son malas o inciertas.
3. También se recomienda para personas que viven en la misma casa y pareja sexuales
de personas que padecen hepatitis A.
Fisiopatología.
La hepatitis A se produce a causa de un virus que infecta las células del hígado y provoca
inflamación. A su vez, la inflamación puede afectar el funcionamiento del hígado y causar
otros síntomas de la hepatitis A.

El virus se propaga cuando las heces infectadas, incluso en pequeñas cantidades, ingresan
en la boca de otra persona (trasmisión fecal-oral). Puedes contraer hepatitis A cuando comes
o bebes algo contaminado con heces infectadas, así como también a través del contacto
cercano con una persona que presenta esta infección. El virus puede vivir en las superficies
durante algunos meses, y no se propaga a través del contacto casual ni al estornudar o toser.
Intervenciones de enfermería.
1. Por lo general el tratamiento se realiza en el hogar A menos que haya síntomas
graves.
2. Ayudar al paciente y a la familia a sobrellevar la discapacidad y fatiga que son
comunes a la hepatitis.
3. Informar cuáles son las indicaciones para buscar mayor asistencia médica si los
síntomas persisten o empeoran.
4. Dar al paciente y a su familia lineamiento sobre dieta reposo análisis de sangre para
vigilancia evitar el consumo de alcohol y aplicar medidas de higiene y sanidad lavado
de manos para prevenir el contagio de la enfermedad a otros miembros de la familia.
5. Enseñar a los pacientes y a sus familiares la manera de reducir el riesgo de contraer
hepatitis a buena higiene personal con lavado de manos minucioso sanidad en el
entorno con suministro de agua y alimentos seguros y eliminación de desechos.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 22-03-24.
HEPATITIS B.
El virus del virus de la hepatitis B (HBV) es una partícula de DNA. Se transmite principalmente
por la sangre. Se ha encontrado en saliva semen secreciones vaginales y se transmite a través de
mucosas discontinuidades cutáneas. Se replica en el hígado y permanece en el suero por
periodos prolongados lo que permite la transmisión a otras personas. Quiénes están en riesgo
son todos los trabajadores de cuidados de la salud pacientes en unidades de hemodiálisis y
oncológia varones homosexuales activos y bisexuales así como consumidores de drogas por vía
intravenosa el período de incubación es de 1 a 6 meses los índices de mortalidad varían de 1 a
10%.
Los signos y síntomas.
1. Los síntomas son insidiosos y variables rara vez hay fiebre o síntomas respiratorios
algunos pacientes sufren artralgias y exantemas.
2. Pérdida del apetito dispepsia dolor abdominal y dolores generalizados malestar y
debilidad.
3. La ictericia puede ser notoria o no cuando hay pericia también hay heces de color claro y
orina oscura.
4. El hígado es hipersensible si está agradando el bazo se agranda y es palpable en pocos
pacientes. En ocasiones también crecen los ganglios linfáticos cervicales.
Los tratamientos médicos-quirúrgicos.
1. En ensayo clínicos se ha demostrado que el interferón es un medicamento promisorio.
2. Reposo en cama y restricción de actividades hasta que desaparezcan el crecimiento
hepático y el aumento en la concentración sérica bilirrubina y encimas hepáticas.
3. Mantener nutrición adecuada restringir proteínas cuando esté disminuida la capacidad
de metabolismo del hígado.
4. Administrar antiácidos belladona y antieméticos contra la dispepsia y el malestar general
evitar todos los fármacos cuando hay vómito.
5. La convalecencia es prolongada y la recuperación tarda de 3 a 4 meses.
6. Promover la reanudación gradual de actividades después de la desaparición total de la
ictericia.
7. Tomar en cuenta los efectos psicológicos que provoca una enfermedad de larga duración.
8. Hacer que la familia participe en la planeación de cuidados y actividades para el
paciente.
Pronóstico.
El índice de mortalidad es de 10% otro de 10% de los pacientes progresa a estado de portador y
desarrolla hepatitis crónica la hepatitis B es la principal causa del cirrosis y carcinoma
hepatocelular en todo el mundo.
Control y prevención.
1. Interrumpir la cadena de transmisión.
2. Proteger a las personas que estén en alto riesgo mediante inmunización activa con la
vacuna contra hepatitis B.
3. Aplicación de inmunización pasiva a las personas protegidas y expuestas a hepatitis B.
Fisiopatológia.
El virus de la hepatitis B no es citopático, y la infla- mación hepática depende de la respuesta
inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunoló- gica, se va a presentar más
inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más evidente. La hepatitis B es
causada por un virus DNA, que a menudo se transmite por vía parenteral. Provoca síntomas
típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia. Pueden ocurrir hepatitis
fulminante y muerte. La infección crónica puede producir cirrosis y/o carcinoma hepatocelular.
El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas. El tratamiento es sintomático. La
vacunación es protectora y el uso después de la exposición de inmunoglobulina contra hepatitis
B puede prevenir o atenuar la enfermedad clínica.
Intervenciones de enfermería.
1. Buscar instrucción al paciente y a su familia sobre atención en el hogar y convalecencia.
2. Proporcionar reposo y nutrición adecuados antes de dar de alta al paciente.
3. Informar a familiares y amigos del paciente sobre el riesgo que tiene de contraer la
hepatitis B.
4. Arreglar que se les aplique la vacuna contra hepatitis B o inmunoglobina contra esta
enfermedad (HBIG) una vacuna contra hepatitis ministra en tres dosis la segunda y la
tercera se aplica uno y seis meses después de la primera dosis respectivamente.
5. Se recomienda inmunización activa y pasiva (HBIG) cuando la exposición fue por
contacto sexual o por vía percutánea o transmuscosa.
6. Informar a la familia que están indicadas las visitas domiciliarias de vigilancia por una
enfermedad de la comunidad a fin de valorar el progreso y contestar preguntas.
7. Recomendar al paciente que evite relaciones sexuales o que utilice condón para prevenir
intercambio de líquidos corporales.
8. Prevenir contra el consumo de alcohol.
Consideraciones gerontológicas.
Los pacientes de edad avanzada que contraen hepatitis B enfrentan un gran riesgo de necrosis
hepatocelular grave o insuficiencia hepática fulminante. Estos pacientes enferman de gravedad
y tienen mal pronóstico.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 22-03-24.

HEPATITIS C.

Una proporción importante de casos de hepatitis viral no corresponde a la modalidades A, B, ni

D; se les clasifica como hepatitis c esta forma es la que se relaciona principalmente con
transfusión el periodo de incubación es variable con duración de 15 a 160 días la evolución
clínica de la hepatitis c es similar a la hepatitis b por lo general provocan síntomas leves con
frecuencia se produce el estado de portador crónico y una proporción importante de enfermedad
hepática crónica se debe a hepatitis c además después de este trastorno aumenta el riesgo de
cirrosis y cáncer hepático en ensayos preliminares se ha encontrado que el tratamiento con
interferón en dosis bajas a largo plazo es eficaz para algunos pacientes con hepatitis c.
Agente causal.

Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado

Infecciones por virus (como las hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos
Daño hepático por alcohol o tóxicos (venenos)
Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol
Hígado graso
Factores que predisponen:

Signos y síntomas.

Dolor o distensión en la zona abdominal

Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas
Fatiga
Fiebre baja
Picazón
Ictericia (coloración amarillenta de la piel o los ojos)
Falta de apetito
Náuseas y vómitos
Pérdida de peso
Los medios de diagnóstico.

A usted le harán un examen físico para buscar:

Agrandamiento y sensibilidad del hígado
Líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel
Pueden practicarle exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la enfermedad, incluso:
Ecografía abdominal
Marcadores sanguíneos autoinmunitario
Exámenes de sangre para diagnosticar hepatitis A, B o C
Pruebas de la función hepática
Biopsia del hígado para verificar el daño hepático (puede ser necesario en algunos casos)
Paracentesis (si hay presencia de líquido en el abdomen)

Fisiopatológia.

La patogénesis de la infección por HCV es poco clara. Desde luego que la explicación más lógica
que se ocurre primero es la de un daño directo por el virus, pero esto parece ser remoto. Dado
que este virus no es citopático, el daño hepático en la infección crónica por HCV muy
probablemente se relaciona con una respuesta inmunitaria celular. Linfocitos T citotóxicos y
cooperadores reconocen a proteínas del HCV y originan la producción de citocinas
proinflamatorias que determinan la inflamación crónica, que puede a su vez causar el desarrollo
de una neoplasia maligna.
La infección persistente y la hepatitis crónica son los signos característicos de la infección por
VHC a pesar de la naturaleza generalmente asintomática de la enfermedad aguda. La cirrosis
puede estar presente en el momento del diagnóstico o puede desarrollarse de 5 a 10 años
después. De interés particular es el hallazgo de que los títulos elevados de inmunoglobulina
G(IgG) anti-VHC tras una infección activa no parecen conferir una inmunidad efectiva a una
infección posterior por VHC, ya sea por reactivación de una cepa endógena, o por infección por
una nueva cepa. Esto puede entorpecer los esfuerzos de realizar una vacuna eficaz contra el
VHC, especialmente porque el VHC parece ser un virus relativamente inestable con alteración
continuada en la expresión del Ag de cubierta.
Intervenciones de enfermería.

1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la importancia del
reposo físico y verificar constantemente su cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se cometen en la
población, ésta debe ser normograsa, normoproteica y normocalórica.
3. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las medidas van encaminadas
a:
- Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas protegiéndonos las
manos con el uso de guantes a la hora de la manipulación.
- El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte del material
de los pacientes que no padezcan la enfermedad cuando no se disponga de
material desechable.
- Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al Departamento de
Esterilización.
- Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.
- Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan riesgo de
contraer la enfermedad.
- Rotular las muestras sanguíneas de pacientes con hepatitis antes de enviarlas.

Complicaciones:

▪ Colapse sección
▪ Posibles complicaciones ha sido extendido.
▪ Las complicaciones pueden incluir:
 ▪ Daño hepático permanente, llamado cirrosis
▪ Insuficiencia hepática
▪ Cáncer del hígado.

Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 22-03-24.

HEPATITIS D

La hepatitis de agente Delta aparecen algunos casos de la hepatitis b solo los pacientes que
padecen esta última está en riesgo el virus de la hepatitis d requiere el antígeno de superficie de la
hepatitis b para replicarse. La hepatitis de es frecuente en personas que se inyectan drogas por vía
intravenosa pacientes sometidos a hemodiálisis y receptores de múltiples transfusiones
sanguíneas en contacto sexual con pacientes que padecen hepatitis b es una forma de
transmisión de las hepatitis b y d los periodos de incubación varían de 21 a 140 días los síntomas
son similares a los de la hepatitis b excepto porque es más probable que los pacientes con la
hepatitis de sufran hepatitis fulminante y progresen hepatitis activa crónica y cirrosis el
tratamiento es similar al de otras formas de hepatitis.
Agente causal.

Biológico:
Es causada por un virus RNA defectuoso (agete delta).
Agente causal.

Estar infectada durante el embarazo (la madre le puede pasar el virus al bebé)
Portar el virus de la hepatitis B.
Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres.
Recibir muchas transfusiones de sangre.
Usar drogas intravenosas (IV) o inyectadas.
Fisiopatología

El virus de la hepatitis D (HDV, por sus siglas en inglés) es un virus pequeño de ARN
monocatenario, envuelto. El virus de la hepatitis D se considera un virus satélite, ya que requiere la
presencia del virus de la hepatitis B (HBV, por sus siglas en inglés) para su ensamblaje y secreción.
Por lo tanto, para que un individuo contraiga la hepatitis D, se requiere la coinfección o
sobreinfección con el HBV. Al igual que el HBV, el HDV se transmite por vía parenteral, a través de
relaciones sexuales sin protección, o por vía perinatal. La presentación clínica es la de una
hepatitis vírica clásica, incluida la coinfección por el HDV y el HBV, que se considera la forma más
grave de hepatitis debido a la elevada tasa de mortalidad. En los casos agudos, el tratamiento es
de apoyo, mientras que en los casos crónicos se necesita interferón alfa pegilado.
Intervenciones de enfermería.
Preparación del paciente antes del procedimiento .
Verificar la identidad del paciente, que esté en ayunas de cuatro horas.
Informar al paciente del procedimiento que se le realizará (esto ayuda a que esté más tranquilo).
Explicarle que se trata de una prueba corta, indolora y que durante la misma se le pedirá que esté
relajado y en silencio.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 22-03-24.

HEPATITIS E.

El virus de este hepatitis es más reciente se transmite por la ruta fecal oral el período de
incubación es variable y se calcula que fluctúa entre 15 y 65 días el inicio y los síntomas son
similares a los de otras formas de hepatitis viral el principal método de prevención es evitar el
contacto con el virus mediante higiene completa lavado de manos no hay certeza de que la
administración de inmunoglobina brinde protección eficaz contra el virus de la hepatitis E.
Agente causal.

Se transmite al beber agua contaminada.

Otros tipos se transmiten al comer carne poco cocida de cerdo o de caza silvestre (como de
venado).son la ruta fecal-oral
Factores que predisponen:

Como cirrosis o insuficiencia hepática.

Beber agua contaminada.
Medios de diagnóstico.

Los doctores diagnostican la hepatitis E según los síntomas y los resultados de los análisis de
sangre. Un profesional de la salud le tomará una muestra de sangre y la enviará a un laboratorio.
Los análisis de sangre pueden detectar anticuerpos contra el virus de la hepatitis E y demostrará si
usted tiene esta enfermedad. El virus también se puede detectar en las muestras de sangre y de
heces tomadas durante una infección aguda por el virus de la hepatitis E.
Los signos y síntomas.

sentirse cansado
náuseas y vómitos
pérdida de apetito
dolor en la parte superior del abdomen sobre el hígado
orina de color más oscuro
heces de color más claro
ojos y piel amarillentos, lo que se llama ictericia
una fase inicial con fiebre leve, disminución del apetito (anorexia), náuseas y vómitos, que dura
algunos días;
dolor abdominal, picazón, erupción o dolor en las articulaciones;
ictericia (coloración amarillenta de la piel), orina oscura y heces claras, y
un ligero aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia).
Fisiopatológia.

La hepatitis E es una infección viral que causa inflamación y daño al hígado. La inflamación es una
hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o infectan. La inflamación puede
dañar los órganos.
 ▪ Algunos tipos se transmiten al tomar agua contaminada. Estos tipos ocurren
más frecuentemente en países en desarrollo, incluyendo partes de África,
Asia, América Central y el Medio Oriente.
▪ Otros tipos se transmiten al comer carne poco cocida de cerdo o de caza silvestre (como
de venado). Estos tipos son más comunes en los países desarrollados, como los Estados
Unidos, Australia, Japón y partes de Europa y Asia Oriental.
Intervenciones de enfermería.

Las intervenciones médicas y enfermeras frente a la hepatitis incluyen el tratamiento de la

causa subyacente, el alivio de los signos y los síntomas, la prevención de las complicaciones y
el ofrecimiento de apoyo psicológico y educación al paciente. Pueden estar indicadas otras
medidas adicionales, en función del virus causante de la infección.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 22-03-24

Absceso hepático

El absceso hepático es un proceso focal supurativo, poco habitual, de mortalidad

moderada (2-12 %). Los agentes patógenos responsables pertenecen principalmente a
dos grupos, bacterias y parásitos (Entamoeba histolytica), y dan lugar a dos tipos de
abscesos hepáticos: piógenos y amebianos, respectivamente.
Agente causal.

Biológico:
Parásito intestinal llamado Entamoeba histolytica.
Factores que predisponen:

Algún viaje reciente a una región tropical

Alcoholismo
Cáncer
Inmunodepresión, incluso infección por VIH/sida
Desnutrición
Edad avanzada
Embarazo
Uso de esteroides
Los signos y síntomas.

Dolor abdominal más sensible en la región superior derecha del abdomen; puede ser
intenso, continuo o punzante
Tos
Fiebre y escalofríos
Diarrea sin sangre (solo en un tercio de las personas con un absceso hepático)
Malestar, incomodidad o indisposición general (malestar)
Hipo que no se detiene (poco frecuente)
Ictericia (coloración amarilla de la piel, las membranas mucosas o los ojos)
Inapetencia
Sudoración
Pérdida de peso
Medios de diagnóstico.

Caso clínico
Ecografía abdominal
Resonancia magnética o tomografía computarizada del abdomen
Conteo sanguíneo completo
Aspirado del absceso hepático para buscar infección bacteriana en dicho absceso
Gammagrafía del hígado
Pruebas de la función hepática
Serología para amebiasis
Exámenes coprológicos para detectar amebiasis
Tratamiento médico-quirúrgico.

Los antibióticos como metronidazol (Flagyl) o tinidazol (Tindamax) son el tratamiento

usual para un absceso hepático. Igualmente, hay que tomar un medicamento, como
paromomicina or diloxanida, para eliminar todas la amebas en el intestino, con el fin de
prevenir la reaparición de la enfermedad. Este tratamiento por lo general puede esperar
hasta después de que se haya tratado el absceso.
En pocas ocasiones, es posible que sea necesario drenar el absceso utilizando un catéter
o mediante una cirugía para aliviar un poco el dolor abdominal y para incrementar las
posibilidades de que el tratamiento tenga éxito.
Complicaciones.

El absceso puede romperse y drenar hacia la cavidad abdominal, el revestimiento de los

pulmones, los pulmones o el saco alrededor del corazón. La infección también se puede
extender al cerebro.
Intervenciones de enfermería.

Controlar la temperatura y otros signos vitales.

Administrar medicamentos o líquidos iv (antipiréticos, antibióticos y agentes anti

escalofríos).

Fomentar el consumo de líquidos.

Evaluar constantemente el estado general, la seguridad del paciente y su comodidad

durante el tratamiento.

Administrar antipiréticos si está indicado.

Ajustar la temperatura ambiente a la necesidad del paciente.

Favorecer ingesta nutricional y de líquidos adecuada.

Determinar la ubicación, características, calidad y gravedad del dolor antes de medicar al
paciente.
Comprobar la orden médica en relación al medicamento, dosis y frecuencia del
analgésico prescrito.
Registrar la respuesta al analgésico y cualquier efecto adverso.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 09-04-24
Cirrosis hepática.
Este tipo de trastorno también llamado hepatitis intersticial crónica se produce en tres
modalidades cirrosis de Laennec alcohólica nutricional que casi siempre es causada por
alcoholismo crónico y es la más común de estas enfermedades cirrosis posnecrótica Qué es una
secuela tardía de hepatitis viral aguda y cirrosis biliar provocada por obstrucción o infección
crónica de vías biliares y cuya frecuencia es menor que la de Laennec y la posnecrótica.
Agente causal.

Factores que predisponen.

Los signos y síntomas.

1. Crecimiento del hígado en las primeras etapas de la enfermedad hígado graso más tarde
las vísceras disminuye de tamaño debido a la afección tisular.
2. Obstrucción porta y ascitis dispepsia crónica estreñimiento diarrea esplenomegalia a veces
se produce telangiectasia en araña.
3. Varices gastrointestinales distensión de vasos sanguíneos abdominales varices o
hemorroides hematosis pequeña hemorragia profusa por varices estomacales y esofágicas
en alrededor de 25% de los pacientes.
4. Edema.
5. Deficiencia de vitamina A c y k y anemia.
6. Trastorno mental con encefalopatía hepática inminente y coma hepático.
Medios de diagnóstico.
1. Pruebas de fusión hepática laparoscopia y biopsia.
2. Estudio de con ultrasonido.
3. Tomografía computarizada.
4. Imágenes por resonancia magnética.
5. Gammagrafía del hígado con radioisótopos.
Tratamiento médico-quirúrgico.
Se determina según síntomas iniciales.
1. Antiácidos vitaminas suplementos nutricionales diuréticos conservadores de potasio
eliminación del consumo de alcohol.
2. La administración de colchicina a larga la supervivencia de pacientes con cirrosis leve
moderada
Complicaciones.
1. Sangrado y hemorragia.
2. Encefalopatía hepática.
Intervenciones de enfermería.
Reposo y prevención de infecciones.
1. Colocar la cama en una posición que permita máxima eficacia respiratoria administrar
oxígeno cuando sea necesario.
2. Iniciar esfuerzo para prevenir trastornos respiratorios circulatorio y vasculares.
Estado nutricional.
1. Proporcionar una dieta nutritiva rica en proteínas y con suplementos vitamínicos de
complejo b y otros que incluían vitaminas A c y K así como ácido fólico si no hay indicación
de coma inminente.
2. Proporcionar porciones de alimento pequeñas y frecuentes y animar al paciente a que las
ingiera.
3. Administrar nutrientes por sonda de alimentación y nutrición parental total.
4. A los pacientes cuyas heces son grasas (esteatorreea) se les administran formas de
vitamina A, C y K, solubles en agua y liposolubles además se les da ácido fólico y hierro
para prevenir anemia.
5. Cuando el paciente tiene signos de coma inminente o avanzado se le administra una dieta
temporal baja en proteínas la ingestión de proteínas se restaura al nivel normal o mayor las
condiciones del paciente lo permiten.
Cuidados de la piel.
1. Cambio frecuentes de posición
2. Evitar el uso de jabones irritantes y cinta adhesiva.
3. Aplicar loción para suavizar la piel irritada tomar medidas para que el paciente no se
rasque.
Deducción de riesgo de lesión.
1. Colocar barandales acolchados en la cama si el paciente se agita o inquieta.
2. Orientar respecto de tiempo lugares procedimientos para aminorar la agitación.
3. Indicar al paciente que le pida ayuda para pararse de la cama.
4. Instituir medidas de seguridad para evitar cortadura maquinilla para afeitar eléctrica.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones.
El objetivo principal consiste en prevenir hemorragia causada por producción disminuida de
protrombina y vigilar signos de encefalopatía hepática.
1. Observar si hay melena y examinar las heces en busca de sangre.
2. Realizar modificaciones adecuadas a la dieta y administrar ablandadores de heces para
evitar esfuerzos durante la defecación.
3. Vigilar minuciosamente si hay hemorragia gastrointestinal.
4. Tener preparado y a la mano equipo para tratar hemorragia por varices esofágicas es decir
líquidos inyectables fármacos sonda de Sengstaken-Blake-more.
5. Vigilar de cerca para descubrir signos tempranos de trastornos de hace la sección sobre
encefalopatía hepática.
Rosa Angélica Gerardo De León. #10. 09-04-24.
Litiasis vesicular.
La litiasis biliar o colelitiasis se define como la existencia de cálculos dentro de la vesícula
biliar.
La vesícula y las vías biliares cumplen la función de conducción, almacenamiento y liberación
de la bilis al duodeno durante la digestión.
La litiasis biliar se forma por diversas alteraciones en el metabolismo de algunos
componentes de la bilis.
Hay dos tipos de litiasis biliar:
Litiasis de colesterol: supone el 75% de las litiasis biliares en los países occidentales.
Litiasis pigmentaria: supone el 25% restante.
Agente causal.
Exceso de bilirrubina
Factores que predisponen:
Ser mujer
Tener 40 años o más
Ser nativo americano
Ser hispano de origen mexicano
Tener sobrepeso u obesidad
Ser sedentario
Estar embarazada
Seguir una dieta con un alto contenido de grasas
Seguir una dieta con un alto contenido de colesterol
Seguir una dieta con un bajo contenido de fibras
Tener antecedentes familiares de cálculos biliares
Tener diabetes
Tener ciertos trastornos sanguíneos, como anemia de células falciformes o leucemia
Perder peso muy rápido
Tomar medicamentos que contengan estrógeno, como anticonceptivos orales o
medicamentos de terapia hormonal
Tener enfermedad hepática
Los signos y síntomas
Dolor intenso en lado derecho del abdomen.
Vómitos.
Nauseas.
Dolor repentino y que se intensifica rápidamente en la parte derecha superior del abdomen
Dolor repentino y que se intensifica rápidamente en la parte central del abdomen, justo debajo
del esternón
Dolor de espalda justo entre las escápulas
Dolor en el hombro derecho
Náuseas o vómitos
Medios de diagnóstico.
Para diagnosticar la litiasis biliar, la ecografía abdominal es el método más utilizado tanto para
el diagnóstico como para valorar las posibles complicaciones. Es una técnica de bajo costo,
no agresiva, rápida, sin apenas contraindicaciones y con alta efectividad.
La elección del tratamiento más adecuado debe ser valorada en cada caso, siendo los
factores determinantes los síntomas y/o complicaciones, la edad y el estado general del
paciente.
Los sujetos asintomáticos, en general, no precisan tratamiento, pero es conveniente mantener
una actitud expectante, por si se producen cambios o complicaciones en la evolución.
Tratamiento médico -quirúrgico.
El cólico biliar se trata con analgésicos. Solamente estaría indicada la intervención
profiláctica en pacientes con riesgo de malignización de la vesícula.
En los pacientes con cólicos biliares claros y persistentes, y sobre todo si presentan
complicaciones, el tratamiento definitivo, si no hay contraindicaciones, debe ser quirúrgico,
mediante colecistectomía convencional o laparoscópica. Esta última es la más empleada por
su sencillez, menor coste y más corta estancia hospitalaria.
En los sujetos con síntomas inespecíficos (nauseas, vómitos, flatulencia, pesadez,
intolerancia a las grasas, etc.), sin cólicos ni complicaciones secundarias a la litiasis, o en
aquellos con cólicos biliares pero que no pueden o no desean ser intervenidos
quirúrgicamente, se puede plantear tratamiento disolutivo oral con ácidos biliares (ácidos
quenodesoxicólico y ursodesoxicólico), aunque su eficacia es limitada.
Complicaciones.
Inflamación de la vesícula. Un cálculo biliar que se aloja en el cuello de la vesícula puede
causar inflamación de la vesícula (colecistitis). La colecistitis puede causar dolor intenso y
fiebre.
Obstrucción del conducto colédoco. Los cálculos biliares pueden obstruir los tubos
(conductos) a través de los cuales la bilis fluye desde la vesícula o hígado hasta el intestino
delgado. Se puede presentar dolor intenso, ictericia e infección de las vías biliares.
Obstrucción del conducto pancreático. El conducto pancreático es un tubo que sale del
páncreas y se conecta al conducto colédoco justo antes de entrar al duodeno. Los jugos
pancreáticos, que ayudan en la digestión, fluyen por el conducto pancreático.
Un cálculo biliar puede causar una obstrucción en el conducto pancreático, que puede
conducir a la inflamación del páncreas (pancreatitis). La pancreatitis causa dolor abdominal
intenso y constante, y por lo general requiere hospitalización.
Cáncer de vesícula. Las personas con antecedentes de cálculos biliares tienen mayor riesgo
de padecer cáncer de vesícula. Pero el cáncer de vesícula es muy excepcional así que, aunque
el riesgo de cáncer es elevado, la probabilidad de cáncer de vesícula sigue siendo muy baja.
Intervenciones de enfermería.
Registro y control de los indicadores del estado de salud del paciente, por ejemplo la tensión
arterial, la temperatura, las pérdidas insensibles, entre otros.
Administrar de manera controlada, los medicamentos bajo prescripción del facultativo
especialista, para mantener la temperatura corporal adecuada así como para algún otro
tratamiento.

Realiza la observación y control de los signos vitales, desde el momento que ingresa el
paciente. Las enfermeras son el primer contacto con los afectados, se deben encargar de
tomarles la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la temperatura y la frecuencia cardíaca.

Colocación y control de suero. Este es uno de los tipos de cuidados de Enfermería.

Colocación de medicinas por vía intravenosa o subcutánea. Por supuesto que conocen los
tipos de cuidados de Enfermería.
Efectúa el baño en cama o en ducha de los pacientes con movilidad comprometida, por
ejemplo, pacientes con Alzheimer.
Asistir a los médicos en algunos procedimientos: ya que en algunos casos éstos requieren del
apoyo de este personal, como por ejemplo, en el caso de intervenciones quirúrgicas.
Apoyar al paciente pre y post-operatorio.
Monitoreo del suministro de oxígeno.
Ayudar en las actividades de prevención de enfermedades, cuando se hacen jornadas de
vacunación, como se realiza actualmente para combatir el Covid.
FISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
La principal función de la vesícula biliar y vías biliares es derivar hacia el intestino la bilis
producida en el hígado. La interacción fisiológica entre estas estructuras es muy estrecha, por
lo que la disfunción o alteración morfológica de una de ellas repercute en las demás. En el
hígado, los hepatocitos forman la bilis a partir de agua, electrólitos, ácidos biliares, colesterol,
fosfolípidos, bilirrubinas y otras sustancias de desecho del hígado. La bilis fluye hacia los
canalículos biliares, los cuales convergen en los conductillos y éstos en los conductos biliares
hasta formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho. De igual modo, éstos confluyen a
su vez y forman el conducto hepático común que, a partir de su unión con el conducto cístico
recibe el nombre de colédoco. El conducto cístico posibilita el paso de la bilis ha¡”a la
vesícula biliar. El colédoco es la última porción de la vía biliar y desemboca a través del
ámpula de Váter en el duodeno. La elaboración de bilis es un proceso continuo y su
producción total por día es de 600 a 1500 cm³. Alrededor del 50% de la bilis pasa a la vesícula
biliar, donde se almacena durante el ayuno. La capacidad de almacenamiento de la vesícula
biliar es de unos 40 a 70 ml. Durante los periodos de ayuno la bilis se concentra mediante la
absorción de agua, sodio y cloro. Este proceso aumenta los constituyentes esenciales de la
bilis (colesterol y sales esenciales). ● El llenado y vaciamiento de la bilis contenida en la
vesícula biliar se logra por la participación de dos estructuras relacionadas, el músculo
liso de la pared de la vesícula biliar y el del esfínter de oddi. Estas dos estructuras requieren
una actividad coordinada entre ellas; la bilis fluye hacia la vesícula biliar cuando el tono del
esfínter de Oddi se incrementa y, por el contrario, se vacía al contraerse la vesícula biliar y
disminuir el tono de dicho esfínter lo que hace posible el paso de la bilis al duodeno.
Conductos Biliares Los conductos biliares